Äge koronaarsündroom: vältimatu abi, ravi, soovitused

Düstoonia


Mõiste "äge koronaarsündroom" viitab väga eluohtlikule hädaolukorrale. Sel juhul väheneb verevool läbi ühe südame toitmise arterite nii palju, et suurem või väiksem osa müokardist lakkab normaalselt funktsioneerimast või sureb täielikult. Diagnoos kehtib ainult selle seisundi arengu esimestel päevadel, samal ajal kui arstid eristavad, kas inimesel on ebastabiilne stenokardia või on see müokardiinfarkti algus. Samal ajal (diagnoosimise ajal) võtavad kardioloogid kõiki võimalikke meetmeid kahjustatud arteri avatuse taastamiseks..

Äge koronaarsündroom on kiireloomuline vajadus. Kui me räägime müokardiinfarktist, siis alles esimese (alates esmaste sümptomite ilmnemisest) 90 minuti jooksul on endiselt võimalik kasutusele võtta ravim, mis lahustab südame trombide tekkeks verehüübe. 90 minuti pärast saavad arstid aidata keha igal viisil, et vähendada suremiskoha pindala, säilitada põhilisi elutähtsaid funktsioone ja proovida vältida tüsistusi. Seetõttu nõuab südame äkitselt tekkiv valu, kui see mõne minuti jooksul pärast puhkemist ei kao, isegi kui see sümptom ilmnes esmakordselt, viivitamatult kiirabi kutsuda. Ärge kartke ilmneda ärevusttekitajana ja pöörduge arsti poole, sest iga minut kogunevad südamelihas pöördumatud muutused.

Järgnevalt kaalume, millistele sümptomitele lisaks südamevalule peate tähelepanu pöörama, mida tuleb enne kiirabi saabumist teha. Samuti räägime teile, kellel on tõenäolisem äge koronaarsündroom..

Natuke lähemalt terminoloogiast

Praegu viitab äge koronaarsündroom kahele seisundile, millel ilmnevad sarnased sümptomid:

Ebastabiilne stenokardia

Ebastabiilne stenokardia on seisund, kus kehalise aktiivsuse või puhkeoleku taustal ilmneb valu rinnaku taga, millel on pressiv, põletav või kitsendav iseloom. Selline valu kiirgub lõualuu, vasaku käe, vasaku abaluu külge. See võib avalduda ka kõhuvalu, iivelduse korral.

Ebastabiilsest stenokardiast räägitakse siis, kui need sümptomid on või:

  • just tekkinud (st enne, kui inimene tegi koormusi ilma südamevalu, õhupuuduse või ebamugavustundeta kõhus);
  • hakkas ilmnema väiksema koormuse korral;
  • muutuda tugevamaks või kesta kauem;
  • hakkas üksi ilmuma.

Ebastabiilse stenokardia keskmes on suurema või väiksema arteri valendiku ahenemine või spasm, mis toidab vastavalt suuremat või väiksemat osa müokardist. Pealegi peaks see ahenemine olema rohkem kui 50% selle piirkonna arteri läbimõõdust või veretee takistus (see on peaaegu alati aterosklerootiline naastu) ei ole fikseeritud, vaid kõigub verevooluga, mõnikord enam-vähem, blokeerides arterit.

Müokardi infarkt

Müokardiinfarkt - ilma ST-segmendi või selle segmendi tõusuta (seda saab määrata ainult EKG-ga). See ilmneb siis, kui rohkem kui 70% arteri läbimõõdust on ummistunud, samuti juhul, kui naastu "lennates" plaaster, trombi- või rasvatilgad ummistasid arteri ühes või teises kohas.

Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta on ebastabiilne stenokardia või infarkt ilma ST-segmendi tõusuta. Enne kardioloogilises haiglas hospitaliseerimist ei eristu need kaks tingimust - selleks pole vajalikke tingimusi ja seadmeid. Kui ST-segmendi tõus on kardiogrammil nähtav, on võimalik diagnoosida "äge müokardiinfarkt".

Haiguse tüüp - ST-i tõusuga või ilma - määrab ägeda koronaarsündroomi ravi.

Kui EKG näitab kohe sügava ("infarkti") Q-laine teket, on diagnoosiks pigem "Q-müokardi infarkt", mitte äge koronaarsündroom. See viitab sellele, et mõjutatud on pärgarteri suur haru ja sureva müokardi fookus on üsna suur (makrofookiaalse müokardi infarkt). See haigus ilmneb siis, kui tihe trombootiline mass blokeerib täielikult pärgarteri suure haru..

Millal kahtlustada ägedat koronaarsündroomi

Äratus peaks lööma, kui teie või teie pereliige esitab järgmised kaebused:

  • Rindkere taga olev valu, mille levikut näidatakse rusikaga, mitte sõrmega (see tähendab, et suur ala valutab). Valu on põletav, küpsetav, intensiivne. Pole tingimata määratletud vasakul, kuid võib paikneda rinnaku keskel või paremal küljel. Annab keha vasakule küljele: pool alalõua, käsi, õlg, kael, selg. Selle intensiivsus ei muutu sõltuvalt kehaasendist, kuid (see on tüüpiline ST-segmendi tõususündroomi korral) võib sellist valu rünnata mitu, nende vahel on mitu praktiliselt valutut "lünka".
    Seda ei saa nitroglütseriini või sarnaste ravimitega eemaldada. Valuga liitub hirm, kehale ilmub higi, võib esineda iiveldust või oksendamist.
  • Õhupuudus, millega sageli kaasneb õhupuudus. Kui see sümptom areneb kopsuturse märgiks, suureneb lämbumine, ilmneb köha ja köha võib tekkida roosa vahune röga.
  • Rütmihäired, mis on tunda südame töö katkestustena, ebamugavustunne rinnus, südame teravad surud vastu ribisid, südamelöökide vahelised pausid. Selliste ebaregulaarsete kokkutõmmete tagajärjel toimub halvimal juhul teadvuse kaotus väga kiiresti, paremal juhul areneb peavalu, peapööritus..
  • Valu võib tunda ülakõhus ja sellega kaasnevad lahtised väljaheited, iiveldus ja oksendamine, mis ei anna leevendust. Sellega kaasneb ka hirm, mõnikord - kiire südametegevuse tunne, ebaregulaarne südametegevus, õhupuudus.
  • Mõnel juhul võib äge koronaarsündroom alata teadvuse kaotusega.
  • On olemas ägeda koronaarsündroomi kulgemise variant, mis väljendub pearingluses, oksendamises, iivelduses, harvadel juhtudel - fookussümptomites (näo asümmeetria, halvatus, parees, neelamishäired jne)..

Samuti tuleks hoiatada suurenenud või sagedasemate rindkere taga asuvate valude üle, millest inimene teab, et just nii avaldub tema stenokardia, suurenenud õhupuudus ja väsimus. Mõni päev või nädal pärast seda areneb 2/3 inimestest äge koronaarsündroom.

Eriti suur risk ägeda südame sündroomi tekkeks sellistel inimestel:

  • suitsetajad;
  • ülekaalulised isikud;
  • alkoholi kuritarvitajad;
  • soolaste roogade armastajad;
  • istuva eluviisi juhtimine;
  • kohvisõbrad;
  • kellel on lipiidide metabolismi häired (näiteks kõrge kolesterooli, LDL või VLDL sisaldus vere lipiidide profiilis);
  • väljakujunenud diagnoosiga ateroskleroos;
  • ebastabiilse stenokardia väljakujunenud diagnoosiga;
  • kui ühes koronaararterites (mis toidavad südant) tuvastatakse aterosklerootilised naastud;
  • kes on juba põdenud müokardiinfarkti;
  • armastajad söövad šokolaadi.

Esmaabi

Abi peaks alustama kodust. Sel juhul peaks esimene toiming olema kiirabi kutsumine. Lisaks on algoritm järgmine:

  1. On vaja panna inimene voodile, selga, kuid samal ajal tuleks pea ja õlad üles tõsta, tehes kehaga 30–40-kraadise nurga..
  2. Rõivad ja vöö peavad olema nööbita, et inimese hingamine ei takistaks midagi.
  3. Kui kopsuturse pole märke, andke inimesele 2-3 tabletti aspiriini (Aspeckard, Aspeter, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) või Clopidogrel (st 160-325 mg aspiriini). Neid tuleb närida. See suurendab verehüüve lahustumise tõenäosust, mis (iseenesest või aterosklerootilisele naastule kihiti) blokeeris ühe südame toitva arteri valendiku.
  4. Avage tuulutusavad või aknad (vajadusel katke inimene samal ajal): sel viisil voolab patsiendile rohkem hapnikku.
  5. Kui vererõhk on üle 90/60 mmHg, andke inimesele keele all 1 nitroglütseriini tablett (see ravim laiendab südant toitvaid veresooni). Nitroglütseriini uuesti andmist võib anda veel 2 korda, intervalliga 5-10 minutit. Isegi kui pärast 1-3 korda vastuvõtmist tunneb inimene end paremini, on valu möödunud, pole haiglaravil igal juhul võimalik keelduda!
  6. Kui enne seda võttis inimene ravimeid beeta-blokaatorite rühmast ("Anaprilin", "Metoprolol", "Atenolol", "Corvitol", "Bisoprolol"), siis pärast aspiriini tuleb talle anda 1 tablett seda ravimit. See vähendab müokardi hapnikuvajadust, võimaldades sel taastuda. Märge! Beeta-blokaatorit võib kasutada juhul, kui teie vererõhk on suurem kui 110/70 mm Hg ja pulss on üle 60 löögi minutis.
  7. Kui inimene võtab antiarütmikume (näiteks "Arrhythmil" või "Cordaron") ja ta tunneb rütmihäireid, tuleks see pill võtta. Paralleelselt peab patsient enne kiirabi saabumist hakkama sügavalt ja tugevalt köhima.
  8. Kogu aeg enne kiirabi saabumist peate olema inimese lähedal, jälgides tema seisundit. Kui patsient on teadvusel ja tal on hirmutunne või paanika, peab ta olema rahunenud, kuid mitte joodetud emaürdi palderjaniga (võib olla vajalik elustamine ja täis kõht võib ainult häirida), vaid sõnadega rahulik.
  9. Krambihoogude korral peaks läheduses viibiv inimene aitama hingamisteed säilitada. Selleks on vaja, võttes alalõua nurgad ja lõua alla jääv ala, alumine lõualuu nihutada nii, et alumised hambad oleksid ülemiste ees. Sellest asendist saate teha suust-ninasse kunstlikku hingamist, kui spontaanne hingamine on kadunud.
  10. Kui inimene lõpetab hingamise, kontrollige pulssi kaelal (Aadama õuna mõlemal küljel) ja kui pulssi pole, jätkake elustamismeetmetega: 30 survet sirgete kätega rinnaku alumisel osal (nii et luu liigub alla), mille järel - 2 hingetõmmet ninasse või suu. Sel juhul peab alumine lõualuu olema lõua all oleva ala kohal, nii et alumised hambad oleksid ülemise ees.
  11. Leidke EKG lindid ja ravimid, mida patsient tervishoiutöötajatele näitab. Neil pole seda esiteks vaja, aga nad vajavad.

Mida peaksid tegema kiirabiarstid

Akuutse koronaarsündroomi arstiabi algab samaaegsete toimingutega:

  • elutähtsate funktsioonide tagamine. Selleks tarnitakse hapnikku: kui hingamine toimub iseeneslikult, siis läbi ninakanüülide, kui hingamine puudub, siis tehakse hingetoru intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon. Kui vererõhk on kriitiliselt madal, süstitakse veeni spetsiaalsed ravimid, mis seda suurendavad;
  • elektrokardiogrammi paralleelne registreerimine. Nad vaatavad, kas on olemas ST tõus või mitte. Kui tõus on tõusnud, siis kui puudub võimalus patsiendi kiireks toimetamiseks spetsiaalsesse kardioloogilisse haiglasse (eeldusel, et vasakpoolses meeskonnas on piisavalt personali), võib trombolüüs (trombide lahustumine) alata väljaspool haiglat. Kui ST-taseme tõus puudub, kui tõenäosus, et hüübinud verehüübed on värsked ja lahustuvad, viiakse patsient kardioloogilisse või multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus asub intensiivravi osakond..
  • valusündroomi kõrvaldamine. Selleks manustatakse narkootilisi või mitte narkootilisi valuvaigisteid;
  • paralleelselt, kasutades ekspressteste (ribad, kuhu tilgutatakse tilka verd, ja need näitavad negatiivset tulemust või positiivset), määratakse troponiinide tase - müokardi nekroosi markerid. Troponiini normaalne sisaldus peaks olema negatiivne.
  • kui verejooksu märke pole, süstitakse naha alla antikoagulandid: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" või teised;
  • vajadusel "Nitroglütseriini" või "Isoketi" intravenoosne tilgutamine;
  • samuti võib alustada intravenoossete beetablokaatoritega, müokardi hapnikuvajaduse vähendamine.

Märge! Patsienti on võimalik autost ja autost transportida ainult lamavas asendis.

Isegi muutused EKG-s ägedale koronaarsündroomile iseloomulike kaebuste taustal viitavad hospitaliseerimisele kardioloogilises haiglas või kardioloogilise osakonnaga haigla intensiivravi osakonnas.

Statsionaarne ravi

Ägeda koronaarse sündroomi soovitused käsitlevad nii järelkontrolli kui ka ravi:

  1. Elutähtsate funktsioonide säilitamiseks vajaliku ravi jätkamise taustal korratakse 10-lülitusega EKG-d.
  2. Korduvalt, juba (eelistatavalt) kvantitatiivse meetodiga, määratakse troponiinide ja muude ensüümide (MB-kreatiinfosfokinaasi, AST, müoglobiini) tasemed, mis on müokardi surma täiendavad markerid..
  3. Kui ST-segment on kõrgendatud, kui puuduvad vastunäidustused, viiakse läbi trombolüüsi protseduur.
    Trombolüüsi vastunäidustused on järgmised tingimused:
  • sisemine verejooks;
  • traumaatiline ajukahjustus, mis on kannatanud vähem kui 3 kuud tagasi;
  • Ülemine rõhk on suurem kui 180 mm Hg. või "madalam" - üle 110 mm Hg;
  • aordi dissektsiooni kahtlus;
  • kannatas insuldi või ajukasvaja all;
  • kui inimene on pikka aega tarvitanud antikoagulante (vere vedeldajaid);
  • kui järgmise 6 nädala jooksul oli vigastus või mõni (isegi laserkorrektsioon) operatsioon;
  • Rasedus;
  • peptilise haavandi ägenemine;
  • hemorraagilised silmahaigused;
  • ükskõik millise asukoha vähktõve viimane staadium, raske maksa- või neerupuudulikkus.
  • ST-segmendi tõusu või selle languse puudumisel, samuti vasaku kimbu haru T-laine inversiooni või äsja ilmneva blokaadi korral otsustatakse trombolüüsi vajaduse küsimus individuaalselt - vastavalt GRACE skaalale. See võtab arvesse patsiendi vanust, pulssi, vererõhku, kroonilise südamepuudulikkuse esinemist. Arvesse võetakse ka seda, kas enne vastuvõtmist oli südameseiskus, kas ST-i tõus või kõrge troponiini sisaldus. Sõltuvalt selle ulatuse riskist otsustavad kardioloogid, kas on trombi lahustava ravi näidustus..
  • Müokardi kahjustuse markerid määratakse esimesel päeval iga 6-8 tunni järel, sõltumata sellest, kas viidi läbi trombolüütiline ravi või mitte: neid kasutatakse protsessi dünaamika hindamiseks.
  • Keha töö muud näitajad on tingimata kindlaks määratud: glükoosi, elektrolüütide, uurea ja kreatiniini tase, lipiidide metabolismi seisund. Kopsude ja (kaudselt) südame seisundi hindamiseks tehakse rindkere röntgen. Südame ultraheli Doppleri ultraheliga tehakse ka selleks, et hinnata südame verevarustust ja selle hetkeseisu, ennustada selliste komplikatsioonide nagu aneurüsm arengut..
  • Range voodipuhkus - esimese 7 päeva jooksul, kui koronaarsündroom lõppes müokardiinfarkti arenguga. Kui on kindlaks tehtud ebastabiilse stenokardia diagnoos, lubatakse inimesel varem üles tõusta - 3-4 päeva jooksul haigus.
  • Pärast ägeda koronaarsündroomi all kannatamist on inimesele ette nähtud mitu ravimit pidevaks tarbimiseks. Need on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ("Enalapril", "Lisinopril"), statiinid, verevedeldajaid ("Prasugrel", "Clopidogrel", "Aspiriin-kardio").
  • Vajadusel paigaldatakse äkksurma vältimiseks kunstlik südamestimulaator (südamestimulaator).
  • Mõne aja pärast (sõltuvalt patsiendi seisundist ja EKG-l esinevate muutuste olemusest), kui vastunäidustusi pole, viiakse läbi selline uuring nagu koronaarangiograafia. See on röntgenikiirguse meetod, kui kontrastset ainet süstitakse kateetri kaudu reieluukude kaudu aordi. See siseneb koronaararteritesse ja värvib neid, nii et arstid näevad selgelt, millist avatust veresoonte raja igal segmendil on. Kui mõnes piirkonnas on märkimisväärne ahenemine, on võimalik läbi viia täiendavaid protseduure, mis taastavad laeva alumise läbimõõdu..
  • Prognoos

    Üldine suremus ägeda koronaarsündroomi korral on 20–40%, enamus patsiente sureb juba enne haiglasse lubamist (paljud sellise surmava arütmia tagajärjel nagu vatsakeste virvendus). Inimese suure riskiga surma võib öelda järgmiste märkide abil:

    • inimene on üle 60 aasta vana;
    • tema vererõhk langes;
    • suurenenud südame löögisagedus arenenud;
    • arenenud äge südamepuudulikkus üle 1. klassi vastavalt Kilipile, see tähendab, et kopsudes on kas ainult niiske vilistav hingamine või kopsuarteris on rõhk juba suurenenud või on välja arenenud kopsuturse või välja kujunenud šokiseisund vererõhu languse, uriini väljavoolu vähenemise, teadvuse halvenemisega;
    • inimene põeb suhkruhaigust;
    • eesseina ääres on välja kujunenud infarkt;
    • inimene on juba põdenud müokardiinfarkti.

    Äge koronaarsündroom, patofüsioloogia ja ravi

    Südame isheemiatõbi (IHD) on erinevus koronaarse verevoolu (Qcor) ja südamelihase hapniku tarbimise taseme (PMO2) vahel, mis on põhjustatud pärgarterite aterosklerootilisest stenoosist, spasmist või trombootilisest oklusioonist, mis põhjustab

    Südame isheemiatõbi (IHD) on erinevus koronaarse verevoolu väärtuse (Qcor) ja südamelihase hapniku tarbimise taseme (PMO2) vahel, mis on tingitud aterosklerootilisest stenoosist, pärgarterite spasmist või trombootilisest oklusioonist, mis põhjustab ägedat või kroonilist müokardi isheemiat, selle düsfunktsiooni, nekroosist tingitud häireid, nekroosi (joonis 1).

    Joon. 1. Isheemilise südamehaiguse tekke skeem

    Energiavarustuse ekvivalent südame efektiivsusega pumpina on PMO2 tase, mille tarnimise tagab Qcor. Koronaarsete verevoolu hulka reguleerib pärgarterite tooniline olek ja see sõltub rõhugradiendist tõusva aordi (koronaararterite suu) ja vasaku vatsakese õõnsuse vahel (süstoolne ja lõppdiastoolne rõhk), mis vastab müokardi siserõhule (pingele):

    Grad P = P1 - R2;
    R1 - rõhk tõusvas aordis;
    R2 - rõhk vasakus vatsakeses (südamelihase pinge);
    Rkor - pärgarterite vastupidavus.

    Joon. 2. Müokardi pinge ja verevarustuse suhte skeem vasaku ja parema vatsakese müokardiga

    Vasaku vatsakese müokardit varustatakse verega ainult diastoli ajal, kuna vasaku vatsakese süstooli ajal ei esine koronaararterite avade ja koronaarvoodi distaalsete osade rõhu vahel gradienti. Süstooli ajal vastab tõus tõusvas aordis (aordiklapi stenoosi puudumisel) vastavalt vasaku vatsakese õõnsusele, mille on välja töötanud kokkutõmbuv müokard (intramüokardi pinge), vastavalt koronaarvoodi distaalsetes, terminaalsetes osades, mis paiknevad müokardi "sees" (epikardist kuni endokardiumini)., on rõhk võrdne müokardiaalse rõhuga, mis takistab koronaarset verevoolu. Diastooli ajal on vasakpoolse vatsakese müokardis verevoolu pakkuv rõhugradient võrdne tõusva aordi diastoolse rõhu ja diastooli ajal vasaku vatsakese õõnsuse rõhu erinevusega. Parema vatsakese müokard varustatakse verega nii süstooli ajal (parema vatsakese rõhk on väiksem kui aordi rõhk süstooli ajal) ja diastooli ajal) (joonis 2).

    IHD iseseisva haigusena tuvastas Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) alles 1965. aastal patoloogia sageduse suurenemise ja südamehaiguste progresseerumise otsustava osalusena pumpana. Praegu on Põhja-Ameerika riikides ja Euroopa regioonis 1 miljoni elaniku kohta 30–40 tuhat südame isheemiatõvega patsienti. Euroopa Liidu elanikkonnast sureb koronaararterite haigustesse 744 000 juhtu aastas, kardiovaskulaarsete haiguste (CVD) suremuse struktuuris on koronaararterite haigus surma põhjustaja 51% -l. IHD on üks peamisi südame äkksurma (SCD) riskitegureid ja see moodustab 2/3 südame äkksurma juhtudest. IHD mõjutab sageli mehi vanuses 40–65 aastat. Tüüpilise stenokardiaga meeste eeldatav eluiga on 8 aastat lühem kui nende eakaaslastel, kellel pole valu rinnus. Venemaal moodustab 35–64-aastaste meeste suremus koronaararterite haigustesse 56,6% kogu südamehaigusega surmade arvust, sama vanuse naistel - 40,4%. Seega on IHD kõige levinum patoloogia, mis põhjustab kuni 50% kõigist südame-veresoonkonna patoloogiatest põhjustatud surmadest [1–5, 7–9].

    Enamikul juhtudest ilmneb IHD krooniliselt ja avaldub stenokardia tekkega, mis ilmnevad füüsilise koormuse ja emotsionaalse stressi ajal. Stenokardiahoo põhjustava koormuse suurus ei ole alati konstantne; üks stenokardiahaige päev on harva täiesti sarnane teisega [2].

    Stenokardia on sündroom, südame isheemiatõve kliiniline ekvivalent, mis väljendub ebamugavustunde või valu tundena suruva, suruva iseloomuga rinnus, mis enamasti lokaliseerub rinnaku taga ja võib kiirguda vasaku käe, kaela, alalõua, epigastimaalsesse piirkonda ja on põhjustatud müokardi isheemiast, enamasti ateroskleroosi taustal. koronaararterid pärast erineva raskusastmega treenimist. Juba 1772. aastal kirjeldas Geberden väga selgelt seost valu ja füüsilise stressi vahel: “... valu rinnus, mis tekib kõndimisel ja paneb patsiendi peatuma, eriti kõndides vahetult pärast söömist. Näib, et see valu, kui see jätkub või intensiivistub, võib võtta inimese elu; peatumise hetkel kaovad kõik ebameeldivad aistingud... "

    Kõige sagedamini ilmneb valu rinnus treeningu ajal ja peatub 2-3 minutit pärast selle vähenemist. Tüüpilistel juhtudel kirjeldavad patsiendid stenokardia rünnakut kui südame survet, pigistamist, lõikamist, põletavat valu. Sageli märkavad patsiendid ebamugavust (raskustunne rinnus, kokkusurumine, pinguldus või tuim valu). Peamised rindkerevalu provotseerivad tegurid:

    • füüsiline aktiivsus: vilgas kõndimine, mäele või treppidele ronimine, raskete koormate kandmine;
    • kõrgenenud vererõhk (BP);
    • külm;
    • rikkalik toidu tarbimine;
    • emotsionaalne stress.

    Valu taandub tavaliselt puhkeolekus 3–5 minutit, mõne sekundi või minuti jooksul pärast keelealuse nitroglütseriini tarbimist.

    Ülevenemaalise kardioloogia teadusühingu komitee (2006) välja töötatud Venemaa soovituste kohaselt on südame isheemiatõve (CHD) kui kroonilise haiguse stabiilne kulg ja ägenemise perioodid. Praegu nimetatakse ägenemisperioode ägedaks koronaarsündroomiks (ACS), mis ühendab endas kliinilisi seisundeid - ebastabiilne stenokardia (NS), müokardiinfarkt (MI), sealhulgas mitte-Q-moodustav MI, väike fokaalne, mikro-MI [1].

    ACS-i peamine põhjus on ebastabiilse naastu moodustumine, millel on suur kapsli rebenemise oht, ja osaliselt või täielikult okupeeruva pärgarteri trombi moodustumine, mis määrab pärgarterite patoloogia kliinilise ja elektrofüsioloogilise pildi (joonis 3). Põletikuliste tsütokiinide (C-reaktiivne peptiid) kontsentratsiooni tõus seerumis on ebastabiilse aterosklerootilise naastu moodustumise marker..

    Joon. 3. ACS-i mitmesuguste vormide moodustamise mehhanismid

    ACS jaguneb vastavalt EKG kliinilise kulgu ja muutuste dünaamikale kahte alatüüpi: ACS ilma ST-segmendi tõusuta EKG-l (ACS-BPST) ja ACS, millel on ST-segmendi tõus EKG-l (ACS-PST).

    ACS-BPST - rindkerevaluga patsiendid, kuid ilma EKG-st ST-segmendi tõusuta.

    ACS-PST - patsiendid, kellel on tüüpiline valu või muu ebamugavustunne (ebamugavustunne) rinnus, ST-segmendi püsiv tõus või uue algusega vasaku kimbu haru blokaad (LBBB).

    Esmakordselt peetakse stenokardiat viimase kuu jooksul arenenud. Mõnikord esinevad stenokardia rünnakud algusest peale vähese füüsilise koormusega või puhkeolekus ning nendega kaasnevad muutused EKG-s, sellistel juhtudel diagnoositakse NA [1–3].

    NS on müokardi isheemia äge protsess, mille raskusaste ja kestus on südamelihase nekroosi tekkeks ebapiisavad, mida tõendab nekroosi biomarkerite puudumine veres (troponiin (Tr), kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB fraktsioon).

    ACS, NS ja MI on ühe patofüsioloogilise protsessi kliinilised ilmingud - erineva raskusastmega tromboos aterosklerootilise naastu rebenemise korral või pärgarteri endoteeli erosioon.

    AKS-i kahtlusega ja veelgi enam ägeda müokardiinfarktiga patsiendid tuleb diagnoosi väljaselgitamiseks hospitaliseerida spetsiaalsetesse haiglatesse, otsustada ravitaktika (konservatiivne ravim, artefaktiline trombolüüs, mehaaniline reanaliseerimine, endovaskulaarne angioplastika, kirurgiline sekkumine) üle, jälgida südame aktiivsuse rütmi ja tsentraalse hemodünaamika näitajad.

    Vastavalt Euroopa Kardioloogia Seltsi ja Euroopa Elustamisnõukogu sätetele (Euroopa Kardioloogia Seltsi ja Euroopa Elustamisnõukogu töörühma soovitused, 1998) ning Ameerika Kardioloogiakolledži ja Ameerika Südame Assotsiatsiooni soovitustele, 2005 ja ACS-iga patsientide ravi esimese 24–48 tunni jooksul taandub järgmistele tegevustele [8, 9].

    1. Patsiendi läbivaatus ja EKG registreerimine. Eelkapitali etapis ei tohiks kõne / läbivaatuse aeg ületada 60 minutit ja haiglasse vastuvõtmisel ei tohiks see ajavahemik ületada 20 minutit.
    2. Diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika ja erakorraline ravi.
    3. Sümptomaatilise ja patogeneetilise ravi määratlus.
    4. EKG ja hemodünaamiliste parameetrite (tsentraalse hemodünaamika (CH) parameetrid) Swan-Gansa sondi abil tunnine jälgimine igal tunnil.
    5. EKG väljendunud muutuste puudumisel, südame aktiivsuse rütmi komplekssete häirete ja raskete südamepuudulikkuse nähtude korral tuleb vere seerumis müokardi nekroosi markerite kiireloomuline määramine, valemi (Hb, Ht, trombotsüütide, leukotsüütide, ESR) ja vere biokeemiliste parameetrite (jääklämmastik, kreatiniin) laboratoorne uuring, glükoos, valgufraktsioonid), koagulogrammid (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT), fibriini lagunemissaadused (PDP), rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR)), täielik lipiidiprofiil (triglütseriidid, väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL), kõrge tihedusega lipoproteiin (HDL)).

    Praegu on ACS-BPST, NS ja IM-BPST eristamiseks vaja kindlaks teha südame lihasrakkude nekroosi markeri Tr kontsentratsioon vereseerumis..

    Venemaal kasutavad meditsiiniasutused Tr määramiseks meetodeid, mis erinevad kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt, mis devalveerib selle meetodi väärtust diferentsiaaldiagnostika täpsuses ACS-BPST, NS ja IM-BPST vahel.

    Kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmiste spetsiifiliste kardiomüotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsiooni: müoglobiin (Mg), kardiotroponiinid (TnI, TnC, TnT), CPK, aspartaataminotransferaas (AST), laktaatdehüdrogenaas (LDH) [6, 7]..

    Mg on spetsiifiline ainult kardiomüotsüütide (kuid mitte skeletilihaste müotsüütide) kahjustuste, isosüümide - CF-CF fraktsioon, kardiotroponiini - TnI.

    Varasem ja kardiomüotsüütide kahjustuste suhtes kõige tundlikum on Mg. Mg on müotsüüdi struktuurvalk; südamelihase kahjustuse korral määratakse see vereseerumis radioimmuunanalüüsi abil. Müoglobiini test on kõrge tundlikkusega ja spetsiifilisusega, ületades müokardispetsiifiliste tsütosoolsete isoensüümide parameetreid. Vere seerumi Mg kontsentratsiooni suurenemine algab 1–3 tundi pärast valusündroomi algust, saavutab maksimaalselt 6–7 tunni jooksul haiguse kulgu ja normaliseerub MI põhjustatud komplikatsioonideta patoloogilise protsessi esimese päeva lõpuks.

    Kardiomüotsüütide teine ​​struktuurvalk - Tr, mis osaleb müotsüütide funktsiooni - kontraktsiooni / lõõgastuse - reguleerimises, on osa tropomüosiini-troponiini kompleksist, koosneb kolmest polüpeptiidist (TnC, TnI ja TnT). TnT-l on kolm isovormi: kaks luustikku - TnT2, 3 ja üks müokard - TnT1. Südame TnI lokaliseerub ainult müokardis ja vabaneb kardiomüotsüütide nekroosi ajal. Südame troponiini TnT kasutatakse ka müokardi nekroosi markerina, kuid selle sisaldus võib suureneda ka skeletilihaste kahjustuste korral. TNT ja TnI kontsentratsioonide väärtused hakkavad normi ületama 5–12 tundi pärast isheemia algust, saavutavad maksimumi esimese päeva lõpuks (24 tunni pärast) ja normaliseeruvad MI teise päeva lõpuks (48 tundi)..

    Ensüümidiagnostika pole mitte ainult meetod, mis täiendab AKS-i kliinilisi tunnuseid, vaid ka iseseisev kriteerium trombolüütilise ravi üle otsustamisel, südame invasiivne müokardi revaskularisatsioon koronaararterite aterotromboosi oklusiooni esimestel tundidel müokardi infarkti EKG-negatiivsetes vormides..

    Eelkapitali staadiumis, kui kahtlustatakse ACS-i, on vaja välja kirjutada sublingvaalselt nitraadid - 0,5 mg nitroglütseriini iga 5 minuti järel või isosorbiididinitraati (aerosool), kuni valu sündroom on elimineeritud. Tõhus on kasutada kodumaist nitroglütseriini vormi - Trinitrolong-pöögiplaate nende pealekandmisel ülemiste igemete limaskestale, mille toime avaldub 1–2 minutiga. Nitraatide kasutamise vastunäidustus on süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art. ja parema vatsakese MI kahtlus. Samal ajal tuleks nitraaditeraapiasse lisada trombotsüütidevastaseid aineid: vastunäidustuste puudumisel atsetüülsalitsüülhapet annuses 160-325 mg või klopidogreeli (trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIa retseptorite blokeerija) 300 mg küllastusannusega..

    Valusündroomi säilitamine aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi (katehhoolamiinide vabanemine), mis väljendub südame löögisageduse suurenemises (tahhükardia), arteriaalses hüpertensioonis, PMO2 suurenemises koos südame isheemilise kahjustuse piirkonna võimaliku laienemisega. Kui pärast sublingvaalset nitraatide sissevõtmist pole valuvaigistavat toimet, on eelkapitali staadiumis võimalik manustada narkootilisi analgeetikume - morfiini sulfaati 2–8 mg intravenoosselt, fraktsioneerivalt iga 5–15 minuti jooksul, kuni saavutatakse valuvaigistav toime, ei tohiks ravimi koguannus ületada 20 mg. Kõrvaltoimete ilmnemisel: bradükardia (pulss ≤ 50 minutis) - lisaks süstitakse intravenoosselt 0,5 ml 1% atropiinsulfaadi lahust; hingamise langusega (hingamissagedus ≤ 16 minutis) - sisse / sisse naloksoonvesinikkloriidi sisestamiseks 0,1–0,2 mg; düspeptiliste häirete ilmnemisega (oksendamine, iiveldus) - metoklopramiid 10-20 mg.

    "Reperfusioonisündroomi" ja südame rütmihäirete vältimiseks on soovitav sisestada kateeter ühte peaveeni, millele järgneb magneesiumilahuse (Kormagnesin 400, 25% magneesiumsulfaadi lahus) infusioon kiirusega 0,5 g / h..

    Tahhükardia (südame löögisagedus ≥ 100 lööki minutis) ja kõrge vererõhu (≥ 140/90 mm Hg) korral on soovitatav manustada intravenoosselt kardioselektiivseid beetablokaatoreid. Metoprolooli soovitatav manustamisskeem ACS-is: 5 mg IV kiirusega 1-2 mg / min, seejärel 5-minutiliste intervallidega 5 mg IV koguannuseni 15 mg, 15 minutit pärast viimast infusiooni, määratakse 50 mg metoprolooli. (Betalok Zok) iga 6 tunni järel, 48 tunni järel - ülekandmine Metoprololi suktsinaadile - 100-200 mg päevas

    Mitmekeskuseliste uuringute kohaselt on tõestatud (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993 jne), et tromboositud arteri verevoolu taastamine esimese 6 tunni jooksul pärast valu tekkimist hoiab ära südamelihase nekroosi, vähendab arütmiate esinemissagedust, südame vatsakeste talitlushäired ja ümbertegemine, südamepuudulikkus ning see võib päästa 30–50 elu 1000 patsiendi kohta [3, 8, 9].

    Praegu on välja töötatud ja kliinilises praktikas juurutatud mitmesugused oklusiivse trombi hävitamise meetodid: A - artefaktuaalne trombolüüs trombolüütilisi ravimeid kasutades, B - trombi ja aterosklerootilise naastu mehaaniline fragmenteerimine juhttraadi abil (trombi perforatsioon) ja kateeter õhupalliga perkutaanse endovaskulaarse koronaarse angioplastika jaoks järgnev stentide paigaldamine (endovaskulaarne angioplastika); B - kirurgiliselt - pärgarterite šunteerimine.

    Invasiivsete meetodite asemel eelistatakse verevoolu meditsiinilist taastamist (reperfusioon):

    • varajase trombolüüsi võimalus (esimese kolme tunni jooksul pärast ACS-i moodustumise algust koos ST-segmendi tõusuga;
    • "meditsiinilise kontakti / nõela" ("uks / nõel") kestus - mitte rohkem kui 90 minutit ("kuldne tund");
    • invasiivsete protseduuride tehnilised piirangud (tehniline varustus - angiograafiline seade, koolitatud personali olemasolu).

    Trombolüütiline ravi on ST-segmendi kõrgenenud ACS-i ravis kohustuslik meede. Koronaarse verevoolu taastamine artefaktiivse trombolüüsi abil trombi ummistunud arteris registreeritakse 65–85% juhtudest. Mõne autori sõnul võib trombolüütiline ravi olla kõige tõhusam valusündroomi esimese 3 tunni jooksul (eriti esimese "kuldse tunni" ajal).

    Aeg abi otsimise algusest ja enne trombolüütilise ravi algust ei tohiks olla pikem kui 90 minutit ("kellast nõelani") ja haiglasse vastuvõtmise hetkest kuni trombolüüsi alguseni ei tohiks ületada 20 minutit (Euroopa kardioloogide seltsi soovitused) ega 30 minutit. (Ameerika Kardioloogiakolledž / American Heart Association), sealhulgas kõigi vajalike laboratoorsete parameetrite määramine [8, 9].

    Trombolüütiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on AKS-i kliiniline pilt (valu või ebamugavustunne rinnus, mis kestab kauem kui 30 minutit, mida ei leevenda orgaaniliste nitraatide võtmine), kui EKG-l on üks järgmistest tunnustest:

    • äge (või / ja pikaajaline äge) ST-segmendi tõus J-punktis kahes või enamas külgnevas juhtmes> 2 mm;
    • vasaku kimbu haru blokaadi äge blokaad (mis raskendab ST-segmendi analüüsi EKG-l);
    • ST-segmendi depressioon rindkere eesmises osas koos kõrge R-lainega V1–3, mis viitab posterior MI-le.

    Trombolüüsi efektiivsuse optimaalne aeg on 6 tundi (südamelihase elulemus) ACS-i arengu algusest; trombolüütilise ravimi hinnangulise soovitatava annuse manustamise aeg ei tohiks ületada ühte tundi.

    ACS-i ravis on ette nähtud antikoagulantravi otsesete antikoagulantidega, et vältida trombi moodustumise kordumist ja olemasoleva trombi punase osa suurenemist (kasvu) pärgarteris, see on ette nähtud paralleelselt või pärast trombolüütilist ravi.

    Kõigile patsientidele, kellel on praegune AKS ja kellel on suur süsteemse või venoosse tromboosi oht (eesmine müokardi infarkt, kodade virvendus, trombi olemasolu vasaku vatsakese õõnsuses või amnestilised tõendid eelnenud emboolia episoodide kohta), soovitatakse intravenoosset hepariini: 5000–10000 RÜ boolus, seejärel kiirusega 1000–1500 RÜ tunnis 2–3 päeva, millele järgneb üleminek nahaaluseks manustamiseks (kokku kuni 7 päeva), saavutades APTT sihtväärtuse = 60–80 sekundit. Hepariini subkutaansel manustamisel on kolm viisi:

    • väike - 7500 RÜ fraktsioneerimata hepariini (UFH) kaks korda päevas (iga 12 tunni järel);
    • keskmine - 12 500 RÜ UFH-d kaks korda päevas (iga 12 tunni järel);
    • suurenenud - 15 000 RÜ UFH-d kaks korda päevas (iga 12 tunni järel).

    Kuid kliinilised kogemused ja laboratoorsed uuringud näitavad, et sellised UFH subkutaansed manustamisviisid ei võimalda hepariini terapeutilise kontsentratsiooni saavutamist vereseerumis, seetõttu soovitatakse UFH kõrgemat subkutaanset manustamisviisi - ≥ 35 000 U päevas (4–6 korda kiirusel 1500 U tunnis). ). APTT sihttase (60–80 sekundit) UFH nahaaluse manustamise korral saavutatakse 37% juhtudest ja intravenoosse manustamise korral - 80% juhtudest.

    Praegu võetakse kliinilises praktikas laialdaselt kasutusele madala molekulmassiga fraktsioneeritud hepariine (LMWH), mille bioloogiline efektiivsus ulatub 90% -ni ja mis on praktiliselt vabad UFH-le iseloomulikest kõrvaltoimetest..

    Ravi otsesete antikoagulantidega näidatud režiimides ACS-ga patsientidel trombolüütilise ravi taustal või selle asemel nõuab trombotsüütide taseme kohustuslikku igapäevast jälgimist - et välistada "hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia" sündroom, mida iseloomustab korduva tromboosi teke.

    UFH-ravi toimub 5-7 päeva, see on kohustuslik 2–3 päeva enne UFH-i tühistamist, INR-i kontrolli all on ette nähtud kaudsed antikoagulandid (2.0-3.0)..

    Kliiniliste ja hemodünaamiliste mõjude puudumine (valusündroomi progresseerumine, südamepuudulikkuse suurenemine) on otsesed näidustused ACS-iga patsiendi viimiseks spetsialiseeritud haiglasse, kus on võimalik koronaarangiograafia, millele järgneb mõjutatud pärgarteri mehaaniline reanalüüs koos selle angioplastikaga ja vajadusel stentide paigutamine või pärgarteri teostamine manööverdamine. ACS-i invasiivne ravi on näidustatud järgmistel juhtudel:

    • südame piirkonnas esinev valu, mis püsib ka pärast trombolüütilist ravi;
    • hemodünaamika ebastabiilsus - arteriaalne hüpotensioon, äge südamepuudulikkus, kardiogeenne / hemotsirkulatoorne šokk;

    Perkutaanne endovaskulaarne sekkumine pärgarteritesse ST-segmendi tõusuga ACS-ga patsientidel - trombotsüütidevastaste ravimite võtmise ajal teostatakse stentimisega ballooni angioplastika, millele järgneb otseste antikoagulantide (hepariini) intravenoosne manustamine. ACS-i põdevatel patsientidel stentide abil teostatav koronaarangioplastika (metalli endoproteesimine) võimaldab 95% -l juhtudest taastada pärgarteri verevoolu trombis ummistunud arteris. Õigeaegne endovaskulaarne pärgarterite angioplastika, mis on ACS-ravi sõltumatu meetod, hoiab ära südamelihase kahjustuse ja südamepuudulikkuse tekke.

    Seega on ACS ägedalt arenev müokardi isheemia, mis on tingitud osaliselt või täielikult ummistunud trommist, mis moodustub pärgarteri ebastabiilsel aterosklerootilisel tahvel. ACS patogenees eeldab artefaktilise trombolüüsi vajadust koos võimaliku endovaskulaarse sekkumisega koronaararteritesse, mis määrab vajaduse leida patsiente spetsialiseeritud osakondades (intensiivravi osakond (ICU), südame intensiivravi osakond (OCD)), jälgides tunnis südame rütmi ja hemodünaamilist seisundit..

    Kirjandus

    1. Stabiilse stenokardia diagnoosimine ja ravi. Vene soovitused (teine ​​revisjon). Välja töötanud ülevenemaalise kardioloogia teadusühingu ekspertide komitee. M., 2008.
    2. Klyuzhev V. M., Ardashev V. N., Bryukhovetsky A. G., Mikheev A. A. Isheemiline südamehaigus. M.: Meditsiin. 2004.
    3. Teadusuuringute ilus - samm edasi südame isheemiatõve ravis // Med. vestn. 2008. nr 30, 3–8.
    4. Oganov R.G., Fomina I.G.Südamehaigused: juhend arstidele. M.: Litterra, 2006.
    5. Euroopa kardioloogiaühingu soovituste põhisätted stabiilse stenokardiaga patsientide ravi kohta (2006) // Tõhus farmakoteraapia kardioloogias ja angioloogias. 2007. nr 2, 1-9.
    6. Shilov A. M., Melnik M. V., Osiya A. O. Komplitseerimata müokardi infarkti ravi (üldsätted) // Anestesioloogia ja reanimatoloogia bülletään. 2010; T7, nr 5, 36–41.
    7. ESC JUHISED TÖÖKIRJAD. 2010.325–352.
    8. Ebastabiilse stenokardiaga patsientide ravi juhtumid - ST-elevatsiooniga müokardi puudulikkus. ACC / AHA 2007.
    9. Stenokardia ravi. ESK töörühma soovitused // Eur Heart J. 2006; 27: 1341-1381.

    Arstiteaduste doktor A. M. Shilov, professor

    Esimene MGMU neid. I.M.Sechenova, Moskva

    Autori kontaktandmed kirjavahetuse pidamiseks: 107014, Moskva, st. Stromynka, 7

    Äge koronaarsündroom - sümptomid ja ravi

    Ägeda koronaarsündroomi kontseptsioon on hiljuti meditsiinis kindlalt juurdunud akronüümi ACS all. Igapäevaelus võite kuulda sellist asja nagu infarkti-eelne seisund. Mis vahe on ja mida peate teadma - sellest artiklis.

    Äge koronaarsündroom

    Mis vahe on ägeda koronaarsündroomi ja infarkti eelse seisundi vahel? Sisuliselt on nad sama asi. Kuid äge koronaarsündroom on õigem termin. See tähendab koronaarvereringe ägedat puudulikkust.

    Selle seisundi progresseerumisega areneb müokardiinfarkt. Vastasel juhul lõpeb haigusjuht stabiilse stenokardiaga. Seega on ACS sümptomite rühm, mis võimaldab kahtlustada müokardiinfarkti või ebastabiilset stenokardiat..

    Haiguste levimus

    1. Äge koronaarsündroom komplitseerib kõige sagedamini südame isheemiatõbe, mille suremus on arengumaades ja arenenud riikides esikohal
    2. Kuni 75% arengumaade ja arenenud riikide patsientidest sureb enne kliinikusse lubamist
    3. Esinemissagedus on meestel suurem kui naistel

    Haiguse põhjused

    Aterosklerootilise naastu rebenemine anumas

    Äge koronaarsündroom areneb kõige sagedamini veresoones oleva aterosklerootilise naastu kahjustuse tõttu. Provotseerivate tegurite mõjul moodustub selle pinnal erosioon või toimub selle rebenemine. Keha reageerib kahjustatud naastule haavapinnana.

    Sellesse kohta hakkavad aktiivselt sisenema mitmesugused ained, mis osalevad trombi moodustumises. See protsess raskendab olukorda. Veresoone valendik on kriitiliselt kitsendatud ja see põhjustab verevoolu puudujäägi tekkimist vastavas piirkonnas. Selle seisundi progresseerumisega toimub müokardis lihaskiudude surm - nekroos (südameatakk).

    Ägeda koronaarsündroomi riskifaktorid

    • Mehed üle 40-aastased, naised üle 50-aastased
    • Südamehaigus, südame äkksurm sugulastel alla 55-aastastel meestel, naistel alla 65-aastastel
    • Rasvumine - vööümbermõõt meestel üle 102 cm, naistel 88 cm
    • Kõrge kolesterool
    • Kõrge vererõhk
    • Diabeet
    • Suitsetamine
    • Madal füüsiline aktiivsus
    • Psühhoemotsionaalne stress

    ACS-i kliinilised ilmingud

    Valu paremas või vasakus õlas

    Infarkti eelse seisundi tunnused on tegelikult ACS-i sümptomid. Infarkti-eelsel seisundil võib olla mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Sümptomid sõltuvad kahjustuse lokalisatsioonist, vanusest, kaasuvatest haigustest jne. ACS-i kõige tavalisem variant avaldub järgmiste sümptomite ja sündroomidena:

    1. Valusündroom
      • Valu lokaliseerimine rinnaku taga, epigastriumis ("lusika all")
      • Laialt levinud valu paremas või vasakus õlas, kaelaluus, kaelas, alalõualuu, vasakus õlavarreluus, kapslitevahelises piirkonnas, käsivarrel
      • Kokkutõmbava, pressiva, põletava või lõhkeva iseloomuga valud
      • Valusündroomi kestus 15-20 minutit kuni mitu tundi
      • Nitroglütseriini toime puudumine
    2. Erutus
    3. Hirmu tunne
    4. Motoorne rahutus
    5. Higistamine
    6. Kõrge vererõhk
    7. Iiveldus, oksendamine

    ACS-i ebatüüpilised sümptomid

    Kõige tavalisem infarktijärgne seisund ilmneb olemasoleva südame isheemiatõve korral. Seetõttu on sümptomid - südameataki esilekutsujad - stenokardia tavalise rünnakuga võrreldes tugevamad. Lisaks ACS-i tüüpilisele valusündroomile võib infarkti-eelne seisund avalduda järgmistes võimalustes:

    1. Astmaatiline - lämbumisohtu meenutavad sümptomid
    2. Perifeerne - õla, käe, käte, kämbla, kaela, alalõua valu on rohkem väljendunud kui südame piirkonnas või rinnaku taga
    3. Minestamine
    4. Ajuvorm - peamised sümptomid on peavalu, võimalik, et suurenenud vererõhk
    5. Arütmiline vorm - avaldub südame rütmi rikkumisega
    6. Edematoosne
    7. Kustutatud - avaldub järgmiste sümptomitega: nõrkus, südamepekslemine, higistamine, pearinglus
    8. Valutu vorm

    Ägeda koronaarsündroomi diagnostika

    Äge koronaarsündroom on diagnoos, mille paneb mitte patsient, vaid spetsialist.

    Diagnoosi seadmise põhipunktid on järgmised:

      1. Patsientide kaebused - õige diagnoosi saamiseks saab kasutada patsiendi üksikasjalikke kaebusi. Arvesse võetakse valusündroomi ja muude ülalkirjeldatud sümptomite tunnuseid. Seetõttu ei tohiks millestki vaikida, pidades seda või seda kaebust tähtsusetuks. Selle on juba otsustanud spetsialist ja saate teda selles aidata.
      2. Elektrokardiograafia on taskukohane diagnostiline meetod, mida viiakse läbi isegi haiglaeelses staadiumis. Järgnevalt kirjeldatakse trombolüütilise ravi määramise vajadust. Uuringut korratakse teatud aja pärast, kuna see võimaldab hinnata müokardi seisundit dünaamikas.
    1. Müokardi kahjustuse biokeemiliste markerite laboratoorne vereanalüüs. Peamised ensüümid, mis südamelihase kahjustuse korral suurenevad, on troponiinid, kreatiinfosfokinaasi müoglobiini fraktsioon, müoglobiin, laktaatdehüdrogenaas, aspartaataminotransferaas. Neid uuritakse dünaamikas, kuna igal inimesel on eraldi maksimaalse tõusu ja languse periood.
    2. Südame ehhokardiograafiline uuring või ultraheli. Meetod võimaldab teil kindlaks teha täpse lokaliseerimise, tuvastada kontraktiilsushäired, komplikatsioonide olemasolu.
    3. Koronaarangiograafia on südame veresoonte kontrastsuse uuringu meetod, mis viiakse läbi vastavalt näidustustele. Võimaldab hinnata arterite läbilaskvust ja valida edasisi taktikaid seoses veresoonte kirurgilise sekkumisega.
    4. Müokardi stsintigraafia - meetod, mis põhineb radioaktiivse isotoobi kogunemisel südamelihasesse.

    Ägeda koronaarsündroomi ravi

    Trombolüütiline ravi

    Infarktieelne on olukord, mis ravimata jätmise korral viib vältimatult MI-ni. Seetõttu on õigesti diagnoositud ja õigesti valitud ravitaktika edu võti. AKS-i ravi põhietapid on:

      1. Valusündroomi kõrvaldamine
      2. Verevoolu taastamine kahjustatud arteris saavutatakse järgmistel viisidel:
        • Trombolüütiline teraapia - ravimite kasutamine, mis "lahustavad" verehüübed laeva valendikus
        • Antitrombootiline teraapia - ravi, mille eesmärk on verehüüvete ennetamine
        • Trombotsüütidevastane ravi - ravi ravimitega, mis takistavad trombotsüütide kokkukleepumist
        • Vereringe mahalaadimine müokardis saavutatakse ravimite rühmadega, mis vähendavad südamesse voolava vere mahtu

    Koronaararteri šunteerimine

    1. Perkutaanne koronaarinterventsioon on ravimeetod, mis taastab verevoolu mini-juurdepääsu kaudu. Juurdepääs toimub reie või käsivarre suure laeva kaudu. Juhendi abil viiakse stent või õhupall tromboositud alale, laiendades laeva valendikku. Operatsioon viiakse läbi röntgeniseadmete kontrolli all.
    2. Koronaarveresoonte ümbersõit. Kirurgiline ravi, mille eesmärk on verevoolu taastamine. Möödaviik (šunt) luuakse teistest kehaosadest võetud anumate abil. Kõige sagedamini kasutatakse sisemist rindkerearterit, radiaalset arterit ja jala veeni ning saphenoosset veeni.

    ACS-i ennetamine

    Esmane ennetamine, mille eesmärk on ära hoida ägeda koronaarsündroomi tekkimist, seisneb olemasolevate riskifaktorite mõjutamises.
    Teisene profülaktika viiakse läbi nende inimeste seas, kellel on juba olnud ACS. ACS-i eduka sekundaarse ennetamise esimene oluline ja vajalik tingimus on arsti poolt välja kirjutatud uimastiravi..

    Samal ajal ei tohiks unustada neid riskitegureid, mida saab mõjutada, ja vähendada korduva AKS-i riski..

    1. Suitsetamisest loobumiseks
    2. Psühho-emotsionaalse stressi kõrvaldamine või minimeerimine
    3. Piisav füüsiline aktiivsus
    4. Vererõhu normaliseerimine
    5. Veresuhkru, kolesterooli taseme normaliseerimine
    6. Tasakaalustatud toitumine
    7. Kehakaalu normaliseerimine

    Äge koronaarsündroom

    Meditsiiniekspertide artiklid

    Viimastel aastatel on mõiste "äge koronaarsündroom (ACS)" laialt levinud. Äge koronaarsündroom hõlmab südame isheemiatõve ägedaid variante: ebastabiilne stenokardia (NS) ja müokardiinfarkt (MI). Kuna ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt pole kliiniliselt eristatavad, tehakse patsiendi esimesel läbivaatusel pärast EKG registreerimist kindlaks üks kahest diagnoosist.

    Äge koronaarsündroom toimib esialgse diagnoosina, mis võimaldab arstil kindlaks teha diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete võtmise järjekorra ja kiireloomulisuse. Selle kontseptsiooni tutvustamise põhieesmärk on vajadus kasutada aktiivseid ravimeetodeid (trombolüütiline ravi) kuni lõpliku diagnoosi taastamiseni (suure fokaalse müokardi infarkti olemasolu või puudumine).

    Ägeda koronaarsündroomi konkreetse variandi lõplik diagnoos on alati tagasiulatuv. Esimesel juhul on Q-lainega müokardiinfarkti teke väga tõenäoline, teisel juhul ebastabiilne stenokardia või Q-laineta müokardiinfarkti kujunemine on tõenäolisem. trombolüütikumide väljakirjutamine on näidustatud ST-segmendis ja trombolüütikumid ei ole näidustatud ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-i tõusuta. Tuleb märkida, et patsientide uurimise käigus võib ilmneda "mitteisheemiline" diagnoos, näiteks PE, müokardiit, aordi dissektsioon, neurotsirkulatoorne düstoonia või isegi südamevälise patoloogia, näiteks ägedad kõhuhaigused.

    RHK-10 kood

    Mis põhjustab ägedat koronaarsündroomi?

    Ägeda koronaarsündroomi arengu otsene põhjus on äge müokardi isheemia, mis ilmneb müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse erinevuse tõttu. Selle lahknevuse morfoloogiliseks aluseks on kõige sagedamini koronaararterite aterosklerootiline kahjustus koos aterosklerootilise naastu rebenemise või lõhenemisega, trombi moodustumine ja trombotsüütide suurenenud agregatsioon pärgarteris..

    Igasuguse ägeda koronaarsündroomi tüübi morfoloogiliseks aluseks on trombootilised protsessid pärgarteri aterosklerootilise naastu pinnadefekti kohas..

    Koronaarse südamehaiguse ägeda vormi ühe või teise variandi areng määratakse peamiselt pärgarteri trombootilise ahenemise astme, kestuse ja sellega seotud struktuuri järgi. Niisiis, ebastabiilse stenokardia staadiumis on tromb valdavalt trombotsüütiline - "valge". Müokardi infarkti arengujärgus on see fibroosne - "punane".

    Sellised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, tahhüarütmia, hüpertermia, hüpertüreoidism, joobeseisund, aneemia jne. põhjustada südame hapnikuvajaduse suurenemist ja hapnikuvarustuse vähenemist, mis võib provotseerida või süvendada olemasolevat müokardi isheemiat.

    Koronaarsete perfusioonide ägeda languse peamised põhjused on pärgarterite spasmid, trombootiline protsess pärgarterite stenoosse skleroosi taustal ja aterosklerootilise naastu kahjustus, intima irdumine ja hemorraagia naastudesse. Kardiomüotsüüdid lülituvad aeroobsetelt anaeroobsetelt metaboolsetelt radadelt. Toimub anaeroobse ainevahetuse produktide kuhjumine, mis aktiveerib seljaaju C7-Th4 segmentide perifeersed valuretseptorid. Valusündroom areneb, algatades katehhoolamiinide vabanemise. Tekib tahhükardia, lühendades vasaku vatsakese diastoolse täitmise aega ja suurendades veelgi müokardi hapnikuvajadust. Selle tagajärjel süveneb müokardi isheemia.

    Pärgarteri vereringe edasine halvenemine on seotud müokardi kontraktiilsete funktsioonide lokaalse kahjustuse ja vasaku vatsakese laienemisega.

    Ligikaudu 4-6 tundi pärast müokardi isheemia tekkimist moodustub südamelihase nekroosi tsoon, mis vastab kahjustatud laeva verevarustuse tsoonile. Enne seda hetke, kui pärgarteri verevool on taastatud, saab kardiomüotsüütide elujõulisuse taastada.

    Kuidas areneb äge koronaarsündroom??

    Äge koronaarsündroom algab “haavatava” naastu põletikust ja rebenemisest. Põletiku korral täheldatakse makrofaagide, monotsüütide ja T-lümfotsüütide aktiveerimist, põletikuliste tsütokiinide tootmist ja proteolüütiliste ensüümide sekretsiooni. Selle protsessi peegeldus on põletiku ägeda faasi (ägedas faasis reagentide) markerite taseme tõus ägedas koronaarsündroomis, näiteks C-reaktiivne valk, amüloid A, interleukiin-6. Selle tulemuseks on naastukapsli kahjustus, millele järgneb rebenemine. Ägeda koronaarsündroomi patogeneesi kontseptsiooni võib kirjeldada järgmiste muutuste jadana:

    • "haavatava" naastu põletik
    • naastu rebend
    • trombotsüütide aktiveerimine
    • vasokonstriktsioon
    • tromboos

    Nende tegurite koostoime, järk-järgult suurenedes, võib põhjustada müokardiinfarkti või surma.

    Ägeda pärgarteri sündroomi korral ilma ST-segmendi tõusuta moodustub mitteakklusiivne "valge" tromb, mis koosneb peamiselt trombotsüütidest. "Valge" tromb võib olla südamelihase väiksemate veresoonte mikroemboolia allikas, moodustades väikesi nekroosi koldeid ("mikroinfarktid"). ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomi korral moodustub oklusiivne punane tromb valgest trommist, mis koosneb peamiselt fibriinist. Koronaararteri trombootilise oklusiooni tagajärjel areneb transmuuraalne müokardiinfarkt.

    Kuidas avaldub äge koronaarsündroom??

    Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta

    Ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt ilma ST-segmendi tõusuta on oma olemuselt väga sarnased tingimused. Peamine erinevus on see, et südamelihase nekroosi tekkeks on südame isheemia aste ja kestus müokardiinfarkti korral ilma ST-segmendi tõusuta.

    Reeglina on müokardiinfarkti korral ilma ST-segmendi tõusuta nekroosne koronaararterite tromboos koos nekroosi tekkega, mis on põhjustatud väikeste müokardi veresoonte embooliast pärgarteri trombi osakeste ja rebenenud aterosklerootilise naastu materjali poolt.

    Kõrgenenud südame troponiini tasemega mitte-ST-elevatsiooniga ägeda koronaarse sündroomiga patsientidel (s.o müokardiinfarktiga mitte-ST-elevatsiooniga patsientidel) on kehvem prognoos (suurem komplikatsioonide risk) ning nad vajavad aktiivsemat ravi ja järelkontrolli.

    Elektrokardiograafilist pilti iseloomustavad ägeda müokardi isheemia tunnused ilma ST-segmendi tõusuteta. Reeglina on see ST-segmendi mööduv või püsiv langus, T-lainete inversioon, lamestamine või pseudo-normaliseerumine.T-laine ilmub elektrokardiogrammil äärmiselt harva. Mõnel juhul võib elektrokardiogramm jääda normaalseks.

    Peamine märk, mis võimaldab eristada müokardiinfarkti ilma ST-segmendi tõusuta ebastabiilsest stenokardiast, on müokardi nekroosi markerite taseme tõus veres..

    ST-segmendi elevatsiooni äge koronaarsündroom

    ST-segmendi kõrgenenud müokardiinfarkti diagnoos tehakse patsientidele, kellel on:

    • stenokardiahoo või selle ekvivalendid;
    • ST-segmendi püsiv tõus;
    • või esimest korda või eeldatavasti esimest korda His vasaku kimbu haru blokeerimine elektrokardiogrammil (6 tunni jooksul pärast rünnaku tekkimist);
    • müokardi nekroosi biomarkerite suurenenud tase (positiivne troponiini test).

    Diagnoosimisel kõige olulisemad nähud: ST-segmendi püsiv tõus (vähemalt 20 minutit) ja müokardi nekroosi biomarkerite taseme tõus. Selline kliiniline pilt, elektrokardiograafilised ja laboratoorsed andmed näitavad patsiendi pärgarteri ägeda täieliku trombootilise oklusiooni olemasolu. Enamasti moodustub Q-laine, kui haigus algab ST-segmendi kõrgusega müokardi infarktina.

    Sõltuvalt elektrokardiograafilisest pildist ja instrumentaalsete uuringumeetodite tulemustest võib müokardiinfarkt olla suure fookusega, väikese fookusega, Q-moodustav müokardiinfarkt ja mitte-Q-moodustav müokardiinfarkt.

    Kuhu see haiget teeb?

    Ägeda koronaarsündroomi diagnostika

    Akuutse koronaarsündroomi diagnoos tehakse siis, kui lõpliku otsuse tegemiseks müokardis nekroosi kollete olemasolu või puudumise kohta pole veel piisavalt teavet. See on toimiv ja õigustatud diagnoos esimestel tundidel ja päevadel pärast haiguse algust..

    Müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia diagnoositakse siis, kui nende tegemiseks on piisavalt teavet. Mõnikord on selline võimalus olemas juba esmasel uurimisel, kui elektrokardiograafia ja laboratoorsete uuringute andmed võimaldavad meil kindlaks teha nekroosi fookuste olemasolu. Sagedamini ilmneb nende seisundite eristamise võimalus hiljem, siis kasutatakse lõpliku diagnoosi sõnastamisel mõisteid "müokardiinfarkt" ja "ebastabiilse stenokardia" erinevaid variante..

    Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise algkriteeriumid on stenokardiahoo kliinilised sümptomid ja andmed elektrokardiograafia kohta, mis tuleks läbi viia esimese 10 minuti jooksul pärast esimest visiiti. Lisaks jaotatakse elektrokardiograafilise pildi põhjal kõik patsiendid kahte rühma:

    • ST-segmendi elevatsiooniga äge koronaarsündroomiga patsiendid;
    • ägeda koronaarse sündroomiga patsiendid ilma ST-segmendi tõusuta. See jaotus määrab teraapia edasise taktika..

    Tuleb meeles pidada, et normaalne elektrokardiogramm ägeda koronaarsündroomi viitavate sümptomitega patsientidel ei välista seda. Samuti tuleb meeles pidada, et noortel (25–40-aastastel) ja eakatel (> 75-aastastel) patsientidel, samuti suhkruhaigusega patsientidel võivad ägeda koronaarsündroomi ilmingud ilmneda ilma tüüpilise stenokardia staatuseta.

    Lõplik diagnoos tehakse enamasti tagasiulatuvalt. Haiguse arengu algfaasis on peaaegu võimatu ennustada, kuidas südame isheemiatõve ägenemine lõppeb - ​​stenokardia stabiliseerumine, müokardiinfarkt, äkksurm.

    Ainus diagnostiline meetod ACS-i konkreetse variandi jaoks on EKG registreerimine. Kui tuvastatakse ST-segmendi tõus, siis areneb Q-lainega müokardiinfarkt 80–90% juhtudest. Patsientidel, kellel puudub püsiv ST-segmendi tõus, puuduvad ST-segmendi depressioon, negatiivsed T-lained, ümberpööratud T-lainete pseudonormaliseerimine või EKG muutused (lisaks umbes 10% -l püsiva ST-tõusuga AKS-i patsientidest on mööduva ST-taseme tõus). ST-segmendi depressiooniga patsientidel on Q-lainega südamelihase infarkti või surmajuhtumi tõenäosus 30 päeva jooksul keskmiselt umbes 12%, negatiivsete T-lainete registreerimisel - umbes 5%, EKG muutuste puudumisel - 1 kuni 5%.

    Q-laine müokardiinfarkt

    Müokardi infarkti Q-lainega diagnoositakse EKG abil (Q-laine ilmnemine). MI tuvastamiseks ilma Q-laineta on vaja määrata veres müokardi nekroosi markerid. Valitud meetod on südame troponiinide T või I taseme määramine. Teisel kohal on kreatiinfosfokinaasi MB-fraktsiooni (MB CPK) massi või aktiivsuse määramine. MI märk on troponiin T sisaldus üle 0,1 μg / L (troponiin I - üle 0,4 μg / L) või MB CPK suurenemine 2 või enam korda. Ligikaudu 30% -l patsientidest, kellel troponiinide sisaldus veres on suurenenud ("troponiinipositiivsed" patsiendid), on MB CPK normi piires. Seetõttu diagnoositakse troponiinide määratluse kasutamisel MI diagnoos suuremal arvul patsientidel kui MB CPK kasutamisel. Tuleb märkida, et troponiinide sisalduse suurenemist võib täheldada ka mitteisheemiliste müokardi kahjustuste korral, näiteks PE, müokardiidi, südamepuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse korral..

    Terapeutiliste meetmete ratsionaalseks rakendamiseks on soovitatav hinnata komplikatsioonide (MI või surma) individuaalset riski igal ACS-iga patsiendil. Riski taset hinnatakse kliiniliste, elektrokardiograafiliste, biokeemiliste parameetrite ja ravivastuse alusel.

    Peamised kõrge riski kliinilised tunnused on korduv müokardi isheemia, hüpotensioon, südamepuudulikkus, rasked vatsakeste arütmiad.

    EKG: madal risk - kui EKG on normaalne, muutumatu või kui esinevad minimaalsed muutused (T-laine langus, T-laine ümberpööramine vähem kui 1 mm sügavusel); keskmine risk - kui ST-segmendi depressioon on alla 1 mm või negatiivsed T-lained on üle 1 mm (kuni 5 mm); kõrge risk - kui on mööduv ST-i tõus, ST-depressioon suurem kui 1 mm või sügavad negatiivsed T-lained.

    Troponiini T tase: alla 0,01 μg / L - madal risk; 0,01-0,1 mcg / l - keskmine risk; üle 0,1 μg / l - kõrge risk.

    Kõrge riskiga nähtude olemasolu on indikaator invasiivse ravistrateegia jaoks..

    Müokardi infarkt ilma Q-laineta

    Q-laineta müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumiks on müokardi nekroosi markerite taseme tõusu esinemine: troponiinid ja / või isoensüüm MB CPK.

    Mida tuleb uurida?

    Kuidas uurida?

    Kellega ühendust võtta?

    Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma ST-segmendi tõusuta

    Ägeda koronaarsündroomi nähtude esinemine on näidustus intensiivraviosakonnas hospitaliseerimiseks. Patsient võetakse osakonda diagnoosiga äge koronaarsündroom, millel on ST-segmendi tõus või äge koronaarsündroom (ilma ST-segmendi tõusuta), ning ravi ajal määratakse pärast täiendavat uurimist ägeda koronaarsündroomi variant: ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkt. Trombolüütiline ravi on näidustatud ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarse sündroomiga patsientidel. Ägeda koronaarsündroomi ravis on peamine asi müokardiinfarkti ja surma tõenäosuse vähendamine.

    Müokardiinfarkti tekkimise vältimiseks on ette nähtud atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) ja hepariin.

    Aspiriini võtmine annustes 75-325 mg on peamine vahend müokardiinfarkti ennetamiseks. ACS-i esimesel kahtlusel on vaja võtta aspiriini (tavaline aspiriin ilma enterokatteta). Esimene (laaditav) aspiriini annus on 325 mg või 500 mg. Aspiriini näritakse ja pestakse veega maha. Aspiriin hakkab toimima 20 minuti jooksul. Lisaks võetakse aspiriini annuses 75–100 mg päevas..

    Hepariini määratakse 5000 RÜ annuses intravenoosselt voolus, seejärel tilgutatakse vere hüübimisnäitajate kontrolli all. Tavalise hepariini asemel võib kasutada madala molekulmassiga hepariinide subkutaanset manustamist.

    Aspiriin on ebastabiilse stenokardiaga patsientide peamine ravi. Selle kasutamisel väheneb müokardiinfarkti esinemissagedus 50%! Kui aspiriini määramiseks on vastunäidustusi, võite kasutada lutikad-dogrel. Klopidogreeli puuduseks on aga see, et selle toime toimub aeglaselt (2–3 päeva jooksul), seetõttu ei sobi see erinevalt aspiriinist ägeda ebastabiilse stenokardia raviks. Mingil määral saab seda puudust kompenseerida, kasutades klopidogreeli küllastusannust 300 mg, seejärel 75 mg päevas. Veelgi tõhusam on aspiriini ja klopidogreeli kombinatsioon.

    Ebastabiilse stenokardia raviks kasutatakse lisaks aspiriinile, klopidogreelile ja hepariinile ka trombotsüütide retseptori antagoniste (trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIa retseptorite blokaatorid): abtsiksimabi, tirofibaani, eptifibatiidi. Trombotsüütide retseptori antagonistide kasutamise näidustused on refraktaarsed isheemia ja / või koronaarangioplastika. Leiti, et nende ravimite kasutamine on kõige efektiivsem patsientidel, kellel on troponiinitesti positiivsed tulemused ("troponiinipositiivsed"), s.o. müokardiinfarktiga patsientidel ilma Q-laineta.

    Antianginaalne ravi

    Valu ja tugeva hüpotensiooni puudumisel kasutatakse sublingvaalset nitroglütseriini. Nitroglütseriini ebapiisava toime korral on näidustatud morfiini või muude narkootiliste analgeetikumide intravenoosne manustamine.

    Peamised ravimid valu ravis AKS-is ilma ST-segmendi tõusuta on / 2-blokaatorid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus - vajalik on kiire südame löögisageduse kiire langus 50–60 / min (/ / 9-blokaatorid on ACS-i ravi nurgakivi). Ravi algab määramisega, näiteks propranolool 5-10 mg IV, seejärel suu kaudu manustamine 160-320 mg päevas, metoprolool - 100-200 mg päevas, atenolool - 100 mg päevas. Kui beetablokaatorite määramiseks on vastunäidustusi, kasutage verapamiili, diltiaseemi, kordarooni (intravenoosselt ja suu kaudu). Püsiva valusündroomi korral kasutatakse nitroglütseriini intravenoosset tilgutamist (ebastabiilse stenokardia esimesel päeval "kaitsev vihmavari"). Keskmine süstimiskiirus on 200 μg / min. Süstoolne vererõhk ei tohiks langeda alla 100 mm Hg. Art., Ja pulss ei tohiks tõusta rohkem kui 100 minutis. Nitroglütseriini infusiooni asemel võite kasutada isosorbiiddinitraadi või isosorbiid-5-mononitraadi preparaate, näiteks nitrosorbiidi keele all, 10-20 mg iga 1-2 tunni järel, kui seisund paraneb, minna suukaudseks manustamiseks (kuni 40-80 mg pärast 3-4 h) või kasutada pikaajalisi nitraatide vorme. Tuleb rõhutada, et nitraate tuleks ette kirjutada ainult näidustuste jaoks, s.t. püsiva stenokardia või valutu isheemiaga, vaatamata beetablokaatorite kasutamisele või kui beeta-adrenoblokaatoritel on vastunäidustused.

    Kaltsiumi antagoniste kasutatakse nitraatide ja beetablokaatorite kombinatsiooni ebapiisava toime korral, vastunäidustuste olemasolul beeta-adrenoblokaatorite võtmiseks või vasospastilise stenokardia korral. Kasutage verapamiili, diltiaseemi või pika toimeajaga dihüdropüridiini kaltsiumi antagoniste, näiteks amlodipiini.

    Lühikese toimeajaga dihüdropüridiini kaltsiumi antagoniste ei soovitata kasutada.

    Kõigile patsientidele on kasulik rahustid, näiteks diasepaam (relanium), 1 tabel. 3-4 korda päevas.

    Kiirabi arst peab ACS-iga patsiendi transportimisel peatama valusündroomi, andma aspiriini, süstima hepariini (intravenoosselt tavalist fraktsioneerimata hepariini või subkutaanselt madala molekulmassiga hepariini) ja beetablokaatoreid..

    Enamikul patsientidest (umbes 80%) on stenokardia kordumise võimalik lõpetada mõne tunni jooksul. Patsientidel, kes ei suuda 2 päeva jooksul stabiliseeruda, näidatakse kirurgilise ravi võimaluse hindamiseks koronaarangiograafiat. Paljud teadlased usuvad, et ebastabiilse stenokardiaga patsientidel, isegi pärast uimastiravi head toimet, on pärast seisundi stabiliseerumist ette nähtud koronaarangiograafia läbiviimine, et teha kindlaks prognoos ja selgitada edasise ravi taktikat..

    Seega ravitakse mitte-ST-taseme tõusu ägedat koronaarsündroomi selliste ravimitega nagu aspiriin (+ klopidogreel) + hepariin + beetablokaatorid. Tulekindla või korduva müokardi isheemia korral kasutatakse nitroglütseriini ja trombotsüütide retseptori blokaatoreid. See on ravi niinimetatud "konservatiivne strateegia". Invasiivsete sekkumiste võimaluse olemasolul peaksid suurenenud riskiga patsiendid kasutama "invasiivset ravistrateegiat", st. varajane koronaarangiograafia, millele järgneb revaskularisatsioon: koronaarangioplastika või koronaararterite šuntimine. Patsientidele, kellele plaanitakse revaskularisatsiooni, lisaks tavapärasele ravile määratakse trombotsüütide retseptori blokaatorid.

    Pärast seisundi stabiliseerumist 24 tunni jooksul lähevad nad üle ravimite võtmisele (ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravimise "mitteintensiivne faas").

    Lisaks trombotsüütidevastaste, tromboosivastaste ja stenokardiavastaste ravimite väljakirjutamisele soovitatakse kõigil ägeda koronaarsündroomiga patsientidel vastunäidustuste puudumisel välja kirjutada statiinid ja AKE inhibiitorid..

    On huvitavaid teateid nakkusetekitajate, eriti chlamydia pneumonie võimaliku rolli kohta ägedate koronaarsündroomide esinemisel. Kaks uuringut teatasid suremuse ja müokardiinfarkti esinemissageduse vähenemisest makroliidantibiootikumidega (asitromütsiin ja roksütsiin) ravi ajal.

    Riski hindamine on pidev protsess. Kaks päeva pärast seisundi stabiliseerumist soovitatakse ägeda koronaarsündroomiga patsientidel ilma ST-segmendi tõusuta ja madala või keskmise riskitasemega inimestel teha treeningtesti. Suure riski tunnused on võimetus saavutada üle 6,5 MET (umbes 100 W) koormustaseme koos EKG müokardi isheemia tunnustega.

    ST-segmendi elevatsiooni ägedat koronaarsündroomi ravitakse veresoonte valendiku ja müokardi perfusiooni võimalikult kiireks taastamiseks kahjustatud piirkonnas trombolüütilise ravi, perkutaanse angioplastika või koronaararterite šuntimise teel.