Hulgiskleroos - sümptomid, nähud ja manifestatsioonid

Arütmia

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on ekspertide konsultatsioon!

Hulgiskleroosi sümptomid ja nähud meestel ja naistel

Üldine nõrkus ja väsimus

Nõrkuse ja suurenenud väsimuse põhjustajaks haiguse varases staadiumis võib olla ägenemise staadiumi areng, samas kui kliinilises remissioonis võib patsient end hästi tunda.

Nõrkus hulgiskleroosi ägenemise ajal on seotud immuunsussüsteemi aktiveerimisega, see tähendab selle suurenenud aktiivsusega. Samal ajal eraldub süsteemsesse vereringesse suur hulk bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis mõjutavad peaaegu kõigi elundite ja süsteemide tööd. Samal ajal hakkavad keharakud rohkem energiat tarbima (isegi puhkeolekus), patsiendi südametegevus ja hingamissagedus muutuvad sagedasemaks, veresoontes tõuseb vererõhk, kehatemperatuur tõuseb jne. Kõik elundid ja süsteemid töötavad “kulumisel”, mille tagajärjel mõne tunni või päeva pärast hakkavad keha kompenseerivad võimed (sealhulgas energiavarud) kahanema. Samal ajal väheneb inimese tuju märkimisväärselt, ta hakkab tundma nõrkust, nõrkust, väsimust. Samuti on oluliselt vähenenud tema töövõime, millega seoses näidatakse sellisele patsiendile voodipuhkust.

Mõne päeva pärast taanduvad ägenemise sümptomid (ravi taustal toimub see mõnevõrra kiiremini), millega seoses patsiendi seisund järk-järgult normaliseerub ja töövõime taastub..

Lihasnõrkus

Lihasnõrkus võib ilmneda nii haiguse varases staadiumis (ägenemiste perioodidel) kui ka sclerosis multiplex'i kaugelearenenud juhtudel. Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi (KNS) valge aine düsfunktsioon, see tähendab lihaseid innerveerivate närvikiudude kahjustustega.

Normaalsetes tingimustes vastutavad lihastoonuse ja lihaste vabatahtlike kontraktsioonide säilitamise eest motoorsed neuronid (nn püramiidsüsteemi närvirakud). Hulgiskleroosiga (eriti aju- ja seljaajuvormidega, mida iseloomustab aju ja seljaaju valgeaine valdav kahjustus) võivad püramiidsüsteemi neuronite juhtivad kiud mõjutada ja seetõttu väheneb ka mõnda konkreetsesse lihasesse sisenevate närviimpulsside arv. Sellistes tingimustes ei suuda lihas normaalselt (täielikult) tõmbuda ja seetõttu peab inimene kõigi toimingute tegemiseks rohkem pingutama (näiteks ronima treppidest, tõstma rasket kotti või isegi lihtsalt tõusma voodist)..

Närvikiudude kahjustused hulgiskleroosi ägenemise ajal on seotud kudede ödeemiga, mis areneb põletikulise autoimmuunse protsessi taustal (kui immuunsussüsteemi rakud ründavad närvikiudude müeliinkesta). See nähtus on ajutine ja taandub mõne päeva või nädala pärast, seoses sellega normaliseeritakse impulsside juhtimine piki närvikiudu ja taastatakse lihasjõud. Samal ajal tekivad haiguse hilisemates etappides närvikiudude pöördumatud kahjustused ja seetõttu püsib lihasnõrkus ja isegi progresseerub (intensiivistub).

Paresis ja halvatus

Hulgiskleroosi korral võib täheldada erineva lokaliseerituse ja erineva raskusastmega pareesi ja halvatust (ühes või mõlemas käes, ühes või mõlemas jalas, kätes ja jalgades korraga ja nii edasi). Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi erinevate osade lüüasaamine..

Paresis on patoloogiline seisund, mille korral on lihasjõud nõrgenenud ja raskusi mis tahes vabatahtlike liigutuste tegemisega. Halvatust iseloomustab kahjustatud lihaste kokkutõmbumise ja kahjustatud jäseme liigutamise võime täielik kaotus. Nende nähtuste arengu mehhanism on seotud ka püramiidi raja neuronite juhtivate kiudude kahjustustega. Fakt on see, et müeliinkestade järkjärgulise hävitamisega saabub hetk, mil närviimpulsid lakkavad täielikult nende kaudu toimumast. Sel juhul kaotab lihaskiud, mida varem mõjutatud neuron innerveeris, oma võime tõmbuda. See häirib lihasjõudu ja täpsust vabatahtlike liikumiste tegemisel, see tähendab, et areneb parees. Selles olekus on jäsemete liikumised osaliselt säilinud allesjäänud (puutumata) motoneuronite aktiivsuse tõttu..

Kui mõjutatud on kõik mis tahes lihaseid innerveerivad neuronid, kaotab see täielikult kontraktsioonivõime, see tähendab, et see halvatakse. Kui mis tahes jäseme kõik lihased on halvatud, kaotab inimene võimaluse sellega suvalisi liigutusi teha, see tähendab, et tal tekib halvatus.

Väärib märkimist, et hulgiskleroosi ägenemiste ajal võib täheldada erineva raskusastmega pareesi isegi haiguse algfaasis, mis on seotud koe ödeemiga ja impulssjuhtivuse ajutise halvenemisega piki närvikiudu. Pärast põletiku taandumist on juhtivus osaliselt või täielikult taastatud ja seetõttu kaob parees. Samal ajal on hulgiskleroosi hilises staadiumis halvatus seotud aju ja / või seljaaju närvikiudude pöördumatu hävimisega ja on pöördumatu (see tähendab, et see jääb patsiendile elu lõpuni)..

Lihaste spastilisus (spastilisus)

Skeletilihaste toonust tagavad nn motoneuronid, mis paiknevad seljaajus. Nende tegevust omakorda reguleerivad ajukoores asuvad neuronid. Normaalsetes tingimustes pärsivad aju neuronid seljaaju neuronite aktiivsust, mille tagajärjel hoitakse lihastoonust rangelt määratletud tasemel. Kui aju neuronite valge aine (juhtivad kiud) on kahjustatud, kaob nende masendav toime, mille tagajärjel hakkavad seljaaju neuronid saatma rohkem närviimpulsse luustiku lihastesse. Lihaste toon on märkimisväärselt suurenenud.

Kuna inimestel on fleksorlihased rohkem arenenud kui ekstensorlihased, painutatakse patsiendi kahjustatud jäsemeid. Kui arst või mõni muu inimene proovib seda sirgendada, kogeb ta lihaskiudude suureneva toonuse tõttu tugevat vastupanu..

Väärib märkimist, et kui seljaaju närvikiud on kahjustatud, võib täheldada vastupidist nähtust - lihastoonus väheneb, mille tagajärjel väheneb mõjutatud jäseme lihasjõud..

Krambid

Tserebellaride häired (värinad, liigutuste ja kõnnaku koordinatsiooni halvenemine, kõnehäired)

Väikeaju on kesknärvisüsteemi struktuur, mis on aju osa. Selle üks peamisi funktsioone on peaaegu kõigi eesmärgipäraste liikumiste koordineerimine, samuti inimkeha tasakaalus hoidmine. Oma funktsioonide korrektseks täitmiseks on väikeaju ühendatud närvikiududega kesknärvisüsteemi erinevate osadega (aju, seljaajuga).

Üks väikeaju kahjustuse tunnuseid on värin. Treemor on neuromuskulaarse süsteemi patoloogiline seisund, mille korral on jäsemete (käte, jalgade), pea ja / või kogu keha kiire, rütmiline treemor. Hulgiskleroosi korral on treemori esinemine seotud närvikiudude kahjustustega, mis edastavad ajule teavet keha ja selle osade kohta kosmoses. Samal ajal ei saa aju keskused, mis vastutavad konkreetsete sihipäraste liikumiste eest, normaalselt töötada, mille tulemusel saadavad nad lihastele kaootilisi signaale, mis on patoloogiliste värisemise (värisemise) otsene põhjus.

Hulgiskleroosiga võib teil esineda:

  • Tahtlik värin. Häire põhiolemus on see, et värin ilmub ja intensiivistub, kui patsient üritab teatud sihikindlat liikumist sooritada (näiteks võtta laualt kruus). Alguses (kui patsient hakkab kätt ringi sirutama) ei teki värisemist, kuid mida lähemale inimene oma käe ringile toob, seda intensiivsemaks muutub käe väristamine. Kui patsient lõpetab selle toimingu tegemise, kaob värin uuesti..
  • Posturaalne värin. See ilmneb siis, kui patsient püüab hoida teatud poosi (näiteks tema ees välja sirutatud käsi). Sel juhul hakkab mõne sekundi pärast käes ilmuma värin, mis aja jooksul intensiivistub. Kui patsiendil langeb käsi, kaob värin.
Muud väikeaju kahjustuse nähud võivad olla:
  • Kõnnaku häired. Jalgade, käte, selja ja muude kehaosade jalutamise ajal toimub teatud lihasrühmade samaaegne, sünkroonne kokkutõmbumine ja lõdvestamine, mida koordineerivad väikeaju rakud. Kui nende sidemed teiste ajuosadega on katkenud, on patsiendi kõnnak häiritud (ta hakkab kõndima ebakindlalt, ebaühtlaselt, jalad ei allu talle, need muutuvad "puust" ja nii edasi). Haiguse hilisemates staadiumides võib patsient täielikult kaotada võime iseseisvalt liikuda.
  • Tasakaalu häired. Väikeaju funktsioon on häiritud, ei saa inimene pikka aega ühes kohas seista, jalgrattaga sõita ega muid sarnaseid toiminguid teha, kuna tasakaalu hoidmise eest vastutavate lihaste juhtimine on halvenenud.
  • Liikumise koordinatsiooni häired (ataksia, düsmetria). Ataksia olemus on see, et inimene ei suuda käsi ega jalgu täpselt kontrollida. Nii et näiteks proovides laualt kruusi võtta, võib ta mitu korda käe sellest mööda minna, igatsema. Samal ajal muutuvad düsmetriaga inimese liigutused pühkimiseks, mahukaks, halvasti juhitavaks. Mis tahes toimingut proovida (näiteks laua pealt kruusi võtmine) ei saa inimene õigel ajal kätt peatada, mille tulemusel saab kruusi lihtsalt pühkimisliigutusega põrandale visata. Mõlemad sümptomid on tingitud ka asjaolust, et väikeaju ei saa õigeaegselt (õigeaegselt) signaale jäsemete asukoha kohta ruumis..
  • Käekirjahäired (megalograafia). Megalograafiaga muutub patsiendi käekiri ka pühkimiseks, kirjutatud kirjad näevad suured ja veninud välja.
  • Muutunud kõne. Patoloogia olemus seisneb selles, et vestluse ajal teeb patsient pikki pause sõnades silpide, aga ka lause sõnade vahel. Samal ajal paneb ta rõhku sõna igale silbile ja lauses olevale sõnale.

Jäsemete tuimus (jalad ja / või käed, nägu)

Hulgiskleroosiga võivad mõjutada sensoorsete närviimpulsside läbiviimise eest vastutavad närvikiud. Samal ajal võib inimene teatud kehaosades (sõltuvalt sellest, millised närvikiud patoloogilises protsessis osalesid) tunda paresteesiaid (nõeltega kipitustunne, “nahale roomamine”). Tulevikus võib paresteesiate piirkonnas tundlikkus osaliselt või täielikult kaduda, see tähendab, et kahjustatud kehaosa hakkab tuimaks (inimene ei tunne puudutusi ega isegi süste tuima naha piirkonda)..

Tuimust võib täheldada ühes, mitmes või kõigis jäsemetes korraga, samuti kõhus, seljas jne. Samuti võivad patsiendid kaevata näo, huulte, põskede, kaela naha tuimus. Haiguse ägenemise ajal võib see sümptom olla ajutine (mis on seotud põletikuliste reaktsioonide ja närvikiudude tursete tekkega) ja kaduda pärast kesknärvisüsteemi põletikulise protsessi taandumist, samas kui sclerosis multiplex'i progresseerumisel võib tundlikkus teatud kehaosades igaveseks kaduda.

Lihasvalu (jalad, käed, selg)

Lihasvalu sclerosis multiplex'i korral on suhteliselt haruldane ja selle põhjuseks võib olla häiritud lihaste innervatsioon ja lihaste atroofia (lihasmassi vähenemine). Samuti võib valu põhjustajaks olla tundlike närvikiudude kahjustus, mis vastutavad valu tajumise eest igas konkreetses kehaosas. Sel juhul võivad patsiendid kaevata seljavalu (peamiselt nimmepiirkonnas), käte, jalgade valu jne. Valud võivad olla teravad, torkivad või põlevad, tõmbuvad, mõnikord võivad pildistada.

Veel üks lihasevalu põhjus võib olla krambid ja spasmid (eriti tugevad ja pikaajalised lihaste kokkutõmbed). Samal ajal on häiritud ainevahetus lihaskoes, millega kaasneb ainevahetuse kõrvalproduktide akumuleerumine selles ja valutavate valude ilmnemine. Sama valu võib esineda lihastes, kui nad on tugevalt ületreenitud, arenedes lihaste atroofia taustal..

Peavalud ja peapööritus

Unehäired (unetus või unisus)

Mälu ja kognitiivsed häired

Kognitiivsed funktsioonid on inimese võime tajuda ja meelde jätta teavet, aga ka seda õigel ajal reprodutseerida, mõelda, suhelda teiste inimestega kõne, kirjutamise, näoilmete jne kaudu. Teisisõnu määravad kognitiivsed funktsioonid inimese käitumise ühiskonnas. Nende funktsioonide kujunemine ja arenemine toimub inimese õppeprotsessis tema sünnist kuni küpse vanaduseni. Seda pakuvad kesknärvisüsteemi (aju) rakud, mille vahel moodustuvad pidevalt paljud närviühendused (nn sünapsid).

Eeldatakse, et hulgiskleroosi arengu hilisemates etappides ei kahjustata mitte ainult närvikiudusid, vaid ka ajus olevaid neuroneid (närvirakkude kehasid). Samal ajal võib nende koguarv väheneda, mille tagajärjel inimene ei saa teatud funktsioone ja ülesandeid täita. Samal ajal lähevad kaotsi ka kõik eluprotsessis omandatud oskused ja võimed (sealhulgas mälu ja võime meelde jätta uut teavet, mõtlemist, kõnet, kirjutamist, käitumist ühiskonnas jne).

Nägemiskahjustus (retrobulbaarne optiline neuriit, kahekordne nägemine)

Muud optilise neuriidi nähud on järgmised:

  • värvide tajumise rikkumine (inimene ei tee neid enam vahet);
  • valu silmades (eriti kui silmamunad liiguvad);
  • välgud või laigud silmade ees;
  • nägemisväljade kitsendamine (patsient näeb ainult seda, mis asub otse tema ees, samal ajal kui perifeerne nägemine halveneb järk-järgult).
Väärib märkimist, et optilise neuriidi kasuks hulgiskleroosi korral võib viidata nn Uthoffi sümptomile. Selle olemus seisneb selles, et kõik hulgiskleroosi sümptomid (sealhulgas nägemisnärvi kahjustusega seotud nägemiskahjustus) suurenevad kehatemperatuuri tõusuga märkimisväärselt. Seda võib täheldada vanni, sauna või kuuma vanni külastades, kuuma aastaajal päikese käes, kui temperatuur tõuseb nakkushaiguste või muude haiguste taustal jne. Oluline tunnus on asjaolu, et pärast kehatemperatuuri normaliseerumist taandub haiguse sümptomite ägenemine, see tähendab, et patsient naaseb samasse olekusse, milles ta oli varem (enne temperatuuri tõusu).

Samuti väärib märkimist, et sclerosis multiplexi üks esimesi märke võib olla kahekordne nägemine (diploopia). Kuid see sümptom on palju vähem levinud kui optiline neuriit..

Nüstagm (silmade tõmblemine)

See on patoloogiline sümptom, mis ilmneb okulomotoorsete lihaste närvide kahjustuse ja nägemisteravuse vähenemise tagajärjel. Selle olemus seisneb selles, et patsiendil on silmamunade sagedane, rütmiline tõmblemine. Nüstagm võib olla horisontaalne (kui tõmblemine toimub horisontaalsel tasapinnal, see tähendab külje suunas) või vertikaalne, kui tõmblemine toimub vertikaalsel tasapinnal. Oluline on märkida, et patsient ise seda ei märka..

Nüstagmi tuvastamiseks peate seisma patsiendi ees, asetama eseme või sõrme tema näo ette ja seejärel liigutama seda objekti aeglaselt paremale, vasakule, üles ja alla. Samal ajal peaks patsient jälgima liikuvat eset oma silmaga, ilma pead pööramata. Kui patsiendi silmamunad hakkavad mingil hetkel tõmblema, peetakse seda sümptomit positiivseks..

Keele lüüasaamine

Kuseteede häired (uriinipidamatus või uriinipeetus)

Vaagnaelundite funktsioone kontrollib ka keha närvisüsteem, eriti selle autonoomse (autonoomse) jagunemise kaudu, mis säilitab põie tooni, samuti selle refleksi tühjenemise ajal täitmine. Samal ajal on põie sulgurlihase kesknärvisüsteem innerveeritud ja vastutab selle tahtliku tühjendamise eest. Kui närvisüsteemi mis tahes osa närvikiud on kahjustatud, võib esineda urineerimisprotsessi rikkumist, see tähendab uriinipidamatust või vastupidi, selle viivitust ja suutmatust põit ise tühjendada.

Väärib märkimist, et sarnaseid probleeme võib täheldada soolestikku innerveerivate närvide kahjustustega, see tähendab, et patsiendil võib olla kõhulahtisus või pikaajaline kõhukinnisus..

Potentsuse vähenemine (sugu ja sclerosis multiplex)

Hulgiskleroosi mõju psüühikale (depressioon, psüühikahäired)

Hulgiskleroosi progresseerumisega on võimalikud ka teatud vaimsed häired. See on tingitud asjaolust, et inimese vaimse ja emotsionaalse seisundi eest vastutavad ajupiirkonnad on tihedalt seotud ka kesknärvisüsteemi teiste osadega. Järelikult võib kesknärvisüsteemi talitlushäire mõjutada patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit..

Hulgiskleroosiga patsientidel võib esineda:

  • Depressioon on meeleolu pikaajaline ja püsiv langus, millega kaasnevad ükskõiksus välismaailma vastu, madal enesehinnang ja vähenenud töövõime..
  • Eufooria - vaimse mugavuse, rahulolu seletamatu seisund, mis pole mingil viisil seotud reaalsete sündmustega.
  • Kroonilise väsimussündroom on patoloogiline seisund, kus inimene tunneb end kogu päeva jooksul (ka vahetult pärast ärkamist) väsinuna ja isegi siis, kui samal ajal ei tee ta absoluutselt tööd.
  • Vägivaldne naermine / nutmine - need sümptomid on väga haruldased ja ainult kaugelearenenud juhtudel.
  • Hallutsinatsioonid - inimene näeb, kuuleb või tunneb midagi, mida tegelikult pole (see sümptom on ka äärmiselt haruldane ja tavaliselt äge hulgiskleroos).
  • Emotsionaalne labiilsus - patsiendil on vaimne ebastabiilsus, haavatavus, pisaravus, mille võib asendada suurenenud ärrituvuse ja isegi agressiivsusega.
Tuleb märkida, et sclerosis multiplex'i pikaajalise progresseerumisega kaotab inimene võime iseseisvalt liikuda ja säilitada ning muutub seetõttu täielikult teistest sõltuvaks. See võib aidata kaasa ka tema emotsionaalse seisundi häirimisele ja depressiooni arengule, isegi kui muid vaimseid kõrvalekaldeid pole..

Kas sclerosis multiplex'i korral on kõrge temperatuur??

Hulgiskleroosiga võib esineda kerget (kuni 37 - 37,5 kraadi), harvemini - kehatemperatuuri tugevat (kuni 38 - 39 kraadi) tõusu. Selle põhjuseks võib olla autoimmuunne põletikuline protsess, mille ajal immuunsussüsteemi rakud ründavad närvikiudude müeliinkesta. Sel juhul hävivad immunokompetentsed rakud, vabastades keskkonda bioloogiliselt aktiivsed ained. Need ained, nagu ka rakujäägid, võivad stimuleerida aju termoregulatsiooni keskpunkti, millega kaasneb suurenenud soojuse tootmine ja kehatemperatuuri tõus.

Tuleb märkida, et kehatemperatuuri tõusu võib põhjustada mitte ainult autoimmuunprotsess ise, vaid ka muud tegurid. Nii võib näiteks hulgiskleroosi ägenemise algpõhjuseks olla viirus- või bakteriaalne infektsioon, samal ajal kui temperatuuri tõus on tingitud keha reageerimisest võõra aine sissetungile. Samal ajal, pärast haiguse ägenemise taandumist, samuti kliinilise remissiooni staadiumis, püsib patsiendi kehatemperatuur normaalne.

Kuidas sclerosis multiplex'i ägenemine (rünnak) toimub??

Enamikul juhtudest on haigus äge, mille põhjustajaks on mitmesugused tegurid (näiteks viirus- või bakteriaalne infektsioon).

Hulgiskleroosi ägenemise esimesed nähud võivad olla:

  • üldise tervise halvenemine;
  • üldine nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • peavalud;
  • lihasvalu;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • külmavärinad (kogu keha värisemine, millega kaasneb külmatunne);
  • paresteesiad (tunne, et roomajaid näidatakse või roomatakse erinevates kehaosades) ja nii edasi.
Sarnane seisund püsib 1 kuni 3 päeva, pärast mida (loetletud sümptomite taustal) hakkavad ilmnema teatud närvikiudude kahjustuse nähud (kõik võimalikud sümptomid olid loetletud eespool).

Mõne päeva pärast taanduvad põletikulise protsessi nähud, patsiendi üldine seisund normaliseerub ja kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud kaovad (pärast esimest rünnakut kaovad nad tavaliselt täielikult ja jäljetult, samas kui korduvate ägenemiste korral võivad tundlikkuse, motoorse aktiivsuse häired ja muud sümptomid osaliselt püsida)..

Tuleb märkida, et mõnikord algab haigus alaägeda vormiga. Sel juhul võib kehatemperatuur pisut tõusta (kuni 37 - 37,5 kraadi) ja põletikulise protsessi üldised nähud on kerged. Üksikute närvikiudude kahjustuse sümptomid võivad ilmneda 3–5 päeva pärast, kuid kaovad ka teatud aja möödudes jäljetult..

Kas iiveldus võib esineda sclerosis multiplex'i korral??

Iiveldus ei ole haiguse iseloomulik tunnus, kuigi selle ilmnemine võib olla seotud patoloogia kulgu või ravi iseärasustega.

Hulgiskleroosi korral võib iiveldust põhjustada:

  • seedefunktsiooni rikkumine;
  • vale toitumine;
  • pearinglus;
  • teatud ravimite võtmine (põhihaiguse raviks);
  • depressioon (mille puhul on häiritud seedetrakti motoorika, millega kaasneb toidu seiskumine maos).

Miks kaotavad inimesed hulgiskleroosiga kehakaalu??

Laste ja noorukite hulgiskleroosi tunnused

Laste ja noorukite esimesed haigusnähud ei erine praktiliselt täiskasvanu omast. Samal ajal väärib märkimist, et lastel on hulgiskleroosi primaarne progresseeruv vorm (mis on üks raskemaid) äärmiselt harva. Enamikul juhtudel on haigus oma olemuselt leebe (vahelduvate ägenemiste ja kliiniliste remissioonide perioodidega) ning ka rasked komplikatsioonid on suhteliselt haruldased. Hulgiskleroosiga laste ja noorukite peamised probleemid on psüühilised ja emotsionaalsed häired (sagedane depressioon, kroonilise väsimussündroom, suurenenud väsimus jne)..

Haiguse arengut (ja selle üleminekut sekundaarse progresseerumise staadiumisse) täheldatakse keskmiselt 25-30 aastat pärast diagnoosi määramist, pärast mida ei erine sclerosis multiplex'i käik vanemate patsientide omast.

Sclerosis multiplex. Haiguse sümptomid, diagnoosimine ja ravi.

Mis on neuron, neuroni struktuur, selle funktsioonid

Neuron on närvikoe struktuuriüksus, rakk, mis on võimeline genereerima ja närviimpulssi edastama. Närvirakk koosneb kehast ja töötleb seda. Lühemaid oksi nimetatakse dendrititeks, need, nagu puu juured, hargnevad närvirakkude kehast mitmel viisil. Dendriitide abil saab närvirakk suhelda mitmete teiste läheduses asuvate närvirakkudega. Ka üks pikk pagas, akson, väljub neuroni kehast. Selle aksoni abil saab närviimpulss närvirakkude kehast suurel kiirusel edastada pikkade vahemaa tagant teistesse närvirakkudesse või somaatilistesse rakkudesse (siseorganite lihaskiud või skeletilihased).

Närviimpulsside kiire edastamise kiirust mööda aksonit tagab spetsiaalne kude - müeliin. Seda saab võrrelda elektrijuhtmete isolatsiooniga. Me kõik teame suurepäraselt, et kui juhtme isolatsioon puudub mõnes piirkonnas, võib voolu edastamine lühise tagajärjel peatuda. Sama on närvirakkude biopotentsiaali edasikandumisega - aksoni piirkonnad, kus müeliintupe puudub, ei suuda närviimpulssi adekvaatselt edastada, selle võib teel kaotada, valele adressaadile edastada..

Hulgiskleroos põhjustab

Hulgiskleroosi põhjuse mõistmiseks on vaja mõista, kuidas immuunsussüsteem töötab..

Meie kehas ringleb veres pidevalt miljoneid leukotsüüte. Veres ringledes on leukotsüüdid pidevalt kontaktis peaaegu kõigi keharakkudega, hoides seda hoolikalt kontrolli all, nii et lisaks nendele kehale, mis on iseloomulikud meie kehale, ei ilmuks sinna ka viirus-, bakteriaalsed, parasiitrakud. Samuti jälgib immuunsussüsteem hoolikalt, et veres ei oleks toksiine, mis võivad meie verd saastada erinevate nakkustega. Seetõttu saab kogu immuunsussüsteemi võrrelda õiguskaitseasutustega sotsiaalsfääris (politsei, sõjavägi, FSB, hädaolukordade ministeerium), kes peavad võitlema kuritegelike elementide (ebaseaduslikud rändajad, terroristid, bandiidid, välisluureteenistuste esindajad) või katastroofide tagajärgedega. Kuid nagu ka sotsiaalsfääris ja immuunkaitses on töös häireid. Politsei ja FSB teenistus saavad mõnikord kurjategijate püüdmise asemel võidelda oma auväärsete kodanikega ebaseaduslike meetoditega, põhjustades neile moraalset ja mõnikord ka füüsilist kahju..
Niisiis, ka immuunsussüsteem võib talitlushäireid teha. Hulgiskleroosi korral muutub närvi müeliinkest inimkehas ebaseadusliku hävitamise objektiks. Sel juhul põhjustab närviraku aksonite müeliinkatte terviklikkuse rikkumine närviimpulssi juhtivuse rikkumist.

Hulgiskleroosi arengu riskifaktorid

Praegu pole teadlased suutnud kindlaks teha peamist immuunpuudulikkuse tekkemehhanismi. Kuid epidemioloogiliste tõendite kohaselt võib haigusel olla geneetilised ja geograafilised juured. Hulgiskleroos on kõige levinum riikides, kus aastane päikeseenergia tase on madalam: Skandinaavia riikides, Kanadas, USA-s, Põhja-Euroopas. Hulgiskleroosi juhtumid on ekvatoriaalriikides üsna haruldased. Nende haigustega patsiendi otseste sugulaste seas on hulgiskleroosi tekkimise oht 10-20 korda suurem kui elanikkonna keskmisel tasemel. Kui lapsed asustati lapsepõlves selle haiguse endeemilistest riikidest riikidesse, kus sclerosis multiplex'i levimus oli madalam, vähendas see selle haiguse tekkimise tõenäosust. Küll aga ei viinud elukoha muutmine küpsemas eas selle näitaja languseni..

Milliseid struktuure sclerosis multiplex mõjutab?

Hulgiskleroosi sümptomid ja nähud

  • Krooniline väsimus. See võib avalduda pideva unisuse, vähenenud töövõimega. Kõige sagedamini ilmnevad väsimuse sümptomid pärastlõunal. Sel juhul tunneb patsient asteenia tunnuseid - lihaste kontraktsiooni tugevuse vähenemine, kiire väsimus füüsilise koormuse ajal. Vaimne stress antakse ka sellistele raskustega patsientidele, kaob vaimne teravus, tähelepanelikkus, võime uut teavet assimileerida.
  • Suurenenud tundlikkus kehatemperatuuri tõusule - kuuma vanni või dušši võtmine, vannis või köetud ruumis viibimine võib esile kutsuda haiguse sümptomite ägenemise, üldise heaolu järsu halvenemise..
  • Lihase spasmid - võivad ilmneda kesknärvisüsteemi radade põletikulise protsessi komplikatsioonidena. Sel juhul areneb kalduvus teatud lihasrühmade spasmidele..
  • Pearinglus - ilmneb aju normaalse verevarustuse, normaalse veresuhkru taseme taustal. Tavaliselt kurdavad patsiendid, et neil on keeruline tasakaalu säilitada tänu keskkonna liikumisele.
  • Intelligentsuse, kognitiivsete võimete rikkumine. Suurenenud väsimus toob kaasa asjaolu, et patsiendil on raske uut teavet tajuda, kuid samal ajal võib patsient isegi tajutud teabe lühikese aja jooksul kaotada. See hulgiskleroosi manifestatsioon koos liikumishäiretega on patsiendi töövõime kaotuse peamine põhjus..
  • Nägemiskahjustus - patsient tunneb seda tavaliselt teravalt. Sagedamini mõjutab ainult üks silm. Kõigepealt kaotab patsient pildi värvi, ütleb, et ümbritsevad objektid on pleekinud. Samuti kurdab ta, et kahjustatud silma nägemine on udune, selgus puudub. Reeglina taastatakse pärast ravikuuri nägemisteravus, kuid värvihäired võivad jääda samale tasemele..
  • Treemor jäsemetes - käte tahtmatu värisemine. See pole muidugi nii väljendunud kui Parkinsoni tõbi ja erineb sellest selle poolest, et sellel on väike amplituud. Patsiendil on keeruline teostada delikaatset tööd - nõela nõela sisse keerutamine, joonistamine, käekirja muutmine, joonistamine jne..
  • Kõnnaku häire - küljelt kõndivad sellised patsiendid justkui väga väsinud. Selle põhjuseks on väljendunud väsimustunne, kuigi päeva jooksul ei olnud patsiendil mingit füüsilist tegevust..

Hulgiskleroosi diagnostika, MRI diagnostika, lülisamba punktsioon, tserebrospinaalvedeliku analüüs, esile kutsutud potentsiaalid

Magnet-tuumaresonants hulgiskleroosi diagnoosimisel

See uurimismeetod võimaldab teil saada kihtide kaupa pilte keha teatud osadest. Hulgiskleroosi kahjustuste topograafia diagnoosimisel viiakse läbi pea piirkonna või selgroo teatud piirkondade MRI.

Tomogramm näitab suurenenud tihedusega koldeid täpselt määratletud ümarate servadega, suurusega umbes 5 mm., mitte rohkem kui 25 mm. Kahjustused asuvad tavaliselt aju vatsakeste lähedal valge medulla piirkonnas.

Praegu eelistatakse MRI läbiviimisel tehnikat, kus kahjustuste esialgne kontrastsus viiakse läbi spetsiaalse kontrastaine (gadoliiniumi) sisseviimisega, mis paljastab kahjustused, mis on tekkinud vere-aju barjääri rikkumise tagajärjel. Kui vere-aju barjäär on häiritud, lahkub vereplasma, mis tavaliselt ei tohiks ajukoesse tungida, veresoonte voodist ja siseneb ajukoesse. Selle barjääri rikkumine on ajukoes põletikulise protsessi peamine märk. Seetõttu on võimalik kindlaks teha põletikulise protsessi aktiivsus.

Tserebrospinaalvedeliku uuring

Mis on lülisamba punktsioon?

Lülisamba punktsioon on neuroloogi teostatud manipulatsioon. Lülisamba punktsiooniga torgatakse selgroo nimmepiirkonda selgroolülide vahel pikk spetsiaalne nõel. Kui nõel siseneb seljaaju kanalisse, voolab kanalist välja ajuvedelik, mis peseb seljaaju ja aju.

Mis selgub tserebrospinaalvedeliku mikroskoopia abil?

Pärast selgroo vedeliku võtmist saadetakse see laboratooriumisse spetsiaalseks analüüsiks..

Lülisambavedeliku mikroskoopiline uurimine määrab vedeliku värvuse ja rakulise koostise.

Hulgiskleroosi korral on vere punaliblede arv reeglina normaalne, lümfotsüütide sisaldus on mõõdukalt suurenenud.

Mis selgub tserebrospinaalvedeliku biokeemilisest analüüsist?

Müeliini põhivalgu määramine on võtmeindikaatoriks sclerosis multiplex'i diagnoosimisel ja selle aktiivsuse hindamisel uurimise ajal. Fakt on see, et hulgiskleroosi korral mõjutab müeliini kest immuunsussüsteemi. Vastavalt sellele toimub aktiivse protsessiga müeliinkoe ​​lagunemine kõigepealt vaba müeliini valgu vabanemisega tserebrospinaalvedelikku. Seetõttu leitakse esimese kahe nädala jooksul alates sclerosis multiplex'i autoimmuunprotsessi ägenemisest suures koguses seljaaju vedelikus peamist müeliini valku. See indikaator on hulgiskleroosi diagnoosimisel kõige usaldusväärsem kriteerium..

Aju bioelektrilise aktiivsuse uurimine (esile kutsutud potentsiaalid)

Hulgiskleroosi ravi, ravis kasutatavad ravimid

Kahjuks pole sclerosis multiplexi ravimine praegu teostatav ülesanne. Asi on selles, et närvikoe kahjustus, mis viis teatud piirkondade hävitamiseni, taastatakse pikka aega ja mõnel juhul ei saa seda üldse taastada. Seetõttu võivad hulgiskleroosi tagajärjed põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Kõik, mida neuropatoloog selle haigusega teha saab, on hulgiskleroosi korduva ägenemise tõenäosuse vähendamine, ajuradade kahjustuste tagajärgede minimeerimine, närvikoe regeneratiivsete omaduste stimuleerimine.

Haiguse eri vormide ja staadiumite ravi taktikad on erinevad ja selle määrab individuaalselt raviarst, neuropatoloog, sõltuvalt protsessi dünaamikast ja patsiendi üldisest seisundist.

Hulgiskleroosi ägenemiste ennetamine

Valmistatud ravimitega, mis pärsivad immuunsussüsteemi aktiivsust.

Selle rühma ravimid on mitmekesised: steroidhormoonid, raku jagunemist aeglustavad ravimid (tsütostaatikumid), teatud tüüpi interferoonid.

Steroidravimitel (prednisoon, kenalog, deksametasoon) on immunosupresseeriv toime. Need ravimid vähendavad kogu immuunsussüsteemi aktiivsust, pärsivad immuunrakkude jagunemisprotsesse, antikehade sünteesi aktiivsust ja vähendavad veresoonte seina läbilaskvust. Kuid lisaks kõigile positiivsetele omadustele on steroidsetel ravimitel mitmeid kõrvaltoimeid, mis ei võimalda selle ravimirühma kasutamist pikaajaliseks raviks. Steroidsete ravimite kõrvaltoimed: gastriit, silmasisese ja vererõhu tõus, kehakaalu tõus, psühhoos jne..

Tsütostaatikumide rühma kuuluvad ravimid (asatiopriin, tsüklofosfamiid ja tsüklosporiin, metotreksaat ja kladribiin). Mul on immunosupresseeriv toime, kuid steroidravimite kasutamisel sarnaste kõrvaltoimete kõrge tase muudab selle klassi ravimid pikaajaliseks kasutamiseks kõlbmatuks..

Interferoon-p (IFN-p) Sellel ravimil on immunomoduleeriv toime, mõjutades immuunsussüsteemi aktiivsust. Kõrvaltoimete loetelu on vastuvõetav, et soovitada seda ravimit hulgiskleroosi ennetavaks raviks.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Sclerosis multiplex. Hulgiskleroosi etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, diagnoosimine ja ravi.

MITMIK (MITMIK) Skleroos.


Hulgiskleroos on närvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis toimub ägenemiste ja remissioonidega või pidevalt progresseeruvalt koos kesk- ja perifeerse närvisüsteemi mitmete kahjustustega. Enam levinud külma ja parasvöötmega riikides.

Etioloogia.

Enamik teadlasi omistavad sellele haigusele multifaktoriaalse, mille esinemine nõuab: viirust, pärilikku eelsoodumust puuduliku immuunsussüsteemi kujul ja teatud tüüpi ainevahetust, samuti teatud geograafiliste tegurite olemasolu.

Patogenees.

Patogenees on keeruline ja halvasti mõistetav. Haiguse kujunemisel on peamine roll immunopatoloogilistel reaktsioonidel, kuid lisaks neile on olulised ka muud tegurid, eriti metaboolsed..

Närvisüsteemi patomorfoloogilised muutused on põhjustatud närvisüsteemi müeliinkestade kahjustusest. Aksiaalsilindrid jäävad reeglina terveks ja surevad ainult arenenud protsessi korral. Surnud kiudude asemel areneb gliofibroos. Moodustuvad naastud, mis asuvad närvisüsteemi erinevates osades (peamiselt valgeaines). Naastude eelistatud lokaliseerimine: rindkere seljaaju, aju vatsakestega külgnev valge aine, nägemisnärvid.

Kliinilised sümptomid.

Hulgiskleroosi kliinilisi ilminguid iseloomustab äärmuslik polümorfism. Kõige tüüpilisem vanus, mil haigus avastatakse, on 20–40 aastat. Kuid haigus võib esineda nii lastel kui ka vanemates vanuserühmades..

Hulgiskleroosi kulg.

Haiguse kulgu iseloomustavad jooned.
Vähendava kursusega, mida täheldatakse enamikul patsientidest, eristatakse eraldi etappe: uute sümptomite ilmnemise periood (ägenemine), nende taandumise periood (remissioon).
Statsionaarne periood võib täheldada nii pärast ägenemist kui ka pärast erinevate perioodide remissiooni.
15% -l patsientidest määratakse see stabiilselt progresseeruv kursus.

Veel üks eripära, eriti haiguse varases staadiumis, on üksikute sümptomite ilmnemise killustatus. Hulgiskleroosi esimesed nähud on sageli seotud varasemate haiguste, pikaajalise kehalise aktiivsuse, raseduse ja sünnitusega..

Enamikul juhtudel iseloomustavad haiguse algust liikumishäired, peamiselt jalgade nõrkus, sageli paresteesiad, mõnikord kõnnaku ebakindlus.
Sageli avaldub haigus kraniaalnärvide kahjustamisel, eriti nägemisnärvide (retrobulbaarne neuriit), röövikute, harvemini okulomotoorsete närvide (diploopia) kahjustamisel. Erilist tähelepanu pööratakse VII närvipaari neuriidi võimalusele haiguse alguses..
Hulgiskleroos võib alata vestibulaarse häirega (pearinglus, nüstagm, oksendamine). Bulvari närve mõjutatakse harva.
Mõnikord võivad vaagna anomaaliad ilmneda haiguse alguses. Tuleb märkida, et hulgiskleroos võib alata nii üksikute märkide ilmnemisega kui ka polüsümptomaatilise vormis.

Laiendatud etapis Kliinilises pildis esinevad haigused on kõige sagedamini täheldatud püramiidi, väikeaju, nägemis- ja sensoorsete radade, üksikute kraniaalnärvide ja vaagnaelundite talitluse kahjustuse sümptomeid. Iseloomulik tunnus on üksikute sümptomite ebastabiilsus lühikese aja jooksul.

Haiguse ilmingute hulgas on juhtiv koht liikumishäiretel. Paresis on rohkem väljendunud jäsemetes. Eriti sageli on madalam spastiline paraparees, harvem tetraparees. Käte lihastoonus on sageli vähenenud.
Enamikul juhtudest on kõõluste ja periosteaalreflekside suurenemine, eriti jalgadel. Tserebellaarsete häirete ülekaalu tõttu võib kahjustada seljaaju juuri, eesmisi sarvi ja tagumisi sammasid, langust ning harvadel juhtudel on võimalik kõõluste reflekside kadumine. Üks iseloomulikke sümptomeid on pindmiste kõhu reflekside asümmeetria, puudumine või vähenemine; seda sümptomit täheldatakse mõnikord protsessi väga varases staadiumis. Harvemini esineb kremasteriliste reflekside vähenemist ja kaotust.
Enamikul patsientidest määratakse Babinsky ja Rossolimo refleksid; muid ekstensori ja paindumistüübi patoloogilisi tunnuseid registreeritakse harvemini.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis märgitakse randme patoloogilisi reflekse. Eraldi patoloogilisi reflekse tuvastatakse sageli isegi siis, kui patsiendid märgivad jalgade ainult mööduvat väsimust. Sageli leidub jalgade klooni, harvemini põlvekapsleid. Mõnikord on kaitserefleksid, väga harva - lihaste atroofia. Ainult üksikutel patsientidel on vägivaldne naer ja nutt võimalik, ehkki suu kaudu manustatava automatismi individuaalsed refleksid tuvastatakse umbes 30% juhtudest.

Haiguse tüüpiliseks sümptomiks on koordineerivad häired: tahtlik treemor, kontaktiline kõnnak, Rombergi sümptom. Mõnel juhul määratakse käte ja jalgade ataksia, düsdiadokokinees, muutub käekiri. Ataksia võib olla ka pagasiruumis ja peas. Mõnedel patsientidel on generaliseerunud krambihoog.

Muud paroksüsmaalsed seisundid on samuti haruldased nähud: kolmiknärvi neuralgia, düsartria ja ataksia paroksüsmaalsed rünnakud, toonilised paroksüsmid, paroksüsmaalsed paresteesiad. Mõnikord täheldatakse koreograafilist hüperkineesi. Märgitakse ka hüperkineesi, mis on põhjustatud hambaaukude ühenduste lüüasaamisest, millel on suur pühkimisomadused ja mis on sihipärase liikumisega järsult intensiivistunud..

Laiendatud staadiumis ilmneb sageli nägemisnärvide patoloogia: nägemise vähenemine, sageli püsiv, nägemisväljade ahenemine punase ja rohelise valguse jaoks, skotoomid, muutused tuhas, nägemisnärvi ketaste ajaliste poolte täieliku või osalise atroofia kujul ühel või kahel küljel, diploopiat..

Vestibulaarsete närvide lüüasaamine avaldub pearingluse, ebastabiilsuse, vajumise tunde, nüstagmi; näo - näo asümmeetria; keelealune - keele kõrvalekalle.

Tähelepanu tuleb pöörata patsientide omapärasele kuumuse reageerimisele. Nii et mõnes vaatluses täheldatakse kuuma vanni ja isegi kuuma toidu võtmise ajal patsiendi seisundi halvenemist: parees süveneb, nägemine langeb, koordinatsioonihäired muutuvad teravamaks.

Hulgiskleroosi korral täheldatakse sulgurlihase talitlushäireid uriinipeetuse ja kiireloomulisuse näol. Kõhukinnisus on sagedane. Seksuaalsed häired seksuaalse nõrkuse ja menstruatsiooni ebakorrapärasuse kujul on võimalikud patoloogilise protsessi kõigil etappidel. Paljudel patsientidel, eriti pika haiguse kuluga, tekivad erineva raskusastmega psüühikahäired: enamasti emotsionaalne labiilsus, eufooria, kriitiline suhtumine oma seisundisse. Harvemini määratakse rasked psüühikahäired. Ainult vähestel juhtudel tekivad suured troofilised häired - voodikohad.

Haiguse kliinilised vormid.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi valdavast lokaliseerimisest eristatakse haiguse kliinilisi vorme:

  • peaaju,
  • seljaaju ja
  • tserebrospinaalne.

Haiguse lõppjärgus on reeglina kõigil patsientidel tserebrospinaalne vorm.
Tüüpilise vabastava ja järkjärgulise kursuse kõrval on võimalikud ka ebatüüpilised variandid. Kirjeldatakse ägedat vormi, mida iseloomustab äärmiselt äge areng ja sageli surmav tulemus. Mõned autorid teatavad haiguse healoomulisest (statsionaarsest) käigust, mis viitab pikaajalise remissiooniga vaatlustele. Remissioonid võivad olla erineva kestusega - mitmest kuust mitme aastani või isegi aastakümneteni. Sel juhul saab haiguse sümptomite raskust märkimisväärselt vähendada ja isegi täielikult kaduda..

Esimene remissioon on sageli pikem ja terviklikum kui järgmised. Tulevikus lühendatakse remissiooni kestust, suureneb neuroloogiline defitsiit. Haiguse alguses noores eas domineerib patoloogilise protsessi kulgemise leebe iseloom. Hilisemas eas täheldatakse sagedamini haiguse progresseeruvat olemust ja sellistel juhtudel on ülekaalus motoorseid häireid spastilise tetra- ja parapareesi vormis.

Tüsistused.

Kõige sagedamini täheldatud tüsistuste hulgas on kopsupõletik, põiepõletik, millele järgneb püelonefriit, harvemini lamatised.
Voolu kestus on väga erinev. Välja arvatud ägedad juhtumid, mis esinevad tabloidsete nähtustega, sureb kaasnevate vahelduvate haiguste, oturosepsise ja sepsise tagajärjel, mis on seotud ulatusliku lamatisega.

Laboriuuringud.

Laboridiagnostika meetoditest eristatakse kahte meetodirühma:

  1. demüelinisatsiooni subkliiniliste fookuste tuvastamise meetodid;
  2. meetodid haiguse esinemise ja patoloogilise protsessi aktiivsuse hindamiseks sellega.

Esimene meetodite rühm on välja töötatud üsna täielikult, see hõlmab nägemis-, kuulmis- ja somatosensoorsete potentsiaalide uurimist, pilgutusrefleksi uurimist, elektrokulograafiat, elektrospinograafiat, samuti kompuutertomograafiat.
Teist rühma meetodeid on välja töötatud vähemal määral ja seetõttu on sellel diagnoosi määramisel suhteline tähtsus..

Hulgiskleroosi levinud leid on vasakut tüüpi Lange'i reaktsioon (harvem "halvav"); mida iseloomustab ka gamma-globuliinide taseme tõus tserebrospinaalvedelikus, samuti tserebrospinaalvedeliku ja leetri antikehade vere tiitri suurenemine. Viimasel ajal omistati diagnoosimisel tähtsust müeliini proteolüütiliste ensüümide aktiivsuse suurenemisele.

Diferentsiaaldiagnostika.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi degeneratiivsete haigustega. Lisaks kliiniliste ilmingute põhjalikule analüüsile tuleks arvestada ka ravikuuri tunnustega ja perekonna anamneesiga. Oluline on diferentsiaaldiagnostika kasvajatega. Tuumori võimalus on välistatud seljaaju multifokaalse kahjustuse, juhtiva olemuse tundlikkuse selgete häirete puudumise, remissioonide olemasolu ja tserebrospinaalvedeliku valkude ja rakkude dissotsiatsiooni puudumise tõttu. Vajadusel kasutage kontrasti ja radionukliidi uurimismeetodeid.

Hulgiskleroosi ravi.

Peamine ülesanne on vähendada patoloogilise protsessi aktiivsust ägenemise perioodil ja haiguse ägedas staadiumis.

  • Sel eesmärgil kasutage suurtes annustes kortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon) ja ACTH.
    Prednisoloon määratakse suu kaudu intensiivsetes või pärssivates annustes, sõltuvalt patoloogilise protsessi aktiivsusest ja sügavusest. Prednisolooni intensiivne annus on 0,75 mg / kg päevas. Kogu päevane annus manustatakse 1 või 2 annusena varajastel hommikutundidel.
    Glükokortikoide määratakse kas iga päev või ülepäeviti; ravi kestus on 2-3 nädalat, siis vähendatakse võetud ravimi kogust järk-järgult 2 '/ g-3 kuu jooksul.
  • Samaaegselt määrake anaboolsed hormoonid (nerobool, retabolil),
  • kaalium- ja kaltsiumipreparaadid,askorbiinhape,verospiron.

Retaboliili süstitakse intramuskulaarselt annusega 50 mg 1–2 korda nädalas, 25–30 süsti jooksul.
Nerabol nimetada 1-2 tabletti 2 korda päevas, päevane annus 10-20 mg; veroshpiron - 25 mg 2 korda päevas, päevane annus 50 mg.

On ette nähtud prednisooni supressiivsed annused pideva (igapäevase) või vahelduva (ülepäeviti) skeemi järgi järk-järgult suurenevas või kohe ületavas annuses, sõltuvalt protsessi tõsidusest ja raskusastmest.
Pidev muster prednisooni maksimaalne ööpäevane annus on kuni 1,5 mg / kg. Terapeutilise efekti saavutamisel vähendatakse annust järk-järgult patsiendi üldise seisundi kontrolli all..
Vahelduva vooluringiga prednisoloon on ette nähtud igal teisel päeval. Päevane annus jagatakse kaheks võrdseks osaks. Esimene pool antakse hommikul pärast hommikusööki, teine ​​- tunni pärast. Viimastel aastatel on kasutatud väga suuri metüülprednisolooni annuseid (10–15 mg / kg päevas), millel on hea toime intravenoosse manustamisega 3–4 korda päevas 3–5 päeva jooksul, millele järgneb üleminek tabletipreparaadi võtmisele igal teisel päeval (1 mg / kg). ). Terapeutilise efekti saavutamisel vähendatakse ravimi annust järk-järgult. Sõltumata kasutatavate prednisolooni annuste suurusest vähendatakse ravimi kogust kuni täieliku tühistamiseni.

ACTH-ravi viiakse läbi kiirusega 1000 U kursuse kohta, päevane annus lihasesiseseks manustamiseks on 40–60 U.

  • Haiguse ägenemisega on võimalik ka kasutada etümizool 100 mg 3 korda päevas l, 5–2 kuud. Patsiendid, kellel on pidevalt progresseeruv haiguse kulg, on välja kirjutatud levamisool 150 mg päevas iga nädala 3 päeva jooksul 3-4 kuu jooksul.
  • Seoses viimaste aastate hulgiskleroosiga patsientide rakulise immuunsuse häirete tuvastamisega, hakkasid nad neid kasutama immunomodulaatorid:T-aktiviin (100 μg subkutaanselt iga päev 5 päeva jooksul, seejärel pikka aega, 1-3 süsti iga 10 päeva järel) ja tümaliin (10 mg intramuskulaarselt 2 korda päevas 5 päeva jooksul, seejärel pikka aega iga 10 päeva järel) süstimise teel 1-3 päeva jooksul).
  • Haiguse kõikides etappides kasutatakse laialdaselt järgmisi: B-vitamiinid,desensibiliseerivad ained,ATF,trasilool,tserebrolüsiin.
  • Sümptomaatiliste abinõude hulgas on oluline koht hõivatud ravimid, mis vähendavad lihastoonust:baklofeen, sedukseen.
  • Hüperkineesi esinemisel dinesiin ja narokin.
  • Füüsiline ravi hõlmavad peamiselt doseeritud võimlemist, valikulist massaaži.
    Balneo- ja mudaravi, aga ka päikesesisendus on vastunäidustatud..
  • Patsiente võib soovitada Spaateenused kangendav tüüp, mida ei seostata tavaliste kliimatingimuste järsu muutumisega.

Ravi peab olema intensiivne mitte ainult haiguse ägenemise ajal, vaid ka remissiooni seisundis. Viimasel juhul tuleb seda läbi viia 2 korda aastas (kevadel ja sügisel), viies läbi vitamiinravi ja biostimulantide kursusi. See ravi koos meetmetega patsientide nakkuste, joobeseisundi, väsimuse jne ennetamiseks on teataval määral ägenemise ennetamine..

Prognoos.

Eluprognoos on soodne, välja arvatud ägedate bulvarihäiretega juhtumid, mis mõnikord põhjustavad surma. On juhtumeid, kus pika soodsa ravikuuriga patsiendid saavad säilitada oma töövõime pikka aega. Kuid paljud patsiendid on esimese 3-5 aasta jooksul pärast haiguse algust puudega. Sellega seoses on oluline, kui nad tööle võetakse, puuetega inimeste rühm õigesti ja õigeaegselt luua, mis võib aidata kaasa patsientide pikemale töövõimele..