Tserebrovaskulaarne õnnetus

Spasm

Ajuvereringe häire on patoloogiline protsess, mis viib aju anumate kaudu vereringe takistamiseni. Sellel rikkumisel on tõsised tagajärjed, mitte erand - surm. Äge protsess võib muutuda krooniliseks. Sel juhul suureneb aneurüsmi, tromboosi ja hemorraagia tekkimise oht märkimisväärselt. Kõik need patoloogiad on surmavad..

Sellise patoloogilise protsessi olemasolul peate viivitamatult konsulteerima arstiga, ravi rahva abinõude või ravimitega teie äranägemisel on võimatu.

Etioloogia

Aju halvenenud vereringe võib provotseerida peaaegu kõiki patoloogilisi protsesse, traume ja isegi tugevat stressi. Kliiniku arstid tuvastavad järgmised ajuveresoonkonna õnnetuste kõige levinumad põhjused:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • peatrauma;
  • eelnevad rasked haigused koos aju, kesknärvisüsteemi ja lähedalasuvate elundite kahjustustega;
  • hüpodünaamia;
  • suurenenud emotsionaalne erutuvus;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • hüpertensioon;
  • sagedased vererõhu langused;
  • veresoonte ja vere patoloogia;
  • südamehaigus;
  • tromboflebiit;
  • liigne kaal;
  • alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine, uimastite tarbimine;
  • arütmia.

Lisaks märgivad arstid, et äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib olla tingitud vanusest. Sel juhul on ohus 50-aastased ja vanemad inimesed..

Tuleb mõista, et selle rikkumise võib põhjustada sagedane stress, tugev närvipinge, keha ületöötamine.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelises meditsiinipraktikas on kasutusele võetud järgmine tserebrovaskulaarsete õnnetuste klassifikatsioon:

Kroonilise vormi patoloogiad hõlmavad järgmisi alamliike:

  • aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud (NPNMK);
  • entsefalopaatia.

Viimane alamvorm jaguneb järgmisteks alamliikideks:

  • hüpertensioon;
  • aterosklerootiline;
  • segatud.

Ajuvereringe ägedad häired (ACVI) eristavad järgmisi alamliike:

  • ajuvereringe mööduv rikkumine (PNMK);
  • äge hüpertensiooniline entsefalopaatia;
  • insult.

Kõik need vormid on eluohtlikud ja võivad igal ajal põhjustada mitte ainult tõsiseid tüsistusi, vaid põhjustada ka surma..

Kroonilises vormis eristatakse ka arenguetappe:

  • esiteks on sümptomid ebamäärased. Isiku seisund näitab rohkem kroonilise väsimussündroomi;
  • teine ​​- märkimisväärne mälukahjustus, sotsiaalne kohanemine on kadunud;
  • kolmas - isiksuse peaaegu täielik halvenemine, dementsus, liigutuste koordineerimise halvenemine.

Vereringehäirete arengu kolmandas etapis võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. Siiski tuleb arvestada patsiendi vanuse ja üldise anamneesiga. Täielikust taastumisest rääkida on kohatu.

Klassifikatsiooni kasutatakse ka vastavalt morfoloogilistele muutustele:

Fookuskahjustused hõlmavad järgmist:

Hajusad morfoloogilised muutused hõlmavad järgmisi patoloogilisi protsesse:

  • väikesed tsüstilised neoplasmid;
  • väikesed hemorraagiad;
  • cicatricial muutused;
  • väikese suurusega nekrootiliste fookuste moodustumine.

Tuleb mõista, et selle patoloogilise protsessi mis tahes vormi häired võivad põhjustada surma, seetõttu tuleb ravi alustada kiiresti.

Sümptomid

Igal vormil ja arenguetapil on oma aju vereringe kahjustatud tunnused. Üldine kliiniline pilt sisaldab järgmisi sümptomeid:

  • peavalud ilma nähtava põhjuseta;
  • iiveldus, mis harva lõpeb oksendamisega;
  • mäluhäired;
  • nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  • pearinglus;
  • liigutuste koordinatsiooni puudumine.

Ajuvereringe mööduvaid häireid iseloomustavad järgmised täiendavad sümptomid:

  • poole keha tuimus, mis on vastupidine patoloogia fookusele;
  • käte ja jalgade nõrkus;
  • kõnehäired - patsiendil on raske hääldada üksikuid sõnu või helisid;
  • fotopsia sündroom - helendavate punktide, tumedate laikude, värviliste ringide ja sarnaste visuaalsete hallutsinatsioonide ilmumine;
  • unisus;
  • kõrva ummikud;
  • suurenenud higistamine.

Kuna on olemas selline sümptom nagu kõnekahjustus ja jäsemete nõrkus, segatakse kliiniline pilt sageli insuldiga. Tuleb märkida, et PNMC korral kaovad päevas ägedad sümptomid, mis ei ole insuldi korral..

Kroonilise vormi esimesel etapil võib täheldada järgmisi aju vereringe häirete sümptomeid:

  • sagedased peavalud;
  • unisus;
  • suurenenud väsimus - inimene tunneb end väsinuna isegi pärast pikka puhata;
  • äkilised meeleolu kõikumised, vääramatus;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • mälukahjustus, mis väljendub sagedases unustamises.

Patoloogilise protsessi arengu teisele etapile üleminekul võib täheldada järgmist:

  • motoorse funktsiooni kerged rikkumised, inimese kõnnak võib olla värisev, nagu ka alkoholimürgituse korral;
  • tähelepanu kontsentratsioon halveneb, patsiendil on raske teavet tajuda;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • ärrituvus, agressioonivõtted;
  • peaaegu pidevalt uimane;
  • madal sotsiaalne kohanemine;
  • unisus;
  • efektiivsus praktiliselt kaob.

Kroonilise ajuveresoonkonna õnnetuse kolmandal etapil on järgmised sümptomid:

  • dementsus;
  • käte värisemine;
  • liikumise jäikus;
  • kõnehäired;
  • peaaegu täielik mälukaotus;
  • inimene ei suuda teavet meelde jätta.

Patoloogilise protsessi arengu selles etapis täheldatakse peaaegu täieliku lagunemise sümptomeid, inimene pole võimeline eksisteerima ilma välise abita. Sel juhul võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. See on tingitud asjaolust, et juba algfaasis hakkavad aju neuronid surema, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, kui seda protsessi ei peatata õigeaegselt..

Diagnostika

On võimatu sümptomeid iseseisvalt võrrelda ja ravi oma äranägemise järgi võtta, kuna sel juhul on suur tüsistuste oht, sealhulgas eluohtlikud. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult otsima meditsiinilist abi..

Etioloogia väljaselgitamiseks ja täpse diagnoosi määramiseks määrab arst järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid, kui patsiendi seisund seda võimaldab:

  • üldine vereanalüüs;
  • lipiidide profiil;
  • vere võtmine glükoosianalüüsiks;
  • koagulogramm;
  • dupleks skaneerimine kahjustatud laevade tuvastamiseks;
  • neuropsühholoogiline testimine vastavalt MMSE skaalale;
  • Pea MRT;
  • KT-skaneerimine.

Mõnel juhul võib diagnostiline programm sisaldada geneetilisi teste, kui on kahtlus päriliku teguri suhtes.

Kuidas seda häiret ravida, oskab ainult arst pärast täpset diagnoosi ja etioloogia tuvastamist öelda.

Ravi

Ravi sõltub alusfaktorist - sõltuvalt sellest valitakse põhiravi. Üldiselt võib ravimiravi hõlmata järgmisi ravimeid:

  • rahustid;
  • neuroprotektiivsed ained;
  • multivitamiinid;
  • venotoonika;
  • vasodilataatorid;
  • antioksüdandid.

Kogu ravimteraapia, sõltumata etioloogiast, on suunatud aju neuronite kaitsmisele kahjustuste eest. Kõik fondid valitakse ainult individuaalselt. Raviprotseduuri ajal peab patsient pidevalt jälgima vererõhku, kuna on suur risk insuldi, südameinfarkti tekkeks.

Lisaks uimastiravile võib arst välja kirjutada füsioteraapia harjutuste kursuse. Mõnel juhul kasutatakse selliseid tegevusi rehabilitatsiooniks. Tavaprogramm sisaldab järgmist:

  • harjutuste komplekt "tasakaal", mis on suunatud liikumiste koordineerimise taastamisele;
  • refleksiharjutuste komplekt vastavalt Feldenkraisile;
  • mikrokinesteraapia;
  • Voighti süsteemi harjutused.

Taastumisprogramm sisaldab ka terapeutilist massaaži ja ravikuuri kiropraktikuga.

Võimalikud tüsistused

Aju vereringe kahjustus on tõsise ja eluohtliku patoloogilise protsessi sümptom. Isegi väike ravi edasilükkamine võib põhjustada tõsiste tüsistuste tekkimist. Sel juhul tuleks esile tõsta järgmist:

  • täielik puue;
  • dementsus;
  • patoloogiate areng kardiovaskulaarsüsteemist.

Õigeaegse arstiabi ja õige ravi puudumisel ilmneb surmav tulemus.

Ärahoidmine

Kahjuks puuduvad konkreetsed meetodid sellise sümptomi ilmnemise ennetamiseks. Kui aga rakendate praktikas tervisliku eluviisi elementaarseid reegleid, saate sellise häire tekkimise riski minimeerida. Lisaks peate süstemaatiliselt läbima põhjaliku ennetava tervisekontrolli. Ülalkirjeldatud kliiniliste piltide esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult otsima meditsiinilist abi.

Ajuvereringe äge rikkumine

Mis on äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Ajuvereringe (ACVA) äge rikkumine on äge haigus, mis ilmneb aju anumate verevoolu järsu rikkumise tõttu. ACVA hõlmab ajurabanduse (isheemilisi ja hemorraagilisi) ja ajutisi vereringe häireid (mööduv isheemiline atakk, hüpertensioonne peaaju kriis).

Haigus on tuntud ka kui

  • ONMK;
  • insult;
  • hemorraagiline insult;
  • isheemiline insult;
  • mööduv isheemiline atakk;
  • ajuturse vereringe rikkumine;
  • kardioemboolne insult;
  • aterotrombootiline insult;
  • hemodünaamiline insult;
  • alaealine insult.

Põhjused

Isheemilise insuldi põhjus on ajukoe lokaalse isheemia teke arteri ummistuse tõttu. Kõige sagedamini toimub ummistus laialt levinud ateroskleroosi taustal, kui aterosklerootiline naast sulgeb veresoone valendiku, muutes aju piisava toitmise võimatuks (aterotrombootiline isheemiline insult).

Isheemia võib tekkida ka arteriaalse voodi trombemboolia tõttu. Enamikul juhtudel on verehüüve südame kambrites ja see liigub vereringe kaudu ajju, põhjustades obstruktsiooni (kardioemboolne insult). Selliseid verehüübed esinevad sageli kodade virvenduse, mitraalse stenoosi, nakkava endokardiidi ja muude patoloogiate korral.

Harvematel juhtudel võib vererõhu järsk langus põhjustada isheemilist insuldi, mis põhjustab peaaju verevoolu langust ja ajukoe ebapiisavat vereringet (hemodünaamiline insult). Vererõhu järsu languse põhjused võivad olla antihüpertensiivsete ravimite üleannustamine, ortostaatiline hüpotensioon, müokardiinfarkt jne. Hemodünaamiline insult esineb sageli koos raske ateroskleroosiga..

Vererõhu tõus on hemorraagilise insuldi peamine põhjus. Pikaajaline arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa veresoonte seina kahjustumisele ja õhenemisele. Vererõhu kõrge väärtuse korral on võimalik veresoone rebenemine ja koljusisese hematoomi moodustumine. Angiopaatia (aneurüsmid, vaskulaarsed väärarengud) esinemisel suureneb risk. Hemorraagilise insuldi põhjuseid on ka harvem: koagulopaatia, sidekoe fibromuskulaarne düsplaasia, vaskuliit jne..

Mööduv isheemiline atakk areneb arteriaalse laeva pöörduva obstruktsiooniga. Samal ajal toimub närvikoe perfusiooni sõltumatu taastamine ja neuroloogiliste sümptomite täielik taandumine (väike insult).

Tserebraalne hüpertensiivne kriis viitab ka insuldile. Hemodünaamilised häired esinevad vererõhu kriisi tõusuga. Selle põhjuseks on pikk ja pahaloomuline hüpertensiooni käik ning seda võivad provotseerida mitmesugused tegurid (antihüpertensiivse ravi katkestamine, emotsionaalne stress, füüsiline stress jne).

Kes on ohus

Järgmised tegurid suurendavad riski:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • südame rütmihäired;
  • diabeet;
  • suitsetamine;
  • südame isheemia;
  • kõrge kolesterool;
  • ülekaal;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • suukaudsete kontratseptiivide pikaajaline kasutamine;
  • vaskulaarsed väärarengud;
  • unearterite stenoos;
  • arterite fibromuskulaarne düsplaasia;
  • vere süsteemi haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Kui tavaline on

Igal aastal kannab ONMK-d Venemaal ONMK-d 400-500 tuhat inimest, neist 200-230 tuhat surma. Kõige ägedamal perioodil (esimesed 3 päeva) on suremus 35%, veel 15% sureb aasta jooksul.

Enam kui pooled patsientidest on tavapärasest tööst häiritud, 25% vajab pidevat eriarstiabi. Kolmandik patsientidest on tööealised, kellest vähem kui 10% naasevad tavapärase töö juurde. 80% insuldi põdenud patsientidest määratakse puudegruppi.

Insuldi struktuuris registreeritakse isheemiline insult 75% juhtudest, hemorraagiline insult, mööduv isheemiline atakk ja aju hüpertensiivne kriis 25% -l juhtudest.

Sümptomid

Sümptomite raskusaste, nende kestus ja intensiivsus sõltuvad kahjustuse konkreetsest fookusest. Kõik insuldis esinevad sümptomid võib jagada aju-, fokaalse neuroloogilisteks ja autonoomseteks.

Aju üldised sümptomid:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • teadvuse kahjustus (uimastamine, stuupor);
  • orientatsiooni kaotamine ajas ja ruumis;
  • psühhomotoorne agitatsioon.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid:

  • Liikumishäired - motoorse funktsiooni piiramine keha ühes pooles (näiteks vasak käsi, vasak jalg, näo vasak külg) on ​​sageli ühendatud nõrkuse, jäsemete kohmetusega. Mõjutatud külge iseloomustab painduvate lihaste toonuse järkjärguline suurenemine, sügavate reflekside suurenemine. Rikkumised esinevad kahjustuse vastasküljel.
  • Kõnehäired - raskused ilmnevad sõnade valimisel ja fraaside konstrueerimisel. Kõne muutub aeglaseks, läbilõikavaks, raske on hääldada isegi elementaarseid sõnu. Samuti võib patsientidel olla raskusi adresseeritud kõne mõistmisega..
  • Sensoorsed kahjustused avalduvad paresteesiate (keha pinnal tekkivate ebameeldivate kipitustunnete), valu ja kombatava tundlikkuse vähenemise vormis. Tundlikkus on kahjustunud kahjustuse vastasküljel ja see on sageli kombineeritud liikumishäiretega.
  • Nägemiskahjustus - hägune nägemine, kahekordne nägemine, kärbeste ja täppide ilmumine silmade ees, nägemisväljade kadumine. Mõnel juhul ilmneb ühe silma pimedus.
  • Koordinatsioonihäired - täheldatakse kõnnaku ebakindlust, jäsemete vabatahtlikud koordineeritud liikumised on kahjustatud. Patsiendid on kohmakad, püstises asendis ebastabiilsed, kalduvad sageli kahjustuse poole.

Vegetatiivsed sümptomid:

  • iiveldus, oksendamine;
  • kiire hingamine;
  • tugev südametegevus;
  • kuiv suu;
  • suurenenud higistamine;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • kuumahoogude tunne.

Epilepsiahoog - krambid tekivad ulatuslike hemorraagiliste insuldide ja subaraknoidse verejooksuga. Krambid on lihaste tugevad kokkutõmbed, mis kestavad keskmiselt 2–3 minutit, mille järel algab lõõgastusfaas, mille jooksul on pimendatud teadvus, häiritud ruumiline orientatsioon, ebajärjekindel kõne.

Haiguse diagnoosimine

Enne haiglaravi on äärmiselt oluline õigeaegselt kahtlustada insuldi olemasolu. Patsiendil palutakse teha järgmist:

  • Lause hääldamine - hinnake üksikute helide ja sõnade hääldamise selgust, fraasi õiget järjekorda.
  • Tõstke oma käed ette - vaadake, kas inimene suudab oma käed üles tõsta ja hoida, kas jäsemetes on tugevus sama.
  • Proovige naeratada - nad kontrollivad, kas nägu on näo kokkutõmbede ajal sümmeetriline, kas näo üks pool on märgatav, kas naeratuse ajal on näo lihaste liikumine raskendatud.

Vähemalt ühe eseme täitmisel esinevate raskuste korral on näidustatud viivitamatu hospitaliseerimine insuldikahtlusega haiglasse.

Haigla staadiumis algab diagnoos anamneesi kogumisega ja objektiivse uurimisega. Arst hindab elutähtsate funktsioonide näitajaid (teadvuse olemasolu, hingamissagedus, vere hapnikuga küllastumise aste, pulsi sagedus ja omadused), viib läbi uuringu ning välistab ka insuldi sarnase kliinilise pildi muud võimalikud põhjused (pea pehmete kudede uurimine TBI välistamiseks) glükoositaseme määramine hüperglükeemia seisundi välistamiseks jne).

Neuroloogiline uuring võib paljastada järgmised patoloogilised sümptomid:

  • Kernigi sümptom - arst painutab patsiendi jäseme ja palub seejärel patsiendil proovida seda sirgendada. See osutub kõrge lihastoonuse tõttu võimatuks.
  • Kuklalihaste jäikus - kuklalihaste toonuse suurenemine põhjustab lõua rinnale toomise võimatust.
  • Brudzinsky sümptom ülemine - jala tahtmatu painutamine, kui proovitakse lõua rinnale tuua.
  • Brudzinsky sümptom on keskmine - häbemeluule vajutades painutatakse patsiendi jalad puusaliigesesse ja tõmmatakse keha külge.
  • Sümptom Brudzinsky madalam - katse sirgendada eelnevalt painutatud jalg viib teise jala tõmbamiseni keha külge.

Laboriuuringud

  • Üldine vereanalüüs.
  • Biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, glükoos, üldkolesterool, triglütseriidid).
  • Koagulogramm (APTT, fibrinogeen, INR) - meetod vere hüübimissüsteemi, fibrinolüütilise aktiivsuse uurimiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku analüüs tehakse juhul, kui kahtlustatakse hemorraagilist insuldi või subaraknoidset hemorraagiat. Materjal võetakse nimmepunktsiooni abil. Samal ajal on tserebrospinaalvedelikus suur hulk erütrotsüüte ja mõõdukas arv lümfotsüüte..

Instrumentaalne eksam

  • CT (kompuutertomograafia) on neuroimaging tehnika, mis põhineb aju kihtide kaupa uurimisel röntgenikiirte abil. Seda kasutatakse isheemiliste ja hemorraagiliste insultide eristamiseks, kahjustatud piirkonna, selle suuruse ja lokaliseerimise hindamiseks. CT abil on välistatud veresoonte väärarengud, aneurüsmid ja stenoosid, aga ka muud aju patoloogiad (kasvajad, nakkuslik ja põletikuline protsess, ajukahjustus).
  • MRI (magnetresonantstomograafia) on meetod, mida kasutatakse ka insuldi diagnoosimisel. Sellel on sama diagnostiline väärtus, seda kasutatakse ajukoe struktuurihäirete hindamiseks. CT-st täpsemini tuvastab see ajutüve kahjustused. Harvemini kasutatav eksami kestuse tõttu (30–45 minutit).
  • Kaela veresoonte ultraheli abil on võimalik hinnata ekstra- ja koljusiseste veresoonte seisundit (veresoonte arengu patoloogiad, hemodünaamiliselt olulised stenoosid, aterosklerootiliste naastude esinemine, verevoolu kiirus).
  • Ehhokardiograafia - insuldi kardioemboolse olemuse kahtluse korral tehakse südame ultraheliuuring.
  • EEG-d (elektroentsefalogrammi) kasutatakse juhul, kui patsiendil on krambid epilepsia välistamiseks.
  • Aju angiograafiat kasutatakse aju aneurüsmide ja subaraknoidsete hemorraagiade tuvastamiseks. Enamikul juhtudel tehakse seda siis, kui CT ja MRI pole tehniliselt saadaval.

Ravi

Ravi eesmärgid

  • Elutähtsate funktsioonide ja organite rikkumiste kiire parandamine;
  • orgaaniliste defektide minimeerimine;
  • võimalike komplikatsioonide ennetamine;
  • kaotatud funktsioonide osaline või täielik taastamine.

Eluviis ja abivahendid

Insuldi kahtluse korral peaks patsient võtma tõstetud peaga horisontaalasendi. On vaja tagada hapniku voog, vabastada hingamisteed võõrkehadest ja proteesidest, kontrollida keele võimalikku tagasitõmbumist teadvuse kahjustuse korral.

Haigla staadiumis tuleb patsiente nihkumise vältimiseks iga 3-4 tunni järel nihutada küljelt küljele. Näidatud on alajäsemete elastsete sidemete ja sukkade kasutamine, et vältida alajäsemete veenides tromboosi ja tüsistuse - kopsuemboolia (PE) tekkimist.

Ravimid

  • Trombolüütiline ravi on ette nähtud isheemilise insuldi korral, kui arteri ummistuse põhjustab verehüüve või emboolia. Seda saab kasutada esimese 6 tunni jooksul pärast haiguse algust. Nendel eesmärkidel kasutatakse järgmisi ravimeid: alteplaas, prourokinaas, tenekteplaas jne..
  • Hüpertensioonivastased ravimid - kliinilises praktikas kasutatakse AKE inhibiitoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, beetablokaatoreid, angiotensiin II retseptori antagoniste. Aju hüpoperfusiooni vältimiseks ei tohiks vererõhu langus olla väga kiire.
  • Neuroprotektiivsed ravimid on ravimid, millel on strukturaalsete kahjustuste tingimustes närvirakkudele kaitsev toime. Nad kasutavad antioksüdante, kaltsiumikanali blokaatoreid, nootroopikume, postsünaptilisi glutamaadi inhibiitoreid jne..
  • Trombotsüütidevastased ained vähendavad trombotsüütide ja punaste vereliblede kogunemisvõimet, takistades trombide teket ja põhjustades olemasolevate verehüüvete lagunemist. Kasutatakse isheemilise insuldi raviks, samuti trombemboolsete komplikatsioonide tekke ennetamiseks.
  • Krambivastaseid aineid kasutatakse epilepsiahoogude korral.
  • Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-sid) kasutatakse siis, kui kehatemperatuur tõuseb palavikuni (rohkem kui 38 kraadi)..
  • Antiemeetikumid - pikaajaliste ja püsivate düspeptiliste sümptomite (iiveldus ja oksendamine) korral.

Protseduurid

  • Hapnikravi - suure hapnikuprotsendiga gaasisegu sissehingamine. Seda kasutatakse patsiendi välise hingamisfunktsiooni normaliseerimiseks.
  • Normaalse tooni säilitamiseks ja lihaste atroofia ennetamiseks viiakse läbi passiivne võimlemine ja massaaž.

Kirurgilised operatsioonid

  • Hematoomi punktsioon-aspiratsioon - meetodit kasutatakse alaägeda või kroonilise koljusisese hematoomi korral patsiendi suhteliselt rahuldava seisundiga. Võimaldab teil eemaldada ainult hematoomi vedela osa, ilma hüübimist eemaldamata.
  • Punktsiooni aspiratsiooni järgmise etapina viiakse läbi hematoomi lokaalne fibrinolüüs. Hematoomiõõnde süstitakse spetsiaalne fibrinolüütiline ravim, mis lahustab trombid, mille järel sisu aspireeritakse.
  • Hematoomi avatud eemaldamine - avatud hematoomi eemaldamine. Hematoomi täielikku eemaldamist saab teha ühe operatsiooniga. Samal ajal suurendab avatud operatsioon komplikatsioonide riski..
  • Videoendoskoopiline hematoomi eemaldamine on minimaalselt invasiivne hematoomide eemaldamise meetod, kasutades kaasaegseid endoskoopilisi seadmeid. Võimaldab hematoomi täielikult eemaldada ja vähendada intra- ja postoperatiivsete komplikatsioonide riski.
  • Trombendarterektoomia - verehüübe mehaaniline eemaldamine spetsiaalse kateetri abil. Seda kasutatakse isheemilise insuldi korral.

Elukvaliteedi taastamine ja parandamine

Taastusravi pärast CVA-d peaks algama võimalikult varakult ja rakendama integreeritud lähenemisviisi (kaasates suurt hulka spetsialiste). Patsiente soovitatakse lubada insuldihaigete spetsialiseeritud neuroloogiaosakonda.

Kodumajapidamises taastusravi viiakse läbi, patsiente koolitatakse kasutama spetsiaalseid vahendeid, mis hõlbustavad enesehooldust. Kõnehäirete korral on näidustatud logopeediga klassid, liikumishäirete korral - füsioteraapia harjutused, eriti kinesiteraapia, terapeutiline massaaž, elektrofüsioteraapia, nõelravi, individuaalne psühhoteraapia.

Taastusraviperioodil kasutatakse ravimteraapiat pikaajaliste komplikatsioonide ennetamiseks, närvirakkude taastamiseks ja patsiendi kognitiivsete funktsioonide parandamiseks:

  • neuroprotektiivsed ravimid;
  • nootropiilsed ravimid;
  • antidepressandid;
  • lihaslõõgastid;
  • atsetüülkoliini esteraasi inhibiitorid.

Võimalikud tüsistused

Oklusiivne hüdrotsefaalia - hematoom, mis tekib hemorraagilise insuldi arenguga, võib pigistada tserebrospinaalvedeliku väljavoolu teid. See põhjustab vedeliku kogunemist aju vatsakeste õõnsustesse ja koljusisese rõhu suurenemist.

Nakkuslikud komplikatsioonid - pikka aega lamavas seisundis patsientidel on oht nakkuslike komplikatsioonide tekkeks, näiteks kopsupõletik, kuseteede infektsioonid jne..

Alamjäsemete veenide tromboos - sunnitud voodipuhkusega patsientidel suureneb trombide tekke oht alajäsemete veenide süsteemis, mis võib olla trombembooliliste tüsistuste, sh. kopsuemboolia (PE).

Survehaavandid on pehmete kudede nekroos, mis on tingitud kudede pikaajalisest mehaanilisest survest ning kohaliku vereringe ja trofismi häiretest. Sagedamini esinevad üla- ja alajäsemete tagumikul, tagumisel pinnal, tuharatel, ristluul.

Ärahoidmine

Insuldi ennetamiseks on soovitatav:

  • kontrolli vererõhku;
  • jälgida kehakaalu;
  • järgige dieeti ja kontrollige kolesterooli taset;
  • andke kehale regulaarselt mõõdukat füüsilist aktiivsust;
  • jälgida veresuhkru taset;
  • loobuma suitsetamisest ja alkoholist;
  • konsulteerige suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmise osas spetsialistiga.

Aju tuvastatud vaskulaarsete patoloogiate (vaskulaarsed väärarengud, aneurüsmid, angioomid) korral tehakse insuldi riski vähendamiseks spetsiifiline profülaktika (ballooni angioplastika, aneurüsmi klambrite teke).

Prognoos

Suremus isheemilise insuldi korral ulatub esimese kuuga 35% -ni, 50% - 5 aasta pärast, 75% - 10 aasta pärast. Hemorraagilise insuldi korral võib suremus esimese kuuga ulatuda 60% -ni. Veerandil patsientidest ilmneb teine ​​insult 5 aasta jooksul pärast esimest. Vähem kui 10% patsientidest suudab oma tavapärase tegevuse juurde naasta, enam kui pooled patsiendid vajavad ametialase tegevuse muutmist.

Äge ajuhaigus

Komaatlikud riigid.

Traumaatiline ajukahjustus.

Epilepsiahoog ja seisund.

Ajuvereringe ägedad häired.

Plaan

D.

MIKHITAROV V.I...

Õpetaja

Ajuvereringe ägedad häired, mis sageli põhjustavad kooma, tekivad tromboosi, emboolia, ajuveresoonte spasmi, samuti ajuverejooksu tagajärjel. Ajuhäireid täheldatakse hüpertensioonil, ateroskleroosil, septilisel endokardiidil, südamedefektidel, ebaregulaarsete südamerütmidega südamehaigustel ja intrakardiaalsete verehüüvete moodustumisel jne..

Ajuvereringe häired võivad esineda järgmistes kliinilistes variantides:

1. tserebrovaskulaarse õnnetuse esialgsed ilmingud;

2. ajutised tserebraalse vereringe häired (mööduvad isheemilised atakid, hüpertensiivsed ajukriisid, äge hüpertensiooniline entsefalopaatia);

3. insult (hemorraagiline, isheemiline, väike);

Kaks esimest võimalust ei vaja intensiivset ravi ja elustamismeetmeid, vastupidiselt insuldile, kus need meetmed tuleb läbi viia..

Ajuveresoonkonna puudulikkuse esialgsed ilmingud võib ilmneda aju ateroskleroosi, hüpertensiooni, vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia tagajärjel. Kliiniliselt avalduvad need mälu ja jõudluse vähenemisena, peavaluhoogude, pearingluse, tinnituse kujul, eriti kui provotseerivad tegurid ilmnevad näiteks ületöötamise korral.

Ravi seisneb neid põhjustanud haiguse ravimises, töö- ja puhkerežiimide normaliseerimises, vahendite peaaju ringlust parandavate rahustite määramises (Cavinton, Cinnarizine) ja ravimites, mis aitavad kaasa ainevahetusprotsesside normaliseerimisele ja aju toimimisele (Nootropil, Aminalon, Tanakan).

Aju vereringe mööduvad häired. Nende tuumikus on neil väikese läbimõõduga ajuveresoonte spasmid või ummistused (tromboos, emboolia), mis võib põhjustada aju väiksemate piirkondade kahjustusi (hemorraagia, südameatakk). Kompenseerivate mehhanismide (näiteks kollateraalse vereringe) kaasamine viib kiiresti tekkinud sümptomite leevenemiseni, seetõttu on kombeks rääkida ajutisest ajuvereringe häirest, kui kliiniline pilt püsib kauem kui üks päev. Sümptomid võivad olla nii üldised peaaju (peavalu, iiveldus, oksendamine, uimastamine, meningeaalsed sümptomid) kui ka fokaalsed, sõltuvalt sellest, millist ajupiirkonda see mõjutab (parees ja halvatus, halvenenud naha tundlikkus, nägemine, kuulmine, kõne jne)..).

Mööduv isheemilisi kriise iseloomustavad fokaalsed ja harvemini aju sümptomid.

Millal hüpertensioon ajukriisid, ilmnevad peaaju sümptomid (peavalu, iiveldus ja oksendamine arteriaalse hüpertensiooni taustal), peaaju turse tõttu võivad tekkida meningeaalsed sümptomid; kell äge hüpertensiooniline entsefalopaatia ilmnevad püsivad orgaanilised sümptomid.

Ajuvereringe mööduvate häirete ravi on sama, mis insuldi korral.

See on kliiniline sündroom, mida iseloomustab ajukoe piirkonna kahjustus (surm) ägedalt areneva tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärjel ning millega kaasnevad püsivad neuroloogilised sümptomid, kiiresti ilmnevad kliinilised kaebused ja fokaalsete, peaaju või peaaju funktsioonide kaotuse sümptomid, mis kestavad kauem kui 24 tundi.

Peaaju ummistuse (tromboos, emboolia) põhjustatud isheemiline insult.

Hemorraagiline insult või peaaju hemorraagia, mis on põhjustatud veresoone mittetraumaatilisest rebenemisest (aneurüsmid, arteriaalne hüpertensioon, migreen, verehüübimist mõjutavad tegurid).

Insuldi diagnoosimine põhineb kliinilistel andmetel ja mõnedel lisauuringutel (spetsialiseeritud meditsiiniasutustes):

Ajuveresoonte ultraheliuuring (Doppler)

Ajuveresoonte angiograafia

Insuldi olemuse (diferentsiaaldiagnostika) määramise väärtus on ravi taktika määramisel väga suur.

Löögi ajal on tavaks eristada 3 perioodi:

3. Jääk (järelejäänud periood)

Insuldiravi peaks toimuma ainult neuroloogiaosakonna haiglas või intensiivravi osakonnas ja intensiivravis.

Löökide kliiniline pilt sisaldab fookuskahjustuste üldisi sümptomeid ja neuroloogilisi tunnuseid.

Üldised sümptomid: lisaks teadvusekaotusele hõlmavad need tõsist hingamisraskust, kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäireid, nõrgenenud reflekse, oksendamist, uriini ja väljaheidete tahtmatut eraldamist..

Kohalikud sümptomid: mono- ja hemiparees, tundlikkuse häired.

Isheemiline insult Kõige sagedamini põhjustab see ajuveresoonte aterosklerootilisi kahjustusi, mis viib nende tromboosini. Enne insuldi väljakujunemist ilmuvad selle prekursorid ajuvereringe mööduvate häirete kujul..

Isheemilise insuldi korral täheldatakse sõltuvalt kahjustuse asukohast ja suurusest enam-vähem väljendunud aju- ja fokaalseid sümptomeid. Teadvust ei tohi rikkuda; kui seda rikutakse, on see pinnapealne ja lühiajaline. Kui ajutüvi on kahjustatud, võib esineda neelamis- ja hingamishäireid. Tromboosiga on nägu kahvatu, embooliaga, tsüanootiline. BP on normaalne või madal.

Ajuemboolia - ilmneb järsult ja seetõttu sarnaneb kliiniline pilt ajuverejooksuga. Sel juhul on teravad peavalud, pearinglus, oksendamine, jäsemete parees ja teadvusekaotus. Võimalik on motiivne erutus, kramplik tõmblemine ja hemiplegia kiire areng. Ajuveresoonte emboolia areneb koos septilise endokardiidiga, südamedefektidega. Gaasemboolia - kopsu barotraumaga. Rasvaemboolia - luude, eriti torukujuliste luumurdudega.

Hemorraagiline insult võib esineda hemorraagiana aju ainesse (parenhüümne hemorraagia), subaraknoidsesse ruumi (subaraknoidset hemorraagiat) või aju vatsakestesse (vatsakeste hemorraagia).

Ajusisene hemorraagia ilmneb äkki, äkki (varem nimetati apopleksiaks). Insult areneb sageli keskmise ajuarteri verevarustuse piirkonnas. Seal on tugev peavalu, teadvusekaotus. Vererõhk on tõusnud, hingamine on lärmakas. Pea ja silmamunad on pööratud mõjutatud poolkera poole, nägu on hüperemiline. Enne rünnakut võivad esineda prekursorid: peavalu, vere kiirustamine näole, silmade ees "vilkuv kärbes". Insult ilmneb sagedamini päevasel ajal füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi, päikese käes ülekuumenemise ajal.

Ajukelmete ärrituse tagajärjel valatud verega tekivad meningeaalsed sümptomid, kuklalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid. Hemiplegia, näo asümmeetria areneb. Aju turse suureneb, võivad ilmneda hingamishäired, vereringehäired, krambid. Survehaavad, kopsupõletik võivad areneda väga kiiresti.

Subarahnoidne hemorraagia tekib tavaliselt noortel inimestel, selle põhjuseks on rebenenud aju aneurüsm. Järsku (pärast füüsilist või psühho-emotsionaalset stressi, kerget traumat) ilmneb tugev peavalu, psühhomotoorse agitatsioon. Hemorraagilise insuldi pilt areneb. Tserebrospinaalvedelikus on värske vere segu.

Vatsakeste (vatsakeste) hemorraagia - sel juhul on väljendunud varrehäired (Cheyne-Stokesi tüüpi mürarikas perioodiline hingamine, vererõhu langus, hüpertermia), patsient langeb kiiresti koomasse, surm saabub kiiresti.

Eelkapitali staadiumis on vältimatu abi:

Lama selili, tõsta pead 15-30 0.

Nööbid tihedad riided.

Oksendamise korral puhastage suuõõne ja eemaldage proteesid

Hüpoksia likvideerimine, normaalse hemodünaamika säilitamine, konvulsioonilise sündroomi leevendamine.

Hüpoksia tunnuste (õhupuudus, tsüanoos, emakakaela veenide turse, abistavate lihaste hingamises osalemine) korral puhastatakse patsient suuõõne, avatakse õhukanal, alustatakse vajadusel hapnikravi, tehakse mehaaniline ventilatsioon.

Rõhu langus ilmneb siis, kui rõhk on üle 200 süstoolse, 120 diastoolse 10-15% algväärtusest.

Krampide ilmnemisel krambivastased ained (seduxen).

Statsionaarne ravi ja ravi:

Kergesti seeditav toit, kui patsient on koomas, siis tuubi söötmine või parenteraalne toitumine.

Kopsupõletiku, stomatiidi, uroinfektsiooni ennetamine, iga 2-3 päeva tagant puhastav klistiir.

Ravi eesmärk on parandada närvikoes ainevahetusprotsesse ja kaitsta neid kahjustuste eest - neuroprotektsioon (nootropil, contrikal, gordox).

Epilepsiahoog ja seisund

Epilepsiaseisundist räägitakse siis, kui epilepsiahoogude kestus on vähemalt 30 minutit või kui krambid toimuvad enne eelneva lõppemist.

Konfiskeerimine koosneb neljast faasist:

Harbingeri faasid (aura).

Tooniliste krampide faasid muutuvad kloonilisteks.

Pärast aura, mis kestab mitu minutit, kaotab patsient teadvuse ja langeb. Ilmnevad üldised toonilised krambid, mis kestavad kuni pool minutit. Hingamine hilineb, emakakaela veenid paisuvad, nägu muutub kahvatuks järk-järgult suureneva tsüanoosiga. Siis arenevad kloonilised krambid. Hingamine on lärmakas. Õpilased on järsult laienenud, ei reageeri valgusele. Vaht suus. Sageli tahtmatu urineerimine, harvemini roojamine. Peaaju kooma saabub sisse. Patsient ei reageeri stiimulitele. Siis siseneb sügav uni. Mõnel juhul on patsient pärast konvulsioonihoogu teatud aja jooksul desorienteeritud, vaatab ehmunult ringi, ei saa sidusalt rääkida ja proovib kuhugi minna. Mõnikord järgnevad suured krambid üksteisele nii sageli, et patsient ei taasta teadvust - seal on nn status epilepticus, mis võib lõppeda surmaga aju turse, kopsude, südamehaiguste või hingamisteede halvatuse tõttu.

Epilepsia seisundi ravi:

Asetage patsient kõhule, asetades kergelt küljele. On vaja kaitsta seda teravate esemete muljutiste eest. Ei saa haigena hoida.

Keele hammustamise vältimiseks on soovitatav lõualuud lahti keerata vatti mähitud spaatliga, marli panna ja molaaride vahele panna side (riiderull)..

Hingamisteede säilitamiseks sisestatakse hingamistee, kuid mõnikord on vajalik hingetoru intubatsioon. Hapnikuravi viiakse läbi kateetri või maski kaudu.

Ravimiteraapia koosneb intravenoossest diasepaamist (sedukseen).

Efekti puudumisel kasutatakse anesteetikume: naatriumoksübutüraati või heksenaali. Ajuödeemi ravi osmodiureetikumidega, hüpertermia leevendamine, happe-aluse seisundi normaliseerimine.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus klassifitseeritakse lahtiseks (kui on olemas pea pehmete kudede haav koos kõõlusekiivri kahjustustega) ja suletud.

Avatud traumaatiline ajukahjustus jaguneb läbitungivasse (koos kestva materjali kahjustusega) ja läbitungimata.

Eristatakse järgmisi suletud traumaatilise ajukahjustuse peamisi kliinilisi vorme:

1. Põrutus.

2. Aju kontusioon.

3. Aju kokkusurumine.

Aju põrutus

See on aju aine trauma, milles esinevad väljendunud funktsionaalsed muutused. Hüdrodünaamiline šokk põhjustab aju ja selle membraanide turset ning raskete põrutuste korral - aju aine hemorraagiat torgates.

Neid nähtusi täheldatakse 1-2 nädala jooksul, mõnikord rohkem.

Kliinik: kliiniliste sümptomite raskuse järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja tugevat põrutust. Kerge astmega on lühiajaline teadvusekaotus, ohver kurdab peavalu, nõrkust, iiveldust, pearinglust, tinnitust. Keskmine teadvusekaotus kestab mitu tundi, seal on tagasiulatuv amneesia, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus, reflekside nõrgenemine, bradükardia. Rasketel juhtudel - kooma, pikaajaline retrograadne amneesia. Eksamil selguvad laienenud õpilased, nõrk pulss, pinnapealne hingamine, reflekside puudumine, kuse- ja roojapidamatus. Tõsise põrutuse korral võib surm ilmneda koos hingamisseiskuse sümptomitega.

Pärast põrutust on patsientidel pikaajalised peavalud, pearinglus, tinnitus, ärrituvus, üldine nõrkus, tasakaalutus.

Esmaabi: füüsiline ja vaimne puhkus. Transport haiglasse lamamisasendis kanderaamil, pea üles tõstetud ja ühele küljele pööratud. Peale rakendatakse külma. Anesteesia.

Haiglaravi on näidustatud igasuguse põrutuse korral.

Kerge kraadiga voodipuhkus - 10 päeva, keskmiselt 20 päeva, raskega - 30 päeva. Dehüdratsioonravi, kui ilmnevad suurenenud koljusisese rõhu nähud (aeglustunud pulss, suurenenud valu) - intravenoosne hüpertooniline glükoosilahus, magneesiumsulfaat, lülisamba punktsioonid. Diureetikumid, vitamiinravi.

Prognoos on soodne (välja arvatud raske). Patsient saab tööle naasta 2–8 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist.

Aju kontusioon

Aju põrutus erineb põrutusest erineva raskusastmega medullaarse vigastuse makrostrukturaalsete piirkondade olemasolu tõttu..

Aju piirkond on kahjustatud otsese vigastuse kohas või vigastuse vastasküljel (šokk).

Aju patomorfoloogilised muutused on erinevad, sõltuvalt vigastuse määrast. Kerge vigastuse korral esinevad aju kohaliku ödeemi piirkonnad, punktsioon hemorraagiad. Keskel - väikese fookusega hemorraagiad, hemorraagilise immutamise piirkonnad, väikesed pehmenemise fookused, säilitades samal ajal aju soonte ja konvolutsioonide konfiguratsiooni. Rasketel juhtudel ajukude traumaatilise hävitamise piirkonnad koos detriidi tekkega, mitu hemorraagiat (vedel veri või hüübimised). Vagude ja keerdude konfiguratsioon on kadunud.

Kerget aju kontusiooni iseloomustab teadvuse kaotus pärast traumat, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund. Pärast teadvuse taastamist on tavaliselt kaebusi, mis on sarnased põrutusega (peavalu, pearinglus, iiveldus jne). Esineb tagasiulatuvat amneesiat, oksendamist, mõnikord korduvat. Mõõdukas bradükardia, mõnikord hüpertensioon.

Neuroloogilised sümptomid (nüstagm, kerge anisokoria, meningeaalsed sümptomid) taanduvad tavaliselt 2-3 nädalat pärast vigastust.

Mõõdukat kontuurust iseloomustab teadvuse kaotus mitmekümnest minutist kuni 4-6 tunnini; tugev tagasiminek ja antegrane amneesia, tugevad peavalud, korduv oksendamine. Elutähtsate funktsioonide mööduvad häired: bradükardia (40-50 lööki / min) või tahhükardia - kuni 120 lööki / min, vererõhu tõus kuni 180 mm Hg, hingamisteede liikumise suurenemine kuni 30 minutis. Fokaalsed sümptomid avalduvad selgelt, need määratakse aju kontusiooni lokaliseerimisega: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkuse häired, kõne jne..

Tõsine kontusioon - sellega kaasneb teadvusekaotus mitmest tunnist mitme nädalani. Elutähtsate funktsioonide rikkumised on rohkem väljendunud. Motoorne erutus väljendub sageli. Jäsemete pareesi saab tuvastada. Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambihooge. Aju üldised, eriti fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt, sageli täheldatakse motoorse ja vaimse sfääri tugevat jääknähtu..

Esmaabi on põrutusest sama.

Ravi neurokirurgilises või intensiivraviosakonnas.

Aju kokkusurumine

See tekib raske traumaatilise ajukahjustuse korral, kui sellega kaasneb koljusisene hemorraagia või ajuturse. Väikeste hematoomide või luufragmentide abil kokkusurumisega kompenseeritakse kolju läbilaskevõime vähenemist hõlpsalt nn reservruumidega. Kõige sagedasem kompressiooni põhjus on progresseeruv hematoom epiduraalses ja subduraalses ruumis..

Kliinik: uurimisel leitakse üldised ja fokaalsed sümptomid. Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, korduvat oksendamist. Progresseeruva hematoomi märk on pulsisageduse aeglustumine kiiruseni 40-50 lööki / min, mis asendatakse tahhükardia, arütmiaga. Rasketel juhtudel, koos medulla oblongata kokkusurumisega, väheneb hingamine, siis see peatub. Õpilane laieneb, määratakse nägemisnärvi kongestiivne papilla. Diagnoosimisel on oluline kerge intervall, mille jooksul fookusnähud pole veel kindlaks tehtud. Valguse intervalli kestus mitmest tunnist mitme päevani.

Epiduraalse hematoomiga on intervall lühike, subduraalse hematoomiga pikk ja sümptomid suurenevad aeglaselt. Koljusisese rõhu suurenemisel tekivad motoorse erutus, hallutsinatsioonid, deliirium ja seejärel uimastamine, stuupor, kooma. Diagnoosimiseks kasutatakse elektroentsefalograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat ja muid meetodeid..

Ravi: koljusisese hemorraagia diagnoosimisel ja hematoomi lokaliseerimise täpsustamisel tehakse selle koha kohal kraniotoomia, hematoom tühjendatakse ja verejooks peatatakse. Pärast operatsiooni - voodipuhkus 3-6 nädalat, dehüdratsioonravi, antibiootikumid. Hüpoksia vähendamiseks ja eriti hingamisteede häirete korral viiakse läbi kopsude kunstlik ventilatsioon (kombinatsioonis trankvilisaatorite ja ravimitega). Veresoonte seina läbilaskvuse vähendamiseks kasutatakse traditsiooniliselt kortikosteroidravimeid, kasutatakse verevarustust parandavaid ravimeid (trental, reopolüglütsiin)..

Aju kokkusurumise ja kontusiooni tüsistused võivad olla jäsemete parees, nägemise halvenemine, kõne.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (PIC) on lühiajaline äge ajuisheemia, millega kaasnevad ajutised aju- ja fokaalsed sümptomid, mis kaovad täielikult mitte hiljem kui 24 tunni jooksul pärast rünnaku algust. Kliinilised ilmingud on PNMK tüübi ja teema tõttu mitmekesised. Diagnostika viiakse läbi tagasiulatuvalt ja see hõlmab neuroloogilisi, oftalmoloogilisi ja kardioloogilisi uuringuid, peaaju verevarustuse uurimist (ultraheli, dupleks skaneerimine, MRA), selgroo röntgenograafiat ja CT-d. PNMC ravi on suunatud peaaju verevarustuse ja ainevahetuse normaliseerimisele, retsidiivi ennetamisele ja insuldi ennetamisele. Suurte arterite hemodünaamiliselt olulise oklusiooniga on võimalik kirurgiline ravi, mida viivad läbi angiokirurgid.

Üldine informatsioon

Mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse etioloogia ja arengumehhanismid on sarnased isheemilise insuldiga. Eripäraks on selle lühike kestus (mitte rohkem kui päev) ja kõigi ilmnevate sümptomite mööduvus. Maailma ja koduneuroloogias on üldiselt aktsepteeritud, et juhtumeid, kus ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (ACVI) kliinilised ilmingud püsivad kauem kui 24 tundi, peetakse tavaliselt insuldiks.

Ajuvereringe mööduvate häirete hulka kuuluvad mööduv isheemiline atakk (TIA) ja aju hüpertensiivne kriis. PNMK on aju vereringe häirete üks levinumaid vorme. PNMK haigestumuse struktuuri kohta on aga keeruline saada usaldusväärseid statistilisi andmeid, kuna ühelt poolt ei pöördu paljud patsiendid õigeaegselt arstiabi ja teiselt poolt on arstidel keeruline PNMK fakti diagnoosida, tuginedes ainult anamneesiandmetele..

Etioloogia ja patogenees

PNMC keskmes on verevoolu vähenemine aju varustavate arterite kaudu. Selliseid düscirkulatoorseid muutusi põhjustavad paljud tegurid. Esiteks nende seas - ateroskleroos ja hüpertensioon. Etiofaktoriteks on ka suhkurtõbi, nakkuslik-allergiline ja süsteemne vaskuliit (Kawasaki tõbi, nodia periarteriit, Wegeneri granulomatoos), vaskulaarsed kahjustused kollagenoosis. Kaasasündinud veresoonte väärarengud mängivad teatud rolli - patoloogiline tortuosity, hüpoplaasia.

Arterioarteriaalne emboolia on PNMC esinemise peamine patogeneetiline mehhanism. Emboolid on parietaalse trombi osakesed, mis moodustuvad patoloogiliselt muutunud anuma valendikus või laguneva aterosklerootilise naastu valendikus. Emboliidi allikaks võivad olla verehüübed, mis tekivad südame õõnsustes omandatud või kaasasündinud defektidega, myxoma, infarktijärgne aneurüsm. Verevooluga suures arteris moodustatud embool siseneb ajuveresoonte terminali harudesse, põhjustades nende oklusiooni ja vastava ajuosa verevarustuse järsu languse.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus võib korduvalt esineda unearterite ummistumisega. Hüpertensiivse tserebraalse kriisi etiofaktoriteks on peaajuarterite spasm ja vere venoosne ladestumine. Vertebrobasilaarses basseinis esinev PNMK ilmneb selgrooarteri kokkusurumisel lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse, osteokondroosi, emakakaela spondüloosi ja lülisamba trauma tagajärjel. Mõnel juhul on PNMC põhjus kompenseeriv arteriaalne spasm, mis areneb raske arteriaalse hüpotensiooniga, näiteks ägeda verekaotuse, müokardi infarkti, raskete rütmihäiretega. Subklaviaalse arteri ummistuse korral on PNMC arenemine võimalik "varastamise" mehhanismi abil, kui käsivarsi lisavarustus verega tuleb vertebrobasilaarsest basseinist aju verevarustuse kahjustamiseks.

Peamine patogeneetiline hetk, mis tagab ajuisheemia lühikese kestuse PNMC-s, on hästi arenenud kollateraalse ringluse süsteem. Tänu sellele jaotatakse arteriaalse ummistuse korral verevool kiiresti mööda alternatiivseid möödasõite marsruute nii, et see tagab isheemilisele piirkonnale piisava verevarustuse ja selle funktsioonide täieliku taastamise 1 päeva jooksul pärast oklusiooni tekkimist. Kui seda ei toimu, esinevad peaaju isheemilistes rakkudes pöördumatud muutused, mis põhjustavad püsivamaid neuroloogilisi häireid ja klassifitseeritakse isheemiliseks insuldiks.

PNMK sümptomid

Tavaliselt äkiline ja äge areng. PNMC üldised aju sümptomid on peavalu, nõrkus, iiveldus (oksendamine), nägemise hägustumine, vegetatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid (kuumahood, värinad, higistamine jne), lühiajalised teadvushäired. Fookusnähud sõltuvad täielikult isheemilise protsessi teemast. Keskmiselt kestab PNMK mitu minutit kuni mitu tundi. Kahjustatud neuroloogiliste funktsioonide täielik taastamine 24 tunni jooksul on patognomooniline.

ICA-süsteemi (sisemine unearter) PNMK-d iseloomustavad hüpesteesia ja / või paresteesia muutuvad tsoonid, mis hõlmavad jäsemete naha üksikuid piirkondi või nägu isheemilise fookuse vastasküljel (heterolateraalselt). Võib esineda tsentraalne parees, mis ulatub kohalikesse lihasrühmadesse või ühte jäsemesse. Hemüpesteesia ja hemiparees on vähem levinud. Lihasjõud on tavaliselt mõõdukalt vähenenud. Anisorefleksia on tüüpiline, mõnikord esinevad Rossolimo ja Babinsky patoloogilised refleksid. Sageli märgitakse afaasia või düsartria. Ühe silma nägemisteravuse langus, Jacksonia epilepsia paroksüsmi ilmnemine, mõnel juhul muutudes üldiseks epilepsiaks.

Vertebrobasilaarses basseinis esinev PNMK avaldab süsteemset peapööritust koos tinnituse, autonoomsete häirete, vestibulaarse ataksiaga (liigutuste diskoordineerimine, kõnnaku ebakindlus, Rombergi positsiooni ebastabiilsus jne), nägemishäiretega metamorfooside kujul, fotopsia ja nägemise kadumisega. Märgitakse horisontaalset nüstagmi. Võimalik düsartria, düsfoonia, diploopia, düsfaagia, vahelduvate sündroomide esinemine. Vertebrobasilaarse basseini PNMK-ga kaasneb tavaliselt kuklal peavalu, mille intensiivsust seostatakse pea liigutustega.

Ajuvereringe ajutine rikkumine ajutüve piirkonnas avaldub süsteemse pearingluse, okulomotoorsete lihaste pareesi, kuulmislanguse, kahekordse nägemise kaudu. Võib ilmneda mööduvad neelamis- ja liigesehäired, hemianopsia, näonaha lokaalne hüpoesteesia. PNMK-ga medulla oblongata piirkonnas (retikulaarsed moodustised, alaväärtuslikud oliivid), nn. langusrünnakud - liikumatuse mööduvad paroksüsmid tugeva lihaste nõrkuse tagajärjel. PNMK-ga ajutise lobe mediaalsetes osades on lühiajaline Korsakovi sündroom - keskkonnas ja ajas orientatsiooni kaotus koos praeguste sündmuste mäluhäirega..

Tuleb märkida, et on võimalik mitmete peaarterite samaaegne stenoos, mis põhjustab mööduva isheemia esinemist mitmes veresoonte basseinis. Sellistel juhtudel ühendab PNMK-i kliinik kõigi isheemilise protsessiga seotud aju piirkondade kahjustuse sümptomeid..

PNMK diagnostika

Harvadel juhtudel uurib patsiente neuroloog otse PNMK ajal. Sagedamini tulevad kodus PNMC-ga patsiendid, kes on läbinud kodus PNMC, neuroloogi konsultatsioonile, samas kui isheemilise episoodi saab registreerida kohalik terapeut või erakorralise meditsiini arst. Mõned patsiendid ei tea isegi eelmisest insuldist, kuid üksikasjaliku küsitlemise abil on võimalik paljastada selliste rünnakute olemasolu varem. Patsientide juhtimise edasise taktika valimisel on oluline tuvastada PNMC-ajalugu.

Neuroloogilises seisundis pärast üleantud PNMK-d tavaliselt olulisi kõrvalekaldeid ei esine. Täiendavate uuringute kohustuslik määramine - perimeetria ja oftalmoskoopiaga silmaarsti konsultatsioonid; koagulogrammid, veresuhkru, kolesterooli ja lipiidide määramine; Pea ja kaela veresoonte REG, dupleks skaneerimine või USDG, aju MRT, MR angiograafia. Reeglina registreeritakse uuringutel kroonilise ajuisheemia ja distsirkulatiivse entsefalopaatia tunnused; unearteri või selgrooarterite ummistuse võimalik tuvastamine.

Lülisambaarterite uuring viiakse läbi kasutades REG ja USDG koos funktsionaalsete testidega (näiteks pea pööramise ja kallutamisega), millele lisandub lülisamba röntgenograafia kaelalülis või lülisamba CT. Aju toitvate suurte veresoonte tromboosi diagnoosimisel on soovitatav kirurgilise ravi otstarbekuse üle otsustamiseks pöörduda veresoontekirurgi poole. Kardiovaskulaarsete haiguste esinemisel konsultatsioon kardioloogiga, EKG, igapäevane vererõhu jälgimine, südame ultraheli.

PNMK-ravi

Kergetel juhtudel, kui PNMK ei kesta kauem kui tund, viiakse teraapia läbi ambulatoorses keskkonnas. Raskemate ilmingute või korduva PNMC korral on näidustatud ravi neuroloogilises haiglas. PNMC ravis on peamisteks ülesanneteks ajuvereringe parandamine ja peaaju kudede piisava metabolismi taastamine..

Retseptiravimid, mis parandavad vere reoloogilisi parameetreid (pentoksüfülliin, dekstraan). Ravikuuriks on soovitatav teha iga päev 3-5 veenisisest tilgutussüsti. Siis on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe pikaajaline tarbimine. Bromcamphori soovitatakse PNMK-ga patsientidel, kellel on vastunäidustused salitsülaatide võtmiseks (näiteks maohaavandi korral). Neurometaboliitidest kasutatakse laialdaselt piratsetaami, sigade peaaju hüdralisaati, gamma-aminovõihapet, gr-vitamiine. IN.

Vererõhu arvu normaliseerimine on oluline. Sel eesmärgil viiakse läbi dibasooli, papaveriini intravenoosne või intramuskulaarne manustamine, magneesiumsulfaadi, drotaveriini intramuskulaarne manustamine. Süsteemse pearingluse ja raskete vegetatiivsete sümptomite korral on ette nähtud belladonna alkaloidid, fenobarbitaal, belladonna ekstrakt, diasepaam, kui on näidustatud, kloorpromasiin. Sedatsioonravi palderjani, trioksasiini, tazepaami või eleeniga on soovitatav 1-2 nädala jooksul alates PNMK-st..

Unearteri diagnoositud stenoos, mis ületab 70% selle valendikust, on näidustus kirurgiliseks raviks. Individuaalsel alusel valitakse kõige sobivam kirurgiline taktika - eversioon või klassikaline unearteri endarterektoomia, stentimine, proteesimine, unearter-subklaviaalne möödaviik. Samuti teostatakse vastavalt näidustustele selgrooarteri stenteerimist või proteesimist.

PNMK ennustamine ja ennetamine

Tekkinud neuroloogilise defitsiidi täielikuks kõrvaldamiseks on PNMK-l soodne prognoos. PNMC-le tüüpiline korratavus on ebasoodne. Kordumise määr võib olla kuni mitu korda aastas. Iga järgmine PNMK episood suurendab isheemilise insuldi tõenäosust. PNMC jaoks on kõige soodsam prognoos sisekõrvaarteri basseinis. Unebasseini häirete lokaliseerimisega on prognoos halvem kui vertebrobasilaarse piirkonna PNMC korral. Tavaliselt on sellistel patsientidel insult 1 aasta jooksul..

PNMK ennetamise alus on tervislik eluviis, välja arvatud veresoonte seisundit kahjulikult mõjutavad tegurid - suitsetamine, suurte alkoholiannuste võtmine, loomsete rasvade liigtarbimine. Ennetavate meetmete hulka kuulub vererõhu, veresuhkru taseme, lipiidide spektri kontrollimine; arteriaalse hüpertensiooni, suhkruhaiguse, veresoonkonna haiguste piisav ravi. PNMK sekundaarne ennetamine seisneb korrapärases jälgimises neuroloogi poolt korduvate veresoonteravi kursustega.