Korrigeeritud riskitegurid koronaararterite tekkeks

Tahhükardia

Sõjajärgsetel aastatel, kui südameatakkide ja insultide epideemia hirmutas inimesi ja Ameerika Ühendriikide, Soome ja teiste riikide tervishoiutöötajate meeleheidet, leiti selle epideemia põhjused. Selgus, et nn riskifaktoritega inimesed haigestuvad varakult südame anumate, aju, neerude, jäsemete ateroskleroosi ja surevad sageli nende haiguste tõttu keskmises ja isegi noores eas..

Eristage juhitavaid (st neid, mida saab mõjutada) ja korrigeerimata riskitegureid.

Koronaararterite korrigeeritavad riskifaktorid on järgmised:

  • Düslipideemia - kõrge "halva" LDL-kolesterooli tase veres ja madal "hea" HDL-kolesterooli tase
  • Arteriaalne hüpertensioon - kõrge vererõhk
  • Suitsetamine
  • Diabeet
  • Rasvumine
  • Kehalise aktiivsuse puudumine (füüsiline passiivsus)

Parandamatute koronaararterite riskifaktorite hulka kuuluvad:

  • Pärilik eelsoodumus südame-veresoonkonna haiguste tekkeks
  • Kuulumine meessugu
  • Vanus (mehed üle 45, naised üle 55)

Vähemalt ühe (mis tahes) riskifaktoriga inimesel suurenes südameataki, stenokardia, insuldi ja neist põhjustatud surma tõenäosus tema eakaaslasega võrreldes 2-3 korda, kuid ilma riskifaktoriteta. Kahe, kolme, nelja riskifaktori kombinatsiooni korral halvenes prognoos järk-järgult, südame-veresoonkonna haigustest põhjustatud igasuguste õnnetuste tõenäosus tõusis kuni 15 korda!

Ilma nende tegurite tõhusa võitluseta on võimatu aterosklerootiliste haiguste ennetamisel ja ravil edu saavutada. Kuid ülaltoodud teabest ei järeldu, et kui olete eakas mees ja teie sugulased kannatasid südame isheemiatõve käes, olete siis südame isheemiatõbe hukule määratud. Kuid kuulute suure riskiga sellesse haiguse rühma ja seetõttu peaksite olema eriti ettevaatlik, et vältida täiendavate riskitegurite lisamist.

Riskifaktorite võimaliku rolli väljaselgitamine südame-veresoonkonna haiguste kujunemisel on andnud arstidele tõhusa relva nende haiguste vastu. Loogika oli lihtne: kui need tegurid soodustavad südamehaiguste teket ja tuhandete ning tuhandete inimeste surma, siis tuleb need riskifaktorid kõrvaldada või vähemalt vähendada nende olulisust asjakohaste meetmete võtmise teel. Vaadates tulevikku, võime öelda, et need ideed on täielikult kinnitust leidnud. Lääne-Euroopa, Põhja-Ameerika, Austraalia, Iisraeli ja Jaapani riikides südame-veresoonkonna haiguste vastases võitluses saavutatud suured edusammud põhinesid just sellel põhimõttel. Teades neid tervise säilitamise põhiseadusi, võime teile esitada lühikese ülevaate südame-veresoonkonna haiguste riskifaktoritest ja tekkemehhanismidest ning seejärel käsitleda südame-veresoonkonna haiguste ennetamise, riskifaktoritega võitlemise meetodeid ja kaasaegseid ravimeetodeid..

Düslipideemia

Düslipideemia on ateroskleroosi peamine põhjus. Kolesterool on rasvasarnane aine, see koosneb peamiselt aterosklerootilisest naastust ja on peamine süüdlane ateroskleroosi - inimese arterite haiguse - tekkes. Tegelikult osalevad ateroskleroosi ning sellega seotud südame- ja veresoonkonnahaiguste tekkes mitmesugused kehas endas sünteesitud kolesterooli ja muud rasvained. Lisaks kolesterooli sünteesi häirimisele kehas aitab kolesterooli ja niinimetatud küllastunud rasvhapete rikas toit kaasa selle kõrgele sisaldusele veres. Viimaseid leidub suures koguses kõigi loomade rasvas, piimatoodetes. Ainus erand on kala keharasv, mis on rikas küllastumata rasvhapete poolest, millel on aterosklerootilised omadused. Kõik taimeõlid on ka aterosklerootilised..

Oluline on eristada kolesterooli fraktsioone, mis määratakse vere lipiidide spektri analüüsimisega. "Kahjulikud " kolesteroolid (madaltihedus, väga madaltihedus) ladestuvad arterite siseseinale ja moodustavad aterosklerootilisi naastusid. Kombineerimisel spetsiaalsete valkudega - apoproteiinide - "kahjulike" kolesteroolidega (või nimetatakse neid ka lipiidideks, mis tähendab "rasvu") moodustuvad madala tihedusega (LDL-kolesterool) ja väga madala tihedusega (kolesterool) rasva-valgu kompleksid (lipoproteiinid). VLDL). Neist kõige olulisem on madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (LDL-C). On oluline teada nende normaalseid väärtusi. Viimaseid väljendatakse kas mmol / l (millimoolides liitri kohta) või mg / dL (milligrammides detsiliitri kohta).

Normaalne LDL-kolesterooli tase on alla 4 mmol / L või alla 160 mg / dL. Kõik, mis ületab neid väärtusi, on patoloogia ja seda tuleb parandada dieedi ja / või spetsiaalsete ravimitega. Mida kõrgem on LDL-kolesterooli tase, seda intensiivsem peaks selle ravi olema. Inimestel, kellel on juba koronaararterite haigus (koronaararterite haigus), s.o. kellel on olnud müokardiinfarkt, kellel on stenokardia või insult, peaks LDL-kolesterooli tase olema alla 2,5 mmol / l (100 mg / dl). Inimesed, kellel ei ole veel pärgarteritõbe, kuid kellel on 2 või enam riskifaktorit, peaksid püüdma LDL-C taseme alla 3,3 mmol / L (130 mg / dL). Tingimused ateroskleroosi progresseerumise peatamiseks ja selle raskete tüsistuste ärahoidmiseks luuakse alles siis, kui LDL-kolesterooli tase on allpool kindlaksmääratud sihtväärtusi.

Siit järeldub tänapäevase kardioloogia kõige olulisem järeldus, mis lükkab täielikult tagasi nn "normaalse" kolesterooli taseme kontseptsiooni. Suvaliste arvamuste kohaselt peavad mitte ainult patsiendid, vaid ka arstid endiselt normaalset vere normaalset kolesterooli taset. Lõppude lõpuks, meie arvates: "vähe" ei lähe arvesse. Selgus, et seda peetakse siiani! Kui asi puudutab kolesterooli. Seetõttu on kolesteroolitaseme "pisut", isegi väikseim tõus selle põhjuseks, miks seda tõsiselt võtta, ja probleemi lahendus on kolesteroolitaseme langetamine sihtväärtusteni (mille korral haiguse progresseerumine on võimatu), sõltuvalt inimese kliinilisest seisundist..

Väga madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli (VLDL-kolesterooli) meie laborites praktiliselt ei mõõdeta. Seetõttu ei juhi me selle lipiidiga lugeja tähelepanu..

Inimkehas on enamik protsesse reguleeritud vastassuunas toimivate mehhanismidega koos nende konkreetsete "täideviijatega". Vastukaaluks "halvale" kolesteroolile on nn "hea" kolesterool või kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterool (HDL-kolesterool). Vastupidiselt kahjuliku valgu-rasva kompleksile, mis meelitab aterosklerootiliste naastude moodustamiseks kolesterooli veresoonte seinale, võtab hea kolesterool (HDL-kolesterool) arteriseinalt "halva" kolesterooli ja eemaldab selle töötlemiseks maksas... Ateroskleroos võib areneda juhtudel, kui "kahjuliku" kolesterooli sisaldus veres ei ületa normi, kuid samal ajal väheneb "hea" kolesterooli tase. Sellest lähtuvalt on kõige ebasoovitavam variant kõrge "kahjuliku" ja madala "hea" kolesterooli sisalduse kombinatsioon. Praktikas täheldatakse sellist kombinatsiooni enam kui 60% -l patsientidest, mis eriti raskendab selliste patsientide ravi. "Hea " HDL-kolesterooli toodetakse ka kehas, kuid palju väiksemates kogustes. See ei sisaldu valmistoodetes, nagu seda on halva kolesterooli korral (viimast leidub suurtes kogustes kalamari, munakollast, maksa, neerudesse ja ajusse). "Kasulik " kolesterool toodetakse kehas süstemaatilise keskmise või mõõdukalt intensiivse füüsilise ettevalmistuse mõjul, sealhulgas patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt ja / või insult. Selle kontsentratsioon veres suureneb ka siis, kui võtate 1 klaasi kuiva naturaalse veini päevas või mitte rohkem kui 60–70 g / päevas kangeid alkohoolseid jooke (kuid mitte rohkem!). Väga intensiivne treenimine ja / või füüsiline aktiivsus, suures koguses alkoholi tarvitamine, pärsib vastupidi selle kasuliku kolesterooli sünteesi kehas.

- Tervetel inimestel peaks HDL-kolesterooli tase olema üle 1 mmol / L (39 mg / dL).
- Südameinfarkti või insuldi saanud koronaararteritega patsientide tase peaks olema 1–1,5 mmol / L (40–60 mg / dL)..

Paljud meie laborid juba mõõdavad seda tüüpi kolesterooli; seetõttu peavad patsiendid oma analüüsi tulemustest õigesti aru saama. Praktikas piirduvad kliinikute ja haiglate laborid sageli ainult üldkolesterooli kontsentratsiooni määramisega veres, mis koosneb "kahjuliku" kolesterooli (neid on mitu) ja "hea" kolesterooli kontsentratsioonist. Kuna suurem osa üldkolesteroolist on "kahjulik" kolesterool, siis saab äärmuslikel juhtudel hakkama ainult vere üldkolesterooli määramisega veres. Kuid kui tuvastatakse üldkolesterooli taseme tõus, on hädavajalik teha vere lipiidide spektri täielik analüüs..

Terve inimese vere üldkolesterooli sisaldus veres ei tohiks ületada 5,2 mmol / l (200 mg / dl). Isegi selle näitaja väikest ületamist peetakse patoloogiaks..

Kehtestatud on järgmised vere üldkolesterooli sihttasemed:

- Tervetel inimestel - vähem kui 5,2 mmol / l (200 mg / dl);
- Tervete inimeste jaoks, kuid vähemalt kahe riskiteguriga (näiteks meessugu ja düslipideemia või meessugu ja suitsetamine või üle 60-aastased naissugu, suitsetamine või düslipideemia) - alla 4 mmol / L (160 mg / dL);
- Koronaararterite haigusega (stenokardia, müokardiinfarkt, kardioskleroos) või ajuveresoonte, jalaarterite - vähem kui 3,4 mmol / l (130 mg / dl) patsientidel.

Vere lipiidide (rasvade) järgmine koostisosa on triglütseriidid. Isegi igat tüüpi kolesterooli normaalse taseme, kuid kõrge vere triglütseriidide taseme korral on võimalik ateroskleroosi, müokardiinfarkti, insuldi ja muude südame-veresoonkonna haiguste areng. Triglütseriidide sisaldus veres suureneb alkoholi kuritarvitamise, suhkruhaiguse, rasvumise, rasvase toidu sõltuvuse tõttu. Mõnel juhul on selle liigne vereringesse sattumine tingitud geneetilistest kõrvalekalletest või perekonna vähem ohtlikust seisundist ja pärilikust kalduvusest seda tüüpi rasvade ainevahetuse häirete tekkeks. Kuid hüpertriglütserideemia (kõrge triglütseriidide sisaldus veres) tähtsus ateroskleroosi ja selle tüsistuste tekkes on madalam kui "halva" kolesterooli kõrge taseme või madala "hea" kolesterooli taseme tähtsus. Kuid väga kõrge triglütseriidide sisalduse korral veres suureneb veresoonte tromboosi oht ja kui nende tase ületab 11,5 mmol / L (1000 mg / dL), suureneb kõhunäärme ägeda põletiku tekke tõenäosus. Normaalne triglütseriidide sisaldus veres on alla 2,2 mmol / L (200 mg / dL).

Arstid kasutavad ka terminit kombineeritud hüperlipideemia, kui patsiendil on kõrge kahe "halva" rasva - LDL-kolesterooli ja triglütseriidide - sisaldus. Kui kõrge (kõrge) kolesterooli ja / või triglütseriidi sisaldus on ühendatud "hea" kolesterooli (või HDL-kolesterooli) ebapiisava sisaldusega veres, räägivad nad düslipideemiast (mitmesuunalised, kuid kahjulikud muutused vererasvade lipiidide tasemes). Prognoosid kombineeritud hüperlipideemia ja veelgi enam düslipideemia tekkeks on palju tõsisemad, ravi on raskem, kuid kui on võimalik saavutada erinevate vere lipiidide patoloogilise taseme normaliseerumine, siis ületab edu, mis väljendub prognoositavate komplikatsioonide reaalses ennetamises, neist raskustest üle..

Seega mängib muutunud lipiidide sisalduse normaliseerimine veres olulist rolli aterosklerootiliste haiguste ennetamisel tervetel inimestel, kellel on mitmesugused riskifaktorid, ja nende patsientide ravis, kes on juba aterosklerootilise haiguse kibedust maitsnud..

Kuidas korrigeerida rasvade häiritud ainevahetust organismis ja peatada ateroskleroosi progresseerumine? Selleks on kaks sõltumatut ja võrdselt olulist lähenemisviisi:

- mitte-ravimid (dieet, süstemaatiline koolitus);
- ravim.

On vaja mõista, et aterosklerootiliste haigustega patsiendid (kes on kannatanud südameinfarkti, insuldi, südame- või veresoontekirurgia all, kellel on stenokardia, kardioskleroos, vahelduv tuhmumine ja muud kardiovaskulaarsed haigused) peaksid pideva dieedi taustal pidevalt ravimeid võtma..

Antiaterosklerootiline dieet

Sellise dieedi eesmärk on süüa nii, et kolesterooli ja muude vererasvade tase oleks nn sihttasemel, mis jääb alla tervetele inimestele tüüpilise normi ning see, nagu me juba teame, on üks peamisi tingimusi ennetamiseks elutähtsate organite anumate ateroskleroosi progressioon.

- kõrvaldada või oluliselt vähendada toitu, mis sisaldab kolesterooli või aitab kaasa selle liigsele tootmisele kehas. Nimetagem neid tinglikult toodeteks "EI".
- suurendage toitu, mis vähendab kehas halva kolesterooli tootmist ja normaliseerib muude vererasvade taset. Nimetagem neid "JAH" toodeteks. Mis need tooted on??

Rühm "NO" hõlmab kõiki loomset päritolu rasvu. Need on: loomade ja lindude kõik rasvad - nahaalused, sisemised (kõhuorganite pinnal ja südamel), liha peal, liha sees, rasva saba ja muud rasvad, samuti sarnaseid rasvu sisaldavad tooted: vorstid (isegi nn doktor) !), vorstid, väikesed vorstid, valmis pelmeenid, lihakonservid, hautis, hakkliha, maks või lihapasta, suitsutatud lihatooted, luu ja muud loomsed rasvad, tahke margariin.

- Liha ja linnuliha tuleks valida tailiha - veiseliha, kana, kalkun.
- Rasvased piimatooted tuleb välja jätta: või, koor, hapukoor, juustud, rasvane kodujuust, kohupiimass. Mis puudutab piima, jogurtit, keefirit, kääritatud küpsetatud piima - neid tuleks osta kas nullrasvasisaldusega või 1–2 protsenti.
- Välja tuleks jätta tooted, mis sisaldavad suures koguses kolesterooli: kõik kalamari, munakollane, rups (maks, neerud, ajud, maksapasta), krevetid, kalmaarid. Kala pole selles tootenimekirjas mainitud. Ainult kala kaaviar on kahjulik ja kala ise kuulub toodete "JAH" alla.

Liigume edasi rühma "JAH" toodete juurde. Nende hulka kuuluvad lisaks kaladele ka:

- Kõik taimeõlid. Eraldi tuleks mainida oliiviõli. Tõsi, see on meie riigi jaoks ebatavaline ja maksab rohkem kui teised. Kuid on teada, et Vahemere maades, kus traditsiooniliselt tarbitakse palju oliiviõli, on ateroskleroosi esinemissagedus madalam. Mõõdukalt tuleks seda kasutada salatikastmena, lisada teraviljale.
- Loomsed rasvad ja taimeõlid peaksid sisalduma toidus suhtega 1: 1, s.t. umbes võrdne.
- Erinevad pähklid ja pähklid, välja arvatud väga rasvased (kašupähklid) või soolased.
- Köögiviljad ja puuviljad koguses 400 g, va kartul. Laialdaselt soovitatakse kaunvilju (herned, oad, läätsed jne), sojatooteid, erinevaid teravilju.
- Kõik teraviljad, leib ja teraviljatooted, eelistatavalt kliide ja täisterajahuga.

Toitu tuleks keeta ainult taimeõlis või ilma õlita spetsiaalse kattega kööginõudes, mis ei vaja rasva lisamist. Parem on süüa köögivilja- ja seenesuppe. Puljongid - kodulinnuliha - ebasoovitavad. Kui valmib lihasupp, peate laskma sellel jahtuda, koguge kõvastunud rasv pinnalt (mis lihtsalt nõuab tahvel arterite seinale) ja visake ära. Seejärel on supp söömiseks valmis. Kasuta vähem majoneesi, asendades selle madala rasvasisaldusega jogurtiga. Viimase võimalusena vali majonees taimeõli baasil.

Ja veel paar kommentaari meie dieedi iseärasuste kohta.

Meie lemmiktoit on vorst, väikesed vorstid, vorstid, valmis pelmeenid. Igaüks neist sisaldab vähemalt 50% kahjulikke rasvu. Kahjuliku rasva sisaldus ühes vorstis katab peaaegu igapäevase vajaduse selle järele. Lisaks - me armastame võileibu või, juustu ja juustuga, või, juustu ja vorsti (sinki) korraga. Üks selline võileib sisaldab piisavalt ateroskleroosi soodustavat rasva kahepäevaseks dieediks..

Toon teile näite, et mõista sellise toidust loobumise olulisust terve rahva tervisele. 30-35 aastat tagasi oli Soomes südamehaigustesse suremus eriti kõrge. Populatsioonis oli vere kolesteroolitase väga kõrge, isegi lastel oli see üle 300 mg / dl, s.o. 1,5 korda kõrgem kui täiskasvanute norm. See oli seotud rahva väljasuremisega. Nutikad ja energilised valitsejad ning arstiteadlased kõlasid häirekella ja võtsid kiiresti vastu programmi aterosklerootiliste haiguste ennetamiseks. Esiteks oli vaja loomsete rasvade, nimelt või ja juustu tarbimist mitu korda kiiresti vähendada. Ja see on või ja juustu maal! Inimestele selgitati, mida loomse rasva tarbimise vähenemine annab. Inimesed mõistsid, kuulasid ära ja muutsid oma ebatervislikke harjumusi. Just selliste ülalnimetatud võileibade tarbimine on langenud 85% -lt 15% -ni; toiduvalmistamiseks kasvas taimeõli kasutamine loomsete rasvade asemel 1,5% -lt 35% -ni. See programm töötati algselt välja Põhja-Karjala provintsis, kus Soomes oli kõrgeim südamehaigustesse surnud inimeste arv ja elanike kõrgeim vere kolesteroolitase. Mõne aasta jooksul hakkas suremus Põhja-Karjalas vähenema 3% aastas. See oli nii tõhus, et Soome valitsus otsustas rakendada seda programmi kogu riigis..

Ateroskleroosi uimastiravi

Ateroskleroosi ravis ja ennetamises viimase kahe aastakümne jooksul tehtud suured edusammud on seotud peamiselt spetsiaalselt selleks otstarbeks loodud ravimite kasutamisega. Kokku on 4 ravimiklassi, mis vähendavad aterogeenseid lipiide ja on tõestanud nende aterosklerootilist toimet..

Need sisaldavad:

  • Statiinid
  • Aeglaselt vabastavad nikotiinhappe preparaadid.
  • Sapphapete sekvestrandid.
  • Fibraadid.

Nende klasside hulgas on statiinid kõige usaldusväärsemad, tõhusamad, ohutumad, näidatud valdava enamuse aterosklerootiliste haigustega patsientide puhul..

1986. aastal tegid teadlased Brown ja Goldstein tähelepanuväärse avastuse. Nad tõestasid, et maksarakkude pinnal on spetsiaalsed retseptorid, mis tunnevad ära ja halvavad "halva" kolesterooli. Pärast "halva" kolesterooli imendumist hävitatakse see maksas. Maksarakkude retseptorite arv muutub pidevalt. Kui kolesterooli sisaldus veres ei ületa normaalväärtusi, väheneb nende sisaldus. Kui kehasse viiakse palju kolesterooli või kui selle süntees söödud loomsetest rasvadest suureneb, hakkavad terved inimesed viivitamatult moodustama üha uusi retseptoreid, mis hävitavad liigse kolesterooli. Kuid ateroskleroosi, rasvumise, arteriaalse hüpertensiooniga ja istuva eluviisiga patsientidel väheneb retseptorite moodustamise võime - mõõdukast kuni raskeni. Sellistel juhtudel nõrgeneb järsult kolesterooli molekulide hõivamise mehhanism, liigse kolesterooli sisaldus veres püsib pidevalt kõrgendatud või isegi kõrge ja väga kõrge. Sellistes tingimustes kiireneb ateroskleroosi areng.

Aterosklerootiliste ravimite uusim klass - statiinid - on spetsiaalselt leiutatud selleks, et pärssida kolesterooli sünteesi kehas ja suurendada "halva" kolesterooli retseptorite teket. Üks või kaks tabletti päevas sellist ravimit on piisav, et alandada "halva" kolesterooli taset veres soovitud tasemele. Selle hämmastava ravimiklassi loomine sai võimalikuks pärast kolesterooli taseme reguleerimise retseptori mehhanismi avastamist. Avastuse autorid Brown ja Goldstein said Nobeli preemia ning sadu miljoneid ateroskleroosi põdevaid inimesi - võimalus saada efektiivne ravi, olla tervemad, elada palju kauem kui samade haigustega patsiendid, kuid neil polnud või ei olnud võimalust selliseid ravimeid kasutada..

Tuleb öelda, et statiiniklassi ravimid on tõenduspõhise meditsiini nõuete osas läbinud väga keerukad, pikad ja kallid kliinilised uuringud (vt brošüüri Uskuge - ärge uskuge - ärge uskuge või kuidas lugeda ravimeid ja ravi käsitlevaid artikleid).

Meie riigis on registreeritud järgmised statiinid: lovastatiin (mevacor, koletar, medostatiin), simvastatiin (zokor, simgal, vazilip), pravastatiin (lipostaat), fluvastatiin (lescol) ja atorvastatiin (liprimar). Kõiki neid ravimeid on testitud tõenduspõhise meditsiini nõuete täitmiseks. Enamik neist 20 aastat tagasi välja töötatud statiinidest on arstidele ja üldsusele tuttavad. Lovastatiin (mevacor, koletar, medostatiin) ja simvastatiin (zokor, simgal, vazilip) ja pravastatiin (lipostaat) on ennast väga hästi tõestanud. Meie ühiskonna jaoks vähem tuttav on atorvastatiin (liprimar) - viimase põlvkonna statiin. Maailmas on statiinide müügi liider (37% kogu müügist tuleb Liprimarilt). Võime alandada halva kolesterooli taset ületab kõik vanad ravimid. Sellega saavutatakse juba teada oleva vere lipiidide taseme kiirem saavutamine ja suurem protsent patsiente. Lisaks mõjutab liprimar tugevalt mitte ainult üld- ja halva kolesterooli taset, vaid ka teist tüüpi lipiidide taset, mida kirjeldati, - triglütseriidid. Viimaste taseme langus veres avaldub liprimari mõjul palju suuremal määral. Need on muidugi uue statiinide põlvkonna eelised..

Viimastel aastatel selgus, et statiinidel on ateroskleroosi korral vähemalt kolm kaskaadi või korrust. Statiinide peamine ülesanne on peatada ateroskleroosi progressioon, vähendades "halbade" lipiidide taset, ja võimaluse korral osaliselt vähendada selle raskusastet. Selgus, et selle eesmärgi saavutamiseks kulub vähemalt 3-4 aastat. Kuid arvukad suured uuringud, milles osales kümneid tuhandeid patsiente ja mida jälgiti 4 kuni 10 aastat, on näidanud, et isegi enne südame veresoonte ateroskleroosi stabiliseerumist ja veelgi enam - enne, kui aterosklerootiliste naastude raskusaste väheneb, s.o. palju varem kui selleks vajalik 3-4 aastat, väheneb statiine saavatel patsientidel äkksurmade arv, surmaga lõppevate südameinfarktide ja insultide arv, ebastabiilne stenokardia (või vanasti "infarkti-eelne seisund") esineb harvemini vajavad hospitaliseerimist südame elustamisosakondades.

Leiti, et juba kaks kuud pärast statiinidega ravi alustamist paraneb häiritud endoteeli funktsioon, mis viib:

- arterite laienenud reservi taastamine,
- suurenenud verevool südamelihasesse,
- tromboosile kalduvuse mahasurumine,
- teatud tüüpi südame rütmihäirete ennetamine.

Kõiki neid toimeid ei seostatud statiinide kolesterooli alandava toimega, vaid need tulenesid statiinide lisaomadustest. Leiti, et simvastatiin, pravastatiin, lovastatiin (niinimetatud "vanad" statiinid) suruvad hästi ateromatoossete naastude põletikku ja parandavad sellega märkimisväärselt ebastabiilse stenokardia, ägeda müokardi infarkti ja insuldi kulgu. See omadus avaldub isegi halva kolesterooli taseme korral veres. Niisiis, müokardiinfarkti korral on simvastatiinil (üks vanimaid ja kuulsamaid statiine) positiivne mõju isegi madala kolesteroolitaseme, kuid kõrge põletikuprotsendi korral. Teisisõnu, statiinid on põletikuvastased! Selgus, et liprimaril on suures osas samad omadused. See sai teatavaks väga tähtsa uuringu MIRACL (Miocardial Ishemia Redution with Agressive Cholesterol Lower) tulemustega, mis lõpetas statiinide täiendavate omaduste uurimise. Enam kui kolm tuhat ebastabiilse stenokardiaga patsienti, kes viidi kiirabiga haiglasse, arvati juhuslikult põhirühma (neile anti Liprimar alates haiglaravi esimestest päevadest) ja kontrollrühma (neile määrati platseebo). Tänaseks on esimese nelja kuu vaatluste tulemused avaldatud. Isegi nii lühikese aja jooksul on saadud usaldusväärseid tõendeid selle kohta, et Liprimar on tõhus tõsiste südame-veresoonkonna õnnetuste ärahoidmisel. Fakt on see, et ebastabiilne stenokardia (varem nimetati seda infarkti-eelseks seisundiks) on väga ohtlik ja salakaval haigus, patsientidel, kellel on selle diagnoos esimese kuu jooksul ja mõnevõrra nõrgem - esimesel aastal on väga suur surmaoht, korduvad tõsised ägenemised, müokardiinfarkt, insuldid., kiirabi haiglaravi jms Selgus, et põhirühmas esines kõiki neid juhtumeid 4 kuu jooksul 20% harvemini kui kontrollrühmas. Insuldi ennetamise edukus on eriti muljetavaldav - selle tekkimise riski on vähendatud 50%!

Pärast seda uuringut sai lõpuks selgeks, et ägeda müokardiinfarkti, ebastabiilse stenokardia ja insuldiga patsiendid peavad võtma statiine alates esimestest ravipäevadest, olenemata nende vere kolesteroolitasemest. Sel juhul saavutatakse efekt mitte-lipiidsete täiendavate efektide tõttu, mida mainiti eespool. Tuletame meelde, et see on uus statiinide kasutamise näidustus lisaks varem eksisteerinud toodetele..

Kuidas statiine võetakse

Statiine määrab raviarst ja patsiendid võtavad neid pikaajalise järelevalve all. Tavaliselt määratakse statiin välja üks kord päevas, õhtul (kell 21-22 tundi). Kõige olulisem on algperiood, kui valitakse ravimi individuaalselt efektiivne annus. Reeglina tuleb ravimi algannust võtta vähemalt 6 nädalat (maksimaalse efekti saavutamiseks). Pärast seda viiakse läbi kontroll-vereanalüüsid erinevate lipiidide sisalduse määramiseks (nii selgub ravi efektiivsus) ja ravimi võimaliku negatiivse kõrvaltoime markerid mõnele organile (kontrollitakse ravi ohutust). Kui analüüs näitab, et toime on endiselt ebapiisav, määratakse suur annus ravimit; kordusuuring viiakse läbi veel 4-6 nädala pärast. Reeglina on enamikul patsientidest selle aja jooksul võimalik saavutada "halva" kolesterooli sihttase ja saavutada triglütseriidide taseme piisav vähenemine. Kui seda ei juhtu, suurendab arst ravimi annust ja kontrollib tulemusi uuesti 4-6 nädala pärast. Kui annus on valitud, tehakse kord kuus biokeemilisi vereanalüüse.

Patsiendid küsivad sageli: "Kas see on kogu eluks? " Sellele küsimusele on keeruline ühemõtteliselt vastata, kuid tõenäoliselt on vaja ravimit pidevalt võtta, kuna haigus on krooniline ja seda pole võimalik täielikult ravida. Kuid on tõestatud, et järgmise 5-6 aasta jooksul avalduvad statiinide omadused täielikult ateroskleroosi progresseerumise peatamiseks. Samuti on tõestatud, et statiine võtvatel patsientidel aterosklerootilised naastud stabiliseeruvad ja isegi osaliselt "lahustuvad" (!) Ning arteri valendiku läbimõõt suureneb.

Mõiste ravimite pikaajaline järelmõju on olemas. Eelkõige kuue aasta jooksul manustatava nikotiinhappe kui ateroskleroosivastase aine tarbimisel (praegu kasutatakse seda paljude kõrvaltoimete tõttu harva), täheldati järgmise 9 aasta jooksul pärast ravi strateegilisi mõjusid - ravi saanud inimeste suremuse vähenemist ja nende keskmise eluea pikenemist..

Ravimit võetakse iga päev ilma katkestusteta. Nn ravikuure pole, sest statiinide abil lahendame strateegilised probleemid - enneaegse surma, südameatakkide, insuldide ja muude ateroskleroosi tõsiste tüsistuste ennetamise.

Kas statiinraviga kaasnevad komplikatsioonid ja kõrvaltoimed??

Kõigist anti-aterosklerootilistest ravimitest on statiine kõige ohutum ja hõlpsam võtta. Sellegipoolest on kaks korda aastas vaja uurida niinimetatud maksaensüüme (AST, ALAT), et kontrollida maksa seisundit, ja CPK ensüümi, et kontrollida lihasüsteemi seisundit. Õnneks esineb statiinidega vähem kui 1% juhtudest isegi kerge maksafunktsiooni häire ja see on pöörduv. Isegi harvemini, vähem kui 0,01% juhtudest, täheldati lihasvalusid ja lihaste nõrkust. Venemaal seda komplikatsiooni ei täheldatud..

Arteriaalne hüpertensioon (= arteriaalne hüpertensioon)

Teine elutähtsate elundite veresoonte ateroskleroosi äärmiselt ebasoodne riskifaktor on arteriaalne hüpertensioon (= arteriaalne hüpertensioon).

Arteriaalne hüpertensioon on eriti ohtlik, kuna see suurendab oluliselt insuldi riski (= äge tserebrovaskulaarne õnnetus). Ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni tekkekohas on palju ühiseid arengumehhanisme, sealhulgas halvenenud endoteeli funktsioon, millest räägiti eespool. Pole ime, et nende kahe haiguse kombinatsioon suurendab südameinfarkti, insuldi, stenokardia ja muude südame-veresoonkonna haiguste riski kuni 5 korda! Arteriaalsel hüpertensioonil võib olla erinev päritolu, see võib olla primaarne või sekundaarne. Kuid hoolimata sellest olemusest kiireneb kõigil kõrge vererõhuga inimestel ateroskleroosi areng, selle raskusaste suureneb. Mida kõrgem on hüpertensioon ja mida kauem see eksisteerib, seda tugevam on ateroskleroos ja seda sagedamini arenevad selle tüsistused..

Õnneks on nüüd välja töötatud väga tõhusad meetodid mis tahes vormis ja raskusastmega hüpertensiooni raviks. Seal on palju erinevaid ravimeid, mis võimaldavad valida iga patsiendi jaoks individuaalse ravi..

Kuid nagu näitavad erinevad kliinikute tähelepanekud, on hüpertensiooniga patsientide ravimisel suuri probleeme, sõltuvalt patsientidest endist..

Esimene on see, et pooled hüpertensiooniga patsientidest lihtsalt ei tea oma haigusest ja seetõttu muidugi ei ravita neid.

Lisaks ei ravita pooled patsientidest, kes teavad oma haigusest, üldse.

Edasi, veelgi huvitavam. Hüpertensiooni all kannatavatest ja ravimeid tarvitavatest patsientidest ravitakse tõhusalt ainult pooled. Fakt on see, et enamik patsiente lihtsalt ei pööra tähelepanu oma hüpertensioonile, ehkki nad on selle olemasolust teadlikud. Ja need, kellele on ette nähtud ravi sõna otseses mõttes "tarkade" ravimitega oma äranägemise järgi - nad keelduvad ravist, alustavad ja peatavad ravi või vähendavad märkimisväärselt ravimite annust. Paljud patsiendid korraldavad eksperimentide järjekorras ravi vaheaegu, et "näha, mis juhtub". Sellise vastutustundetu ja ebaturvalise vabaduse põhjused peituvad meie madalas distsipliinis, väärarusaamades omaenda haiguste kohta, usaldamatuses arstide vastu, usaldamatuses ravis, uimastatavas naiivses tühjas lootuses imele. Tõepoolest, kas pole nii? Vaatleme oma patsientide argumente oma vale tegevuse õigustamiseks (nende esinemissageduse järjekorras patsientide lugudes):

- "Kardan, et keha harjub sellega ja siis on võimatu elada ilma uimastiteta ";
- "Tahtsin kontrollida - võib-olla on see juba võimalik ilma uimastiteta ";
- "läks paremaks - lõpetasin järk-järgult ravimi võtmise ja lõpetasin siis täielikult ";
- "Kardan, et ravi ei tee haiget ";
- "naaber (naaber, sõber, töötaja jne) ütles, et pikaajaline ravimite võtmine on kahjulik ".

Kõige rõhutatult tuleks märkida, et kõik ülaltoodud argumendid (ja paljusid, mida siin lühidalt ei esitatud) on täiesti põhjendamatud ning patsientide tegevus iseseisvalt ravi katkestamiseks ja muutmiseks võib olla ohtlik (näiteks põhjustab beetablokaatorite äkiline tühistamine ootamatult suure rõhu tõusu. veri ja südame löögisageduse tugev tõus nn "tühistamisnähtuse " tõttu). Ilmselt on patsientide ebaõige käitumise osas seoses raviga palju objektiivseid ja subjektiivseid põhjuseid. Peamised on kodanike madal kultuur nende tervise suhtes, huvitatud isiku (s.o patsiendi ja isegi tema lähedaste) veenva ja piisavalt tajutava teabe puudumine ravi eesmärkide, eesmärkide, peamiste toimemehhanismide ja lõpptulemuste kohta..

Patsiendi jaoks on lihtne reegel: " kui te kahtlete - pidage kindlasti nõu oma arstiga ". See tähendab, et kaheldavatel juhtudel on soovitatav oma häbist üle saada ja paluda otse arstil kõik ülaltoodud küsimused selgitada. Arteriaalse hüpertensiooniga patsient peaks teadma järgmisi reegleid ja tegutsema vastavalt nendele.

Hüpertensioon on üsna tavaline haigus, mille tagajärjel:

- hüpertensioonilised kriisid, mille ajal aju vereringe häirete, müokardi infarkti, südame astma ja kopsuturse risk suureneb mitu korda;
- südame arterite, aju, nägemisorganite, neerude ateroskleroosi varasem ja ohtlikum areng;
- ja lõpuks, sellel on pidevalt ja ühtlaselt progresseeruva haiguse iseloom ning seepärast nõuab ta sama pidevat ja põhjalikku enesehooldust, s.o. sobivate ravimite võtmine, toitumissoovituste järgimine (soola tarbimise piiramine 5 grammini päevas (= 1 teelusikatäis kõigi toitude puhul), välja arvatud soolased toidud ja soola lisamine toidulauale laua taga), samuti süstemaatiliste füüsiliste treeningute (kõndimise, simulaatorid, treeningravi). On väga oluline tagada 7-8 tundi päevas kestv uni, stressiolukordade ja psühho-emotsionaalse stressi ennetamine;
- hüpertensiooni algstaadiumi õige ravi 30% -l patsientidest võib viia haiguse täielikust taastumisest;
- Kõigil muudel juhtudel võib enamikul hüpertensiooniga patsientidel soovituste järgimine ja pidev õige ravi (arsti poolt välja kirjutatud ravimite päevase tarbimisega!) takistada patoloogiliste muutuste vastupidist arengut või isegi põhjustada seda:
· Süda (selle suuruse vähendamine, südamelihase hüpertroofia vastupidine areng, pärgarterite kõvenemise vältimine);
· Aju (insultide ennetamine, veresoonte entsefalopaatia, mälu säilitamine, igapäevane ja tööalane tegevus kuni vanaduseni);
· Keskmised ja väikesed arterid (nende hüalinoosi ennetamine - muutused aju, neerude ja muude organite veresoonte struktuuris ilma kolesterooli osaluseta ja naastude moodustumiseta, mis viib verevarustuse katkemiseni ja kudede toitumise halvenemiseni);

Õige käitumine igapäevaelus, tööl ja süstemaatiline ravi kuni vererõhu arvu stabiilse normaliseerumiseni ( "ülemine " rõhk peaks olema alla 140 mm Hg, "madalam " rõhk alla 90 mm Hg) vähendab riski surm, südameatakk, insult ja muud suuremad kardiovaskulaarsed tüsistused järgmise 10 aasta jooksul vähemalt 20%. On selge, et hüpertensiooni ravist nii tähelepanuväärsete efektide saavutamiseks tasub leppida ülalpool käsitletud väikeste ja hõlpsasti saavutatavate elustiilinõuetega. Tuleb lisada, et mis tahes hüpertensiooni ravi on praegu täiesti võimalik, olemasolev ravimite komplekt võimaldab neid valida mitte ainult otsese näidustuse jaoks, vaid ka nende maksumuse järgi (sama efekti saab saavutada erinevate ravimite abil, mille maksumus erineb kahest -3 korda).

Suitsetamine

Suitsetamine on inimkonna üks suurimaid häbiasi (pärast narkomaania ja alkoholismi), sest suitsetamine on sageli inimese põhjustatud surmav haigus. Inimene seab end vabatahtlikult kroonilise mürgistuse alla, mille tagajärjel areneb tal järk-järgult kuni kümmekond haigust, millest vähemalt 10 on äärmiselt ohtlikud - müokardiinfarkt, insult, jalgade gangreen, arteriaalne hüpertensioon, kopsu ja kõri vähk, pneumoskleroos ja krooniline kopsupuudulikkus, impotentsus jne.

Suitsetajad ei kahjusta mitte ainult masohhiste, vaid hävitavad nad sadistidena kartmatult ja külma ükskõiksusega ümbritsevate inimeste, isegi nende lähedaste, laste tervise. On välja kujunenud, et niinimetatud passiivne suitsetamine (kui mittesuitsetaja on sunnitud oma tahte vastaselt sisse hingama teiste inimeste eraldatud tubakasuitsu) on sama ohtlik kui aktiivne suitsetamine. Suitsetav rase ja imetav ema peaksid teadma, et tema laps on juba hukule määratud, et ta on ebatervislik ja elab 10-20 aasta jooksul ette nähtud perioodist vähem! Suitsetaja keskmine eluiga on 12 aastat vähem kui mittesuitsetaja eakaaslasel.

Seetõttu on mõistetav eri riikide seadusandjate raevukas võitlus suitsetamise vältimiseks või vähemalt piiramiseks nende riikides. Selles osas on eriti aktiivsed ja edukad USA ja mõned Euroopa riigid. Tervislike eluviiside propageerimise ja mitte prestiižse suitsetamise abil on USA-s saavutatud suitsetamise vähenemine elanikkonna hulgas 65% -lt 15% -ni. Nad suutsid tubakatootjatele määrata inimkonna ajaloo suurima trahvi - 500 miljardit dollarit, mis tuleb maksta 25 aasta jooksul, et hüvitada nende ettevõtete poolt Ameerika kodanike tervisele tekitatud kahju..

Miks on tubakas kahjulik??

Praegu on tubaka ja tubakasuitsu koostises tuvastatud kuni 300 erinevat ainet, millest enamik on kahjulikud. Suitsetamisel toimub tubaka kuivdestilleerimine, moodustades märkimisväärses koguses mitmesuguseid nikotiini, vesiniksulfiidi, äädikhappe, sipelghappe, vesiniktsüaniidhappe, võihapete, püridiini, etüleeni, isopreeni, benspüreeni, süsinikmonooksiidi, süsinikdioksiidi, mitmesuguseid vaiku, radioaktiivset polooniumit, niklit.

On kindlaks tehtud, et 20 0,5 g kaaluva sigareti suitsetamisel viib inimene kehasse sisse 0,09 g nikotiini, 0,11 g püridiinaluseid, 0,032 g ammoniaaki, 0,006 g vesiniktsüaniidhapet ja 369 ml vingugaasi. Kuid kõik need on mürgid!

Tubakasuitsu mõju teistele on väga suur. 1 tund suitsuses ruumis viibides hingavad mittesuitsetajad passiivselt sisse sellist kogust vingugaasi ja nikotiini, mis vastab 4 sigareti aktiivsele suitsetamisele. Tubaka suitsu passiivselt sissehingavate inimeste veres suureneb karboksühemoglobiini kontsentratsioon 0,5% -lt 3-4% -ni (hemoglobiin on peamine hapniku kandja sissehingatavast õhust kudedesse. Pärast iga sissehingamist seob see hapniku endaga ja kannab seda koos verega igasse rakku. süsinikmonooksiid kombineerub hemoglobiiniga, moodustub karboksühemoglobiin, mis kaotab igavesti hapniku kandmise võime).

Tubaka peamine kahjulik tegur on nikotiin

Loomadega tehtud katses leiti, et nikotiini vasokonstriktiivne toime põhjustab primaarseid düstroofseid muutusi veresoonte seintes: see mõjutab ateroskleroosi edasist arengut. Kliinilised vaatlused, mis tõestavad suitsetamise provotseerivat rolli stenokardiahoo tekkimisel ja südamelihase isheemia kontseptsiooniga seotud elektrokardiogrammi muutused, on üsna hea põhjus suitsetajate niinimetatud stenokardia eraldamiseks.

Kliinilistes uuringutes on kindlaks tehtud, et koronaararteritega patsientidel sigareti suitsetamisel:

1. Suureneb südamelöökide arv, tõuseb vererõhk ja rõhk aordis.
2. Suurenenud müokardi hapnikuvajadus.
3. Põhjustatud on isheemilised muutused elektrokardiogrammil.
4. Südame vasaku vatsakese kontraktiilsus halveneb.
5. Vähendatud treeningu tolerants (tolerants).

Kui küüliku südamest juhiti läbi suures koguses nikotiini sisaldav lahus, leiti norepinefriini sisalduse olulist suurenemist, mille ülejääk mõjutab südant ja veresooni. Suitsetamine mõjutab märkimisväärselt rasvade ainevahetust. Suitsetajatel on suurem rasvasisaldus kui mittesuitsetajatel, mis aitab kaasa ateroskleroosi arengule. Pöörake tähelepanu suitsetamise negatiivsele mõjule vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemidele. Kui inimesed suitsetavad sigaretti, kiireneb vere hüübimisaeg 15 - 26%, vereliistakute adhesioon suureneb, mis põhjustab trombi teket.

Koerte ja küülikutega tehtud katsed on kinnitanud nikotiini omadust põhjustada hüpertensiooni. Seda kinnitavad kliinilised tähelepanekud: tubakavabriku trükitud osakonna töötajad põevad hüpertensiooni sagedamini kui varruka töötajad, kellel pole tubakaga kokkupuudet. Tubaka hüpertensioon on täiendav tegur, mis põhjustab tubaka veresoonte skleroosi arengut. Põhjuslik seos suitsetamise intensiivsuse astme ja jalgade perifeersete arterite haiguste arenguga gangreeni arenguga on laialt teada..

Tubakasuitsus sisalduv vingugaas (= vingugaas, CO) on kehale sama kahjulik kui nikotiin. On teada, et vingugaas moodustab mitte lõhestava ühendi - karboksühemoglobiini. Karboksühemoglobiini sisaldus mittesuitsetajate veres on 0,5 - 1%; neis, kes passiivselt sisse hingavad tubakasuitsu, ulatub see 2–2,5% -ni ja suitsetajatel kuni 5–6% ja isegi kuni 7–10%. Puhkuse ajal neelavad skeletilihased voolavast verest 25% hapnikku, 75% jääb reservi. Puhkuses olev südamelihas assimileerib 75% hapnikust, jättes reservi vaid 25%. Seega on hapniku ekstraheerimise (sisenevast veest ekstraheerimise teel kudedest) suurendamise hinnanguline varu lihaste poolt lihaste järgi 75% ja südame poolt - ainult 25%. Kui südamelihasele tarnitavas veres on 10% hapnikust pöördumatult seotud karboksühemoglobiini kujul, siis väheneb südamereserv ainult 15% -ni. Suitsetajatel, kelle vere karboksühemoglobiinisisaldus on 5%, suurenes ateroskleroosi esinemissagedus 21 korda, võrreldes suitsetajatega, kelle karboksühemoglobiinisisaldus oli 3%.

Madala nikotiinisisaldusega või filtriga sigaretid või niinimetatud "kerged" või isegi "ohutud" sigaretid põhjustavad sissehingatava suitsu suhteliselt kõrge süsinikmonooksiidi sisalduse tõttu karboksüheemoglobiini moodustumise suurenemist võrreldes tavaliste sigarettidega.

Süsinikmonooksiidi mõju kehale ei piirdu ainult karboksühemoglobiini moodustumisega. Praegu peetakse seda üheks ateroskleroosi tõeliseks teguriks. Selles osas on soovituslikud katsed loomadega, kes sunniviisiliselt sisse hingavad vingugaasi. Juba 1967. aastal näidati, et 0,148% süsinikmonooksiidi sisaldava õhu sissehingamine küülikutele, kellele toidetakse kolesteroolirikast toitu, suurendab märkimisväärselt kolesterooli ladestumist aordis. Süsinikmonooksiid mõjutab otseselt ka müokardi. Küülikutes karboksühemoglobiini kontsentratsiooni kahenädalase 16–18% taseme säilitamisega (vingugaasi sunnitud sissehingamisel) ilmnesid südame lihasrakkudes väljendunud muutused: nende osaline või täielik surm, degeneratiivsed muutused „rakulistes energiajaamades“ - mitokondrites.

"Ma ei suitseta enam!"

Suitsetamise vastu võitlemise meetodid on praegu mitmekesised: terviseõpe, spetsiaalsed vestlused suitsetajatega, hüpnoteraapia, nõelravi, uimastiravi erinevate ravimitega, erinevad tabletid, närimiskummid, plaastrid ja inhalaatorid, mis sisaldavad nikotiini; proovida rakendada ja ravimeetod "suitsetamine vastik ". Kõigi meetodite mõju on suhteliselt tagasihoidlik - püsivat suitsetamisest loobumist 2 aasta jooksul täheldati ainult 20% suitsetajatest. Need andmed on seotud tervete inimestega. Meie enda tähelepanekud näitavad, et müokardiinfarkti, insuldi, ebastabiilse stenokardiaga patsiendid vähendavad sageli ise suitsetamist, tunnetades olukorraga seotud õudust. Kuulus professor L.I. Fogelson: "Pooled patsientidest suitsetamisest loobusid pärast esimest infarkti ja ülejäänud pärast teist." Kahjuks pean lisama: “. kui nad ellu jäävad. " Ja siiski, paljud neist patsientidest, kes on oma eluga kaks või kolm korda riskinud, ei lõpeta suitsetamist.!

Kahjuks on olemas mõned täiesti ohtlikud, valed avaldused suitsetamise järsu lõpetamise väidetavalt kahjuliku mõju kohta kehale. See on absoluutselt vale argument oma abituse õigustamiseks, ainult kiire ja otsustav suitsetamisest loobumine tagab edu patsiendi soovis sellest halvast harjumusest loobuda. Kuid on ka tõsi, et suitsetamisest loobumisega kaasnevad mõnikord ebameeldivad, kuid ohutud kõrvaltoimed: areneb võõrutussündroom, kaal võib tõusta. Alguses tuleb võõrutusnähtude all kannatavatel patsientidel soovitada võtta rahusteid, rahusteid. Mõni inimene võib pärast suitsetamisest loobumist kaalus juurde võtta. Paljud inimesed motiveerivad suitsetamisest loobumist just selle kaalutlusega. Sellistel juhtudel võib autoriteediga vaielda, et isegi kui see juhtub, on kaalutõus võrreldamatu halvem kui suitsetamise jätkamine. Ainult pärast tubaka suitsetamisest loobumist on vaja hoolikamalt järgida dieeti, piirates toidu üldist kalorikogust; isegi ilma selleta saavutab kaal 6–8 kuu pärast algse väärtuse. Samuti saate kehakaalu tõusu ära hoida või sellega võidelda parandava võimlemise, annustatud kõndimise ehk kehalise kasvatuse abil.

Mõnel juhul häirib see suitsetamisest loobumist, kui quitteri peres on ka teisi suitsetajaid. Suitsetamisest loobuja sugulased peaksid ka suitsetamisest loobuma. Perekonnaliikmed, kui nad tõeliselt hindavad oma lähimaid sugulasi, peavad selle ohverduse tegema. Vastasel korral viib tubaka lõhn, suitsu sissehingamine, suitsetamisobjektide välimus tagasi suitsetamisest loobumise juurde.

Diabeet

Suhkurtõbi on üks peamisi sõltumatuid südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid. Suhkurtõvega patsiendid põevad 4 korda sagedamini südame isheemiatõbe ja 2–3 korda tõenäolisemalt insulti. Fakt on see, et suhkruhaiguse korral esinevad metaboolsed häired kõigi elundite rakkude tasemel, sealhulgas arterite endoteelirakud (sisemine vooder) ja müokardi rakud (südamelihas). See aitab kaasa ateroskleroosi progresseeruvale kulgemisele ning põhjustab koronaararterite haiguse ja müokardiinfarkti valutute (vaiksete) vormide suurt sagedust. Pealegi on südame isheemiatõve esinemissagedus meestel ja naistel diabeedihaigetel sama. Kuid on tõestatud, et veresuhkru hoolikas kontrollimine, dieedist kinnipidamine ja endokrinoloogi soovituste järgimine parandab märkimisväärselt suhkruhaiguse kulgu ja vähendab komplikatsioonide, sealhulgas kardiovaskulaarsete õnnetuste tõenäosust.

Rasvumine

Ülekaalulisus on ka riskitegur. Rasvunud inimestel toimib vereringesüsteem täiendava stressiga. Fakt on see, et rasvumisega kaasnevad südamelihase düstroofsed muutused sageli. Rasva metabolismist põhjustatud südamelihase kahjustuse fookuste ja kardioskleroosi fookuste kombinatsioon pärast müokardiinfarkti vähendab oluliselt südame funktsionaalsust. Lisaks sellele kannab süda rasvunud inimestel täiendavat koormust, kuna see peab tagama verevarustusega veresoonte rikka rasvkoe verevarustuse. Sellest järeldub oluline praktiline järeldus: südame isheemiatõbe põdevad ja müokardiinfarkti põdevad inimesed peavad tingimata jälgima oma kehakaalu, ennetama kehakaalu tõusu ja rasvumise korral võtma intensiivseid kaalulangetusmeetmeid. Kuidas saate rasvumisega võidelda? On ehk ainus tõhus meetod, mis koosneb piisava füüsilise aktiivsuse, mille määrab arst sõltuvalt südame-veresoonkonna seisundist, ja madala kalorsusega dieedi kombinatsioonist..

Hüpodünaamia

Koronaararterite haiguse sekundaarse ennetamise tervikprogrammis pööratakse suurt tähelepanu istuva eluviisi probleemile, vähesele füüsilisele aktiivsusele nii tööstustegevuse käigus kui ka igapäevaelus. On kindlaks tehtud, et piisav füüsiline aktiivsus on tõhus vahend ateroskleroosi ning sellega seotud stenokardia ja müokardiinfarkti vastu võitlemiseks. Aktiivse eluviisiga inimestele, kes regulaarselt treenivad:

- parandab vere lipiidide spektrit,
- tromboosile kalduvus on oluliselt vähenenud,
- arenevad täiendavad väikesed veresooned (kollateraadid), mis toidavad südamelihast,
- suureneb mõnda bioloogiliselt aktiivset ainet hävitavate ensüümide aktiivsus, mille liigne akumuleerumine kehas võib põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi negatiivseid reaktsioone.

Seevastu istuv eluviis, piisava kehalise aktiivsuse puudumine häirivad paljude organite ja süsteemide funktsioone. Hüpodünaamia korral ei toimu rasvade ja kolesterooli täielikku lagunemist. Need ained kogunevad kehas, luues soodsad tingimused nende ladestumiseks arterite seintes, mis aitab kaasa ateroskleroosi arengule ja edasisele progresseerumisele. Kõik need tegurid selgitavad müokardiinfarkti sagedasemat arengut istuva eluviisiga inimestel. Sellepärast mängib pärgarteri haiguse ja selle tüsistuste arengu ennetamisel olulist rolli inimese füüsiline aktiivsus..

Südame-veresoonkonna haigustega patsientide füüsilisel aktiivsusel on kahetine tähendus:

- liigne aktiivsus, intensiivsed koormused on ohtlikud, kuna need võivad provotseerida stenokardiat, müokardiinfarkti, kopsuturset, hüpertensiivset kriisi; seetõttu peaksid patsiendid neid igal võimalikul viisil vältima;
- Mõõdukas aeroobne treening, mida tehakse regulaarselt 30 minutit vähemalt 3 korda nädalas, on vastupidi: nende mõjul paraneb kardiovaskulaarsüsteemi seisund märkimisväärselt, väheneb „halva” kolesterooli tase ja tõuseb „hea“ kolesterooli tase. On tõestatud, et patsientidel, kes treenivad mitu aastat, mõõdukate süstemaatiliste koormuste abil peatub südame veresoonte ateroskleroosi progressioon ja toimub mõõdukas, kuid oluline naastude "resorptsioon" (regressioon, vastupidine areng); arteri läbimõõt suureneb.

Hiljuti valmis USAs suur ja oluline uuring. 7 aasta jooksul jälgiti enam kui 600 müokardiinfarktiga patsienti sõltuvalt nende füüsilisest aktiivsusest elus. Patsiendid, kes pärast südameinfarkti säilitasid vajaliku kehalise aktiivsuse, kannatasid korduvalt südameinfarkti 7 korda ja surid 6 korda harvemini kui mitteaktiivse eluviisiga patsiendid.

Seetõttu peaksid südame isheemiatõvega patsiendid, kes on põdenud müokardiinfarkti või põevad lihtsalt stenokardiat, elus vähemalt läbi viima mitmesuguseid majapidamiskoormusi, mis pole neile vastunäidustatud, ja ideaaljuhul peaksid nad läbima füüsilise rehabilitatsiooniprogrammi kohase koolituskursuse spetsiaalsetes kardioloogilistes keskustes teie kardioloogi järelevalve all..

Mille poole püüelda?

Kokkuvõtvalt tuletame teile veel kord meelde, et kui teil on pärgarterite haiguse riskifaktorid, peate tegema järgmist:

  • viia vere lipiidide ainevahetus seisundisse, kus on takistatud kolesterooli ladestumine arteriaalseinas ja peale selle toimub kolesterooli naastude osaline resorptsioon, mis parandab vere ligipääsu elutähtsatele organitele. See nõuab vere lipiidide taseme alandamist sihttasemeni;
  • reguleerige vererõhku alla 140 ja 90 mm Hg. Kunst.;
  • suitsetamisest loobuda;
  • kui teil on diabeet, jälgige hoolikalt veresuhkru taset;
  • viige süstemaatiliselt läbi mõõduka ja mõõduka raskusega treenimiskoormusi 30–40 minutit päevas või vähemalt 3 korda nädalas;
  • ärge kaalus juurde võtma ja kui see ületab normi, vähendage seda.

Kui suudate need eesmärgid saavutada, siis järgmise 10 aasta prognoos muutub radikaalselt paremaks. Surma, infarkti, insuldi, südameoperatsioonide ja muude tõsiste kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosus väheneb 40–60% või enam. See on peaaegu nagu kalju ületamine, saatuse muutmine.

Mugav asukoht, head juurdepääsuteed, mugav tööaeg võimaldavad pöörduda meditsiinikeskuse "Tabletka" poole mitte ainult Krasnogorski elanike, vaid ka naaberpiirkondade - Nakhabino, Dedovski, Istra, Tushina, Mitina, Strogino - elanike jaoks..

Seal on vastunäidustused. Nõutav on spetsialist.