III põlvkonna beetablokaatorid südame-veresoonkonna haiguste ravis

Tromboflebiit

Kaasaegset kardioloogiat ei saa ette kujutada ilma beeta-blokaatorite rühma narkootikumideta, millest praegu on teada enam kui 30 nime.

Kaasaegset kardioloogiat ei saa ette kujutada ilma beeta-blokaatorite rühma narkootikumideta, millest praegu on teada enam kui 30 nime. Beetablokaatorite kaasamine südame-veresoonkonna haiguste raviprogrammi on ilmne: viimase 50 aasta jooksul kardioloogilises kliinilises praktikas on beetablokaatorid blokeerinud tüsistuste ennetamisel ning arteriaalse hüpertensiooni (AH), südame isheemiatõve (IHD) ja kroonilise kroonilise ravi teraapias. südamepuudulikkus (CHF), metaboolne sündroom (MS), samuti mõnede tahhüarütmiate vormidega. Traditsiooniliselt algab hüpertensiooni uimastiravi komplitseerimata juhtudel beetablokaatorite ja diureetikumidega, mis vähendavad müokardiinfarkti (MI), tserebrovaskulaarse õnnetuse ja äkilise kardiogeense surma riski.

N.? Langly pakkus 1905. aastal välja ravimite vahendatud toime kontseptsiooni erinevate organite kudede retseptorite kaudu ja 1906 kinnitas H.? Dale seda praktikas.

90ndatel leiti, et beeta-adrenergilised retseptorid jagunevad kolme alatüüpi:

Beeta-blokaatorite peamised kardioterapeutilised toimed määravad võimaluse blokeerida mediaatorite mõju müokardi beeta-1-adrenergilistele retseptoritele ja nõrgestada katehhoolamiinide mõju kardiomüotsüütide membraani adenülaattsüklaasile tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumise vähenemisega.

Beeta-adrenoblokaatorite antiisheemiline toime on seletatav müokardi hapnikuvajaduse vähenemisega, mis on tingitud südame löögisageduse (HR) ja südame kokkutõmbumiste tugevusest, mis tekivad müokardi beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisel.

Beeta-adrenoblokaatorid pakuvad samaaegselt müokardi perfusiooni paranemist, vähendades vasaku vatsakese diastoolset rõhku ja suurendades rõhugradienti, mis määrab koronaarset perfusiooni diastooli ajal, mille kestus südame löögisageduse languse tõttu suureneb.

Beeta-blokaatorite antiarütmiline toime, mis põhineb nende võimel vähendada südame adrenergilist toimet, viib:

Beeta-blokaatorid suurendavad vatsakeste virvenduse läve patsientidel, kellel on äge müokardiinfarkt, ja neid võib pidada vahendiks surmavate rütmihäirete ennetamiseks müokardiinfarkti ägedal perioodil..

Beetablokaatorite antihüpertensiivne toime tuleneb:

Beetablokaatorite rühma preparaadid erinevad kardioselektiivsuse, loomupärase sümpaatilise aktiivsuse olemasolu või puudumise, membraani stabiliseerimise, veresooni laiendavate omaduste, lipiidide ja vees lahustuvuse, trombotsüütide agregatsiooni ja toime kestuse osas.

Mõju beeta2-adrenergilistele retseptoritele määrab olulise osa kõrvaltoimetest ja nende kasutamise vastunäidustustest (bronhospasm, perifeerne vasokonstriktsioon). Kardioselektiivsete beetablokaatorite tunnusjoon võrreldes mitteselektiivsetega on nende suurem afiinsus südame beeta1-retseptorite suhtes kui beeta2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Seetõttu on neil ravimitel väikeste ja keskmiste annustena kasutamisel vähem väljendunud mõju bronhide ja perifeersete arterite silelihastele. Tuleb meeles pidada, et kardioselektiivsuse aste ei ole eri ravimite puhul sama. Kardioselektiivsuse astet iseloomustav ci / beeta1 kuni ci / beeta2 indeks on mitteselektiivse propranolooli korral 1,8: 1, atenolooli ja beetaksolooli suhtes 1:35, metoprolooli suhtes 1:20, bisoprolooli (Bisogamma) suhtes 1:75. Siiski tuleb meeles pidada, et selektiivsus sõltub annusest, see väheneb ravimi annuse suurendamisel (joonis 1).

Kliinikud määravad praegu kindlaks beeta-blokeerivate ravimite kolm põlvkonda.

I põlvkond - mitteselektiivsed beeta1- ja beeta2-blokaatorid (propranolool, nadolool), millel on koos negatiivsete võõr-, krono- ja dromotroopiliste mõjudega võime suurendada bronhide, veresoonte seina ja müomeetriumi silelihaste toonust, mis piirab nende kasutamist kliinilises praktikas märkimisväärselt.

II põlvkond - kardioselektiivsed beeta1-adrenoblokaatorid (metoprolool, bisoprolool) omavad müokardi beeta1-adrenergiliste retseptorite suhtes kõrge selektiivsuse tõttu pikemaajalise kasutamise korral soodsamaid tolerantsusi ja veenvaid tõendeid alus pikaajaliseks eluprognoosiks hüpertensiooni, pärgarterite haiguse ja CHF ravis..

1980. aastate keskpaigas ilmusid maailmaturul maailmaturule kolmanda põlvkonna beetablokaatorid, millel oli madal selektiivsus beeta1, 2-adrenergiliste retseptorite suhtes, kuid koos kombineeritud alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega.

III põlvkonna ravimid - tseliprolool, bukindolool, karvedilool (selle geneeriline vaste kaubamärgiga Carvedigamma®) omavad täiendavaid veresooni laiendavaid omadusi, mis on tingitud alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest, ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta.

Aastatel 1982–1983 ilmusid teaduslikus meditsiinilises kirjanduses esimesed teated karvedilooli kasutamise kohta CVD ravis..

Mitmed autorid on tuvastanud III põlvkonna beetablokaatorite kaitsva toime rakumembraanidele. Seda seletatakse esiteks membraanide lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside pärssimisega ja beeta-blokaatorite antioksüdantse toimega ja teiseks katehhoolamiinide toime vähenemisega beeta-retseptoritele. Mõned autorid seostavad beetablokaatorite membraani stabiliseerivat toimet nende kaudu toimuva naatriumi juhtivuse muutuse ja lipiidide peroksüdatsiooni pärssimisega..

Need lisaomadused laiendavad nende ravimite kasutamise väljavaateid, kuna need neutraliseerivad kahele esimesele põlvkonnale iseloomuliku müokardi, süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse kahjulikku mõju kontraktiilsele funktsioonile ning pakuvad samal ajal kudede perfusiooni paranemist, positiivset mõju hemostaasi näitajatele ja oksüdatiivsete protsesside taset kehas..

Karvedilool metaboliseeritakse maksas (glükuronisatsioon ja sulfaatimine) tsütokroom P450 ensüümsüsteemi abil, kasutades ensüümide perekonda CYP2D6 ja CYP2C9. Karvedilooli ja selle metaboliitide antioksüdantne toime tuleneb karbasoolrühma olemasolust molekulides (joonis 2).

Karvedilooli metaboliidid - SB 211475, SB 209995 pärsivad LPO-d 40-100 korda aktiivsemalt kui ravim ise ja E-vitamiin - umbes 1000 korda.

Karvedilooli (Carvedigamma®) kasutamine pärgarteritõve ravis

Mitmete lõpetatud multitsentriliste uuringute tulemuste kohaselt on beetablokaatoritel väljendunud isheemiavastane toime. Tuleb märkida, et beetablokaatorite isheemiavastane toime on võrreldav kaltsiumi ja nitraatide antagonistide aktiivsusega, kuid erinevalt nendest rühmadest ei paranda beeta-adrenoblokaatorid mitte ainult kvaliteeti, vaid suurendavad ka pärgarterite haigusega patsientide eeldatavat eluiga. 27 multitsentrilise uuringu metaanalüüsi tulemuste kohaselt, milles osales üle 27 tuhande inimese, vähendavad selektiivsed beeta-adrenoblokaatorid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus patsientidel, kellel on anamneesis koronaarsündroom, korduva müokardiinfarkti ja südameinfarktist põhjustatud suremuse riski vähendamine 20% [1].

Kuid mitte ainult selektiivsed beetablokaatorid mõjutavad koronaararterite haigusega patsientide kulgu ja prognoosi positiivselt. Mitteselektiivne beetablokaator karvedilool on näidanud ka väga head efektiivsust stabiilse stenokardiaga patsientidel. Selle ravimi kõrget isheemiavastast efektiivsust seletatakse täiendava alfa1-blokeeriva aktiivsusega, mis aitab kaasa post-stenootilise piirkonna pärgarterite ja tagakülgede laienemisele ning seega müokardi perfusiooni paranemisele. Lisaks on karvediloolil tõestatud antioksüdantne toime, mis on seotud isheemia ajal vabanenud vabade radikaalide hõivamisega, mis toob kaasa selle täiendava kardioprotektiivse toime. Samal ajal blokeerib karvedilool isheemilises tsoonis kardiomüotsüütide apoptoosi (programmeeritud surma), säilitades samal ajal toimiva müokardi mahu. On tõestatud, et karvedilooli metaboliidil (BM 910228) on madalam beeta-blokeeriv toime, kuid see on aktiivne antioksüdant, blokeerides lipiidide peroksüdatsiooni, "püüdes kinni" aktiivseid vabu radikaale OH–. See derivaat säilitab kardiomüotsüütide inotroopse vastuse Ca ++ suhtes, mille rakusisest kontsentratsiooni kardiomüotsüütides reguleerib sarkoplasmaatilise retikulumi Ca ++ pump. Seetõttu on karvedilool efektiivsem müokardi isheemia ravis, pärssides vabade radikaalide kahjulikku mõju kardiomüotsüütide subtsellulaarsete struktuuride membraanide lipiididele [2].

Nende ainulaadsete farmakoloogiliste omaduste tõttu võib karvedilool edestada traditsioonilisi beeta-1-selektiivseid adrenoblokaatoreid, parandades südamelihase perfusiooni ja aidates säilitada süstoolset funktsiooni koronaararteritega patsientidel. Nagu näitasid Das Gupta jt, vähendas koronaararterite haigusest tingitud LV-düsfunktsiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel karvedilooli monoteraapia täitesurvet ning suurendas ka LV väljutusfraktsiooni (EF) ja parandas hemodünaamilisi parameetreid, kuid sellega ei kaasnenud bradükardia arengut [3].

Kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientide kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt vähendab karvedilool südame löögisagedust puhkeolekus ja treeningu ajal ning suurendab ka väljutusfraktsiooni puhkeolekus. Karvedilooli ja verapamiili võrdlev uuring, milles osales 313 patsienti, näitas, et võrreldes verapamiiliga vähendas karvedilool südame löögisagedust, süstoolset vererõhku ja südame löögisageduse vererõhutoodet suuremal määral maksimaalse talutava füüsilise koormusega. Lisaks on karvediloolil soodsam tolerantsi profiil [4].
Oluline on see, et karvedilool näib stenokardia ravis tõhusam kui tavalised beeta-blokaatorid. Seega võrreldi 3-kuulises randomiseeritud multitsentrilises topeltpimedas uuringus karvedilooli otse metoprolooliga 364 stabiilse kroonilise stenokardiaga patsiendil. Nad võtsid karvedilooli 25–50 mg kaks korda päevas või metoprolooli 50–100 mg kaks korda päevas [5]. Ehkki mõlemad ravimid näitasid head angina- ja isheemiavastast toimet, suurendas karvedilool treenimise ajal ST-segmendi depressioonini jõudmise aega 1 mm võrra rohkem kui metoprolool. Karvedilool talus väga hästi ja mis kõige tähtsam, kui karvedilooli annust suurendati, ei olnud kõrvaltoimete tüübis märgatavaid muutusi..

Tähelepanuväärne on see, et karvedilool, millel erinevalt teistest beetablokaatoritest puudub kardiodepressant, parandab ägeda müokardi infarkti (CHAPS) [6] ja infarktijärgse LV isheemilise düsfunktsiooniga (CAPRICORN) patsientide elu kvaliteeti ja kestust. Paljutõotavad andmed saadi Carvediloli südameataki pilootuuringust (CHAPS), mis oli pilootuuring karvedilooli mõjust MI-le. See oli esimene randomiseeritud uuring, milles võrreldi karvedilooli platseeboga 151 patsiendil pärast ägedat MI. Ravi alustati 24 tunni jooksul pärast valu rinnus ja annust suurendati 25 mg-ni kaks korda päevas. Uuringu peamised tulemusnäitajad olid LV funktsioon ja ravimiohutus. Patsiente jälgiti 6 kuud pärast haiguse algust. Saadud andmete kohaselt vähenes tõsiste südamehaiguste esinemissagedus 49%.

49 vähendatud LVEF-iga patsiendi (CHAPS) uuringus saadud ehhograafilised andmed (

A. M. Shilov *, arst, professor
M. V. Melnik *, arstiteaduste doktor, professor
A. Š. Avshalumov **

* MMA neid. I.M.Sechenova, Moskva
** Moskva Küberneetilise Meditsiini Instituudi kliinik

Beeta-blokaatorid: ravimite loetelu

Katehhoolamiinidel, adrenaliinil ja norepinefriinil on oluline roll keha funktsioonide reguleerimisel. Need vabastatakse vereringesse ja toimivad spetsiaalsetele tundlikele närvilõpmetele - adrenergilistele retseptoritele. Viimased jagunevad kahte suurde rühma: alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid. Beetaadrenergilised retseptorid asuvad paljudes organites ja kudedes ning on jagatud kahte alarühma.

Kui β1-adrenergilised retseptorid aktiveeruvad, suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, laienevad pärgarterid, paraneb südame juhtivus ja automatism, suureneb glükogeeni lagunemine maksas ja energia genereerimine..

Kui β2-adrenergilised retseptorid erutuvad, lõdvestuvad veresoonte seinad ja bronhide lihased, raseduse ajal väheneb emaka toon ning suureneb insuliini sekretsioon ja rasva lagunemine. Seega viib beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine katehoolamiinide abiga kõigi keha jõudude mobiliseerimiseks aktiivseks eluks..

Beeta-blokaatorid (BAB) on raviainete rühm, mis seob beeta-adrenergilisi retseptoreid ja hoiab ära katehhoolamiinide toime neile. Neid ravimeid kasutatakse laialdaselt kardioloogias.

Toimemehhanism

BAB-id vähendavad südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, alandavad vererõhku. Selle tulemusel väheneb südamelihase hapniku tarbimine..

Diastool on pikendatud - puhkeperiood, südamelihase lõdvestamine, mille jooksul pärgarterid täidetakse verega. Südame diastoolse rõhu langus hõlbustab ka pärgarteri perfusiooni (müokardi verevarustus) paranemist.

Verevool jaotub tavaliselt verega varustatavatest piirkondadest isheemilistesse piirkondadesse, mille tulemusel paraneb treeningutaluvus.

BAB-del on antiarütmiline toime. Need pärsivad katehhoolamiinide kardiotoksilisi ja arütmogeenseid toimeid ning hoiavad ära ka kaltsiumioonide kogunemise südamerakkudesse, mis halvendavad energia metabolismi müokardis..

Klassifikatsioon

BAB on ulatuslik ravimite rühm. Neid saab liigitada mitmel viisil..
Kardioselektiivsus - ravimi võime blokeerida ainult β1-adrenergilisi retseptoreid, mõjutamata β2-adrenergilisi retseptoreid, mis asuvad bronhide, veresoonte ja emaka seinas. Mida kõrgem on BAB selektiivsus, seda ohutum on seda kasutada hingamisteede ja perifeersete veresoonte kaasuvate haiguste, samuti suhkruhaiguse korral. Valikulisus on siiski suhteline mõiste. Ravimi suurtes annustes väljakirjutamisel väheneb selektiivsus.

Mõnel BAB-il on loomulik sümpatomimeetiline toime: võime mingil määral stimuleerida beeta-adrenergilisi retseptoreid. Võrreldes tavalise BAB-ga aeglustavad sellised ravimid pulssi ja selle kontraktsioonide tugevust vähem, põhjustavad harvem võõrutussündroomi arengut, mõjutavad vähem negatiivselt lipiidide metabolismi.

Mõned BAB suudavad veresooni veelgi laiendada, see tähendab, et neil on veresooni laiendavad omadused. See mehhanism realiseerub väljendunud sisemise sümpatomimeetilise toime, alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimise või otsese toime kaudu veresoonte seintele.

Toime kestus sõltub enamasti BAB keemilise struktuuri omadustest. Lipofiilsed ravimid (propranolool) toimivad mitu tundi ja väljutatakse organismist kiiresti. Hüdrofiilsed ravimid (atenolool) on efektiivsed pikema aja jooksul ja neid võib välja kirjutada harvemini. Samuti on loodud pikatoimelised lipofiilsed ained (metoprolool retard). Lisaks on BAB-sid, mille toimeaeg on väga lühike - kuni 30 minutit (esmolool).

Kerige

1. Mittekardioselektiivne BAB:

A. Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta:

  • propranolool (anapriliin, obsidan);
  • nadolool (korgard);
  • sotalool (sotagexal, tenzol);
  • timolool (blokaad);
  • nipradilool;
  • flestrolool.

B. sisemise sümpatomimeetilise toimega:

  • oksprenolool (trazicor);
  • pindolool (viski);
  • alprenolool (aptiin);
  • penbutolool (beetapressiin, levatool);
  • Bopindolool (Sandonorm);
  • bukindolool;
  • dilevalool;
  • kartelool;
  • labetalool.

2. Kardioselektiivne BAB:

A. Ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta:

  • metoprolool (betalok, betalok zok, korvitool, metozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolool (beetakaart, tenormiin);
  • beetaksolool (betak, locren, curlon);
  • esmolool (breviblock);
  • bisoprolool (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
  • karvedilool (akridilool, bagodilool, vedikardool, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, reardium, talliton);
  • nebivolool (binelool, nebivaator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. sisemise sümpatomimeetilise toimega:

  • atsetbutalool (äädik, sektraal);
  • talinolool (kordanum);
  • tselliprolool;
  • epanolool (vazacor).

3. BAB, millel on veresooni laiendavad omadused:

  • amosulalool;
  • bukindolool;
  • dilevalool;
  • labetolool;
  • medroksalool;
  • nipradilool;
  • pindolool.

4. BAB pikatoimeline:

5. BAB ultra lühike toime, kardioselektiivne:

Taotlus südame-veresoonkonna haiguste raviks

Ekstensiivne stenokardia

Paljudel juhtudel on BAB-d juhtivate ainete seas pingutusliku stenokardia raviks ja rünnakute ärahoidmiseks. Erinevalt nitraatidest ei kutsu need ravimid pikaajalise kasutamise korral esile tolerantsust (ravimresistentsust). BAB-id on võimelised kehasse kogunema (kogunema), mis võimaldab mõne aja pärast vähendada ravimi annust. Lisaks kaitsevad need ained südamelihaseid ise, parandades prognoosi, vähendades korduva müokardiinfarkti riski..

Kõigi BAB-de stenokardiavastane toime on ligikaudu sama. Nende valik põhineb mõju kestusel, kõrvaltoimete raskusastmel, maksumusel ja muudel teguritel..

Ravi alustage väikese annusega, suurendades seda järk-järgult efektiivseks. Annus valitakse nii, et puhkeolekus oleks pulss vähemalt 50 minutis ja süstoolse vererõhu tase vähemalt 100 mm Hg. Art. Pärast terapeutilise toime algust (stenokardiahoogude lõpetamine, treeningutaluvuse parandamine) vähendatakse annust järk-järgult minimaalse efektiivse.

BAB suurte annuste pikaajaline kasutamine on sobimatu, kuna see suurendab märkimisväärselt kõrvaltoimete riski. Kui need vahendid ei ole piisavalt tõhusad, on parem ühendada need teiste ravimirühmadega..

BAB-i ei tohiks järsku tühistada, kuna see võib põhjustada võõrutussündroomi.

BAB on eriti näidustatud, kui pingutuslikku stenokardiat kombineeritakse siinuse tahhükardia, arteriaalse hüpertensiooni, glaukoomi, kõhukinnisuse ja gastroösofageaalse refluksiga.

Müokardi infarkt

BAB varajane kasutamine müokardi infarkti korral aitab piirata südamelihase nekroosi tsooni. Samal ajal väheneb suremus, korduva müokardiinfarkti ja südame seiskumise risk..

Sellist toimet avaldab BAB ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta; eelistatav on kasutada kardioselektiivseid ravimeid. Need on eriti kasulikud müokardiinfarkti ja arteriaalse hüpertensiooni, siinuse tahhükardia, infarktijärgse stenokardia ja tahhüstoolse kodade virvenduse korral.

Kõigile patsientidele võib BAB välja kirjutada kohe pärast haiglasse vastuvõtmist, kui puuduvad vastunäidustused. Kõrvaltoimete puudumisel jätkub ravi nendega vähemalt aasta pärast müokardiinfarkti põdemist.

Krooniline südamepuudulikkus

Uuritakse BAB kasutamist südamepuudulikkuse korral. Arvatakse, et neid saab kasutada koos südamepuudulikkuse (eriti diastoolse) ja pingutusliku stenokardiaga. Selle rühma ravimite väljakirjutamisel on aluseks ka rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon, kodade virvenduse tahhüstoolne vorm koos kroonilise südamepuudulikkusega..

Hüpertooniline haigus

BAB on näidustatud vasaku vatsakese hüpertroofiaga komplitseeritud hüpertensiooni ravis. Neid kasutatakse laialdaselt ka aktiivse eluviisiga noorte patsientide jaoks. See ravimirühm on ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni kombineerimiseks koos pingutusliku stenokardia või südame rütmihäiretega, samuti pärast müokardiinfarkti..

Südame rütmihäired

BAB-sid kasutatakse selliste südame rütmihäirete korral nagu kodade virvendus ja virvendus, supraventrikulaarsed rütmihäired ja halvasti talutav siinuse tahhükardia. Neid võib välja kirjutada ka vatsakeste rütmihäirete korral, kuid nende tõhusus on sel juhul tavaliselt vähem väljendunud. BAB-d koos kaaliumipreparaatidega kasutatakse glükosiidimürgistusest põhjustatud arütmia raviks.

Kõrvalmõjud

Kardiovaskulaarsüsteem

BAB pärsib siinussõlme võimet toota impulsse, mis põhjustavad südame kokkutõmbeid ja põhjustavad siinusbradükardiat - pulsi aeglustumist vähem kui 50 minutis. See sisemine sümpatomimeetilise toimega BAB on see kõrvalmõju palju vähem väljendunud..

Selle rühma ravimid võivad põhjustada atrioventrikulaarset blokeerimist erineval määral. Need vähendavad ka südamelööke. Viimane kõrvaltoime on vasodilatatoorsete omadustega BAB-is vähem väljendunud. BAB-id alandavad vererõhku.

Selle rühma ravimid põhjustavad perifeersete veresoonte spasme. Võib ilmneda jäsemete külm, Raynaud 'sündroomi kulg halveneb. Need kõrvaltoimed puuduvad peaaegu veresooni laiendavate omadustega ravimitest..

BAB-id vähendavad neerude verevoolu (välja arvatud nadolool). Nende ravimitega ravi ajal perifeerse vereringe halvenemise tõttu ilmneb mõnikord tugev üldine nõrkus.

Hingamiselundkond

BAB põhjustab samaaegse β2-adrenergilise retseptori blokaadi tõttu bronhospasmi. Kardioselektiivsete ravimite korral on see kõrvaltoime vähem väljendunud. Kuid nende efektiivsed annused stenokardia või hüpertensiooni korral on sageli üsna suured, samal ajal kui kardioselektiivsus on märkimisväärselt vähenenud..
BAB suurte annuste kasutamine võib põhjustada apnoed või ajutist hingamisseiskust.

BAB-id halvendavad putukahammustuste, ravimite ja toidu allergeenide suhtes allergiliste reaktsioonide kulgu.

Närvisüsteem

Propranolool, metoprolool ja muud lipofiilsed BAB-d tungivad verest vere-aju barjääri kaudu ajurakkudesse. Seetõttu võivad need põhjustada peavalu, unehäireid, pearinglust, mäluhäireid ja depressiooni. Rasketel juhtudel tekivad hallutsinatsioonid, krambid, kooma. Need kõrvaltoimed on palju vähem väljendunud hüdrofiilsetes BAB-des, eriti atenoloolis.

BAB-raviga võib kaasneda häiritud neuromuskulaarne juhtivus. See põhjustab lihaste nõrkust, vähenenud vastupidavust ja kiiret väsimust..

Ainevahetus

Mitteselektiivsed BAB-id pärsivad insuliini tootmist kõhunäärmes. Teisest küljest pärsivad need ravimid glükoosist mobilisatsiooni maksast, aidates kaasa pikaajalise hüpoglükeemia tekkele suhkurtõvega patsientidel. Hüpoglükeemia soodustab adrenaliini vabanemist vereringesse, mis toimib alfa-adrenergilistele retseptoritele. See toob kaasa vererõhu olulise tõusu..

Seetõttu on vajalik, et samaaegse suhkurtõvega patsientidele määrata BAB, tuleb eelistada kardioselektiivseid ravimeid või asendada need kaltsiumi antagonistide või teiste rühmade ravimitega..

Paljud BAB-d, eriti mitteselektiivsed, vähendavad veres hea hea kolesterooli (kõrge tihedusega alfa-lipoproteiinide) taset ja suurendavad "halva" (triglütseriidide ja väga madala tihedusega lipoproteiinide) taset. P1-sisemise sümpatomimeetilise ja a-blokeeriva toimega ravimitel (karvedilool, labetolool, pindolool, dilevalool, tselliprolool) puudub see puudus..

Muud kõrvaltoimed

BAB raviga kaasneb mõnel juhul seksuaalne düsfunktsioon: erektsioonihäired ja sugutungi kaotamine. Selle mõju mehhanism on ebaselge..

BAB võib põhjustada naha muutusi: lööve, sügelus, erüteem, psoriaasi sümptomid. Harvadel juhtudel registreeritakse juuste väljalangemine ja stomatiit.

Üks tõsiseid kõrvaltoimeid on vereloome pärssimine koos agranulotsütoosi ja trombotsütopeenilise purpuriga..

Võõrutussündroom

Kui BAB-i kasutatakse pikka aega suurtes annustes, võib ravi järsk katkestamine esile kutsuda nn ärajätusündroomi. See väljendub stenokardiahoogude sageduse suurenemises, vatsakeste arütmiate esinemises, müokardi infarkti arengus. Kergematel juhtudel kaasneb võõrutussündroomiga tahhükardia ja kõrgenenud vererõhk. Võõrutussündroom ilmneb tavaliselt mõni päev pärast BAB tarbimise lõpetamist.

Võõrutussündroomi arengu vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

  • tühistage BAB aeglaselt, kahe nädala jooksul, vähendades annust järk-järgult ühe annuse võrra;
  • BAB tühistamise ajal ja pärast seda on vaja piirata kehalist aktiivsust, vajadusel suurendada nitraatide ja teiste anginavastaste ravimite, aga ka vererõhku alandavate ravimite annust.

Vastunäidustused

BAB-id on absoluutselt vastunäidustatud järgmistes olukordades:

  • kopsuturse ja kardiogeenne šokk;
  • raske südamepuudulikkus;
  • bronhiaalastma;
  • haige siinuse sündroom;
  • atrioventrikulaarne blokaad II - III aste;
  • süstoolse vererõhu tase on 100 mm Hg. Art. ja allpool;
  • pulss alla 50 minutis;
  • halvasti kontrollitav insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Suhteline vastunäidustus BAB määramisele - Raynaud 'sündroom ja perifeersete arterite ateroskleroos koos vahelduva claudikatsiooni tekkega.

Beeta-blokaatorid: mis see on, parimate ravimite loetelu, vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Beeta-blokaatorid on ulatuslik ravimite rühm, mida kasutatakse hüpertensiooni, südamehaiguste raviks türeotoksikoosi, migreeni ravis. Ravimid on võimelised muutma adrenergiliste retseptorite tundlikkust - katehhoolamiinidele reageerivate kõigi keha rakkude struktuurikomponente: adrenaliini, norepinefriini.

Mõelge ravimite toimimise põhimõttele, nende klassifikatsioonile, peamistele esindajatele, näidustuste loendile, vastunäidustustele, võimalikele kõrvaltoimetele.

Avastuste ajalugu

Rühma esimene ravim sünteesiti 1962. aastal. See oli protenalool, mis hiirtega katsetes leiti põhjustavat vähki ja mis seetõttu ei saanud kliinilist kontrolli. Praktiliseks kasutamiseks heaks kiidetud debüütbeeta-blokaator oli propranolool (1968). Selle ravimi väljatöötamise ja beeta-retseptorite uurimise eest sai selle looja James Black hiljem Nobeli preemia.

Propranolooli loomisest kuni tänapäevani on teadlased välja töötanud enam kui 100 BAB esindajat, neist umbes 30 on arstid igapäevases praktikas kasutanud. Viimase põlvkonna nebivolooli süntees on muutunud tõeliseks läbimurdeks. Ta erines sugulastest veresoonte lõdvestamise võime, optimaalse tolerantsuse ja mugava režiimi poolest..

farmakoloogiline toime

On kardiospetsiifilisi ravimeid, mis interakteeruvad peamiselt beeta-1 retseptoritega, ja mittespetsiifilisi, mis reageerivad mis tahes struktuuriga retseptoritega. Kardioselektiivsete, mitteselektiivsete ravimite toimemehhanism on sama.

Spetsiifiliste ravimite kliiniline toime:

  • vähendada südame kontraktsioonide sagedust, jõudu. Erandiks on atsetbutolool, tsipriprolool, mis võib kiirendada pulssi;
  • vähendada müokardi hapnikuvajadust;
  • madalam vererõhk;
  • pisut tõsta "hea" kolesterooli kontsentratsiooni plasmas.

Täiendavad mittespetsiifilised ravimid:

  • põhjustada bronhide ahenemist;
  • vältida trombotsüütide kokkukleepumist ja verehüübe väljanägemist;
  • suurendada emaka tooni;
  • peatage rasvkoe lagunemine;
  • madalam silmasisene rõhk.

Patsientide reaktsioon BAB võtmisele ei ole sama, see sõltub paljudest näitajatest. Beetablokaatorite suhtes tundlikkust mõjutavad tegurid:

  • vanus - vaskulaarseina adrenergiliste retseptorite tundlikkus ravimite suhtes väheneb vastsündinutel, enneaegsetel lastel ja eakatel;
  • türeotoksikoos - millega kaasneb beeta-adrenergiliste retseptorite arvu kahekordne suurenemine südamelihases;
  • norepinefriini ja adrenaliini varude ammendumine - mõne BAB (reserpiini) kasutamisega kaasneb katehhoolamiinide defitsiit, mis põhjustab retseptori ülitundlikkust;
  • vähenenud sümpaatiline aktiivsus - rakkude reaktsioon katehhoolamiinidele suureneb pärast ajutist sümpaatilist denervatsiooni;
  • adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine - areneb ravimite pikaajalise kasutamise korral.

Beeta-blokaatorite klassifikatsioon, ravimite tootmine

Uimastite rühmadesse jagamiseks on mitu lähenemisviisi. Kõige tavalisem meetod võtab arvesse ravimite võimet suhelda peamiselt beeta-1-adrenergiliste retseptoritega, mida on südames eriti palju. Selle põhjal eristatakse neid:

  • 1. põlvkond - mitteselektiivsed ravimid (propranolool) - blokeerivad mõlemat tüüpi retseptorite tööd. Lisaks eeldatavale toimele kaasneb nende kasutamisega ka soovimatu, peamiselt bronhospasm.
  • 2. põlvkonna kardioselektiivid (atenolool, bisoprolool, metoprolool) - mõjutavad beeta-2-adrenergilisi retseptoreid vähe. Nende tegevus on täpsem;
  • 3. põlvkond (karvedilool, nebivolool) - on võime laiendada veresoonte valendikku. Võib olla kardioselektiivne (nebivolool), mitteselektiivne (karvedilool).

Muud klassifitseerimisvalikud arvestavad:

  • võime lahustuda rasvades (lipofiilsed), vees (vees lahustuvad);
  • toime kestus: ülikerge (kasutatakse kiireks toimimiseks, tegevuse lõpetamiseks), lühike (võetakse 2–4 korda päevas), pikendatud (võetakse 1–2 korda päevas);
  • sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse olemasolu / puudumine - mõne selektiivse, mitteselektiivse beetablokaatori eriefekt, mis ei saa mitte ainult blokeerida, vaid ka erutada beeta-adrenergilisi retseptoreid. Sellised ravimid ei vähenda / vähenda veidi pulssi ja neid saab välja kirjutada bradükardiaga patsientidele. Nende hulka kuuluvad pindolool, oksprenolool, carteolool, alprenolool, dilevalool, atsetbutolool.

Klassi erinevad esindajad erinevad oma sugulastest farmakoloogiliste omaduste poolest. Isegi uusima põlvkonna ravimid pole universaalsed. Seetõttu on mõiste "parim" puhtalt individuaalne. Optimaalse ravimi valib arst, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse kulgu, haiguslugu, kaasuvate patoloogiate olemasolu.

Beeta-blokaatorid: näidustused retseptide väljakirjutamiseks

Beeta-blokaatorid on üks peamisi hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite klasse. Populaarsus on tingitud ravimite võimest normaliseerida pulssi, aga ka mõnedest teistest südame näitajatest (insuldi maht, südameindeks, perifeersete veresoonte koguresistentsus), mida teised antihüpertensiivsed ravimid ei mõjuta. Sellised häired kaasnevad hüpertensiooni käiguga kolmandikul patsientidest..

Näidustuste täielik loetelu sisaldab:

  • krooniline südamepuudulikkus - toimeainet prolongeeritult vabastavad ravimid (metoprolool, bisoprolool, karvedilool);
  • ebastabiilne stenokardia;
  • müokardi infarkt;
  • südame rütmi rikkumine;
  • türotoksikoos;
  • migreeni ennetamine.

Ma määran ravimeid, arst peab meeles pidama nende kasutamise iseärasustest:

  • ravimi algannus peaks olema minimaalne;
  • annuse suurendamine toimub väga järk-järgult, mitte rohkem kui üks kord / 2 nädalat;
  • kui on vajalik pikaajaline ravi, kasutage väikseimat efektiivset annust;
  • BAB võtmine, on vaja pidevalt jälgida pulssi, vererõhu näitajaid, kaalu;
  • 1-2 nädalat pärast võtmise algust ja 1-2 nädalat pärast optimaalse annuse määramist on vaja jälgida vere biokeemilisi parameetreid.

Beeta-blokaatorid ja suhkurtõbi

Euroopa suuniste kohaselt määratakse suhkruhaigusega patsientidele beeta-adrenoblokaatorid lisaravimitena, ainult väikestes annustes. See reegel ei kehti veresooni laiendavate omadustega rühma kahe esindaja kohta - nebivolool, karvedilool.

Pediaatriline praktika

BAB-i kasutatakse lapseea hüpertensiooni raviks, millega kaasneb kiirenenud südametegevus. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on lubatud välja kirjutada beetablokaatoreid, järgides järgmisi reegleid:

  • enne BAB saamist peaksid lapsed läbima ravi AKE inhibiitoritega;
  • ravimeid määratakse ainult stabiilsete tervislike seisunditega patsientidele;
  • algannus ei tohiks ületada ¼ maksimaalsest üksikannusest.

Hüpertensiooni ravimite loetelu

Hüpertensiooni ravis kasutatakse nii selektiivseid kui ka mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Allpool on loetelu ravimitest, mis sisaldab kõige populaarsemaid ravimeid ja nende kaubamärke.

ToimeaineÄrinimi
Atenolool
  • Asoteen;
  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Tenolol.
Atsetbutolool
  • Acecor;
  • Sektral.
Betaksolool
  • Betak;
  • Betakor;
  • Locren.
Bisoprolool
  • Bidop;
  • Bicard;
  • Biprolool;
  • Dorez;
  • Concor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Coronex.
Metoprolool
  • Anepro;
  • Betalok;
  • Vasokardin;
  • Metoblokk;
  • Metocor;
  • Egilok;
  • Egilok Retard;
  • Emzok.
Nebivolool
  • Nebival;
  • Nebikard;
  • Nebikor;
  • Nebilet;
  • Nebilong;
  • Nebitens;
  • Nebitrend;
  • Nebitrix;
  • Nodong.
Propranolool
  • Anapriliin;
  • Inderaalne;
  • Obzidan.
Esmolol
  • Piiblilukk;
  • Breviblock.

Parima efekti saavutamiseks kombineeritakse erinevate rühmade antihüpertensiivseid ravimeid sageli üksteisega. Parim kombinatsioon on BAB kombineeritud kasutamine tiasiiddiureetikumidega. Võimalik on ka teiste rühmade ravimitega jagamine, kuid vähem uuritud.

Kompleksse toimega ravimite loetelu

Aktiivsed koostisosadKaubanimed
Atenolool + kloortalidoon
  • Atenolol compositum Sandoz;
  • Tenonorm;
  • Tenorist;
  • Tenorika;
  • Tenorox.
Bisoprolool + hüdroklorotiasiid
  • Aritel Plus;
  • Bisangil;
  • Combiso duo;
  • Lodoz.
Bisoprolool + amlodipiin
  • Bisoprolooli AML;
  • Concor AM;
  • Niperten Combi.
Pindolool + klopamiid
  • Viscaldix
Metoprolool + Felodipiin
  • Logimax

Parimaks ravimiks kõrge vererõhu vastu võitlemisel peetakse kolmanda põlvkonna pikendatud toimega kolmanda põlvkonna selektiivset beetablokaatorit - nebivolooli. Selle ravimi kasutamine:

  • võimaldab teil saavutada vererõhu näitajate olulisema languse;
  • on vähem kõrvaltoimeid, ei kahjusta erektsiooni;
  • ei tõsta halva kolesterooli, glükoosi taset;
  • kaitseb rakumembraane mõne kahjuliku teguri mõju eest;
  • ohutu suhkurtõve, metaboolse sündroomi patsientidele;
  • parandab kudede verevarustust;
  • ei põhjusta bronhospasmi;
  • mugav vastuvõturežiim (1 kord päevas).

Vastunäidustused

Vastunäidustuste loetelu määratakse vastavalt ravimi tüübile. Enamiku pillide jaoks on ühised:

  • bradükardia;
  • atrioventrikulaarne blokk 2-3 kraadi;
  • madal vererõhk;
  • äge veresoonte puudulikkus;
  • šokk;
  • haige siinuse sündroom;
  • raskekujuline bronhiaalastma.

Ravimid on ette nähtud ettevaatusega:

  • seksuaalselt aktiivsed noored mehed, kes kannatavad arteriaalse hüpertensiooni all;
  • sportlased;
  • kroonilise õpetliku kopsuhaigusega;
  • depressioon;
  • plasma lipiidide suurenenud kontsentratsioon;
  • suhkruhaigus;
  • perifeersete arterite haigus.

Beeta-blokaatoreid välditakse raseduse ajal. Need vähendavad platsenta, emaka verevarustust ja võivad põhjustada loote arenguhäireid. Kui aga alternatiivset ravi pole, kaalub võimalik kasu ema organismile lootele tekkivate kõrvaltoimete riski, on BAB kasutamine võimalik.

Imetamise kombineerimine ja BAB võtmine ei ole soovitatav. Veel pole teada, kas toimeaine võib piima tungida..

Kõrvalmõjud

On südamega seotud ja mitte südamega seotud kõrvaltoimeid. Mida selektiivsem on ravim, seda vähem on südameväliseid kõrvaltoimeid.

SüdameEkstrakardiaalne
  • bradükardia;
  • arteriaalne hüpotensioon;
  • atrioventrikulaarne blokaad;
  • südameväljundi vähenemine.
  • nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • pearinglus;
  • õudusunenäod;
  • depressioon;
  • unetus;
  • mäluhäired;
  • suurenenud suhkur, vere lipiidid;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kõhukinnisus / kõhulahtisus;
  • puhitus;
  • erektsioonihäired;
  • Raynaud 'sündroom.

Beetablokaatorite ja südamefunktsiooni pärssivate ravimite kooskasutamisel on südame komplikatsioonid eriti tugevad. Seetõttu püüavad nad neid mitte välja kirjutada koos klonidiini, südameglükosiidide, verapamiili, amiodarooniga.

Võõrutussündroom

Võõrutussündroom on keha reaktsioon mis tahes ravimite järsule lõpetamisele. See avaldub kõigi sümptomite süvenemisena, mis kõrvaldati ravimi kasutamisega. Patsiendi tervislik seisund halveneb kiiresti, varem puuduvad haigusele iseloomulikud sümptomid. Kui ravimil on lühike toimeaeg, võib pillide vahel kujuneda ärajätmine..

Kliiniliselt avaldub see:

  • stenokardiahoogude arvu, sageduse suurenemine;
  • südame kiirendus;
  • südame kokkutõmmete rütmi rikkumine;
  • kõrgenenud vererõhk;
  • müokardi infarkt;
  • äkksurm.

Võõrutussündroomi arengu ennetamiseks on iga ravimi jaoks välja töötatud järkjärgulise katkestamise algoritmid. Näiteks peaks propranolooli ärajätmine võtma 5-9 päeva. Sel perioodil vähendatakse järk-järgult ravimi annust..

Beeta-blokaatorid. Uue põlvkonna ravimite loetelu, mis see on, milleks seda kasutatakse, toimemehhanism, klassifikatsioon, kõrvaltoimed

Ravimeid, mis pärsivad adrenaliini toimet adrenaliini retseptoritele, nimetatakse adrenergilisteks blokaatoriteks. Blokaatorid blokeerivad erinevat tüüpi retseptoreid, näiteks beeta-1 või beeta-2 tüüpi, mis on kokku võetud samanimeliste beeta-blokaatorite kategoorias..

Välja on töötatud ulatuslik ravimite loetelu, mis sisaldab retseptori blokeerijaid, kuid ravimite võtmine on võimalik alles pärast kardioloogi uurimist ja soovitusi.

Ametisse nimetamine

Adrenaliiniretseptorid on koondunud peamiselt südame kudedesse ja verekanalitesse. Need ained reageerivad keha toodetud hormoonidele - adrenaliinile ja norepinefriinile. Adrenergilisi retseptoreid on 4 tüüpi: alfa-1 ja alfa-2, teine ​​tüüp on beeta-1 või beeta-2.

Beeta-blokaatoreid (ravimite loetelu sisaldab mitut tüüpi) saab kasutada järgmise kliinilise pildiga:

  • Südame süsteemi kõrvalekalded ja anumate häired, mille mõjul täheldatakse vererõhu järkjärgulist tõusu. See on tüüpiline arteriaalse hüpertensiooni esmases staadiumis..
  • Hormonaalse pildi ja neerufunktsiooni rikkumine. Selle tagajärjel areneb renovaskulaarse hüpertensiooni sekundaarne vorm. Patoloogia võib olla healoomuline või pahaloomuline. Viimasel juhul on täheldatud kriitiliste näitajate vererõhu järsku tõusu, samuti pikka kriisiperioodi, mis viib kõige haavatavamate elundite hävitamiseni..
  • Erinevat tüüpi rütmihäiretest põhjustatud kriisiolukorrad. Ravimid leevendavad ägenemisi ja peatavad kahjulike episoodide edasise kordumise.
  • Isheemilised haigused. Ravimid vähendavad südamelihase toitainete tarbimise taset ja hapniku hulka. Enne ravikuuri tuleb hinnata müokardi kontraktiilsust ja südameinfarkti tõenäosust.
  • CHF esmased vormid (krooniline südamepuudulikkus). Ravimite blokeerivad komponendid takistavad ägedaid rünnakuid, mis on iseloomulik angiinaalsele toimele.
  • Feokromotsütoomi - neerupealise koores areneva tuumori - ravis on täiendavate toimeainetena ette nähtud retseptori blokaatorid..
  • Narkootikumid leevendavad alkoholi ärajätusündroomi.
  • Parandab seisundit migreenide ja aordi aneurüsmi dissekteerimise korral.
  • Neid kasutatakse laialdaselt prostatiidi ravis. Pärast ravikuuri normaliseerub uriini loomulik eritumine. Ravimid võivad parandada põie toonust, aidata eesnäärme adenoomi ravis, tugevdada eesnäärme nõrka lihaskude.

Mitteselektiivseid blokaatoreid kasutatakse kitsamas suunas kui selektiivsete ravimite kategooriaid. II ja III põlvkonna beetablokaatoreid peetakse kõige ohutumaks, seetõttu kasutatakse neid AKE inhibiitorite tasemel. See lähenemisviis võimaldab ravida nii CHF-i kui ka arteriaalset hüpertensiooni koos metaboolse sündroomiga.

Tegutse

Kui adrenergilised retseptorid levivad vabalt, siseneb vereringesse adrenaliin või norepinefriin. Hormoonide ja adrenergiliste retseptorite koostoime kutsub esile reaktsioone, millest üks on südame kokkutõmmete arvu suurenemine.

Muud avalduvad reaktsioonid:

  • verekanali avatuse kitsendamine;
  • kõrgenenud vererõhk (vererõhk);
  • bronhodilataatoriprotsesside manifestatsioon (bronhide valendiku laienemine);
  • veresuhkru tase hüppeliselt tõuseb (hüperglükeemiline toime).

Südamelihase kontraktsioonide arvu suurenemine toimub biokeemilisel tasemel. Reaktsiooni taustal tekivad siinuse tahhükardiad, supraventrikulaarsed "tinglikult" mitteohtlikud arütmiad.

Beeta-blokaatorid toimivad adrenaliiniretseptorite sisselülitamisena, mis on vastupidine adrenaliinile. Kõigi põlvkondade beeta-blokaatorid blokeerivad biokeemilise taseme negatiivseid reaktsioone.

Beeta-blokaatorid (ravimite loetelu võib toimeainete koostises erineda) põhjustavad positiivseid tulemusi:

  • vähendab veresoonte seinte pinget, hõlbustades seeläbi verejooksu, mis aitab kaudselt survet vähendada;
  • südamelöökide arv väheneb, lähenedes normaalväärtusele.
  • on antiarütmiline toime, eriti neil, kellel on supraventrikulaarne tahhükardia;
  • verevoolu glükeemilised näitajad on vähenenud. Beeta-blokaatorid takistavad hüpoglükeemilise ennetava seisundi arengut;
  • vererõhk langeb. Reaktsioon ei ole alati soovitav, eriti kui patsiendil on püsiv madal vererõhk. Sel juhul ei ole ravimeid välja kirjutatud.

Beeta-blokaatorite toimemehhanism

Retseptoreid blokeerivate ravimite kõigi positiivsete omaduste korral on oluline puudus - bronhide valendiku vähenemine. Seetõttu peaksid hingamispuudulikkusega inimesed võtma ravimeid ettevaatusega..

Kõrvalmõjud

Kõrvaltoimed võivad avalduda erineval viisil. Ühte tüüpi beetablokaatorit on lihtne taluda, teist aga keeruline. Beeta-blokaatoreid sisaldavatel ravimitel on palju negatiivseid ilminguid. Enne ravikuuri jätkamist peate konsulteerima kardioloogiga. Te ei saa ise vahendeid vastu võtta.

Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on:

  • Keha nõrkus, unisus.
  • Kuivad silmad.
  • Ruumilise orientatsiooni häired.
  • Alamkeha värisemine.
  • Nahapõletik, mis avaldub sügeluse, lööbe või nõgestõvena.
  • Bronhide spasm.
  • Hüperhidroos (suurenenud higistamine).
  • Vere koostise rikkumine. Kõrvalekalded määratakse laboratoorsel meetodil.
  • Südame häired (bradükardia, vererõhu langus, südamepuudulikkus).
  • Peavalud.
  • Südame blokaad.
  • Joobeseisund.
  • Bronhiaalastma ägenemine.

Selle ravimirühma ravimeid ei soovitata kasutada, kui esinevad haigused - bradükardia, kollaps, esimese astme AV-blokaad, arteriaalne haigus, impulsi häiritud liikumine siinussõlmest atriasse ja vatsakestesse, siinussõlme rütmi patoloogia, düslipideemia.

Ravimid on vastunäidustatud rasedatele naistele, lapseeas, samuti inimestele, kellel on tugev allergiline reaktsioon blokaatori komponendile. Ravimid võivad alandada suhkru taset, seetõttu kasutavad diabeetikud neid eriti ettevaatlikult. Võib meestel pikka aega libiido alandada.

Klassifikatsioon

Beeta-blokaatoreid (mitmesuguse koostisega ravimite loetelu) võib liigitada mitmel viisil - kuidas toimuvad farmakokineetilised protsessid ja kui iseloomulikud on keha reageeringud toimeainele.

Nimetuste liigitamine toimub peamiselt vastavalt sellele, kuidas aine aktiivselt mõjutab südame süsteemi ja muid keha piirkondi. Ravimite keemiline koostis on heterogeenne, olulisem on välja tuua komponendi retseptorite tajumine. Mida kõrgem on see näitaja, seda vähem avalduvad negatiivsed tagajärjed..

On olemas beetablokaatorid:

  1. Beeta-1 ja beeta-2 adrenaliini blokaatorid. Need ained ei ole selektiivsed..
  2. Beeta-1 adrenoblokaatorid. Aineid nimetatakse selektiivseteks või kardioselektiivseteks..
  3. Blokaatorid, mis neutraliseerivad beeta- ja alfa-adrenergilisi retseptoreid.

Beeta-blokaatorid (toimeainega ravimite loetelu) on esitatud tabelis.

Loetelu sisaldab toimeainet (INN), sulgudesse on märgitud mõne ravimi ärinimi:

Rühma kategooria
1. põlvkonna kardioselektiiv. Beeta-1,2 blokaatorid2. põlvkond

Kardioselektiivne. Beeta-1 adrenoblokaatorid

3. põlvkond

Beeta-alfa-blokaatorid

Propranolool (anapriliin)Metoprolool (Egilok)Carvedilol (Credex)
Nadolol (Korgard)Talinolool (Cordanum)Tseliprolool (Celipres)
Pindolool (Wisken)Bisoprolool (Concor)Labetalool
PropranoloolAtsetbutoloolNebivolool (Nebivolol-teva)
Timolool (Glaumol)AtenoloolBetaksalool
BopindoloolEsmololCarteolol
OksprenoloolEsatenoloolBucindolol
Metipranolool
Sotalol
Penbutamool

Iga ravimite kategooria on jagatud ka 2 tüüpi - retseptori sisemise efektiivsusega või ilma (sümpaatiline aktiivsus - ICA) või ilma. Kuid ainult spetsialistid klassifitseerivad ravimeid selle kriteeriumi järgi, et ravimit optimaalselt valida.

Mitteselektiivsed adrenoblokaatorid

Selle kategooria ravimeid kasutatakse laialdaselt. See hõlmab varasemaid ravimeid, mis võivad põhjustada kõige rohkem kõrvaltoimeid. Mitteselektiivsed liigid toimivad samaaegselt 2 tüüpi adrenergilistele retseptoritele: beeta-1 ja beeta-2.

Südamekude sisaldab beeta-1 retseptoreid, seetõttu nimetatakse neid mõjutavaid ravimeid kardio-selektiivseteks. Muud retseptorid on koondunud veresoontesse, emakakudedesse, hingamisteedesse (bronhidesse) ja südamesüsteemi.

See seletab kardioselektiivsete ravimite laia mõju, mis mõjutab kõiki kehasüsteeme. Esimese arengu olulised ravimid on - Timolol, Propranol, Sotalol.

Anaprilin

Ravim on välja töötatud toimeaine Propranolooli baasil, seda kasutatakse lisaks südamehaiguste, kõrge vererõhu sündroomi ravis. Ravimi suur pluss on see, et see ei vähenda müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Ravimi abiga saate kiiresti leevendada rütmihäirete (supraventrikulaarsete) rünnakut, leevendada siinuse tahhükardiaga seotud kriisi. Ravimil on küljed - toimeaine ahendab järsult veresooni (angiospasm).

Propranolool on efektiivne südamehaiguste ravis. Terapeutiline toime väljendub müokardi kontraktiilsuse ja pulsi languses, samuti vererõhu korrigeerimisel. Kuid ravimi liiga aktiivne toime on vastuvõetamatu vererõhu kriitiliste languste ja südamepuudulikkuse korral ägedas staadiumis.

Korgard

See ravim sisaldab Nadololi, tänu millele saavutatakse stenokardiavastased ja hüpotensiivsed tulemused. Nadolol on kerge aine. Beeta-2 adrenoblokaatorit saab kasutada ainult siis, kui hüpertensioon pole veel välja arenenud ja on varases staadiumis.

Kui haigus juba jookseb, ei aita see ravim palju. Põhimõtteliselt kasutatakse Nadololi südame isheemiliste häirete korral. Ravim kuulub vanade arengute hulka, seda ei soovitata kasutada veresoonkonna probleemide korral.

Viskad

Ravimite abil saab vabanedata staadiumis (varases staadiumis) esinevat arteriaalset hüpertensiooni. Kerge koostisega Pindololil põhinev ravim alandab pisut südame löögisagedust ja mõjutab vähe südamelihase (südame) tööd.

Seda kasutatakse harva südamehaiguste korral, võib põhjustada bronhospasmi, seetõttu ei soovitata seda kasutada hingamisteede patoloogiate korral (astma, KOK). Sarnast varianti peetakse Pindolooliks, mis sisaldab samanimelist toimeainet..

Glaumol

Glaumool on protologlaukoomne aine, mis on välja töötatud Timololi baasil. Ravim vähendab õrnalt rõhu taset, seetõttu sobib see hästi glaukoomi teatud vormide raviks. Kuid ravim on südame-veresoonkonna häirete ravis ebaefektiivne. Ravim kuulub mitteselektiivset tüüpi, toodetakse tilkade kujul.

Kardioselektiivsed adrenoblokaatorid

Teise põlvkonna ravimid hõlmavad beeta-1 blokaatoreid. See kategooria reageerib südames asuvatele adrenergilistele retseptoritele, mis määrab nende kitsalt suunatud tegevuse.

Sama nimega retseptorite sihipärase blokeerimise tõttu suureneb ravimi efektiivsus ainult. Blokaatoreid peetakse ohutuks, kuid ei soovitata neid ise ravida, eriti kui neid kombineerida teiste tüüpidega.

Teise põlvkonna oluliste arengute hulka kuuluvad: Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol.

Egilok

Ravim sisaldab Metoprolooli, leevendab ägedaid seisundeid, mis on seotud südame rütmi hälbega. Sellel on positiivne mõju supraventrikulaarse tüübi patoloogiale. Võib kasutada koos Amiodarone'iga pulsisageduse häirete ravis.

Annab kiire tulemuse, kuid tugeva taluvuse ja kõrvaltoimete tõttu pole seda pidevalt soovitatav. Terapeutiline toime sõltub ka keha omadustest ja funktsionaalsusest..

Kordanum

Seda ravimit nimetatakse beeta-1 blokaatoriteks, mis põhinevad talinoloolil. Ravim on identne Metoprololiga ja sellel on samad näidustused. Vähendab korduvaid haigusseisundeid ägeda müokardiinfarkti taustal. Efekt ilmneb 2–4 tunni jooksul. Kestus kuni 24 tundi.

Concor

See ravim sisaldab bisoprolooli. Ravim on ette nähtud pikaajalise süstemaatilise teraapia käigus. Positiivne mõju ilmneb 12 tunni pärast, kuid tulemus püsib pikka aega. Bisoprolooli peamised funktsioonid on vererõhu ja pulsi stabiliseerimine, hüpertensiooni ja CHF ravi. Ravim peatab arütmiate korral ägenemised.

See on kaugel täielikust beeta-1-blokaatorite loendist. Arvatakse kõige tavalisemaid ravimeid. Olemasolevate näidustuste järgi on võimatu ravimit iseseisvalt valida, vajalik on diagnostika, mis ei taga ka ideaalset tulemust.

Viimane põlvkond

Uusimad blokaatorid (3. põlvkond) mõjutavad lisaks alfa-adrenergilisi retseptoreid. Need omadused võimaldavad neid laialdaselt kasutada. Kõige olulisemate ravimite loend sisaldab: Carvedilol, Nebivolol.

Kolmanda põlvkonna beetablokaatorid sisaldavad kahte kategooriat:

  • Mittekardioselektiivne. Beeta-1 ja beeta-2-adrenergiliste ainete mõjul lõdvestage verekanalite seinu.
  • Kardioselektiivne. Laiendage veresoonte kanaleid, suurendades vabanenud lämmastikoksiidi mahtu. Võib vähendada veresoonte oklusiooni, vähendada aterosklerootiliste naastude teket.

Kõigi rühmade blokaatorid on lühikese ja pika kestusega. See indikaator sõltub ravimi biokeemilisest koostisest.

Ravimid hõlmavad järgmisi kategooriaid:

  1. Amfifiilne. Ained võivad lahustuda rasvades ja vees. Eritub organismist maksa ja neerude abiga. Nende hulka kuuluvad: bisoprolool, atsetbutolool.
  2. Hüdrofiilne. Need lahustuvad vees, kuid imenduvad maksas halvasti. See hõlmab: Atenolooli.
  3. Lipofiilne, lühitoimeline. Hästi töödeldud rasvades, imendub kiiresti maksa. Lühike tervendav toime.
  4. Pikatoimelised lipofiilsed blokaatorid.

Samuti on ultraheli toimega aineid. Neid blokaatoreid kasutatakse peamiselt tilgutite kujul. Kemikaalid toimivad kehas mitte rohkem kui 30 minutit, pärast mida nad lagunevad veres. Kõrvaltoimete madala määra tõttu kasutatakse neid sageli hüpotensiooni ja südamepuudulikkuse korral. Esmolol kuulub sellesse kategooriasse..

Credex

Ravimi aluseks on Carvedilol. Selle tunnus on ka võime neutraliseerida alfa-retseptoreid. Ravim laiendab veresooni hästi, seda kasutatakse nii südame-veresoonkonna ravis kui ka pärgarteri vereringe normaliseerimisel.

Vähendab südameataki tõenäosust. Erinevat tüüpi blokaatorite kombinatsioon kompositsioonis aitab kõrvaldada neuroleptiliste ravimite võtmisega seotud neuroloogilisi häireid.

Nebivolol-teva

Kardioselektiivse toime beeta-1-adrenergiline blokaator. Vähendab vererõhku ja pulssi, omab stenokardiavastast toimet. Seda kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral. Sageli kasutatakse kombinatsioonis stenokardia raviks ja profülaktilistel eesmärkidel stenokardia korral.

Tsenipres

Celiprololi keskmes on see selektiivset tüüpi. Tal on veresooni laiendav toime, praktiliselt ei põhjusta bronhospasmi. Celiprolool sobib vererõhu kiireks alandamiseks. Seda saab kasutada pika teraapia käigus, see mõjutab südamelihase aktiivsust. Sobib igas vanuses inimestele.

Beeta-blokaatorid on stenokardia ravis saanud häid ülevaateid. Tänu neile väheneb stenokardiahoogude sagedus, ägedate koronaarhaiguste areng aeglustub. AKE inhibiitorite kasutamine CHF ravis koos blokaatorite ja diureetikumidega suurendab märkimisväärselt eluiga.

Blokaatorid on lisatud inimestele elutähtsate ravimite loetellu. Beeta-blokaatorid võivad seisundit parandada, kuid ravikuuri vale määramine suurendab südamepuudulikkuse teket, põhjustab südame seiskumist, isegi surma.

Autor: Semyonova Elena

Artikli kujundus: Vladimir Suur

Video beetablokaatorite kohta

Beeta-blokaatorite põhifarmakoloogia: