Seniilne aju degeneratsioon (degeneratsioon koos dementsusega): sümptomid, ravi, surma põhjused

Düstoonia

Seniilne aju degeneratsioon (degeneratsioon koos dementsusega): sümptomid, ravi, surma põhjused

Üldine kliiniline pilt

Patsientidel on mõttehäired, nõrgenenud mälu ja tähelepanu, letargia ja passiivsus, halvenenud emotsionaalne seisund.

Märgitakse ajukoore kõrgemate funktsioonide häireid, see väljendub agnosias, apraksias, afaasias ja muudes patoloogiates. Samal ajal ei orienteeru patsient ühiskonnas, tema teadvus võib jääda selgeks. Seniilne dementsus ilmneb juhul, kui see seisund kestab üle 6 kuu..

Rikkumise tüübid ja etapid

Meditsiinipraktikas on ajus kolm kraadi degeneratiivseid häireid:

  1. Kerge kraad. Seda iseloomustab kutseoskuste kaotus, apaatia ümber toimuva suhtes. Patsienti ei huvita teemad, mida varem peeti tema hobiks. Selle haiguse astme korral püsib orientatsioon ja teadvus.
  2. Keskmine aste. Patsient saab hakkama isikliku hügieeni oskustega, kuid võib unustada kodumasinate kasutamise reeglid. Sellised inimesed vajavad sageli abi, nende järelevalveta jätmine on ohtlik..
  3. Raske kraad. Patsiendid kaotavad orienteerituse kosmoses ega suuda oma vajadusi rahuldada.

Aju degeneratiivseid haigusi võib väljendada kas totaalses või lakunaarses vormis.

  1. Häire koguvormi iseloomustab kehv emotsionaalsus ja apaatia. Isiksuse degradeerumine toimub.
  2. Lakunaarset (osalist) vormi iseloomustab lühiajalise mälu häire. Kuid isiksuse tuum jääb alles.

Haiguse kulg toimub etappide kaupa:

  1. Predementsus on haiguse staadium, mida iseloomustavad mälukaotus, tähelepanu hajutamine ja apaatia. Abstraktselt mõtlemise võime on vähenenud. Seega mõjutavad rikkumised värskeid mälukihte..
  2. Varajast degeneratsiooni (haiguse teine ​​etapp) iseloomustavad rohkem väljendunud häired. Progresseeruv haigus väljendub kahjustatud motoorses aktiivsuses, ebajärjekindlas kõnes. Patsient ei saa alati väljendada oma mõtteid, oma liigutusi
    naeruväärne, kuid samal ajal jäävad mälu ja meelerahu jäänused.
  3. Mõõdukas dementsus (kolmas etapp) avaldub selles, et inimene hakkab sõnu segamini ajama, ei tunne oma lähedasi ära ja kaotab osaliselt lugemis- ja kirjutamisoskuse. Võib esineda deliiriumi elemente. Eakal inimesel on võimalik majast lahkuda, kuid tema jaoks pole teadvuse kahjustuse tõttu tagasi võimalik. Lisaks nendele sümptomitele kaotavad patsiendid kontrolli keha loomulike vajaduste üle..
  4. Pärast neid etappe algab raske dementsus. Inimene praktiliselt ei räägi, ei tõuse voodist välja ja kaotab võime teostada kõige elementaarsemaid liigutusi. Sel juhul toimub keha ammendumine. Surm toimub sellistes tingimustes tekkiva kopsupõletiku või survehaavandite tagajärjel.

Düstroofsete protsesside põhjused ja kliinik

Ajufunktsioonide nõrgenemise põhjused vanas eas võivad olla järgmised:

  1. Vaskulaarse dementsuse korral anamneesis hüpertensioon, ateroskleroos ja insult. Seega on selle patoloogia põhjus ajuosade halvenenud verevarustus. Sel põhjusel toimub massiline neuronite surm. Sel juhul peetakse patoloogiat ravimatuks. Rakkudel on vanas eas madal regenereerimisvõime.
  2. Atroofilise dementsuse tüübi korral tuleb märkida Picki, Alzheimeri tõve ja Parkinsoni tõve anamnees. Siin toimub ajuveresoonte puudulikkus. Alzheimeri tõbi mõjutab sagedamini vanemaid naisi. Esinemise eeldused on geneetiline eelsoodumus, alkohol ja suitsetamine, tugev stress, kilpnäärmepatoloogia või traumaatiline ajukahjustus.
  3. Segatüüpi iseloomustab veresoonte patoloogiate kombinatsioon atroofiliste muutustega.

Haiguse põhjuste hulgas on ka ajukasvajad, krooniline alkoholism, rasked viirusnakkused.

Düstroofia vaskulaarne etioloogia

Vaskulaarne dementsus moodustab 25% juhtudest. See areneb medulla rakkude kroonilise hapnikuvaeguse ajal elundi veresoonkonna häirete tõttu. Põhjuseks võivad olla kaasasündinud vaskulaarsed väärarengud, diabeetiline angiopaatia ja insult..

Riskirühma kuuluvad istuva eluviisiga, alatoitumuse ja alkoholisõltuvusega inimesed. Rasvumise, suhkruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosiga patsiendid on vastuvõtlikud veresoonte degeneratsioonile.

Selle patoloogiaga on patsiendi mõtlemisprotsess häiritud, ta ei suuda sündmuste loogilist seost isoleerida. Inimene kaotab oma asjad, mis on silmapiiril. Välimus kaotab oma korrektsuse. Selles olekus täheldatakse sageli pisaravoolu, apaatiat ja ettearvamatuid meeleolumuutusi. Füüsilise aktiivsuse vähenemise tõttu magab inimene palju.

Alzheimeri tüüpi dementsus

Hoolimata asjaolust, et seda tüüpi haigus on kõige tavalisem, on seda väga raske eristada vaskulaarsest dementsusest. Sageli tehakse õige diagnoos pärast patsiendi surma..

Riskirühma kuuluvad üle 70-aastased naised, ateroskleroosi ja endokriinsüsteemi haigustega patsiendid, ebasoodsa pärilikkusega inimesed.

Alzheimeri aju lagunemise arengu alguses on lühiajalise mälu ja hiljem pikaajalise mälu vähenemine ja osaline kadumine..

Patsientidel võib domineerida agressiivne seisund. Nad on ebaviisakad ja puuduvad lähedaste tähelepanu.

Progresseeruv patoloogia põhjustab veelgi tagakiusamise, megalomaania ja muude sarnaste kõrvalekallete ideid.

Kalduvus vagrantsusele avaldub sageli majast lahkumisel. Patsient tundub lohakas.

Alkoholi tüüpi aju düstroofia

See seisund areneb alkoholisõltuvusega inimestel 10-20 aasta jooksul. Seda iseloomustab agressiivne käitumine, kahjustatud intellektuaalsed omadused ja apaatia..

Kuid harvadel juhtudel, kui kahjulikust sõltuvusest loobutakse, patoloogiline protsess taandub.

Seniilsus

Eakad inimesed muutuvad hajameelseteks ja irisevateks, parandamatuteks. Unustamine ja käitumise muutumine tekivad ajurakkude vananemise ja suremise tõttu.

Patsiendid võivad öösel kannatada unetuse käes, päeval kipuvad nad magama jääma. Psüühikahäired, pahameel ja pisaravool on neile tüüpilised. Võib tekkida apaatia ja isegi hallutsinatsioonid.

Neid häireid võivad põhjustada vererõhu tõus ja hüperglükeemia..

Epileptiline dementsus

See on sekundaarne haigus, mis on seotud epilepsiaga. Seda nimetatakse ka funktsionaalseks dementsuseks..

Selle seisundini viivad hapnikuvaegus ja traumaatilise ajukahjustuse ning ajukasvajate tagajärjed. Toimub mälu vähenemine ja mõtlemisvõime rikkumine, millega kaasneb ükskõikne suhtumine toimuvasse.

Patsiendid muutuvad ebaviisakaks, omakasupüüdlikuks ja kättemaksuks. Iseloomulik tunnus on enamiku kehva sõnavara sõnade kasutamine deminutiivsel kujul. Selles haiguse vormis on teraapia suunatud algpõhjuse kõrvaldamisele..

Diagnoosi seadmine

Anamnees kogutakse täpse diagnoosi saamiseks. Selle põhjal eristatakse sümptomeid depressioonist, tugevast asteeniast ja
iatrogeensed psüühikahäired (deliirium, simulatsioon ja muud).

Patsiendi uurimisel paljastab neuroloog fookusnähud, ekstrapüramidaalsed häired ja kõndimisel esinevad häired.

Lõplik diagnoos põhineb patsiendi magnetresonantstomograafia ja laboratoorsete testide tulemustel.

Mida tänapäeva meditsiin pakub

Mis tahes geneetilise aju düstroofia ravi ja patsiendi tervise stabiilse seisundi säilitamine koosneb kahest peamisest meetodist:

Aju seniilset degeneratsiooni ravitakse, võttes arvesse kaasuvaid haigusi, mis selle vanuseni patsiendil võivad olla. Nende hulka kuuluvad hüpertensioon, kopsupõletik, infarktid ja insuldid ning paljud teised. Nad ravivad patsiente taimsete preparaatide ja sünteetiliste ravimitega.

Esimene uimastite rühm hõlmab psühhostimulante. Nende tegevus on suunatud võimekuse suurendamisele
närvisüsteem kohaneb stressiga. Teiseks ravimite rühmaks on nootroopikumid, mille toime on suunatud mälu taastamisele ja kognitiivsete funktsioonide parandamisele. See rühm on võimeline vähendama aju hapnikuvajadust..

Seniilse dementsuse ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist, mis võivad taastada aju närvikoe toitumise. Nende toimet nõrgendab mõnevõrra kombinatoorne ravi ravimitega, mis parandavad elundi vereringet. Kuid ravi tulemustel on endiselt positiivne trend..

Põhjendamatu hirmu, ärevuse, unetuse tundeid ravitakse trankvilisaatoritega. Patsiendid võivad vajada psühhoterapeutilisi mõjutamismeetodeid, mis võivad inimese normaalse käitumise juurde viia.

Prioonhaigused

Neurodegeneratiivsete ajuhaiguste sümptomid võivad prioonhaiguste korral olla üsna mitmekesised. Selle haiguste rühma põhjustab unikaalne patogeen - see ei ole viirus-, bakteriaalne või geneetiline patoloogia, see on patoloogiline valk (mis tähendab, et need on ainsad patogeenid, mis ei sisalda nukleiinhappeid).

Nende haiguste hulka kuuluvad:

  • Kuru.
  • Surmaga lõppenud perekondlik unetus.
  • Creutzfeldt-Jakobi tõbi.

Creutzfeldt-Jakobi tõbe iseloomustavad ekstrapüramidaalsüsteemi häired, dementsus, mida iseloomustab väga kiire progresseerumine, epilepsiahoogud, nägemis- ja kõnehäired.

Surmaga lõppenud perekondliku unetuse korral ladestub ebanormaalne valk aju piirkondades, mis reguleerivad une. See viib järk-järgult progresseeruvate unehäireteni ja hilisematel etappidel kaotab patsient unehäired täielikult. Sel ajal liituvad hallutsinatsioonid, kaalulangus.

Viimases etapis lõpetab inimene rääkimise ja reageerib mingil moel ümberringi toimuvale.

Kuru mõjutab peamiselt Uus-Guinea põliselanikke, patoloogiline valk levib tänu hõimudes eksisteerivale rituaalsele kannibalismile. Haigus algab mittespetsiifiliste kaebustega, kuid selle arenedes ilmnevad värisused kogu kehas ja liikumiste koordineerimine on häiritud. Pärast ilmsete sümptomite ilmnemist elavad patsiendid kuni ühe aasta.

Sellel haiguste rühmal puudub spetsiifiline etiotroopne ravi. Sümptomaatiline ravi võib ainult vähendada manifestatsioonide raskust.

Ravi

Neurodegeneratiivsed haigused on ravimatud. Isegi kui põhjus kõrvaldatakse, on tagajärjed pöördumatud. Kõik ajus kahjulike valkude hävitamiseks mõeldud ravimid on väljatöötamisel.

Selliseid patsiente tuleb siiski hoolikalt jälgida. Neid uuritakse pidevalt ja nad võtavad erinevaid ravimeid, mis leevendavad sümptomeid ja aeglustavad haiguse kulgu..

Neurodegeneratiivsete haiguste ravil on oma eripärad:

  • Samal ajal on vaja ravida somaatilisi haigusi. Patsiendid vajavad pidevat hooldust ja tuge. Neid ei soovitata jätta üksi ja ühiskonnast isoleerida, kuna see raskendab ainult haiguse kulgu. Sotsiaalne tugi ja psühholoogiline abi on tervikliku ravi vältimatu osa.
  • Ravimid sõltuvad konkreetsest haigusest ja selle põhjusest. Näiteks vaskulaarse dementsuse korral on vaja ravimeid veresoonte tugevdamiseks ja vererõhu normaliseerimiseks. Samuti on neurodegeneratiivsete haiguste korral ette nähtud nootroopikumid (aju toitumise parandamiseks) ja antipsühhootikumid (rahustid).
  • Depressioon kaasneb sageli dementsusega. Parkinsoni tõve korral arenevad mingil etapil suitsidaalsed kalduvused. Sel põhjusel on antidepressandid ette nähtud neurodegeneratiivsete haiguste korral. Neil ravimitel on aga palju kõrvaltoimeid. Need valitakse ja parandatakse ravikuuri jooksul.
  • Algstaadiumides on oluline säilitada teatud vaimne koormus. Patsiendid teevad mälu ja mõtlemise treenimiseks erinevaid harjutusi. See aitab haiguse kulgu aeglustada..
  • Oluline on jälgida patsiendi toitumist. Neurodegeneratiivsete haigustega kaasnevad mitmesugused seede- ja eritussüsteemide häired, patsientide isu halveneb ja võib tekkida buliimia. Kui tegemist on voodisse magatud patsiendiga, tuleb teda õigel ajal toita, välja arvatud toidud, mis võivad soole obstruktsiooni esile kutsuda.

Muidugi on võimatu selliseid tõsiseid haigusi, millega kaasneb dementsus, rahvapäraste ravimitega ravida. Pealegi ei saa nad ravimeid asendada. Kuid mõned ravimtaimed aeglustavad mälukaotust. Neid saab kaasata komplekssesse ravi. Need ravimtaimed hõlmavad ženšenni, sidrunheina, leuzea alkohoolseid tinktuure.

Diagnostika

Praegu otsitakse aktiivselt uusi neurodegeneratiivsete haiguste diagnoosimismeetodeid, mis kinnitavad diagnoosi juba enne haiguse kliinilist ilmingut..

Neurodegeneratiivsete haiguste varajane diagnoosimine prekliinilises staadiumis võib suurendada patsiendi võimalusi efektiivsemaks raviks

Kuid praegu pole selliseid protseduure praktilisse meditsiini sisse viidud. Peamised nõustamismeetodid ja laboratoorsed-instrumentaalsed meetodid neuronite surma kinnitamiseks on järgmised:

  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • positronemissioontomograafia;
  • biokeemiliste vereparameetrite uurimine;
  • angiograafia;
  • konsultatsioonid kardioloogi, otorinolarüngoloogi, silmaarstiga;
  • neuropsühholoogilised uuringud.

Neuromuskulaarse aparatuuri kahjustustega haiguste tuvastamiseks kasutatakse elektroneuromüograafiat ja nõelmüograafiat. Hinnatakse närviimpulsi ülekandumise kiirust, eesmiste neuronite ärritust ja lihaskiudu ennast.

Haigustüüpide kirjeldus


Dementsuse ilmingud on alati erinevad, kuid kuna neurodegeneratiivsed haigused on ravimatud, on isiksuse halvenemine ja puue või isegi surm somaatiliste ilmingute tagajärjel 90% juhtudest kurb tulemus..

  1. Dementsus Lewy kehadega. Spetsiifiline valk, mida nimetatakse Lewy kehadeks, moodustab ajurakke ja hävitab need. Raviraviga võib juhtuda seisundi paranemist. Haigus sarnaneb Parkinsoni tõve sümptomitega.
  2. Parkinsoni tõbi. Haigusega täheldatakse tugeva värisemise ilminguid, on rikutud koordinatsiooni kontrolli, suutmatust objekte normaalselt hoida, käed raputatakse peaga. Samuti kannatab näo matkimine, kõne on halvenenud, süljeeritus pole kontrolli all. Üle 60-aastased inimesed on haiguste suhtes kõige vastuvõtlikumad.
  3. Alzheimeri tõbi. Teda nimetatakse ka "seniilseks hullumeelsuseks", ehkki ta pole seniilne ja võib areneda alates 35-aastasest. Esialgse etapi puudumise tõenäosus on suur, kuna "nõrga mälu" järkjärguline areng ei ole kohe märgatav. Aja jooksul tuleb aju degeneratiivne haigus ja olukord halveneb, mõtlemine, kõne ja kuuldu õige tajumine on häiritud. Kuulmine ja nägemine on ohus.
  4. Picki tõbi. Haigus ületab eakate inimeste kategooria. Aju teatud osade atroofia tagajärjel ilmnevad mitmesugused häired ja dementsus. Haiguse kiire progresseerumine võimaldab diagnoosida Piiki varases staadiumis. Hoolimata asjaolust, et see pole geneetiline, pole Piigi väljanägemise põhjuseid veel selgitatud. Keskmiselt suudab haigus haiguse korral elada 6 aasta jooksul.

Mõlemal juhul toimub neurodegeneratsioon koos erinevate sümptomitega, põletiku fookustega, diagnoosimise ja tegevusega.

Miks tulevad patsiendid meie kliinikusse?

Kõik ühes kohas
Võite saada nõu igalt spetsialistilt ühes kohas, mis tähendab, et säästate oma aega.
Innovatsioon
Liialdamata võib paljusid uuenduslikke projekte pidada tulevikutehnoloogiateks. Pidevalt arendatakse uusimaid diagnostika- ja ravitehnoloogiaid ning edasiminek ei peatu hetkekski..
Kaasaegsed seadmed
Oleme jõudnud kõrgele arengutasemele, muu hulgas tänu kliiniku heale tehnilisele varustusele. Tänapäeval pole ükski kirurgiline operatsioon täielik ilma kõrgtehnoloogiateta..

Geenide metaboolsed haigused

Kirjeldatud on mitmeid tuhandeid geneetilisi metaboolseid haigusi. Neid iseloomustavad hävitavad ja degeneratiivsed muutused kudedes, närvisüsteemi, lihaste, siseorganite ja naha selektiivsed kahjustused ning progresseeruv kulg. Mõned neist haigustest ilmnevad esimestest elupäevadest, teised - palju aastaid pärast sündi. Omada erinevat tüüpi pärandit.

Pärilikel neuromuskulaarsetel haigustel on krooniline, progresseeruv kulg. Neid iseloomustab lihaskoe, perifeersete närvide, seljaaju eesmiste sarvede kahjustus. Kui peamiselt kannatab lihaskude - seda nimetatakse müopaatiateks, kui mõjutatud on seljaaju eesmised sarved ja perifeersed närvid - müodüstroofiad, kui mõjutatud on neuromuskulaarsed sünapsid, põhjustades lihaste toonuse muutust, siis räägitakse müotooniast, müasteenia gravisest.

Diagnostilised uurimismeetodid

Algstaadiumis on neurodegeneratiivsed haigused sümptomite avaldumisel sarnased ja erinevaid tüüpe ei saa eristada. Kuid diagnoosimine ei mõjuta mitte ainult kliiniliste ilmingute kohta andmete kogumist, vaid ka pärilikkuse ja geneetilise eelsoodumuse uurimist probleemi tekkimiseks. Spetsiaalsete testide abil viiakse läbi analüüs ning onkoloogiliste haiguste välistamiseks kasutatakse vigastusi, instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringumeetodeid. Kõige tavalisemad abistajad diagnoosi seadmisel on andmed: CT ja MRI, PET, angiograafia, ultraheli, EKG, neurotransmitterite kontsentratsiooni taseme uuring jne..

Manifestatsioonide olemus ja aste sõltuvad paljudest haigust moodustavatest teguritest, haiguse staadiumist, lokaliseerimise fookusest, patoloogilise protsessi tüübist. Enamikul kliinilistest juhtudest tekivad patsiendil lihasluukonna probleemid, keha värisemine, värinad, kõnnakuhäired ja jäikus. Siis tuleb veel üks rikkumiste laad, mälukaotus ja intellektuaalse aktiivsuse langus.

Neurodegeneratiivsete haiguste sümptomid

Neurodegeneratiivsete muutuste tunnused on erinevad ja sõltuvad suuresti neid põhjustavatest põhjustest. Tüüpilise kliiniku peamiste haiguste hulgas on:

  1. Alzheimeri tõbi. Haigus avaldub mäluhäirena selle kaotuse kujul ja võimetus vaimseid operatsioone läbi viia. Mäluhäirete progresseerumise tagajärjel seisab patsient suutmatuses end ülal pidada, töötada ja lihtsaid funktsioone täita. Mul on probleeme sõnade, nende häälduse ja lugemise kirjutamisega. Inimene ei orienteeru end ümbritsevas tuttavas ruumis, ei mõista objektide eesmärki. Alzheimeri tõve rasked etapid nõuavad patsiendi pidevat jälgimist.
  2. Parkinsoni tõbi. Haigus on põhjustatud närvirakkude surmast. Selle tagajärjel seisab patsient püsiva jäsemete värinana, mis kaob ainult une ajal. Seal on lihaskiudude jäikus koos nende pinge ja kokkutõmbumisega. Liikumine muutub aeglasemaks, inimene võib igapäevaste manipulatsioonide teostamisel tekitada ebamugavusi. Posturaalse ebastabiilsuse tõttu on tasakaal keeruline ja patsiendid sageli kukuvad.
  3. Sclerosis multiplex. Patoloogia kahjustab hajutatult kogu kesknärvisüsteemi. Selle arengu tagajärjel on pidev väsimustunne, halb enesetunne, samuti tasakaalu kadumine ja kõnehäired..
  4. Huntingtoni tõbi. Haigus ei avaldu sageli algstaadiumis. Patsiendid seisavad silmitsi ebakorrektsete ja kontrollimatute liikumiste arenguga, mille tagajärjel nad muudavad näoilmeid ja harjumuspäraseid poose. Kognitiivsed ja psühholoogilised häired põhjustavad depressiooni, mäluhäireid, suutmatust kõnesid paljundada ja mitmesuguseid sündmusi meelde jätta. See põhjustab rasket dementsust..
  5. Progresseeruv supranukleaarne halvatus. Haigus on üsna haruldane. Patoloogia avaldub kliinikus, mis sarnaneb Parkinsoni tõvega: koordinatsiooni ja liikumise halvenemine, düsartria, düsfaagia, unehäired. Parkinsoni tõvega võrreldes on iseloomulik tunnus Levodopa vähene toime.

Seniilsed dementsuse sümptomid


Dementsusega inimesed kannatavad sageli unetuse käes.

Reeglina ilmnevad selle patoloogia esimesed märgid 65-78-aastaselt ja ühe haige mehe kohta on 2-3 haiget naist. Haiguse algus on peaaegu märkamatu, kuid see progresseerub ühtlaselt kuni täieliku dementsuseni.

Dementsuse varases staadiumis on patsiendi iseloomuomaduste suurenemine, süvenemine: säästlikud hakkavad olema ahned, muutuvad nõmedaks, püsivad - on kangekaelsed, umbusklikud - muutuvad kahtlustavaks. Aja jooksul ilmnevad uued, konkreetsele inimesele mitte iseloomulikud jooned: liigne isekus, üleskutse teistele, isegi lähedastele, inimestele, huvide ringi järsk kitsendamine. Emotsioonid on kadunud.

Patsiendid on sünged, kriitika tase on oluliselt vähenenud. Nende instinktiivsed ajendid, vastupidi, on pärsitud: täheldatud on hüperseksuaalsust, patsient võib paljastada suguelundeid kõigi ees ja isegi lapsi rumalamaks muuta.

Unehäired on häiritud: sageli on patsiendid päevasel ajal uimased ja öösel vaevavad unetust, korteris ringi liikudes, askeldades, toitu proovides, mööblit liigutades jne, mis häirib oluliselt leibkondi ja naabreid.

Inimese vaimne aktiivsus laguneb järk-järgult ja esiteks rikutakse keerulisi, abstraktseid mõtlemistasemeid, loomingulisi aspekte ja kriitilisi võimalusi, hiljuti omandatud, kinnistamata oskusi ja teadmisi, samas kaotatakse märkimisväärselt lihtsad, kindlalt fikseeritud ja omandatud pikaajalised teadmised, ideed ja oskused hiljem.

Kõige silmatorkavam sümptom on mäluhäired. Varases staadiumis kaotab patsient võimaluse uusi andmeid ja praegusi sündmusi meelde jätta, unustab mõne hetke lähiminevikust (nimed, tänavate nimed, objektid, kuupäevad), kuid ta kordab enesekindlalt varasema elu andmeid. Hiljem unustab inimene üha enam: areneb progresseeruv amneesia. See seisneb tõsiasjas, et patsiendi elukogemuse ja mälukaotuse halvenemine toimub hilisemast varasemast, keerukamast lihtsaks, emotsionaalselt ükskõikseks sensuaalselt erksavärviliseks.

Haiguse hilisemas staadiumis tajuvad patsiendid end sageli noorena, neid ümbritsevad - neid, kes olid varasematel aastatel lähedal; nad kaotavad orientatsiooni ajas ja kanduvad üle nagu eelmisesse eluetappi. Viimases etapis ei tunne inimene enda ümber olevaid inimesi ära, ajab lapsed segamini vendade-õdedega, tajub neid vanematena ja lõpuks ei tunne end isegi peeglist ära, kuna peab end küll lapseks, kuid peegelduses näeb ta vanainimese (teda nimetatakse võõraks või vanaemaks / vanaisa).

Seniilse dementsuse hilisemates staadiumides on tüüpilised ka varjamise, vaesumise ja tagakiusamise ideed. Patsient süüdistab lähedasi varastamises, väidab, et temalt on varastatud kõik - raha, asjad, söök ja nüüd pole tal kuskil elada ega midagi süüa ning ta jäeti tänavale, üksi, ilma elatiseta. Ükskõik kus ta viibiks (tänaval, haiglaosakonnas, kodus), patsient kogub igasuguseid prügi, seob selle sõlme, peidab selle voodisse, unustab, kuhu ta peitis; öösel erutusseisundis, koguneb äkki selle sõlmega "lahkudes", võtab selle jalutuskäikudeks ja nii edasi.

Patsientide meeleolu muutub rahulolematuks, süngeks haiguse alguses ükskõikseks, ükskõikseks kuni emotsionaalse igavuseni selle hilisemas staadiumis.

Muude elundite ja süsteemide osas on seniilse dementsusega patsientidel labiilne (ebastabiilne) pulss ja vererõhk, millel on kalduvus tõusta. Kudede turgor väheneb, näo nahk on kortsus, juuksed on hallid ja kukuvad välja. Patsiendid näevad vanemad kui vanus. Märgitakse ammendumine, seniilne katarakt, sarvkesta seniilne kaar, lamatised ja muud kehakudede toitumishäired.

Neuroloogilised häired pole nii väljendunud kui teiste kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste korral ja need väljenduvad lihaste teatud paretismis (seetõttu paistavad patsiendi näoilmed külmunud, näoilme on loid, käte värisemine ja ebakindel aeglane kõnnak on määratud väikeste sammudega). Õpilase reaktsioon valgusele väheneb. Puuduvad suured neuroloogilised häired.

Sellised patsiendid surevad reeglina korduvate (paralleelsete) haiguste tagajärjel täieliku füüsilise kurnatuse ja vaimse marasmuse taustal.

Liigeste degeneratiivsed-düstroofsed haigused

Osteoartriidi degeneratiivne-düstroofne haigus põhineb liigesekõhre degeneratsioonil, millele järgnevad epifüüsi luukoe patoloogilised muutused.

Osteoartriit on kõige levinum liigesehaigus, mis põeb 10–12% inimestest ja see arv kasvab ainult vanusega. Puusa- või põlveliigeseid mõjutavad sagedamini nii naised kui ka mehed. Degeneratiivsed haigused - osteoartriit jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarne artroos moodustab 40% kõigist haigustest, degeneratiivne protsess käivitub raske füüsilise koormuse tagajärjel, kehakaalu järsk tõus koos vanusega seotud muutustega.

Teisene artroos moodustab 60% koguarvust. Sageli esinevad mehaaniliste traumade, liigesesiseste luumurdude, kaasasündinud düsplaasia, nakkuslike liigesehaiguste, aseptilise nekroosi tagajärjel.

Üldiselt jagatakse artroos primaarseks ja sekundaarseks puhtalt tinglikult, kuna need põhinevad samadel patogeensetel teguritel, millel võib olla erinev kombinatsioon. Enamasti pole võimalik kindlaks teha, milline tegur on muutunud peamiseks ja milline teisejärguliseks..

Pärast degeneratiivseid muutusi avaldavad vuugide pinnad kokkupuutel üksteisele liigset survet. Selle tagajärjel kasvavad mehaanilise mõju vähendamiseks osteofüüdid. Patoloogiline protsess edeneb, liigesed on üha enam deformeerunud, lihas-ligamentoosse aparatuuri funktsioonid on häiritud. Liikumised muutuvad piiratuks, moodustuvad kontraktuurid.

2.Neurodegeneratiivsete haiguste põhjused ja riskifaktorid

Patoloogia algust provotseerivat täpset põhjust pole ühegi neurodegeneratiivse haiguse korral kindlaks tehtud. Sellele või sellele NDD-ga patsientide kombinatsioonile on omased iseloomulikud taustingimused. Kõige sagedamini tehakse kindlaks järgmised suundumused:

  • mõnede neuronite müeliinkesta moodustavate valkude ainevahetuse ja sünteesi häired (nende puudumine või liigne kogunemine);
  • neurotransmitterite reguleerimisega seotud aju struktuuride retseptorite aktiivsuse häired;
  • geneetiline eelsoodumus, neurodegeneratiivsete haigustega sugulaste olemasolu;
  • neuronite intoksikatsioon ja surm samaaegsete patoloogiliste protsesside taustal või pidevalt toimivate negatiivsete tegurite (vabad radikaalid, herbitsiidid, pestitsiidid, alkohol ja ravimid) mõjul.

Lisaks on paljud metaboolseid protsesse mõjutavad patoloogiad kaudsete riskifaktoriteks:

  • nakkused;
  • rasvumine;
  • peatrauma;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • kroonilised endokriinsed häired;
  • neeru- ja maksapuudulikkus toksiinide elimineerimise mehhanismina;
  • kõik halvad harjumused;
  • madal füüsiline ja intellektuaalne aktiivsus.

Külastage meie lehte
Neuroloogia

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste ravi ja diagnoosimine

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste oht on see, et neid on raske ennustada. Kui inimese elus on provotseerivaid tegureid, on soovitatav järgida tervislikku eluviisi ja regulaarselt külastada neuroloogi ennetavateks uuringuteks. Kui kahtlustate kesknärvisüsteemi haigustunnuseid, peate viivitamatult arstiga nõu pidama. Mida varem haigus tuvastatakse, seda tõenäolisem on aju degeneratiivsete protsesside progresseerumise aeglustamine..

Degeneratiivsete haiguste diagnoosimine ja ravi sõltub patoloogia tüübist. Olles kindlaks teinud haiguse kliinilise pildi, määrab arst uuringud patsiendi seisundi selgitamiseks. Nende hulka võivad kuuluda laboratoorsed testid, ultraheli, MRI, CT ja psühholoogilised testid kognitiivsete oskuste seisundi määramiseks..

Moskvas Yusupovi haiglas on neuroloogiakliinik, kus abi pakuvad kõrge kvalifikatsiooniga neuroloogid, teaduste doktorid. Yusupovi haigla arstidel on ulatuslik kogemus kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste ravis ning nad kasutavad oma töös uusimaid teraapia- ja taastusravi meetodeid, mis võimaldab neil võtta vastu ka kõige keerulisemaid juhtumeid.

Telefoni teel saate abi küsida, kohtumist kokku leppida ja asjatundlikku nõu saada.

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsed haigused: üldmõisted

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste rühma peamised omadused on järgmised:

  • haigused algavad märkamatult, enne kui nende ilmnemine võiks närvisüsteemi toimida täiesti normaalselt;
  • haigused on järk-järgult progresseeruvad, võivad kesta aastaid või aastakümneid;
  • mõned degeneratiivsed haigused on seotud pärilike teguritega ja arenevad sama perekonna mitmetes liikmetes;
  • kesknärvisüsteemi neurodegeneratiivset haigust iseloomustab neuronite järkjärguline surm ja nende asendamine gliaelementidega;
  • atroofilised protsessid patoloogia arengu algfaasis esinevad ühe aju poolkera mis tahes konkreetses piirkonnas; lisaks muutub degeneratsiooni laiendatud etapis aju atroofia peaaegu sümmeetriliseks.

Kesknärvisüsteemi mitmesugused haigused, mille loetelu on üsna pikk, jäävad uurimise alla. Närvisüsteemi normaalse funktsioneerimise ajal atroofiliste protsesside ilmnemise põhjused enamiku inimese elust pole usaldusväärselt teada. Aju degeneratsiooni võivad esile kutsuda mitmed tegurid:

  • alkoholi kuritarvitamine, narkomaania;
  • pestitsiidide ja herbitsiidide toksiline toime;
  • meningokokknakkus;
  • viiruslik entsefaliit;
  • vitamiini B12 ja foolhappe puudus.

Sünukleopaatiate kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ravi

Sellesse neurodegeneratiivsete haiguste rühma kuuluvad:

  • Parkinsoni tõbi.
  • Dementsus Lewy kehadega.
  • Multisüsteemne atroofia.

Selles haiguste rühmas on kõige levinum Parkinsoni tõbi. Selle patoloogia korral toimub neurotransmitterit dopamiini tootvate närvirakkude surm, mis põhjustab lihaste jäikust, treemorit, hüpokineesiat ja posturaalset ebastabiilsust..

Diagnoos tehakse tavaliselt iseloomulike kliiniliste ilmingute põhjal, tüüpilistel juhtudel pole see keeruline. Kasutatavatest ravimitest on Levodopa, dopamiini retseptori agonistid ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorid. Praegu pole aga ravi, mis võimaldaks haigust ravida, selle asemel, et vähendada selle ilminguid..

Lewy keha dementsust peetakse selle neurodegeneratiivsete ajuhaiguste rühma teiseks levinumaks haiguseks. Manifestatsioonid on samad, mis Parkinsoni tõve korral, kuid neile lisanduvad hallutsinatsioonid ja kognitiivsete funktsioonide ilmne kõikumine kogu päeva jooksul. Selle haigusega on mitmed ravimid vastunäidustatud, ravi lüheneb sageli Levodopa ja atsetüülkoliiniesteraasi inhibiitorite võtmiseni..

Lisaks parkinsonismi iseloomustab multisüsteemne atroofia liikumiste halva koordineerimisega, samuti autonoomse düsfunktsiooniga..

Süsteemne düstroofia

Närvikoes arenevad düstroofsed protsessid, nagu ka müodüstroofiate korral, närvirakkude valkude metabolismis osalevate ensüümide sünteesi rikkumise tõttu. Süsteemsete düstroofiate teiseks põhjuseks on aju teistest kahjustatud metaboolse funktsiooniga elunditest sisenevate ainete puudus või liig..

Hepatocerebraalne düstroofia (Wilson-Konovalovi tõbi). See on raskesti progresseeruv haigus, mille korral aju (subkortikaalsete tuumade) ja maksa kahjustused on ühendatud. See põhineb vaske sisaldava valgu tselluloplasmiini sünteesi rikkumisel maksas. See põhjustab vask vere suurenemist, mida ei seostata tselluloplasmiiniga, selle ülemäärast ladestumist maksas, neerudes, ajus ja silma sarvkesta. Esineb sagedusega 1 juhtum 200 tuhande elaniku kohta, edastatakse autosomaalselt retsessiivsel viisil.

Haigus algab 10-30-aastaselt. Kliiniliselt avaldub see ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse sümptomitega - lihaste jäikus, mis viib patsientide täieliku liikumatuseni või suure käega hüperkineesini. Täheldatakse ka maksakahjustusi (tsirroos, hepatiit). Haiguse käigus eristatakse kahte etappi: preneuroloogiline ja neuroloogiline. Patsientide intellekt väheneb järk-järgult.

Ravi eesmärk on piirata vase imendumist kehasse ja suurendada selle eritumist organismist. Esimene neist saavutatakse dieediga, välja arvatud pähklid, šokolaad, seened, kakao, viinamarjaveinid, tursamaks, oad; teine ​​- vaske eemaldavate ravimite, mis sisaldavad penitsillamiini (kupreniil), määramine.

See on ette nähtud 0,15 g pärast sööki kuni 2 g päevas, kogu elu jooksul.

Hepatotsüütide funktsiooni parandamiseks annavad nad Essentiale, LIV-52, legaloni:

Maksas oksüdatsiooniprotsesside stimuleerimiseks - flumetsinool.

Sapi eritumise parandamiseks - buskopan, fenikaberan, no-shpa:

Ennetamine seisneb korduvates vitamiinravi, eriti B6, C, ravikuurides, töö- ja puhkerežiimist kinnipidamises.

Prognoos: enne tõhusate ravimite ilmnemist suri 3–5 aasta pärast; praegu on 95% patsientidest soodne prognoos.

Huntingtoni koor. Krooniline progresseeruv haigus, mis põhineb subkortikaalsete tuumade ja peaaju poolkera atroofial. Autosomaalne domineeriv pärand.

See esineb üle 35-aastastel inimestel. See väljendub koorelises hüperkineesis, mida väljendavad grimassimine, muigamine, tantsimine, sõrmede ja varvaste laiali laotamine, pretensioonikad ja ootamatud liigutused. Koos hüperkineesiga nõrgeneb tähelepanu järk-järgult, mälu halveneb, intelligentsus väheneb.

Ravi viiakse läbi triftasiini, haloperidooliga, koos sedatiivide ja taastavate ainetega:

Eluprognoos on ebasoodne.

Viidete loetelu

  • RHK-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikaator)
  • Jusupovi haiglas
  • "Diagnostika". - Lühike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Nõukogude entsüklopeedia, 1989.
  • "Laboratoorsete uuringute tulemuste kliiniline hindamine" // G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. Moskva, 2005.
  • Kliiniline laboratoorne analüüs. Kliinilise laboratoorse analüüsi alused V. V. Menšikov, 2002.

Parkinsoni tõve progresseerumine

Haiguse peamine manifestatsioon on akineesia või vaesumine, liikumiste aeglustumine. Nägu muutub aja jooksul maskitaoliseks (hüpomimia). Vilkumine on haruldane, nii et pilk tundub läbistav. Sõbralikud liigutused kaovad (käed vehkides kõndides). Sõrmede peened liigutused on kahjustatud. Patsiendil on raskusi kehahoia muutmisega, ta tõuseb toolilt või pöördub unes. Kõne on monotoonne ja summutatud. Sammud muutuvad lühikeseks. Parkinsonismi peamine ilming on käte, huulte, lõualuu, pea värisemine, mis toimub puhkeolekus. Treemorit võivad mõjutada patsiendi emotsioonid ja muud liigutused.

Hilisemates etappides on liikuvus järsult piiratud, tasakaalukaotus on kadunud. Paljudel inimestel on vaimse tervise probleeme, kuid ainult vähestel areneb dementsus.

Haiguse progresseerumise määr on erinev, see võib olla aastaid. Elu lõpuks on patsiendid täielikult liikumisvõimetud, neelamine on keeruline, on olemas aspiratsiooni oht. Selle tagajärjel saabub surm kõige sagedamini bronhopneumooniast.

Kuidas osakonda saada?

Filiaali paigutus:

Vaade Tjumeni kaardil

Leidke tee regionaalsesse kliinilisse haiglasse nr 1, multidistsiplinaarsesse meditsiinikeskusesse

Huntingtoni koor


Sellel vaevusel on geneetiline eelsoodumus ja see väljendub järgmistes ilmingutes:

  • vähenenud mälu ja tähelepanu, intellektuaalse sfääri häired, lõpuks dementsuse teke;
  • vähenenud lihastoonus, spontaansed krambid, mida patsient ei kontrolli;
  • endokriinsüsteemi häired, hormonaalne tasakaalutus, neurotroofsed kõrvalekalded.

Seniilse dementsuse arengu mehhanism

Kaastuvate vaimsete häirete arengu mehhanism (see tähendab patogenees) on üsna keeruline. Esmane lüli on hüpotalamuse struktuuride töö muutus, eeskätt nende, mis reguleerivad keha, eriti hüpofüüsi metaboolseid ja endokriinseid funktsioone. Hormonaalse tasakaalutuse tagajärjel on paljude keha organite töö häiritud, lisaks mõjutab see negatiivselt ajukoore ja subkortikaalseid struktuure, muutes need haavatavaks paljude väliste tegurite suhtes, mis ei kujuta ohtu tervislikule inimesele. See tähendab, et minimaalne psühhotraumamatiseerumine, igapäevased stressid põhjustavad eelsoodumusega inimestel kõrgema närvitegevuse lagunemist.

Järk-järgult surevad vaimse, vaimse tegevuse ja sotsiaalse kohanemise eest vastutavad neuronid: patsient kaotab mälu, õppimisvõime, ei suuda loogiliselt mõelda, ta kaotab huvi teiste ja elu vastu, hilisemates etappides kaob isegi võime iseteenindust pakkuda..

Morfoloogiliselt väheneb atroofiast tingitud seniilse dementsuse korral aju maht ja mass. Sooned ja vatsakesed laienevad, konvolutsioonid teravad ja ajupiirkondade konfiguratsioon ning nendevahelised proportsioonid säilivad, see tähendab, et atroofia on ühtlane.

Neuronite suurus väheneb, kahaneb, kuid nende kontuurid jäävad samaks. Närviprotsessid surevad ja asendatakse sidekoega (skleroseeritud), kleepuvad üksteise külge.

Seniilsele dementsusele on tüüpilised ümmarguse kujuga nekroosi kolded, mille keskel on pruun homogeenne mass, ja äärealadel olevad kiud. Need on niinimetatud lohutus- ja seniilsete druste keskused..

Mis on aju atroofia ja seniilne degeneratsioon, diagnoosimine

Vanusega kaotab inimese aju teatud arvu rakke, kuid see kaotus on füsioloogiline ja vastuvõetav. Kui kaotatud neuronite arv ületab teatud piiri ja aju kahaneb suurusega, tekib seisund, mida võib nimetada peaaju atroofiaks..

Aju väheneb järk-järgult iga elukümnendiga, kuid kuni 60. eluaastani on sellise kaotuse määr väga aeglane ja peaaegu nähtamatu. Aastas kaotatakse esialgsest mahust 0,5–1% ajukoest.

75-aastaselt on aju keskmiselt 15% väiksem kui 25-aastaselt.

Aju piirkonnad, mis vastutavad lühiajalise mälu eest, on tavaliselt degeneratiivsete protsesside suhtes vastuvõtlikumad, lisaks on meestel neuronite kadu aktiivsem kui naistel, mis tähendab, et degeneratiivsed protsessid on intensiivsemad..

Kõrvalekallete tuvastamiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi manipulatsioone:

  • MRI;
  • CT;
  • PET (positronemissioontomograafia);
  • SPECT (ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia).

Aju atroofia võib olla vaid üks paljudest tõsise haiguse tunnustest: ajuvähk, neurodegeneratiivsed protsessid, varajane Parkinsoni tõbi või muud häired.

Aju neuronite kaotamine on äärmiselt ebasoovitav protsess, kuna sellega kaasnevad paratamatult käitumis- ja kognitiivsed häired. Kui aju kipub kaotama neuroneid, peavad patsiendid iga kuue kuu tagant läbima diagnostika - jälgima protsesse ja kontrollima või ennetama selle seisundi põhjustatud sümptomeid.

Seniilne aju degeneratsioon on seniilse dementsuse sünonüüm. Seniilne dementsus on haigus, mis on põhjustatud ajurakkude degeneratsioonist. See haigus erineb tavalisest marasmusest, mis areneb vanematel inimestel. Seniilse degeneratsiooni korral väheneb patsiendi ajutegevuse aktiivsus järk-järgult, mis põhjustab progresseeruvat mälukaotust ja vaimsete võimete pärssimist, samuti märgatavaid isiksuse muutusi.

Mukopolüsahharoosi geneetilised häired

Mukopolüsahhariidid - rühm pärilikke haigusi, mis on põhjustatud ainevahetushäiretest ja mis on sidekoe osa ning mida iseloomustab luu- ja lihaskonna, närvisüsteemi, silmade ja siseorganite sidekoe kahjustus..

Gargoilism ("gargoil" on veidrik). Päritud autosomaalsel retsessiivsel viisil.

See väljendub hüdrotsefaalias, lülisamba ja rindkere deformatsioonis, näojoonte jämedamaks muutmises, intelligentsuse vähenemises.

Ravi - hormonaalsed ravimid (ACTH, prednisoloon, kilpnäärme jne), A-vitamiin, sümptomaatilised ained:

Marfani tõbi. Krooniline haigus päritakse autosomaalselt retsessiivselt. Haigus areneb kollageeni moodustumise rikkumise tõttu selle osaks oleva oksüproliini metabolismi häiretest. Iseloomustab arahnodaktiliselt ("ämblikulaadne" käsi) koos silmade, siseelundite ja luustiku kahjustustega (osteoporoos, rinnanäärmetevaheliste ruumide laienemine, epigastrilise nurga langus).

Ravi. Need annavad üldisi tugevdavaid aineid, vitamiine, aminohappeid; teostage kirurgiline korrektsioon.

Neuroaksonaalsed düstroofiad, samuti motoneuronite patoloogia

Motoneuroni haigustest on kuulsaim amüotroofne lateraalskleroos. Selle haiguse motoorsed neuronid on mõjutatud nii ajukoores kui ka seljaajus. See viib halvatuseni, mis aja jooksul põhjustab ka lihaste atroofiat..

Haigus areneb järk-järgult, samal ajal kui patsiendid peavad une ajal hingamise tagamiseks kasutama abivahendeid ja hiljem ventilaatorit. Ainus ravim, millel on vähemalt teatav toime, on Riluzool, kuid see võib haiguse progresseerumist vaid pisut aeglustada. Etiotroopset ravi ei ole.

Neurodegeneratsioon koos raua ladestumisega ajus on neuroaksonaalsete düstroofiate rühma esindaja. Selles haruldases seisundis põhjustavad sümptomid raua ladestumist ajukoes..

Haigus avaldub kõndimishäiretega, millele hiljem lisanduvad muud liikumishäired, aga ka psüühikahäired. Nagu teiste haiguste korral, sümptomaatiline ravi.

Seniilne aju degeneratsioon
(dementsus, seniilne hullumeelsus)

Vaimsed häired

üldkirjeldus

Dementsus (dementsus) on krooniline või progresseeruv psüühikahäire, mida iseloomustab vaimse aktiivsuse püsiv vaesumine mitmete kõrgemate kortikaalsete funktsioonide kahjustusega kuni põhioskuste kaotamiseni, iseteeninduse osutamiseni (afaasia, alexia, apraksia), millega kaasnevad emotsioonide kahanemine, halvenenud emotsionaalne kontroll, käitumine või motivatsioonid.

Seniilne (seniilne) dementsus areneb inimestel 65 aasta pärast.

Kõige levinumad dementsuse põhjused vanas eas on Alzheimeri tõbi (50–60%), tserebrovaskulaarne haigus (5–10%), nende kombinatsioon (15–20%) ja haiguse spetsiifilised variandid (koos Parkinsoni, Picsi, Huntingtoni jne). jne.). Dementsuse põhjuse kindlaksmääramisel on oluline roll adekvaatse ravi valimisel, mis võib haiguse kulgu aeglustada.

Alzheimeri tõbi on sagedamini vanemas ja vanemas eas, vastavalt rahvusvahelistele uuringutele on selle levimus 75-aastaselt 4%, 85-aastastel - 16%, 90-aastastel ja vanematel - 32% ning vanematel naistel on see palju suurem kui samadel meestel. vanus. Tähtsal kohal on hiline vanus, suguhaigustes esineva dementsuse juhtumid, geeni apolipoproteiin E olemasolu. Selle haiguse arengut soodustavad ka traumaatiline ajukahjustus, kilpnäärmehaigused ja stressifaktorid. Riskiteguriks peetakse ka alumiiniumi suurenenud kontsentratsiooni allaneelatud vees. Arvatakse, et suitsetamine, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja östrogeenide pikaajaline kasutamine ning regulaarne väikestes annustes alkoholitarbimine vähendavad haiguse tekkimise tõenäosust. Kõige sagedamini eristatakse Alzheimeri tõbe vaskulaarsest dementsusest, mis ilmneb ateroskleroosi, hüpertensiooni, kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse põhjustatud kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal.

Vaskulaarse dementsuse korral on oluline haiguse anamnees - ajuvereringe varasemad häired (sealhulgas mööduvad) koos mööduvate neuroloogiliste häiretega või teadvuse segadus, sümptomite järkjärguline suurenemine, kõrgemate kortikaalsete ja subkortikaalsete funktsioonide rikkumiste osaline iseloom.

Kõige olulisemat abi dementsuse võimaliku põhjuse väljaselgitamisel annab aju MRI / MSCT pilt, seega Alzheimeri tüüpi seniilse dementsusega aju hajus (frontotemporaalne-parietaalne, alguses - temporoparietal) atroofia (aju mahu vähenemine), muutused periventrikulaarses tsoonis ja pool-ovaalsete keskpunktide tsoonid, interhoach-vahemaa suurenemine võrreldes vanuse normiga, hipokampuse mahu vähenemine (varajane diagnostiline märk), perihipokampiaalsete lõhede suurenemine. Mitme infarktiga vaskulaarse dementsuse korral on aju aine muutunud tihedusega kolded ja vatsakeste ja / või subaraknoidaalsete ruumide väljendunud laienemine pole Binswangeri veresoonte entsefalopaatiaga - muutused aju valgeaines (leukoaraiosis)..

Dementsuse peamine märk on kognitiivsete funktsioonide väljendunud kahjustus, mis põhjustab selge teadvuse säilimisega patsiendi igapäevaelu häireid, vähemalt 6 kuud kestvat väära kohanemise häireid. Muudel juhtudel võib diagnoos olla ainult oletuslik ja nõuab erinevat lähenemist. Dementsuse varases staadiumis võivad esineda emotsionaalsed häired, isiksuseomaduste teravnemine.

Seniilsed aju degeneratsiooni sümptomid

Dementsuse diagnoosimisel on olulised järgmised sümptomid: mõtlemishäirete esinemine (abstraktse võime vähenemine, loogiline mõtlemine, halvenenud verbaalsed funktsioonid); kõrgemate funktsioonide häired (agnosia, apraksia, afaasia, acalculia, agraphia, alexia); mäluhäired; tähelepanuhäired (võime reageerida mitmetele stiimulitele korraga, tähelepanu vahetamine); tahtlikud häired (letargia, passiivsus, algatusvõime või motoorse pärssimise puudumine, ebaproduktiivne rahutus); ajamis- ja käitumishäired; emotsionaalsed häired (afektiivne ebastabiilsus, meeleolu langus või selle motiveerimata tõus, kalduvus uimasele, vihasele meeleolule, ärrituvus, isiksuseomaduste "kustutamine" või groteskne teravnemine); oma seisundi suhtes kriitilise hoiaku vähenemine.

Haiguse areng läbib mitmeid etappe. Esimene, nn eeldementsus, mõjutab mälu värskeid kihte ja võimalust uut teavet salvestada. Inimene mäletab halvemini, muutub hajameelseks ja apaatseks, tema võime abstraktseks mõtlemiseks väheneb.

Teises etapis (staadium) - varajane dementsus - jätkub mäluhäirete progresseerumine. Ilmnevad apraksia sümptomid, s.t. liikumishäired ja afaasia, s.o. sidusa kõne häired. Kuid patsient mäletab endiselt oma elu põhifakte ja säilitab terve mõistuse jäänused..

Kolmandas etapis - mõõdukas dementsus - segab inimene sõnu, lõpetab tuntud inimeste äratundmise, tema lugemis- ja kirjutamisoskus väheneb ning keha koordinatsioon on halvenenud. Ilmuvad elemendid deliiriumist ja valest enesemääratlusest. Vanad inimesed võivad kodust lahkuda ja "ära eksida", ei järgi hügieenieeskirju ega saa ilma välise hoolitsuseta teha oma loomulikke vajadusi.

Seejärel tuleb raske dementsuse staadium, kui kõne on peaaegu täielikult kadunud. Iseloomustab täielik apaatia, kurnatus. Tasapisi kaob võime iseseisvalt tegutseda, isegi kõige elementaarsem. Patsient ei tõuse enam voodist välja. Surm ei esine sagedamini mitte haiguse enda, vaid sellega kaasnevate põhjuste tõttu - põhjustatud kopsupõletiku või rinnanäärme liikumatusest.

Keskmiselt kulub haiguse algusest patsiendi surmani seitse aastat..

Dementsus jaguneb osaliseks ja täielikuks. Osalistele (düsmnestiline, aterosklerootiline) on iseloomulikud ebaühtlased psüühikahäired - "isiksuse tuuma" säilitamise ja oma positsiooni kriitika osas valitsevad mäluhäired. Totaalne (difuusne, globaalne) vastab oma ilmingutes raskele dementsuse astmele.

Seniilse aju degeneratsiooni diagnostika

Orgaanilist dementsust on vaja eristada depressiooni, raske asteenia, iatrogeensete psüühikahäirete ilmingutega, läbides intellektivõime vähenemise maski. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, ekstrapüramidaalsete häirete ja kõndimishäirete tuvastamine neuroloogilise uuringu käigus aitab kindlaks teha õige diagnoosi. Aju MRI või MSCT ja laboratoorsete testide tegemine on kohustuslik.

Senaalse aju degeneratsiooni ravi

Ravi viiakse läbi vastavalt eakate patsientide ravistandarditele, võttes arvesse dementsuse ilmingute etioloogiat ja raskusastet ning selle eesmärk on patsientide harjumusliku eluviisi maksimaalne pikaajaline säilitamine, nende sotsiaalse aktiivsuse säilitamine ning sümptomite ja käitumise korrigeerimine.

Eristatakse dementsuse teraapia peamisi suundi:

  • kompenseeriv (asendusravi), mille eesmärk on kompenseerida neurotransmitterite puudulikkust (kolinergiline - ipidakriin, rivastigmiin, Exelon, Reminil, Donepezil; glutamatergiline - Akatinola Memantine, Noodzheron);
  • neuroprotektiivne teraapia - neurotroofsete omadustega ravimite ("Cerebrolysin", "Cerakson") ja neuroprotektorite (nootroopikumid, vaskulaarsed ravimid) kasutamine, vabade radikaalide protsesside häirete korrigeerimine (antioksüdandid - E-vitamiin, gingo biloba preparaadid, merevaikhape), samuti kaltsiumi metabolism jne. ;;
  • põletikuvastane ravi;
  • käitumis- ja psühhootiliste häirete psühhofarmakoteraapia;
  • psühholoogiline korrektsioon (kognitiivne koolitus).

Kuna haigus põhineb progresseeruval neurodegeneratiivsel atroofilisel protsessil, on haiguse prognoos halb. Seetõttu on dementsuse varajane diagnoosimine ja ennetamine võimaluse korral oluline..

Asendamatud ravimid

On vastunäidustusi. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon.

1Exelon, Alcenorm, Rivastigmiin - tserebraalse atsetüülkoliini esteraasi selektiivne inhibiitor.

Vastuvõtt

Esiteks võetakse ravimit kaks korda päevas, 1,5 mg. Kolinergiliste ravimite suhtes ülitundlikkuse korral soovitatakse väiksemat annust - 1 mg. Ravimit tuleb võtta koos toiduga hommikul ja õhtul (hommiku- ja õhtusöögiks).

Annustamisskeem

Pärast kahe nädala möödumist ravimi esmakordsest tarbimisest tuleb märkida selle normaalne taluvus. Kui ravim ei põhjusta kõrvaltoimeid, võib annust kahekordistada. Veel kahe nädala pärast - suurendage annust 4,5 mg-ni 2 korda päevas ja seejärel kuni 6 mg-ni ning võtke ka kaks korda päevas.

Tähelepanu! Enne iga annuse suurendamist peaks mööduma vähemalt 14 päeva.

Kõrvaltoimed (kehakaalu langus, kõhuvalu, iiveldus, isutus), mida võib ravi ajal täheldada, kõrvaldatakse, jättes vahele ühe või mitu (kuni tervislik seisund normaliseerub) ravimiannuse. Kui probleem ei lahene ühe korraga, tuleb patsiendi annus vähendada hästi talutavaks..

säilitusannus1,5 kuni 6 mg kaks korda päevas
maksimaalne ööpäevane annus6 mg kaks korda päevas

Maksimaalse terapeutilise tulemuse saavutamiseks on soovitatav jälgida patsiendi poolt hästi talutavat annust..

Kuidas ravimit pärast pausi võtta?

Pärast pausi peate alustama ravimi kasutamist minimaalses koguses. See väldib kõrvaltoimete tekitamist. Seejärel peate järk-järgult suurendama ravimi annust vastavalt ülaltoodud skeemile (iga kahe nädala järel - 1,5-2 korda).

Lahus või kapslid võetakse suu kaudu. Annused (milligrammides) on vahetatavad.

Lahendus: vajalik kogus ravimit eemaldatakse pudelist dosaatori abil - spetsiaalne seade aine antud mahu mõõtmiseks. Võtke ravimit ka jaoturist.

2Memantiinvesinikkloriid (akatiinoolmetaaniin, memantiin) - glutamaadi NMDA retseptorite blokaator.

Arvutatud individuaalselt. Ravimi kasutamist on soovitatav alustada minimaalse efektiivse annusega. Seda võetakse sisemiselt iga päev koos toiduga. Ravimite optimaalne kogus saavutatakse järk-järgult. Samuti tuleks annust järk-järgult suurendada vastavalt järgmisele skeemile..

Annustamine täiskasvanutele

Ravimite tarbimise perioodRavimi kogus (päevas)
Esimene nädalkuni 5 mg
Teine nädalkuni 10 mg
Kolmas nädalkuni 20 mg

* Järgmistel nädalatel saate annust suurendada 10 mg. Ärge ületage maksimaalset ööpäevast annust (30 mg).

3Naatriumtsitoliin (Neuroxon, Citicoline, Ceraxon) - nootroopne ravim.

1. Suukaudse manustamise lahus

Enne allaneelamist saate ravimit lahjendada vees (kiirusega 120 milliliitrit 1/2 tassi kohta). Võtke kas söögikordade vahel või söögikordade ajal.

Traumaatilise ajukahjustuse ja ägeda isheemilise insuldi korral: läbida 6-nädalane ravikuur (kiirusega 1000 mg või 10 ml iga 12 tunni järel).

Taastumisperioodil pärast traumaatilist ajukahjustust, isheemilisi ja hemorraagilisi ajurabandusi, samuti aju veresoonte ja degeneratiivsete haiguste käitumis- ja kognitiivsete häirete esinemise korral: võtke ravimeid üks või kaks korda päevas, 5-10 ml või 500-2000 mg. Ravikuuri annus ja kestus arvutatakse individuaalselt (haiguse kulgu tõsiduse põhjal).

Eakatel patsientidel ei ole tsitikoliini annuse kohandamine vajalik.

Doseerimissüstla kasutamise reeglid:

  • laske süstal täielikult pudelisse;
  • tõmmake kolbi aeglaselt, võrreldes lahuse taset annusesüstla soovitud märgisega;
  • vajadusel lahjendage vajalik kogus lahust klaasi tavalises vees (vee kogus - 120 milliliitrit).

Tähelepanu! Pärast iga kasutamist on soovitatav süstalt loputada puhta veega.

2. Lahus intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks

Intravenoosne: süstige aeglaselt kolme kuni viie minuti jooksul või infundeerige meditsiinilise tilgutiga kiirusega 40–60 tilka minutis..

Intramuskulaarselt: vältige õrnalt ravimi süstimist kaks korda samasse kohta.

Eelistatav: lahuse intravenoosne manustamisviis.

1.traumaatiline ajukahjustus;
2.isheemilise insuldi äge periood.

1.järgsed isheemilised ja hemorraagilised insuldid;
2. käitumishäiretega aju veresoonkonna ja degeneratiivsete haiguste korral;
3. taastumine traumaatilisest ajukahjustusest;
4. kognitiivse kahjustusega aju veresoonkonna ja degeneratiivsete haiguste korral.

NäidustusedSoovitatav annusRavi kestusÜleminek ravimite suukaudsele vormile ja nende annustamisele
iga 12 tunni järel 1000 mgvähemalt 6 nädalatKolme kuni viie päeva jooksul pärast ravi alustamist on võimalik Ceraxoni suukaudsetele vormidele üle minna.
Tingimusel, et neelamisfunktsioone ei rikuta.
iga päev 500–2000 mgsõltub haiguse tõsidusestÜle 65-aastased patsiendid ei vaja Citicolini annuse kohandamist.

Intramuskulaarse ja intravenoosse manustamise lahus ampullis on ette nähtud ühekordseks kasutamiseks. Pärast ampulli avamist on vaja ravimit kasutada. Ravim sobib igat tüüpi lahuste ja dekstroosi ning igat tüüpi intravenoossete isotooniliste lahustega.

Soovitused seniilse aju degenereerumiseks

Soovitatav psühhiaatri konsultatsioon.

Juhtivad spetsialistid ja asutused selle haiguse raviks Venemaal:
Meditsiiniteaduste doktor, Vene Riikliku Meditsiiniülikooli osakonna juhataja, professor, Vene arstiteaduste akadeemia akadeemik Gusev E.I..
Juhtivad spetsialistid ja asutused selle haiguse raviks maailmas:
G. AVANZINI, Itaalia

Haigestumus (100 000 inimese kohta)

MehedNaised
Vanus,
aastat vana
0-11.-33–1414-2525–4040-6060 +0-11.-33–1414-2525–4040-6060 +
Kogus
haige
00000454500000020430

Sümptomid

Vastuvõetavus
(kui sageli sümptom avaldub selles haiguses)
Halvenenud mälu (mäluhäired, halb mälu, mäluhäired, unustamine)90%
Apaatia (ükskõiksus, ükskõiksus)80%
Meeleolu kõikumine (meeleolu kõikumine)80%
Õpetamise kalduvus80%
Intakteerumatus45%
Suurenenud söögiisu35%
Rääkimisraskused (kõnehäired, kõnehäired, kõneprobleemid)20%

Kasutaja küsimused (4)

Mu ema on 91-aastane. Mäluprobleemid algasid juba ammu ja järk-järgult ilmnesid kognitiivse häire sümptomid. kuid ta kõndis omal jõul selle aasta augustini, tal oli hea isu. Juulis 2016...Minu 69-aastasel isal diagnoositi postuumselt lahkamisel "tursed ja aju lagunemine" ning pool aastat enne surma veenti teda kodus annetusleping allkirjastama. Inimene, kes põeb...kas subkortikaalne vaskulaarne dementsus võib olla otseselt surma põhjustav haigus? (vastavalt järeldusele 85-aastase naise surma kohta lahkamisel)Minu vanaema on 74-aastane ja tal on seniilne dementsus. Ta ei saa peaaegu midagi aru, aga meil õnnestub talle ravimit anda. Palun öelge mulle, kas on lootust, et ta läheb paremaks?

Meditsiiniasutused, millega saate ühendust võtta:

Moskva, Vana Tolmachevsky rada, 3

Moskva, Spartakovskiy rada, 2 st11

Moskva, Vatutina, 11

Moskva, Otradnaja, 2B

Moskva, gaasijuhe, 15

Moskva, Volkovi rada, maja 4, sissepääs 1

Moskva, Zubovsky puiestee, 13. st1

Moskva, Varshavskoe maantee, 126

Moskva, Dekabristov, 21

Moskva, Khoroshevskoe maantee, 80

Moskva, Neglinnaya, 14. st1a

Moskva, Gabrichevsky, 5, k3

Moskva, Clara Zetkin, 33 k28

Moskva, Horoshevskoe maantee, 25

Moskva, Varshavskoe maantee, 125

Moskva, Bolshoy Vlasyevsky rada, 9

Moskva, Zelenograd, Panfilovsky pr., K1205

Moskva, Profsoyuznaya, 64 k2

Moskva, Spiridonevski rada, 5. st1

  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • Youtube
  • posti teel

  • Veebidiagnostika
    © LLC "Intelligent Medical Systems", 2012—2020.
    Kõik õigused kaitstud. Saidi teave on seaduslikult kaitstud, kopeerimise eest on seadusega karistatav.

    Reklaamipaigutus, koostöö: [email protected]

    Sait ei vastuta saidil olevate kasutajate postitatud sisu ja täpsuse eest, saidikülastajate ülevaadete eest. Saidimaterjalid on ainult informatiivsed ja informatiivsed. Saidi sisu ei asenda professionaalset meditsiinilist nõustamist, diagnoosimist ja / või ravi. Ise ravimine võib olla tervisele ohtlik!