LAEVADE ÜLDISE PERIFERRAALSE vastupidavuse dünaamika naistel (4-9)

Tahhükardia

UDC 57.573

NAISTE AASTASE LAEVADE ÜLDISE PERIFERRAALSE vastupidavuse dünaamika

Kozhukhova Vera Konstantinovna

Bioloogiateaduste kandidaat, kehakultuuri osakonna dotsent

Riiklik tehnikaülikool, Jaroslavl

Märkused. Küsimus kaalutakse, mis on seotud naiste perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) muutumisega aasta jooksul. OPSS on arvutatud indikaator, mis sõltub rõhust, pulsisagedusest ja minutilisest veremahust (MVV). Südame löögisagedus ja vererõhk saadi seadme abil ning ROK määrati arvutamise teel.

Märkused. Vaatluse all on küsimus laevade üldise perifeerse vastupidavuse (OPSS) muutumisega aasta jooksul naistel. HRV on arvutatud indikaator, mis sõltub vererõhust, pulsisagedusest ja minutilisest veremahust (ROK). Südame löögisagedus ja vere rõhk saadi seadme abil ning ROK määrati arvutamise teel.

Märksõnad: naised, aasta, perifeersete veresoonte täielik resistentsus.

Märksõnad: naised, aasta, patsientide täielik perifeerne resistentsus.

Kõik uuringud viidi läbi kliiniliselt tervete keskealiste naiste (40–49-aastased), 160–169 cm pikad ja kaaluvad umbes 60 kg, osavõtul aktiivsest elustiilist..

Materjali kogumise tööd viidi läbi laboratoorsetes tingimustes õhutemperatuuril + 22 º - + 24 ºС.

Uuringu korraldamine hõlmas vereringesüsteemi parameetrite registreerimist üheks aastaks..

SBP, DBP ja pulsisageduse registreerimiseks kasutati poolautomaatilist seadet vererõhu mõõtmiseks MT - 30 (10016, New York, USA), mis koosnes järgmistest osadest: ekraan, mis näitab SBP, DBP ja pulsi väärtust; kuvariga ühendatud spetsiaalne mansett, mis aitab registreerida tsentraalse hemodünaamika parameetreid; mansetti sisseehitatud õhupuhur.

Objektiivsete näitajate saamiseks olid täidetud järgmised tingimused:

1.Hülss ei tohiks õlga pigistada.

2. Kolmkümmend minutit enne rõhu ja pulsi mõõtmist ei teinud katsealused füüsilist tegevust.

3. Viie kuni kaheksa minuti jooksul enne rõhu mõõtmist keha asend ei muutunud.

4. Parameetrite registreerimise ajal oli käe ajuarter, millel mõõtmine tehti, südame tasemel.

5. Paljale õlale kanti 14 cm laiune manseti seda pigistamata [19].

6. Korduvate mõõtmiste korral puhkas käsi parameetrite registreerimise vahel vähemalt kümme minutit (manseti käest eemaldades).

7. Testitud inimestel tuleks vererõhku mõõta samal käel.

8. Mansett asetati vasakule õlavarrele, mis asus horisontaalpinna suhtes 45 ° nurga all.

Nagu teate, määrab keha funktsionaalsed võimalused suuresti südame-veresoonkonna seisundi [15]. Kardiovaskulaarsüsteem (CVS) tagab suures osas keha tegevuse üsna kiire kohanemise muutuvate keskkonnatingimustega ja aitab kaasa homöostaasi mõnede parameetrite (verevoolu kiirus, veregaasi koostis jne) säilimisele [26]. Tänu vereringele tarnitakse kudedesse energiat ja plastilisi aineid ning eemaldatakse ainevahetusproduktid. Sel juhul võib vereringesüsteemi teatud tavapäraselt tähistada koosnevana kahest pumbast, mis on ühendatud ühes elundis - südames, ja omavahel ühendatud veresoonte kompleksist teatud viisil [23]. Selle tulemusel on südame peamiseks füsioloogiliseks funktsiooniks vere pumpamine vaskulaarsüsteemi [3]. Sellega seoses on südame kõige olulisemad omadused pulss ja vererõhk [5]. Vererõhust rääkides tähendavad nad alati rõhku, mida mõõdetakse õhurõhu suhtes. Tavaliselt eeldatakse, et rõhk keha kudedes, otse arteri välisseina juures, on atmosfäärirõhk, nii et vererõhku peetakse transmuuraalseks, mis võrdub rõhu erinevusega suure arteri seina mõlemal küljel [14].

Füüsika seisukohast käsitatakse rõhku jõu ja pinna suhtena ning seda väljendatakse N / m² (SI) [29]. Praktikas saadakse N. Korotkovi auskultatoorsel meetodil (või - kuulamisel) registreeritud vererõhk siiski mm Hg. Selle üksuse võttis 1828. aastal kasutusele Poiseuille [14], mida kasutatakse tänapäevalgi (1 mm Hg = 133,32 N / m² = 1 Pa; [29]. Vererõhu väärtus veresoonte voodi erinevates osades pole sama. Vererõhk) väheneb südame vasakpoolsest küljest paremale.Seega on keskmine rõhk aordis umbes 100 mm Hg ja arterioolides - 35–70, kapillaarides - 20–25, venule - 10–20, suured veenid - 10–15 mm Hg ja paremas aatriumis on see nullilähedane [20]. Rõhugradiendi olemasolu tõttu liigub veri läbi keha anumate [10]. Mida suurem on rõhkude langus laevade otstes, seda suurem on verevoolu kiirus [5]..

Normaalsetes tingimustes on kliiniliselt tervetel täiskasvanutel BP parameeter vahemikus 120 - 140/80 - 90 mm Hg. [6].

SBP ja DBP erinevust, see tähendab rõhu kõikumise amplituuti, nimetatakse impulssirõhuks ja see arvutatakse järgmise valemi abil: 2.23:

ADp = SBP - DBP, kus: (1)

BPP - pulsi vererõhk (mm Hg), SBP - süstoolne vererõhk (mm Hg), DBP - diastoolne vererõhk. ADP, kui muud asjad on võrdsed, on võrdeline südame süstitud vere kogusega iga süstooli ajal. Tavaliselt on ADp väärtus 40–70 mm Hg. Art. ja suureneb SBP suurenemise või DBP vähenemisega [19]. Pulssirõhk väheneb väikestes arterites ja seetõttu väheneb erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel. Kapillaarides puuduvad arteriaalse rõhu impulsilained [27,28] ja neis anumates luuakse tingimused hajuvaks gaasivahetuseks..

Seega on vererõhu kõikumised tingitud verevoolu pulseerivast olemusest, veresoonte seina suurest pikenemisest ja elastsusest [11,17].

Keskmine rõhk (ADav) määrati järgmise võrrandiga [2]:

MAP = MAP + 1/3 MAP, kus: (2)

MAP - keskmine arteriaalne rõhk; BPP - pulss vererõhk; DBP - diastoolne vererõhk (mm Hg). MAP on keskmine väärtus, mille korral pulsilainete puudumisel täheldatakse sama hemodünaamilist efekti, see tähendab, et keskmine arteriaalne rõhk on kõigi rõhu muutuste tulemus veresoontes. Vastavalt [28] on MAP lähemal diastoolse rõhu näitajatele, kuna diastoli ajal on rõhu languse kestus pikem kui vatsakese süstooli ajal.

HR - pulss (lööki / min). Eeldatakse, et DP ja müokardi imendunud hapniku koguse vahel on lineaarne seos [25]. DP abil saab hinnata südame aeroobset võimekust. Samades tingimustes, nii puhkeseisundis kui ka pärast füüsilist pingutust, on funktsionaalse oleku tase kõrgem, seda madalam on DP [21]..

Süstoolse vere maht (RR, ml) arvutati Starri valemi abil [16]:

SOK = 90,97 + 0,51 ADp + 0,57 DBP - 0,61 V, kus: (3)

B - vanus aastates (valemite puhul võtsime katsealuste vanuse 48 aastat). BPP - pulsi vererõhk (mm Hg). DBP - diastoolne vererõhk (mm Hg).

Minutiline vere maht (MVV) saadi järgmiselt [16]:

MOC = RR x HR, kus: (4)

ROK - minutiline vere maht (l / min); SOC - süstoolne vere maht (ml); HR - pulss (lööki / min); ROK - vasaku vatsakese poolt aordisse 1 minutiga väljutatud vere hulk sõltub: paremasse aatriumisse voolava vere hulgast; südame pumpamisfunktsioon, mille määrab peamiselt müokardi kontraktiilsus, OPSS.

Perifeerse veresoonte kogutakistuse (OPSR) saab arvutamise teel: [4]

ADav x 60 x 1333

OPSS = ————————— dyn x x cm-ga ‾5 (5)

MAP - keskmine arteriaalne rõhk (mm Hg); ROK - minutiline vere maht (l / min).

Perifeersete veresoonte kogutakistus (OPSR) on veresoonte vastupidavus verevoolule, mis tuleneb vere viskoossusest, hõõrdumisest veresoonte seinte vastu ja keerisliigutustest. Põhimõtteliselt määratakse OPSS kindlaks resistiivsete veresoonte ahenemise astme järgi, mille hulka kuuluvad arterioolid ja veenid, mis paiknevad veresoonte voodi pre- ja kapillaaride piirkonnas. OPSS-i suurenemine põhjustab süstoolse ja eriti diastoolse rõhu olulist suurenemist ja pulsisurve langust [20].

Kogu saadud materjali töödeldi statistiliselt, määrates standardhälbe, keskmised väärtused ja keskmise vea (Q, M, m). Statistilise hüpoteesi testimine näitas, et enamikul juhtudel võimaldas valimi suurus väärtuste jaotuse olla normaalne, seetõttu määrati erinevuste olulisus Studenti t-testiga. Tulemuste statistiline analüüs viidi läbi Hiinas valmistatud elektroonilises kalkulaatoris Sadar (SL - v88 (number: 9230499130)), samuti arvutis..

TULEMUSED JA SELLE ARUTELU

Igal aasta kaheteistkümnel kuul määrati kindlaks OPSSi kaks maksimaalset väärtust (akrofaasid), nimelt: kell 8 ja 22 (septembris - kell 20). OPSS vähenes märkimisväärselt kell 22, võrreldes aprilli kella 8-ga (R Rubriik: PDF-arhiiv märgistatud: 64 (2)

Perifeerne veresoonte vastupidavus on suurenenud, mida see tähendab

Arterioolid on väikesed arterid, mis vahetult eelnevad vereringes olevatele kapillaaridele. Nende iseloomulik tunnus on silelihaskihi ülekaal veresoonte seinas, mille tõttu arterioolid saavad aktiivselt muuta oma valendiku suurust ja seeläbi vastupidavust. Osalege perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) reguleerimises.

Veresoonte vastupidavus suureneb, kui veresoone valendik väheneb. Veresoone valendik väheneb, kui:

  1. veresoonte lihaskihi kokkutõmbumine;
  2. veresoonte endoteelirakkude ödeem;
  3. mõnede haigustega (ateroskleroos, suhkurtõbi, häviv endarteriit);
  4. vanusega seotud muutustega veresoontes.

Veresoonte vooder koosneb mitmest kihist.

Seestpoolt on veresoon kaetud endoteelirakkudega. Nad puutuvad otseselt kokku verega. Naatriumioonide sisalduse suurenemisega veres (lauasoola liigne tarbimine koos toiduga, naatriumi nõrgenenud eritumine verest neerude kaudu) tungib naatrium endoteelirakkudesse, mis katavad veresooni seestpoolt. Naatriumi kontsentratsiooni suurenemine rakus suurendab rakus oleva vee kogust. Endoteelirakkude maht suureneb (paisub, "paisub"). See viib laeva valendiku kitsenemiseni..

Laeva membraani keskmine kiht on lihaseline. See koosneb silelihasrakkudest, mis on paigutatud spiraali, mis takerdub anumasse. Siledad lihasrakud suudavad kokku tõmbuda. Nende suund on vastupidiselt laeva pikiteljele (vere liikumise suund läbi laeva). Kui nad kokku tõmbuvad, väheneb anum, laeva siseläbimõõt väheneb. Kui need lõõgastuvad, laieneb anum, laeva siseläbimõõt suureneb.

Mida rohkem väljendub veresoonte lihaskiht, seda enam väljendub veresoone kokkutõmbumis- ja laienemisvõime. Elastne tüüpi arterites (aord, kopsutüve, kopsu ja unearterid), kapillaarides, kapillaarijärgsetes ja kogumisveenides, kiulise tüüpi veenides (ajukelme veenid, võrkkest, rindkere ja sisemine rindkere veen) puuduvad kontraktsiooni ja lõdvestumise võimalused. ülakeha, kaela ja näo veenid, kõrgem vena cava, luude, põrna, platsenta veenid). See võimalus avaldub kõige enam lihaseliigi arterites (ajuarterid, selgroolülid, brachiaalsed, radiaalsed, popliteaalsed arterid ja teised), vähem - lihas-elastset tüüpi arterites (subklaviaalsed, mesenteriaalsed arterid, tsöliaakia pagasiruum, iliac, reiearterid jt). üla- ja alajäsemete veenid, osaliselt - arterioolides tugisõlmede kujul (silelihasrakud paigutatakse rõnga kujul arterioolide kapillaaride ristumiskohas), nõrgalt - seedetrakti veenides, lihasvenulaarides, arteriovenulaarsete anastomoosidena (šundid) jt.

Siledatel lihasrakkudel on filamendilaadsed valguühendid, mida nimetatakse filamentideks. Müosiinvalgust valmistatud filamente nimetatakse müosiinfilamentideks ja aktiini filamente aktiini filamentideks. Rakus kinnitatakse müosiinfilamendid tihedate kehade külge, mis paiknevad rakumembraanil ja tsütoplasmas. Aktiini hõõgniidid on vahepeal. Aktiini ja müosiini kiud interakteeruvad üksteisega. Aktiini- ja müosiinfilamentide vastastikmõju põhjustab silelihasraku kokkutõmbumist (kokkutõmbumist) või lõdvestamist (laienemist). Seda protsessi reguleerivad kaks rakusisest ensüümi, müosiini kerge ahela kinaas (LCK) ja LCK fosfataas. Kui LMC kinaas aktiveeritakse, silelihasrakud tõmbuvad kokku ja kui LMC fosfataas aktiveeritakse, toimub lõdvestus. Mõlema ensüümi aktiveerimine sõltub kaltsiumiioonide kogusest rakus. Rakus leiduva kaltsiumioonide arvu suurenemisega aktiveeritakse LMC kinaas, vähenedes rakus sisalduvate kaltsiumioonide arv, LMC fosfataas.

Rakusiseselt (raku tsütoplasmas) moodustavad kaltsiumiioonid ühendi rakusisese valgu kalmoduliiniga. See ühend aktiveerib LMC kinaasi ja inaktiveerib LMC fosfataasi. LMC kinaas fosforüülib müosiini kergeid ahelaid (soodustab fosfaatrühma liitumist adenosiintrifosfaadist (ATP) LMC-ga. Pärast seda omandab müosiin afiinsuse aktiini suhtes. Moodustuvad põiksuunalised aktinomüosiini molekulaarsillad. Sel juhul nihutatakse aktiini ja müosiini filamendid üksteise suhtes. silelihasraku pikkuse vähenemine, seisund, mida nimetatakse silelihasraku kokkutõmbumiseks.

Kui silelihasrakus on kaltsiumioonide hulk vähenenud, aktiveeritakse LCM fosfataas ja LCM kinaas inaktiveeritakse. Fosfataas-LMC defosforüleerub (eraldab fosfaatrühmad LMC-st). Müosiin kaotab afiinsuse aktiini suhtes. Põiksuunalised aktinomüosiini sillad hävitatakse. Silelihasrakk lõdvestub (silelihasraku pikkus suureneb).

Kaltsiumiioonide kogust raku sees reguleerivad raku membraanil (membraanil) ja rakusisese retikulumi membraanil (rakusisene kaltsiumihoidla) paiknevad kaltsiumikanalid. Kaltsiumikanalid võivad muuta nende polaarsust. Ühe polaarsusega sisenevad kaltsiumiioonid raku tsütoplasmasse, vastupidise korral lahkuvad nad raku tsütoplasmast. Kaltsiumikanalite polaarsus sõltub cAMP (tsükliline adenosiinmonofosfaat) kogusest rakus. CAMP koguse suurenemisega rakus sisenevad kaltsiumiioonid raku tsütoplasmasse. CAMP langusega raku tsütoplasmas jätavad kaltsiumioonid raku tsütoplasmast. cAMP sünteesitakse ATP-st (adenosiintrifosfaat) membraani ensüümi adenülaattsüklaasi mõjul, mis on membraani sisepinnal inaktiivne.

Kui katehhoolamiinid (adrenaliin, norepinefriin) ühendatakse veresoonte a1-silelihasrakkudega, aktiveeritakse adenülaattsüklaas, siis see ühendatakse omavahel - raku sees olev cAMP kogus muutub - rakumembraani polaarsus muutub - kaltsiumiioonid sisenevad raku tsütoplasmasse - raku sees suureneb kaltsiumiioonide hulk - suureneb rahu sees olev kaltsiumioonide hulk koos kaltsiumiga - LMC kinaas aktiveeritakse, LMC fosfataas inaktiveeritakse - toimub müosiini kergete ahelate fosforüülimine (fosfaatrühmade liitumine ATP-st LMC-le) - müosiin omandab afiinsuse aktiini suhtes - moodustuvad põiksuunalised aktinomüosiini sillad. Silelihasraku kokkutõmbed (silelihasraku pikkus väheneb) - kokku veresoone skaalal - veresoonkond kahaneb, veresoone valendik (veresoone siseläbimõõt) aheneb - kokku veresoonkonna skaalal - veresoonte takistus suureneb, suureneb. Seega põhjustab sümpaatilise tooni (ANS) tõus vasospasmi, vaskulaarse resistentsuse suurenemist ja sellega seotud,.

Kaltsiumiioonide ülemäärast tarbimist raku tsütoplasmas takistab ensüüm kaltsiumist sõltuv fosfodiesteraas. See ensüüm aktiveeritakse rakus teatud (liigse) hulga kaltsiumioonidega. Aktiveeritud kaltsiumist sõltuv fosfodiesteraas hüdrolüüsib (lagundab) cAMP, mis viib cAMP hulga vähenemiseni raku tsütoplasmas ja muudab omavahel kaltsiumikanalite polaarsust vastupidises suunas - kaltsiumioonide vool rakus väheneb või peatub.

Kaltsiumikanalite tööd reguleerivad paljud, nii sisemise kui ka välise päritoluga ained, mis mõjutavad kaltsiumikanaleid ühenduse kaudu teatud valkude (retseptoritega) silelihasrakkude pinnal. Niisiis, kui parasümpaatiline VNS-vahendaja atsetüülkoliin kombineeritakse silelihasraku kolinergilise retseptoriga, desaktiveeritakse adenülaattsüklaas, mis põhjustab omavahel seotud cAMP-i koguse vähenemist ja lõppkokkuvõttes silelihasraku lõdvestumist - kokku veresoonte skaalal - veresoon laieneb, veresoone sisemine läbimõõt. ) suureneb - kokku veresoonte skaalal - veresoonte takistus väheneb. Seega viib parasümpaatilise ANS-i tooni suurenemine vasodilatatsioonini, veresoonte resistentsuse vähenemiseni ja vähendab sümpaatilise ANS-i mõju veresoontele..

Märkus: ANS-i ganglioniliste neuronite (närvirakkude) aksonitel (protsessidel) on veresoonte silelihasrakkude paksuses arvukalt harusid. Nendel harudel on arvukalt paksendeid, mis täidavad sünapside funktsiooni - piirkonnad, mille kaudu neuron eritab erutumisel neurotransmitterit.

Kui valk (AG2) ühineb veresoone silelihasrakkudega, siis see supistub. Kui AT2 tase veres suureneb pikka aega (arteriaalne hüpertensioon), on veresooned pikka aega spasmis. Kõrge AT2 sisaldus veres hoiab pikka aega veresoonte silelihasrakke kontraktsiooni (kontraktsiooni) seisundis. Selle tagajärjel areneb silelihasrakkude hüpertroofia (paksenemine) ja kollageenikiudude liigne moodustumine, veresoonte seinad paksenevad ja anumate siseläbimõõt väheneb. Nii saab veresoonte lihaskihi hüpertroofia, mis on välja töötatud veres AT2 ülemäärase koguse mõjul, veel üheks teguriks, mis toetab veresoonte suurenenud vastupanuvõimet ja seetõttu ka kõrgenenud vererõhku..

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com Kõik Õigused Reserveeritud
  • 1 Arteriaalide füsioloogiline roll verevoolu reguleerimisel
  • 2 Arteriaalse tooni reguleerimine
    • 2.1 Veresoonte toonuse lokaalne reguleerimine
    • 2.2 Veresoonte toonust reguleerivad süsteemsed hormoonid
    • 2.3 Vasokonstriktor ja veresooni laiendavad närvid
  • 3 Arterioolide osalemine patofüsioloogilistes protsessides
    • 3.1 Põletik ja allergilised reaktsioonid
    • 3.2 Arteriaalne hüpertensioon

    Arterioolide füsioloogiline roll verevoolu regulatsioonis

    Keha skaalal sõltub kogu perifeerne takistus arterioolide toonist, mis koos südame löögimahuga määrab ka vererõhu väärtuse.

    Lisaks võib arterioolide toon muutuda lokaalselt, antud elundis või koes. Arterioolide tooni lokaalne muutus, ilma et sellel oleks märgatav mõju kogu perifeersele takistusele, määrab vereringe antud elundis. Seega väheneb arterioolide toon töötavates lihastes märkimisväärselt, mis viib nende verevarustuse suurenemiseni..

    Arteriolide tooni reguleerimine

    Kuna arterioolide tooni muutusel kogu organismi skaalal ja üksikute kudede skaalal on täiesti erinev füsioloogiline tähtsus, on selle regulatsioonis nii kohalikud kui ka kesksed mehhanismid..

    Veresoonte toonuse kohalik reguleerimine

    Regulatiivsete mõjude puudumisel säilitab isoleeritud arteriool, millel puudub endoteel, teatud tooni, mis sõltub silelihastest endist. Seda nimetatakse vaskulaarseks basaaltooniks. Seda võivad mõjutada sellised keskkonnategurid nagu pH ja CO kontsentratsioon.2 (esimese langus ja teise suurenemine põhjustavad tooni langust). See reaktsioon osutub füsioloogiliselt mõistlikuks, kuna kohaliku verevoolu suurenemine pärast arteriooli toonuse lokaalset langust viib tegelikult koe homeostaasi taastamiseni.

    Lisaks sünteesib veresoonte endoteel pidevalt nii vasokonstriktoreid (pressor) (endoteliin) kui ka vasodilataatorit (depressoreid) (lämmastikoksiidi NO ja prostatsükliini)..

    Kui veresoon on kahjustatud, vabastavad vereliistakud võimsa vasokonstriktorifaktori tromboksaani A2, mis põhjustab kahjustatud laeva spasme ja ajutist verejooksu peatamist.

    Seevastu põletikulised vahendajad nagu prostaglandiin E2 ja histamiin põhjustavad arteriooli tooni langust. Kude metaboolse seisundi muutumine võib muuta surve- ja depressioonifaktorite tasakaalu. Seega pH langus ja CO tõus2 nihutab tasakaalu depressiivsete mõjutuste kasuks.

    Süsteemsed hormoonid, mis reguleerivad veresoonte toonust

    Neurohüpofüüsi hormoonil vasopressiinil, nagu nimigi ütleb (ladina veresoon, pressiosurve), on mõningane, ehkki tagasihoidlik, vasokonstriktoriefekt. Palju võimsam rõhuhormoon on angiotensiin (kreeka angio - veresoon, tenzio - rõhk) - polüpeptiid, mis moodustub vereplasmas, kui neerude arterites rõhk väheneb. Neerupealiste medullaarne hormoon adrenaliin, mis toodetakse stressi all ja annab metaboolselt vastuse "võitlus või lend", avaldab veresoontele väga huvitavat mõju. Enamiku elundite arterioolide silelihastes on α-adrenergilised retseptorid, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni, aga skeletilihaste ja aju arterioolides β2-adrenergilised retseptorid, mis põhjustavad veresoonte toonuse langust. Selle tulemusel suureneb esiteks veresoonte koguresistentsus ja seetõttu ka vererõhk ning teiseks väheneb skeletilihaste anumate ja aju vastupidavus, mis põhjustab nende elundite verevoolu ümberjaotumist ja nende verevarustuse järsku suurenemist..

    Vasokonstriktor ja veresooni laiendavad närvid

    Kõik või peaaegu kõik keha arteriolid saavad sümpaatilise innervatsiooni. Sümpaatilistel närvidel on katehhoolamiinid (enamasti norepinefriin) kui neurotransmitter ja neil on vasokonstriktoriefekt. Kuna β-adrenergiliste retseptorite afiinsus norepinefriini suhtes on madal, isegi luustiku lihastes sümpaatiliste närvide toimel, on rõhu efekt ülekaalus..

    Parasümpaatilisi veresooni laiendavaid närve, mille neurotransmitteriteks on atsetüülkoliin ja lämmastikoksiid, leidub inimkehas kahes kohas: süljenäärmetes ja õõnsustes. Süljenäärmetes põhjustab nende toime verevoolu suurenemist ja vedeliku suuremat filtreerimist laevadest interstitiumi ning sülje rikkalikku eritumist; kavernoossetes kehades tagab arterioolide toonuse langus vasodilatatoorsete närvide toimel erektsiooni..

    Arterioolide osalemine patofüsioloogilistes protsessides

    Põletik ja allergilised reaktsioonid

    Põletikulise reaktsiooni kõige olulisem funktsioon on põletikku põhjustanud võõraine lokaliseerimine ja lüüsimine.

    Histamiin on lisaks kaitsvale põletikulisele reaktsioonile ka peamine allergia vahendaja..

    Seda ainet sekreteerivad nuumrakud, kui nende membraanidele adsorbeeritud antikehad seonduvad immunoglobuliinide E rühma antigeenidega.

    Aine allergia tekib siis, kui selle vastu toodetakse palju selliseid antikehi ja neid sorbeeritakse massiliselt kogu nuumrakkudel. Seejärel eraldavad nad aine (allergeeni) kokkupuutel nende rakkudega histamiini, mis põhjustab sekretsioonikohas arterioolide laienemist, millele järgneb valu, punetus ja turse. Seega on kõik allergia variandid alates nohust ja urtikaariast kuni Quincke ödeemi ja anafülaktilise šokini suuresti seotud arteriaalse tooni histamiinist sõltuva langusega. Erinevus on selles, kus ja kui massiliselt see laienemine toimub..

    Eriti huvitav (ja ohtlik) allergia variant on anafülaktiline šokk. See tekib siis, kui allergeen, tavaliselt pärast intravenoosset või intramuskulaarset süstimist, levib kogu kehas ja põhjustab kogu kehas histamiini sekretsiooni ja vasodilatatsiooni. Sel juhul täidetakse kõik kapillaarid verega nii palju kui võimalik, kuid nende koguvõimsus ületab ringleva vere mahu. Selle tagajärjel ei naase veri kapillaaridest veenidesse ja aatriumisse, südame efektiivne töö muutub võimatuks ja rõhk langeb nullini. See reaktsioon areneb mõne minuti jooksul ja viib patsiendi surma. Anafülaktilise šoki kõige tõhusam meede on võimsa vasokonstriktoriefektiga aine intravenoosne manustamine - kõige parem norepinefriin.

    Madalama vererõhu ja selle ravi põhjused

    Vererõhu väärtust väljendatakse kahekohaliselt. Esimene indikaator on süstoolne rõhk, mida rahvapäraselt nimetatakse ülemiseks, teist diastoolseks või madalamaks. Süstoolne näitab vererõhu taset südame kokkutõmbumisel, diastoolne - lõõgastumise ajal.

    Tavaliselt ei tohiks vererõhk ületada 120/80 mm Hg. sammas. Kui see on vahemikus 120/80 kuni 139/89, räägime eelhüpertensioonist, kõrgemad väärtused näitavad hüpertensiooni või hüpertensiooni. Kõige sagedamini, kõrgenenud vererõhu korral, ületavad mõlemad näitajad normi. Harvem on kõrge madal vererõhk koos normaalse ülaosaga.

    Mis on diastoolne rõhk?

    Diastoolse vererõhu püsiv tõus näitab veresoonte seinte kõrget vastupidavust, mis tähendab, et nende pidev spasm. Kui veresooned on kogu aeg ahenenud, ei voola veri organitesse ja kudedesse hästi ning nad saavad vähem hapnikku ja toitaineid. See viib elundite talitlushäireteni.

    Alamvererõhu isoleeritud tõusul on kolm etappi:

    • 1. - 90-100 mm Hg. Kunst.;
    • 2. - 100-110;
    • 3. - üle 110.

    Diastoolse rõhu suurenemise põhjused

    Hüpertensioon võib olla esmane, see tähendab, et ei ole teada, miks vererõhk on tõusnud, ja sekundaarset (sümptomaatiline), kui see areneb teiste haiguste taustal. Miks diastoolne vererõhk tõuseb?

    Madalama vererõhu isoleeritud tõusu põhjused

    Kui madalamat rõhku suurendatakse pikka aega, võivad põhjused olla järgmised:

      Neerude häired. Neerud on üks peamisi vererõhu reguleerimisega seotud organeid. Diastoolse vererõhu tõusu põhjuseks võib olla neeruarteri ahenemine, mille käigus neerudesse siseneva vere maht väheneb. Vererõhu tõusu koos diastoolse vererõhu domineeriva suurenemisega täheldatakse kroonilise glomerulonefriidi, neeruveresoonte struktuuri kaasasündinud kõrvalekallete, neerupuudulikkuse korral.

    Madalama tõusu põhjused samaaegselt ülemise vererõhuga

    1. Suurenenud madalamat rõhku täheldatakse tavaliselt essentsiaalse hüpertensiooni korral, mida nimetatakse ka essentsiaalseks hüpertensiooniks (HD) või primaarseks hüpertensiooniks. Surve suurenemise põhjused sel juhul ei ole kindlaks tehtud ja see pole mingil juhul seotud teiste patoloogiatega. Kõrge diastoolse rõhuga GB-d täheldatakse sagedamini noortel inimestel, see võib areneda ja võtta pahaloomulisi kulgu. Sellise haiguse korral on tüsistuste tõenäosus suur ja mida suurem on rõhk, seda suurem on oht.
    2. Madalam vererõhk võib tervetel inimestel päeva jooksul muutuda, näiteks tõusta emotsionaalse või füüsilise stressi korral. Reeglina väheneb see kiiresti iseseisvalt ja seda peetakse normaalseks..
    3. Liigne alkoholitarbimine.

    Oht

    Madalama rõhu tõusul pole sageli sümptomeid ja inimene isegi ei tea sellest. Neid võib leida rutiinse läbivaatuse käigus või muul põhjusel arsti poole pöördudes. On eksiarvamus, et ainult suurenenud ülemine vererõhk ohustab tervist ja elu, kuid tegelikult pole madalama kasv vähem ohtlik. Selles olekus on süda pidevalt pinges, praktiliselt ei lõõgastu. Selles verevool on häiritud, haigus progresseerub, hakkavad toimuma struktuurimuutused, mis lõpuks muutuvad pöördumatuks.

    Ravi

    Ravi tohib teostada ainult arsti järelevalve all. Te ei tohiks seda üksi teha. Kõigepealt peate välja selgitama madalama vererõhu tõusu põhjused. Kui hüpertensioon on sekundaarne, on vajalik primaarse patoloogia ravi. Igal juhul on rõhu vähendamine vajalik, selleks kasutatakse mitmesuguseid meetmeid, sealhulgas:

    • õige toitumine;
    • kaalulangus (kui seda on);
    • vastavus igapäevasele rutiinile (töö ja puhkus);
    • füüsiline aktiivsus (sport, füsioteraapia harjutused, kõndimine);
    • viibida värskes õhus;
    • ravimite võtmine;
    • rahvapärased abinõud.

    Dieet

    Vererõhu normaliseerimiseks on oluline õige toitumine. Dieedis peaksid domineerima:

    • Värsked köögiviljad, ürdid, marjad ja puuviljad.
    • Tailiha.
    • Piimatooted ja fermenteeritud piimatooted.
    • Kõhn kala.
    • Täisterajahust valmistatud leib.
    • Asenda suhkur meega.

    Järgmisi toite tuleks piirata või neist loobuda:

    • soolane (sool hoiab kehas vedelikku, mis aitab kaasa vererõhu tõusule);
    • rasvane ja praetud;
    • magus ja rikas;
    • alkohoolsed joogid.

    Ravimid

    Te peaksite võtma ainult arsti poolt välja kirjutatud ravimeid. Tavaliselt kasutatakse vererõhu normaliseerimiseks mitme rühma ravimeid:

    • Beeta-blokaatorid - ravimid, mis vähendavad südame hapnikuvajadust, reguleerivad selle tööd ja alandavad vererõhku.
    • Kaltsiumi antagonistid - suurendavad neerupatoloogiate korral halvasti toodetava reniini aktiivsust. Ravim on ette nähtud raskekujulise hüpertensiooni, näiteks neerupuudulikkuse korral, pärast südameinfarkti surma ennetamiseks.
    • Diureetikumid (diureetikumid).

    Rahvapärased meetodid

    Traditsiooniline meditsiin pakub diastoolse vererõhu alandamiseks palju abinõusid, kuid neid tuleks võtta ainult arsti loal. Reeglina on need dekoktid ja infusioonid, mis vähendavad närvipinget, aitavad lõõgastuda ja rahuneda..

    Viirpuu

    Selle taime puuviljade infusioon lõdvestab veresoonte seinu, leevendab närvilist ärrituvust. Klaasi vee jaoks on vaja 20 grammi kuiva vilja. Keeda 30 minutit, seejärel kurna ja lisa vesi algsesse mahtu. Võtke kolm korda päevas supilusikatäis.

    Emapuna

    Infusioon suurendab südame kokkutõmbumiste tugevust, rahustab närve, kõrvaldab üleärrituse. Kaks lauda. Valage klaasi kuuma veega supilusikatäit ürte ja jätke tund aega. Joo kaks lauda korraga. lusikad iga päev enne magamaminekut.

    Diureetikumide kollektsioon

    Maitsetaimede segu (supilusikatäis naistepuna, pune, emajuur ja salvei) vala keeva veega (kaks klaasi) ja jäta pooleks tunniks. Joo pool klaasi päevas kuus.

    Palderjan

    On lõõgastavat toimet kesknärvisüsteemile, aitab alandada vererõhku.

    Maitsetaimede ja pojengijuurte apteegis valmistatud tinktuur kõrvaldab lihasspasmid, on rahustava toimega.

    Seederkäbid

    Seederkoonuse tinktuur aitab alandada vererõhku. Valmistamiseks peate võtma kolm koonust tervena, panema klaaspurki ja valama viina (1/2 liitrit), lisama kümme tükki suhkrut, supilusikatäis apteegis ostetud palderjani tinktuuri ja jätma 10 päeva pimedasse kohta. Kurna ja joo enne voodit supilusikatäis. Koonuseid saate täita veel kaks korda..

    Peet

    Värskelt pressitud peedimahl tugevdab veresoonte seinu ja seda kasutatakse vererõhu alandamiseks. Pool tundi enne sööki peate võtma kaks teelusikatäit mahla päevas.

    Kuidas kodus põhja survet kiiresti alandada

    1. Lamage kõhul näoga allapoole.
    2. Katke oma kael jäätükkidega.
    3. Poole tunni pärast eemaldage jää, kandke õli või kreem jahutatud kohtadesse ja masseerige ilma rõhuta.
    4. Umbes 40 minuti pärast peaks rõhk langema.

    Kui madalam vererõhk pole langenud, peate kutsuma kiirabi.

    Järeldus

    Väga kõrge diastoolne rõhk on ohtlik seisund, mis nõuab kohustuslikku sekkumist. Ravimata jätmisel progresseerub haigus kiiresti. Kudede ja elundite pikaajaline alatoitumine põhjustab neis pöördumatuid muutusi. Normaalne kude asendatakse sidekoega, organite funktsioonid on halvenenud. Kui see juhtub südames, suureneb kõigepealt selle maht, siis kontraktiilsus väheneb ja areneb südamepuudulikkus. Kui leitakse, et madalamat rõhku tõstetakse pidevalt piisavalt pikka aega ja see ei vähene iseseisvalt, peate kindlasti konsulteerima arstiga.

    Kõrge vererõhu ravimid

    "Laius =" 180 "kõrgus =" 135 "alt =" Vererõhu mõõtmine "title =" Vererõhu mõõtmine "/> Alumine ja ülemine vererõhk

    Anatoolia - 23. aprill 2017 - 06:31

    Külaline - 16. juuni 2017 - 13:42

    alesander - 24. september 2017 - 20:59

    Tavaliselt on see võrdne 900-2500 dyn x s x cm "5. PSS (perifeerne vaskulaarne resistentsus) on vere üldine resistentsus, mida täheldatakse peamiselt arterioolides. See indikaator on oluline veresoonte toonuse muutuste hindamiseks erinevates füsioloogilistes tingimustes. Näiteks on see teada et tervetel inimestel füüsilise aktiivsuse mõjul (näiteks Martini test: 20 kükki 30 sekundis) väheneb PSS keskmise dünaamilise rõhu ühtlasel tasemel. Hüpertensiooni korral suureneb PSS märkimisväärselt: selliste patsientide puhkeseisundis võib PSS ulatuda 5000— 7000 düne x s x cm 5.

    PSS arvutamiseks on vaja teada 2 suurust - verevoolu ruumala kiirus (ml vere sekundis) ja keskmise dünaamilise rõhu väärtus (mm Hg). Siis on tuntud hemodünaamilise valemi kohaselt takistus võrdne R = SDP / ruumi kiirusega. Takistuse ühikute teisendamine dyn x s x cm

    * Kasutatakse parandustegurit 1333 - elavhõbeda millimeetrite teisendamise koefitsienti dyn x cm '2. Tõesti, peate teadma minutilise veremahu (MVV) ja vererõhunäitajate väärtust - süstoolset ja diastoolset rõhku. Siis: PSS sisse

    Kuid praegu põhineb kõige tavalisem meetod elektrivoolu takistuse muutumisel, mis toimub kudede vere täitmisel. Seda meetodit nimetatakse rheography või reoplethysmography, mis põhineb elektropüsmograafi või, nagu seda praegu nimetatakse, reograafi (rheoplethysmograph) kasutamisel. Vaatleme selle meetodi põhimõtet üksikasjalikumalt..

    RAHVASTUS

    Praegu võib kirjanduses leida mitmesuguseid mõistete "reograafia", "rheoplethysmography" kasutusvõimalusi. Põhimõtteliselt tähendab see sama meetodit. Sarnaselt on selleks otstarbeks kasutatavad seadmed - rograafid, ropleoplestrograafid - seadme erinevad modifikatsioonid, mis on ette nähtud elektrivoolu takistuse muutuste registreerimiseks.

    Niisiis, reograafia on vereta meetod üld- ja elundite vereringe uurimiseks, mis põhineb kehakoe vastupidavuse kõikumiste registreerimisel kõrgsagedusliku (40–500 kHz) ja väikese tugevusega (mitte rohkem kui 10 mA) vahelduvvoolule. Spetsiaalse generaatori abil luuakse reograafis kehale kahjutud voolud, mis antakse voolu elektroodide kaudu. Samal ajal asuvad kehal potentsiaalsed või potentsiomeetrilised elektroodid, mis registreerivad mööduva voolu. Mida suurem on selle kehaosa takistus, millel elektroodid asuvad, seda väiksem on laine. Kui antud piirkond on verega täidetud, väheneb selle takistus ja see põhjustab juhtivuse suurenemist, s.o salvestatud voolu suurenemist. Pidage meeles, et kogutakistus (impedants) sõltub oomisest ja mahtuvuslikust takistusest. Mahutavus sõltub raku polarisatsioonist. Suure voolu sageduse (40–1000 kHz) korral läheneb mahtuvuse väärtus nullile, seetõttu sõltub kudede kogutakistus (impedants) peamiselt oomilisest takistusest ja vere täitmisest, sealhulgas.

    Oma vormis sarnaneb reogram sfügmogrammiga - anakroti, katakrota, incisura, dikrootilise tõusuga. See on mõistetav, kuna reogramm kajastab verd-

    Inimese füsioloogia

    selle ala täitmine. Reogrammi analüüsimisel arvutatakse süstoolse laine amplituudinäitajad, mis kajastavad vere täitmise kogust, diastoolse laine (dikrootiline laine) amplituudi, incisursi taset (see iseloomustab perifeerse takistuse väärtust), samuti erinevaid ajalisi intervalle, mis üldiselt kajastavad veresoonte tooni ja elastsust.

    Sõltuvalt elektroodide asukohast on olemas:

    - keskne reograafia (eel-
    südame reograafia, reograafia
    aort, kopsuarter);

    - elundite reograafia (reoen-
    tsefalograafia, rheohepatograafia, re-
    ovasograafia, reorenograafia).

    Joon. 72. Rheogramm. I - skeem; a - c - anakrootiline faas (vastab südame süstoolile, peegeldab veresoonte toonuse muutust ja elundi verevoolu astet, Tc faasi kestus on 0,1-0,12 s); c - d - katakrootiline faas (vastab südame diastolile, peegeldab muutusi veresoonte toonuses ja vere väljavoolu määrast elundist, Td faasi kestus on võrdne 0,4-0,7 s); e - dikrootiline hammas (vastab sfügmogrammi dikrootilisele hambale); II - rekord; 1. ülajäseme; 2 - EKG (a) ja ragrammi (b) ühekordne registreerimine, c - ajatemplist jagamisväärtusega 0,2 s.

    Niisiis, aordi reograafia jaoks on aktiivsed elektroodid (3 × 4 cm) ja passiivsed (6x 10 cm) fikseeritud rinnakuga II rinnanäärmevahelise ruumi tasemel ja tagaküljel IV-VI rindkere selgroolüli piirkonnas. Kopsuarteri reograafia jaoks paigutatakse aktiivsed elektroodid (3 × 4 cm) 2. rinnavälise ruumi tasemele piki paremat keskklavikulaarset joont ja passiivsed elektroodid (6 × 1 OSM) parema abaluu alumisse nurka. Seda tüüpi reograafia võimaldab hinnata vereringet vasakus ja paremas südames, kopsuvereringes. Maksa rheograafia korral asub aktiivne elektrood (3 × 4 cm) piki paremat keskklalavikulaarset joont rinnaosa kaare tasemel ja passiivne elektrood (6 × 10 cm) asub parema kopsu alumise piiri tasemel selgroo ja tagumise aksillaarjoone vahel. Rheovasograafias (jäsemete vere täitmise registreerimine) kasutatakse ristkülikukujulisi või ümmargusi elektroode, mis asuvad uuritavatel aladel.

    Emaka reograafiat teostatakse mitmel viisil, näiteks välise, emakakaela ja otsese reograafia abil. Emaka välise reograafia korral asetatakse mõlemad elektroodid suurte arterite projektsiooni kohale kõhule: ükskõiksed elektroodid asetatakse ristluusse, aktiivne elektrood pannakse rinna alla või naba tasemele 6 cm kaugusel nabast paremale või vasakule. Sel juhul on passiivsete elektroodide pindala 50-60 cm 2, aktiivsete - 6-8 cm 2. Emakakaela reograafia korral asub aktiivne elektrood emakakaelal ja passiivne elektrood pubis, rinna kohal või ristluus. Keisrilõike ajal tehakse otsene reograafia - mõlemad elektroodid asetatakse emakasse.

    Süstoolse (ja seega ka südame väljundi) määramiseks kasutatakse niinimetatud integraalset tetrapolaarset reograafiat. Selleks paigutatakse kaks vooluelektroodi järgmiselt: esimene ribaelektrood on peas, teine ​​asub 2 cm allpool xiphoid protsessi kinnitust rinnaku külge. Potentsiomeetrilised elektroodid asuvad vastavatest vooluelektroodidest 2 cm kaugusel, üks peas (või kaelas), teine ​​rinnus. Salvestatakse reogramm ja diferentsiaalreogramm, s.o mahulise reogrammi esimene tuletis. Edaspidi viiakse läbi arvutus, mis võimaldab suurema täpsusega määrata süstoolse ruumala (CO) väärtuse. Eelkõige näeb üks selleks välja pakutud valemitest välja selline:

    CO = (p xL 2 L / Z 2) x Adif. x TIZP1, Kus

    p - veretakistus, mis võrdub 135 oomi * cm;

    L on potentsiomeetriliste elektroodide vaheline kaugus, cm;

    Z - elektroodide vaheline põhitakistus, Ohm;

    Adiff - diferentsiaalreogrammi amplituud, Ohm / s;

    Tyzgn. - vere väljutamise aeg, s. Selle määrab diferentsiaalreogramm (selle algusest negatiivse laine tipuni).

    Üldiselt on reograafia leidnud laialdast rakendust paljudes kliinilise meditsiini valdkondades - kirurgias (veresoonte läbilaskvuse diagnoosimiseks), teraapias (CO, ROKi ja muude näitajate määramiseks), sünnitusabil raseduse ajal emakas paikneva verevoolu hindamiseks jne..

    17. Peatükk VERERINGUMUSE REGULEERIMINE

    ÜLDISED MÄRKUSED

    Vereringe reguleerimine on süsteemse arteriaalse rõhu antud taseme (optimaalne praeguse aja jaoks), vere hapniku, süsinikdioksiidi vere ja kudede pinge taseme ning vesinikioonide kontsentratsiooni säilitamine. Vereringesüsteemi reguleerimise objektiks on süda, veresoonte silelihased, aga ka neerud, luuüdi kui vererakkude ja muude organite ja süsteemide tootja (näiteks maks kui valkude tootmise koht, põrn kui vere depoo). Üldiselt on vererõhu optimaalse taseme tagamiseks vajalik gaasi koostis, verevoolu minutimahu (MVV) optimaalne tase ja sellele vastav venoosne naasmine. Seda on võimalik saavutada tugevuse ja pulsisageduse muutmise teel, muutes arterite, arterioolide, prepillaarsete sulgurlihaste, kapillaarijärgsete sulgurlihaste, veenide, veenide silelihaste tooni, muutes filtreerimisprotsesse mikrotsirkulatsiooni voodis (vere valgu kontsentratsiooni muutuste tõttu, kapillaaride läbilaskvus vedeliku suhtes) neerude filtreerimis- ja reabsorptsioonimahu muutuste (uriini väljundtaseme) tõttu vere ja plasma korpuste (hematokrit) suhte muutuse tõttu. Peamised evolutsiooniprotsessis välja töötatud regulatsioonimehhanismid on seotud südame aktiivsuse, veresoonte silelihaste ja neerude aktiivsuse muutustega..

    Vereringe reguleerimise protsessides osalevate mehhanismide seisukohast võime rääkida kohalikest, humoraalsetest ja refleksmehhanismidest. Kohalikud mehhanismid on reeglina ette nähtud antud piirkonna huvide kaitsmiseks (piirkonna huvides) ning humoraalsed ja refleksmehhanismid teenivad samaaegselt kogu organismi kui terviku huve. Samal ajal ei rahulda selline "lakooniline" klassifikatsioon teadlasi alati, seetõttu on praegu pakutud erinevaid võimalusi vereringe reguleerimise mehhanismide klassifitseerimiseks..

    Nii et südame aktiivsust reguleerivate mehhanismide jaoks pakutakse välja järgmine klassifikatsioon: südame- ja rakusisesed regulatsioonimehhanismid, heteromeetrilise eneseregulatsiooni mehhanismid (südameseadus ehk Frank-Starlingi seadus), eneseregulatsiooni homeomeetrilised mehhanismid (Anrepi fenomen, Bowdichi fenomen); intrakardiaalsed perifeersed refleksid; II mehhanismide rühm - ekstrakardiaalne või ekstrakardiaalne - humoraalsed ja refleksmehhanismid.

    Vaskulaarse toonuse tegeliku reguleerimisega seotud mehhanismid klassifitseeritakse ka olemasolevaid fakte arvesse võttes. Näiteks on mehhanisme, mis reguleerivad piirkondlikku verevoolu, ja mehhanisme, mis reguleerivad süsteemset vereringet, säilitades vererõhu suurtes anumates antud tasemel. Süsteemseid mehhanisme saab omakorda jaotada või liigitada lühiajalisteks mehhanismideks (baroretseptori mehhanism, kemoretseptori mehhanism, refleks KNS-isheemiale), vahepealse toime mehhanismideks (transkapilaarse metabolismi muutus, veresoonte seina stressi leevendamine, reniin-angiotensiini mehhanism) ja pikaajalisteks mehhanismideks. toimed (neerude regulatsioonimehhanism, vasopressiini-uus mehhanism, aldosterooni mehhanism). Teise klassifikatsiooni kohaselt viiakse süsteemse vereringe närviregulatsioon läbi omaenda reflekside (südame või veresoonte retseptoritest tekkivate reflekside) ja tekkivate konjugeeritud reflekside tõttu-

    muudest kehaosadest, näiteks naha notsitseptiivsed rõhurefleksid, naha termo-külmad rõhurefleksid, naha termo-termilised dilataatori refleksid jne..

    Regionaalse verevoolu reguleerimisel saab eristada lokaalseid (müogeensed, metaboolsed), närvilisi ja humoraalseid mehhanisme. * '•' '

    Seega on praegu kirjanduses erinevaid klassifikatsioone, mis paljastavad üldpõhimõtte - kudede ja elundite piisavaks verevarustamiseks on mitmesugused mehhanismid, mis võimaldavad väga erinevates olukordades säilitada vajalikus verevoolu taset antud piirkonnas ja üldiselt kehas..

    Tere, ma olen 18-aastane, kannatan peavalude käes, vererõhk tõuseb 140/90-ni, samas kui iiveldus, silmade tumenemine, tinnitus. Väga sageli esinevad rünnakud öösel. Diagnoos: hüpertensiooniline VSD tüüp tehti 4 aastat tagasi. REG järeldus: REG angiodistooniline tüüp, vasakpoolses piirkonnas vaskulaarne hüpervoleemia, väikeste arteriaalsete veresoonte hüperresistentsus, venoosse väljavoolu vähenemine märkimisväärselt, mõõdukalt suurenenud pulsi vere täitmine.
    Emakakaela lülisamba röntgenograafia tehti: selgroolüli osteokondroosi esialgsed nähud.
    ECHO-ES diagnoos: m-ehho ja 3 vatsakese laienenud alus

    Tere! Ma olen 25-aastane. Vastuvõetud REG, kontroll on järgmine: iha täidise mahuline pulsatsioon väheneb kõigil vasakul asuvatel basseinidel (Fms 10%, Oms 36%). Suurte arterite toon on vasaku selgrooarteri basseinis suurenenud. Perifeerne vaskulaarne resistentsus väheneb kõigis paremal ja vasaku sisemise unearteri basseinis. Lülisambaarteri basseinis on märke venoosse väljavoolu takistamisest. tänan!

    Palun öelge, mida see rekord tähendab: pulsi vere täitumine on suurenenud sisemiste unearterite basseinis Fms 88%, Fmd 36%. Vähendatud lülisambaarterite basseinis Oms 31%, välja jäetud 9%. See on puhkeolekus taustal..

    Kannan sagedasi peavalusid, mõnikord kestab valu mitu päeva, REG on lõpuks möödas. POSTURAALNE TEST: pulssvere vere täitumine vähenes kõigis basseinides (Fms 85%, Fmd 98%, Oms 86%, Omd 90%). Suurte arterite toon tõusis kõigis basseinides. keskmise ja väikese arteri toon tõusis selgrooarterite basseinis ja vasaku sisemise unearteri basseinis. Venoosse väljavoolu halvenemise tunnused kõigis basseinides

    Tere, olen 35-aastane. Peavalud piinavad pikka aega, mul on sageli pearinglus, tinnitus, kõrge vererõhk, ma ei saa järsult pead pöörata, kaotan kohe pildi, mul on hingeldus. Ta läbis REC, tulemused on järgmised: hüpertensioonitüüpi kõver vasospasmi nähtusega, mis põhjustab PC langust kõigis registreerimistsoonides, millel on korroidiidses basseinis oluline asümmeetria. Ütle mulle, mida see tähendab ja millised võivad olla tagajärjed. Joomine fezami kaks korda aastas, süstitud kortekin ja meksiprim. Lülisamba kaelalõik näitas lordoosi sirgendamise olemasolu

    Olen 27-aastane meeste sugu diagnoos VD.Õige fm-plii: pulsi vere täitmine on normaalne, suurekaliibriliste arterite toon on oluliselt vähenenud (ülemine piir on 56,2).Keskmise ja väikese kaliibriga arterite toon on normaalne. arterite elastsed omadused normaalse venoosse väljavoolu korral pole oluliselt raskendatud (ülemine piir 36,6 juures) vasaku fm röövimine: pulsi vere täitmine on normaalne. Suure kaliibriga arterite toonus on oluliselt vähenenud (ülemine piir 75,5) keskmise ja väikese arteri toonus on normaalne, elastsed omadused arterid on normaalsed. venoosne väljavool pole oluliselt keeruline (ülempiir 23,1 võrra). parempoolne röövimine umbes m: pulsi vere täitmine on normaalne. suurekaliibriliste arterite toon on oluliselt vähenenud (51,1 võrra), keskmise ja väikese kaliibriga arterite toon on normaalne, arterite elastsed omadused on pisut suurenenud (-16,3 võrra). Venoosse väljavoolu ei muudeta. Vasakpoolne abduktsioon: pulsi vere täitmine on normaalne. kaliibrit ei vähene oluliselt (4 võrra), keskmise ja väikese kaliibriga arterite toon on normaalne. Arteri elastsed omadused on normaalsed. Venoosne väljavool pole oluliselt takistatud (31,8 võrra)

    Tere pärastlõunast! Olen 30-aastane, minestanud 4 kuu jooksul - 2 korda. Kas see on seotud REGi järeldustega. Kõigis basseinides suurenes pulsi veremaht (Fms 78%, Fmd 46%, Oms 58%, Omd 30%).
    Peamiste arterite toon.
    Suurte arterite toon väheneb kõigis basseinides.
    Keskmise ja väikese arteri toon on vähenenud selgrooarterite basseinis ja vasaku sisemise unearteri basseinis, normi piires parema sisemise unearteri basseinis. Perifeerse veresoonte resistentsus väheneb vasaku selgrooarteri basseinis, normi piires kõigis paremal asuvates basseinides ja vasaku sisemise unearteri basseinis. Kõigis basseinides on normaalse venoosse väljavoolu tunnused. Ette tänades.

    Tahaksin teada, kas REG-i tulemuste kohaselt on laevade selline seisund ülepinge tõttu või on haigust võimalik jälgida? Ja seal on vaja kompuutertomograafiat + angiograafiat?

    head päeva!
    Olen 27-aastane naine. Pidevad peavalud, silmade tumenemine, "hanerasv" silmis piin. Aidake mul REG-i tulemusi dešifreerida.
    Taustfunktsioon Poba:
    Südame löögisagedus 91 lööki minutis
    Frontaalmastoidne röövimine:
    pulsi vere täitmine vasakul: oluliselt vähenenud (RI = 0,093OM), paremal: järsult vähenenud: asümmeetriategur 29,2%
    Vasakul asuvate resistiivsete veresoonte toon: mõõdukalt langenud (PPV = 47%), paremal: järsult vähenenud (hüpotoonia) (PPV = -3461%) Asümmeetriategur 101,4%
    Venoosne väljavool vasakul: normaalsetes piirides, paremal: (DSI = -4109%)
    Plii: Occipito-mastoidal
    pulsi vere täitmine vasakul: oluliselt vähenenud (RI = 0,093OM), paremal: normi piires: Asümmeetria koefitsient 18,2%
    Vasakul asuvate takistuslaevade toon: järsult suurenenud (PPVS = 126%), paremal: normaalsetes piirides (PPVS 42%). Asümmeetriategur 101,4%
    Venoosne väljavool vasakul: tugevalt takistatud (DSI = 135%), paremal: normaalsetes piirides
    FP-l "vasakule (pea pööre) asub:
    • FM-osakondades suurenenud mahulise pulsi veremahu suurenemine (vasakul 35%, paremal 1237%)
    • * Plii OM_L väikekaliibriliste arterite ja arterioolide tooni vähenemine (31%), väikese kaliibriga arterite ja arteriaalide toonuse suurenemine plii FM-s (vasakul 637%, paremal 102%)
    FP “Parempoolne (pea pööre) korral on:
    • FM-osakondades suurenenud mahulise pulsi veremahu suurenemine (vasakul 35%, paremal 372%)
    • * Väikese kaliibriga arterite ja arterioolide tooni vähenemine OM pliis (vasakul 83%), väikese kaliibriga arterite ja arterioolide toonuse suurenemine FM pliis (vasakul 188%, paremal 97%)
    Asümmeetriategur FM-108,7%, OM - 83,5%
    Raamprogrammis "Pea tagasi viskamine":
    • FM-osakondades suurenenud mahulise pulsi veremahu suurenemine (vasakul 281%, paremal 123% ja OM 263%)
    • Venoosse väljavoolu takistamine FM osakondades (vasakul 69%, paremal 102%) ja OM (vasakul 286%, paremal 18%). Asümmeetriategur FM-is - 58,6%, OM - 65,5%)

    Head päeva. Terve aasta jooksul on mul pidevalt pigistavad peavalud. See selgus uuringute põhjal. 2010. aasta röntgenpildi järgi on C1-Kimmerly anomaalia. Emakakaela osteokondroos. 2013. aasta septembris tegin kaela veresoonte ultraheli, patoloogiaid ei leitud. Nüüd olen 31 nädalat rase, neuroloog määras mulle emakakaela lülisamba REG ja MRI. REG tegi: kõik on normi piires, ainult venoosne väljavool on pisut takistatud. Ütle mulle, kuidas sellest aru saada? kas see on minu peavalu tõttu võimalik? ja mida võite võtta, võib-olla mõned salvid seisundi leevendamiseks ja milliseid uuringuid soovitaksite mulle.

    Suurenenud perifeersete veresoonte resistentsus, mis. Perifeerne vaskulaarne vastupidavus. Arterioolide füsioloogiline roll verevoolu regulatsioonis

    Perifeerne takistus määrab südame nn järelkoormuse. See arvutatakse vererõhu ja CVP erinevuse põhjal ja vastavalt MOS-ile. Keskmise arteriaalse rõhu ja CVP erinevust tähistatakse tähega P ja see vastab rõhu langusele süsteemses vereringes. Kogu perifeerse takistuse DSS-süsteemis (pikkus cm -5) ümberarvutamiseks tuleb saadud väärtused korrutada 80-ga. Perifeerse takistuse (Pk) arvutamise lõppvalem näeb välja järgmine:

    1 cm vett Art. = 0,74 mm Hg. st.

    Selle suhte kohaselt on vaja veesamba sentimeetrites esitatud väärtused korrutada 0,74-ga. Niisiis, CVP on 8 cm vett. Art. vastab rõhule 5,9 mm Hg. Art. Elavhõbeda millimeetrite teisendamiseks veesamba sentimeetriteks kasutage järgmist suhet:

    1 mmHg Art. = 1,36 cm H20 st.

    CVP 6 cm Hg. Art. vastab 8,1 cm veesurvele. Art. Ülaltoodud valemite abil arvutatud perifeerse takistuse väärtus näitab kõigi vaskulaarsete piirkondade kogutakistust ja osa suure ringi takistusest. Perifeerset veresoonte resistentsust nimetatakse seetõttu sageli samal viisil kui perifeerset resistentsust. Arterioolid mängivad veresoonte resistentsuses otsustavat rolli ja neid nimetatakse resistentsuslaevadeks. Arterioolide laienemine viib perifeerse resistentsuse languseni ja kapillaaride verevoolu suurenemiseni. Arterioolide ahenemine põhjustab perifeerse takistuse suurenemist ja samal ajal katkestatud kapillaaride verevoolu kattumist. Viimast reaktsiooni saab eriti hästi jälgida vereringe šoki tsentraliseerimise faasis. Veresoonte kogutakistuse (Rl) normaalväärtused süsteemses vereringes lamavas asendis ja normaalsel toatemperatuuril on vahemikus 900-1300 düni s cm -5.

    Vastavalt süsteemse vereringe kogutakistusele saab arvutada kopsuvereringes oleva veresoonte kogutakistuse. Kopsuveresoonte takistuse (Rl) arvutamise valem on järgmine:

    See hõlmab ka erinevust kopsuarteri keskmise rõhu ja vasaku kodade rõhu vahel. Kuna diastooli lõpus olev kopsuarteri süstoolne rõhk vastab rõhule vasakus aatriumis, saab kopsutakistuse arvutamiseks vajaliku rõhu määramise teha ühe kopsuarterisse juhitud kateetri abil.

    Mis on kogu perifeerne takistus?

    Kogu perifeerne resistentsus (OPS) on vastupidavus verevoolu suhtes, mis esineb keha veresoonte süsteemis. Seda võib mõista kui südame vastu suunatud jõu hulka, kuna see pumbab verd veresoonkonda. Kuigi kogu perifeerne resistentsus mängib vererõhu määramisel suurt rolli, on see üksnes kardiovaskulaarsüsteemi seisundi näitaja ja seda ei tohiks segi ajada arterite seintele avaldatava rõhuga, mis on vererõhu näitaja..

    Vaskulaarsüsteemi komponendid

    Verevoolu südamest südamesse vastutav veresoontesüsteem võib jagada kaheks komponendiks: süsteemne vereringe (süsteemne vereringe) ja kopsuveresoonkonna süsteem (kopsuvereringe). Kopsuveresoonte süsteem tarnib verd kopsudesse, kus see on rikastatud hapnikuga, ja kopsudest ning süsteemne vereringe vastutab selle vere kandmise eest arterite kaudu keharakkudesse ja vere tagastamise järgselt vere tagasi südamesse. Perifeerne täielik resistentsus mõjutab selle süsteemi toimimist ja selle tagajärjel võib see märkimisväärselt mõjutada elundite verevarustust..

    Kogu perifeerset takistust kirjeldatakse konkreetse võrrandiga:

    OPS = rõhu muutus / südame väljund

    Rõhu muutus on keskmise arteriaalse ja venoosse rõhu erinevus. Keskmine arteriaalne rõhk võrdub diastoolse rõhuga pluss üks kolmandik süstoolse ja diastoolse rõhu erinevusest. Venoosset vererõhku saab mõõta invasiivse instrumendipõhise protseduuri abil, mis mõõdab füüsiliselt rõhku veeni sisemuses. Südame väljund on ühe minuti jooksul südame poolt pumbatud vere kogus..

    OPS-i võrrandi komponente mõjutavad tegurid

    On palju tegureid, mis võivad OPS-i võrrandi komponente märkimisväärselt mõjutada, muutes seega kõige tavalisema perifeerse takistuse väärtusi. Need tegurid hõlmavad veresoonte läbimõõtu ja vere omaduste dünaamikat. Veresoonte läbimõõt on pöördvõrdeline vererõhuga, seega suurendavad väiksemad veresooned vastupidavust, suurendades seega OPS-i. Seevastu suuremad veresooned vastavad väiksema kontsentratsiooniga vereosakeste mahule, mis avaldavad veresoonte seintele survet, mis tähendab madalamat rõhku..

    Vere hüdrodünaamika

    Vere hüdrodünaamika võib märkimisväärselt kaasa aidata ka kogu perifeerse takistuse suurenemisele või vähenemisele. Selle taga on hüübimisfaktorite ja verekomponentide taseme muutumine, mis võib muuta selle viskoossust. Nagu võite ette kujutada, põhjustab viskoossem veri verevoolu suuremat vastupanu..

    Vähem viskoosne veri liigub kergemini veresoonte kaudu, mille tulemuseks on madalam vastupidavus.

    Analoogiaks on vee ja melassi liigutamiseks vajalik jõu erinevus.

    See teave on viide, pöörduge arsti poole ravi saamiseks.

    Perifeerne vaskulaarne vastupidavus

    Süda võib mõelda kui voolugeneraatorit ja rõhgeneraatorit. Madala perifeerse veresoonte takistusega süda toimib voolugeneraatorina. See on kõige ökonoomsem režiim, maksimaalse efektiivsusega..

    Vereringesüsteemile suurenenud nõudmiste kompenseerimise peamine mehhanism on pidevalt vähenev perifeersete veresoonte takistus. Perifeerse veresoonte kogutakistus (TPVR) arvutatakse keskmise arteriaalse rõhu jagamisel südame väljundiga. Normaalse raseduse korral suureneb südame väljund, vererõhk jääb samaks või kipub isegi langema. Järelikult peaks perifeersete veresoonte takistus vähenema ja rasedusnädalatel vähenema kuni 1 cm-sek. "5 Selle põhjuseks on varem mittefunktsioneerinud kapillaaride täiendav avamine ja teiste perifeersete veresoonte toonuse vähenemine..

    Perifeersete veresoonte pidevalt vähenev vastupanu suureneva gestaažiga nõuab normaalset vereringet säilitavate mehhanismide selget tööd. Vererõhu ägedate muutuste peamine kontrollimehhanism on sinoaortic baroreflex. Rasedatel naistel suureneb selle refleksi tundlikkus väikseimate vererõhu muutuste suhtes. Arteriaalse hüpertensiooni korral, mis areneb raseduse ajal, on sinoaortic barorefleksi tundlikkus järsult vähenenud, isegi võrreldes rasedatel mitte esinevate refleksidega. Selle tagajärjel on häiritud südame väljundi ja perifeerse veresoonkonna voo mahu suhte reguleerimine. Sellistes tingimustes üldise arteriolospasmi taustal väheneb südame jõudlus ja areneb müokardi hüpokineesia. Vasodilataatorite mõtlematu väljakirjutamine, mis ei võta arvesse konkreetset hemodünaamikat, võib aga järelkoormuse ja perfusioonirõhu languse tõttu märkimisväärselt vähendada uteroplatsentaarset verevoolu..

    Anesteesia läbiviimisel rasedate erinevate sünnitusjärgsete kirurgiliste protseduuride ajal anesteesia läbiviimisel tuleb arvestada ka perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemise ja veresoonte läbilaskevõime suurenemisega. Neil on suurem hüpotensiooni tekkimise oht ja seetõttu tuleb enne piirkondliku anesteesia mitmesuguste meetodite kasutamist hoolikalt jälgida ennetava vedelikuravi tehnoloogiat. Samadel põhjustel võib verekaotuse maht, mis rasedatel ei põhjusta olulisi muutusi hemodünaamikas, rasedal võib põhjustada rasket ja püsivat hüpotensiooni..

    Hemodilutsioonist tingitud BCC suurenemisega kaasneb südame jõudluse muutumine (joonis 1).

    Joonis 1. Südame töövõime muutused raseduse ajal.

    Südamepumba jõudluse lahutamatuks näitajaks on südame väljund (MOC), s.o. insuldi mahu (SV) korrutis pulsi (HR) järgi, mis iseloomustab ühe minuti jooksul aordi või kopsuarterisse väljutatud vere hulka. Vereringe suuri ja väikeseid ringe ühendavate defektide puudumisel on nende minutimaht sama.

    Südame väljundi suurenemine raseduse ajal toimub paralleelselt veremahu suurenemisega. 8-10 rasedusnädalal suureneb südame väljund 30–40%, peamiselt insuldimahu suurenemise ja vähemal määral südame löögisageduse suurenemise tõttu.

    Sünnitusel suureneb südame minutimaht (MOC) järsult, ulatudes / min-ni. Kuid selles olukorras kasvab MOS südame löögisageduse suurenemise tõttu suuremal määral kui insuldi maht (SV).

    Meie varasemad arusaamad, et südame jõudlust seostatakse ainult süstooliga, on viimasel ajal teinud olulisi muutusi. See on oluline mitte ainult südame töö raseduse ajal õigeks mõistmiseks, vaid ka kriitiliste seisundite intensiivse ravi jaoks, millega kaasneb hüpoperfusioon "väikese väljundiga" sündroomi korral.

    SV määrab suuresti vatsakeste diastoolne maht (EDV). Vatsakeste maksimaalne diastoolne maht võib tinglikult jagada kolmeks osaks: SV fraktsioon, reservi mahuosa ja jääkmahu fraktsioon. Nende kolme komponendi summa on vatsakestes sisalduv EDV. Pärast süstooli vatsakestes järelejäänud vere mahtu nimetatakse lõplikuks süstoolseks ruumalaks (ESV). EDV ja CSR võib olla südame väljundkõvera väikseim ja suurim punkt, mis võimaldab teil kiiresti arvutada löögi mahu (V0 = EDV - CSR) ja väljutusfraktsiooni (PI = (EDV - CSR) / EDV).

    Ilmselt saab SV-d suurendada kas EDV suurendamise või CVR-i vähendamise kaudu. Pange tähele, et CSR jaguneb vere jääkmahuks (vere osa, mida ei saa vatsakestest välja viia isegi kõige võimsama kontraktsiooniga) ja baasreservi mahuks (vere kogus, mida saab täiendavalt välja saata südamelihase kontraktiilsuse suurenemisega). Baasreservi maht on see osa südame väljundist, millele võime arvestada, kui intensiivravi ajal kasutatakse positiivse inotroopse toimega aineid. EDV väärtus võib tõesti soovitada infusioonravi läbiviimise soovitatavust rasedal naisel, mis ei põhine mingitel tavadel ega isegi juhistel, vaid konkreetse patsiendi konkreetsetel hemodünaamilistel parameetritel..

    Kõik ülalnimetatud näitajad, mõõdetuna ehhokardiograafia abil, on usaldusväärseteks juhisteks vereringet toetavate erinevate vahendite valimisel intensiivravi ja anesteesia ajal. Meie praktika jaoks on ehhokardiograafia igapäevane rutiin ja peatusime nende näitajate juures, sest neid on vaja järgnevaks põhjendamiseks. Peame püüdma sünnitusmajade igapäevasesse kliinilisse praktikasse sisse viia ehhokardiograafia, et omada neid usaldusväärseid juhiseid hemodünaamika korrigeerimiseks ja mitte lugeda ametivõimude arvamust raamatutest. Nagu väitis Oliver W. Holmes, kes on seotud nii anestesioloogia kui ka sünnitusabiga, "te ei tohiks usaldada autoriteeti, kui teil on fakte, ärge arvake, kas saate teada.".

    Raseduse ajal on väga väike südamelihase massi suurenemine, mida vaevalt võib nimetada vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiaks.

    Vasaku vatsakese laienemist ilma müokardi hüpertroofiata võib pidada diferentsiaalseks diagnostiliseks kriteeriumiks erinevate etioloogiate kroonilise arteriaalse hüpertensiooni ja rasedusest põhjustatud arteriaalse hüpertensiooni vahel. Kardiovaskulaarsüsteemi koormuse olulise suurenemise tõttu suureneb raseduse ajal vasaku aatriumi suurus ja südame muud süstoolne ja diastoolne suurus..

    Plasma mahu suurenemisega raseduse vanuse suurenemisega kaasneb eelkoormuse suurenemine ja vatsakeste EDV suurenemine. Kuna insuldi maht on EDV ja lõpliku süstoolse ruumala erinevus, põhjustab EDV järkjärguline suurenemine raseduse ajal vastavalt Frank-Starlingi seadusele südame väljundi suurenemise ja vastavalt südame kasuliku töö suurenemise. Kuid sellisel tõusul on piir: ECOml-is peatub RR tõus ja kõver omandab platoo kuju. Kui võrrelda Frank-Starlingi kõverat ja südame väljundi muutuste graafikut sõltuvalt tiinuse vanusest, siis tundub, et need kõverad on peaaegu identsed. MOS-i kasv peatub rasedusnädalate ajal, kui täheldatakse BCC ja EDV maksimaalset tõusu. Seetõttu tekitab mis tahes hüpertransfusioon (kui see pole mõnikord õigustatud millegi muu kui teoreetilise põhjendusega) reaalseks südame kasuliku töö vähenemise eelkoormuse liigse suurenemise tõttu reaalse ohu..

    Infusioonravi mahu valimisel on usaldusväärsem keskenduda mõõdetud EDV-le kui erinevatele eespool nimetatud metoodilistele soovitustele. Lõppdiastoolse ruumala võrdlus hematokriti numbritega aitab igal juhul luua tõelise idee voleemiliste häirete kohta..

    Südame töö tagab normaalse veremahu ruumala kõigis elundites ja kudedes, sealhulgas uteroplatsentaarse verevoolu. Seetõttu põhjustab iga raseda naise suhtelise või absoluutse hüpovoleemiaga seotud kriitiline seisund “madala väljutamise” sündroomi koos koe hüpoperfusiooniga ja emakaõõne verevoolu järsu langusega.

    Lisaks ehhokardiograafiale, mis on otseselt seotud igapäevase kliinilise praktikaga, kasutatakse südame aktiivsuse hindamiseks kopsuarteri kateteriseerimist Swan-Ganzi kateetritega. Kopsuarteri kateteriseerimisel mõõdetakse kopsu kapillaarkiilrõhku (PLCP), mis kajastab vasaku vatsakese diastoolset rõhku ja võimaldab hinnata kopsuturse tekkimise ajal hüdrostaatilist komponenti ja muid vereringe parameetreid. Tervetel mitte-rasedatel naistel on see näitaja 6–12 mm Hg ja raseduse ajal need näitajad ei muutu. Kliinilise ehhokardiograafia kaasaegne areng, sealhulgas transesofageaalne ehhokardiograafia, ei muuda südame kateteriseerimist igapäevases kliinilises praktikas vajalikuks..

    Ma nägin midagi

    Perifeerne vaskulaarne resistentsus on suurenenud selgrooarterite basseinis ja parema sisemise unearteri basseinis. Suurte arterite toon on vähenenud kõigis basseinides. Tere! Tulemus näitab muutust veresoonte toonuses, mille võivad põhjustada muutused selgroos..

    Teie puhul räägib see veresoonte toonuse muutumisest, kuid ei võimalda teha mingeid olulisi järeldusi. Tere! Selle uuringu kohaselt võime rääkida vaskulaarsest düstooniast ja vere takistatud väljavoolust selgroo- ja basilaararterite süsteemi kaudu, mida süvendab pea pööramine. Tere! REG järelduse kohaselt on veresoonte toonuse rikkumine (peamiselt langus) ja venoosse väljavoolu raskused.

    Tere! Aju väikeste veresoonte spasmid ja venoossed ummikud võivad põhjustada peavalu, kuid veresoonte toonuse muutuste põhjust ei saa REG kindlaks teha, meetod ei ole piisavalt informatiivne. Tere! REG-i tulemuse järgi võime rääkida laevade vere täitmise ebaühtlusest ja asümmeetriast ning nende toonist, kuid see uurimismeetod ei näita selliste muutuste põhjust. Tere! See tähendab, et peaaju veresoonte toonuses on muutusi, kuid neid on keeruline seostada teie sümptomitega ja veelgi enam, REG ei räägi veresoonte häirete põhjusest.

    "Keskusesse" viivad laevad

    Tere! Palun aidake mul REG-i tulemusi dešifreerida: Venoosse väljavoolu takistamise korral on veremaht ruumalas suurenenud kõigis uneartsooni vasakul ja paremal asuvates basseinides. Vaskulaarne toon vastavalt normile. REG-i düstooniline tüüp. Hüpertensiivse tüüpi vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia manifestatsioon koos venoosse puudulikkuse sümptomitega.

    REG-i graafikute normid sõltuvalt vanusest

    REGi järgi saab rääkida ainult vegetatiivsest-veresoonkonna düstooniast, kuid oluline on ka sümptomite, kaebuste ja muude uuringute tulemused. Tere! Veresoonte toonus on muutunud, kuid tõenäoliselt pole see seotud selgroo seisundiga.

    Arterite hüpotensioon kaasneb enamasti vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga. Jah, veresoonte toon muutub verevoolu asümmeetriaga, venoosne väljavool on keeruline, kuid ta ei nimeta REG-i muutuste põhjust, see pole informatiivne meetod.

    Sel juhul on ajuveresoonte REG esimene samm probleemi uurimisel. Nad ei suuda kohaneda temperatuurikõikumiste ja õhurõhu muutustega, nad kaotavad võimaluse hõlpsalt liikuda ühest kliimavööndist teise.

    REG ja "kerged" haigused

    Pea määratud ja teostatud REG lahendab probleemi mõne minutiga ning piisavate ravimite kasutamine vabastab patsiendi hirmust igakuiste füsioloogiliste seisundite ees. Vähesed teavad, et migreeni ei peeta kergemeelseks, sest selle all kannatavad mitte ainult naised ja mitte ainult noores eas.

    Ja haigus võib avalduda nii palju, et inimene kaotab täielikult oma töövõime ja ta tuleb määrata puudegruppi. REG protseduur ei kahjusta keha ja seda saab läbi viia isegi imikueas. Suurte probleemide lahendamiseks ja mitme basseini töö registreerimiseks kasutatakse polüreogreograafe. Patsient on aga väga kannatamatu teada saama, mis tema anumates toimub ja mida tähendab lindil olev graafik, sest kuna REG-i tehakse, on tal juba hea idee ja ta suudab isegi koridoris ootavaid rahustada..

    Muidugi on noore ja eaka inimese toonuse ja elastsuse normid erinevad. REGi põhiolemus on registreerida laineid, mis iseloomustavad teatud ajuosade verega täitumist ja veresoonte reaktsiooni vere täitmisele. Hüpertensiivne tüüp vastavalt REG-ile on selles osas mõnevõrra erinev, takistatud venoosse väljavooluga elavdavate veresoonte toon on pidevalt tõusnud.

    Sageli segi ajavad patsiendid meditsiinikeskustes REG-i peauuringule registreerimisel seda teiste uuringutega, mis sisaldavad nende nimedes sõnu "elektro", "graphy", "encephalo". See on mõistetav, kõik nimetused on sarnased ja inimestel, kes on sellest terminoloogiast kaugel, on mõnikord raske aru saada.

    Kus, kuidas ja kui palju?

    Tähelepanu! Me ei ole "kliinik" ega ole huvitatud oma lugejatele meditsiiniteenuste pakkumisest. Tere! REG andmetel on vähenenud ajuveresoonte verevarustus ja nende toonus. Seda tulemust tuleks võrrelda teie kaebuste ja teiste uuringute andmetega, mida tavaliselt teeb neuroloog.

    Pöörduge neuroloogi poole, mis on teie seisundist ja muudest haigustest (näiteks osteokondroos) lähtudes sobivam. Tere! REG-i tulemus võib näidata ajuveresoonte toonuse funktsionaalseid häireid, kuid uuring ei ole järelduste tegemiseks piisavalt informatiivne.

    33-aastane naine on lapsest saati kannatanud migreeni ja peavalude käes erinevates piirkondades. Ette tänades! Selle uuringu tulemusega peaksite pöörduma neuroloogi poole, kes vastavalt teie kaebustele täpsustab diagnoosi ja määrab vajadusel ravi. Võib öelda ainult seda, et ajuveresoonte toon on muutunud ja võimalik, et koljusisene rõhk on suurenenud (REG räägib sellest ainult kaudselt). Põhjus pole tõenäoliselt seotud selgroo probleemidega..

    Tere! See tulemus võib näidata suurenenud aju verevarustust ja raskusi selle väljavoolust koljuõõnest. Tere! Me ei määra ravimeid Interneti kaudu ja vastavalt REG-i tulemusele ei tee seda ka kliiniku neuroloog. Head päeva! Aidake REG-i tulemust dešifreerida. FM-plii jaotusarterite tooni langus (13%). FP-l "Fn pärast testi" toimub: MITTE MITTE MÕTTEVÕTTEID.

    Vaskulaarse düstoonia põhjused pole selged, kuid võite lisaks läbida USDG või MR angiograafia. Pea pööramisel küljele ei muutu olulised muutused. Tere! REG ei ole piisavalt informatiivne uuring, et rääkida häirete olemusest ja nende põhjusest, seetõttu on parem lisaks teha ultraheliuuring või MR angiograafia.

    Kõigi basseinide perifeerne veresoonte takistus on suurenenud. Veresoonte toonuse muutustega kaasneb sageli vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, funktsionaalsed muutused lapsepõlves ja noorukieas. Parema selgrooarteri basseinis venoosne väljavool halvenes, kõigis vasakul asuvates basseinides ja paremas unearteri süsteemis see ei muutunud.

    Mis on opi kardioloogias

    Perifeerne vaskulaarne resistentsus (OPSS)

    Selle mõiste all mõistetakse kogu veresoonkonna täielikku resistentsust südame väljutatava verevoolu suhtes. Seda suhet kirjeldatakse võrrandiga:

    Selle parameetri väärtuse või selle muutuste arvutamiseks. OPSS arvutamiseks on vaja kindlaks teha süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

    OPSS väärtus koosneb piirkondlike veresoonkonna osakondade takistuste summadest (mitte aritmeetilistest). Samal ajal, sõltuvalt veresoonte piirkondliku resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest, saavad nad vastavalt südamest väljutatava vere väiksema või suurema koguse..

    See mehhanism on soojavereliste loomade vereringe "tsentraliseerimise" mõju alus, pakkudes keha rasketes või ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere ümberjaotumist peamiselt ajule ja südamelihasele.

    Takistus, rõhkude erinevus ja vooluhulk on seotud põhilise hüdrodünaamilise võrrandiga: Q = AP / R. Kuna vooluhulk (Q) peab olema ühesugune kõigis vaskulaarsüsteemi järjestikus paiknevates lõikudes, peegeldab rõhu langus, mis toimub kõigis nendes lõikudes, selles jaotises esineva takistuse otsest peegeldust. Seega näitab vererõhu oluline langus, kui veri läbib arterioole, arterioolidel on oluline verevoolu takistus. Arterites on keskmine rõhk pisut vähenenud, kuna neil on vähe vastupanu.

    Samuti peegeldab kapillaarides esinev mõõdukas rõhulangus, et kapillaaridel on võrreldes arteriolidega mõõdukas takistus..

    Verevool läbi üksikute elundite võib muutuda kümme või enam korda. Kuna keskmine arteriaalne rõhk on suhteliselt stabiilne kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse indikaator, on elundi verevoolu olulised muutused selle täieliku veresoonte takistuse muutuse tagajärg verevoolule. Järjestikku paiknevad veresoonte lõigud ühendatakse elundi teatud rühmadesse ja elundi kogu vaskulaarne takistus peaks olema võrdne selle järjestikku ühendatud veresoonkonna lõikude takistuste summaga.

    Kuna arterioolidel on oluliselt suurem veresoonte resistentsus võrreldes muude veresoonte osadega, määrab ükskõik millise organi üldise vaskulaarse resistentsuse suuresti arterioolide vastupidavus. Arterioolide takistus on muidugi suuresti määratud arterioolide raadiusega. Seetõttu reguleerib verevoolu läbi elundi peamiselt arterioolide siseläbimõõdu muutus, mis on tingitud arterioolide lihaseina kokkutõmbumisest või lõdvestumisest..

    Kui elundi arterioolid muudavad oma läbimõõtu, ei muutu mitte ainult verevool elundi kaudu, vaid ka muutused ja selles elundis vererõhu langus.

    Arterioolide ahenemine põhjustab arterioolide rõhu olulisemat langust, mis põhjustab vererõhu tõusu ja arterioolide surveresistentsuse muutuste samaaegset langust veresoontes.

    (Arterioolide funktsioon sarnaneb mõnevõrra tammiga: tammi värava sulgemise tagajärjel vooluhulk väheneb ja selle tase tammi taga asuvas reservuaaris tõuseb ja tase pärast seda väheneb).

    Seevastu arterioolide laienemisest põhjustatud elundite verevoolu suurenemisega kaasneb vererõhu langus ja kapillaaride rõhu tõus. Hüdrostaatilise rõhu muutuste tõttu kapillaarides põhjustab arterioolide kitsendamine vedeliku transkapilaarset reabsorptsiooni, samal ajal kui arterioolide laienemine soodustab vedeliku transkapilaarset filtreerimist.

    Põhimõistete määratlus intensiivravis

    Põhimõisted

    Vererõhku iseloomustavad süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad, samuti lahutamatu näitaja: keskmine arteriaalne rõhk. Keskmine arteriaalne rõhk arvutatakse pulsisurve (süstoolse ja diastoolse erinevuse) ühe kolmandiku ja diastoolse rõhu summana.

    Ainuüksi keskmine arteriaalne rõhk ei kirjelda südamefunktsiooni piisavalt. Selleks kasutatakse järgmisi näitajaid:

    Südame väljund: südame väljutatud vere maht minutis.

    Insuldi maht: südame poolt ühe kokkutõmbe ajal väljutatud vere maht.

    Südame väljund võrdub löögi maht ja pulss.

    Südameindeks on südame väljund, mida on korrigeeritud vastavalt patsiendi suurusele (keha pindala). See kajastab täpsemalt südame funktsiooni.

    Eellaadimine

    Löögi maht sõltub eelkoormusest, järelkoormusest ja kontraktiilsusest.

    Eelkoormus on vasaku vatsakese seina pinge suurus diastoli lõpus. Seda on keeruline otseselt kvantifitseerida.

    Tsentraalne venoosne rõhk (CVP), kopsuarteri kiilusurve (PWP) ja vasakpoolne kodade rõhk (LAP) on eelkoormuse kaudsed näitajad. Neid indikaatoreid nimetatakse "täitmissurveks".

    Vasaku vatsakese lõppdiastoolne maht (LVEDV) ja vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk loetakse eelkoormuse täpsemateks näitajateks, kuid kliinilises praktikas mõõdetakse neid harva. Vasaku vatsakese ligikaudsed mõõtmed saab südame transhooraalse või (täpsemalt) transesofageaalse ultraheli abil. Peale selle arvutatakse südamekambrite diastoolne maht, kasutades mõnda tsentraalse hemodünaamika (PiCCO) uuringu meetodit.

    Järelkoormus

    Järelkoormus on vasaku vatsakese seina stressi näitaja süstooli ajal.

    Selle määravad eelkoormus (mis põhjustab vatsakese venimist) ja vastupidavus, millega süda kokkutõmbumise ajal kokku puutub (see resistentsus sõltub perifeerse veresoonte kogutakistusest (OPSR), veresoonte vastavusest, arteriaalsest rõhust keskmiselt ja vasaku vatsakese väljavoolutee gradiendist).

    Järelkoormuse kaudse indikaatorina kasutatakse sageli OPSS-i, mis tavaliselt kajastab perifeerse vasokonstriktsiooni astet. Määratakse hemodünaamiliste parameetrite invasiivse mõõtmisega.

    Kontraktiilsus ja vastavus

    Kontraktiilsus on müokardi kiudude kokkutõmbumise tugevuse näitaja teatud eel- ja järelkoormusel.

    Arteriaalset keskmist rõhku ja südame väljundit kasutatakse sageli kontraktiilsuse kaudsete mõõtmetena.

    Nõuetele vastavus on vasaku vatsakese seina laiendatavuse mõõt diastoli ajal: tugeva, hüpertroofeerunud vasaku vatsakese vastavus võib olla madal.

    Vastavust on kliinilises keskkonnas raske mõõta.

    Lõppdiastoolne vasaku vatsakese rõhk, mida saab mõõta südameoperatsiooni eelse operatsiooni ajal või hinnata ehhooskoopia abil, on LVEDV kaudne näitaja..

    Olulised valemid hemodünaamika arvutamiseks

    Südame väljund = SV * HR

    Südameindeks = SV / PPT

    Löögiindeks = UO / PPT

    Keskmine arteriaalne rõhk = DBP + (SBP-DBP) / 3

    Kogu perifeerne takistus = ((SAD-CVP) / SV) * 80)

    Kogu perifeerse takistuse indeks = OPSS / PPT

    Kopsuveresoonte takistus = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

    Kopsuarteri vaskulaarse resistentsuse indeks = OPSS / PPT

    SV = löögi maht, ml

    PPT = keha pindala, 2 - 2,2 m 2

    SI = südameindeks, 2,0-4,4 l / min * m2

    PPI = löögi mahuindeks, ml

    Keskmine = keskmine arteriaalne rõhk, mm Hg.

    DD = diastoolne rõhk, mm Hg. st.

    SBP = süstoolne rõhk, mm Hg. st.

    OPSS = kogu perifeerne takistus, dyn / s * cm 2

    CVP = tsentraalne venoosne rõhk, mm Hg. st.

    IOPSS = kogu perifeerse takistuse indeks, dyn / s * cm 2

    SLS = kopsuveresoonte takistus, SLS = dyn / s * cm 5

    PPA = rõhk kopsuarteris, mm Hg. st.

    PAW = kopsuarteri oklusioonirõhk, mm Hg. st.

    ISLS = kopsuveresoonte vastupidavuse indeks = dyn / s * cm 2

    Hapndamine ja ventilatsioon

    Hapnemist (arteriaalse vere hapnikusisaldust) kirjeldatakse selliste mõistete abil nagu arteriaalse vere hapniku osaline rõhk (P a 0 2) ja arteriaalse vere hemoglobiini küllastus (küllastus) hapnikuga (S a 0 2)..

    Ventilatsiooni (õhu liikumine kopsudesse ja sealt välja) kirjeldatakse minimaalse ventilatsioonimahu mõiste abil ja seda hinnatakse arteriaalses veres sisalduva süsinikdioksiidi osarõhu mõõtmise kaudu (P a C0 2)..

    Hapniku eraldamine ei sõltu põhimõtteliselt minimaalsest ventilatsiooni mahust, välja arvatud juhul, kui see on väga madal.

    Operatsioonijärgsel perioodil on hüpoksia peamine põhjus kopsude atelektaas. Need tuleks enne sissehingatava õhu hapnikusisalduse suurendamist kõrvaldada (Fi0 2).

    Atelektaasi raviks ja ennetamiseks kasutatakse positiivset ekspiratoorset rõhku (PEEP) ja pidevat positiivset hingamisteede rõhku (CPAP)..

    Hapniku tarbimist hinnatakse kaudselt segatud venoosse vere hemoglobiini küllastumisega hapnikuga (S v 0 2) ja perifeersete kudede hapniku hõivamisega.

    Välist hingamisfunktsiooni kirjeldatakse nelja ruumala (loodete maht, hingamisreservi maht, hingamisteede reservi maht ja jääkmaht) ja nelja mahutiga (sissehingamise võime, funktsionaalne jääkmaht, elutähtsus ja kopsu kogumaht): ICU-s kasutatakse igapäevases praktikas ainult loodete ruumala mõõtmist..

    Funktsionaalse reservvõimsuse vähenemine atelektaasi, lamamisasendi, kopsukoe kõvenemise (ummikute) ja kopsukolletuse, pleura efusiooni, rasvumise tõttu põhjustab hüpoksiat. CPAP, PEEP ja füsioteraapia on suunatud nende tegurite piiramisele..

    Perifeersete veresoonte kogutakistus (OPSR). Franki võrrand.

    Selle mõiste all mõistetakse kogu veresoonkonna täielikku resistentsust südame väljutatava verevoolu suhtes. Seda suhet kirjeldatakse võrrandiga.

    Sellest võrrandist järeldub, et OPSS arvutamiseks on vaja kindlaks teha süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

    Perifeerse kogutakistuse mõõtmiseks ei ole välja töötatud otseseid vereta meetodeid ja selle väärtus määratakse hüdrodünaamika Poiseuille'i võrrandist:

    kus R - hüdrauliline takistus, l - laeva pikkus, v - vere viskoossus, r - laeva raadius.

    Kuna looma või inimese veresoonte süsteemi uurimisel jäävad veresoonte raadius, pikkus ja vere viskoossus tavaliselt teadmata, Frank. kasutades hüdrauliliste ja elektriliste vooluahelate ametlikku analoogiat, tagandas ta Poiseuille'i võrrandi järgmisele kujule:

    kus Р1-Р2 on rõhkude erinevus veresoonkonna lõigu alguses ja lõpus, Q on sellest lõigust läbiva verevoolu hulk, 1332 on resistentsuse ühikute CGS-süsteemiks muundamise koefitsient.

    Franki võrrandit kasutatakse veresoonte takistuse määramiseks praktikas laialdaselt, ehkki see ei kajasta alati soojavereliste loomade tegelikku füsioloogilist seost mahulise verevoolu, vererõhu ja veresoonte vastupidavuse vahel verevoolu suhtes. Need kolm süsteemi parameetrit on tõepoolest seotud ülaltoodud suhtega, kuid erinevates objektides, erinevates hemodünaamilistes olukordades ja erinevatel aegadel võivad nende muutused olla erineval määral sõltuvad. Nii et erijuhtudel saab SBP taseme määrata peamiselt OPSSi väärtuse või peamiselt SV abil.

    Joon. 9.3. Rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse suurenemise rohkem väljendunud väärtus võrreldes selle muutustega brahiokefaaalarteri basseinis rõhurefleksi ajal.

    Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on süsteemne veresoonte takistus vahemikus 1200 kuni 1700 düni ¦ cm.Hüpertensiooni korral võib see väärtus kahekordistuda normiga võrreldes ja olla võrdne 2200-3000 düni cm-5-ga..

    OPSS väärtus koosneb veresoonte piirkondlike jagunemiste takistuste summadest (mitte aritmeetilistest). Sel juhul sõltuvalt veresoonte piirkondliku resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest saavad nad vastavalt südamest väljutatava vere väiksema või suurema koguse. Joon. 9.3 on toodud näide laskuva rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse suurenenud astmest, võrreldes selle muutustega brahiokefaalses arteris. Seetõttu suureneb verevoolu suurenemine brachiocephalic arteris rohkem kui rindkere aordis. See mehhanism on soojavereliste loomade vereringe "tsentraliseerimise" mõju alus, pakkudes keha rasketes või ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere ümberjaotumist peamiselt ajule ja südamelihasele.

    Perifeerne vaskulaarne resistentsus tähendab veresoonte tekitatavat vastupidavust verevoolule. Süda kui pumpamisorgan peab sellest takistusest üle saama, et veri kapillaaridesse pumbata ja tagasi südamesse tagasi pöörduda. Perifeerne takistus määrab südame nn järelkoormuse. See arvutatakse vererõhu ja CVP erinevuse põhjal ja vastavalt MOS-ile. Keskmise arteriaalse rõhu ja CVP erinevust tähistatakse tähega P ja see vastab rõhu langusele süsteemses vereringes. Kogu perifeerse takistuse DSS-süsteemis (pikkus cm -5) ümberarvutamiseks tuleb saadud väärtused korrutada 80-ga. Perifeerse takistuse (Pk) arvutamise lõppvalem näeb välja järgmine:

    1 cm vett Art. = 0,74 mm Hg. st.

    Selle suhte kohaselt on vaja veesamba sentimeetrites esitatud väärtused korrutada 0,74-ga. Niisiis, CVP on 8 cm vett. Art. vastab rõhule 5,9 mm Hg. Art. Elavhõbeda millimeetrite teisendamiseks veesamba sentimeetriteks kasutage järgmist suhet:

    1 mmHg Art. = 1,36 cm H20 st.

    CVP 6 cm Hg. Art. vastab 8,1 cm veesurvele. Art. Ülaltoodud valemite abil arvutatud perifeerse takistuse väärtus näitab kõigi vaskulaarsete piirkondade kogutakistust ja osa suure ringi takistusest. Perifeerset veresoonte resistentsust nimetatakse seetõttu sageli samal viisil kui perifeerset resistentsust. Arterioolid mängivad veresoonte resistentsuses otsustavat rolli ja neid nimetatakse resistentsuslaevadeks. Arterioolide laienemine viib perifeerse resistentsuse languseni ja kapillaaride verevoolu suurenemiseni. Arterioolide ahenemine põhjustab perifeerse takistuse suurenemist ja samal ajal katkestatud kapillaaride verevoolu kattumist. Viimast reaktsiooni saab eriti hästi jälgida vereringe šoki tsentraliseerimise faasis. Veresoonte kogutakistuse (Rl) normaalväärtused süsteemses vereringes lamavas asendis ja normaalsel toatemperatuuril on vahemikus 900-1300 düni s cm -5.

    Vastavalt süsteemse vereringe kogutakistusele saab arvutada kopsuvereringes oleva veresoonte kogutakistuse. Kopsuveresoonte takistuse (Rl) arvutamise valem on järgmine:

    See hõlmab ka erinevust kopsuarteri keskmise rõhu ja vasaku kodade rõhu vahel. Kuna diastooli lõpus olev kopsuarteri süstoolne rõhk vastab rõhule vasakus aatriumis, saab kopsutakistuse arvutamiseks vajaliku rõhu määramise teha ühe kopsuarterisse juhitud kateetri abil.

    Selle mõiste all mõistetakse kogu veresoonkonna täielikku resistentsust südame väljutatava verevoolu suhtes. Seda suhet kirjeldatakse võrrandiga:

    Selle parameetri väärtuse või selle muutuste arvutamiseks. OPSS arvutamiseks on vaja kindlaks teha süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

    OPSS väärtus koosneb piirkondlike veresoonkonna osakondade takistuste summadest (mitte aritmeetilistest). Samal ajal, sõltuvalt veresoonte piirkondliku resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest, saavad nad vastavalt südamest väljutatava vere väiksema või suurema koguse..

    See mehhanism on soojavereliste loomade vereringe "tsentraliseerimise" mõju alus, pakkudes keha rasketes või ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere ümberjaotumist peamiselt ajule ja südamelihasele.

    Takistus, rõhkude erinevus ja vooluhulk on seotud põhilise hüdrodünaamilise võrrandiga: Q = AP / R. Kuna vooluhulk (Q) peab olema ühesugune kõigis vaskulaarsüsteemi järjestikus paiknevates lõikudes, peegeldab rõhu langus, mis toimub kõigis nendes lõikudes, selles jaotises esineva takistuse otsest peegeldust. Seega näitab vererõhu oluline langus, kui veri läbib arterioole, arterioolidel on oluline verevoolu takistus. Arterites on keskmine rõhk pisut vähenenud, kuna neil on vähe vastupanu.

    Samuti peegeldab kapillaarides esinev mõõdukas rõhulangus, et kapillaaridel on võrreldes arteriolidega mõõdukas takistus..

    Verevool läbi üksikute elundite võib muutuda kümme või enam korda. Kuna keskmine arteriaalne rõhk on suhteliselt stabiilne kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse indikaator, on elundi verevoolu olulised muutused selle täieliku veresoonte takistuse muutuse tagajärg verevoolule. Järjestikku paiknevad veresoonte lõigud ühendatakse elundi teatud rühmadesse ja elundi kogu vaskulaarne takistus peaks olema võrdne selle järjestikku ühendatud veresoonkonna lõikude takistuste summaga.

    Kuna arterioolidel on oluliselt suurem veresoonte resistentsus võrreldes muude veresoonte osadega, määrab ükskõik millise organi üldise vaskulaarse resistentsuse suuresti arterioolide vastupidavus. Arterioolide takistus on muidugi suuresti määratud arterioolide raadiusega. Seetõttu reguleerib verevoolu läbi elundi peamiselt arterioolide siseläbimõõdu muutus, mis on tingitud arterioolide lihaseina kokkutõmbumisest või lõdvestumisest..

    Kui elundi arterioolid muudavad oma läbimõõtu, ei muutu mitte ainult verevool elundi kaudu, vaid ka muutused ja selles elundis vererõhu langus.

    Arterioolide ahenemine põhjustab arterioolide rõhu olulisemat langust, mis põhjustab vererõhu tõusu ja arterioolide surveresistentsuse muutuste samaaegset langust veresoontes.

    (Arterioolide funktsioon sarnaneb mõnevõrra tammiga: tammi värava sulgemise tagajärjel vooluhulk väheneb ja selle tase tammi taga asuvas reservuaaris tõuseb ja tase pärast seda väheneb).

    Seevastu arterioolide laienemisest põhjustatud elundite verevoolu suurenemisega kaasneb vererõhu langus ja kapillaaride rõhu tõus. Hüdrostaatilise rõhu muutuste tõttu kapillaarides põhjustab arterioolide kitsendamine vedeliku transkapilaarset reabsorptsiooni, samal ajal kui arterioolide laienemine soodustab vedeliku transkapilaarset filtreerimist.

    Põhimõistete määratlus intensiivravis

    Põhimõisted

    Vererõhku iseloomustavad süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad, samuti lahutamatu näitaja: keskmine arteriaalne rõhk. Keskmine arteriaalne rõhk arvutatakse pulsisurve (süstoolse ja diastoolse erinevuse) ühe kolmandiku ja diastoolse rõhu summana.

    Ainuüksi keskmine arteriaalne rõhk ei kirjelda südamefunktsiooni piisavalt. Selleks kasutatakse järgmisi näitajaid:

    Südame väljund: südame väljutatud vere maht minutis.

    Insuldi maht: südame poolt ühe kokkutõmbe ajal väljutatud vere maht.

    Südame väljund võrdub löögi maht ja pulss.

    Südameindeks on südame väljund, mida on korrigeeritud vastavalt patsiendi suurusele (keha pindala). See kajastab täpsemalt südame funktsiooni.

    Löögi maht sõltub eelkoormusest, järelkoormusest ja kontraktiilsusest.

    Eelkoormus on vasaku vatsakese seina pinge suurus diastoli lõpus. Seda on keeruline otseselt kvantifitseerida.

    Tsentraalne venoosne rõhk (CVP), kopsuarteri kiilusurve (PWP) ja vasakpoolne kodade rõhk (LAP) on eelkoormuse kaudsed näitajad. Neid indikaatoreid nimetatakse "täitmissurveks".

    Vasaku vatsakese lõppdiastoolne maht (LVEDV) ja vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk loetakse eelkoormuse täpsemateks näitajateks, kuid kliinilises praktikas mõõdetakse neid harva. Vasaku vatsakese ligikaudsed mõõtmed saab südame transhooraalse või (täpsemalt) transesofageaalse ultraheli abil. Peale selle arvutatakse südamekambrite diastoolne maht, kasutades mõnda tsentraalse hemodünaamika (PiCCO) uuringu meetodit.

    Järelkoormus on vasaku vatsakese seina stressi näitaja süstooli ajal.

    Selle määravad eelkoormus (mis põhjustab vatsakese venimist) ja vastupidavus, millega süda kokkutõmbumise ajal kokku puutub (see resistentsus sõltub perifeerse veresoonte kogutakistusest (OPSR), veresoonte vastavusest, arteriaalsest rõhust keskmiselt ja vasaku vatsakese väljavoolutee gradiendist).

    Järelkoormuse kaudse indikaatorina kasutatakse sageli OPSS-i, mis tavaliselt kajastab perifeerse vasokonstriktsiooni astet. Määratakse hemodünaamiliste parameetrite invasiivse mõõtmisega.

    Kontraktiilsus ja vastavus

    Kontraktiilsus on müokardi kiudude kokkutõmbumise tugevuse näitaja teatud eel- ja järelkoormusel.

    Arteriaalset keskmist rõhku ja südame väljundit kasutatakse sageli kontraktiilsuse kaudsete mõõtmetena.

    Nõuetele vastavus on vasaku vatsakese seina laiendatavuse mõõt diastoli ajal: tugeva, hüpertroofeerunud vasaku vatsakese vastavus võib olla madal.

    Vastavust on kliinilises keskkonnas raske mõõta.

    Lõppdiastoolne vasaku vatsakese rõhk, mida saab mõõta südameoperatsiooni eelse operatsiooni ajal või hinnata ehhooskoopia abil, on LVEDV kaudne näitaja..

    Olulised valemid hemodünaamika arvutamiseks

    Südame väljund = SV * HR

    Südameindeks = SV / PPT

    Löögiindeks = UO / PPT

    Keskmine arteriaalne rõhk = DBP + (SBP-DBP) / 3

    Kogu perifeerne takistus = ((SAD-CVP) / SV) * 80)

    Kogu perifeerse takistuse indeks = OPSS / PPT

    Kopsuveresoonte takistus = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

    Kopsuarteri vaskulaarse resistentsuse indeks = OPSS / PPT

    CV = südame väljund, 4,5–8 l / min

    SV = löögi maht, 60-100 ml

    PPT = keha pindala, 2 - 2,2 m 2

    SI = südameindeks, 2,0-4,4 l / min * m2

    IVO = löögi mahuindeks, 33-100 ml

    AVP = keskmine arteriaalne rõhk, 70–100 mm Hg.

    DD = diastoolne rõhk, 60–80 mm Hg. st.

    SBP = süstoolne rõhk, 100-150 mm Hg. st.

    OPSS = kogu perifeerne takistus, 800–1 500 düni / s * cm2

    CVP = tsentraalne venoosne rõhk, 6–12 mm Hg. st.

    IOPSS = kogu perifeerse takistuse indeks, 2000-2500 dyn / s * cm2

    SLS = kopsuveresoonte takistus, SLS = 100–250 düni / s * cm 5

    PPA = kopsuarteri rõhk, 20-30 mm Hg. st.

    PAW = kopsuarteri oklusioonirõhk, 8–14 mm Hg. st.

    ISLS = kopsuveresoonte vastupidavuse indeks = 225-315 düne / s * cm2

    Hapndamine ja ventilatsioon

    Hapnemist (arteriaalse vere hapnikusisaldust) kirjeldatakse selliste mõistete abil nagu arteriaalse vere hapniku osaline rõhk (P a 0 2) ja arteriaalse vere hemoglobiini küllastus (küllastus) hapnikuga (S a 0 2)..

    Ventilatsiooni (õhu liikumine kopsudesse ja sealt välja) kirjeldatakse minimaalse ventilatsioonimahu mõiste abil ja seda hinnatakse arteriaalses veres sisalduva süsinikdioksiidi osarõhu mõõtmise kaudu (P a C0 2)..

    Hapniku eraldamine ei sõltu põhimõtteliselt minimaalsest ventilatsiooni mahust, välja arvatud juhul, kui see on väga madal.

    Operatsioonijärgsel perioodil on hüpoksia peamine põhjus kopsude atelektaas. Need tuleks enne sissehingatava õhu hapnikusisalduse suurendamist kõrvaldada (Fi0 2).

    Atelektaasi raviks ja ennetamiseks kasutatakse positiivset ekspiratoorset rõhku (PEEP) ja pidevat positiivset hingamisteede rõhku (CPAP)..

    Hapniku tarbimist hinnatakse kaudselt segatud venoosse vere hemoglobiini küllastumisega hapnikuga (S v 0 2) ja perifeersete kudede hapniku hõivamisega.

    Välist hingamisfunktsiooni kirjeldatakse nelja ruumala (loodete maht, hingamisreservi maht, hingamisteede reservi maht ja jääkmaht) ja nelja mahutiga (sissehingamise võime, funktsionaalne jääkmaht, elutähtsus ja kopsu kogumaht): ICU-s kasutatakse igapäevases praktikas ainult loodete ruumala mõõtmist..

    Funktsionaalse reservvõimsuse vähenemine atelektaasi, lamamisasendi, kopsukoe kõvenemise (ummikute) ja kopsukolletuse, pleura efusiooni, rasvumise tõttu põhjustab hüpoksiat. CPAP, PEEP ja füsioteraapia on suunatud nende tegurite piiramisele..

    Perifeersete veresoonte kogutakistus (OPSR). Franki võrrand.

    Selle mõiste all mõistetakse kogu veresoonkonna täielikku resistentsust südame väljutatava verevoolu suhtes. Seda suhet kirjeldatakse võrrandiga.

    Sellest võrrandist järeldub, et OPSS arvutamiseks on vaja kindlaks teha süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

    Perifeerse kogutakistuse mõõtmiseks ei ole välja töötatud otseseid vereta meetodeid ja selle väärtus määratakse hüdrodünaamika Poiseuille'i võrrandist:

    kus R - hüdrauliline takistus, l - laeva pikkus, v - vere viskoossus, r - laeva raadius.

    Kuna looma või inimese veresoonte süsteemi uurimisel jäävad veresoonte raadius, pikkus ja vere viskoossus tavaliselt teadmata, Frank. kasutades hüdrauliliste ja elektriliste vooluahelate ametlikku analoogiat, tagandas ta Poiseuille'i võrrandi järgmisele kujule:

    kus Р1-Р2 on rõhkude erinevus veresoonkonna lõigu alguses ja lõpus, Q on sellest lõigust läbiva verevoolu hulk, 1332 on resistentsuse ühikute CGS-süsteemiks muundamise koefitsient.

    Franki võrrandit kasutatakse veresoonte takistuse määramiseks praktikas laialdaselt, ehkki see ei kajasta alati soojavereliste loomade tegelikku füsioloogilist seost mahulise verevoolu, vererõhu ja veresoonte vastupidavuse vahel verevoolu suhtes. Need kolm süsteemi parameetrit on tõepoolest seotud ülaltoodud suhtega, kuid erinevates objektides, erinevates hemodünaamilistes olukordades ja erinevatel aegadel võivad nende muutused olla erineval määral sõltuvad. Nii et erijuhtudel saab SBP taseme määrata peamiselt OPSSi väärtuse või peamiselt SV abil.

    Joon. 9.3. Rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse suurenemise rohkem väljendunud väärtus võrreldes selle muutustega brahiokefaaalarteri basseinis rõhurefleksi ajal.

    Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on süsteemne veresoonte takistus vahemikus 1200 kuni 1700 düni ¦ cm.Hüpertensiooni korral võib see väärtus kahekordistuda normiga võrreldes ja olla võrdne 2200-3000 düni cm-5-ga..

    OPSS väärtus koosneb veresoonte piirkondlike jagunemiste takistuste summadest (mitte aritmeetilistest). Sel juhul sõltuvalt veresoonte piirkondliku resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest saavad nad vastavalt südamest väljutatava vere väiksema või suurema koguse. Joon. 9.3 on toodud näide laskuva rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse suurenenud astmest, võrreldes selle muutustega brahiokefaalses arteris. Seetõttu suureneb verevoolu suurenemine brachiocephalic arteris rohkem kui rindkere aordis. See mehhanism on soojavereliste loomade vereringe "tsentraliseerimise" mõju alus, pakkudes keha rasketes või ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere ümberjaotumist peamiselt ajule ja südamelihasele.

    4. peatükk.
    Veresoonte toonuse ja kudede verevoolu hinnangulised näitajad süsteemses vereringes

    Süsteemse vereringe arteriaalsete veresoonte tooni määramine on süsteemse hemodünaamika muutuste mehhanismide analüüsimisel vajalik element. Tuleb meeles pidada, et erinevate arteriaalsete veresoonte toon mõjutab süsteemse vereringe omadusi erinevalt. Niisiis, arterioolide ja esilaugude toonil on verevoolu suhtes kõige suurem vastupanu, mistõttu neid veresooni nimetatakse takistus- ehk resistentsusanumateks. Suurte arteriaalsete veresoonte toon mõjutab verevoolu perifeerset vastupidavust vähem..

    Tuntud reservatsioonidega keskmise arteriaalse rõhu taset võib pidada südame väljundi korrutiseks resistiivsete veresoonte kogutakistuse kaudu. Mitmel juhul, näiteks arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooni korral, on oluline kindlaks teha küsimus, millest sõltub süsteemse vererõhu taseme muutus - südame või veresoonte toonuse toimimise muutustest üldiselt. Selleks, et analüüsida veresoonte toonuse panust täheldatud vererõhu muutustesse, on tavaks arvutada perifeersete veresoonte kogutakistus.

    4.1. Perifeersete veresoonte täielik resistentsus

    See väärtus näitab tugivarustuse kogutakistust ja sõltub nii veresoonte toonusest kui ka vere viskoossusest. Perifeerset veresoonte kogutakistust (OPSR) mõjutavad veresoonte hargnemise iseloom ja pikkus, seetõttu on tavaliselt mida suurem kehakaal, seda vähem on OPSS-i. Kuna OPSS väljendatakse absoluutühikutes, on vaja rõhk teisendada dyne / cm 2 (SI süsteem), on OPSS arvutamise valem järgmine:

    OPSSi mõõtühikud - dyn cm -5

    Suurte arteriaalsete tüvede toonuse hindamise meetodite hulgas on pulsilaine levimiskiiruse määramine. Samal ajal osutub võimalikuks veresoone seina elastse-viskoosse omaduse iseloomustamine, seda nii lihaste kui elastsete tüüpide puhul..

    4.2. Impulsi laine kiirus ja veresoonte seina elastsusmoodul

    Impulsslaine levimise kiirus elastse (C e) ja lihase (C m) tüüpi veresoonte kaudu arvutatakse uneaja ja reieluu, unearteri ja radiaalse arteri sfügmogrammide (SFG) sünkroonse registreerimise või vastavate veresoonte EKG ja SFG sünkroonse registreerimise põhjal. C e ja C m on võimalik kindlaks teha jäsemete ragrammide ja EKG sünkroonsel registreerimisel. Kiiruse arvutamine on väga lihtne:

    C e = L e / T e; S m = L m / T m

    kus T e on impulsilaine viivitusaeg piki elastset tüüpi artereid (määratakse näiteks reiearteri SFG tõusu hilinemisega unearteri SFG tõusuga või EKG R- või S-lainest reieluu SFH tõusuni); T m on lihase tüüpi veresooni läbiva impulsi laine viivitusaeg (määratakse näiteks radiaalarteri SFG viivitusega unearteri SFG suhtes või EKG K-laine suhtes); L e - kaugus ristlõike fossa nabast + kaugus nabast reiearteril oleva impulsi vastuvõtjani (kahe SFG tehnikat kasutades tuleks sellest kaugusest lahutada kaugus ristmikulähedast unearteri sensorini); L m on kaugus radiaalarteri andurist ristküliku fossa suhtes (nagu L e mõõtmisel sellest väärtusest, lahutage pikkus unearteri impulsssensorist, kui kasutatakse kahe SFG tehnikat).

    Elastsete anumate elastsusmoodul (E e) arvutatakse järgmise valemi abil:

    kus E 0 - kogu elastne takistus, w - OPSS. E 0 leitakse Wetzleri valemi abil:

    kus Q on aordi ristlõikepindala; T on reiearteri impulsi peamise võnke aeg (vt joonis 2); C e - impulsilaine levimise kiirus elastse tüübi anumate kaudu. E 0 saab arvutada, kuid Brezmeri ja Banki jaoks:

    kus PI on väljasaatmisperioodi kestus. N. N. Savitsky, võttes vaskulaarsüsteemi elastseks kogutakistuseks või selle kogu elastsuse mooduliks E 0, pakub järgmist võrdsust:

    kus PD on impulssirõhk; D - diastoli kestus; SDP - keskmine arteriaalne rõhk. Väljendit E 0 / w võib nimetada ka teadaoleva veaga aordiseina üldiseks elastseks takistuseks ja sel juhul on valem sobivam:

    kus T on südametsükli kestus, MD on mehaaniline diastol.

    4.3. Piirkondlik verevoolu indeks

    Kliinilises ja eksperimentaalses praktikas on sageli vaja uurida perifeerset verevoolu veresoonte haiguste diagnoosimiseks või diferentsiaaldiagnoosimiseks. Praegu on perifeerse verevoolu uurimiseks välja töötatud üsna suur arv meetodeid. Samal ajal iseloomustavad mitmed meetodid ainult perifeersete veresoonte toonuse seisundi ja neis verevoolu kvalitatiivseid omadusi (sfügmo- ja flebograafia), teised vajavad keerulisi spetsiaalseid seadmeid (elektromagnetilised ja ultraheli muundurid, radioaktiivsed isotoobid jne) või on teostatavad ainult eksperimentaalsetes uuringutes (resistograafia) ).

    Sellega seoses on märkimisväärset huvi pakkuvad kaudsed, piisavalt informatiivsed ja hõlpsasti teostatavad meetodid, mis võimaldavad perifeerse arteriaalse ja venoosse verevoolu kvantitatiivset uurimist. Viimaste hulka kuuluvad pletüsmograafilised meetodid (V. V. Orlov, 1961).

    Oklusiivse pletüsmogrammi analüüsimisel on võimalik arvutada vere mahuvoolu kiirus (CCV) sentimeetrites 3/100 koe / min:

    kus ΔV on verevoolu mahu suurenemine (cm 3) aja jooksul T.

    Oklusiivse manseti rõhu aeglase mõõdetud rõhutõusu korral (vahemikus 10 kuni 40 mm Hg) on ​​võimalik kindlaks teha venoosne toon (VT) (mm Hg / cm 3) 100 cm 3 koe kohta järgmise valemi abil:

    kus MAP on keskmine arteriaalne rõhk.

    Veresoonte seina (peamiselt arterioolide) funktsionaalsete võimete hindamiseks tehakse ettepanek arvutada spasmide indeks (PS), mis on kõrvaldatud teatud (näiteks 5-minutilise isheemia) vasodilatatoorse toimega (N. M. Mukharlyamov jt, 1981):

    Meetodi edasiarendamine viis venoosse oklusiivse tetrapolaarse elektropüsmograafia kasutamiseni, mis võimaldas arvutatud parameetreid üksikasjalikult täpsustada, võttes arvesse arteriaalse sissevoolu ja venoosse väljavoolu väärtusi (D. G. Maksimov jt; L. N. Sazonova jt). Välja töötatud keeruka metoodika järgi on regionaalse vereringe näitajate arvutamiseks välja pakutud mitmeid valemeid:

    Arteriaalse sissevoolu ja venoosse väljavoolu näitajate arvutamisel leitakse K 1 ja K 2 väärtused impedantsi meetodi andmete esialgsel võrdlemisel otsese või kaudse kvantitatiivse uurimismeetodi andmetega, mis on juba testitud ja metroloogiliselt põhjendatud..

    Süsteemse vereringe perifeerse verevoolu uurimine on võimalik ka reograafilise meetodi abil. Rheogrammi indikaatorite arvutamise põhimõtted on toodud allpool..

    Allikas: Brin V.B., Zonis B.Ya. Süsteemse vereringe füsioloogia. Valemid ja arvutused. Rostov University Press, 1984.88 lk..

    1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Mõned südame väljundi mõõtmise ja kopsu hümertensiooni diagnoosimise kaudsed meetodid. - Raamatus: pulmonoloogia probleemid. L., 1980, nr. 8, lk 189.
    2. Amosov N. M., Lshtsuk V. A., Patskina S.A. ja muud südame eneseregulatsioonid. Kiiev, 1969.
    3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiograafia. Rostov n / a: Kirjastus Rost, u-that, 1971.
    4. Brin V.B. Vasaku vatsakese süstooli faasistruktuur unearteri siinuse refleksogeensete tsoonide deferenteerimisel täiskasvanud koertel ja kutsikatel. - Pat. fiziool ja asjatundja. terap., 1975, nr 5, lk 79.
    5. Brin V.B. Närvisüsteemi sinusurvemehhanismi reaktsioonivõime vanusega seotud omadused. - Raamatus: Ongeneesi füsioloogia ja biokeemia. L., 1977, lk 56.
    6. Brin V.B. Obzidani mõju süstemaatilisele hemodünaamikale koertel koertel. - Pharmacol. and toxicol., 1977, nr 5, lk 551.
    7. Brin V.B. Alfa-blokaatori pürroksaani mõju süsteemsele hemodünaamikale vasorenaalse hüpertensiooni korral kutsikatel ja koertel. - Bul. ekspert. biol. ja mesi., 1978, nr 6, lk 664.
    8. Brin V.B. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi võrdlev ontogeneetiline analüüs. Autori abstrakt. töö eest. uch. Art. dok. kallis. teadused, Rostov n / a, 1979.
    9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Südametsükli faasistruktuur sünnitusjärgsetel koertel. - Bul. ekspert. biol. ja mesi., 1974, nr 2, lk. 15.
    10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Südame funktsionaalne seisund ja väikese ringi hemodünaamika hingamispuudulikkuse korral. - Raamatus: hingamispuudulikkus kliinikus ja eksperiment. Abstrakt. aruanne Vesid. konf. Kuibõšev, 1977, lk 10.
    11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Süsteemse hemodünaamika muutused eksperimentaalses renovaskulaarses hüpertensioonis erinevas vanuses koertel. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, v. 19, nr 6, lk 411.
    12. Vein A. M., Solovieva A. D., Kolosova O.A. Vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia. M., 1981.
    13. Guyton A. Vereringe füsioloogia. Südame minutimaht ja selle reguleerimine. M., 1969.
    14. Gurevitš M. I., Bershtein S.A. Hemodünaamika alused. - Kiiev, 1979.
    15. Gurevitš M. I., Bershtein S. A., Golov D. A. ja muu südame väljundi määramine termilise lahjenduse abil. - Fiziol. zhurn. NSVL, 1967, v.53, nr.3, lk.350.
    16. Gurevitš M. I., Brusilovsky B. M., Tsirulnikov V. A., Dukin E. A. Südame väljundi väärtuse kvantifitseerimine reograafilisel meetodil. - Meditsiin, 1976, nr 7, lk 82.
    17. Gurevitš M. I., Fesenko L. D., Filippov M. M. Südame väljundi määramise usaldusväärsus rindkere tetrapolaarse impedantsi reograafia meetodil. - Fiziol. zhurn. NSVL, 1978, t.24, nr 18, lk 840.
    18. Dastan H.P. Hüpertensiooniga patsientide hemodünaamika uurimise meetodid. - Raamatus: arteriaalne hüpertensioon. Nõukogude-Ameerika sümpoosioni materjalid. M., 1980, lk 94.
    19. Dembo A. G., Levina L. I., Surov E. N. Rõhu määramine kopsuringis sportlastel. - Kehakultuuri teooria ja praktika, 1971, nr 9, lk 26.
    20. Dušanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Umbes kopsu hüpertensioonist maksatsirroosil ja selle määramisest graafiliste meetoditega. - Meditsiin, 1972, nr 1, lk 81.
    21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Piirkondliku vereringe uuring impedantsi mõõtmise abil. - Terapeutiline arhiiv, 1981, v. 53, nr 12, lk 16.
    22. Zaslavskaya P.M. Farmakoloogiline toime kopsuvereringele. M., 1974.
    23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Kopsu hüpertensioon lapseeas. M., 1977.
    24. Zonis B.Ya. Südametsükli faasistruktuur vastavalt kinetokardiograafiale koertel sünnitusjärgses ontogeneesis. - Zh. evolutsiooniline. biokeemia ja fiziol., 1974, kd 10, nr 4, lk 357.
    25. Zonis B.Ya. Südame elektromehaaniline aktiivsus erinevas vanuses koertel normaalsetes tingimustes ja renovaskulaarse hüpertensiooni tekkega, autori kokkuvõte. dis. töö eest. uch.st. Meditsiiniteaduste kandidaat, Makhachkala, 1975.
    26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Alfa-adrenoblokaatori pürroksaani ühekordse annuse mõju südame- ja hemodünaamikale tervetel inimestel ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel - Cardiology, 1979, v. 19, nr 10, lk 102.
    27. Zonis J. M., Zonis B.Ya. Võimalusest määrata kopsuvereringes rõhk kinetokardiogrammi abil krooniliste kopsuhaiguste korral. - terapeut. arhiiv, 4977, v.49, nr 6, lk 57.
    28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin V.C. ja muud südamelihase biomehaanika. M., 1981.
    29. Karpman V.L. Südame aktiivsuse faasianalüüs. M., 1965
    30. A. A. Kedrov Katse tsentraalset ja perifeerset vereringet kvantifitseerida elektromeetrilisel meetodil. - Kliiniline meditsiin, 1948, v.26, nr.5, lk.32.
    31. A. A. Kedrov Elektropüsmograafia kui vereringe objektiivse hindamise meetod. Autori abstrakt. dis. töö eest. uch. Art. Cand. kallis. nauk, L., 1949.
    32. Kliiniline reograafia. Toim. prof. V.T.Šeršneva, Kiiev, 4977.
    33. Korotkov N.S. Vererõhu uurimise meetodite küsimuses. - Izvestia VMA, 1905, nr 9, lk 365.
    34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Kopsuvereringe. M., 1963.
    35. Lerish R. Mälestusi minu varasemast elust. M., 1966.
    36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamecheniy M.E. Regionaalse kopsu elektropüstüsmograafia kliinilised ja füsioloogilised aspektid. Novosibirsk, 1974.
    37. Marshall R.D., Shefferd J. Südamefunktsioon tervetel ja ballisaaliga patsientidel. M., 1972.
    38. Meerson F.Z. Südame kohanemine suure töökoormuse ja südamepuudulikkusega. M., 1975.
    39. Vereringe uurimise meetodid. Prof. B.I.Tkachenko. L., 1976.
    40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Südame tsütotoksiline kahjustus ja kardiogeenne šokk. Kiiev, 1977.
    41. Mukharlyamov N.M. Kopsu süda. M., 1973.
    42. Mukharlyamov N. M., Sazonova L. N., Pushkar Yu.T. Perifeerse vereringe uuring automatiseeritud oklusiivse pletüsmograafia abil, - teraapia. arhiiv, 1981, v. 53, nr 12, lk 3.
    43. Oranskiy I.E., Kiirenduse kinetokardiograafia. M., 1973.
    44. Orlov V.V. Pletüsmograafia. M.-L., 1961.
    45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reograafia pediaatrias. M., 1980.
    46. Parin V.V., Meerson F.Z. Esseed vereringe kliinilisest füsioloogiast. M., 1960.
    47. Parin V.V. Vereringe väikese ringi patoloogiline füsioloogia Raamatus: patoloogilise füsioloogia juhend. M., 1966, kd 3, lk. 265.
    48. Petrosyan Yu.S. Südame kateteriseerimine reumaatiliste haiguste korral. M., 1969.
    49. Povzhitkov M.M. Hemodünaamika refleksregulatsioon. Kiiev, 1175.
    50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. et al., südame väljundi määramine rindkere tetrapolaarse reograafia ja selle metroloogiliste võimete meetodil. - Cardiology, 1977, v. 17, nr 17, lk 85.
    51. Y. Radionov Hemodünaamika uurimisel värvi lahjendamise meetodil. - Kardioloogia, 1966, v.6, nr.6, lk 85.
    52. Savitsky N.N. Vereringe biofüüsikalised alused ja kliinilised meetodid hemodünaamika uurimiseks. L., 1974.
    53. Sazonova L. N., Bolnov V. M., Maksimov D.G. ja muud kaasaegsed meetodid kliinikus resistiivsete ja mahtuvuslike anumate seisundi uurimiseks. - Terapeut. arhiiv, 1979, v.51, nr.5, lk 46.
    54. Sahharov M. P., Orlova Ts.R., Vasilieva A. V., Trubetskoy A.Z. Ventrikulaarse kontraktiilsuse kaks komponenti ja nende määramine mitteinvasiivsetel meetoditel. - Kardioloogia, 1980, v.10, nr 9, lk 91.
    55. Seleznev S.A. Vasetina S. M., Mazurkevich G.S. Vereringe põhjalik hindamine eksperimentaalses patoloogias. L., 1976.
    56. M. N. Syvorotkin Müokardi kontraktiilse funktsiooni hindamise kohta. - Kardioloogia, 1963, kd 3, nr 5, lk 40.
    57. Tšišenko M.I. Inimvere insuldimahu määramise lahutamatu meetodi biofüüsikalised ja metroloogilised alused. Autori abstrakt. dis. töö eest. uch. Art. dokt. kallis. Sciences, M., 1971.
    58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Tervisliku inimese vasaku vatsakese insuldimahu muutused. - Fiziol. zhurn. NSVL, 1973, t.59, # 3, lk 459.
    59. Tumanovekiy M.N., Safonov K.D. Südamehaiguste funktsionaalne diagnostika. M., 1964.
    60. Wigers K. Vereringe dünaamika. M., 1957.
    61. Feldman S.B. Müokardi kontraktiilse funktsiooni hindamine süstooli faaside kestuse järgi. M., 1965.
    62. Vereringe füsioloogia. Südame füsioloogia. (Füsioloogia juhend), L., 1980.
    63. Folkov B., Neil E. Vereringe. M., 1976.
    64. Šerševski B.M. Vereringe väikeses ringis. M., 1970.
    65. Shestakov N.M. 0 ringleva vere mahu määramise kaasaegsete meetodite keerukus ja puudused ning selle määramiseks lihtsama ja kiirema meetodi võimalus. - terapeut. arhiiv, 1977, nr 3, lk 115. Uter L.A., Bordyuzhenko I.I. Valemi komponentide rollist vere insuldimahu määramisel keha tervikliku reograafia meetodil. - Terapeut. zrhiv, 1978, v. 50,? 4, lk 87.
    66. Agressiivsed C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Löögi mahu mõõtmine vbecy abil. Aerospace Med., 1967, detsember, lk 1248
    67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens sündis Menshenist. Ergebn.Med., 1942, Bd. 62, S.424.
    68. Bromser P., Hanke C. Die fizikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z. Kreislaufforsch., 1933, Bd. 25, nr I, S. II.
    69. Burstin L. - Kopsu rõhu määramine väliste graafiliste salvestiste abil. -Brit.Heart J., 1967, v. 26, lk 396.
    70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogramm. I. Enneaegsete liikumiste registreerimise meetod. -Cirkulatsioon, 1953, v.8, lk 269
    71. Fegler G. Südame väljundi mõõtmine tuimastatud loomadel termilise lahjendusmeetodi abil. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, 153
    72. Fick A. Über suri ilessung des Blutquantums Den Herzventrikelnis. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
    73. Frank M. J., Levinson G.E. Inimene müokardi kontraktiilsest seisundist. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, lk.1615
    74. Hamilton W.F. Südame väljundi füsioloogia. -Cirkulatsioon, 1953, v.8, lk.527
    75. Hamilton W.F., Riley R.L. Inimese südame väljundi mõõtmise Ficki ja värvi lahjendamise meetodi võrdlus. -Amer.J. Physiol., 1948, v. 153, lk 309
    76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedantskardiograafia kui mitteinvasiivne meetod südamefunktsiooni ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi parameetrite jälgimiseks. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v., 170, lk 724.
    77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Vasaku vatsakese rõhu tõus. Kaudne mõõtmine ja füsioloogiline tähtsus. -Acer. J. Cardiol., 1965, v. 15, lk 660.
    78. Levine H. J., McIntyre K. M., Lipana J. G., Qing O. H. L. Jõu ja kiiruse suhted aordi stenoosiga patsientide ebaõnnestunud ja mittetäielikes südametes. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v. 259, lk.79
    79. Müürsepp D.T. Intraventrikulaarse rõhu tõusukiiruse (dp / dt) kasulikkus ja piiramine inimese iqüokardi kontraktiilsuse hindamisel. -Amer, J. Cardiol, 1969, v. 23, lk.516
    80. Mason D. T., Spann J. F., Zelis R. Inimese puutumatu kuumuse kontraktiilsuse kvantifitseerimine. -Amer, J. Cardiol., 1970, v., 26, lk. 248
    81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, nr 51, s.981.
    82. Ross J., Sobel B.E. Südame kontraktsiooni reguleerimine. -Amer. Physiol., 1972, v. 34, lk 47
    83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. jt. Määramise hindamine impedantskardiograafia abil. -Soi et Techn. Biomed., 1976, NI, lk 104
    84. Sarnoff S. J., Mitchell J.H. Südame jõudluse reguleerimine. -Amer.J. Med., 1961, v. 30, lk 747
    85. Siegel J. H., Sonnenblick E. H. Isomeetriline aja-pinge suhe kui kortikaalse kontraktiilsuse indeks. -Girculat.Res., 1963, v. 12, lk 597
    86. Starr J. Uuringud, mille käigus simuleeriti süstooli lahangul. -Cirkulatsioon, 1954, v. 9, lk 648
    87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Müokardi kontraktiilsuse hindamine ja kvantifitseerimine kinnise rinnaga koeral. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, nr 2, lk.96
    88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung ja Beurteilung der Flastizitat zentraler und perifeer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
    89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd. 184, S. 482.