Vere hüübimistesti

Düstoonia

Vere hüübivuse analüüs (koagulogramm) on lisatud maksahaiguste, autoimmuunhaiguste, alajäsemete veenilaiendite uuringute kompleksi. Lisaks on see uuring ette nähtud enne operatsioone, raseduse ajal, see tähendab perioodil, mil inimeselt eeldatakse vere kaotamist. Mõelge, mis see uuring on ja mis on peamiste näitajate norm.

Vere hüübimistesti

Vere hüübimine on keeruline bioloogiline protsess, mille käigus moodustub fibriin (spetsiaalne valk). Fibrin võtab osa verehüüvete moodustumisest kehas. Verehüüvete moodustumise tõttu muutub vere konsistents kalgendunud, selle voolavus kaob. Seega on verehüübimine keha kaitsev reaktsioon, mis kaitseb teda verekaotuse eest..

Koagulatsiooni reguleerimise protsessi viivad läbi endokriinsed ja närvisüsteemid. Vere voolavuse tagajärjel ei kleepu selle rakud kokku ja liiguvad hõlpsalt veresoonte kaudu. Vere vedel olek on vajalik transpordi-, kaitse-, termoregulatsiooni-, troofiliste (kudede toitmise) funktsioonide täitmiseks. Kuid veresoonte seinte terviklikkuse rikkumise korral on vajalik vere võime kahjustatud piirkonnas, see tähendab hüübimises, hüübimise (trombi) moodustamiseks..

Vere võime säilitada pidevalt vedelat vormi samaaegselt võimega vajaduse korral moodustada verehüübeid ja neid kõrvaldada pakub vere hüübimissüsteem (hemostaas) ja antikoagulandi süsteem.

Vere hüübimishäire võib põhjustada üsna tõsiseid tagajärgi, põhjustades tromboosi, insuldi, südameinfarkti. Suurenenud verehüübimine (hüperkoagulatsioon) on eriti ohtlik.

Näidustused analüüsiks

  • vere hüübimishäired;
  • maksahaigus;
  • Veenilaiendid;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • autoimmuunhaigused;
  • eksam raseduse ajal;
  • kaudsete antikoagulantidega ravi kontrollimine;
  • operatsioonieelsed ja operatsioonijärgsed perioodid.

Selle uuringu jaoks tuleb verd annetada tühja kõhuga, see tähendab, et viimase söögikorra hetkest peaks mööduma vähemalt kaheksa tundi.

Analüüsi dekodeerimine

Vere hüübimissüsteemis (hemostaas) eristatakse mitmeid tegureid, mis määratakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega.

Primaarse hemostaasi (vaskulaarsed trombotsüüdid) uurimise meetodid hõlmavad veritsusaega, trombotsüütide agregatsiooni- ja adhesioonivõimet ning muid spetsiifilisi näitajaid.

Teisese hemostaasi (koagulatsiooni) uurimiseks määratakse vere hüübimisaeg, protrombiini indeks (PTI), protrombiini ja trombiini aeg, fibrinogeeni kogus, APTT ja mõned muud näitajad.

Vere hüübimistesti dekodeerimisel kaaluge neid näitajaid.

  1. Verejooksuaeg (BK) - ajavahemik sõrme torkehetke ja verejooksu peatamise vahel. Selle indikaatori määr on 2-3 minutit punktsiooni hetkest.
    Verejooksuaja pikenemine ilmneb C-vitamiini vaeguse, päriliku trombotsütopeenia (vereliistakute arvu vähenemine veres), vere hüübimist vähendavate ravimite (antikoagulantide) pikaajalise kasutamise korral.
  2. Agregatsioon on vereliistakute omadus ühendada. Spontaanse agregatsiooni määr on 0-20%.
    Agregatsiooni langus võib olla trombotsüütide arvu vähenemine veres, mõned spetsiifilised haigused. Agregatsiooni tase suureneb tromboosi, suhkruhaiguse, ateroskleroosi, müokardi infarkti korral.
  3. Adhesioon on trombotsüütide võime kleepuda kahjustatud veresoonte seintele. Liimimisindeksi määr - 20-50%.
    Adhesiooniindeksi taseme langus võib viidata ägedale leukeemiale, neerupuudulikkusele.
  4. Vere hüübimisaeg on periood vere võtmise hetkest kuni fibriini hüübimiseni selles. Kapillaarvere jaoks on norm järgmine: algus - 0,5-2 minutit, lõpp - 3-5 minutit. Venoosse vere korral on vere hüübimisaeg 5-10 minutit.
    Vere hüübimisaeg suureneb mõnede hüübimisfaktorite puudumise tõttu koos selliste patoloogiate arenguga nagu hemofiilia või maksahaigus. See näitaja tõuseb ka antikoagulantide võtmisel..
    Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel väheneb vere hüübimisaeg normi suhtes normaalsega võrreldes.
  5. Protrombiini indeks (PTI) on patsiendi plasma hüübimisaja suhe terve inimese (kontrollplasma) plasma hüübimisajaga. Protrombiini indeksi määr on 93-107%.
    Protrombiin on keeruline valk, mis iseloomustab hemostaasi seisundit. See on trombiini, spetsiifilise valgu, mis stimuleerib trombide teket, eelkäija. Kuna selle süntees toimub maksarakkudes, on protrombiini indeks selle organi funktsionaalse oleku tunnusjoon..
    PTI suurenemine näitab tromboosi võimalust. Samuti tõuseb see arv suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel ja raseduse viimastel kuudel.
    PTI langus näitab verehüübimise vähenemist. See võib ilmneda siis, kui kehas puudub K-vitamiin, kuna seda on vaja protrombiini kompleksi moodustamiseks. See seisund on tüüpiline düsbioosi, enterokoliidi tõttu, mis on tingitud K-vitamiini imendumise halvenemisest soolestikus. Samuti väheneb protrombiini indeks, kui võtta suuri diureetikumide atsetüülsalitsüülhappe annuseid.
  6. Trombiini aeg on ajavahemik, mille jooksul fibrinogeen muundatakse fibriiniks. Vere hüübimise analüüsis on trombiini aja norm 15-18 sekundit.
    Lühendatud trombiini aeg näitab fibrinogeeni liigsust või spetsiifiliste immunoglobuliinide paraproteiinide olemasolu. Selle indikaatori tõus ilmneb kaasasündinud fibrinogeeni puuduse või raske maksahaiguse korral.
  7. Fibrinogeen on eriline valk, mis toodetakse maksas ja muundatakse teatud verefaktorite toimel fibriiniks. Fibrinogeen määratakse vere hüübimispatoloogiate diagnoosimisel, operatsioonieelsel ja operatsioonijärgsel uurimisel, raseduse ajal, vere seisundi jälgimisel kehas esinevate põletikuliste protsesside ajal. Selle indikaatori määr on 2,0–4,0 g / l.
    Fibrinogeeni hulga vähenemist täheldatakse maksatsirroosi, hepatiidi, vere hüübimispatoloogiate, vitamiinide B12 ja C puuduse, rasedate toksikoosi korral. Fibrinogeeni sisaldus veres suureneb ägedate nakkus- ja põletikuliste haiguste, kopsupõletiku, müokardiinfarkti, hüpotüreoidismi korral, pärast operatsiooni, sünnitust.
  8. Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT) on ajavahemik, mille jooksul verehüübed moodustuvad kaltsiumkloriidi ja mõnede teiste ainete mõjul. Vere hüübimise analüüsis on selle indikaatori norm 30–40 sekundit.
    APTT väärtuse langus toimub hemofiilia korral. APVT suurenemist täheldatakse K-vitamiini puudumisega, maksahaigused.

Vere hüübimishäire: põhjused, sümptomid ja ravi

Siseorganite normaalse toimimise säilitamiseks peavad kõik neist saama täieliku verevarustuse. Seetõttu peaks veri kehas olema mõõduka viskoossusega - mitte liiga vedel, kuid mitte liiga viskoosne. Selles olekus toetab verd kaks süsteemi, mis on üksteisega pidevas tasakaalus - koagulatsioon ja antikoagulatsioon. Kuid mõned patoloogilised seisundid võivad häirida nende kahe süsteemi tasakaalu, põhjustades raskeid, surmavaid tüsistusi..

Eraldi diagnoosina ei esine RHK 10-l verejooksu häireid. Siiski on viis rühma, mis hõlmavad selle nime all rohkem kui tosinat haigust:

  • D65, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
  • D66 - pärilik VIII faktori puudulikkus;
  • D67 - pärilik IX faktori puudulikkus;
  • D68 - muud hüübimishäired;
  • D69 purpur ja muud hemorraagilised seisundid.

Selles artiklis käsitletakse kõige tavalisemat neist..

Hemostaasi peamised faasid

Miks me ei vigasta? Miks ta suudab omapäi peatuda? Hüübimissüsteem ehk hemostaas takistab vere hüübimishäirete teket. Hemostaasi on kahte tüüpi: vaskulaarne ja koagulatsioon.

Vaskulaarset hemostaasi pakuvad spetsiaalsed vererakud - trombotsüüdid. Nad kinnituvad sõna otseses mõttes veresoonte seina külge, sulgedes kiiresti selle valendiku ja hoides ära edasise verejooksu. Vaskulaarne hemostaas toimib kiiresti, kuid on lühiajaline.

Pärast veresoonkonda aktiveeritakse robotis hüübimismehhanism. Seda pakuvad maksas toodetavad spetsiaalsed valgud - hüübimisfaktorid. Koagulatsiooni hemostaasis on kolm peamist etappi:

  1. Esimene etapp on kudede tromboplastiini moodustumine.
  2. Teises etapis moodustub tromboplastiini toimel protrombiinist trombiin..
  3. Viimases etapis moodustuvad fibriini kiud - sidekude, mis, püsides üksteisega ja veresoone seinaga tihedalt kinni, tagavad verejooksu lõpliku peatumise.

Klassifikatsioon

Vere hüübimishäire on hemostaasi kahe lüli - vaskulaarse ja hüübivuse - patoloogia. Hüübivus võib muutuda nii hüpokoagulatsiooni (st languse) kui ka hüperkoaguleerituse (suurenemise) suunas. Lisaks võivad hüübimishäired olla pärilikud ja omandatud - pärast nakkusi, vaktsiine, teatud ravimite võtmist.

Hüübimishäirete põhjused

Hüübimise sisemise mehhanismi (koagulatsiooni) rikkumine toimub tavaliselt hüpokoagulatsiooni mehhanismi kaudu, see tähendab vere ebapiisava hüübimisega.

Veritsushäirete peamised põhjused on järgmised:

  • Hemofiilia on pärilik haigus, mis kandub edasi soo X-kromosoomis. Enamikul juhtudel on poisid haiged. See haigus põhjustab koagulatsiooni hemostaasi halvenemist. Hemofiiliat on mitut tüüpi: kui VIII hüübimisfaktor puudub, areneb hemofiilia A, IX langusega - hemofiilia B.
  • Hüpokoagulatsioon ravimite võtmise ajal. Eraldi rühma võib jagada inimesteks, kes võtavad hüübimist vähendavaid ravimeid. Peamine ravim on varfariin. Ravim on tavaliselt ette nähtud südame-veresoonkonna haiguste korral, et vältida südameatakkide ja insultide teket. Kuid mõnikord võib selliste ravimite pikaajalise kasutamise korral areneda patoloogiline hüpokoagulatsioon. Seetõttu on "Varfariini" võtmisel nii oluline regulaarselt teha koagulogrammi, mille abil saate kontrollida vere hüübimist..
  • Vastsündinu hemorraagiline haigus. Ohtlik haigus, mis avaldub lapse elu esimesel kolmel päeval ja tuleneb maksa K-vitamiini tootmise katkemisest, mis on vajalik paljude hüübimisfaktorite moodustamiseks.
  • Nakkuslikud maksahaigused, mis vähendavad ka hüübimisfaktorite tootmist.

Halvenenud veresoonte hemostaasi põhjused

Veresoonte või trombotsüütide hemostaas võib olla häiritud mitmel põhjusel. Võimalik on nii veresoonte seina kahjustus kui ka trombotsüütide arvu alaväärsus või vähenemine.

Vere hüübimishäirete põhjused vereliistakute tekkemehhanismi kahjustuse korral hõlmavad järgmisi haigusi:

  • Trombotsütopeeniline purpur on immuunhäire, mida iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine. See võib olla nii pärilik, siis nimetatakse seda "idiopaatiliseks trombotsütopeeniliseks purpuriks" ja omandatud - pärast nakkusi, ravimeid, traume, stressi.
  • Trombotsütopaatiad on suur perekonnahaiguste rühm, mida iseloomustab normaalse arvu trombotsüütide kvaliteedi halvenemine.

Hemofiilia sümptomid

Hemofiilia on laste verehüübimishäirete peamine põhjus. Peaaegu kunagi ei esine tüdrukutel, kuid nad võivad olla haiguse kandjad ja edastada hemofiilia geeni oma järglastele.

Peamised sümptomid on järgmised:

  • Nina ja kõrva sagedane veritsus.
  • Erineva suurusega hematoomide moodustumine kogu kehas ning hematoomide suurus ja arv ei vasta vigastuse olemusele. Rasketel juhtudel ilmnevad verevalumid spontaanselt, ilma eelneva löögita.
  • Verejooks paar tundi pärast operatsiooni. Näiteks pärast hamba väljatõmbamist ei pruugi pikaajalist verejooksu olla, kuid see algab mõne tunni pärast äkki. See on tingitud asjaolust, et hemofiilia korral on häiritud hemostaasi teine ​​lüli - hüübimine, normaalse trombotsüütidega.
  • Liigeste hemorraagiad - hemartroos. See sümptom on väga iseloomulik hemofiiliale ja avaldub liigese turses, punetuses, valulikkuses liikumise ajal. Sage hemartroos võib põhjustada liigesekõhre hävimist, mis nõuab operatsiooni.

Trombotsütopeenilise purpuri sümptomid

Kuna purpura arengu mehhanism erineb põhimõtteliselt hemofiiliast, kuna hemostaasi teine ​​lüli on häiritud, erinevad verehüübimishäirete sümptomid märkimisväärselt:

  • Spontaansed väikesed asümmeetrilised hemorraagilised lööbed kogu kehas (petehhiad), vastupidiselt hemofiilia massilistele verevalumitele. Samuti võib lööve lokaliseeruda limaskestadel..
  • Verejooks kohe pärast operatsiooni, mitte tundi hiljem.
  • Nina, igemete ja tüdrukute hemorraagiad võivad põhjustada ka menorraagiaid (pikaajaline verine menstruatsioon).

Diagnostika

Vere hüübimishäire diagnoosimiseks on vaja pöörata erilist tähelepanu kaebuste ja patsiendi anamneesi kogumisele, tema perekonna anamneesile ja füüsilise läbivaatuse andmetele. Alles pärast põhjalikku vestlust ja patsiendi uurimist võib minna laboratoorse diagnostika meetoditele. Selliste testide peamine tingimus on see, et need on atraumaatilised ja enne ravi alustamist tuleks need läbi viia..

Vere hüübimishäirete diagnoosimise peamised meetodid:

  • Täielik vereanalüüs trombotsüütide arvuga.
  • Verejooksuaeg ja hüübimisaeg.
  • Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT).
  • Protrombiini ja trombiini aeg.
  • Plasma ümberarvutamise aeg.

Hemofiilia korral: laboratoorsed muutused

Hemofiilia veritsushäirete puhul on iseloomulikud muutused laboratoorsetes testides, näiteks:

  • suurenenud vere hüübimisaeg (pikem kui 7 minutit);
  • aktiveeritud osalise tromboplastiini aja suurenemine;
  • normaalne trombotsüütide arv ja normaalne veritsusaeg;
  • pikenenud protrombiini aeg.

Laboratoorsed muutused trombotsütopeenilise purpuriga

Veresoonte päritolu verehüübimishäiretega haigusele on iseloomulikud järgmised muutused:

  • trombotsüütide arvu vähenemine;
  • suurenenud veritsusaeg (rohkem kui 10 minutit);
  • normaalne hüübimisaeg ja APTT;
  • normaalne protrombiini aeg.

Ravi

Verehüübimishäirete ravi sõltub otseselt sellest, milline haigus põhjustas haiguse arengu. Põhireegel on järgmine: vere suurenenud hüübivuse korral on vaja välja kirjutada vere vedeldamist soodustavad ravimid (antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained) ja vähenenud hüübimisega kasutatakse hüübimist suurendavaid ravimeid (hüübimisfaktorid, K-vitamiin, antihemorraagilised ravimid). Allpool kirjeldatakse üksikasjalikumalt, millistel juhtudel tuleb teatud ravimite rühmi kasutada, samuti selle kohta, milliseid kõrvaltoimeid võib nende kasutamisel täheldada..

Hüpokoagulatsiooni ravi

Peamised haigused, mis põhjustavad hüpokoagulatsioonist tingitud verejooksu ja hematoomide teket, on hemofiilia, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur ja vastsündinu hemorraagiline haigus.

Hemofiilia raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • VIII hüübimisfaktor - hemofiilia A raviks ja IX faktor - hemofiilia B vastu. Need ravimid täidavad asendusravi rolli, st täidavad veres puuduvad ained.
  • Krüosades või vereplasma. See ravim on veri, moodustunud elementidest puhastatud ja sisaldab ainult hüübimisfaktoreid. Plasmat kasutatakse hädaolukorras - massilise verejooksuga, kui on vaja osutada erakorralist abi, kuid hemofiilia tüüpi (A või B) pole võimalik välja selgitada..

Trombotsütopeenilise purpuri parandamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Kortikosteroidid - "Prednisoloon", "Deksametasoon". Sellised ravimid pärsivad keha immuunsussüsteemi, takistades trombotsüütide vastaste antikehade teket ja hoides ära nende hävitamise. Kortikosteroidide pikaajalise kasutamise kõrvaltoimed: neerupealise koore hüperfunktsiooni areng, luukoe pehmenemine (osteoporoos), hüperkoaguleeritus kuni verehüüvete tekkeni, rasvumine, akne ilmnemine, gastriidi ja maohaavandite ägenemine.
  • "Sandoglobuliin" - see ravim on väga aktiivne purpuri vastu, hoides ära ka vererakkude hävitamise.
  • Põrna eemaldamine või operatsioon põrna eemaldamiseks. See meetod on äärmuslik ravimeede, mida kasutatakse ainult haiguse kulgu rasketel juhtudel täiskasvanutel ja üle 5-aastastel lastel. Kuna trombotsüüdid hävivad põrna anumates, on see ravimeetod väga tõhus..
  • Trombotsüütide vereülekannet kasutatakse ainult raske verejooksuga hädaolukorras.

Vastsündinute hemorraagilist haigust ravitakse K-vitamiini intravenoosse manustamisega, kuna seda haigust seostatakse täpselt selle puudumisega. Reeglina on ravi efektiivne ja viib lapse kiire paranemiseni..

Kuna kõik need ravimid põhjustavad ühel või teisel viisil vere paksenemist, võib nende vale kasutamine või üledoseerimine põhjustada tromboosi, mis põhjustab vereringehäireid kudedes ja elundites. Seetõttu tuleb neid ravimeid kasutada rangelt raviarsti järelevalve all..

Hüperkoaguleerituse ravi

Verehüüvete moodustumise vältimiseks või olemasolevate lahustamiseks kasutatakse selliseid ravimeid:

  • Trombotsüütidevastased ained - "Aspiriin", "Clopidogrel". Ärge laske trombotsüütidel kokku kleepuda ja ummistada veresoonte valendikku.
  • Antikoagulandid - "Hepariin", "Varfariin". Koagulatsiooni hemostaasi mõjutavad hüübimisfaktorid.

Kuna ülalnimetatud ravimid vedeldavad verd, on nende peamiseks kõrvaltoimeks verevalumite, verejooksude esinemine kuni väga massiivsete ja isegi surmaga lõppevate nähtuste tekkimiseni. Seetõttu tuleb neid kasutada ka rangelt vastavalt juhistele ja arsti järelevalve all..

Uimastiteta ravi

Lisaks ravimitele võivad teatud toidud mõjutada ka vere hüübimist. Nii võivad kääritatud piimatooted, kala, liha, roheline sibul, kapsas ja spinat kiirendada vere hüübimist. Rahvameditsiinis kasutatakse ka nõgeset, mille keetmine sisaldab palju K-vitamiini.

Samuti kasutatakse verehüübimishäirete haiguse rahva ravimisel raudrohtu, mis võib puhastada veresooni ja omada põletikuvastast toimet.

Haiguse tagajärjed

Vere hüübimishäireid tuleb ravida nii kiiresti kui võimalik, kuna stabiilse remissiooni saab saavutada juba varase ravi korral. Kui ravimeid hakatakse kasutama õigeaegselt, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi: peaaju hemorraagia, verejooks seedetraktist, verejooks siseorganites..

Valge foto näitab aju hemorraagia koldeid.

Vere hüübimishäire on väga ohtlik sündroom, mille all võib peituda palju haigusi. Õigeaegne juurdepääs arstile haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel on eduka ja pika eluea jaoks äärmiselt oluline..

Suurenenud vere hüübivus

Selline vereomadus, nagu hüübimine, ei võimalda inimesel seda sisselõigete või muude vigastuste korral ära voolata. Suurenenud verehüübimine on eluohtlik, kuna see on paljude haiguste arengu põhjus..

Normaalne veri voolab arterite ja veenide kaudu vabalt, varustades kudesid hapnikuga. Paksus hüübimises moodustuvad sageli trombid ja verehüübed ning elundite kudedesse tarnitakse ebapiisavas koguses hapnikku, mis põhjustab heaolu halvenemist ja inimese töövõime langust..

Kõrvalekallete määr ja põhjused

Tavaliselt on vere tihedus täiskasvanutel 1048–1066 ja plasma tihedus 1029–1034. Venoosne veri on pisut tihedam kui arteriaalne. Vere viskoossuse indeks sõltub selles sisalduvate erütrotsüütide ja valkude arvust. Valgu igapäevane toitumine võib põhjustada plasma ja vastavalt vere viskoossuse suurenemist.

Hüübimist mõjutavad paljud tegurid. Eelsoodumus patoloogia vastu ilmneb siis, kui:

  • Suurenenud trombotsüütide ja punaste vereliblede arv.
  • Suurenenud hemoglobiinisisaldusega.
  • Märkimisväärse dehüdratsiooniga.
  • Vee ebapiisav imendumine kehas.
  • Keha hapestamine.
  • Massiline verekaotus.
  • Ensüümide puudus.
  • Liigne süsivesikute ja suhkrut sisaldava toidu tarbimine.

Kiire verehüübimine võib vähi ravis areneda kiirguse tagajärjel koos termiliste põletuste või toidumürkidega, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus..

Mõnikord suureneb hüübivus inimestel, kes põevad:

  • Hüpoksia.
  • Polütsüteemia.
  • Suhkurtõbi.
  • Trombofiilia.
  • Müeloom.
  • Hepatiit.
  • Neerupealiste puudulikkus.
  • Pankreatiit.
  • Maksatsirroos.
  • Veenilaiendid.

Suurenenud hüübimine rasedatel

On märgatud, et raseduse ajal muutub veri paksemaks. See on tingitud asjaolust, et lapseootel ema keha sisaldab kaitsemehhanisme, mis takistavad suurt verekaotust sünnituse ajal. Seetõttu peab arst kogu lapse kandmise perioodil jälgima raseda vereringet..

Normaalväärtuste ületamise korral võib arst otsustada viskoossuse taset reguleerida. Parandusmeetod sõltub kõrvalekalde astmest.

Niisiis korrigeeritakse raseduse ajal pisut suurenenud verehüübimist spetsiaalse dieedi ja rohke joomise abil.

Kui testid näitavad liigset paksenemist, mis võib põhjustada konkreetse patoloogia arengut, määratakse naisele ravi spetsiaalsete ravimitega.

Mis on oht??

Paljud inimesed ei tea, kui ohtlik on seisund, mille korral veri muutub palju paksemaks. Selle seisundi üks kõige ohtlikumaid tagajärgi on verehüüvete teke veresoonte valendikus..

Reeglina tekivad verehüübed väikestes anumates. Kuid kui need moodustuvad suurtes arterites, kus veri liigub palju kiiremini, suureneb trombi purunemise ja pärgarteri või ajus paikneva veresoone ummistumise oht. Sellise tromboosi tagajärjel ilmneb kahjustatud elundis kudede nekroos ja patsient võib kannatada infarkti või insuldi all..

Kõrge viskoossusega kaasnevad muud tagajärjed: hüpertensiooni, ateroskleroosi, ajusisese verejooksu teke.

Suure vere viskoossusega rasedatel moodustuvad tõenäolisemalt verehüübed, platsenta neeldumine, enneaegne sündmus või isegi loote surm.

Selle või selle komplikatsiooni ilmnemist mõjutab põhjus, mille tõttu veri on tavalisest paksem. Seetõttu peate tüsistuse ravimiseks kõigepealt kõrvaldama põhihaiguse..

Sümptomid

Vere koostise normist kõrvalekaldumise tagajärjel on trombotsüütide ja erütrotsüütide normaalne funktsioon häiritud. Nende rakkude adhesioon on suurenenud, vere vedeliku ja rakkude koguse suhe on erinev.

Vere hüübimisega inimesed märkavad kiiresti järgmisi sümptomeid:

  • Krooniline väsimus, nõrkustunne, unisus.
  • Jalgade raskustunne, kõndimisel tekkiv väsimus.
  • Sagedased valulikud aistingud peas.
  • Verevalumid nahal väikeste verevalumitega.
  • Igemete suurenenud veritsus.
  • Seedetrakti ja elundite talitlushäired, mis kannatavad toitainete ja hapniku ebapiisava pakkumise all.
  • Hemorroidide turse ja valulikkus.
  • Ämblike veenide moodustumine alajäsemete naha pinnale.

Tuleb märkida, et ülaltoodud sümptomid on ajutised ja kaovad pärast põhjuste kõrvaldamist. Reeglina ilmnevad suurenenud viskoossuse nähud inimestel, kes kannatavad rasvumise, onkoloogiliste ja autoimmuunhaiguste ning suhkurtõve käes. Riskirühma kuuluvad ka suitsetajad ja pideva stressiga kokkupuutuvad inimesed..

Ravimeetodid

Kui patsiendil on ülalnimetatud sümptomid ja suurenenud verehüübimise ravi on muutunud ülioluliseks probleemiks, on arsti peamine ülesanne tuvastada paksenemist põhjustanud haigus. Selleks on vaja:

  1. Õige metaboolsed protsessid.
  2. Võtke meetmeid verehüüvete põhjuste kõrvaldamiseks.
  3. Ravige vereloome kudede kasvajaid.

Spetsiifilise ravimeetodi valik sõltub põhjusest, mis selle patoloogia põhjustas..

Selliste haiguste korral nagu ateroskleroos ja pärgarteritõbi võib profülaktikana kasutada lahjendava toimega ravimeid. Nende ravimite hulka kuuluvad:

  • Kardioaspiriin.
  • Aspiriin.
  • Kardiomagnet.
  • Magnikor.
  • Trombootiline ACC.

Mõnel juhul hõlmab ravimiravimite kompleks:

Lahjendavad ravimid tuleb valida iga patsiendi jaoks eraldi. Ainult kogenud arst saab välja kirjutada ohutu vahendi, millel pole vastunäidustusi kasutamiseks patsiendi olemasolevate haiguste korral.

Nii ei tohiks müeloomiga patsiendid kunagi võtta antikoagulante, kuna sellised ravimid võivad patsiendil esile kutsuda raske verejooksu. Ja hemorraagilise sündroomi vältimiseks tehakse patsientidel trombomassiülekandeid, plasmafereesi ja muid sümptomaatilise ravi meetodeid..

Traditsiooniline meditsiin

Paksenenud vere sündroomist vabanemiseks on soovitatav kasutada ka igasuguseid rahvapäraseid retsepte. Paljudel taimedel on hõrenemisomadused, seetõttu kasutatakse neid sageli ravimite asemel..

Enne selle või selle rahvapärase vahendi kasutamist peate siiski konsulteerima arstiga ja välja selgitama, kas selle kasutamisel on vastunäidustusi..

Verd vedeldavate taimede hulka kuuluvad:

  • Spiraea.
  • Paju koor.
  • Hobukastani lilled.
  • Nõges.
  • Muskaatpähkel.

Loetletud taimi saab apteegist osta tinktuuri või kuiva toorainena tee valmistamiseks. Enne ravi alustamist peate hoolikalt uurima pakendil olevat teavet ravimi ettevalmistamise ja võtmise reeglite kohta..

Võite valmistada ka hõrenemiskollektsiooni, mis sisaldab:

  • Meliloti kollane.
  • Palderjan.
  • Ristiku õied.
  • Melisa.
  • Viirpuu.
  • Kitsaslehine tulerohi.

Kõik komponendid segatakse põhjalikult võrdsetes osades ja kasutatakse ravimtee valmistamiseks. See valmistatakse järgmiselt: 2 tl toorainet valatakse 400 ml keeva veega ja infundeeritakse 15–20 minutit. Võtke seda abinõu 2-4 korda päevas.

Mida peate toodete kohta teadma

Vere viskoossuse korrigeerimist saab läbi viia teatud toodete abil. Niisiis, mõned neist aitavad kaasa paksenemisele, seetõttu on parem jätta need patsiendi dieedist välja. Teistel toodetel on võime vedeldada. Seetõttu peaks iga patsient teadma, mis suurendab vere hüübimist ja milline dieet aitab seda vähem tihedaks muuta..

Vedeldavad omadused on:

  • Marjad - jõhvikad, viinamarjad, karusmarjad, kirsid ja kirsid, maasikad, punased sõstrad, mustikad.
  • Puuviljad - apelsinid, õunad, virsikud, sidrunid.
  • Köögiviljad - kurgid, tomatid, peet.
  • Vürtsid - ingveri juur, kaneel, selleri juur ja lehed, küüslauk, tšilli.
  • Mereannid - punane ja valge kala, merevetikad.
  • Joogid - kakao, kohv, tume šokolaad.

Koagulatsioonitooted:

  • Suhkur.
  • Tatar puder.
  • Alkohol.
  • Gaseeritud joogid.
  • Suitsutatud tooted.
  • Banaanid.
  • Maks.
  • Redis.
  • Pähklid.
  • Granaat.
  • Petersell.
  • Valge leib.
  • Oad ja herned.
  • Sool.
  • Kartulid.
  • Rasvased valgurikkad toidud.
  • Või.

Joomise režiim

Vere viskoossust aitab vähendada mitte ainult dieet ja ravimid, vaid ka piisavalt vee joomine.

Inimese veri on 90% vedel ja arstide tähelepanekute kohaselt ei joo suurem osa veresoonkonnahaigustega inimestest piisavalt vett. Just suvises kuumuses suureneb südameatakkide ja insultide arv märkimisväärselt, kuna suurenenud higistamine põhjustab kehas niiskuse kaotust ning selle tagajärjel veresoonte ahenemist ja vere paksenemist.

Kehale metaboolsete protsesside täielikuks toimimiseks ja kuuma aastaajal kaotatud niiskuse hulga kontrollimiseks peate iga päev jooma vähemalt kaks liitrit vett. Tuleb meeles pidada, et kasutatav vesi peab olema puhas ja kvaliteetne..

Muud hüübimist mõjutavad tegurid

Te peaksite teadma, et paksu verega ei soovitata kasutada mõnda ravimit, mis suurendab selle viskoossust. Need sisaldavad:

  • Diureetilised ravimid.
  • Suukaudsed rasestumisvastased vahendid.
  • Viagra.
  • Hormonaalsed ravimid.

Kui te võtate mõnda neist ravimitest ja teil on paks veri, peate selle ravimi edasise kasutamise võimaluse osas nõu pidama kohaliku arstiga..

Suitsetamine ja liigne alkoholitarbimine võivad ka vere tervist negatiivselt mõjutada. Joomise ja suitsetamisega tegelevad inimesed peavad võimalikult kiiresti vabanema halbadest harjumustest..

Kui te ei saa seda ülesannet iseseisvalt täita, võite abi saamiseks pöörduda spetsialistide poole, kellel on tõhusad meetodid nikotiini- ja alkoholisõltuvuse raviks..

Mõnikord võite spetsiaalse dieedi ja piisava vedelikutarbimisega vere normaalseks normaliseerida. Kuid sagedamini on suurenenud koaguleeritavus kehas esineva mis tahes patoloogilise protsessi tagajärg. Sellistel juhtudel on vererakkude arvu normaliseerimine võimalik alles pärast põhihaiguse kõrvaldamist, mis viis selle paksenemiseni..

Vere hüübimine, mis see on

Vere kaitsefunktsiooni üks ilmingutest on selle võime hüübida. Vere hüübimine (hemokoagulatsioon) on keha kaitsemehhanism, mille eesmärk on vere säilitamine veresoonkonnas. Selle mehhanismi rikkumise korral võivad isegi väikesed laeva kahjustused põhjustada märkimisväärset verekaotust..

Vere hüübimise esimese teooria pakkus välja A. Schmidt (1863-1864). Selle põhisätted on vere hüübimise mehhanismi tänapäevase märkimisväärselt laiendatud mõistmise aluseks..

Hemostaatiline reaktsioon hõlmab: veresooni ümbritsevat kudet; laeva sein;. vere hüübimise plasmategurid; kõik vererakud, kuid eriti trombotsüüdid. Vere hüübimisel on oluline roll füsioloogiliselt aktiivsetel ainetel, mida võib jagada kolme rühma:

• vere hüübimise soodustamine;

• vere hüübimise vältimine;

• moodustunud trombi resorptsiooni soodustamine.

Kõik need ained sisalduvad plasmas ja vereringes, samuti keha kudedes ja eriti veresoonte seinas..

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt toimub vere hüübimisprotsess 5 etapis, millest 3 on peamised ja 2 täiendavad. Vere hüübimisprotsessis osalevad paljud tegurid, neist 13 asuvad vereplasmas ja neid nimetatakse plasmafaktoriteks. Neid tähistatakse rooma numbritega (I-XIII). Ülejäänud 12 tegurit leidub vererakkudes (eriti vereliistakutes, mistõttu neid nimetatakse trombotsüütideks) ja kudedes. Neid tähistatakse araabia numbritega (1-12). Veresoonte kahjustuse suurus ja üksikute tegurite osalusaste määravad hemostaasi kaks peamist mehhanismi: veresoonte vereliistakud ja koagulatsioon.

Hemostaasi vaskulaarne trombotsüütide tekkemehhanism. See mehhanism tagab homöostaasi sagedamini vigastatud madala vererõhuga väikestes anumates (mikrotsirkulatoorsed). See koosneb järjestikuste sammude seeriast.

1. Kahjustatud laevade lühiajaline spasm, mis ilmneb trombotsüütidest vabanenud vasokonstriktoriainete (adrenaliin, norepinefriin, serotoniin) mõjul.

2. Trombotsüütide haardumine (adhesioon) haava pinnale, mis tuleneb laeva siseseina negatiivse elektrilaengu kahjustuskoha muutumisest positiivseks. Trombotsüüdid, mille pinnal on negatiivne laeng, kinnituvad vigastatud piirkonda. Trombotsüütide adhesioon on lõppenud 3–10 sekundiga.

3. Trombotsüütide pöörduv agregatsioon (klomp) vigastuse kohas. See algab peaaegu samaaegselt adhesiooniga ja on põhjustatud bioloogiliselt aktiivsete ainete (ATP, ADP) vabanemisest trombotsüütidest ja erütrotsüütidest kahjustatud laeva seina kaudu. Tulemuseks on lahtine trombotsüütide pistik, mille kaudu vereplasma läbib..

4. Pöördumatu trombotsüütide agregatsioon, mille korral vereliistakud kaotavad oma struktuuri ja sulanduvad homogeenseks massiks, moodustades vereplasma läbitungimatu korgi. See reaktsioon: toimub trombiini toimel, mis hävitab trombotsüütide membraani, mis viib nendest füsioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemiseni: serotoniin, histamiin, ensüümid ja vere hüübimisfaktorid. Nende vabanemine aitab kaasa sekundaarsele vasospasmile. Faktori 3 vabanemine põhjustab trombotsüütide protrombinaasi moodustumist, see tähendab hüübimise hemostaasi mehhanismi aktiveerimist. Trombotsüütide agregaatidel moodustub väike arv fibriinfilamente, mille võrkudes vererakud säilivad.

5. Trombotsüütide trombi taandumine, st fibriini hõõgniitide ja hemostaasi tõttu kahjustatud anumas oleva vereliistakute tihenemine ja fikseerimine lõpeb seal. Kuid suurtes anumates ei suuda trombotsüütide tromb, olles habras, kõrge vererõhku taluda ja pestakse välja. Seetõttu moodustatakse suurtes anumates trombotsüütide trombi alusel vastupidavam fibriini tromb, mille moodustamiseks aktiveeritakse ensümaatiline hüübimismehhanism.

Hemostaasi hüübimismehhanism. See mehhanism toimub suurte laevade vigastamisel ja toimub läbi järjestikuste etappide.

Esimene etapp. Kõige keerulisem ja pikaajalisem etapp on protrombinaasi moodustumine. Moodustuvad kudede ja vere protrombinaasid.

Kudede protrombinaasi moodustumist vallandab koe tromboplastiin (fosfolipiidid), mis on rakumembraanide fragmendid ja mis moodustuvad, kui veresoone seinad ja ümbritsevad koed on kahjustatud. Kudede protrombinaasi moodustumisel osalevad plasmafaktorid IV, V, VII, X. See faas kestab 5-10 s.

Vere protrombinaas toodetakse aeglasemalt kui kudede trombotsüüdid ja erütrotsüütide tromboplastiin vabanevad trombotsüütide ja erütrotsüütide hävitamisel. Esialgne reaktsioon on faktori XII aktiveerimine, mis toimub kokkupuutel kollageenikiududega, mis on avatud anuma kahjustamisel. Seejärel aktiveerib aktiveeritud kallikreiini abil faktor XII ja kiniin aktiveerib faktori XI, moodustades sellega kompleksi. Hävitatud trombotsüütide ja erütrotsüütide fosfolipiididel on kompleksfaktori XII + teguri XI moodustumine lõpule viidud. Seejärel toimuvad vere protrombinaasi moodustumise reaktsioonid fosfolipiidmaatriksil. Faktor XI aktiveerib IX faktori, mis reageerib faktori IV (kaltsiumiioonid) ja VIII-ga, moodustades kaltsiumikompleksi. See adsorbeeritakse fosfolipiididel ja aktiveerib seejärel faktori X. See fosfolipiididel olev tegur moodustab faktori X + faktori V + faktori IV kompleksi ja viib lõpule vere protrombinaasi moodustumise. Vere protrombinaasi moodustumine kestab 5-10 minutit.

Teine etapp. Protrombinaasi moodustumine tähistab vere hüübimise teise faasi algust - trombiini moodustumist protrombiinist. Protrombiin adsorbeerib protrombiini ja muundab selle oma pinnal trombiiniks. See protsess toimub faktorite IV, V, X, samuti trombotsüütide faktori 1 ja 2 osalusel. Teine etapp kestab 2–5 sekundit.

Kolmas etapp. Kolmandas faasis toimub lahustumatu fibriini moodustumine (muundamine) fibrinogeenist. See etapp toimub kolmes etapis. Esimeses etapis lõhustatakse trombiini mõjul peptiidid, mis viib želatiinse fibriini monomeeri moodustumiseni. Seejärel moodustatakse sellest kaltsiumioonide osalusel lahustuv fibriinpolümeer. Kolmandas etapis toimub XIII faktori ja kudede, trombotsüütide ja erütrotsüütide fibriinaasi osalusel lõpliku (lahustumatu) fibriinpolümeeri moodustumine. Samal ajal moodustab fibriinaas külgnevate fibriin-polümeerimolekulide vahel tugevad peptiidsidemed, mis üldiselt suurendab selle tugevust ja vastupidavust fibrinolüüsile. Selles fibriinivõrgus säilivad vererakud, moodustub tromb (tromb), mis vähendab verekaotust või peatab selle täielikult.

Mõni aeg pärast trombide moodustumist hakkab tromb paksenema ja seerum pigistatakse sellest välja. Seda protsessi nimetatakse trombide tagasitõmbamiseks. See toimub vereliistakute kontraktiilse valgu (trombosteniin) ja kaltsiumiioonide osalusel. Tõmbumise tagajärjel sulgeb tromb kahjustatud laeva tihedamalt ja viib haavaservad lähemale.

Samaaegselt hüübe tagasitõmbumisega algab moodustunud fibriini järkjärguline ensümaatiline lahustumine - fibrinolüüs, mille tulemusel taastatakse hüübinud laeva valendik. Fibriini lõhustumine toimub plasmiini (fibrinolüsiin) mõjul, mis on vereplasmas plasminogeeni tsümogeeni kujul, mis aktiveeritakse plasma ja koe plasminogeeni aktivaatorite mõjul. See lõhub fibriini peptiidsidemeid, mille tulemusel fibriin lahustub.

Vere hüübimise lisafaasidena eraldatakse verehüüve tagasitõmbumine ja fibrinolüüs.

Vere hüübimisprotsessi katkemine toimub mõne homöostaasiga seotud teguri puudumisel või puudumisel. Näiteks on teada pärilik hemofiiliahaigus, mis esineb ainult meestel ja mida iseloomustab sagedane ja pikaajaline verejooks. Selle haiguse põhjuseks on VIII ja IX faktori puudus, mida nimetatakse antihemofiilseteks.

Vere hüübimine võib toimuda tegurite mõjul, mis kiirendavad ja aeglustavad seda protsessi.

Vere hüübimist kiirendavad tegurid:

• vererakkude ja koerakkude hävitamine (vere hüübimisega seotud tegurite saagis suureneb):

• kaltsiumiioonid (osalevad vere hüübimise kõigis peamistes faasides);

• K-vitamiin (osaleb protrombiini sünteesis);

• kuumus (vere hüübimine on ensümaatiline protsess);

Vere hüübimist aeglustavad tegurid:

• vererakkude mehaaniliste kahjustuste kõrvaldamine (doonorivere võtmiseks mõeldud kanüülide ja anumate parafineerimine);

• naatriumtsitraat (sadestab kaltsiumi ioone);

Antikoagulandi mehhanismid. Normaalsetes tingimustes on veresoonte veri alati vedelas olekus, kuigi intravaskulaarsete trombide moodustumise tingimused eksisteerivad pidevalt. Vere vedela oleku säilitamine toimub iseregulatsiooni põhimõttel koos sobiva funktsionaalse süsteemi moodustamisega. Selle funktsionaalse süsteemi peamised reaktsiooniseadmed on hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemid. Praegu on tavaks eristada kahte antikoagulantide süsteemi - esimest ja teist.

Esimene antikoagulantide süsteem (PPS) neutraliseerib ringlevas veres trombiini, tingimusel et see moodustub aeglaselt ja väikestes kogustes. Trombiini neutraliseerivad need antikoagulandid, mis on pidevalt veres ja seetõttu toimib PPS pidevalt. Nende ainete hulka kuuluvad:

• fibriin, mis adsorbeerib osa trombiinist;

• antitrombiinid (teada on 4 antitrombiini tüüpi), need takistavad protrombiini muutumist trombiiniks;

• hepariin - blokeerib protrombiini ülemineku faasi trombiiniks ja fibrinogeeni fibriiniks ning pärsib ka vere hüübimise esimest faasi;

• lüüsi (fibriini hävitamine) tooted, millel on antitrombiini aktiivsus, pärsivad protrombinaasi teket;

• retikuloendoteliaalse süsteemi rakud imavad vereplasma trombiini.

Trombiini koguse kiire laviinisarnase suurenemisega veres ei suuda PPS ära hoida intravaskulaarsete trombide teket. Sel juhul alustab tööd teine ​​antikoagulantide süsteem (VPS), mis tagab veres oleva vedeliku seisundi säilimise veresoontes refleks-humoraalsel viisil vastavalt järgmisele skeemile. Trombiini kontsentratsiooni järsk tõus vereringes põhjustab vaskulaarsete kemoretseptorite ärritust. Neist saadud impulsid sisenevad medulla oblongata retikulaarse moodustumise hiigelrakku ja seejärel mööda retikuloendoteliaalsüsteemi (maksa, kopse jne). Verre eraldub suures koguses hepariini ja fibrinolüüsi stimuleerivaid aineid (näiteks plasminogeeni aktivaatorid).

Hepariin pärsib vere hüübimise kolme esimest faasi, sõlmib sideme ainetega, mis osalevad vere hüübimises. Saadud trombiini, fibrinogeeni, adrenaliini, serotoniini, faktorit XIII jne omavatel kompleksidel on antikoagulantne toime ja lüütiline toime stabiliseerimata fibriinile.

Järelikult toimub vere vedelas olekus säilitamine PPS ja CHD toimel.

Vere hüübivuse reguleerimine. Vere hüübivuse reguleerimine toimub neuro-humoraalsete mehhanismide abil. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa erutus, mis ilmneb stressi tingimustes hirmu, valu korral, viib vere hüübimise kiirenemiseni, mida nimetatakse hüperkoagulatsiooniks. Peamine roll selles mehhanismis kuulub adrenaliinile ja norepinefriinile. Adrenaliin käivitab mitmesugused plasma- ja kudede reaktsioonid.

Esiteks vabastatakse tromboplastiin vaskulaarsest seinast, mis muundub kiiresti koe protrombinaasiks.

Teiseks aktiveerib adrenaliin faktorit XII, mis on vere protrombinaasi moodustumise algataja.

Kolmandaks, adrenaliin aktiveerib kudede lipaase, mis lõhustavad rasvu ja suurendavad seeläbi veres tromboplastiliselt aktiivsete rasvhapete sisaldust.

Neljandaks, adrenaliin suurendab fosfolipiidide vabanemist vererakkudest, eriti punastest verelibledest.

Vagusnärvi ärritus või atsetüülkoliini sisseviimine viib ainete vabanemiseni veresoonte seintest, sarnaselt nendega, mis eralduvad adrenaliini toimel. Sellest tulenevalt moodustus hemokoagulatsioonisüsteemi evolutsiooniprotsessis ainult üks kaitsev ja adaptiivne reaktsioon - hüperkoaguleemia, mille eesmärk on verejooksu kiire peatamine. Hemokoagulatsiooni identiteet nihkub autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osade ärrituse ajal, mis näitab, et primaarset hüpokoagulatsiooni ei eksisteeri, see on alati sekundaarne ja areneb pärast primaarset hüperkoagulatsiooni vere hüübimisfaktorite kulutamise tagajärjel (tagajärjel)..

Hemokoaulatsiooni kiirendamine põhjustab suurenenud fibrinolüüsi, mis tagab liigse fibriini lõhustumise. Füüsilise töö, emotsioonide, valuliku ärrituse ajal täheldatakse fibrinolüüsi aktiveerimist.

Vere hüübimist mõjutavad kesknärvisüsteemi kõrgemad osad, sealhulgas ajukoored, mida kinnitab võimalus muuta hemokoaulatsiooni tinglikult refleksiivselt. Ta mõistab oma mõju autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsete näärmete kaudu, mille hormoonidel on vasoaktiivne toime. Kesknärvisüsteemi impulsid lähevad vereloome organitesse, organitesse, mis ladestavad verd ja põhjustavad maksa, põrna vere väljundi suurenemist ja plasmafaktorite aktiveerimist. See viib protrombiinaasi kiire moodustumiseni. Seejärel lülitatakse sisse humoraalsed mehhanismid, mis toetavad ja jätkavad hüübimissüsteemi aktiveerimist ning vähendavad samal ajal antikoagulantide süsteemi toimet. Konditsioneeritud refleksi hüperkoagulatsiooni väärtus on ilmselt keha ettevalmistamine verekaotuse eest kaitsmiseks..

Vere hüübimissüsteem on osa ulatuslikumast süsteemist - vere ja kolloidide agregatsiooni seisundi reguleerimissüsteemist (PACK), mis hoiab keha sisekeskkonna ja selle agregatsiooni seisundi püsivust normaalseks eluks vajalikul tasemel, tagades vere vedela oleku säilimise, taastades seinte omadused anumad, mis muutuvad isegi normaalse töö korral.

Vere hüübimishäire

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et veenduda selle võimalikult täpsuses ja faktilisuses.

Meil on teabeallikate valimisel ranged juhised ja lingime ainult usaldusväärsete veebisaitide, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniliste uuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on klõpsatavad lingid sellistele uuringutele.

Kui arvate, et mõni meie sisu on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Keha kõige olulisema süsteemi - hemostaasi süsteemi, mis on mõeldud inimese kaitsmiseks verekaotuse eest - talitlushäired ilmnevad vere hüübimise rikkumisena, see tähendab vere valgukomponentide koagulatsiooni patoloogiat verejooksu korral.

Vere hüübimisvõime erinevatel põhjustel võib väheneda, põhjustades raskeid ja surmavaid koagulopaatiaid.

RHK-10 kood

Vere hüübimishäirete põhjused

Enne verehüübimishäirete peamiste põhjuste väljaselgitamist tuleb meenutada, et verejooksu peatamise protsessis esinev hüübimine on keerukate biokeemiliste protsesside kompleks, mis on põhjustatud peaaegu nelja tosina füsioloogiliselt aktiivse aine, mida nimetatakse vere hüübivuse plasma- ja trombotsüütide faktoriteks, kokkupuutest (ja koostoimest)..

Lihtsustatud kujul võib vere hüübimist veresoonte kahjustuse korral kirjeldada kui verevalgu protrombiini (II vere hüübimisfaktor) muundamist ensüümi trombiiniks, mille toimel plasma fibrinogeen (maksa toodetav valk, I hüübimisfaktor) muundatakse polümeriseeritud kiuliseks (lahustumatuks). ) valgufibriin. Ensüümi transglutaminaasi (XIII hüübimisfaktor) toime stabiliseerib fibriini ja selle fragmentide külge kleepuvad spetsiaalsed (ilma tuumadeta) vereelemendid - trombotsüüdid. Trombotsüütide agregatsiooni ja nende haardumisega veresoone seinaga moodustub verehüüve. Just tema sulgeb veresoone terviklikkuse rikkumise korral "augu".

Patogenees

Hemokoagulatsiooniprotsessis esinevate kõrvalekallete patogenees on otseselt seotud vere hüübimisfaktorite tasakaalustamatusega, kuna ainult nende aktiveerimisel käivitub verehüüvete moodustumise ja verejooksu loomulik mehhanism. Sama oluline tegur on trombotsüütide arv veres, mida sünteesivad luuüdi rakud..

Vere hüübimishäirete olemasolev klassifikatsioon jagab need sõltuvalt etioloogiast omandatud, geneetiliselt määratud ja kaasasündinud, samuti autoimmuunseteks.

Omandatud verehüübimishäirete põhjuste hulgas märgivad hematoloogid patoloogiaid, mis põhjustavad fibrinogeeni taseme langust veres (hüpofibrinogeneemia) või vereliistakute sisalduse vähenemist selles:

  • maksafunktsiooni häired (näiteks koos maksatsirroosi või rasvade degeneratsiooniga);
  • trombohemorraagiline sündroom või DIC-sündroom, mis areneb šokis ja traumajärgses seisundis, kirurgiliste sekkumiste ajal, pärast massilist vereülekannet, septitseemia ja raskete nakkushaiguste korral koos suurte pahaloomuliste kasvajate lagunemisega;
  • K-vitamiini puudus (sapijuha ummistuse või soole halva toimimise tõttu);
  • kahjulik (megaloblastiline) aneemia tsüanokobalamiini (vitamiin B12) ja foolhappe (vitamiin B9) puuduse tõttu; see patoloogia võib olla tõsise düsbioosi, aga ka difüllobotriaasi (parasiitism laia paelussi kehas) tagajärg;
  • vereloomesüsteemi kasvajahaigused (leukeemia, hemoblastoos) koos luuüdi tüvirakkude kahjustustega;
  • tromboosi ravis kasutatavate antikoagulantide rühma kuuluvate ravimite ja ka tsütostaatiliste ravimite kõrvaltoimed, millega vähi keemiaravi viiakse läbi.

Veritsushäirete põhjused hõlmavad järgmisi geneetilisi ja kaasasündinud kõrvalekaldeid:

  • hemofiilia A (antihemofiilse globuliini puudulikkus - VIII hüübimisfaktor), hemofiilia B (IX hüübimisfaktori puudulikkus) ja hemofiilia C (tromboplastiini puudus - faktor XI);
  • von Willebrandi tõbi (põhiseaduslik trombopaatia või von Willebrand-Jurgensi sündroom, kui veres pole piisavalt antihemofiilset globuliini);
  • trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi);
  • Glanzmanni pärilik trombasteenia;
  • kaasasündinud afibrinogeneemia (fibrinogeeni puudumine veres) ja düsfibrinogeneemia (fibrinogeeni molekulide struktuurilised defektid).

Ja idiopaatilise autoimmuunse trombotsütopeenia patogenees on seotud trombotsüütide suurenenud hävimisega põrnas ja vastavalt nende sisalduse vähenemisega veres.

Veritsushäire sümptomid

Verejooksu häirete tüüpilised sümptomid peaaegu kõigi ülaltoodud patoloogiate korral ilmnevad erinevates kombinatsioonides ja erineva intensiivsusega.

Esimesed nähud on hemorraagiline sündroom - kalduvus naha ja nahaaluskoe verejooksudele, samuti limaskestade suurenenud veritsus.

Verejooks võib olla kapillaarne, hematoom või segatud. Niisiis, selliste verehüübimisfaktorite nagu protrombiin, proatstseleriin, prokonvertiin, Stuart-Prower faktor (nt von Willebrandi tõve, trombotsütopeenia või düsfibrinogeneemia korral) puudulikkuse korral ilmuvad pahkluu piirkonnas jalgade nahale ja jalgadele petehhiad (kapillaarid) väikesed punased lillad täpid. verejooks).

Kui antihemofiilne globuliin on puudulik, ilmnevad pidevalt verevalumid (ekhümoos). Subkutaansed hematoomid on iseloomulikud hemofiiliale, samuti enamike omandatud verejooksuhäirete korral, sealhulgas pärast antikoagulantide pikaajalist kasutamist.

Lisaks sellele väljenduvad verehüübimishäirete sümptomid sagedase spontaanse ninaverejooksu, igemete veritsuse, menstruatsiooni ajal olulise verekaotuse (menorraagia), pikaajalise verejooksu korral ka väikseimate anumate väikeste kahjustustega. Võimalik on silmavalgete sagedane punetus, võib täheldada ka melena (mustad väljaheited), mis näitab seedetraktis lokaliseeritud verejooksu. Hemofiilia korral valatakse veri mitte ainult kõhuorganite ja lihaste kudedesse, vaid ka liigestesse (hemartroos). See põhjustab luukoe nekroosi, kaltsiumi sisalduse vähenemist selles ja lihas-skeleti süsteemi järgnevaid funktsionaalseid tüsistusi..

Trombohemorraagilist sündroomi avaldavad sümptomid ja selle võimalikud tagajärjed (mis võivad lõppeda surmaga) - vt dissemineeritud intravaskulaarne hüübimissündroom (DIC).

Enamike hüübimishäirete tõsisteks komplikatsioonideks on aneemia, mis põhjustab kõigi keha kudede hüpoksiat, põhjustades üldist nõrkust ja vähenenud elujõudu koos sagedase pearingluse ja tahhükardiaga.

Vere hüübimishäirete diagnoosimine

Vere hüübimishäirete kliiniline diagnoos algab anamneesist ja hõlmab tingimata patsiendi vere laboratoorseid uuringuid.

Vajalikud on järgmised vereanalüüsid:

  • üldine kliiniline;
  • koagulogramm (vere hüübimisaeg määratakse);
  • PTV ja PTI (protrombiini aeg ja protrobiini indeks annavad ülevaate hüübimisprotsessi kiirusest);
  • TB (määrab trombiini aja, see tähendab fibrinogeeni fibriiniks muundamise kiiruse);
  • ABC-test (määrab aktiveeritud vere hüübimisaja);
  • trombotsüütide agregatsioonis adenosiindifosfaadi (ADP) stimuleerimisega;
  • APTT (määrab korraga mitme plasma hüübimisfaktori puuduse olemasolu);
  • antitrombiin III jaoks (vere glükoproteiin-antikoagulant, mis pärsib selle hüübimisprotsessi).

Instrumentaalset diagnostikat (fluoroskoopia, ultraheli, MRI) saab kasutada maksa, põrna, soolte või aju seisundi määramiseks.

Diferentsiaaldiagnostika

Arvestades verehüübimishäirete polüetioloogiat, annab reaalse võimaluse koagulopaatia konkreetse põhjuse väljaselgitamiseks ja õige ravi määramiseks ainult diferentsiaaldiagnostika abil.

Kellega ühendust võtta?

Veritsushäire ravi

Verejooksu korral vajab veritsushäire ravi kiireloomulisi meetmeid - vt Verejooks. Verejooksu peatamiseks kasutatakse haiglas ka verehüüvete teket soodustavaid ravimeid (fibrinogeen, trombiin)..

Ja omandatud hüübimishäirete ravi hõlmab neid põhjustanud haiguste etioloogilist ravi ja provotseerivate tegurite neutraliseerimist.

Paljudel juhtudel on soovitatav kasutada antihemorraagilisi ja hemostaatilisi ravimeid: aktiveerida tromboplastiini, hepariini antagonistide, fibrinolüüsi inhibiitorite, samuti trombi teket soodustavate ainete moodustumine..

Kudede tromboplastiini (vere hüübimisfaktor III) tootmise stimuleerimiseks välja kirjutatud ravimid - Dicinon (teine ​​kaubanimi Etamsilat). Seda ravimit kasutatakse kapillaaride ja sisemise verejooksu peatamiseks ning see vabastatakse süstelahuse kujul ja 0,5 g tablettidena verehüübimishäirete raviks. Annuse määrab arst vastavalt verepildile (tavaliselt 0,25–0,5 g kaks kuni kolm korda päevas), vastuvõtu kestus sõltub ka diagnoosist. Dicion põhjustab kõrvaltoimeid peavalude, iivelduse, vererõhu languse, naha hüperemia ja jalgade naha nõrgenenud tundlikkuse kujul. Ravim on vastunäidustatud, kui antikoagulantide võtmise tagajärjel suureneb verejooks ja hematoomid.

Sellised ravimid nagu Aminokaproehape, Tranexam, Amben jne, pärsivad verehüübe lahustumist (fibrinolüüsi). Aminokaproehape (Epsilon-aminokaproehape, Acicapron, Afibrin, Karpacid, Carpamol, Epsamon) tablettidena, mis on 0,5 g, määratakse suu kaudu, lähtudes kaalust, maksimaalne ööpäevane annus ei tohiks ületada 15 g. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad pearinglus, katarraalsed sümptomid, iiveldus, kõhulahtisus. Halva neerufunktsiooniga on Aminokaproehape vastunäidustatud.

Hemostaatilist ainet Traneskam (traneksaamhape) 0,25 g tablettides soovitatakse võtta sagedase ninaverejooksu ja menorraagiaga, kaks tabletti kolm korda päevas, kuid mitte kauem kui nädal. Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased eelmise ravimiga.

Vere hüübimishäirete ravi määramisel soovitatakse sageli ravimit, mis sisaldab K-vitamiini analoogi - Vikasoli (Menadione naatriumvesiniksulfit, Menadion). Vikasol (15 mg tabletid) suurendab vere hüübimisvõimet, toimides K-vitamiinist sõltuva protrombiini ja prokonvertiini (hüübimisfaktorid) tootmisel. Selle ravimi annus: täiskasvanutele - 15–30 mg päevas (katkestustega 3-päevastel kursustel), alla ühe aasta vanustel lastel - 2–5 mg, 1–3-aastastel - 6 mg, 4–5-aastastel - 8 mg, 6–10 aastat - 10 mg.

Vitamiinide hulka, mida soovitavad ka hematoloogid, kuuluvad B9 ja B12. Foolhappe tablette (vitamiin B9) tuleb võtta suu kaudu pärast sööki - 1-2 mg kuni kaks korda päevas. Päevane annus ei tohiks ületada 5 mg, pideva manustamise kestus ei tohiks ületada kuu.

Lisateavet hemofiilia ravimise kohta leiate väljaandest Hemofiilia. Vaadake ka - von Willebranti haiguse ravi.

Vere hüübimishäirete alternatiivne ravi

Selle patoloogia korral ei saa alternatiivne ravi mingil viisil mõjutada selle esinemise põhjuseid ega teha vere hüübivuse plasma- ja trombotsüütide faktorite sünteesil "korrektuure".

Seetõttu võite kasutada ravimtaimi, mis on tuntud oma hemostaatiliste omaduste poolest: raudrohi, karjase rahakott, kahekojaline nõges (lehed), vesipipar (mägismaa), kägu-adonis. Vesipipar ja karjase rahakott sisaldavad vitamiini K. Puljongi jaoks võtke klaasi keeva veega supilusikatäis kuivi ürte ja keetke 8-10 minutit, laske infundeerida ja võtke: veepipar - supilusikatäis 3-4 korda päevas; keetmine lambakoera rahakott - kolmandik klaasi kolm korda päevas.

Tuntud K-vitamiini sisalduse ja nõgese poolest; selle ravimtaime lehtede vesifusioon valmistatakse, valades 200 ml keeva veega supilusikatäis kuiva toorainet ja infundeerides 1-1,5 tundi (suletud anumas). Infusioon võetakse veritsevate igemete, rohke menstruatsiooni, ninaverejooksuga - enne sööki, üks supilusikatäis 3-4 korda päevas.

Kõigist meetmetest, mida tavaliselt soovitatakse teatud haiguste arengu ennetamiseks, ei saa praktiliselt ükski anda veritsushäire korral positiivset mõju. Erandiks on K-vitamiini puuduse ennetamine kehas, samuti ravimite (antikoagulantide, aspiriini, MSPVA-de) pikaajalise kasutamise tagasilükkamine, mis võib vähendada vere hüübimist. Ja halva hüübimisega inimestele on oluline vältida olukordi, mis võivad põhjustada vigastusi ja põhjustada verejooksu..

Arvatavad verejooksu häired on seotud verehaigustega. Kodumaises meditsiinis on olemas mõiste "hemorraagilised haigused", aga ka "hemorraagiline sündroom", see tähendab sümptomite kogum, mis iseloomustab hemorraagia tekkimise tingimusi. Ja Ameerika hematoloogiaühingu (ASH) eksperdid isoleerivad ainult vastsündinute hemorraagilise sündroomi, mis on seotud K-vitamiini puudumisega (kood R53 vastavalt RHK-10). Ilmselt on terminoloogiliste erinevuste olemasolu iseloomulik ka sellisele kliinilise meditsiini valdkonnale nagu hematoloogia..