Vahelduv klappimine: ravitaktika praktiseerija jaoks

Tromboflebiit

Aterosklerootilise etioloogia vahelduva claudikatsiooniga patsientide kompleksravi suunised ja selle komplikatsioon alajäsemete kriitilise isheemia kujul, sealhulgas geeniteraapia angiogeensete ravimite kasutamine.

Uuritakse aterosklerootilise etioloogia vahelduva haletsusega patsientide kompleksravi suundi ja selle komplikatsiooni alajäsemete kriitilise isheemia kujul, sealhulgas hennaterapeutiliste angeogeensete preparaatide kasutamist.

Praeguses 2013. aastal avaldati perifeersete arteriaalsete haigustega patsientide ravimise riiklike suuniste uus redaktsioon. Oluline koht selles antakse jalgade anumate haigustele. Vaatamata täielike statistiliste andmete puudumisele võib väita, et levimuse põhjal on selle haiguse all kannatavate inimeste hinnanguline arv (0,9–7% elanikkonnast, sõltuvalt vanusegrupist) Venemaal vähemalt 1,5 miljonit, mis tähendab, et 100 000 kodanikul on diagnoositud terminaalne haiguse (kriitiline) vorm; mis viib igal aastal ainult selle näidustuse korral 20 000–40 000 amputatsiooni.

Vahelduv claudication (IC) on alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste peamine kliiniline sündroom [1]. Kahjuks unustab enamik spetsialiste selle haiguse asjakohasusest; Võib-olla ei ateroskleroosi teiste ilmingute dramaatilise kulgemise taustal see vorm teenimatult tähelepanu pälvinud. Samal ajal on PC esinemissagedus olenevalt vanusest vahemikus 0,9% kuni 7,0%. Autoriteetsete publikatsioonide ja suurte elanikkonna uuringute kohaselt (SAGE grupp, 2010; Vene konsensuse dokument, 2013; PANDORA uuring, 2012) on perifeersete arteriaalsete haiguste levimus kõrge, ulatudes 5,8% -ni USA-s ja 7% -ni Venemaal 12,2% -ni ja Vastavalt 22,9% Prantsusmaal ja Itaalias. On oluline, et kuni 50% IC-ga patsientidest pole nende sümptomite osas kunagi arstiga nõu pidanud, kuid neil on jalgade valu tõttu ebamugavustunne. Selliste patsientide uurimisel ei sea meditsiinispetsialistid kahtluse alla jalgade isheemilise valu olemasolu kõndimisel, kui nad pöörduvad meditsiiniasutuste poole muude kaebuste korral [2].

On kindlaks tehtud, et perifeersete arteriaalsete kahjustuste põhjustajaks on 80–90% juhtudest ateroskleroos [3], ülejäänu on “puhas” diabeetiline angiopaatia (ilma taustal olulise alajäsemete veresoonte ateroskleroosita) ja autoimmuunse geneesi vaskulaarsed kahjustused. On juba ammu teada, et PC-ga patsientidel on suur risk müokardiinfarkti (MI) ja ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tekkeks. Niisiis, võrreldes tavalise elanikkonnaga on nende MI risk suurenenud 20% -lt 60% -ni ja pärgarterite patoloogiast põhjustatud surmaoht on 2–6 korda. PX kasutamisel suureneb ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tekke oht 40% [2].

Enam kui pooltel perifeersete arteriaalsete haigustega patsientidel on ravi ajal juba AVB Pokrovsky - Fontaine'i klassifikatsiooni kohaselt IIB (kirurgiline) haiguse staadium, mis vastab 50–200 m kõndimisel tekkivale katkendlikule claudifikatsioonile [4]. Sellised patsiendid on kandidaadid endovaskulaarse avatud või hübriidse operatsiooni jaoks [5]. Kuid alajäsemete arterite kaasaegse rekonstrueeriva kirurgia kõrge arengutase ei suuda lahendada kõiki selle patsientide rühma probleeme. Rekonstrueerivate sekkumiste edukus sõltub otseselt nn. väljavooluteed - veresoonte voldist allpool asuvad anumad [6]. Mõnede andmete kohaselt ei saa arteriaalse voodi distaalsete või laialt levinud multifokaalsete kahjustuste tõttu rekonstrueerida kuni 40% patsientidest, kes vajavad kirurgilist ravi [7].

Puhkevalu ja haavandilis-nekrootiliste muutuste ilmnemine nahas kuni gangreenini IC-ga patsientidel näitab alajäsemete kriitilise isheemia (CLI) arengut, arteriaalse verevoolu dekompensatsiooni seisundit. CLI ravi nõuab aktiivsemat lähenemist nii farmakoteraapia kui ka kirurgiliste sekkumiste osas. CLI dünaamika ja statistika on selline, et esimese 6 kuu jooksul pärast CLI diagnoosimist saab jäseme säilitada vaid 40% juhtudest, kuna 20% patsientidest sureb, ülejäänud teevad tugeva amputatsiooni. Selle tulemusel on esimese aasta lõpuks pärast diagnoosi kontrollimist jäseme säilimise võimalus vaid 45% -l patsientidest, umbes 30% -l jätkub elu pärast reie või sääre amputatsiooni, veerand patsientidest seda ajajoont üle ei ela (joonis 1) [2]..

Tõdetakse (A. V. Gavrilenko jt, 2010), et PC või CLLI-ga patsiendil perifeersete arteriaalsete haiguste diagnoosi määramisel on näidustatud konservatiivne ravi, sõltumata vaskulaarsete kahjustuste asukohast ja levimusest, ning see on ette nähtud kogu eluks [9]. Pärast arterite endovaskulaarsete või kirurgiliste sekkumiste tegemist püsib ka konservatiivse ravi vajadus. Juhtudel, kui vereringe piisavat kompenseerimist kirurgiliste meetoditega pole võimalik saavutada, jääb terapeutilise ravi eraldatud kasutamine arsti ainsaks terapeutiliseks taktikaks..

Kaasaegsed lähenemisviisid konservatiivsele teraapiale

Ameerika südameühenduse (2005) suuniste kohaselt on IC- ja CLLI-ga patsientide konservatiivse ravi peamine eesmärk parandada elukvaliteeti ja vähendada surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete sündmuste riski [10]. Selleks peaks arsti meditsiiniline taktika hõlmama nii riskifaktorite korrigeerimist kui ka tõhusate ravimite määramist. Suitsetamisest loobumine on üks peamisi riskifaktorite korrigeerimise valdkondi, mis hõlmab käitumise muutmist, nikotiini asendusravi, bupropioonravi (I tõendiklass) [2] (joonis 2).

Kõigil IC-ga patsientidel näidatakse tõhusat füüsilist aktiivsust - doseeritud kõndimine, see tähendab, et kõndimine kuni peaaegu maksimaalse isheemilise valu ilmumiseni (tõendite klass I). Patsientidel, kellel on katkendlik klaudikatsioon, mis on kroonilise alajäsemete isheemia (CLLI) (LE: A) peamine ilming, on esmase ravina soovitatav füsioteraapia programm. Füsioteraapia tundide kestus on minimaalselt 30 kuni 45 minutit, tunnid toimuvad 3 korda nädalas, minimaalne kursus on 12 nädalat. Annustatud kõndimise maksimaalne efektiivsus ilmneb 1–2 kuu pärast ja kestab 3 või enama kuu möödudes. Kasulikku mõju seletatakse skeletilihaste ainevahetuse paranemisega, lihasmassi suurenemisega, samuti endoteeli funktsiooni paranemisega ja vähemal määral ka külgmise vereringe moodustumisega [2].

Lisaks riskifaktorite muutmisele ja annustatud kõndimisele on sihipärasel konservatiivsel ravil järgmised peamised vektorid: trombootiliste ja kardiovaskulaarsete tüsistuste (MI, insult, kardiovaskulaarsete sündmuste põhjustatud surm) ärahoidmine vereliistakutevastaste ravimite pikaajalisel kasutamisel, kompleksse ja metaboolse toimega ravimite võtmine... Pikaajaline, sageli elukestev ravim nõuab annustamis- ja manustamisrežiimi ranget järgimist, mittefarmakoloogiliste terapeutiliste meetmete rakendamist ja regulaarset meditsiinilist järelevalvet. Ravi kõrge efektiivsuse saavutamisel on võtmetegur patsiendi "järgimine ravile" [11].

Oluline valdkond on vere lipiidide kontroll. Ravi hüdroksümetüülglutarüül-atsetüülkoensüümi A reduktaasi inhibiitoritega (statiinid) on näidustatud kõigile perifeersete arteriaalsete haigustega (PAD) patsientidele, et saavutada madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) sihttase alla 100 mg / dL (tõendiklass I). Düslipideemia ravi vähendab ateroskleroosiga patsientide kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete riski. Kuid alajäsemete arteriaalse voodi raskete kahjustuste kliiniline pilt ei ole alati korrelatsioonis vere lipiidide spektri muutuste ning kolesterooli ja LDL-kolesterooli taseme muutustega [2].

Kõigil PAD-ga patsientidel, nii PC kui ka CLLI-ga, on näidatud, et nad kontrollivad veresuhkru taset (vähendades glükosüülitud hemoglobiini taset 7% -ni) ning suhkruhaiguse esinemisel intensiivset ravi hüperglükeemiliste ravimite või insuliiniga, samuti jalgade ja jalgade hoolikat nahahooldust. (I klass) [2].

Lisaks glükoosikontrollile on PAD-i riskifaktorite korrigeerimisel oluline valdkond ka vererõhu (BP) kontroll. Samaaegse patoloogiata patsientide optimaalseks vererõhutasemeks tuleks lugeda alla 140/90 mm Hg. Art., Kuigi selliste seisundite nagu arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, krooniline südamepuudulikkus, suhkurtõbi ja neerupuudulikkus põhjustavad vererõhu hoidmist tasemel alla 130/80 mm Hg. Art. (tõendiklass I). Sihtmärgiks olevad ravimid on angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid, mis vähendavad PAD-ga patsientidel märkimisväärselt südame-veresoonkonna juhtudest põhjustatud MI, insuldi ja surma riski [2]..

Trombotsüütidevastane (trombotsüütidevastane) ravi Aspiriini võtmisega annuses 75–325 mg päevas või klopidogreeli 75 mg päevas on näidustatud alajäsemete arterite ateroskleroosiga patsientide jaoks, et vähendada kardiovaskulaarsete sündmuste riski (I tõendusmaterjal). Arst peab meeles pidama, et PAD-ga patsientidel ei tohiks südame-veresoonkonna isheemiliste sündmuste ennetamiseks kasutada suukaudseid antikoagulante [2]..

HRC-ga patsientidel on soovitatav välja kirjutada fosfodiesteraasi III inhibiitor tsilostasool, millel on veresooni laiendav, metaboolne ja trombotsüütidevastane toime (I tõendusklass). Annuses 100 mg kaks korda päevas suurendab ravim pärast 12–24 ravinädalat valutut kõnniteed (ACD) 40–60% võrreldes platseeboga [2, 10]. Cilostazol ei ole siiski Vene Föderatsioonis registreeritud. Teine takistus selle laialdasele kasutamisele on vajadus, et patsiendil ei oleks New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni [12] kohaselt ühegi klassi kroonilise südamepuudulikkuse vormis kaasnevat patoloogiat, samuti Euroopa meditsiiniameti poolt selle kasutamisele seatud piiranguid. 2013. aastal kõrvaltoimete suure tõenäosuse tõttu [13].

Pentoksüfülliini annuses 1200 mg päevas võib pidada üheks peamiseks ravimiks PC-ga patsientide (maksimaalne tõendiklass IIB) maksimaalse reiside vahekauguse suurendamiseks. Pentoksüfülliin parandab vere mikrotsirkulatsiooni ja reoloogilisi omadusi, omab veresooni laiendavat toimet, blokeerib fosfodiesteraasi ja soodustab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi kogunemist rakkudesse, mis viib DBH minimaalse, kuid statistiliselt olulise suurenemiseni 21–29 meetri võrra ja maksimaalse läbitud vahemaa 43–48 meetri võrra [2, 14, 15].

Sulodeksiidi (250 LE suukaudselt 2 korda päevas), mida varem soovitati kasutada CLLI-ga patsientidel, soovitatakse praegu PC-ga patsientidele. Selles patsientide rühmas suurendab sulodeksiid DBH-d kuni 95%, kui seda kasutatakse ravikuurina koos parenteraalse manustamisega (tõendiklass IIA). Ravimi efektiivsust seletatakse keeruka toimega haiguse patogeneesi peamistele lülidele: endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine, vere reoloogia ja mikrovaskulatuuri normaliseerimine, fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemine.

Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine, mille eesmärk on stimuleerida lämmastikoksiidi (NO) sünteesi endoteelirakkude poolt, on paljutõotav suund aterosklerootilise etioloogiaga PC-ga patsientide kompleksravis. Endoteeli düsfunktsioon väljendub suurenenud läbilaskvuses ja adhesioonis, samuti prokoagulantide ja vasokonstriktorite suurenenud sekretsioonis, mida võib pidada vaskulaarsete kahjustuste arengu varases staadiumis [16]. NO on rakkude metabolismi oluline regulaator ja sellel on oluline roll endoteeli düsfunktsiooni patogeneesis [17]. Vahelduv pneumokompressioon võib avaldada positiivset mõju, mille eesmärk on endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine, sealhulgas alajäsemete kriitilise isheemiaga patsientidel [18–20]. Teine endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimise vektor on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma ravimite, peamiselt perindopriili, angiotensiin II retseptori blokaatorite, peamiselt losartaani [21–23], samuti beeta-blokaatorite, peamiselt nebivolooli [24–26] kasutamine. See on eriti oluline, võttes arvesse arteriaalse hüpertensiooni, samuti südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkuse suurt levikut CLLI-ga patsientidel. Beeta-blokaatorid on tõhusad antihüpertensiivsed ravimid ega ole vastunäidustatud alajäsemete arteriaalse haigusega patsientidel, nagu enamik praktikuid usub [2]..

Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine on võimalik ka tänu NO sekretsiooni stimuleerimisele L-arginiini-NO-guanülaattsüklaasisüsteemi eksogeensete tegurite poolt, eriti lämmastikoksiidi L-arginiini eelkäija kasutamisel [27-29]. Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimisele suunatud teraapia on äärmiselt paljutõotav, kuid praegu toimub see enamasti kliiniliste uuringute staadiumis.

Nagu on märgitud riiklikes soovitustes (2013), kuulub geeniteraapia ravimite kasutamine tõendusmaterjali IIA kõrge klassi [2]. Seda ravimirühma on viimase kahe aastakümne jooksul aktiivselt uuritud. Nad on nn. "Terapeutiline angiogenees" - uus terapeutiline taktika, mis on loodud mikrovaskulaarse võrgu arengu esilekutsumiseks, viies sisse geeniteraapia ravimeid, mis kodeerivad mitmesuguste lühiajaliste ja lühikese tegevusulatusega molekulide (kasvufaktorid, transkriptsioonifaktorid) sünteesi ja viivad seejärel tagatiste moodustumiseni. Arvatakse, et alajäsemete isheemilise lihasmassi mikrovaskulatuuri areng soodustab kudede hapnikuga varustamist, vähendab perifeersete veresoonte kogutakistust ja oklusiooni tasemel moodustunud uued anumad on võimelised arenema funktsionaalseteks kollateratsioonideks. Võimalike ravimitena testitakse plasmiidi ja adenoviirusgeeni konstruktsioone, mis ei integreeru genoomi. Suur arv kliinilisi uuringuid on näidanud nende ohutust, sealhulgas onkoloogilist ohutust [30, 31]. II faasi kliiniliste uuringute tasemel saadi veresoonte endoteeli kasvufaktorit (VEGF165), põhilist fibroblasti kasvufaktorit (bFGF), hepatotsüütide kasvufaktorit (hepatotsüüti) kodeerivate geenidega valutu kõndimise vahemaa suurendamisel olulisi tulemusi kasvufaktor, HGF) ja teised [30–34]. Kuid III faasis ei olnud ravi efektiivsus kõigi konstruktide osas kindlaks tehtud. Eelkõige ei mõjutanud bFGF geenil põhineva ravimi kasutamine IV staadiumi haigusega patsientidel (vastavalt AV Pokrovsky - Fontaine'ile) jäseme eeldatavat eluiga ja ohutust [35]. Samal ajal vähendas HGF-geeniga plasmiidkonstruktsioon, mida kasutati samade näidustuste korral, valu tugevust usaldusväärselt, avaldas positiivset mõju elukvaliteedile ja soodustas haavandite paranemist, mis oli selle efektiivsuse tunnustamise alus [36].

Praegu on geeniterapeutiline ravim Neovasculgen kantud Venemaa ravimite riiklikku registrisse, mille toimeaine on VEGF165 geeniga superkeerutatud plasmiid. Selle ohutust ja efektiivsust uuriti multitsentriliste kontrollitud randomiseeritud uuringute käigus, mis näitasid valutu kõndimiskauguse olulist suurenemist, aga ka mitmeid muid toimeid, sealhulgas kudede hapniku pinge suurenemist mingil määral - lineaarset verevoolu kiirust, pahkluu-brahhiaalset indeksit [37, 38]. Ravim on ette nähtud aterosklerootilise geneesi IIa-III astme PC-dega patsientide (vastavalt Pokrovsky - Fontaine'ile) kompleksravisse kaasamiseks. Ravimit süstitakse paikselt 1,2 mg intramuskulaarselt kaks korda intervalliga 14 päeva. Ravimi võimeid rakendatakse kompleksravi osana. Kliinilistes uuringutes hinnati ravimi efektiivsust patsientidel, kes ei olnud läbinud kirurgilisi revaskularisatsioonimeetodeid ja kellele ei olnud ette nähtud ravi prostaglandiinide rühma kuuluvate ravimitega. Leiti, et kuue kuu jooksul suurenesid patsiendid valutu kõndimiskauguse võrra keskmiselt 110,4% ja aasta pärast 167,2%. Patsiendid, kellel oli protsessi raskem staadium - III, reageerisid ravile suuremal määral, nende jaoks oli kasu vastavalt 231,2 ja 547,5%. Samuti registreeritakse perkutaanse hapniku pinge jälgimisel statistiliselt olulisi nihkeid. Vähemal määral muutuvad makrohemodünaamika parameetrid - pahkluu-brahhiaalne indeks ja lineaarne verevoolu kiirus. On oluline, et selliste patsientide elukvaliteedi hindamisel tuvastati oluline tõus "tervise füüsilise komponendi" skaalal (p = 0,001).

CLI ravis, kui endovaskulaarset või avatud arteriaalset rekonstrueerimist ei saa läbi viia, erineb terapeutiline lähenemine PC ravist. Prostanoide, prostaglandiini E1 (PGE1) ja prostatsükliin I2 (PGI2) preparaate on CLI ravis kõige enam uuritud. Arvukad uuringud on näidanud, et parenteraalne manustamine 7–28 päeva võib vähendada puhkevalu ja soodustada troofiliste haavandite paranemist ning mõnel juhul vältida või lükata jäseme amputatsiooni (tõendite klass IIB, tõendite tase A) [2].

HR-raviks soovitatavaid geeniterapeutilisi angiogeenseid ravimeid peetakse potentsiaalselt efektiivseks CLI-ga patsientide ravis. On näidatud nende roll CLI-ga patsientide komplekssel ravil rekonstrueerivate sekkumiste pikaajaliste tulemuste parandamisel [39]. Esimesed andmed ilmuvad (I.N.Brodsky, 2013) prostatsükliini sisaldavate ravimite eduka kombineerimise kohta Neovasculgeni poolt põhjustatud mikrovaskulatuuri tekkega raskete CLI-ga patsientide puhul.

Venemaal CLLI ravis kasutatavad hüperbaarilise hapnikuga varustamise, seljaaju neurostimulatsiooni, aga ka traditsiooniliste füsioteraapia (laserravi, magnetoteraapia) tõhususe andmed on vastuolulised ja seetõttu pole nende kasutamise osas selgeid soovitusi [2]. On saadud julgustavaid andmeid piirkondliku kateetri trombolüüsi läbiviimise kohta CLLI kompleksravis diabeetilise angiopaatia korral. Selle patsientide rühma lokaalse trombolüüsi eesmärk on mikrotromboosi ravi ja ennetamine, vere hüübimisomaduste stabiliseerimine [2].

Vahelduva klaudikatsiooniga patsientide efektiivne ravi ja selle silmapaistev komplikatsioon alajäsemete kriitilise isheemia kujul on praktilises meditsiinis kiireloomuline probleem ebapiisava tähelepanu, kõrge haigestumuse ja raviraskuste tõttu. Artikli autorid loodavad, et töös esitatud materjal on kasulik mitte ainult angiokirurgide, vaid ka teiste meditsiiniliste erialade arstide töös..

Kirjandus

  1. Pokrovsky A. V. Kliiniline angioloogia: käsiraamat: kahes köites M.: Meditsiin, 2004. 1.-3..
  2. Riiklikud juhised alajäsemete arterite patoloogiaga patsientide raviks: angioloogia ja veresoontekirurgia. Rakendus. 2013. T. 19, nr 2. P. 1–67.
  3. Obolensky V. N., Yanshin D. V., Isaev G. A., Plotnikov A. A. Alajäsemete arterite kroonilised hävitavad haigused - diagnoosimise ja ravi taktikad // Venemaa meditsiiniajakiri. 2010. Nr 17. P. 1049–1054.
  4. Savelyev V.S., Koshkin V.M., Kunizhev A.S. 2004. nr 1. Lk 7–10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Prospektiivne randomiseeritud uuring, milles võrreldi veeni A. P. polütetrafluoroetüleeniga J. J. põlveliigese femoropopliteaalsest möödaviigu pookimisest // Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. R. 278–283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. jt. Perifeersete arteriaalsete haiguste levimus kõrge riskiga patsientidel, kes kasutavad pahkluu-brahhiaalset indeksit üldpraktikas: läbilõige // Int. J. Clin. Harjuta. 2009. Vol. 63. Nr 1. Lk 63–70.
  7. Shaginyan A. R. Leriche sündroomi kirurgilise ravi pikaajalised tulemused // Rindade ja südame-veresoonkonna kirurgia. 2007. nr 1. Lk 53–59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. jt. Ühiskondadevaheline konsensus perifeersete arteriaalsete haiguste raviks (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. Nr 33. R. 1–70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu. Taktikaliste vigade mõju alajäsemete kriitilise isheemiaga patsientide kirurgilise ravi tulemustele // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2010. Nr 1. Lk 138–143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. jt. ACC / AHA juhised perifeersete arteriaalsete haigustega patsientide raviks // J. Am. Coll. Kardiol. 2006. Nr 6. Lk 1239–1312.
  11. Saveliev V. S., Koshkin V. M., Karalkin A. V. Alajäsemete arterite hävitava ateroskleroosi raskete etappide patogenees ja konservatiivne ravi. M.: MIA, 2010,214 s.
  12. Cilostasool: teave tsilostasooli väljakirjutamise kohta. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Euroopa Ravimiamet soovitab piirata tsilostasooli sisaldavate ravimite kasutamist. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. jt. Vahelduva klaudikatsiooni ravi füüsilise väljaõppe, suitsetamisest loobumise, pentoksüfülliini või nafronüüliga: metaanalüüs // Arch. Intern. Med. 1999. nr 4. Lk 337–345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Vahelduva claudikatsiooni juhtimine pentoksüfülliiniga: randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs // Cmaj. 1996. Nr 8. P. 1053–1059.
  16. Kalinin R. E. Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine. Saarbrucken, Saksamaa: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 lk..
  17. Kirichuk V. F., Glybochko P. V., Ponomareva A. I. Endoteeli düsfunktsioon. Saratov: Saratovi mee kirjastus. Ülikool, 2008.129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Vahelduva pneumokompressiooni mõju lämmastikoksiidi tootmisele endoteeli düsfunktsiooni peamise markerina alajäsemete arterite hävitava ateroskleroosiga patsientidel // Operatsiooni uudised. 2011. Nr 3. Lk 77–81.
  19. Lipnitskiy E.M., Amosov G.G., Morozov K.M.Rütmilise pneumokompressiooni rakendamine alajäsemete arterite krooniliste hävitavate haigustega patsientide raviks // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2007. nr 3. Lk 22–26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. jt. Prospektiivne randomiseeritud kontrollitud uuring vasika vahelduva mehaanilise kokkusurumisega claudikatsiooniga patsientidel // J. Vasc. ja Endovasc. Surg. 2010. Nr 4. P. 857–862.
  21. Kalinin R. E., Pshennikov A. S. Lämmastikoksiidi sekretsiooni stimuleerimise meetodid alajäsemete arterite hävitava ateroskleroosiga patsientidel endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimise seisukohast // V.I nimelise Riikliku Meditsiini- ja Kirurgiakeskuse bülletään. N. I. Pirogova. 2011. nr 3. Lk 12-16.
  22. Belenkov Y. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid südame-veresoonkonna haiguste (Quinapril ja endoteeli düsfunktsioonid) ravis. M., 2002.86 s.
  23. Grigoriev N.B., Granik V.G. Lämmastikoksiid (NO). Uus tee narkootikumide avastamiseni. M.: Vuzovskaja kniga, 2004.360 s.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol jt. Operatsioonieelse beetablokaatori ravi ajastus veresoontekirurgiaga patsientidel // J. M. Am. Coll. Kardiol. 2010. Nr 23. R. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. jt. Nebivolool südamepuudulikkuse ravis: topeltpime kontrollitud kliiniline uuring // J. Card. Ebaõnnestumine. 1997. Nr 4. P. 271–276.
  26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. jt. Nebivolool indutseerib koerte koronaararterite endoteeli-sõltuvaid lõdvestusi // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Nr 6. P. 964-969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Perifeersete arterite oklusiivhaigus: mida saaksime täna patsiendi heaks teha? // Praktiline angioloogia. 2011. Nr 1. Lk 12–19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Endoteeli düsfunktsiooni korrigeerimine hüperkolesteroleemiliste patsientide pärgarterite mikrotsirkulatsioonis L-arginiini abil // Lancet. 1991. Vol. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. jt. Endoteeli sõltuv vasodilatatsioon ei sõltu stabiilse stenokardiaga meeste L-arginiini / ADMA suhtest vereplasmas: suu kaudu manustatava L-arginiini toime puudumine endoteeli funktsioonile, oksüdatiivne stress ja treeningvõimekus // J Am Col Cardiol. 2001. Vol. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Angiogeense geeniteraapia inimõpetus // Circ. Res. 2009. Vol. 105. Lk 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. jt Maailmakogemus isheemiliste haiguste geeniteraapias // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2011. nr 2. Lk 145–154.
  32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Lokaalne geeniülekanne ja ekspressioon pärast FGF-1 plasmiidse DNA intramuskulaarset manustamist kriitilise jäseme isheemiaga patsientidel // Mol. Tem. 2009. Nr 5. Lk 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Terapeutiline angiogenees intramuskulaarse NV1 FGF-iga parandab jäsemete kriitilise isheemiaga patsientide amputatsioonivaba elulemust // Mol. Tem. 2008. Nr 5. Lk 972–978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Perifeersete arterite haiguse korral veresoonte endoteeli kasvufaktoriga regionaalne angiogenees: II faasi juhuslik, topeltpime, kontrollitud uuring veresoonte endoteeli kasvufaktori 121 adenoviiruse kohaletoimetamise kohta katkestava katkendliku kuuluvusega patsientidel // Ringlus. 2003. Vol. 108. Lk 1933–1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Fibroblastide kasvufaktori NV1 FGF mõju amputatsioonile ja surmale: randomiseeritud platseebokontrollitud geeniteraapia uuring jäsemete kriitilise isheemia korral // Lancet. 2011. Nr 9781. Lk 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomiseeritud, topeltpime, platseebo-kontrollitud kliiniline uuring hepatotsüütide kasvufaktori plasmiidi jaoks jäsemete kriitilise isheemia korral // Gene Ther. 2010. Nr 9. P. 1152–1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. jt Ravimi "Neovasculgen" efektiivsus ja ohutus krooniliste alajäsemete isheemiaga patsientide kompleksravis (kliiniliste uuringute 2b-3 faas) // KTTI. 2011. Nr 3. Lk 76–83.
  38. Chervyakov Y. V., Staroverov IN, Nersesyan EG jt Terapeutiline angiogenees alajäsemete arterite krooniliste hävitavate haigustega patsientide ravis. Vahetud ja pikaajalised tulemused // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2012. Nr 3. P. 19–27.
  39. Gavrilenko A. V., Voronov D. A., Konstantinov B. A., Bochkov N. P. rekonstrueerivate veresoonte operatsioonide kombineerimine geenitehnoloogiliste tehnoloogiatega angiogeneesi stimuleerimiseks: kaasaegne strateegia krooniliste alajäsemete isheemiaga patsientide ravi pikaajaliste tulemuste parandamiseks // Angioloogia ja veresoontekirurgia. 2008. Nr 4. Lk 49–53.

R. E. Kalinin *, 1, arstiteaduste doktor, professor
N. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **, arstiteaduste kandidaat

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** JSC inimese tüvirakkude instituut, Moskva

Vahelduv klappimine: praktiseerija ravitaktika. Neurogeenne katkendlik klaudikatsioon Katkendliku claudikatsiooni peamine sümptom ja ravi

Haiguse sümptomid

Selle haiguse põhjuste uurimise põhjal järeldati, et see on kahte tüüpi:

  1. Kaudogeenne, see on ka neurogeenne. See ilmneb lülisambakanali kitsenemise tõttu nimmepiirkonnas, mis võib olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud ahenemise põhjustavad spondülopaatia ja osteokondroos. Sellest tulenevad muutused häirivad närviimpulsside edastamist alajäsemetesse ja nende õiget naasmist kesknärvisüsteemi.
  2. Vaskulaarne, vastab tõele ja tuleneb alajäsemete veresoonte aterosklerootilistest kahjustustest. Arteriaalse valendiku kitsendamine häirib kudede vereringet ja lihaste varustamist hapnikuga, põhjustades nende isheemiat.

Haiguse tunnused, nii neurogeensed (kaudogeensed) kui ka vaskulaarsed, avalduvad valu ja ebamugavustunne kõndimisel. Erinevusteks on see, et veresoonte haletsusega kaasneb valu ja närvisüsteemi paresteesiad ning hanehargade tunne.
Sellised paresteesiad võivad levida mõlemasse jalga ja jõuda kubemeõõnesse. Ravi raskuse ja taktika kindlaksmääramiseks võetakse vastu Pokrovsky kliiniline klassifikatsioon, mis eristab nelja selle varianti:

  1. 1. kraadi iseloomustab asjaolu, et patsiendil on juba alajäsemete verevarustuse häired, kuid ta ei tunne veel kõndimisel valu. Peamine sümptom on ebamugavustunne, mis tekib rohkem kui 1000 m kõndimisel või treppidest ronimisel. Selles etapis pöörduvad arsti poole vähesed inimesed, mistõttu muutused edenevad sageli..
  2. Mugavuse huvides jaguneb 2. aste veel kahte tüüpi. 2A - kõndimise vahemaa ilma tugevate valudeta on 200–1000 m. 2B kraadi - patsient suudab ilma valuta ületada 200 m kauguse. Teises etapis võib ravimite sekkumine olla endiselt tõhus.
  3. 3. astet, mida nimetatakse kriitiliseks isheemiaks, seostatakse jalgade valudega, mis puhkeolekus ei kao. Nahk muudab värvi, vere stagnatsiooni sümptomid on ilmsed. Kiireloomuline operatsioon võib ikkagi säästa jäseme või selle osa.
  4. 4. kraadi iseloomustavad pöördumatud muutused veresoontes ja lihastes, troofiliste haavandite või isegi gangreeni teke. Jäseme amputeeritakse tavaliselt. Kui seda ei tehta, võib patsient surra septiliste tüsistuste tõttu..

Vahelduv claudication on vereringesüsteemi arterite kahjustuste peamine sümptom, mis ilmneb patoloogia kroonilises vormis..

Mehed kannatavad vahelduva claudicationi all kaks korda sagedamini kui naissoost pooled elanikkonnast.

Pärast seda, kui patsiendil on diagnoositud sündroom, sureb järgmise 5 aasta jooksul kuni 30,0% patsientidest - prognoos on kehv.

10 aastat hiljem, pärast diagnoosi määramist - kuni 70,0% patsientidest on surmaga lõppenud - on prognoos halb.

Õigeaegse diagnoosimise ja patoloogia korrektse kvalifitseeritud ravi korral - kuni 75,0% patsientidest stabiliseeris veresoonte seisund ja korrigeeris verevoolu kehas - on prognoos soodne.

Jalgade valulikkus on minimeeritud 45,0% -l patsientidest - prognoos on soodne.

Vahelduv tursumine (IC) või katkendlik tujukus on üks alajäsemete arterite haiguse nimetusi, mille enamikul juhtudest põhjustab ateroskleroos.

Kui diagnoositakse katkendlik klaudikatsioon, on sümptomid tavaliselt järgmised: esiteks jalgade väsimus ja paresteesia, seejärel kõndimisel ilmneb valu, mis aja jooksul muutub püsivamaks. Selle haigusega kaob pulss kõige sagedamini jalal, mõnikord täheldatakse pulsi kadumist põlve all asuvas fossa, naha värvus muutub (muutub kahvatuks ja hiljem ilmub tsüanoos).

Vahelduv klappimine on kõige tavalisem 30–40-aastastel meestel, kuid nüüd haigestuvad ka naised. Arstid seletavad seda suitsetamisharjumusega, mis kutsub esile endarteriidi ja on tohutu riskifaktor..

PX sündroomi põhjused

Vahelduv claudicatio sündroom, ladina keeles claudicatio, on alajäsemete valulik tunne, mis avaldub pärast jalgade pingutamist:

  • Pika jalutuskäigu ajal;
  • Raskuste tõstmisel;
  • Pärast sörkimist.

Haigus võib areneda jäsemete mis tahes osas või valu haarata ühe jala või mõlema jala korral. Kõige sagedamini avaldub valu sümptomatoloogia pahkluu liigeste ja sääre piirkonnas..

Sündroomi esialgse arenguga toob puhkus leevendust, kuid sellel patoloogial on kiire progresseerumise omadused ja lühikese aja jooksul intensiivistub valu nii palju, et see muudab liikumise võimatuks.

Kõige sagedamini avaldub valu sümptomatoloogia pahkluu liigeste ja sääre piirkonnas..

See esineb nii aordis kui ka keskmises ja väikestes arterites. Kui veresooned on blokeeritud, ei voola veri ja hapnik jalgadesse piisavas koguses, eriti treeningu ajal. Seda hapniku puudust nimetatakse isheemiaks, mis põhjustab valu. Rasketel juhtudel võivad tekkida isheemilised haavandid, aga ka gangreen, mis võib põhjustada jala amputatsiooni.

Aeglase kulgemise tõttu on haigus paljude aastate jooksul algselt asümptomaatiline. Kuid hiljem, kehalise aktiivsuse ajal, kui jalgade lihased vajavad rohkem hapnikku ja arterid on ahenenud ega võimalda lihaste verevoolu suurenemist, ilmneb valu - see on peamine sümptom, mis iseloomustab vahelduvat claudikatsiooni.

Muud seisundid, mille sümptomiks võib olla vahelduv tujukus:

  • tromboangioobjektiivne arteriit (Buergeri tõbi),
  • aordi coarctation,
  • Takayasu tõbi (nn pulsita haigus),
  • arterite kiirguskahjustus,
  • perifeersed verehüübed,
  • rõhu põhjustatud arteri ahenemine Bakeri tsüsti kaudu (popliteaalne tsüst),
  • popliteaalse arteri stenoos,
  • popliteaalarteri aneurüsm,
  • puusaliigese sündroom, mis ilmneb jalgratturitel,
  • vaskulaarsed spasmid (korduvad arteri spasmid, mis väljenduvad ajutisel pulsi puudumisel perifeerias ja vabanduse sümptomite ilmnemisega),
  • aneemia (eriti aterosklerootilise stenoosi korral).

Kihilisuse põhjuste hulgas on nimetatud ka nimme-dispaatiat ja lülisambakanali sündroomi ahenemist..

Vahelduva klaudikatsiooni (IC) peamine sümptom on jäsemete valu, mis ilmneb eranditult kõndimise ajal. Haige inimene tavaliselt lamab, tema kõnnak muutub oluliselt. Kõndides on ta sunnitud pidevalt peatuma, perioodiliselt puhkama. Kui inimene seisab või istub, vaibub valu. Kui vahelduv klaarimine edeneb kiiresti, on jäsemete ebamugavustunne kogu aeg olemas.

Selle seisundi arengu mehhanism on anumate spasmi ilmumine. Teatud põhjustel ei saa alajäsemetel asuvad ja neid toitvad arterid enam täielikult täita määratud funktsioone.

Hapniku puudus on eriti tugev kõndimise ajal, mis põhjustab kõiki ebameeldivaid aistinguid. Sel juhul tunnevad jäsemete kuded hüpoksiat, mis ärritab närvilõpmeid..

Üheksal patsiendil kümnest on katkendlik claudication aterosklerootilise arteriaalse haiguse tagajärg. Samal ajal on teiste ateroskleroosi vormide esinemine väga tõenäoline..

Diabeetilist angiopaatiat peetakse HRP põhjustajaks, kui see on isoleeritud ega ole seotud ateroskleroosiga.

Samal ajal suurendab suhkurtõbi lipiidide spektri ja arterite rasvasisalduse häirete tõenäosust..

Haiguse muude põhjuste hulgas on näidustatud endarteriit, trauma, infektsioon ja joove, hüpotermia, podagra, ehkki neid haigusseisundeid leidub PX-i provokaatorite seas palju harvemini.

Eakad inimesed, peamiselt mehed, on patoloogia suhtes vastuvõtlikumad. Tegelikult diagnoositakse neis sagedamini ka teiste lokaliseerimiste ateroskleroosi kui naistel. Lisaks sellele on mehed rohkem altid režiimi rikkumisele, halbadele harjumustele ja harva külastatavatele spetsialistidele..

Vaskulaarset spasmi peetakse peamiseks PX sündroomi provotseerivaks mehhanismiks. Juba kahjustatud arterite kitsendatud valendikud ei suuda jäsemesse vajalikku veremahtu toimetada, kudedes ilmneb hüpoksia, mida süvendab suurenenud koormus (kõndimine). Hüpoksia mõjub närvilõpmetele negatiivselt, selle tagajärjel suureneb spasm veelgi.

Vahelduva claudicationi sündroomi peamine sümptom on jalgade valu kõndimisel. Enne selle ilmnemist näitavad probleemid veresoontega nõrkust ja kiiret väsimust, roomamistunnet ja naha tundlikkuse vähenemist. Aja jooksul suureneb arteriaalse vere defitsiit ja väsimus annab valu.

Valu välimus on iseloomulik, kui patsient kõnnib. Kõnnak muutub, patsient lonkab, on sunnitud peatuma ja puhkama. Peatuse ajal väheneb valu mõnevõrra, kuid rasketel etappidel ei anna isegi puhata leevendust - valu muutub pidevaks. Tavaliselt on haigus ühepoolne, kuid korraga võivad kahjustada mõlemad jalad.

Alajäsemete kriitilise isheemia staadiumis on arteriaalse vere puudulikkus nii tugev, et patsiendid hakkavad märkama mitte ainult valulikkust, vaid ka troofilisi muutusi - haavandeid. Nende jaoks on 150-200 meetri pikkune jalgsi läbimine tõsine probleem, kuna valu on üsna intensiivne ning peatumised ja puhkus ei aita enam.

Sõltuvalt HRP põhjusest eristatakse kahte patoloogia vormi:

Perifeerne HR on seotud ateroskleroosi, endarteriidi, diabeediga. Sellega kaasneb jalgade väsimus ja ebamugavustunne, millele järgneb valu. Jäseme muutub kahvatuks, muutub külmaks, pulss arteritel kaob. Raske staadiumi korral ilmnevad troofilised haavandid.

Seljaaju vorm areneb, kui mõjutavad seljaaju halli ainet varustavad väikesed anumad. See on tüüpiline mõnede krooniliste haiguste (müeliit, süüfilis) korral ja võib olla varajane sümptom.

Vahelduva vigastamise õigeks diagnoosimiseks piisab tavaliselt patsiendiga läbivaatusest ja vestlusest patsiendiga. Patoloogia iseloomulikud tunnused panevad arsti kohe mõtlema jalgade arterite hävitamisele..

Oma eelduste kinnitamiseks sondeerib spetsialist pulssi ja uurib jäsemeid ning mitmeid instrumentaalseid teste:

  • Hüppeliigesele ja õlale avalduva rõhu määramine (tavaliselt sama);
  • Angiograafia;
  • CT, MRI;
  • Doppleri ultraheliuuring.

Vahelduva klaudikatsiooni ravi toimub kahes suunas: meditsiiniline abi ja kirurgiline abi. Konservatiivne ravi on näidustatud eranditult kõigile patsientidele, sõltumata haiguse staadiumist, levimusest, veresoonte kahjustuse määrast ja see on ette nähtud kogu eluks.

Kui patsiendil tehti verevoolu korrigeerimiseks operatsioon, ei tähenda see, et konservatiivset ravi pole enam vaja, see peaks jätkuma. Isoleeritud terapeutiline abi katkendliku tujukuse korral on lubatud ainult siis, kui operatsioon on mingil põhjusel võimatu.

Patsientide elukvaliteedi parandamine ja raskete kardiovaskulaarsete tüsistuste, näiteks müokardiinfarkti ja insuldi tekke riski vähendamine on PC-ravi eesmärk. Konservatiivne teraapia hõlmab lisaks ravimite väljakirjutamisele ka haiguse riskifaktorite, peamiselt suitsetamise, kõrvaldamist.

Jalutamine aitab lihaseid arendada, parandab vereringet ja veresoonte seinte seisundit. Ta võetakse ametisse vähemalt kolm korda nädalas kuni 45-minutiliste tundidega. Patsient kõnnib nii kaua, kuni valu on talutav, ja ainult siis, kui valu on maksimaalne, peatatakse see.

Annustatud jalutuskäigu määramisel peaks patsiendil olema kannatlikkust ja lootust paranemisele..

Sellise ravi minimaalne kestus on 12 nädalat, paranemine toimub esimese koolituskuu lõpuks ja maksimaalne positiivne mõju kestab kolm või enam kuud.

Oluline on mitte ainult arsti tähelepanu, vaid ka patsiendi soov võidelda haigusega, jälgida kõiki kohtumisi ja muuta oma elustiili.

Uimastiravi juhised:

  1. Tromboosi ja trombembooliaga seotud komplikatsioonide ennetamine (südameatakk, insult);
  2. Lipiidide spektri ja veresuhkru taseme korrigeerimine;
  3. Vererõhu normaliseerimine;
  4. Trofismi ja ainevahetuse parandamine kahjustatud kudedes.

Lipiidide spektrit on võimalik normaliseerida statiinirühma kuuluvate ravimite (simvastatiin, lovastatiin jne) abil. Neid näidatakse kõigile PC-ga patsientidele, kuid väärib märkimist, et arteriaalse kahjustuse määr ei ole alati võrdeline lipiidide ainevahetuse häiretega.

Moodustatud ateroskleroosi ja muude ainevahetushäirete korral aitab glükeeritud hemoglobiin suuresti kahjustada veresoonte endoteeli, seetõttu on normaalse veresuhkru taseme hoidmine ravi äärmiselt oluline komponent. Diabeedi puudumisel piisab glükoosinäitajate kontrollimisest ja suhkurtõve korral on vajalik ravi lipiidide taset alandavate ainete ja insuliiniga, kuni saavutatakse normoglükeemia.

Kuna süsivesikute ainevahetuse patoloogiaga patsiendid on mikrotsirkulatsiooni häirete suhtes väga vastuvõtlikud, peaksid nad hoolikalt jälgima jalgade alaosa naha seisundit, järgides hügieeniprotseduure ja motoorset režiimi.

Ravi sama oluliseks komponendiks peetakse vererõhu normaliseerumist. Kui lisaks HR-le pole kaasnevat patoloogiat, ei tohiks rõhk ületada 140/90 mm Hg. Art. Hüpertensiooni, südameisheemia, diabeedi, kroonilise südame- või neerupuudulikkuse korral on soovitatav maksimaalne rõhk 130/80 mm Hg. st.

Diagnostiline algoritm

Patoloogiat tuvastatakse mitmesuguste testide abil, mille eesmärk on mõõta kaugust, mida patsient suudab valutult ületada. Kui see sündroom leiab kinnitust, on järgmine samm selle esinemise põhjuse otsimine. Arteriaalse valendiku laiuse määramise peamine meetod on jäseme veresoonte ultraheli Doppleriga. See võimaldab teil tuvastada aterosklerootiliste kahjustuste ulatust või üksikute naastude asukohta.

Vahelduva lagunemise sümptomid

Vahelduvat klaarimist on mõnikord raske ära tunda. Selle sündroomi esinemisel võivad ebamugavate aistingute iseloomud olla erinevad. Mõnikord kirjeldab inimene valu tugevana ja põlevana ning muudel juhtudel on see tuim ja valutav.

Selle lokaliseerimine võib olla ka erinev. Kõige sagedamini avaldub valu jalgade, reide, vasikate, varvaste piirkonnas.

Tal on ka tujukas tegelane. Remissiooniperioodidele järgnevad väga sageli ägenemised. Sel juhul võib iga etapi kestus olla erinev. Arteri täieliku ummistuse korral, mis põhjustab hapniku nälga, on vereringe taastamiseks vajalik kirurgiline sekkumine.

Hoolimata asjaolust, et selle patoloogilise seisundi peamine sümptom on valu, kaasnevad sellega ka muud ebameeldivad nähtused:

  • jäsemete pideva väsimuse ja nõrkuse tunne;
  • "roomavate judide" välimus;
  • jalgade naha vähenenud tundlikkus;
  • kehatemperatuuri lokaalne langus jäseme pinnal;
  • jalgade nahk muutub kahvatuks kui kogu kehas;
  • areneb tsüanoos;
  • ilmnevad troofilised nahamuutused, mis esinevad haavandite kujul;
  • rasketel juhtudel ei tuvastata jalaarterites pulssi.

Patoloogia inimesel on peamine sümptom, vahelduv klaudikatsioon, lonkav kõnnak.

Kliinilised sümptomidManifestatsiooni karakteristik
ValulikkusValu patoloogia arengu algfaasis on tunda jäsemete koormusega, hiljem haiguse progresseerumisega ja puhkeseisundis;
Kudede raku nekroosi puudumisel kaob valu algfaasis pärast puhkamist ja haiguse arengu protsessis leevendatakse seda tuimestavate ravimitega.
Paresteesia sümptomJala kahjustatud osa või mõlema jala tuimus;
Külmad jäsemed.
Naha seisundi muutus· Naha hüperhidroos tromboangiidi tekkega;
Ilmub naha kuivus koos epidermise koorimisega, küüneplaadi kuivus ja haprus.
Luude osteoporoosSuurenenud luude haprus, mis on tingitud kaltsiumi suurenenud eritumisest organismist.
Alopeetsia sümptomJäsemete naha piirkondade kiilaspäisus.
Kudede rakkude atroofia· Lihaskoe rakkude hävitamine;
Jala rasvkoe rakkude hävitamine.
Jäsemete gangreenPatoloogia märk, arengu kolmas ja neljas etapp on vahelduv claudification;
Lihaskoe nekroos, mis ei sobi taastumiseks, vaid vajab ainult eemaldamist.

Ainult õigeaegne diagnoosimine on võimeline sündroomi tuvastama ja arst määrab piisava kvalifitseeritud ravi skeemi.

  • sõltuvalt laeva kitsendamise kohast ilmneb valu sääreosas, põlve all või tuharate ümber, mille tõttu patsient peatub sageli kõndides; haiguse progresseerumisel ja verevoolu halvenemisel saab patsient kõndida lühemaid ja lühemaid vahemaid,
  • jalgade lihasmassi vähenemine, mis on tingitud asjaolust, et lihaste hapniku ja toitainete pakkumine väheneb ebapiisava verevoolu tõttu; toimub lihaste aeglane degeneratsioon ja atroofia, mis viib lihaste nõrkuseni,
  • nõrk pulss jäsemetes, mis on põhjustatud veresoonte seinte jäikusest ja lubjastumisest,
  • jalgade nahk on õhem, kahvatu ja juuksed hakkavad välja langema,
  • nahahaavandid, mis ilmnevad haiguse hilisemates staadiumides,
  • nekroos, mis on pikaajalise isheemia tagajärg; liikumispuue ja valulikkus on ka puhke ajal tüütud; nekroos võib hõlmata osa jäsemest ja äärmuslikel juhtudel esinevad ulatuslikud nekrootilised muutused, mis mõnikord vajavad kirurgilist ravi või amputatsiooni.

Esimesed PX-i sümptomid on valu trepist üles või ülesmäge ronimisel, samuti pikamaa kõndimisel. Aja jooksul haigus progresseerub ja inimene vajab kõndimisel sageli peatusi.

Jalgsi ilmnevad jalgade valud peatuvad kohe, isegi minutilise peatumisega, kuid ilmuvad uuesti kohe, kui liikumine algab, põhjustades patsiendil lonkamist. Sõltuvalt ahenemise või ummistuse asukohast ilmneb valu jalgades, reites või varvastes.

Mõnel patsiendil püsib vahelduv claudication paljude aastate jooksul stabiilsena. Mõnikord võib ilmneda tervise järsk halvenemine, mis on seotud näiteks uue stenoosi ilmumisega. Paljudel juhtudel aktiveerib pikenenud verevoolu isheemia kohanemismehhanisme laevadevaheliste uute ühenduste kujul - see parandab verevarustust ja võib avalduda sümptomite leevenemisena.

Aja jooksul halveneb jalgade toitumine ja ilmnevad nahas troofilised muutused - kuivus, koorimine, värvimuutused, kahvatus. Juuksed kukuvad välja, küünte värv ja kvaliteet muutuvad. Verevoolu, toitumise ja hapnikuvarustuse halvenemisega kaasnevad ka isheemilised muutused - haavandite moodustumine, nekroos, kuni gangreenini. Pikaajalise kuluga katkendlik klaudikatsioon moodustab tavaliselt kaasnevaid külgi - laevade ümbersõit, mis kompenseerib haiguse täielikult või osaliselt. Kuid mõnikord on laeva täielik ummistus. Sellistel juhtudel on vajalik kiireloomuline kirurgiline sekkumine, vastasel juhul võib tekkida gangreen..

Perifeersete arteriaalsete haiguste raskusaste, ummistuse asukoht ja lihaste aktiivsus määravad sümptomite ja lokaliseerituse raskuse. Aterosklerootilised naastud algavad sageli südamest kõige kaugemal asuvates arterites. Kui ummistus ulatub jalast kaugemale, võib puusadel olla hale valu.

Sagedased vead eneseravimisel!

Tõhus ravim, mida kasutatakse haiguse varases staadiumis, on treeningkõndimine. Lisaks soovitavad arstid tegeleda selle spordialaga spetsiaalsete juhendajatega, kuna iseseisev sooritamine on sageli vale ja sellel pole positiivset mõju.

Patoloogia teises etapis on efektiivsed ka manipulatsioonid riskifaktorite moduleerimiseks. Seega on ravi süsteemse ateroskleroosi raviks. Peamised uimastirühmad:

  1. Tromboosi ennetamiseks mõeldud abiained ja antikoagulandid.
  2. Lipiide alandavad ravimid vere üldkolesterooli alandamiseks.
  3. On uuringuid, mis kinnitavad, et pentoksifülliini kasutamine maksimaalses annuses (1200 mg) võib leevendada sümptomeid, parandada perifeerset vereringet, mis aitab kaasa külgsuhete tekkimisele.
  4. Jalade tugevat valu võib aeg-ajalt peatada mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Piisav puhkus on vajalik pärast pikka jalutuskäiku..

Kolmandas etapis on haiguse raviks kõige sagedamini vajalik kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on isheemilise tsooni arteriaalse verevoolu optimeerimine. Patsiendi jäseme säilimise lootuses viiakse läbi igasugused kitsendatud alade manööverdamine ja stentimine. Sellised abimeetmed võivad siiski olla ebaefektiivsed.

Neljas etapp on kurva lõpuga. Muutused ei ole pöörduvad ja jäseme amputeerimine põhjustab sageli suurt verekaotust ja nakatumist, kuna amputatsioonikoht paraneb laialt levinud süsteemse ateroskleroosi tõttu väga halvasti.

Selle haiguse ennetamine on kõik meetmed, mida kasutatakse süsteemse ateroskleroosi ennetamiseks. Võit halbade harjumuste, õige toitumise, aktiivse ajaviite üle ei aita mitte ainult keha taastada, vaid takistab ka haiguste teket ja arengut. Ennetavad meetmed on eriti vajalikud riskirühma kuuluvate patsientide jaoks.
Nende hulka kuuluvad eakad, hüpertensiooniga patsiendid, diabeetikud, suitsetajad, ülekaalulised inimesed ja metaboolsete häiretega inimesed.

Vahelduv rüselus, mida on keeruline ravida, võib põhjustada noorte puude. Hoolikas tähelepanu endale ning tervisliku eluviisi reeglite järgimine võivad enamikku haigusi ära hoida.

Lihasus on patoloogiline kõnnakumuutus ühe või mõlema alajäseme talitlushäiretest. See ilmneb jäseme pikkuse muutumisel, motoorse ja sensoorse funktsiooni kahjustamisel. Lühemale jalale sobivat haletsust täheldatakse jäseme kaasasündinud alaarengu, süsteemsete kahjustuste, kõveruse ja luudefektide, erineva päritoluga pseudartroosi korral pärast valesti sulanud luumurdude tekkimist põletikuliste haiguste (osteomüeliit) tagajärjel.

Lihased esinevad mitmesuguste liigeste defektidega ("pardi" kõnnak koos puusa kahepoolse nihestamisega), haletsust täheldatakse rahhiidi või reieluukaela traumajärgsete deformatsioonide korral. Mõnikord ilmneb haletsus pehmete kudede, luude, liigeste ja närvide mitmesugustest patoloogilistest protsessidest põhjustatud valu tagajärjel. Selliste patsientide kõnnakut iseloomustab soov kiiresti tuge üle kanda tervele jalale..

Vahelduva nõtmise põhjustab kudede äge hapnikuvaegus ebapiisava verevarustuse tõttu (vt kustutamine). Haletsus võib olla väga tõsise haiguse (tuberkuloosne artriit, luukasvaja jne) esimene sümptom..

Ravi haletsuse vastu
. Seda põhjustavate põhjuste kõrvaldamine, mis nõuab kliinilisi, radioloogilisi ja muid uuringuid. Sagedamini kasutatakse kompleksseid kirurgilisi ravimeetodeid, ortopeedilisi jalatseid (vt jalanõud, ortopeedilised) ja funktsionaalseid ortopeedilisi seadmeid..

Kihilisus (claudicatio) on patoloogiline kõnnakumuutus ühe või mõlema alajäseme talitlushäiretest koos jäseme pikkuse, kõveruse, motoorsete ja sensoorsete funktsioonide muutumisega.

Jäseme pikkuse muutust, absoluutset või suhtelist, täheldatakse mikromelia, kondrodüstroofia, puusa kaasasündinud dislokatsiooni ja muude kaasasündinud haiguste, samuti mitmete omandatud luustikukahjustustega: valesti sulandatud luumurdude tagajärjel või pärast mitmesuguseid põletikulisi protsesse, mis viisid jäseme luustiku osa hävimiseni või rikkumiseni. selle enchondraalsed tsoonid luude mittetäieliku kasvu perioodil, näiteks lapseeas epifüüsi osteomüeliidiga, osteoartikulaarse tuberkuloosiga.

Kui üks alajäsemeid on lühenenud, väljendub haletsus sammu rõhutamisega, lühema jala "kukkumisega". Jalatoe kahepoolse kahjustuse korral, näiteks puusa kahepoolse (tavaliselt kaasasündinud) dislokatsiooniga, võtab kõnnak küljele nihutamise "part" iseloomu, mille põhjuseks on nihestatud peade vahelduv libisemine piki vaagna tiiba jalale astudes, nõrgendades samal ajal tuharalihaste tooni..

Sarnast haletsust täheldatakse reie-emakakaela nurga kahepoolse varuse kumerusega (rahhiid või traumaatiline päritolu). Haletsus ilmneb ka kontraktuuride, dislokatsioonide, pseudoartroosi, varuse, reie ja sääre valguskõveruse tõttu deformeerunud jala lühenemise tõttu. Motoorikahäiretest tulenev haletsus ilmneb alajäsemete pareesi ja halvatuse korral.

müosiit, neuriit, osteomüeliit, artriit, habras kallus pärast luumurdu, sidemete nikastus, lamedad jalad jne. Selliste patsientide kõnnakut iseloomustab hoolikas löömine kahjustatud jalale ja soov kanda toetus võimalikult kiiresti tervele jalale, mistõttu vastupidiselt kõhklusele jala lihtsa lühendamisega patsient hakkab lonkama, kui astub mitte kahjustatud, vaid tervele jalale.

Spetsiaalne lamellus areneb koos valuga, mis on põhjustatud jäseme kudede hapnikust nälgimisest algava hävitava endarteriidi tõttu; valu ilmneb kõndimisel ägedalt, sageli koos gastrocnemiuse lihaste spasmiga; pärast lühikest peatust nad rahunevad, kuid liikumise jätkamisega nad korduvad. See on niinimetatud katkendlik klaudikatsioon (vt).

Tuleb arvestada, et haletsus on sageli väga raske haiguse esimene sümptom, näiteks tuberkuloosne artriit, luusarkoom jne..

Haletsuse radikaalne ravi on selle põhjustava põhjuse kõrvaldamine, mis nõuab hoolikaid kliinilisi, radioloogilisi ja muid uuringuid. Väheste anatoomiliste lühenemiste korral piisab, kui panna kinga sisse sisetükk (kork, pärn, vilt, plastik).

Olulisema lühendamise korral on vaja spetsiaalseid ortopeedilisi jalatseid (vt) või lühendatud jala pikendamise operatsiooni, mõnikord koos tervisliku lühendamisega. Halvatusest põhjustatud haletsuse korral on näidustatud mitmesugused plastilised operatsioonid (lihaste siirdamine, tenodesis, artrodesis, artrodesis) ja kui nende efektiivsus pole piisav, siis funktsionaalsed ortopeedilised seadmed.

Kontraktuuride, luude kõveruse, valede liigeste tõttu tekkinud haletsusega - kirurgiline ravi (punetus, müotoomia, osteotoomia jne). Valu päritolu haletsus - jäseme immobiliseerimine, valuliku fookuse blokeerimine (koos artroosiga, mõne kroonilise artriidi vormiga) ja põhihaiguse peamine ravi, millega kaasneb haletsus.

Vahelduv claudication (IC) on üsna ohtlik patoloogia, mis esineb sageli inimestel, kuid meditsiinitöötajad ei pööra sellele alati piisavalt tähelepanu..

Patoloogia areng on kiire hoogu ja paljudel PX-i enneaegse raviga patsientidel diagnoositakse alajäsemete kriitiline isheemia..

Vahelduv claudication on patoloogia, mida tuleb ravida kogu elu jooksul. Haigust ei saa täielikult ravida, kuid toetav ravi võib leevendada patsiendi seisundit ja pikendada tema elu.

Haiguse etapidTeraapia tunnus ja tüüp
1. etappKonservatiivne ravimteraapia.
2. etapp - tüüp A· Uimastiravi;
Kirurgiline ravi.
3. etapp - ja teine ​​tüüp BTaastav kirurgiline ravi.
4. etapp· Rekonstrueeriv kirurgia;
· Nekrootiliste kudede rakkude eemaldamine;
Jäseme amputatsioon.

Patoloogia vahelduva claudifikatsiooni kõigil etappidel on ette nähtud eluaegne konservatiivne ravi.

Ravi põhimõteKliinilised juhised ja ravimite nimed
kõrvaldada patoloogia provokaator· Loobuma alkoholist;
· Loobuma nikotiinisõltuvusest;
· Jälgige pidevalt glükoosiindeksit ja langetage seda;
Vähendage vere kolesterooliindeksi.
võtta vereliistakutevastase rühma ravimeid - vereplasma koostise vedelamaks muutmiseks, et vältida veresoonte tromboosi· Narkootikumide aspiriin;
· Tähendab Plavixit;
Kollane Tiklid.
lipiidide metabolismi reguleerimiseks kehas ja kolesterooli indeksi alandamiseks - võtke statiinirühma ravimeid· Ravim Lovastatiin;
· Ravimid Lipobolit;
Lipostabilravim.
taastada ainevahetusprotsessid kehas· Võtke vitamiinikomplekse;
· Ravim Trental;
Actovegini abinõu.
suurendage hapniku kontsentratsiooni veres 95% -niTokoferoolravim
ravimite rühm prostaglandiinid - vähendavad koroidi põletikulist protsessi· Ravim Alprostan;
Ravim Vasoprostan.
võtke ravimeid immuunsüsteemi funktsioonide aktiveerimiseks ja selle toimimise parandamiseksT-aktiviin;
· Ravimi polüoksidoonium;
Viferoni parandus.
Ravi ilma ravimite kasutamiseta· Massiteraapia;
· Füsioteraapia ravi;
· Spaa- ja sanatooriumravi;
· Treeningravi;
Vesi vesiniksulfiidkoostisega vannid.

PX sündroomi põhjused

Sellise ohtliku seisundi nagu vahelduv klappimine tekkepõhjused on järgmised:

  • ateroskleroos. Seda haigust iseloomustab kolesterooli naastude moodustumine, mis ahendavad veresoonte valendikku. Eriti rasketel juhtudel võib tekkida arter täieliku ummistuse, mis toob kaasa kohutavad tagajärjed. Ateroskleroos mõjutab kõige sagedamini südame, neerude ja aju anumaid, kuid mõnikord avaldub see ka alajäsemetel;
  • diabeetiline angiopaatia. See seisund on vahelduva klaudikatsiooni põhjus, kui seda ei provotseeri aterosklerootilised muutused. Samuti põhjustab suhkruhaigus väga sageli lipiidide metabolismi rikkumist kehas. See provotseerib ateroskleroosi süvenemist;
  • veresoonte kahjustused autoimmuunhaiguste esinemise tõttu;
  • muud põhjused - hüpotermia, podagra, mitmesugused vigastused, varasemad infektsioonid või keha joobeseisund.

Segava klaudikatsiooni sündroom areneb kroonilise arteriaalse puudulikkuse alusel. Patoloogiat provotseerivad veresoonte haigused.

Haiguse nimiArv protsentides
Kolesterooli naastude ladestumine arterite seintele - ateroskleroosi haigus81,6
Mittespetsiifiline aortoarteriit - autoimmuunne patoloogia, mille põhjustab põletikuline protsess veresoonte pagasiruumide membraanidesüheksa
Diabeetiline angiopaatia on suhkurtõve sekundaarne patoloogia, mille korral veresoonte kõrge glükoosiindeksi tõttu ilmnevad muutused veresoonte membraanides6
Tromboangiit obliterans on põletikuline protsess kõigis arteriaalsete membraanide kihtides, kui seinte valendikusse tekivad verehüübed (Buergeri tõbi)1.4
Raynaud 'sündroom - kapillaaride ahenemise ja nende spasmide krooniline kulg mikrotsirkulatsioonikanalis suure läbimõõduga artereid, samuti veenitükke toites.1.4

Samuti võivad katkendliku klaarimise arengu põhjused olla järgmised:

  • Podagra haigus;
  • Lülisambakanali häired, mis mõjutavad alajäsemete närvilõpmete toimimist (neurogeenne katkendlik klaudikatsioon);
  • Alajäseme trauma;
  • Keha mürgistus;
  • Nakkuslikud patoloogiad, mis arenevad kehas ägedal perioodil, samuti infektsioonid, millel on krooniline arenguperiood;
  • Keha ja alajäsemete hüpotermia.

Vahelduva tujukuse riskitegurid on järgmised:

  • Istuv eluviis;
  • Arteriaalne hüpertensioon;
  • Rasvumise patoloogia;
  • Lülisambahaigused.

Vahelduv claudication annab märku keha kõigi arterite tõsisest haigusest, kuid haigus avaldub (hävib endarteriit), tavaliselt alajäsemetes. Arterid kitsenevad, mõnikord peaaegu täielikult sulgedes patoloogilise protsessi tõttu, mis toimub veresoonte seintes. Selliste muutuste alus on ateroskleroos. Haigus võib pikka aega kulgeda ilma sümptomiteta, progresseerudes järk-järgult. Siiski on olnud juhtumeid, kui see algab ägeda rünnakuga..

Vahelduv klappimine on tagajärg mitte ainult veresoonkonna haigustele (endarteriit), vaid ka infektsioonidele, traumadele, joobeseisundile, suhkruhaigusele jne..

Patoloogia klassifikatsioon

See patoloogiline seisund võib esineda järgmistes vormides:

  • Kaudogeenne katkendlik klaudikatsioon, mida nimetatakse ka neurogeenseks. See seisund ilmneb lülisambakanali kitsenemise tõttu nimmepiirkonnas. Neurogeenne katkendlik klaudikatsioon võib olla kas kaasasündinud või omandatud. Viimasel juhul ilmneb see patoloogiline seisund osteokondroosi või spondülopaatia taustal. Nende patoloogiate juuresolekul on närviimpulsside normaalne edastamine võimatu, mis viib vahelduva claudikatsiooni arenguni;
  • veresoonte pch. Seda patoloogilist seisundit peetakse tõeseks. See tuleneb ateroskleroosist, millega kaasneb veresoonte valendiku vähenemine kolesterooli kogunemise tõttu nende seintele. Selle tagajärjel ei saa kuded piisavalt hapnikku, mis kutsub esile kõik negatiivsed muutused. Lülisamba kahjustatud vereringe taustal areneb müelogeenne katkendlik klaudikatsioon. See seisund ilmneb pärast intensiivset füüsilist aktiivsust, pikka kõndimist.
Patoloogia arengu etapidIga etapi omadused
1. etapp - vahelduva klappimise mittepiirav etapp· Jalgades suurenenud tundlikkus temperatuuri languse suhtes;
· Libahunnikud;
Torkimine jäsemetes;
· Krambid sääre piirkonnas;
Aeglustab juuste kasvu jalgadel ja küüntel.
2. etapp - piirav staadium koos kõndimishäiretega· A-tüüpi staadium - valusündroom hakkab ilmnema pärast 200,0 meetrit;
B-etapp - valu hakkab ilmnema kaetud teest kuni 200,0 meetrini.
3. etapp - valu jäsemetes puhkeasendis ja jalgade koormamataKolmanda etapi algfaasis ilmneb valu seisund pärast jalgade langetamist voodist pärast puhata;
Edasise arengu korral on jalgade valulikkus püsiv, ilmub tsüanoosiga kahvatu naha tursus ja nahk.
4. etapp - jalgadele ilmuvad jäsemete lihaskoe haavandid ja nekroos· Neljanda etapi alguses ilmnevad jalgadel üksikud haavandid;
Progresseerumisperioodil katavad mitmed haavandid suure jalaosa ja areneb lihaskoe nekroos.

Jäsemete kriitilise isheemia väljakujunenud meditsiiniline diagnoos fikseeritakse kolmandas ja mõnikord neljandas etapis haletsusega. Sellise patoloogia astmega on inimesel sellised valud, mida saab lühiajaliselt peatada anesteetiliste ravimitega.

Vahelduv klaudikatsioon jaguneb haiguse alguse etioloogia järgi kahte tüüpi:

  • Kaudogeenne või lülisamba haletsus;
  • Müelogeenne või perifeerse olemuse etioloogia.

Arstid seostavad müelogeenset kõhulahtisust suhkurtõve ja endarteriidi arenguga, aga ka vereringe veresoonte seinte kolesterooli (aterosklerootiliste) kahjustustega.

Seljaaju (kaudogeenne) muutuva klaudikatsiooni tüüp on bioloogilise vedelikuga seljaaju halli ainet varustavate kapillaaride kahjustuse tagajärg.

Vahelduva klaarimise raskus

Vahelduv klappimine võib avalduda mitmel erineval viisil. Sõltuvalt inimese seisundi tõsidusest eristatakse selle patoloogia järgmisi etappe:

  • 1 kraad. Seda iseloomustab väliste ilmingute puudumine, kuid samal ajal on juba häiritud vereringe alajäsemetes. Sel juhul on võimalik PX-i kahtlustada, kui pärast pikka jalutuskäiku (enam kui 1 km kaugusel) või pärast redelil ronimist tunneb inimene jalgades ebamugavust. Selles etapis diagnoositakse vahelduvat klaudikatsiooni harva, kuna patsient ei pööra tähelepanu keha ärevust tekitavatele signaalidele ega lähe arsti juurde;
  • 2A kraadi. Sel juhul võib haige inimene läbida valuvaba vahemaa 0,2–1 km;
  • 2B kraadi. Näitab, et haigus on hakanud progresseeruma ja selle saab peatada ainult õige ravi korral. Sel juhul saab patsient ületada mitte rohkem kui 0,2 km, kuna jäsemete tugev valu hakkab teda häirima;
  • 3. aste (kriitiline isheemia). Seda iseloomustab intensiivne valu, mis ei kao isegi pärast pikka puhata. HRP 3 kraadi juures muudab patsiendi nahk värvi, vere stagnatsioon. Sel juhul saab jäseme amputatsiooni vältida ainult kirurgiline sekkumine;
  • 4 kraadi. Selle eripära on pöördumatute tagajärgede tekkimine kudedes ja veresoontes hapniku nälgimise taustal. Sel juhul täheldatakse troofiliste haavandite, gangreeni ilmnemist. Inimese elu saab päästa ainult probleemse jäseme amputeerimine. Vastasel juhul võib patsient surra sepsise tagajärjel..

Operatsiooni ja prognoosi näidustuste kindlaksmääramiseks hinnatakse isheemia astet, tavaliselt vastavalt neljale klassifikatsioonitasemele:

  • I aste - sümptomid puuduvad;
  • II aste - katkendlik klaudikatsioon;
  • III aste - valu ilmnemine isegi puhkeolekus;
  • IV aste - nekroos, gangreen.

Mõne inimese puhul on areneva seisundi ainus sümptom see, et jalg on piisavalt tuimus, et mitte ohutult seista. Kui patsient peatub ja puhkab, kaob tuimus ja ebamugavustunne, kuid nad naasevad pärast seda, kui olete läbinud eelmisele lähedase pikkuse.

Millised on vahelduva klatiseerimise ohud??

Selle patoloogilise protsessi patogenees vereringesüsteemis, arterite ahenemine toimub ja takistab bioloogilise vedeliku voolamist kahjustatud piirkonnas. Lihased ei saa oma funktsioonide täitmiseks piisavalt hapniku molekule ega ka toitaineid - areneb verevoolusüsteemi hüpoksia ja lihaskudede isheemia.

Isheemia avaldub valuliku sümptomina.

Pärast haletsuse diagnoosimist on järgmise 5 kalendriaasta jooksul katkendliku claudicationi sündroomi statistika pettumust valmistav:

  • 20,0% patsientidest on surmaga lõppenud ägeda koronaarsündroomi, samuti halva verevarustuse tõttu aju ajurakkudes;
  • 10,0% -l patsientidest tehakse jala amputatsiooni operatsioon - tulemuseks on puue.

Vahelduv vigastamine viitab haigustele, mis pole täielikult ravitud. Õigeaegne ravi ja ennetavad meetmed võivad pikendada patsiendi eluaastaid ja säästa jäsemeid amputatsioonist.

Diagnostika

Vahelduv claudication on sümptom, mis kaasneb alajäsemete perifeersete arterite haigustega (ateroskleroos obliterans, endarteritis obliterans, Leriche sündroom, samuti kaasasündinud düsplaasia, postemboolsed ja posttromombotic oklusioonid (ummistused), mittespetsiifiline aortoarteriit).

Varem märgiti, et katkendlik klaudikatsioon on perifeersete arterite, eriti alajäsemete, sagedamini esinevate haiguste sümptom, näiteks hävitav endarteriit, ateroskleroosi hävitamine ja Leriche sündroom. Selle seisundi valu ilmnemise peamine mehhanism on piimhappe kogunemine keha kudedesse..

  • Suitsetamine
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Rasvumine
  • Kõrge vere kolesteroolitase
  • Füüsiline tegevusetus (vähenenud füüsiline aktiivsus)
  • Kõrge vererõhk
  • Pärilik eelsoodumus

Hapniku ja toitainetega küllastunud veri liigub arterite kaudu südamest kudedesse, mis on vajalikud nende elutähtsaks tegevuseks, ja annavad tagasi ainevahetusprodukte - "räbu".

Arteri valendiku kitsenedes on verevool kudedes häiritud, mille tagajärjel saavad kuded ja rakud vähem vajalikke aineid ja hapnikku. Seda seisundit nimetatakse isheemiaks..

Füüsilise tegevuse (kõndimine, jooksmine) ajal kogunevad kudedesse "räbud", eriti suurtes kogustes piimhapet, mis tegelikult põhjustab valu. See mehhanism on tüüpiline südame isheemiatõve (koronaararterite haiguse) korral.

"Vahelduvat klaarimist" iseloomustab jalgades kõndides valu, väsimustunne, ebamugavustunne ja nõrkus. Mõnikord ei pruugi valu olla, kuid vasika lihastes on krampe.

Paresteesiad (naha "indekseerimise tunne"), jalgade külmatunne, kahvatus, koorimine ja kuiv nahk, rabedad küüned kui vahelduvat kroobimist põhjustavate haiguste ilmingud.

Vahelduva klaudikatsiooni manifestatsiooni aste sõltub alajäsemete vereringehäirete määrast..

Algstaadiumites võib see ilmneda pikkade (rohkem kui 1 kilomeetri) vahemaade peal kõndides. Mida rohkem on jäsemete verevool häiritud, mis sõltub arterite kitsendamise pikkusest ja arvust, seda enam väljendub jalgade isheemia.

Hilisemates etappides ilmneb vahelduv klaarimine isegi 100 meetri kõrgusel kõndimisel. See võib olla nii ühepoolne (mis on tüüpiline ateroskleroosi, Leriche sündroomi korral) kui ka kahepoolne (mis on tüüpiline endarteriidi korral).

  • Patsiendi küsitlemine: tema kaebuste kogumine ja hindamine, haiguse alguse ja kulgu (ajalugu) selgitamine.
  • Uuring viiakse läbi, eriti alajäsemete osas: pulsi määramine ja arterite auskulteerimine tüüpilistes kohtades.
  • Viiakse läbi funktsionaalsed testid (Colleys-Vilensky, Oppel, Goldflam, kapillaarimpulss, Samuels).
  • Õla-pahkluu indeksi kontrollimine (vererõhu määramine õlal, seejärel hüppeliigese piirkonnas, mis on tavaliselt sama, kuid perifeersete arteriaalsete haiguste korral on see hüppeliigese piirkonnas madalam kui õlal).
  • Biokeemiline vereanalüüs (kolesterooli ja muude lipiidide määramine).
  • Duplekskaneerimine (ultraheliuuringu meetod, mis ühendab tavalist ultraheliuuringut ja Doppleri uuringut).
  • Magnetresonants angiograafia (meetod, mis võimaldab teil näha kudede ja veresoonte struktuuri, kasutades elektromagnetiliste lainete energiat).
  • Kompuutrite spiraalne tomograafia (meetod kudede kihi-kihilise pildi saamiseks röntgenikiirte abil koos töötlemisega arvutis).
  • Angiograafia (meetod võimaldab teil hinnata veresoonte struktuuri, nende ahenemist, mille jaoks kateeter sisestatakse läbi reiearteri, söödetakse kõhu aorti, mille järel süstitakse selle kaudu kontrast ja võetakse röntgenikiirgus) - "kullastandard".

Vahelduva claudication-raviga ravitakse perifeersete arteriaalsete haiguste algpõhjust.

Dieet toidus piiratud kolesterooli sisaldusega, küllastunud rasvhapetega. Soovitatav on süüa taimseid rasvu - õlisid, mis sisaldavad palju polüküllastumata happeid; kalad: lõhe, makrell, lõhe, sardiinid, mille liha sisaldab suures koguses oomega-3 rasvhappeid, mis aitavad vähendada vere triglütseriide.

Harjutus on esimene samm katkendliku klaarimise ravis. Arst töötab tunniplaani välja individuaalselt: valitakse harjutuste tüüp, nende intensiivsus, kestus ja ka nädalas sooritamise sagedus. Treeningu näide on lihtne kõndimine..

  • Statiinid - ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset.
  • Vasaprostan, nikotiinhape, No-shpa on vasodilataatorid.
  • Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained - ravimid, mis vähendavad vere hüübimist, selle viskoossust, vähendades tromboosi riski ja suurendades kapillaarides oleva vere "voolavust". Nende ravimite hulka kuuluvad aspiriin, varfariin, fraksipariin, klopidrogel, kleksaan, hepariin.
  • Närvisüsteemi operatsioonid: nimme- ja periarteriaalne sümpathektoomia.
  • Taastavad operatsioonid: erinevat tüüpi endarterektoomia, s.o. laeva siseseina eemaldamine.
  • Taastav kirurgia: proteesimine (aorto-ilio-reieluu); šundoperatsioon, kasutades eksplantaate ja autoveine, endovaskulaarne kirurgia stentimisega.
  • Kollateraalse verevarustust parandavad operatsioonid: sääreluu osteotrepanatsioon ja kompaktoomia (dissektsioon); autoloogse vere kasutamine; omentumi siirdamine; pehmete kudede klapide autotransplantatsioon; raku (tüvirakkude) siirdamine.
  • Angioplastika (tehnika, mille eesmärk on arterite valendiku laiendamine reiearterisse sisestatud spetsiaalse kateetri õhupalliga).
  • Stentimine (see on oluline lisa angioplastikale, mis seisneb õhupalli abil laiendatava arteri sisseviimis valendikku, stendiga - selle jaoks spetsiaalne traatraam).
  • Bypass operatsioon (tehnika, mis loob šundi kitsendatud arteri piirkonna ümbersõitmiseks, tavaliselt tehistorust või patsiendi veenist).

Vahelduva klaudikatsiooni diagnoosi kindlakstegemiseks peate pöörduma kliiniku poole üldarsti poole. Terapeut uurib patsienti ja selgitab välja ka valu olemuse ja patoloogia sümptomid. Seejärel kogutakse anamnees.

Pärast seda otsustab terapeut, kas on vaja konsulteerida spetsialiseerunud spetsialistidega:

  • Kardioloog;
  • Fleboloog;
  • Veresoontekirurg;
  • Neuroloogi konsultatsioon.
Diagnostiline uurimismeetodUuringu omadused
Arsti läbivaatus· Mõõdetakse vererõhu indeksit;
· Mõõdetakse pulssi;
· Mõõdetakse veresuhkru indeksit;
· Naha uurimine;
· Küüneplaadi uurimine küünte delaminatsiooni suhtes;
Kontrollitakse jäsemete turse astet.
Funktsionaalsed testidOpeli test - see test viiakse läbi kõhuli. Jalad on tõstetud 40,0 sentimeetri kõrguseks ja selles asendis peate lamama 120 sekundit. Kontrollitakse jalgade nahka, nende kahvatust ja tsüanoosi;
· Test Burdenko järgi - jalg on vaja põlveliigeses kõverdada kiires tempos 10 korda. Nahka kontrollitakse, kas see on marmorjas;
· Katse Palchenkovi järgi - peate viskama ühe jala üle teise ja istuma selles asendis 10 minutit. Halvenenud verevoolu korral on tunda valu kahjustatud jäsemes ja nahatooni muutust.
Doppleri ultraheli (ultraheliuuring)· Määratakse bioloogilise vedeliku kiirus vereringesüsteemis.
· Patoloogia fookuse lokaliseerimine piki arteriaalset voodit;
· Verevarustussüsteemi häirete põhjuse väljaselgitamine;
· Kahjustatud piirkonna verevarustuse kontrollimine;
Arteri selle osa kindlaksmääramine, mida ei saa kirurgilise ravi ajal eemaldada.
Jooksuraja testimine· On hinnatud verevoolu taastumise määra pärast 200,0 meetri kõndimist;
· Jala verevarude varu on piiratud - verevarustus taastati vähem kui 15 minutiga;
Kriitiline olukord - taastumine võttis kauem kui 15 minutit;
Patsiendid läbivad testi operatsiooni eelõhtul.
Naha oksümeetria· Määratakse arterite ja kapillaaride hapniku kontsentratsioon veres;
Võimalus iseseisvalt säilitada hapniku tasakaalu veres;
· Jäsemete vere hapniku normatiivne näitaja - 60,0 - 50,0 mm. rt. Kunst.;
· Piirde indeks - 40,0 - 30,0 mm. rt. st.
Voolumõõtur on laseritüüpi DopplerHinnatakse verevoolu jäsemete kapillaarides.
Angiograafia meetod· Arterite seisundi uuring kontrastaine abil;
· Arteriaalsete kahjustuste tsooni määramise täpsus;
Hinnang veresoonte membraanidele kahjustuse lokaliseerimise kohas.

Samuti määrab arst laboratoorsed kliinilised testid:

  • Vere koostise üldanalüüs;
  • Biokeemiline uuring lipiidide analüüsi abil;
  • Analüüs veresuhkru indeksi tuvastamiseks.

Ehkki vahelduva claudifikatsiooni nähud on väga levinud, on mõnikord vaja diferentseeruda teistest haigustest, mille puhul jäsemete valu on samuti seotud pingetega. Sellepärast on väga oluline koguda üksikasjalik ajalugu, milles peate selgitama:

  • - koht, kus valu ilmneb,
  • - vahemaa, mille jooksul valu ilmneb või põhjustab patsiendi peatumist,
  • - valu tekkimine pidevalt pärast etteantud vahemaa läbimist,
  • - aeg, mis kulub valu taandumiseks pärast koorma lõppu,
  • - konkreetne puhkeasend või -liik, mis pakub kiireimat leevendust.

Selline uuring võimaldab enamikul juhtudel diagnoosi panna. Siiski tuleks tähelepanu pöörata sarnaste kliiniliste piltidega haigustele..

Näiteks segi ajatakse sääre katkendlik claudification kõige sagedamini venoosse claudikatsiooniga, kus valu ilmneb kroonilise venoosse puudulikkuse tagajärjel, mis on tavaliselt venoosse tromboosi ja veresoonte ebapiisava reanalisatsiooni tagajärg. Sel juhul põhjustab kõndimine suurenenud verevoolu arteritesse ja seejärel kitsendatud veenidesse, milles rõhk suureneb, põhjustades tugevat valu. Kiire leevendus pärast jäseme üles tõstmist on iseloomulik venoossele kõhutundele. Pärast jõupingutuste lõpetamist kaob see aeglasemalt.