B12 - vaegusaneemia

Spasm

B12-vitamiini vaegus (kahjulik aneemia või Addison-Birmeri tõbi) ja folaadivaegusaneemia on megaloblastilised aneemiad - haiguste rühm, mida iseloomustab DNA sünteesi nõrgenemine, mille tulemusel jagunevad kõik kiiresti vohavad rakud (vereloomerakud, naharakud, seedetrakti rakud, limaskestad). ). Vereloomerakud on kõige kiiremini paljunevate elementide hulgas, seetõttu tulevad kliinikus esiplaanile nii aneemia kui ka neutropeenia ja trombotsütopeenia. Megaloblastilise aneemia peamine põhjus on B12-vitamiini (tsüanokobalamiin) ja foolhappe puudus.

Tsüanokobalamiini ja foolhappe roll megaloblastilise aneemia väljakujunemisel on seotud nende osalemisega laias valikus ainevahetusprotsessides ja metaboolsetes reaktsioonides kehas. Folaatide ja (või) tsüanokobalamiini puuduse korral on uridiini inkorporeerimisega vereloomerakkude DNA-sse integreerimise ja tümidiini moodustumise protsess häiritud, mis põhjustab DNA killustumist (blokeerib selle sünteesi ja häirib rakkude jagunemist). Sel juhul toimub megaloblastoos, toimub leukotsüütide ja trombotsüütide suurte vormide kuhjumine, nende varane intraosseosne hävitamine ja ringlevate vererakkude elu lühenemine. Selle tagajärjel on vereloome ebaefektiivne, areneb aneemia, mis on kombineeritud trombotsütopeenia ja leukopeeniaga. Lisaks on tsüanokobalamiin koensüüm metüülmalonüül-CoA muundamisel suktsinüül-CoA-ks. See reaktsioon on vajalik närvisüsteemi müeliini metabolismiks ja seetõttu täheldatakse tsüanokobalamiini puudulikkuse ja megaloblastilise aneemia korral ka närvisüsteemi kahjustusi (funikulaarne müeloos), folaadipuuduse korral täheldatakse aga ainult megaloblastilise aneemia teket..

Tsüanokobalamiini leidub loomses toidus - maksas, neerudes, munades, piimas. Selle imendumiseks on vajalik sisemise faktori (lossi faktor) olemasolu - saladus, mida eritavad mao parietaalsed rakud. Iseloomulik tegur on termolabiilne, leelisstabiilne glükoproteiin. B12-vitamiini (väline tegur) juuresolekul ühendavad kaks sisemise faktori molekuli dimeeri, mis transpordib B12-vitamiini läbi soole limaskesta. B12-vitamiini varud on nii suured, et häirunud imendumise korral kulub vitamiinipuuduse tekkeks 3–6 aastat.

Foolhapet leidub taimede, puuviljade, maksa ja neerude rohelistes lehtedes. Folaadivarud on 5–10 mg, miinimumvajadus on 50 mcg päevas. Megaloblastiline aneemia võib areneda pärast 4-kuulist folaatide täielikku puudumist dieedist.

B12-defitsiidi ja folaadivaeguse aneemia tekke faktorid. Tsüanokobalamiini või foolhappe defitsiiti ja megaloblastilise aneemia teket võivad põhjustada mitmesugused etioloogilised tegurid.

    Tsüanokobalamiini puudust võivad põhjustada järgmised põhjused:
  • 1) alatoitumus (madal sisaldus dieedis; taimetoitlus; krooniline alkoholism)
  • 2) ebapiisav imendumine (sisemise faktori puudus; gastrektoomia; infiltratiivsed muutused maos; (lümfoom või kartsinoom); Crohni tõbi; tsöliaakia; iileumi resektsioon; B12-vitamiini suurem kasutamine bakterite poolt nende kasvu ajal; seisund pärast seedetrakti anastomoosi; kõhn diverticula sooled; soole staas või striktuuridest tingitud obstruktsioon; helmintiline sissetung (lai paelussiga Diphyllobotrium latum);
  • 3) ebapiisav kasutamine (transkobalamiini 2 kaasasündinud puudumine, maksahaigused, neeruhaigused, pahaloomulised kasvajad).
    Folaadipuudust võivad põhjustada:
  • 1) ebapiisav sissevõtmine
    - kehv toitumine;
    - alkoholism;
    - neuropsüühiline anoreksia;
    - parenteraalne toitumine;
    - tasakaalustamata toitumine eakatel.
  • 2) halvenenud imendumine
    - malabsorptsioon
    - muutused soole limaskestas
    - tsöliaakia ja sprue
    - Crohni tõbi
    - piirkondlik ileiit
    - soole lümfoom
    - reabsorbeeruva pinna vähenemine pärast jejunumi resektsiooni
    - krambivastaste ravimite võtmine
  • 3) suurenenud nõudlus
    - Rasedus
    - hemolüütiline aneemia
    - eksfoliatiivne dermatiit ja psoriaas
  • 4) käsutamise rikkumine
    - alkoholism;
    - folaadi antagonistid: trimetoprim ja metotreksaat;
    - folaatide metabolismi kaasasündinud häired.

Kliiniline pilt

B12-puudulikkuse aneemia areneb suhteliselt aeglaselt ja võib olla asümptomaatiline. Aneemia kliinilised tunnused on mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, õhupuudus, pearinglus, südamepekslemine. Patsiendid on kahvatud, subicteric.

Enamikul patsientidest areneb glossiit - millega kaasneb põletustunne ja keele valu. Keele papillid atroofeeruvad, keel muutub siledaks, läikivaks ("lakitud keel"). Mõnikord on mõjutatud põskede ja söögitoru limaskestad. Mao sekretsioon on järsult vähenenud. Fibrogastroskoopiaga ilmneb mao limaskesta atroofia, mida kinnitatakse ka histoloogiliselt. Võib tekkida kõhulahtisus, mis võib olla seotud kloorhüdriaga. Võib esineda põrna ja maksa suurenemist.

Samuti on närvisüsteemi kahjustuse sümptomeid - seljaaju tagumise ja külgmise veeru valge aine (funikulaarne müeloos), peaaju häired ja perifeersete närvide degeneratsioon. Neuroloogilised ilmingud põhinevad närvikiudude demüelinisatsioonil. Patsiendid kurdavad sõrmeotste kipitust ja külma tundlikkuse halvenemist. Aneemia progresseerumisega ilmneb ataksia, kõnnak on häiritud, üldine nõrkus suureneb, hüperrefleksia areneb.

    Seega on B12-defitsiidse aneemia jaoks iseloomulik kolmik:
  • - verekahjustus;
  • - seedetrakti kahjustus;
  • - närvisüsteemi kahjustus.
    B12-defitsiidse aneemia diagnostika:
  • 1. Kliiniline vereanalüüs
    - punaste vereliblede arvu vähenemine
    - hemoglobiini taseme langus
    - värvuse indikaatori tõus (üle 1,05)
    - makrotsütoos (kuulub makrotsüütiliste aneemiate rühma)
    - erütrotsüütide basofiilne granulaarsus, Jolly kehade ja Keboti rõngaste esinemine neis
    - retikulotsüütide arvu vähenemine
    - leukopeenia
    - trombotsütopeenia
  • 2. Värvitud plekides - tüüpiline pilt: koos iseloomulike ovaalsete makrotsüütidega on normaalse suurusega erütrotsüüdid, mikrotsüüdid ja skisotsüüdid - poikilo- ja anisotsütoos.
  • 3. Kaudse fraktsiooni tõttu on bilirubiini tase tõusnud.
  • 4. B12-vitamiini sisaldus vereseerumis langeb alla 150 pg / ml, seerumi rauasisaldus on tavaliselt normaalne või suurenenud veidi.
  • 5. Luuüdi kohustuslik punktsioon, kuna selline pilt perifeerias võib olla leukeemia, hemolüütilise aneemia, aplastiliste ja hüpoplastiliste seisundite korral (tuleb siiski märkida, et B12-defitsiidse aneemia korral on iseloomulik hüperkromomia). Luuüdi on rakuline, tuumade erütroidsete elementide arvu suurendatakse normi suhtes 2–3 korda, kuid erütropoees on ebaefektiivne, mida tõendab retikulotsüütide ja erütrotsüütide arvu vähenemine perifeerias ning nende eluea lühenemine (tavaliselt erütrotsüüdid elavad 120–140 päeva). Leitakse tüüpilised megaloblastid - B12-defitsiidse aneemia diagnoosimise peamine kriteerium. Need on rakud, millel on "tuuma-tsütoplasmaatiline dissotsiatsioon" (küpse hemoglobiniseeritud tsütoplasmaga, õrn, retikulaarne tuum nukleoolidega); leitakse ka suuri granulotsüütilisi rakke ja hiiglaslikke megakarüotsüüte.

Ravi

    B12-defitsiidse aneemia ravimeetmete komplekt tuleks läbi viia, võttes arvesse etioloogiat, aneemia raskust ja neuroloogiliste häirete esinemist. Ravi ajal peaksite keskenduma järgmistele sätetele:
  • - hädavajalik seisund B12 raviks - defitsiidine aneemia helmintiaarse sissetungi korral on ussitõrje (laia paelussi väljasaatmiseks on teatud skeemi kohaselt ette nähtud fenasal või isastest sõnajalgade väljavõte).
  • - orgaaniliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse korral tuleks kasutada ensüümpreparaate (panzinorm, fetaalne, pankreatiin), samuti fikseerivaid aineid (kaltsiumkarbonaat koos dermatooliga).
  • - soolefloora normaliseerimine saavutatakse ensüümpreparaatide (panzinorm, festal, pankreatiin) võtmise, samuti dieedi valimisega, mis aitab kõrvaldada putrefaktiivse või fermentatiivse düspepsia sündroomid.
  • - tasakaalustatud toitumine piisava vitamiinide, valgu sisaldusega, alkoholi tingimusteta keelamine on B12 ja folaadivaegusaneemia ravis hädavajalik tingimus.
  • - patogeneetiline ravi viiakse läbi B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) parenteraalse manustamise abil, samuti tsentraalse hemodünaamika muudetud näitajate normaliseerimisega ja gastromukoproteiini ("sisemise faktori") või gastromukoproteiini + B12-vitamiini kompleksi neutraliseerimisega (kortikosteroidravi) neutraliseeritud antikehade neutraliseerimisega..

Vereülekanded viiakse läbi ainult hemoglobiini märkimisväärse languse ja kooma sümptomite ilmnemise korral. Erütrotsüütide mass on soovitatav süstida 250–300 ml (5–6 vereülekannet).
Haiguse autoimmuunse olemuse korral on soovitatav prednisoloon (20-30 mg päevas).

    Ravi põhimõtted:
  • - küllastage keha vitamiiniga
  • - toetav teraapia
  • - aneemia võimaliku arengu ennetamine

Tsüanokobalamiini kasutatakse sagedamini. 1 ampull sisaldab 500 mcg B12-vitamiini, mis süstitakse lihasesse või naha alla. Rasketel juhtudel manustatakse 1000 μg 10 päeva jooksul, seejärel 500 μg 1 kord nädalas 4 nädala jooksul, seejärel 500 μg 1 kord kuus 6 kuu jooksul, seejärel 500 μg 1 kord kuue kuu jooksul kogu eluks.

Foolhappevaegusaneemia korral on foolhape ette nähtud 1 tablett (1 mg) 4 korda päevas.

B12 folaadi defitsiidi aneemia

Ravi põhimõtted

1. Uimastitevastane ravi

- Aneemia terapeutiline dieet peaks sisaldama toitu, mis on rikas vere normaalseks moodustamiseks vajalike ainete ja mikroelementidega. Väga suur kogus rauda (rohkem kui 3 mg 100 g kohta) sisaldab järgmisi tooteid: sealihamaks, veisemaks, veisekeel, küüliku- ja kalkuniliha, teravili: tatar, hirss, oder, kaer; virsikud, mustikad, tuurakalamari. Veidi vähem rauda kana, veiseliha, lambaliha, 2. klassi jahuleib, suitsuvorstid, manna, makrell, roosa lõhe, munad, salat, ploomid, küdoonia, datlid, pirnid, õunad, spinat, hapuoblikas.

Rauda sisaldavaid toite soovitatakse tarbida teradest ja kaunviljadest eraldi, kuna neis sisalduvad fosfaadid ja fütiinid häirivad raua imendumist. Pärast raua sisaldusega sööki ei saa te juua teed, kohvi, piima - alles umbes poole tunni pärast, vastasel juhul ei imendu raud. Kuid mahlade joomine suurendab raua imendumist, vastupidi, 2 korda. Joomine riimvesi.

- Taimne ravim - nende taimede marjadest ja lehtedest valmistatakse roosi puusad ja metsmaasikad, mustad sõstrad, pihlakamarjad, vitamiinitee, 1 / 4-1 / 2 tassi 3 korda päevas. Metsmaasika lehtede keetmine võetakse 1 klaas päevas. Neis on palju rauda, ​​vaske, mangaani, koobaltit, askorbiinhapet, riboflaviini, orgaanilisi happeid, mis tagab nende hemosstimuleeriva toime.

Meno- ja metrorraagia korral määratakse nõgeste infusioon, 1/2 tassi 2 korda päevas; lambakoera rahakoti infusioon 1/2 tassi 3 korda päevas; Keetmine kõrvetised risoomid 1 spl. l. 3-4 korda päevas. Korte on soovitatav kasutada ka hemostaatilistel eesmärkidel..

- Harjutus kehalise kasvatusega patsientidele, jalutuskäigud metsas (okaspuud), mägedes viibimine.

2. Narkootikumide ravi

- rauda sisaldavate preparaatide kasutamine - ferrogradumet, sorbifer durules, 1-2 tabletti koos toiduga, ferrokaal, ferroplex, hemostimuliin, konferon, ferramide, ferbitol, ferrum-lek, fercoven, imferon jne. ravi kestus 2-4 nädalat kontrolli all hemoglobiinisisaldus.

-kohtumine ja mikroelemendid (2-5 g päevas): vask, koobalt, mangaan. Need soodustavad raua kasutamist kehas, kiirendavad hemoglobiini biosünteesi ja stimuleerivad erütropoeesi.

B12-defitsiidi aneemia on haigus, mille põhjustab kehas ebapiisav vitamiin B12 sisaldus..

(B12-vitamiin on lossi niinimetatud väline tegur ja see siseneb toidu koostisesse valkudega seotud kujul. Selle aine edasine muundamine toimub maos, kus väline lossifaktor kaotab ühenduse valguga. Pärast kõiki muundumisi on moodustunud kompleks imendumiseks sobiv. peensoole sein).

Etioloogia:

1) Vitamiinide ebapiisav tarbimine toiduga, seda haigust täheldatakse taimetoiduga tasakaalustamata toitumise tingimustes;

2) Mao, soolte krooniliste haiguste korral, millega kaasneb atroofia, täheldatakse B12-vitamiini ebapiisavat imendumist.

3) mõnede ravimite võtmine - täheldatud pärast antatsiidide pikaajalist kasutamist;

4) parasiitide sissetungi, kroonilise mikroobse infektsiooni esinemine kehas.

Sümptomid:

Nõrkus, vähenenud jõudlus, pearinglus, õhupuudus, südamepekslemine, põletustunne, mõnikord valu valu, jalgade valu, paresteesia, jalutamisega kaasnev vapustus.

Kuid neid ühendavad sellised spetsiifilised nähud nagu ikteriline nahavärv, glossiit (keelelihvitud papillide atroofia tõttu "lihvitud" keel), põrna ja maksa kerge laienemine, tahhükardia, toonide kurtus, vaikne süstoolne nurin tipus.

M. b. mäluhäired, desorientatsioon.

Diagnostika:

1) Vereanalüüs - vähenenud erütrotsüütide arv, hemoglobiin, vere värvusindeksi suurenemine, erütrotsüütide (megaloblastide) suurus suureneb, nende arvu ja oodatava eluea vähenemisega. Esineb leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine), trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine). Otsese bilirubiini sisalduse suurenemist leitakse ka veres..

2) luuüdi punktsioon - uuring võimaldab diagnoosi kinnitada;

3) mao ja soolte kahjustuste diagnoosimiseks tehakse esophagogastroduodenoscopy, irrigograafia, ultraheliuuring.

B12 - VAJALIK ANEEMIA JA LÕPLIKUD PUUDUSTE ANEEMIA

Nende haiguste nimed kajastavad aneemia arengu põhjust: esimesel juhul on see B12-vitamiini vaegus, teisel - foolhape. Hoolimata mõningatest sarnasustest, on tegemist erinevate haigustega ja neid esinevad harva samal inimesel korraga, seetõttu tuleks neid käsitleda eraldi..

B12 vaegusaneemia (B12-DA) - (Addison-Birmeri aneemia, kahjulik (fataalne) aneemia) - on seotud DNA ja RNA sünteesi rikkumisega ning seda iseloomustab vereloome eellasrakkude tuumade küpsemise viibimine normaalse hemoglobiini kuhjumisega, mille tagajärjel tekivad suured rakud. Erütrotsüütide eeldatav eluiga on lühenenud ja nad on altid intramedullaarsele hemolüüsile.

Seda tüüpi aneemiat on teada alates eelmisest sajandist ja see oli üks sagedamini esinevaid verehaigusi, mida ei olnud võimalik ravida. Esmalt kirjeldasid seda Addison (1849) ja Birmer (1872). Seda tüüpi aneemia uurimine on helge leht meditsiiniajaloos, kuna selle ravimeetodid leiti juba enne patoloogilise protsessi arengu mehhanismi avalikustamist. 1926. aastal. J. Minet ja Murphy kasutasid esimestena toorest maksa kahjuliku aneemia raviks. Mõju ületas kõik ootused - leiti viis selliste patsientide raviks. Ja siis 1929. aastal avalikustas loss seda tüüpi aneemia patogeneesi. Ta näitas, et kui kahjuliku aneemiaga patsientidele söödetakse sealiha maomahlaga töödeldud liha, normaliseerub loodu veri. Autor tegi ettepaneku, et lihas on mõni väline tegur ja maomahlas sisemine tegur, mis kombineeritakse ja ladestub maksas antianemilise tegurina, ning selgitab maksahaigete ravi tõhusust. Lossi hüpotees kestis kuni B12-vitamiini avastamiseni (1948). Lisaks selgus, et ta on väline tegur. Sisemine tegur oli mao parietaalrakkude toodetud gastromukoproteiini valk. B12-vitamiin, mis siseneb inimkehasse toiduga, kombineerub maos R-valguks nimetatud valguga ja siseneb kaksteistsõrmiksoole. Sinna läheb ka gastromukoproteiin. Kaksteistsõrmiksooles, kolme R-valgu mõjul, eraldatakse see vitamiinist B12 ja ühendatakse gastromukoproteiiniga. Seetõttu imendub B12-vitamiin, kuna soolestikus on ainult gastromukoproteiini retseptorid. Imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja jejunumis. Veres ühineb B12-vitamiin transportvalgu transkobalamiiniga ja siseneb kudedesse ja organitesse. B12-vitamiini päevane vajadus on 3,5 μg, samas kui selle varud maksas võivad ulatuda 3,5 mg-ni.

Etioloogia. B12-vitamiini puudus kehas võib tuleneda:

v ebapiisav toidu tarbimine, mis on võimalik juhul, kui inimene keeldub söömast loomset päritolu toitu, sealhulgas piimatooteid;

v vitamiini B12 imendumise halvenemine olemuslike tegurite pärssimise või sekretsiooni puudumise tõttu:

1) atroofilise gastriidi (A-gastriit) tõttu mao parietaalrakkude ja samal ajal ka gastromukoproteiini antikehade moodustumise tagajärjel;

2) pärast mao resektsiooni - gastromukoproteiini tootmise puudumine;

3) B12-vaegusaneemia päriliku variandiga, kui sisemist faktorit ei toodeta üldse;

4) alkohoolsete jookide suurte annuste toksiliste mõjude tõttu mao limaskestale, eriti lahjendamata alkoholi kasutamisel;

v B12-vitamiini tungimise läbi soolevalendiku rikkumine:

1) troopilise sprue, tsöliaakiaga;

2) piirkondlik ja ley;

3) kõhunäärme haigused (kaksteistsõrmiksoole siseneb ebapiisav kogus trüpsiini, R-valk ei eraldu vitamiinist B12 ja selle imendumine muutub võimatuks);

v suures koguses vitamiinide konkureeriv imendumine soolestikus:

1) laia paelussi sissetungi korral;

2) peensoole mitmekordne divertikuloos (kümiidi läbimise rikkumine põhjustab düsbioosi arengut ja B12-vitamiini absorbeeriva soole mikrofloora paljunemise aktiveerimist);

3) pimeahela sündroom (peensoolele operatsioonide ja anastomooside pealekandmise tagajärjed on samad, mis mitme divertikuloosi korral).

Patogenees. B12-defitsiidse aneemia arengu patogenees on tingitud selle koensüümivormide füsioloogilisest rollist. B12-vitamiini koensüümivorme on kaks: metüül- ja deoksüadenosüülkobalamiin. Metüülkobalamiin katalüüsib foolhappe üleminekut aktiivseks vormiks - 5,10-metüleentetrahüdrofoolhappeks. See vorm osaleb tümidiini moodustumisel, mis on vajalik DNA sünteesiks, uridiinmonofosfaadist. On hästi teada, et rakkude jagunemine toimub siis, kui kromosoomide arv, mille süntees nõuab DNA-d, kahekordistub. Selle puudumisega on rakkude jagunemise protsess häiritud. Rakud kasvavad suurusega, kuid ei saa jagada. See protsess on kõige märgatavam luuüdi rakkudes, eriti erütroidi liinis. Erütroidseeria rakud on suuremad, kromatiini kiud paisuvad ja muutuvad jämedamaks. Neid rakke nimetatakse "megaloblastideks". Kuna me ei räägi B12-vitamiini täielikust puudumisest, vaid ainult selle puudusest, säilivad ka normaalsed erütroidrakud. Samal põhjusel kannatavad müelopoeesi ja megakarüopoeesi. B12-vitamiini kasutuselevõtuga normaliseerub patsiendi vereloome lühikese aja jooksul.

Deoksüadenosüülkobalamiin osaleb rasvhapete sünteesis ja lagundamises. Kui rasvhapete lagunemine on häiritud, moodustuvad närvisüsteemile toksilised propioon- ja metüülmaloonhapped, mis põhjustab seljaaju külgmise ja tagumise samba kahjustusi. Rasvhapete sünteesi häirimine põhjustab müeliini moodustumise defekte ja lõpuks aksonite kahjustusi.

Kliinik. Sõltumata põhjustest, mis põhjustavad B12-vitamiini vaeguse tekkimist, iseloomustab sündroomi kliinilist pilti vereloome koe, seede- ja närvisüsteemi kahjustus. Kliinilisest aspektist tuleks eristada:

v B12-defitsiidse aneemia klassikaline vorm;

v B12-puudulikkuse aneemia sümptomaatilised vormid (botrütsefaalne, B12-puudulikkusega aneemia rasedus ja aneemia, mis areneb välja pärast mao või sooleosa resektsiooni).

Patsientide kaebustest tuleb kõigepealt tähelepanu pöörata üldisele aneemiale: nõrkus, õhupuudus ja tahhükardia vähese füüsilise koormusega, silmade ees tumedate laikude virvendamine. Sageli tunnevad patsiendid keele põletustunne ja valu, eriti vürtsika ja soolase toidu söömisel, röhitsemine, raskustunne epigastriumis. Raske aneemiaga kaugelearenenud juhtudel esinevad alajäsemetes roomatavad ja kipitustunded, jalgade toe puudumine (“puuvillased jalad”) ja ebakindel kõnnak. Neid ilminguid nimetatakse "funikulaarseks müeloosiks", need kajastavad propriotseptiivse tundlikkuse kaotust. Sageli täheldatakse tõsise lihasnõrkuse, lihaste atroofia tunnuseid. Alguses saab tuvastada polüneuriidi nähtusi, kuid siis liitub seljaaju kahjustus. Kõigepealt mõjutatakse alajäsemeid. See kahjustus on enamasti sümmeetriline. Protsessi progresseerumisega on häiritud pinnatundlikkus, võime eristada külma kuumadest, valu tundlikkus väheneb. Mõnedel patsientidel on haistmis-, kuulmis- ja maitsmismeel kadunud. Kirjeldatud on vaagnaelundite funktsioonide häireid. Mõnikord on patsientidel psüühikahäireid, meelepetteid, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioone, epilepsiahooge. Kõige raskematel juhtudel on kahheksia, alajäsemete püsiv halvatus.

Objektiivsel uurimisel ilmneb kahvatu nahk, mõnikord kerge kollasus. Kehakaal on tavaliselt ülekaaluline. Keele limaskest on roosa, papillid on silutud, keel poleeritud. Paljudel patsientidel on põrn ja mõnikord ka maks pisut suurenenud. B12-puudulikkuse aneemiat iseloomustab mõõdukas hüperlirubineemia kaudse bilirubiini taseme suurenemise tõttu. Raua sisaldus on normaalne või pisut suurenenud. Metoodilistest meetoditest, mis võimaldavad tuvastada B12-vitamiini vaegust, kasutatakse mikrobioloogilisi meetodeid selle vitamiini määramiseks seerumis. Tavaliselt on see 200–1000 pg / ml ja selle defitsiidiga väheneb see väärtuseni 10–150 pg / ml.

Instrumentide läbiviimisel: mao sekretsiooni vähenemine. Juhtudel, kui vitamiinipuuduse põhjus on sisemise faktori sekretsiooni omandatud rikkumine, täheldatakse histamiiniresistentset ahooliat, pepsiini puudub. Kui vitamiinipuuduse põhjustajaks on halvenenud soolestikus imendumine või laia paelussi sissetung, väheneb soolhappe sekretsioon tavaliselt. Mao röntgenuuring või fibrogastroduodenoskoopia tuvastavad mao evakueerimise aktiivsuse, lamendatud ja silutud voldide rikkumisi, mao limaskesta atroofiat, mida kinnitavad histoloogilised andmed.

Diagnostikas on morfoloogilistel vereanalüüsidel suur tähtsus:

- anamia normo- ja hüperkromiline olemus,

- makrotsütoosi, aniso- ja poikilotsütoosi ning erütrotsüütide basofiilse granulaarsuse olemasolu RNA elementide olemasolu tõttu,

- Jolly väikesed kehad ja Keboti rõngad (raku tuuma jäänused);

- leukopeenia; trombotsütopeenia; madal retikulotsüütide arv.

Luuüdi uurimisel määratakse megaloblastilise reaktsiooniga erütroidne hüperreplaasia, erütroidirakud on suured, suurenenud hemoglobiinisisaldusega. Patsientide hemolüüsi tulemusel määratakse hüperbilirubineemia ja LDH taseme tõus ning seerumi raua tase on normaalne või pisut suurenenud.

Diferentsiaaldiagnostika. B12-defitsiidse aneemia tuvastamise raskused võivad tekkida ainult patsiendi läbivaatuse esimestel etappidel, enne luuüdi uurimist. Nagu eespool mainitud, tuvastatakse perifeerses veres lisaks aneemiale ka leuko- ja trombotsütopeenia. Retikulotsüütide arv väheneb. Sellistel juhtudel on vaja aplastiline aneemia välistada. Samal ajal pole närvisüsteemi ja seedetrakti kahjustus aplastiline aneemia iseloomulik..

Kui kahtlete, on luuüdi vereloome pilt määrav. Vastupidiselt B12-puudulikkuse aneemiale on luuüdi aplaasiaga megalo- ja megakarüotsüütide arv järsult vähenenud. Megaloblastilise erütropoeesi tunnused puuduvad. Trepanobiopsia korral on rasvkoes luuüdi ülekaal müelopoeesi aktiivsuses. B12-defitsiidse aneemiaga patsiendi uurimine hõlmab tingimata selle arengu põhjuse otsimist. Seetõttu on mao kasvajate ja mao sekretsiooni välistamiseks vaja uurida seedetrakti. Tuleks läbi viia korduvad uuringud ussimunade olemasolu osas fekaalidega.

B12-puudulikkuse aneemiat tuleb diferentseerida folaadipuudulikkuse aneemiast, mida iseloomustab ka megaloblastiline erütropoeesi häire. Foolhappe roll erütropoeesis on juba eespool näidatud, mis määrab kahjustatud vereloome üldiste mehhanismide olemasolu koos vitamiin B12 ja foolhappe puudusega.

Erinevalt B12-puudulikkuse aneemiast ei ole kloorhüdria tüüpiline folaadipuuduse korral (funikulaarse müeloosi tunnused puuduvad).

B12-vitamiini puuduse ja foolhappe puuduse diferentsiaaldiagnoosimiseks värvitakse luuüdi alizariinpunasega. See värvib ainult megaloblasti, mis on seotud B12-vitamiini vaegusega, ega värvita folaadipuudusega seotud megaloblasti. Teistest laborikatsetest võib vajadusel kasutada histidiini koormustesti (15 g). Folaadivaegusaneemia korral määratakse formiminglutamiinhape uriinis, B12-puuduse korral on iseloomulik metüülmaloonhappe sisalduse suurenemine.

TÄIELIKU VÕIMSUSE ANEEMIA

Foolhappe puudusest põhjustatud aneemiaid iseloomustab megaloblastide ilmumine luuüdis, erütrotsüütide intraosseosne hävitamine, psüühikahäired.

Folaadipuudulikkuse aneemiad on palju vähem levinud kui B12-puudulised, kuna folaadid on laialt levinud erinevates toitudes (neid leidub märkimisväärses koguses maksas, pärmis, spinatis, lihas). Foolhape (pteroüülglutamiinhape) koosneb kolmest komponendist: pteridiinitsüklist, para-aminobensoe- ja glutamiinhapetest. Inimestel sisaldub see erinevates vormides koguses 5-10 mg. Hape imendub peensoole ülemises osas, samas kui soolestiku imendumisvõime ületab selle vitamiini igapäevast vajadust. Foolhappe üldkogus dieedis koos hea toitumisega on 400–600 mikrogrammi päevas.

Foolhappe nõrgenenud imendumist täheldatakse inimestel, kes on läbinud jejunumi osa resektsiooni, troopilise sprue ja tsöliaakiahaiguse, pimeahela sündroomi, samuti pärast krambivastaste ainete, näiteks difenüülhüdantoiini (difeniini) ja fenobarbitaali pikaajalist kasutamist. Alkoholismi põdevatel inimestel võib esineda foolhappe imendumise olulist häirumist.

Kliiniline pilt. Foolhappe puudus on sagedamini noortel naistel. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, pearinglust ja aeg-ajalt valu valu. Silmade skleera on kõige sagedamini icteric. Selliste patsientide jaoks pole atroofiline gastriit iseloomulik, kuigi mao sekretsioon on sageli vähenenud. Epilepsiahaigetel põhjustab foolhappevaegus sagedamini ja halvemini krampe.

Perifeerses veres:

-Hüperkromaatiline aneemia koos anisotsütoosiga,

-Retikulotsüütide, trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine.

Megaloblasti leidub luuüdis. Aneemia diagnoosimine põhineb foolhappe sisalduse määramisel seerumis ja erütrotsüütides mikrobioloogilisel meetodil. Tavaliselt jääb see vahemikku 3–25 ng / ml seerumis ja 100–425 ng / ml erütrotsüütides ning defitsiidi korral väheneb see nii seerumis kui ka erütrotsüütides. Foolhappe defitsiidi diagnoosimiseks kasutatakse ka histidiiniga laadimise meetodit: subjektile antakse 15 g histidiini, mille järel määratakse uriinis formiminglutamiinhappe, mis on vahesaadus histidiinist glutamiinhappe sünteesil, sisaldus. Tavaliselt moodustab histidiini põhiosa glutamiinhapet, 1-18 mg formiminglutamiinhapet eritub uriiniga. Foolhappevaeguse korral eritub formiminglutamiinhapet 20 kuni 1500 mg uriiniga 8 tunni jooksul pärast selle võtmist.

Ühe kolonniga puidust tugi ja nurgatugede tugevdamise viisid: õhuliini toed - konstruktsioonid, mis on ette nähtud juhtmete toetamiseks vajalikul kõrgusel maapinnast, vesi.

B-12 ja folaadipuuduse aneemiad

Foolhappe puuduse aneemia - megaloblastiline aneemia, mis on põhjustatud foolhappe (vitamiin B9) puudusest tingitud luuüdi kahjustatud vereloengust. Folaadi puudulikkuse aneemia korral arenevad kõik aneemilise sündroomi nähud (kahvatus, nõrkus, tahhükardia, vererõhu langus), väike kollatõbi, laienenud põrn, anoreksia, ebastabiilne väljaheide. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi hemogrammi, luuüdi, erütrotsüütide ja vere seerumi foolhappe taseme määramine. B9-defitsiidse aneemia ravi nõuab foolhappeasendusravi.

Foolhappe defitsiidi aneemia on kliiniliste ja hematoloogiliste ilmingute kompleks, mis on tingitud foolhappe puudusest selle piiratud tarbimise, vähenenud imendumise või suurenenud tarbimise tõttu. Folaadivaegusaneemia on vähem levinud kui B12-puudus, kuid sageli on see kombineeritud viimasega ja sageli kaasneb ka rauavaegusaneemia. Foolhappevaegusaneemia on eriti ohtlik rasedatele, kuna see võib põhjustada loote närvisüsteemi väärarengute teket, suurendada platsenta plahvatuse, enneaegse sünnituse ja enneaegse lapse sündi. See määrab probleemi kiireloomulisuse mitte ainult hematoloogia, vaid ka pediaatria, sünnitusabi ja günekoloogia raames..

Folaadivaegusaneemia põhjused:

Foolhape (vitamiin B, B9) siseneb kehasse osana ühenditest - köögiviljades (kaunviljad, spargelkapsas, spinat, salat, spargel), maksas, lihas, šokolaadis, pärmis jm esinevad folaadid. Folaatide varud kehas on 5–10 mg ja minimaalne päevane vajadus nende jaoks on 50 mikrogrammi (raseduse ajal 2–3 korda suurem). Pärast foolhappe tarnimise lõpetamist väljastpoolt toimub selle endogeensete varude ammendumine 3-5 kuu jooksul. Folaadivaegusaneemia kliinilised ilmingud arenevad, kui B9-vitamiini tase vereseerumis on alla 4 ng / ml.

Folaadivaegusaneemia etioloogiat võib seostada B9-vitamiini ebapiisava eksogeense tarbimisega, halvenenud imendumisega soolestikus või suurenenud eritumisega organismist. Kõige sagedamini on foolhappevaegus toitumisega seotud; selle võib põhjustada tasakaalustamata või ebapiisav toitumine, toidu pikaajaline kuumtöötlus, laste söötmine kitsepiimaga jne..

Sümptomid ja kulg:

Mõjutatud on vereloome kude, seedesüsteemi "poleeritud" keel, põletustunne selles, mao sekretsiooni pärssimine) ja närvisüsteemi (nõrkus, väsimus, funikulaarne müeloos). Veres on kerge kollatõbi - kaudse bilirubiini sisalduse suurenemine, põrna, maksa suurenemine.

Veres määratakse aneemia värvusindeksiga üle 1,0, ilmnevad megaotsüüdid, trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine, polüsegmenteeritud neutrofiilid. Luuüdis - megaloblastide ülekaal (koos luuüdi punktsiooniga).

Vitamiin B-12 suurtes annustes, foolhape. Vere koostise normaliseerumisega - pikaajaline säilitusravi nende ravimitega.

Ükski meie saidi sellel või ühelgi teisel lehel avaldatud teave ei saa asendada isiklikku pöördumist spetsialisti poole. Seda teavet ei tohiks kasutada eneseraviks ja see on ette nähtud ainult teavitamiseks..

Ülevaade B12 puudulikkuse aneemiast

Keha haigustel, mis on põhjustatud B12-vitamiini vaegusest, on mitmeid meditsiinilisi nimetusi:

  • B12 defitsiidi aneemia,
  • Birmer-Addisoni tõbi,
  • Kahjulik aneemia.

Haiguse ajalugu

Selle liigi haiguse ajaloo juured on 1855. aastal, kui Briti arst Addison andis selle haiguse kohta üksikasjaliku selgituse ja 1872. aastal täiendas saksa arst Birmer selle patoloogia kirjeldust ja pärast seda hakati B12-vitamiini puudust iseloomustama aneemiana, millel on pahaloomuline iseloom..

Sel ajal polnud patoloogia õigesti diagnoosimise meetodeid ega ka kvalifitseeritud ravi, nii et hemoglobiini tase langes 30,0-ni ja alla g / l, langes inimene koomasse, mis viis surmava tulemuseni.

Alles 20. sajandil 1926. aastal tehti Nobeli preemiaga hinnang, et B12-vitamiini vaegusega aneemia on maoorgani võimetus toota spetsiifilist ensüümi, mis aitab selle vitamiini imendumisel seedesüsteemist..

Veri B12-defitsiidse aneemia jaoks

Icb kood 10

RHK-10 kümnenda revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt kuulub see patoloogia klassi D 51 "Vitamiin-B12-vaegusaneemia".

Aneemia megaloblastiline tüüp

Kahjulik (koos B12-puudulikkusega) aneemia viitab aneemia megaloblastilisele vormile ja on üsna harva kombineeritud teise megaloblastilise foolhappevaegusega aneemiaga.

Megaloblastiline aneemia on üsna haruldane patoloogia vorm, mille puhul on kõrvalekalle foolhappe, B12-vitamiini ja tsüanokobalamiini ainete seedesüsteemi normaalsest imendumisest..

Selle tagajärjel on kehas B-vitamiinide puudus: B12 ja B9.

Megaloblastid on modifitseeritud punased verelibled, mida sünteesitakse rakkudes DNA ja RNA abil. Megaloblastid ilmuvad luuüdi rakkudesse sünteesiprotseduuri kõrvalekalde tagajärjel. See avaldub rakkude koostise morfoloogilistes muutustes..

Mis on ühist ja mille poolest erinevad 2 tüüpi megaloblastilised aneemiad?

B-rühma vitamiinid sisenevad inimkehasse loomset päritolu toodetega. Maos seonduvad nad gastromukoproteiiniga ja imenduvad peensooles. Keha normaalseks funktsioneerimiseks peaks B12-vitamiini päevane annus olema 7 μg..

Selle vitamiini reserv on maksas mitte rohkem kui 5 mg. Keha vajadus foolhappe järele on umbes 100 mikrogrammi päevas. B9-vitamiini varu kuni 10 mg.

DNA molekulide sünteesi rikkumised põhjustavad luuüdi nende rakkude suutmatust kiiresti jaguneda.

Need lahtrid hõlmavad järgmist:

  • Limaskesta membraanid,
  • Seedetrakti süsteemid,
  • Luuüdi rakud,
  • Naharakud.

Hematopoeetilise süsteemi (vereloome) rakud on rakud, mis paljunevad teistest kiiremini. Seetõttu iseloomustavad hematopoeetilise süsteemi näitajad (erütrotsüütide vähenenud tase ja madal hemoglobiini koefitsient) megaloblastilise aneemia esimesi ilminguid.

Aneemia ilminguga täheldatakse sageli järgmisi aneemia hemolüütilise iseloomu märke:

  • Trombotsütopeenia patoloogia trombotsüütide veres indeksi langus,
  • Haiguse neutropeenia vähendas neutrofiilsete tüüpide leukotsüütide arvu,
  • Verepatoloogia agranulotsütoos vähendas leukotsüütide indeksit,
  • Haiguse monotsütoos vähendas monotsüütide molekule,
  • Retikulotsüütide sünteesi vähenemine.

Folaadipuuduliku B9 aneemia ja B12-vitamiini puuduse erinevus ja seos:

  • B12-vitamiin osaleb foolhappe molekulide sünteesis. Hape on osa tümidiini molekulist, mis on DNA molekuli komponent. Nende komponentide hästi koordineeritud töö ja biokeemiliseks reaktsiooniks vajaliku koguse korral toimub seedetrakti normaalseks toimimiseks vererakkude ja rakkude normaalne moodustumine,
  • B12-vitamiini funktsionaalsed ülesanded on aidata rasvhapete sünteesil ja lagundamisel kehas. Tsüanokobalamiini molekulide defitsiidiga rikutakse koordineeritud reaktsiooni ja ladestub metüülmaloonhape, millel on kahjulik mõju neuronite aatomitele. Samuti on vähenenud müeliini süntees, mis moodustab närvirakkude kiudude ümbrise.

Foolhape ei osale rasvhapete lagunemises ega ole seotud närvikiudude ümbriste moodustamisega.

B12-vitamiini vaeguse korral määrab arst ravimite võtmise koos foolhappega, seejärel aktiveerib see erütropoeesi, kuid ainult seni, kuni see hape organismis liigseks muutub.

Foolhappe üledoosiga toimub järgmine:

  • Närvisüsteemi häired,
  • Seljaaju luu degeneratiivsed muutused,
  • Kombineeritud skleroos koos motoorsete funktsioonide kaotusega,
  • Funikulaarne müeloos.

Aneemia sümptomid

B12 defitsiidianeemia ja foolhappe sümptomid (nagu ka selle puudumine) klassifitseeritakse patoloogia manifestatsioonis järgmiste juhiste kohaselt:

  • Aneemiline sündroom vereloomesüsteemis,
  • Seedetrakti häirete gastroenteroloogilised sümptomid,
  • Neuroloogiline,
  • Aju struktuuri rikkuvad sümptomid.

Aneemilise suuna klassifikatsioon avaldub järgmistes sümptomites:

  • Raske pearinglus,
  • Kogu keha nõrkus,
  • Minestav olek,
  • Südamelihase kiire kontraktsioon (siinuse tüüpi tahhükardia),
  • Hingeldus,
  • Valulikud aistingud rinnus,
  • Müra kõrvus,
  • Kahemõttelisus objektide tajumisel nägemisorganite poolt,
  • Naha kollane varjund (varjund annab kõrge bilirubiini sisalduse veres).

Gastroenteroloogilised sümptomid:

  • Toiduainete tarbimise vajaduse põhjendamatu puudumine,
  • Drastiline kaalulangus,
  • Raske iiveldus, mis väljub kehast oksendades,
  • Kõhulahtisus,
  • Kõhukinnisus,
  • Suuõõne põletiku protsess,
  • Põletustunne keelel,
  • Keel võtab karmiinpunase tooni,
  • Stomatiit.

Neuroloogiline sündroom:

  • Birmeri aneemia Addison-Birmeri tõbi,
  • Kerge kipitus sõrmedes ja varvastes,
  • Pidevad külmavärinad,
  • Raputus liikumises,
  • Tuimus alajäsemetel,
  • Letargia jalad,
  • Naha tundlikkus kaob,
  • Liikumisraskused.

Seda tüüpi aneemia kõrvalekalded ajus, samuti seljaaju töö häired:

  • Mälu puudus,
  • Hallutsinatsioonid,
  • Kadunud olek,
  • Ületäitumine,
  • Pideva ärrituse tunne,
  • Kooma olek,
  • Lihaskrambid.

Aneemia, B12-vitamiini puuduse ja rauavaegusaneemia korral on kehas tõsise hüpoksia tunnused:

  • Kahvatu nahatoon,
  • Erütropoees,
  • Naha koorimine,
  • Arütmia,
  • Stenokardia,
  • Puffiness,
  • Rinnakuvalu.

Arengu vormid

Aneemia patogenees koos B-vitamiinide, nimelt B12 ja B9 molekulide ebapiisava kadumisega kehasse, mis mõjutab erütrotsüütides paiknevate hemoglobiini molekulide taset ja vastutab hapnikuaatomite kohaletoimetamise eest inimkeha kõigisse rakkudesse.

Aneemia jaguneb vormideks vastavalt hemoglobiini molekulide vereplasmas sisalduvale indeksile.

Mida madalam on hemoglobiini indeks, seda raskem on defitsiidi patoloogia aste:

  • Kerge arengujärk ja hemoglobiini indeksi kulgemine vahemikus 90,0 kuni 110,0 grammi bioloogilise vedeliku liitri kohta,
  • Mõõduka raskusega hemoglobiini indeks - 70,0 kuni 90,0 grammi vereplasma liitri kohta,
  • Selle patoloogia kulgu raskes staadiumis ei ületa punase pigmendi koefitsient 70,0 ja väheneb isegi alla selle indikaatori.

Meeste vere hemoglobiinisisalduse standardnäitajad 130,0 160,0 g / l.

B12 vaegusaneemia lastel

Aneemia peamised etioloogia tüübid koos selle vitamiini puudumisega lapseeas on:

  • Muutused beebi mikroflooras,
  • Lapse kehas pole piisavalt vitamiine,
  • Usside olemasolu kehas,
  • Lossifaktor lapse intensiivse kasvu perioodil.

Seda tüüpi patoloogia kliinilised näitajad ja ilmingud on sarnased täiskasvanu sümptomitega, kuid lapse kehas on iseloomulikud sümptomid:

  • Raske hambakaaries alates noorest east,
  • Püsiv stomatiit, mis algab imikueas,
  • Muutused silmamunas,
  • Muutused küünteplaadis on plaat nõrk, habras,
  • Halvenenud tähelepanu ja intelligentsus, vähenenud õpitulemused koolis.

Kliinilise labori tulemuste dekodeerimisel on järgmised väärtused:

  • Madal hemoglobiini indeks,
  • Vähendatud erütrotsüütide molekulide arv,
  • Värvusindeks tõusis rohkem kui 1,5,
  • Erütrotsüütide molekulides on nii Keboti rõngaid kui ka Jolly kehasid sellises koguses, et analüüs määrab need,
  • Retikulotsüüdid on suurenenud,
  • Suurenenud lümfotsüütide arv,
  • Trombotsüüdid, samuti väikestes kogustes leukotsüüdid,
  • Biokeemia paljastab megaloblastid luuüdi punktsioonis.

Labori indikaatorite abistamiseks, B12 defitsiidianeemia diagnoosi kindlakstegemiseks kasutatakse lapse keha diagnoosimisel instrumentaalset meetodit:

  • Maksarakkude ultraheli,
  • Põrnaraku ultraheli,
  • Seedetrakti ja soolte gastroenoskoopia,
  • Soolestiku väikese osa irrigoskoopia,
  • Kolonoskoopia käärsoole seisundi kontrollimiseks.

B12 puudulikkusega lapse aneemia ravi seisneb keharakkude küllastamises nende vitamiinidega. Vitamiiniravikuur 15 kalendripäeva. Samuti on ette nähtud kõrge kalorsusega dieet, milles sisalduvad B12-vitamiini ja foolhappega toidud..

Kehas vitamiinimolekulide täiendamiseks on ette nähtud ravim tsüanokobalamiin. Selle ravimi algannus on 30,0 mikrogrammi kuni 50,0 mikrogrammi päevas manustatuna. Seda ravimit süstitakse sees.

Raviarst arvutab annuse individuaalselt. Ravimikuur viiakse läbi lastel spetsialiseeritud spetsialisti range järelevalve all.

Pärast profülaktilistel eesmärkidel läbiviidava ravikuuri lõppu ja hooldusravina 100,0 250,0 mikrogrammi 2 korda kuus.

Tsüanokobalamiini vitamiini standardsed näitajad lapse kehas:

lapse vanustsüanokobalamiini vitamiini norm päevas
sünnist kuni 6 kuu vanuseni0,40 mcg
6 kalendrikuust ühe aastani0,50 mcg
ühe aasta vanuselt kuni 3-aastaseks saamiseni1,0 μg
3 kalendriaastast 6 aastani1,50 mcg
alates 6. eluaastast kuni 10. eluaastani2,0 μg

Etioloogia

B12-vitamiin on kehale kasulik, kui see imendub soolestikku. Selle imendumise reaktsiooniks on vaja ensüümi, mida toodavad mao sisemised osad - lossi ensüüm.

Ilma ensüümi moodustamata erituvad B12-vitamiini molekulid kehast välja, ilma et seda saaks biokeemilisteks protsessideks väljaheidete kaudu.

B12 puudulikkuse aneemia korral ei sünteesita lossi ensüümi maos, seetõttu ei imendu ka toidus sisalduv vitamiin soolestiku kaudu.

Maksarakkudes on palju B12-vitamiini molekule, millest aruka kasutamise korral võib piisata 5 kalendriaasta jooksul. Selle tagajärjel ilmneb mõne aja pärast aneemia, pärast seda, kui mao on selle teguri tootmise enam lakanud..

B12-defitsiidse aneemia patoloogia peamine põhjus on lossifaktori defitsiit.

Põhjused

Tsüanokobalamiini puudust põhjustavad järgmised tegurid:

  • B12-vitamiini sisaldava toidu madal sisaldus toidus (peamine põhjus). Tsüanokobalamiini leidub loomsetes toodetes. Toidu B12 puuduse peamiseks riskiteguriks on taimetoitlus,
  • Lossifaktori funktsioon on kahjustatud. Limaskestade rakkude atroofia korral ei ilmne sisemise faktori funktsionaalsus või see väheneb. See atroofia põhjus on geneetiline, kaasasündinud, koos mao gastriidiga, kokkupuutel mao toksiliste elementidega (keha joobeseisund), samuti mõju antikehade tegurile,
  • Faktori jaoks vajalike retseptorite puudumine või osaline kadumine. See patoloogia areneb koos Crohni tõvega, peensoole neoplasmidega (vähk), tuberkuloosiga, soole infantilismiga, samuti patoloogia kroonilises staadiumis enteriidiga,
  • B12 molekulide imendumine usside ja patogeensete mikroorganismide poolt. Seda patoloogiat on vaja ravida tsüanokobalamiini absorbeerivate konkurentide vastase raviga.,
  • Kõhunäärme patoloogiaga. Selle patoloogia korral on hälve valgu lagunemises, mis on seos faktori ja B12-vitamiini vahel,
  • Geneetiline pärilik kaasasündinud anomaalia on transkobalamiini sünteesi vähenenud kiirus kehas, mis põhjustab tsüanokobalamiini molekulide transpordi häireid luuüdi rakkudesse.

Folaadivaegusaneemia korral toidu etioloogia ei sobi, kuna B9-vitamiini on igas taimses ja loomses toidus. See B-vitamiin ei vaja faktori abi ja imendub iseseisvalt.

Foliodefitsiidi probleemid tekivad siis, kui kehas ilmnevad järgmised põhjused:

  • Kehv toitumine,
  • Väike toidukogus,
  • Nälgimine,
  • Anoreksia,
  • Patsiendi vanadus, selles vanuses on raske vitamiinide omastamist toidust,
  • Alkohoolsete jookide vastuvõtt. Alkoholisõltuvuse korral ei saa inimene hästi süüa.,
  • Patoloogia soolestikus, mis takistab vitamiinide imendumist kehas,
  • Crohni tõbi,
  • Vere hemogramm,
  • Tsöliaakia patoloogia,
  • Pahaloomulised kasvajad soolestikus,
  • Suurenenud naise B12-vitamiini ja foolhappe vajadus naise emakasisese moodustumise perioodil. Rasedatel tuleks loote hüpoksia vältimiseks suurendada nende toodete tarbimist koos toiduga,
  • B9 suurenenud tarbimine psoriaasi patoloogias,
  • Krambivastaste ravimite võtmisel ilmneb vitamiinide B9 ja B12 puudus.

Vitamiinide puudus ilmneb ravimite võtmisel

Diagnostika

B12 puudulikkuse aneemia diagnoosimisel kogub arst diagnoosimisel kõigepealt anamneesi, millal ja millistel tingimustel ilmnesid aneemia rasked sümptomid koos nõrkuse ja patoloogia ilmingutega seedimisprotsessis.

Samuti on vaja välja selgitada, kas patsiendil on kroonilises staadiumis esinevaid haigusi, samuti anda teavet võimalike geneetiliselt pärilike kaasasündinud haiguste kohta.

Pärast anamneesi uuritakse patsiendi nahka, määratakse naha rasked sümptomid.

Arst mõõdab ka vererõhu indeksit (aneemia korral langeb rõhk), samuti pulssi (sageli on pulss kiire).

Pärast seda uurimist, tuginedes välistele märkidele, määratakse laboratoorne diagnostika (vereanalüüs) ning instrumentaalsete uuringute loetelu:

  • Üldine vereanalüüs,
  • Vere koostise biokeemiline analüüs,
  • Uriin üldiseks analüüsiks,
  • Luuüdi punktsioon,
  • Elektrokardiograafia (EKG),
  • Maksa ja põrna ultraheli,
  • Soole ultraheli,
  • Mao ultraheli.

Üldanalüüsi dekodeerimisel on nähtav kogu vere pilt, selle koostise iga elemendi näitajad. Selle analüüsi kohaselt on B12-vitamiini puuduse aneemia korral näha erütrotsüütide molekulide vähenemist, samuti retikulotsüütide sünteesi vähenemist..

Punase pigmendi (hemoglobiini) tase on vähenenud, vähenevad ka trombotsüüdid, mis kutsub esile hüpoksia. Värvus suureneb aneemia korral ja ulatub üle 1,50 (normiga 0,860 1,050).

Analüüsi käigus jälgitakse valkude esinemist uriinis ja kaasnevate patoloogiate võimalikku tuvastamist.

Biokeemia on vere struktuuris ja koostises kõrvalekallete tuvastamiseks kõige väärtuslikum analüüs.

Biokeemia koostises tuvastatakse B12 defitsiidiga aneemia korral järgmised näitajad:

  • Kolesterooli indeks on sageli aneemiaga kõrgenenud,
  • Kreatiniini olemasolu,
  • Veresuhkur,
  • Kusihappe,
  • Kaltsiumi, kaaliumi ja naatriumi molekulide elektrolüütide näitajad,
  • Laktaatdehüdrogenaas on maksarakkudes sisalduv ensüüm, mis soodustab raku imendumist rakkude poolt. Erütrotsüütide ja hemoglobiini sünteesi bioloogiliste reaktsioonide indikaator,
  • B-vitamiine väheneb. B12 indeks madal.

Vere hemogramm näitab hematokriti arvu, kõigi leukotsüütide tüübid protsentides määratakse leukotsüütide valemiga.

Müelogramm ehk luuüdi punktsiooni näitajad määravad erütrotsüütide molekulide, aga ka megaloblastide tootmist veres, mis kinnitab vereloome megaloblastilist olemust inimkehas.

Instrumentaaltehnika määrab kõrvalekalded siseorganite struktuuri normatiivsetest näitajatest ja toob välja ka rikkumised nende funktsionaalsuses.

Teraapia B12 puudulikkuse aneemia korral

B12 puudulikkuse aneemia ravi algab selle puuduse algpõhjuse ravimisega, see on terapeutiline teraapia helmintide hävitamiseks, normaalne ja tasakaalustatud toitumine, samuti kirurgiline meetod pahaloomuliste kasvajate raviks.

Aneemia kompleksseks raviks manustatakse ravimit B12 kehasse annuses 200,0 μg - 250,0 μg päevas. Ravim süstitakse lihaskoesse või süstitakse inimkeha naha alla.

Kui aneemia on mõjutanud närvisüsteemi keskusi, on esimese kolme kalendripäeva jooksul järgmine ravirežiim: vitamiini annus on 1000,0 mikrogrammi päevas ja järgnev ravi vastavalt ettenähtud skeemile. Raviskeemi ja B12 annuse määrab raviarst ja see sõltub aneemia põhjustanud B12-vitamiini vaeguse määrast kehas.

Pärast selle vitamiini stabiliseerumist kehas normaalse taseme hoidmiseks kasutatakse ravis ravimit B12 100,0 μg 200,0 μg 1 kord kalendrikuus.

Kliinilised juhised vere erütrotsüütide kiireks täiendamiseks, intravenoosse erütrotsüütide massi lisamiseks, mis võib taastada hävitatud tasakaalu inimkeha vereplasmas.

B12 vaegusaneemia komplitseeritud vorm

Kui te ei võta ravis erakorralisi meetmeid, võivad seda tüüpi aneemia tagajärjed olla üsna tõsised ja ohustada patsiendi elu:

  • Kooma, milles patsient ei reageeri välistele stiimulitele. Kooma võib tekkida aju hüpoksiast koos aneemiaga ja põhjustada surma,
  • Raske aneemia aste, mis halvendab oluliselt keha seisundit ja põhjustab selles pöördumatuid tagajärgi. See aste ilmneb siis, kui hemoglobiini indeks on madalam kui 70,0 g / l,
  • Funikulaarne müeloos on seljaaju rakkude, samuti keha perifeersete osade närvilõpmete kahjustus. Seljaaju sidekoe närvikiudude kahjustus aju keskpunktidega, aga ka kõigi siseorganite ja kehasüsteemidega. Nende rikkumistega väheneb jäsemete tundlikkus, liikumises ilmneb ebakindlus ning müeloosi progresseerumise periood kaob tundlikkus täielikult ja inimene pole võimeline iseseisvaks liikumiseks,
  • Siseorganite rakkude hävitamine, mis viib selle organi funktsionaalsuse kaotamiseni (mõjutatud on südame-, maksa- ja põrnarakud, seedetrakt, neerurakud, hingamissüsteem).

Kui raviprotsess algas liiga hilja, siis ei saa närvisüsteemi tüsistusi taastada. Kahjuandmed on pöördumatud.

Ärahoidmine

Ennetamine on peamiselt suunatud B12 tarbimise parandamisele toidu kaudu:

  • Süüa loomseid tooteid, milles on palju B12,
  • Patoloogiate õigeaegne ravi, mis võib põhjustada B12 defitsiiti ja provotseerida aneemiat,
  • Pärast seedetrakti organite operatsiooni võtke selle vitamiini taseme säilitamiseks ravimeid.

B12-vitamiini rikkad toidud

Selle aneemia vormi dieet

Tasakaalustatud toitumine on eriti vajalik lapse emakasisese arengu perioodil, kuna imiku teke sõltub rasedate keha varustamisest vitamiinidega, samuti emakasisese patoloogia esinemisest, mis ilmneb pärast sündi.

Raseduse ajal suureneb B12-vitamiini vajadus 50,0%.

tootedB12 kogus μg
Vasika maks60,0
Noore sea maks30,0
Kana maks16,0
Makrellikala12,0
Küülikuliha4.30
Vasikaliha2.60
Kala ahven2.40
Sealiha2.0
Munad0,40
Rasvane hapukoor

B12 puudulikkuse aneemia korral kasutatakse dieeditabelit number 11. See dieet peaks suurendama kehas valkude ja B12-vitamiini sisaldust. Toidu valmistamise meetod on tavaline. Peate sööma 5 korda päevas.

Dieedi number 11 energiasisaldus:

  • Valgud 110,0 grammi 130,0 grammi (60,0% loomseid, 40,0% taimseid),
  • Rasv 100,0 grammi 120,0 grammi (80,0% loomseid ja ainult 20,0% taimseid),
  • Süsivesikud 400,0 grammi 450,0 grammi,
  • Sool mitte üle 15,0 grammi,
  • Puhastatud vesi 1,5 liitrit.

toidud, mis on kasulikud aneemia B12 puuduse korral keelatud toidud