Krooniline südamepuudulikkus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Tahhükardia

Kroonilist südamepuudulikkust (CHF) iseloomustab ebakõla südame võimete ja keha hapnikuvajaduse vahel. Alguses ilmneb ebapiisav südamefunktsioon ainult treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus. Kroonilist südamepuudulikkust iseloomustab iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, vähenenud füüsiline aktiivsus, tursed), millega sageli kaasneb vedelikupeetus kehas.
Südamepuudulikkuse põhjuseks on südame suutlikkuse halvenemine või tühjenemine. Selle põhjuseks on müokardi kahjustus ja regulatsioonisüsteemide tasakaalustamatus. Selles artiklis kirjeldame kroonilise südamepuudulikkuse sümptomeid, ravi ja räägime ka CHF klassifikatsioonist.

Klassifikatsioon

Meie riigis on CHF klassifikatsioon vastavalt N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko. Eeldatakse, et see jagatakse tinglikult kolmeks etapiks.
I etapp - algne (varjatud, varjatud). Südame töö ebapiisavus ilmneb ainult treeningu ajal.
II etapp - hemodünaamiline häire avaldub puhkeolekus. II A staadiumis on hemodünaamika mõõdukalt kahjustatud, mõjutatud on peamiselt parem või vasak süda. II B etapis on vereringe mõlemas ringis häiritud, südame töös on väljendunud patoloogilised muutused.
III etapp - terminal (lõplik). Raske vereringepuudulikkusega kaasneb väljendunud muutus ainevahetuses, siseorganite struktuuri kahjustus ja nende funktsioonide rikkumine.
Praegu on CHF raskusastme klassifikatsioon vastu võetud vastavalt treeningutolerantsile. CHF-i on 4 funktsionaalklassi (FC). FC I kasutamisel talub patsient normaalset kehalist aktiivsust hästi. Olulise füüsilise tegevusega võib kaasneda õhupuudus või väsimus. CHF II FC korral on normaalne kehaline aktiivsus mõõdukalt piiratud, III FC korral on õhupuuduse ja muude sümptomite tõttu harjumuspärane aktiivsus märkimisväärselt piiratud. IV FC-ga kaasneb võimetus teostada füüsilist tegevust kaebusteta, sümptomid ilmnevad puhkeolekus.
CHF funktsionaalsed klassid võivad sõltuvalt ravist varieeruda. Strazhesko-Vasilenko järgi pole funktsionaalklasside ja etappide vahel täielikku korrelatsiooni.
Lisaks eristatakse süstoolset ja diastoolset CHF-i (müokardi kontraktiilsuse või lõdvestamise domineeriv rikkumine). Mõnikord eristatakse parema ja vasaku vatsakese puudulikkust, sõltuvalt südame kõige kahjustatud osast.

Sümptomid

I etapp

Patsient kurdab kiiret väsimust, õhupuudust, südamepekslemist füüsilise tegevuse ajal (treppidel ronimine, vilgas kõndimine).
Uurimisel näete akrotsüanoosi (käte, jalgade tsüanoos). Sageli on pahkluude, jalgade väike paistetus (pasta) õhtul.
Koormuse all on südame löögisageduse kiire tõus. Võib märkida südame piiride mõõdukat laienemist, summutatud toone, nõrka süstoolset nurinat tipus. Pilt patsiendi uurimisel määratakse põhihaiguse (hüpertensioon, südamehaigused jne) järgi.

II A etapp

Sümptomid puhkeolekus on tähtsusetud, halvemad ainult pingutuse korral. Vasaku südame patoloogiaga areneb vasaku vatsakese puudulikkus, mis väljendub kopsu vereringes hemodünaamika rikkumises. Sellega kaasnevad õhupuuduse kaebused kõndides, treppidest ronides. Võib esineda öist lämbumist (südame astma), kuiva köha ja mõnikord ka hemoptüüsi. Patsient väsib normaalse kehalise tegevuse ajal kiiresti.
Uurimisel näete kahvatust, akrotsüanoosi. Ödeemi pole. Seal on südame vasaku piiri nihkumine, sageli südame rütmihäired, summutatud toonid. Maks ei ole laienenud. Kopsudes on kuulda kuivi rasse, millel on väljendunud ummikud - peened mullivad rööpad.
Parema südame patoloogiaga on süsteemse vereringe stagnatsiooni tunnuseid. Patsient kurdab raskust ja valu paremas hüpohondriumis. Seal on janu, turse, diurees väheneb. Normaalse kehalise aktiivsuse ajal on kõhus puhitus, õhupuudus.
Uurimisel võib näha akrotsüanoosi, emakakaela veenide turset, jalgade turset ja mõnikord astsiiti. Tahhükardia on iseloomulik, sageli südame rütmihäired. Südame piirid laienevad igas suunas. Maks on laienenud, selle pind on sile, serv on ümar, palpeerimisel valus. Ravi parandab oluliselt patsientide seisundit.

II B etapp

Iseloomustab vereringe puudulikkuse tunnused suure ja väikese ringi korral. On kaebusi õhupuuduse kohta koos kerge pingutuse ja puhkeasenditega. Iseloomustab südamepekslemine, katkestused südame töös, tursed, valu paremas hüpohondriumis. Häiritud tugev nõrkus, unehäired.
Uurimisel määratakse tursed, akrotsüanoos ja paljudel juhtudel astsiit. Ilmub patsiendi sundasend - ortopnea, milles patsient ei saa selili lamada.
Südame piirid on laiendatud kõigis suundades, seal on tahhükardia, ekstrasüstol, galoppirütm. Kopsudes määratakse raske hingamine, kuivad ja märjad rallid, rasketel juhtudel koguneb vedelik pleuraõõnde. Maks on laienenud, tihe, sileda pinnaga, terava servaga.

III etapp

Düstroofne staadium avaldub rasketes hemodünaamilistes häiretes, ainevahetushäiretes. Siseorganite struktuur ja funktsioonid on pöördumatult häiritud.
Patsientide seisund on raske. Ekspresseeritakse hingeldus, tursed, astsiit. Tekib hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleuraõõnes. Ummikud tekivad kopsudes.

Ravi

CHF-ravi taotleb selliseid eesmärke nagu sümptomite (asümptomaatilise staadiumi korral) arengu ennetamine või kõrvaldamine; elukvaliteedi parandamine; hospitaliseerimiste arvu vähenemine; paranenud prognoos.
CHF-ravi peamised valdkonnad:

  • dieet;
  • ratsionaalne füüsiline aktiivsus;
  • psühholoogiline rehabilitatsioon, patsientide väljaõpe;
  • ravimteraapia;
  • elektrofüsioloogilised meetodid;
  • kirurgilised ja mehaanilised meetodid.

Dieet

Soovitatav on piirata lauasoola kasutamist. Mida rohkem sümptomeid väljendub, seda rohkem peate soola piirama, kuni sellest loobumiseni (kaasa arvatud).
Vedelikku on soovitatav piirata ainult tugeva ödeemi korral. Tavaliselt soovitatakse juua 1,5–2 liitrit vedelikku päevas..
Toit peaks olema kõrge kalorsusega, sisaldama piisavalt valku ja vitamiine.
Iga päev peate oma kaalu jälgima. Kehakaalu suurenemine rohkem kui 2 kg kolme päeva jooksul näitab vedelikupeetust kehas ja CHF-i dekompensatsiooni ohtu.
Kaheksia tekke välistamiseks on vaja ka kaalu jälgida..
Alkoholitarbimise piiramine on üldiste soovituste olemus, välja arvatud alkohoolse kardiomüopaatiaga patsiendid. Palju vedelike, näiteks õlle, joomist tuleks piirata.

Füüsilise aktiivsuse režiim

Stabiilse seisundi ükskõik millises staadiumis patsientidele soovitatakse kehalist aktiivsust. See on vastunäidustatud ainult aktiivse müokardiidi, südameklappide stenoosi, raskete rütmihäirete ja stenokardia sagedaste rünnakute korral..
Enne stressitaseme määramist tuleb teha 6-minutiline jalutuskäigu test. Kui patsient kõnnib vähem kui 150 meetrit 6 minutiga, on vaja harjutusi alustada hingamisega. Võite õhupalli, ujumisringi mitu korda päevas täis pumbata. Pärast seisundi parandamist liituvad harjutused istuvas asendis.
Kui patsient suudab 6 minuti jooksul kõndida 150 kuni 300 meetrit, näidatakse kehalist aktiivsust tavalise kõndimise vormis, pikendades järkjärgulist vahemaad kuni 20 km nädalas..
Kui patsient suudab 6 minutiga kõndida kaugemal kui 300 meetrit, määratakse talle koormused reipalt kõndides kuni 40 minutit päevas.
Füüsiline aktiivsus suurendab märkimisväärselt treeningutaluvust, ravi efektiivsust ja prognoosi. Sellise koolituse mõju kestab 3 nädalat pärast nende lõppemist. Seetõttu peaksid ratsionaalsed koormused saama CHF-ga patsiendi elust..

Patsientide haridus

CHF-ga patsient peaks saama kogu vajaliku teabe oma haiguse, elustiili, ravi kohta. Tal peavad olema oskused enesekontrolliks oma seisundi üle. Seetõttu on selliste patsientide ja nende lähedaste jaoks vaja korraldada "koolid".
Olulist rolli sellise patsiendi elukvaliteedi parandamisel mängib meditsiiniline ja sotsiaaltöö, mille eesmärk on tervisliku eluviisi kujundamine, kehalise aktiivsuse viisi valimine, tööhõive, patsiendi kohanemine ühiskonnas.

Narkoravi

CHF-i ravimite väljakirjutamine põhineb tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel.
Põhivara, mille mõju on väljaspool kahtlust:

Täiendavad rahalised vahendid, mille tõhusus ja ohutus vajavad täiendavat uurimist:

Kõrvalravimeid võib välja kirjutada vastavalt kliinilisele olukorrale:

  • perifeersed vasodilataatorid (samaaegse stenokardiaga);
  • aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (püsiva stenokardia ja püsiva arteriaalse hüpertensiooniga);
  • antiarütmikumid (raskete vatsakeste rütmihäirete korral);
  • aspiriin (pärast müokardiinfarkti);
  • mitteglükosiidide inotroopsed stimulandid (madala südamevõimet ja hüpotensiooni).

Elektrofüsioloogilised ja kirurgilised meetodid

Elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamine on näidustatud kõige aktiivsema, kuid ebapiisavalt efektiivse ravimteraapiaga patsientidel, kes suudavad säilitada kõrget elukvaliteeti. Põhimeetodid:

  • südamestimulaatori siirdamine;
  • südame resünkroniseerimisravi (teatud tüüpi südame stimulatsioon);
  • südame vatsakeste rütmihäirete korral kardioverteri-defibrillaatori seadistamine.

CHF rasketel juhtudel võib kaaluda südamesiirdamise küsimust, vereringet abistavate vahendite (kunstlike südame vatsakeste) kasutamist, südame mähkimist spetsiaalse võrgusilmaga, et vältida selle ümberkujunemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Nende meetodite tõhusust uuritakse praegu..

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon - tunnused, kraadid ja funktsionaalsed klassid

Kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste vormide ja variatsioonide klassifitseerimine on vajalik esinemise põhjuste, patsiendi seisundi tõsiduse, patoloogia kulgu iseloomustavate omaduste eristamiseks.

See eristamine peaks lihtsustama diagnostilist protseduuri ja ravitaktika valikut..

Koduses kliinilises praktikas kasutatakse CHF Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni ja New Yorgi Südameassotsiatsiooni funktsionaalset klassifikatsiooni..

CHF vastavalt Vasilenko-Strazhesko (1, 2, 3 etappi)

Klassifikatsioon võeti vastu 1935. aastal ja seda rakendatakse tänapäevani koos mõningate selgituste ja täiendustega. Haiguse kliiniliste ilmingute põhjal CHF-i ajal eristatakse kolme etappi:

    I. Latentne vereringepuudulikkus ilma kaasnevate hemodünaamiliste häireteta. Hüpoksia sümptomid avalduvad ebatavalise või pikaajalise kehalise aktiivsusega. Võimalik on õhupuudus, tugev väsimus, tahhükardia. On kaks perioodi A ja B.

Ia staadium on kursuse prekliiniline variant, mille korral südame talitlushäired peaaegu ei mõjuta patsiendi heaolu. Instrumentaalne uurimine näitab väljutusfraktsiooni suurenemist füüsilise koormuse ajal. 1b etapis (latentne CHF) avaldub vereringepuudulikkus füüsilise koormuse ajal ja möödub puhkeolekus. II. Vereringe ühes või mõlemas ringis väljendatakse seisvaid nähtusi, mis ei möödu puhkeolekus. Perioodi A (staadium 2a, kliiniliselt raske CHF) iseloomustavad vere stagnatsiooni sümptomid ühes vereringesüsteemist.

3a staadium on ravitav; CHF piisava kompleksravi korral on võimalik kahjustatud organite funktsioonide osaline taastamine, vereringe stabiliseerimine ja stagnatsiooni osaline kõrvaldamine. IIIb etappi iseloomustavad kahjustatud kudede ainevahetuse pöördumatud muutused, millega kaasnevad struktuursed ja funktsionaalsed häired.

Kaasaegsete ravimite ja agressiivsete ravimeetodite kasutamine kõrvaldab üsna sageli 2.b staadiumile vastavad CHF-i sümptomid prekliinilisse seisundisse..

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Funktsionaalne klassifikatsioon põhineb treeningutolerantsusel kui vereringepuudulikkuse tõsiduse indikaatoril. Patsiendi füüsiliste võimete määramine on võimalik põhjaliku ajaloo ja äärmiselt lihtsate testide põhjal. Selle põhjal eristatakse nelja funktsionaalset klassi:

  • I FC. Igapäevane füüsiline aktiivsus ei põhjusta pearingluse, õhupuuduse ja muude müokardi talitlushäirete ilminguid. Südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad ebahariliku või pikaajalise füüsilise koormuse taustal.
  • II FC. Füüsiline aktiivsus on osaliselt piiratud. Igapäevane stress põhjustab ebamugavust südames või stenokardiat, tahhükardiahooge, nõrkust, õhupuudust. Puhkeseisundis tervislik seisund normaliseerub, patsient tunneb end mugavalt.
  • III FC. Füüsilise tegevuse oluline piiramine. Patsient ei tunne puhkeolekus ebamugavust, kuid igapäevane füüsiline aktiivsus muutub talumatuks. Nõrkus, südame piirkonnas esinev valu, õhupuudus, tahhükardiahood on põhjustatud tavapärasest väiksema koormuse korral.
  • IV FC. Ebamugavustunne ilmneb minimaalse füüsilise koormusega. Stenokardia rünnakud või muud südamepuudulikkuse sümptomid võivad puhkeseisundis ilmneda ilma nähtavate eeltingimusteta.

Vaadake vastavuse tabelit CHHA klassifikatsioonide vahel vastavalt NYHA ja N.D. Valvur:

Funktsionaalne klassifikatsioon on mugav patsiendi seisundi dünaamika hindamiseks ravi ajal. Kuna kroonilise südamepuudulikkuse raskusastmed vastavalt funktsionaalsele tunnusele ja vastavalt Vasilenko-Strazheskole põhinevad erinevatel kriteeriumidel ega korreleeru üksteisega täpselt, on diagnoosimisel näidustatud mõlema süsteemi staadium ja klass.

Siin on video kroonilise südamepuudulikkuse klassifitseerimise kohta:

--> Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ->

-->
Minu artiklid [3]
Teatavate haiguste meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus [170]

Logi sisse uID-ga

artiklite kataloog

Kehafunktsioonide kahjustuse astme määramine laste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral

Nii kaasasündinud südame- kui ka veresoonkonnahaigused (kaasasündinud südame- ja veresoontevaegused, kaasasündinud kardiit, südamejuhtivuse häired) ja krooniline patoloogia (reuma või infektsioosse endokardiidi tagajärjel omandatud südamedefektid, kardiomüopaatia, adhesioonide perikardiit) põhjustavad puude lapsepõlves. süda "), enamikul juhtudel määratakse keha funktsioonide kahjustuse aste südame-veresoonkonna haiguste korral vereringe puudulikkuse määra järgi.

Vereringe puudulikkus (NK) on patoloogiline seisund, mis seisneb vereringesüsteemi suutmatuses tarnida verd organitesse ja kudedesse nende normaalseks toimimiseks vajalikus koguses (Vasilenko V.Kh.. 1972).

NK võib olla põhjustatud nii südamemehhanismide rikkumisest, see tähendab südamelihase kontraktiilsuse vähenemisest või südame sisemise hemodünaamika rikkumisest kui ka vaskulaarsest faktorist, see tähendab funktsionaalsest või orgaanilisest veresoonte puudulikkusest..
Sagedamini lastel avaldub NK eraldi südame- või veresoonkonna puudulikkuse vormis ja ainult NK hilisemates staadiumides toimub see südame-veresoonkonna puudulikkuse tüübina. Seetõttu on õigem südamepuudulikkust esmajärjekorras hinnata südamehaigustega lastel..

Südamepuudulikkust (HF) peetakse patoloogiliseks seisundiks, mille korral süda ei suuda hoolimata normaalsest venoosse tagasitulekust ja piisavast survest vatsakeste verega täitmiseks tagada keha vajaduste rahuldamiseks vajalikku vereringet (Studenikin M Ya, Serbia V.I., 1984)..
See on seisund, mille korral müokardile langev koormus ületab selle võime täita piisavat tööd, s.o. südame võimetus tõlkida venoosse voolu piisavaks südame väljundiks.

Südamepuudulikkus on multisüsteemne haigus, mille puhul südame esmane düsfunktsioon põhjustab mitmesuguseid hemodünaamilisi, närvilisi ja hormonaalseid adaptiivseid reaktsioone, mille eesmärk on säilitada vereringe vastavalt keha vajadustele (M.K. Davis, 1998).
Lastel esinevat südamepuudulikkust (HF) tuleks määratleda kui kliinilist sündroomi, mida iseloomustab süsteemse verevoolu vähenemine, millega kaasneb õhupuudus, ebapiisav kehakaalu tõus ja kasvupeetus (E. Readinggon, 1998)..

Seega on HF seisund, mille korral süda ei rahulda hoolimata piisavast verevoolust keha verevarustuse vajadust; tegelikult on HF tingitud südamelihase ebapiisavast kontraktiilsusest.

Lastel põhjustab HF kolme peamist südamekahjustuse rühma: vasaku südame obstruktsioon, vasakult paremale suunatud šunt, müokardi puudulikkus.

Kaks peamist mehhanismi põhjustavad müokardi kontraktiilsuse langust.
Esimene mehhanism hõlmab müokardi metabolismi esmast rikkumist, mis on seotud ATP puudumise ja kaaliumi ümberjaotumisega, müokardiidi, hüpoksiliste ja düstroofsete protsessidega müokardis (energiadünaamiline puudulikkus)..
Teisele - südamelihase ületreenimine koormusega, mis ületab selle töö tegemise võime, kaasasündinud ja omandatud südamedefektidega, suure ja kopsuvereringe hüpertensiooniga (hemodünaamiline puudulikkus).

Mõlemal juhul avaldub südamepuudulikkus esimestel etappidel insuldi mahu vähenemisel, mis toob kaasa kompenseerivad muutused - tahhükardia, mille tõttu minutimaht jääb normaalseks (südamepuudulikkuse 1. staadium vastavalt V. K. Vasilenko andmetele).

Kompenseerivate võimete ammendumisel väheneb minutimaht, koronaarverevool, tekivad kudedes ja südamelihastes hüpoksilised muutused, mis süvendab südamepuudulikkust (2A astme südamepuudulikkus).

Hüpoksia põhjustab vereloome kompenseerivat aktiveerimist ja tsirkuleeriva vere hulga suurenemist. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine soodustab rediini, aldosterooni, antidiureetilise hormooni, tootmist, mis viib naatriumi ja vee peetumiseni. Hüpoksia ja alaoksüdeerunud metaboliitide kuhjumine põhjustab hingamiskeskuse ärritust ja õhupuuduse ilmnemist, kudede läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni häirete rikkumist; kõik ülaltoodu põhjustab ödeemi, venoosse staasi (2B staadiumi südamepuudulikkus) arengut.

Järk-järgult on venoosse staasi ja hüpoksia tõttu siseorganite funktsioon halvenenud ja toimuvad pöördumatud degeneratiivsed muutused (südamepuudulikkuse 3. staadium).

Hemodünaamiline südamepuudulikkus varajastes staadiumides võib olla parem või vasak vatsake, sõltuvalt sellest, millised südameosad on valdavalt ülekoormatud.

Väikestel lastel põhjustab ühe südameosa ülekoormamine kiiresti teiste osade ülekoormamist ja täielikku südamepuudulikkust. Lisaks on protsessi algetappides oluline jaotus hemodünaamiliseks ja energiadünaamiliseks puudulikkuseks, kuna hemodünaamiline puudulikkus põhjustab kiiresti müokardi metabolismi rikkumist ja hemodünaamilised häired ühinevad kiiresti energeetiliselt dünaamilisega..

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon põhineb N.D. Strazhesko, V. K. Vasilenko, G.F. Lang (1935) koos autorite täiendustega:
N. A. Belokon, M.B. Kurberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. etioloogia järgi: - müokardi otsese kahjustuse tõttu,
- intrakardiaalse hemodünaamika rikkumine,
- ekstrakardiaalse hemodünaamika rikkumine,
- südame rütmilise töö rikkumine,
- südame mehaaniline trauma;
2.adriver: äge ja krooniline.

Äge HF - tekib ja areneb tundide ja päevade jooksul tahhükardia, hingelduse, tsüanoosi, kopsuvereringe (ICC) ja (või) süsteemse vereringe (CCB) ummikute kiire suurenemisega, võimalusega enneaegset ja ebapiisavat ravi surmaga lõppeva haiguse jaoks ; võib esineda ülemäärase füüsilise koormusega tervetel inimestel, patsientidel, kellel puuduvad südamekambrites, ventiilide aparaadis ega suurtes veresoontes struktuursed ja morfoloogilised muutused (äge müokardiit, äge müokardiinfarkt, ägedad südame rütmihäired) ja südamelihase orgaaniliste muutustega patsientidel.

Krooniline HF areneb paljude aastate jooksul, sageli pika latentsusajaga, mille jooksul arenevad ja sisse lülituvad südame (müokardi hüpertroofia, südamekambrite dilatatsioon, Frank-Starlingi mehhanism) ja ekstrakardiaalse (sümpaatoadrenaalne süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem) kompensatsioonimehhanismid. See võimaldab haigetel lastel pikka aega säilitada rahuldavat tervislikku seisundit..

3. päritolu järgi:
- primaarne müokard (HF metaboolne, energeetiliselt dünaamiline tüüp);
- ülekoormus rõhu või takistuse kaudu (isomeetriline
ülekoormus);
- mahu ülekoormus (isotooniline ülekoormus);
4. südametsükli puhul: - süstoolne (müokardi kontraktiilsuse langus, väljutusfraktsiooni (EF) langus;
- diastoolne (säilinud müokardi kontraktiilsus, normaalne väljutusfraktsioon, suurenenud diastoolne rõhk vasakus vatsakeses, vasaku kodade ülekoormus, vere stagnatsioon kopsuveenides);
- segatud;
5. vastavalt kliinilisele variandile: - peamiselt vasak vatsake,
- valdavalt parempoolne vatsake,
- kokku,
- arütmogeenne.
- hüperkineetiline,
- kollaptoidne;
6. etapp, NK funktsionaalne klass:
- I A (1 FC)
- IB (2 FC)
- II А (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

Viimastel aastatel on terapeutilises kardioloogilises praktikas üha enam hakatud kasutama New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) väljapakutud HF klassifikatsiooni, mis põhineb põhimõttel, mille kohaselt hinnatakse HF astet patsiendi töövõime taseme järgi, tema taluvuse suhtes igapäevase kehalise aktiivsuse järgi, südamelöögi raskuse, õhupuuduse, nõrkus, mida hinnatakse küsimustike põhjal.

Vastavalt klassifikatsioonile eristatakse 4 CH funktsionaalklassi (FC):
FC 1 - varjatud südamepuudulikkus: südamehaigusega patsiendid, kuid ilma füüsilise aktiivsuse piiramiseta ei põhjusta igapäevane füüsiline aktiivsus ebamugavustunnet (asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon);
FC 2 - kerge HF: vähene füüsilise aktiivsuse piiramine, intensiivse füüsilise koormuse korral ilmnevad HF sümptomid (ebapiisav õhupuudus, südamepekslemine, lihasnõrkus, retsitatsiooni aja pikenemine);
FC 3 - mõõdukas HF: füüsilise aktiivsuse oluline piirang;
FC 4 - raske HF: HF sümptomid puhkeolekus, isegi minimaalse füüsilise koormuse teostamine tekitab ebamugavusi, mille tõttu patsient peab järgima voodi- või poolvoodipuhkust.

Selle klassifikatsiooni kohaselt on FC 1 igal patsiendil, kellel on usaldusväärne südamehaiguste diagnoos (koos orgaaniliste südamekahjustuste tunnustega) või isegi tervete lubjade kurnamisega. HF funktsionaalse klassi paranemine võib toimuda piisava ravi mõjul..

NYHA klassifikatsioon põhineb ainult jõudluse kliiniliste tunnuste hindamisel (isegi perifeerse ödeemi olemasolu või puudumist ning pealegi ei võeta arvesse elundite ja kudede muutuste pöörduvust, seetõttu võib funktsionaalne klass ravi tagajärjel väheneda).
Vene klassifikatsiooni kohaselt määratakse HF staadium objektiivsete kriteeriumide alusel ja see ei saa väheneda, kui näiteks õhupuudus ja tursed ravi ajal kaovad, jääb HF staadium samaks..

Lisaks on väikelastel raske FC-d kindlaks teha, kuna laps ei suuda oma elukvaliteeti adekvaatselt kindlaks teha..

Seega saab kliinilises praktikas kasutada mõlemat klassifikatsiooni samaaegselt, kuid meditsiinilises ja sotsiaalses läbivaatuses on soovitatav tugineda südamepuudulikkuse staadiumile, mille määravad objektiivsed tunnused..

Kliinilise pildi määrab põhihaigus, mis viis kroonilise südamepuudulikkuse kujunemiseni, samuti patoloogilise protsessi staadium.

I etapp (peidetud) (1 FC):
südamepuudulikkuse tunnuseid ei tuvastata ei puhkeolekus ega kehalise tegevuse ajal; kardiovaskulaarsüsteemi haigustega lapsed taluvad kehalist aktiivsust hästi ja saavad üldrühmas isegi kehalise kasvatusega tegeleda.
See seisund saavutatakse märkimisväärse hüvitise reserviga (asümptomaatiline südame talitlushäire, mis vastab püsivatele väikestele vistseero-metaboolsetele häiretele).
Täielik kliiniline hüvitis võib püsida mõnikord 5 ja mõnikord 10 aastat.
Latentse südamepuudulikkuse nähud määratakse alles pärast füüsilist pingutust instrumentaalsete meetoditega: EF langus 10%, FU alla 25-30%, vasaku vatsakese diastoolse rõhu (KDP) mõõdukas tõus kuni 12-14 mm Hg. Art. ja rõhk kopsuarteris, pikendades südamelihase isomeetrilise lõdvestumise aega (Mukharlyamov N. M., 1978; Komarov F. I., Olbinskaya L. I., 1978; Mutafyan O. A. 1986).

I B etapp (algne, kompenseeritud) (2 FC):
puhkeolekus ja normaalse kehalise aktiivsuse ajal ei esine HF märke, kuid pärast intensiivset füüsilist koormust (trepist üles ronimine või pikk kõndimine ülesmäge, intensiivne jooksmine või kükitamine jne) tuvastatakse HF tunnused kliiniliselt ebapiisava koormusega tahhükardia, väsimuse vormis., õhupuudus, kahvatus, higistamine, pikenenud taastamisaeg.
Ebamugavustunnet täheldatakse kiiresti kõndides, pärast söömist või rohke vedeliku joomist. Raskused tekivad pideva vestluse ("rääkimistesti") läbiviimisel. Seal on õhtul kingade kitsus, õhtuti lihaste väsimus, soov magada kõrgema pealaega, mõõdukas noktuuria.
Väikesed lapsed keelduvad välimängudest, jäävad mõõdukalt kehakaalust ja füüsilisest arengust maha.
Instrumentaalseteks kriteeriumideks võivad olla ehhodopplerokardiograafia ja apekskardiograafia andmed: EF langus alla 60%, FU langus alla 25–30%, vasaku vatsakese CDP suurenemine 12–14 mm Hg-ni, isomeetrilise lõdvestusaja pikenemine..
Intensiivset füüsilist aktiivsust simuleerivate stressitestide ajal (standardkatse vastavalt N. A. Šalkovile nr 4, nr 5, nr 6) täheldatakse tahhükardiat ja hingeldust, ebapiisavat treeningut (pulss üle 15% ja RR üle 30% esialgsest), aja pikenemine taastamine kuni 5–10 minutit, mõõdukas proportsionaalse rõhu langus (pulsisurve ja süstoolse vererõhu suhe, mis lastel on tavaliselt 35–40%). mõõdukas kahvatus ja higistamine pärast treeningut.

II A etapp (dekompenseeritud, pöörduv) (3 FC):
südamepuudulikkuse nähud ilmnevad juba puhkeseisundis mõõduka tahhükardia, õhupuuduse, vähenenud treeningutaluvuse, mõõduka stagnatsiooni nähtude ilmnemise korral CCB-s (maksa suurus - kuni 1 -1,5 cm, palpeerimisel on see mõõdukalt valulik, uriini väljundi ja pastiinuse väike langus piirkonnas) pahkluud päeva lõpuks) ja ICC (kopsudes raske hingamise taustal on mõlemal küljel alumises osas kuulda vahelduvat niisket peent mullimist, köha on haruldane, öösel rohkem).
Igasuguse intensiivse füüsilise tegevusega kaasneb tugev tahhükardia ja õhupuudus, suuõõne tsüanoosi ilmumine, kahvatus, taastumisaja märkimisväärne pikenemine. Lastel väheneb isu mõõdukalt, nad jäävad kehakaalust ja füüsilisest arengust maha. Pulss on kiirenenud, mõõdukalt nõrgenenud, vererõhk langeb mõõdukalt süstoolse, pulsi, proportsionaalse rõhu tõttu.

II B etapp (dekompenseeritud, madala pöörduvusega):
(FC 4) väljendunud HF tunnused puhkeolekus ja isegi mõõdukas füüsiline või emotsionaalne stress tekitavad ebamugavusi. CCB väljendunud stagnatsiooni tunnused (emakakaela veenide tursed ja pulsatsioon, paremas hüpohondriumis valulik kõht maksa olulisest suurenemisest tingitud kuni 3-4 cm, tihe, sile) ja ICC (niiske, obsessiivne köha, mõõdukas tuimus kopsudes alaosades, raske hingamine) nõrgenenud, mõlemalt poolt on kuulda arvukalt laialdast niisket vilistavat hingamist), rikkudes igat tüüpi ainevahetust ja metaboolset atsidoosi.
HF laekub koguarvust, lapsed on kehakaalu, füüsilise arengu osas mahajäänud, passiivsed, vanemad lapsed on psühholoogiliselt depressioonis, negatiivsed, mis on seotud haiglaravi ja alaväärsuskompleksi arenguga lapsel.
Lapse positsioon on sagedamini sunnitud, istuv, õlgadega jalgadega, orthopnea väljendatakse. Imikutel - söötmisraskused, perioraalne tsüanoos söötmise ajal, ärevus, keeldumine töötamisest mõni minut pärast söötmise algust, ärevus suureneb horisontaalasendis, õhupuudus, hingamise "närimine", pulss on ebaregulaarne.
Kannatav näoilme, kahvatu nahk, periorbitaalsed varjud, suuõõne ja akrotsüanoos, hüpoksilise osteopaatia nähud sõrmede muudetud terminaalsete phalangide kujul, nagu "trummipulgad" ja küüned, ja "kellaklaaside" kujul.

III A staadium (dekompenseeritud, pöördumatu, düstroofne): puhkeolekus esinevad südamepuudulikkuse tõsised nähud koos hemodünaamika ja ummikute väljendunud muutustega CCB-s ja ICC-s, kõigi organite ja süsteemide raske düstroofia ja rike (maksa-, neeru-, immunoloogiline, neerupealiste puudulikkus jne). "südame" kahheksia. Piisavad ja korrektsed ravimeetmed võivad siiski parandada patsientide heaolu..

III B etapp (terminaalne) muutub sarnaselt eelmise etapiga, kuid ükski terapeutiline meede ei anna kliinilist toimet.

Esitatud klassifikatsiooni kohaselt põhjustab südame-veresoonkonna kaasasündinud või krooniline patoloogia vereringesüsteemi püsivaid talitlushäireid:
- tähtsusetu CHF 1A kraadi (I FC) korral. Sel juhul ei ole lastel üheski kategoorias elutegevuse piiranguid;
- kuni mõõdukas CHF 1B (FC 2). Selle südamepuudulikkuse astmega lapsed ei saa teha tavapärasest suuremaid koormusi - jooksmine, kiire kõndimine jne, mis viib I liikumisastmeni;
- väljendatud CHF 2A (3 FC). Kuna lastel on südamepuudulikkuse tunnuseid puhkeolekus, ei saa nad nende jaoks tavalisi koormusi täita, viib see OSD-ni liikumis-, 2. astme iseteeninduse ja 1. astme hariduse kategooriates;
- märkimisväärselt väljendatuna CHF 2B ja 3 kraadi (4 FC). Lapsed on voodis puhkeasendis tõsises seisundis ja nende edasiseks eluks on ebasoodne prognoos, millega kaasneb liikumis- ja iseteeninduse kategooriates OBJ 3 kraadi ning haridus - 1-2 kraadi.

Erandiks südame-veresoonkonna süsteemi patoloogias kahjustatud funktsioonide määra hindamise üldreeglist on südame rütmihäired.
Lisaks suurele levimusele, ulatudes sõeluuringute kohaselt koolinoortel 20–30% -ni, põhjustab südame rütmihäirete diagnoosimine olulisi raskusi.

Spetsiaalne rühm koosneb eluohtlikest rütmihäiretest, kus on suur äkksurma või dekompensatsiooni oht, millega kaasnevad müokardi pöördumatud muutused.
Erinevalt täiskasvanutest on lastel rütmihäired sageli asümptomaatilised ja 40% juhtudest on tegemist juhusliku avastusega ning elu esimene ja ainus minestuse rünnak võib põhjustada lapse ootamatu surma. Liiga hilja diagnoositud krooniliste rütmihäirete esinemine lastel võib olla keeruline südamepuudulikkuse arenguga.

Rütmihäirete ja südame äkksurma vahel on tihe seos: selle osakaal suremuse üldises struktuuris vanuses 1–20 aastat on vahemikus 2% –20%. Südame äkksurma tekkimise peamine mehhanism on arütmogeenne: 80% juhtudest on selle põhjuseks vatsakeste virvendus, mida kõige sagedamini provotseerib vatsakeste tahhükardia, harvemini - bradükardia või asüstool. Noorte seas juhtub äkksurm 20% juhtudest spordi ajal, 50% juhtudest - erinevatel tingimustel ärkveloleku ajal ja umbes 30% juhtudest une ajal..

Eluohtlike rütmihäirete (LSA) hulka kuuluvad bradüarütmiad (haige siinuse sündroom ja täielik atrioventrikulaarne blokaad) ja tahhüarütmiad (paroksüsmaalne ja krooniline mitteparoksüsmaalne). nende kirurgilise ravi tagajärjed koos kardiomüopaatiate, kaasasündinud kardiidiga, omandatud müokardiidi ja müokardi düstroofiaga, millel on mitmesuguste ravimite ja mürgiste ainete toksiline mõju südamelihasele.

Sinusbradükardia (minimaalne pulss) kriteeriumid Holteri monitooringu järgi lastel vastavalt L. M. Makarovile. ja Kravtsova L.A. (2000), sõltuvalt vanusest, on järgmised: vastsündinutel vähem kui 70 lööki. min, 1 kuu pärast 1 aasta - alla 65, 2 kuni 6 aastat - vähem kui 60 minutis, 7-11 aastat - vähem kui 45, noorukitel 12-16 aastat - vähem kui 40.

Harvaesinevate südame kokkutõmbumiste rütmiga, kuni 2-3-sekundiliste rütmipausidega kaasnevad pearingluse, südame katkestuste ja valu, südamepekslemise, nõrkuse ja väsimuse kaebused, minestavate ja pool-minestavate seisundite esinemine, mille järel on "ähmane kõne", langus ja mälu aegub, võib-olla äkksurma sündroomi areng.

Münkoopia tingimused bradüarütmiate korral (Morgagny-Edams-Stokesi sündroom) on põhjustatud aju hüpoksia tekkest harvaesineva südamerütmi tagajärjel.
Kliiniliselt iseloomustab neid rünnakuid nõrkus, pearinglus, teadvusekaotus ja krambid. Krambid võivad enesekontrollida, kuid võivad sageli põhjustada äkksurma sündroomi.

Haige siinuse sündroomi (SSS) klinico-
elektrokardiograafiline sündroom, mis kajastab sinoatriaalse sõlme struktuurseid kahjustusi, selle võimetust täita südamestimulaatori funktsiooni ja anda atriumile impulssjuhtivust (Orlova N.V. et al., 2001).
SSS-i levimus on üsna kõrge ja jääb vahemikku 1,5–5 1000 kohta.
Etioloogiliste tegurite järgi eristatakse orgaanilise olemusega SSSU-sid kollagenoosides, kardiomüopaatias, amüloidoosis. südame isheemiatõbi, südametuumorid, siinussõlme kirurgilised vigastused, hormonaalsed-metaboolsed kardiotoksilised häired ja muud patoloogilised seisundid; siinussõlme regulatiivne (vagaalne) düsfunktsioon, kus ülekaalus on parasümpaatilised mõjud südamele, hüpervagoonia suurenenud koljusisese rõhuga, aju tursed, vasovagaalsed refleksid organite patoloogias; millel on meditsiiniline ja toksiline toime (antiarütmikumid, digoksiin, teatud tüüpi mürgistused, näiteks karbofos).

Need põhjused on sekundaarse SSS-i aluseks, mille kõrvaldamine on otseses proportsioonis põhihaiguse ravi efektiivsusega..
Laste kardioloogia praktikas on kõige levinum teadmata põhjusega SSS (esmane idiopaatiline SSS).
Oma arengu osas sarnaneb muutuste lavastamine, hoolimata patsientide noorest vanusest, sündroomi käigust sageli siinussõlme vanusega seotud tahtejõudlusega.
Alates kaasaegsetest positsioonidest peetakse SSSU iseseisvaks degeneratiivseks protsessiks, kus rikutakse südame autonoomset innervatsiooni, mille tagajärjeks on kardioneuropaatia moodustumine koos südame juhtivussüsteemi kahjustusega selle elektrilise ebastabiilsuse taustal.

Shkolnikova M.A. (1999) leiti, et enamikul juhtudest läbib SSSU moodustumine lastel järjestikuseid etappe.

Esile tõstetakse mitu SSSU varianti.
1. varianti iseloomustab siinusbradüarütmia kuni 60 minutis südamestimulaatori rännaku korral, südamestimulaatori kiirus kuni 1,5 sekundit, rigma piisav suurenemine treeningu ajal. Selle SSS-i variandiga kaasneb atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine 1. astme atrioventrikulaarseks blokaadiks ja see tekib autonoomse düsfunktsiooni tagajärjel.
SSU sündroomi teist varianti iseloomustavad sinoatriaal blokeeringud, libisemise kontraktsioonid, kiirenenud rütmid, pausid 1,5 sekundist 2 sekundini, pulsi ebapiisav tõus treeningu ajal.
3. variant - tahhüdrosütmia sündroom, rütmipausid 1,5–2 sekundit, atrioventrikulaarne blokaad 2–3 kraadi.

Kursuse ja prognoosi kõige raskem on SSSU 4. variant: jäik siinusbradüarütmia vähem kui 40 minutis, ektoopilised rütmid koos ühe siinuse kokkutõmbumisega, kodade virvendus, kodade laperdus, rütmipausid kauem kui 2 sekundit, rütmi piisava suurenemise puudumine füüsilise koormuse ajal.

Terapeutiliste meetmete taktika on välja töötatud, ravi alus koosneb stimuleerivatest ravimitest (adaptogeenid, vaskulaarsed ravimid, iootroopid, tsentraalsed ja perifeersed antikolinergilised ained), membraanikaitsed ja antioksüdandid, resorptsioonravi, metaboolne teraapia.
Reeglina annab ravikuuride määramine positiivse tulemuse 80% juhtudest, kui sündroomil on üks variant, harvem 2 ja 3 variant..

On välja töötatud näidustused kirurgiliseks raviks (südamestimulaatori paigaldamine), mis on heaks kiidetud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi määrusega nr 293 1998. aastal "südame rütmihäiretega patsientide kirurgilise ja sekkumisabi parandamise kohta": minestuse olemasolu lapsel 6 kuud ebaefektiivse ravi taustal, jäik bradükardia koos SS-sagedus on alla antud vanuse kriitilise päeva, rütmi suurenemise puudumine treeningutel ja ravimitestidel, rütmipaus üle 3 sekundi. vähemalt 3 kuud läbi viidud ravi taustal südame löögisageduse kontsentratsiooni düsfunktsioon, atrioventrikulaarse sõlme kahjustussümptomite lisamine (A-B blokaad 2-3 kraadi), sündroomi perekondlik (pärilik) variant.

Seega kaasnevad SSSS-i variantidega 1, 2 ja 3 (kui teraapia taustal on positiivne dünaamika) südame-veresoonkonna funktsiooni püsivad väikesed rikkumised, ärge piirake lapse elu üheski kategoorias.

Ravimiteraapia ebaefektiivsuse korral on südamestimulaatori rajamisele viiteid, püsivad häired on mõõdukad, hääldatavad või oluliselt väljendunud ja piiravad lapse elu liikumise, õppimise ja iseteeninduse kategooriates.

Lastele südamestimulaatori loomisel on vajalik kardioloogi ja südamekirurgi pidev jälgimine iga 3 kuu tagant.
Pidevalt on vaja jälgida lapse füüsilist seisundit (jalgade, käte turse, hingamisraskused, pearinglus, õmbluste põletik, une ajal ebaharilikud pulsisageduse muutused), doseeritud füüsiline aktiivsus, dieet, ravimid.
On vaja kontrollida liikumisi ja väljasõite, südamestimulaatori omaniku ID-kaardi pidevat kandmist, kõigi meditsiiniprotseduuride ja operatsioonide kooskõlastamist arstiga, ettevaatust elektroonikaseadmete ja kodumasinate kasutamisel.
Need reeglid piiravad lapse elutegevust liikumise, õppimise, iseteeninduse kategooriates.

Ideoventrikulaarsed rütmid (tegelikult vatsakesed), mis tekivad siis, kui AB-ristmiku keskpunktid on ebakompetentsed, ja täielik atrioventrikulaarne blokk (PAVB), mida iseloomustab impulsi juhtivuse puudumine atriast vatsakestesse, on kõige raskemad bradüarütmiad..
Esineda kaasasündinud südamehaigusega või areneda müokardiidi, kirurgilise raviga vaktsiini tüsistuste tagajärjel.
Kliiniliselt iseloomustab harva esinev rütm ja minestuse areng.
Ainus radikaalne ravimeetod on südamestimulaatori loomine. Nagu ka SSSU, kaasnevad seda tüüpi arütmiaga kardiovaskulaarsüsteemi püsivad rasked talitlushäired, mis piirab laste elutegevust liikumise, õppimise ja iseteeninduse kategooriates..

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (PT) on lastel kõige sagedasem rütmihäire.
PT-le on iseloomulik südame löögisageduse oluline suurenemine, ulatudes väikestel lastel 250–300 lööki minutis ja vanematel lastel 180 kuni 200 lööki minutis, nende normaalse jadaga.
PT esineb krampide (paroksüsmide) vormis. Esimese rünnaku arenguga lapse esimesel eluaastal on paroksüsmide kordumise tõenäosus 22%, paroksüsmide ilmnemisega vanemas eas omandab haigus korduva kulgu 83% juhtudest (Shkolnikova M.A., 2004)..

Supraventrikulaarne PT moodustab 90% kõigist tahhüarütmiatest. 50–70% juhtudest on nad vegetatiivse iseloomuga, mis tuvastatakse meditsiiniliste ja stressitestide abil (atropiinsulfaadi 0,1% lahuse manustamine annuses 0,02 mg / kg; isadriini sublingvaalne manustamine annusega 0,15 mg / kg, annusena) füüsiline aktiivsus jalgratta ergomeetril vastavalt PWC 170 meetodile).
Seda PT vormi saab hõlpsalt peatada vegetatiivsete võtetega, mis on suunatud vagusnärvi stimuleerimisele (Aschneri test, Valsalva tagurpidi, pärast sügavat hingetõmmet kinnise ninaga pingutamine jne) või rahustite (palderjan, korvalool, valokardiin) abil..

PT orgaanilise olemuse põhjustavad kaasasündinud südamedefektid või nende kirurgiline ravi, kaasasündinud kardiit, kardiomüopaatiad, südame juhtivuse kaasasündinud patoloogia (Wolff-Parkinson-White'i sündroom - WPW, lühenenud P-Q sündroom või Laun-Ganong-Levini sündroom - LGL)..

Kõige sagedamini täheldatakse tahhükardia debüüti 4-5-aastaselt, kui psühhogenegeeriva erutuvuse tase tõuseb, südame struktuuride kasv ja kardiovaskulaarsüsteemi ööpäevase regulatsiooni ümberkorraldamine suurenevad.
Kliiniliselt tekivad krambid hemodünaamiliste häiretega. Mida kauem paroksüsm kestab, seda enam on väljendunud parema vatsakese puudulikkuse tüüpi hemodünaamika muutused. Kõige raskem krampide kulg 1. eluaastal lastel, neil on vereringepuudulikkus 2-3 korda sagedamini.

Vanemad lapsed tunnevad enne rünnaku algust hirmutunnet, kardialgiat, nad rahunevad, lähevad magama, on asteenilis-neurootilise iseloomuga kaebusi, südamevalu. Rünnaku ajal on iseloomulik naha kahvatus, higistamine, palavik, üldine kerge tsüanoos ja polüuuria. Kõige ebasoodsamad on õhtused ja öised tunnid, neid iseloomustab oluliselt kõrgem pulss rünnaku ajal ja pikem paroksüsm.

Lastel esinevat kroonilist mitteparoksüsmaalset tahhükardiat (XNT) iseloomustab pidev arütmia, mis püsib pikka aega, nädalaid, kuid, aastaid ja paroksüsmide puudumine.

CNT on südame rütmihäiretega lastel pärast ekstrasüstolit kõige sagedasem. XNT on enamasti juhuslik leid, kuna võib pikka aega olla asümptomaatiline. 9,2% juhtudest areneb CNT südame orgaanilise patoloogia taustal, 90,8% juhtudest - südame autonoomse regulatsiooni rikkumise taustal. CNT-d on kahel kujul: korduv ja püsiv, nende vormide suhe lastel on 2,5: 1 (Shkolnikova M.A., 2004).

CNT pikaajaline olemasolu viib lapsel vereringepuudulikkuse tunnuste ilmnemiseni, mis väljendub vasaku vatsakese kiiresti progresseeruvas laienemises ja väljutusfraktsiooni vähenemises. Seda seisundit nimetatakse "arütmogeenseks kardiomüopaatiaks" (AC).
AK riski tagastamise kriteeriumid KT tagastatavas vormis; EKG mustri polümorfism tahhükardia purunemisel ja vasaku vatsakese müokardi halvasti kohanenud reaktsioon tahhükardiale selle õõnsuse suurenemise ja väljutusfraktsiooni vähenemise ning ehhokardiograafia kohaselt puhkemise kujul.

AK riskikriteeriumid lastel, kellel on püsiv CNT vorm: heterotoopse rütmi keskmine sagedus on üle 140 minutis, siinusrütmi madal esitus kardiotsüklite päevases spektris on Holteri jälgimisandmete järgi alla 8%, atrioventrikulaarsete kontraktsioonide sünkroniseerimise rikkumine, kodade virvendus-flutter.
Reeglina peatatakse AK-d laste normaalse rütmi taastamisel ravimite mõjul (HNT põhiteraapia töötati välja Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Moskva Uurimisinstituudis Moskva Uurimisinstituudis M. A. Shkolnikova poolt 1986. aastal), sealhulgas nootroopsed ravimid, neurometaboolsed ravimid, vasomotoorsed ja rahustid. CNT püsiv vorm on teraapiale vastupidavam, rütmi normaliseerimiseks on lastele ette nähtud antiarütmikumiravi (cordaron, finlepsin).

60% -l juhtudest said põhiravi taustal tahhüarütmiad põdevad lapsed püsiva positiivse efekti (krambihoogude täielik kadumine), 30% -l - oluline kliiniline paranemine (harvad lühikesed krambid, mida saab iseseisvalt või vagaalsete meetoditega peatada).
Kliinilist toimet võib pidada täielikuks, kui krambid puuduvad vähemalt 6 kuud. Tingimuslikult positiivne mõju: tahhükardia purunemiste arvu ja kestuse vähenemine enam kui 20%, heterotoopse rütmi esituse vähenemine ööpäevases EKG-s rohkem kui 50%, paroksüsmide ööpäevase sageduse muutus (rünnakuid registreeritakse sagedamini päeva jooksul, neid on lihtsam peatada)..

Tahhükardia ebasoodsad prognostilised nähud: kõrge südame löögisagedus üle 150 minutis, vatsakeste halvenenud repolarisatsioon, südame löögisageduse tugev ebastabiilsus, kõrge vagotooniaaste, madal tundlikkus atropiini ja isadriini sisalduvate ravimite testide suhtes.

Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral ilmnevad mõõduka (hääldatud, märkimisväärselt väljendunud) vereringesüsteemi püsivad rikkumised, kui:
1. arütmiate orgaaniline iseloom, mida kinnitavad atropiini ja izadriini testid;
2. põhiteraapia mõju puudumine kuue kuu jooksul ja tahhüarütmia ebasoodsate prognostiliste nähtude esinemine;
3. treeningutalumatuse tunnustega arütmogeense kardiomüopaatia ja HF 1B (NK 2 FC) arenemine;
4. kirurgilise ravi näidustuste olemasolu;
5.korduva minestuse olemasolu.

Ventrikulaarsed tahhüarütmiad (VT) lapseeas on seotud ka suure vatsakeste virvenduse tekke riskiga ja seetõttu äkksurmaga ning neil on raske reageerida konservatiivsele ravile. Ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate suhe lastel on 1:70, lapsepõlves on VT valdavalt idiopaatiline, asümptomaatiline pikka aega kuni raske dekompensatsiooni ja pöördumatute tagajärgedeni välja.

VT minimaalsed kliinilised sümptomid on: kehv taluvus treeningutel, ebaühtlane rütm ja ebaühtlane pulsi täitmine, pearingluse, nõrkuse ja õhupuuduse anamneesid. EKG registreerib kiire vatsakese kompleksiga rütmi. VT on ka paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne; 70% juhtudest on lastel krooniline VT mitteparoksüsmaalne..
Eristatakse korduvat ja püsivat VT tüüpi.
Paroksüsmaalset VT-d iseloomustab raske kliiniline prognoos ja krampide raske kontroll. Ebastabiilne ja mitteparoksüsmaalne TA on seotud siinussõlme talitlushäiretega ja viib progresseeruva vasaku vatsakese dilatatsioonini.
Kuna elektrofüsioloogiliste uuringute meetod (EPI) kinnitas, et selliste patsientide müokardis täheldatakse aeglast põletikulist protsessi, on välja töötatud terapeutiline taktika, mis hõlmab lühikeste glükokortikoidide (prednisoloon 1 mg / kg), mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (ortofeen, voltareen jne), antiarütmikumi sisaldavate ravimite kaasamist. (kordaron, atenolool, korgard), nootroopikumid.

Laste VT prognostiliselt ebasoodsate nähtude hulka kuuluvad: ebasoodne perekonna ajalugu, minestus, polümorfne tahhükardia. müokardi elektrilise ebastabiilsuse tunnused ja siinusrütmi esialgne madal protsent vastavalt Holteri seireandmetele. millega kaasnevad vereringesüsteemi püsivad mõõdukad (väljendunud, märkimisväärselt väljendunud) funktsioonihäired OBD-ga liikumiskategooriate kaupa ja minestuse tekke oht.

Minestuse tingimused arenevad lastel ja pika Q-T sündroomiga..
Pika QT sündroom on pärilik patoloogia, mida iseloomustab QT ebanormaalne pikenemine EKG-l, teadvusekaotuse ja kõrge äkksurma oht.
Sündroomi kõige pahaloomulisem käik märgiti täpselt lapseeas: lastel on teadvusekaotuse rünnakute sagedus märkimisväärselt suurem, mille jooksul arenevad fataalsed vatsakeste arütmiad - "pirouette" tüüpi tahhükardia ja vatsakeste virvendus. Need on surma otsene põhjus..
Sündroomi idiopaatilised vormid esinevad Suurbritannias EKG sõeluuringu andmete kohaselt sagedusega 1: 3 000 000 vastsündinut (Kenny R., Sutton R. 1985). Minestusega patsientide uurimisel tuvastati sündroom 36% juhtudest (A. Moss, 1985).

Sündroomi diagnostilised kriteeriumid: QT intervalli pikenemine täiskasvanutel üle 440 ms, minestus, OT pikenemise juhtumid perekonnas (suured kriteeriumid), kaasasündinud kurtus, T-laine vaheldumine EKG-l, madal pulss ja vatsakese müokardi halvenenud repolarisatsioon (väikesed kriteeriumid)..
Sündroomi diagnoositakse kahe suure või ühe suure ja kahe väikese kriteeriumi juuresolekul (P. Scliwarts. 1985).
Müokardi elektrilist ebastabiilsust näitav ebasoodne märk on OT-intervalli pikenemine, mis ületab antud südame löögisageduse normatiivseid väärtusi rohkem kui 50 ms võrra, sõltumata sündroomi arengu põhjustest.
Sündroomi sekundaarseid vorme, mis arenesid välja müokardi metabolismi häirete taustal, mitmesuguste ravimite võtmise tagajärgi, kesk- ja autonoomse NS haigusi, iseloomustab rahulikum kulg.
Sündroomi idiopaatiline variant on kardioeuropaatia, millega kaasneb suur äkksurma oht.

Romano-Wardi sündroomi variandid (päritud autosomaalselt domineerivalt) ilma kurtuseta ja Erwell-Lange-Nielsen (autosomaalselt retsessiivne pärand) koos kurtusega - põhjustatud emotsionaalsest erutusest ja füüsilisest aktiivsusest.

Teadvuse kaotuse kestus lastel on 1-2 minutit, kuid 50% -l patsientidest võib see ulatuda 20 minutini.
Minestuse taustal tekivad tahtmatu urineerimise korral toonilis-kloonilised krambid, harvemini roojamine.
Sellise rünnaku tunnus on lapse teadvuse kiire taastumine ja hea suunitlus pärast rünnakut (Shkolnikova M.A., 2004).
Paljusid selliseid krampe põdevaid lapsi täheldatakse diagnoosiga "episündroom" ja nad saavad krambivastast ravi.
Lastel olevaid presünkkopilisi seisundeid iseloomustavad pearinglus, peavalu, südamepekslemine, südamevalu ja unehäired. Presünskoopiliste seisundite ekvivalentideks on üldine järsk nõrkus, silmade tumenemine, südamepekslemine, raskused rindkere taga.
Piisava ravi puudumisel äkksurma risk ulatub 71% -ni Romano-Wardi sündroomi korral, enam kui pooled patsiendid surevad enne 20-aastaseks saamist.
Ravimata lastel ulatub äkksurma risk 3-5 aasta möödumisel esimesest teadvusekaotuse rünnakust 32% -ni ja on maksimaalne puberteedieas (G. Vincent, 1998: N. Sherif, 1999). Patsientidel, kes on üle elanud noorukiea, omandab haigus soodsa kursi, minestuse sagedus väheneb vanusega.
Ravi põhimõtted: beetablokaatorite määramine (obzidan, nadolol, corgard: minestuse olemasolu korral, metaboolne ja antioksüdantne ravi, vitamiinid ja resorptsioonravi.) Beeta-blokaatoreid on spontaanselt võimatu kaotada, kuna VT võib taastuda..

Seega kaasneb pikendatud QT-intervalli idiopaatilise (päriliku, primaarse) sündroomiga lastel ja noorukitel igasugune füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress eluohtlike rütmihäiretega, see nõuab rütmihäirete pidevat jälgimist ja jälgimist, viib südame-veresoonkonna püsivaid talitlushäireteni ja piirab elutegevust. lapsed liikumis-, iseteenindus-, õppimiskategooriate kaupa.
Allikas