Mis on pindaktiivne aine?

Spasm

Psühhoaktiivne aine (pindaktiivne aine) - mis tahes loodusliku või kunstliku päritoluga aine (või segu), mis mõjutab kesknärvisüsteemi toimimist ja põhjustab vaimse seisundi muutumist, mõnikord kuni muutunud teadvusseisundini. Need muutused võivad olla nii positiivsed kui ka negatiivsed..

Psühhoaktiivseid aineid, mis mõjutavad kõrgemaid vaimseid funktsioone ja mida meditsiinis kasutatakse sageli vaimsete haiguste raviks, nimetatakse psühhotroopseteks. Seadusega keelatud või sõltuvust tekitavaid psühhoaktiivseid aineid nimetatakse vene keeles sageli narkootikumideks.

Neurotropiilsed ravimid on lai rühm ravimeid, millel on mõju närvisüsteemile: keskne ja perifeerne. Need võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse edasikandumist (kesk) närvisüsteemi erinevates osades, vähendada või suurendada perifeersete närvide närvilõpmete tundlikkust ja mõjutada erinevat tüüpi sünapsiretseptoreid.

Klassifikatsioon

Põhirühmad:

Sinine: kesknärvisüsteemi stimulandid.

Punane: Depressandid (rahustid).

Keskhariduse rühmad:

Sinine: stimuleerivate (sinine) ja psühhedeelsete hallutsinogeenide (roheline) ristmik - stimuleeriva toimega psühhedeelikad

Kollane: Depressantide (punane) ja dissotsiatiivsete hallutsinogeenide (roheline) ristmik - rahustava toimega dissotsiatiivid

Hele lilla: stimulantide (sinine) ja antipsühhootikumide (roosa) ristlõige - antidepressandid ilma sedatsioonita

Karmiinpunane: Depressantide (punane) ja antipsühhootikumide (roosa) ristlõige - antidepressandid ja sedatsioonivastased antipsühhootikumid.

Kolmandad rühmad:

Magenta: stimulantide (sinine) ja depressantide (punane) ristumine - näide: nikotiin.

Valge: stimulantide, depressantide ja hallutsinogeenide ristlõige - näide: THC.

Suitsusinine: stimulantide, psühhedeelsete hallutsinogeenide ja antipsühhootikumide ristumine - näide: entaktogeenide empatogeenid.

Virsik: Depressantide, dissotsiatiivsete hallutsinogeenide ja antipsühhootikumide ristumine

Kvaternaari rühmad:

Heleroosa: keskel on kõigi nelja sektsiooni (stimulantide, antipsühhootikumide, depressantide, hallutsinogeenide) ristumiskoht - näide - marihuaana, mis sisaldab nii THC kui ka kannabidiooli.

Klassifikatsioonid psüühikale avalduva mõju tugevuse järgi.

Mida väiksem on aine kogus, mida peate selle mõju täielikuks kogemiseks võtma, seda tugevam, seda psühhoaktiivsem see on. Näiteks LSD korral on aktiivne annus 100 mikrogrammi, etanooli puhul mõõdetakse see kümnetes grammides. Seega on LSD psühhoaktiivsus kümneid tuhandeid kordi kõrgem kui etanoolil. Sõltuvalt inimese ainevahetuse omadustest võib aine olla tema jaoks vähene või üldse mitte mõjuda või olla palju tugevam (ülitundlikkus). Samuti on tavaks mõõta annust aine grammides ühe kilogrammi kaalu kohta..

Jaotus sõltuvuse tugevuse järgi on mitmetähenduslik. Heroiini, kokaiini ja nikotiini, aga ka alkoholi peetakse ainete hulgas selle näitaja liidriteks. Opiaadid ja stimulandid on ainete klassidest eraldatud, kuna need põhjustavad tugevat sõltuvust, ja barbituraadid võivad põhjustada ka tugevat sõltuvust, ehkki konkreetsete inimeste reaktsioonid erinevatele ravimitele võivad olla väga individuaalsed.

Puriine sisaldav kohv ja tee omavad kerget stimuleerivat toimet. Pehmed ravimid tähendavad tavaliselt marihuaanat ja mõnikord ka mõnda psühhedeelikat.

Sõltuvuse teke

Tavaliselt on sõltuvuse teke seotud pindaktiivsete ainete kuritarvitamise, selle süstemaatilise kasutamisega. Ehkki ainete mõju inimesele on väga individuaalne, võib öelda, et levinumatest ainetest moodustub kõige kiiremini sõltuvus heroiini, nikotiini ja "kruvi" (omatehtud stimulant pervitiin ja selle derivaadid), psühhostimulantide kokaiini ja amfetamiini võtmisel, mis põhjustavad vaimset (kuid mitte füüsiline) sõltuvus.

Füsioloogiline sõltuvus moodustub siis, kui keha harjub ainevahetuses osalevate ainete regulaarse eksogeense tarbimisega kehasse ja vähendab nende endogeenset tootmist, seega kui aine omastamine kehasse lakkab, tekib selles füsioloogiliste protsesside tõttu vajadus selle aine järele. Füüsiline sõltuvus psühholoogilisest sõltuvusest erineb selle poolest, et enda neurotransmitterite asendamisel eksogeensetega väheneb nende tootmine kehas..

Sõltuvuse moodustumise mehhanismi saab seostada nii aine enda kui ka selle metaboliitidega, näiteks heroiin metaboliseeritakse atsetüülrühmade eemaldamise teel morfiiniks, mis toimib opioidiretseptoritele. Alkohol mõjutab närvisüsteemi, ühendades selle otse retseptoritega. Nikotiin ja amfetamiinid stimuleerivad endogeense adrenaliini vabanemist.

Psühholoogiline sõltuvus on seotud peamiselt selliste ainete meeldivate aistingutega, mis stimuleerivad inimest kordama nende kasutamise kogemust. Opiaatide mõjul ei pruugi inimene tunda valu ja ärevust, stimulantide toime üheks võimaluseks on enesehinnangu ja energia suurendamine. Kuid sõltuvus võib tekkida ka teiste ainete kasutamisel, näiteks dissotsiatiivid, mis põhjustavad teadvuse lagunemist (reisireportaažides kajastatakse nende mõjul isegi surmajuhtumeid); Psühhedeelikumide kogemusi ja visuaalseid efekte ei saa sageli üldse meeldivateks nimetada, kuid sagedase kasutamise korral võivad need ained põhjustada katkendi tegelikkusega, mis on seotud psühhedeelsete kogemuste eskapistliku olemusega. Kanepi joobeseisund aitab depressiooni vastu, samal ajal kui marihuaana või selle asendajate segu pidev tarvitamine on seotud paljude psühhosotsiaalsete probleemidega

Mis on vürts?

Vürts on mis tahes taimeliik, mida on töödeldud sünteetilise kannabioidiga JWH-018. Vürtsi kasutatakse suitsetamissegude ja aromaatsete ürtidena. Hašiši ja kanepi suitsetamisest tervisekahjustus on võrreldamatu vürtsi suitsetamisel tekkida võiva kahjuga.

Narkoloogid klassifitseerivad vürtsid ühehäälselt kõvaks ravimiks, kuna see on keemiatoode ja see kahjustab inimese vaimset ja füüsilist tervist kolossaalselt. 2008. aastal leiti, et segude toimeaine ei ole taimse päritoluga ained, vaid marihuaana peamise toimeaine tetrahüdrokannabinooli sünteetilised analoogid..

Vürtsi suitsetamise tagajärjed

Inimese psüühika. Vürtsid mõjutavad inimese psüühikat väga tugevalt. Nende sagedane ja pikaajaline kasutamine viib esmalt vaimuhaiglasse ja seejärel hauda. Suitsetamise kahjuliku tee alguses vähenevad järk-järgult olulised psühhofüsioloogilised funktsioonid: mälu, intellekt, tähelepanu. Lõppkokkuvõttes põhjustab suitsetamine dementsust.

Suitsetaja füüsiline tervis on pidevas ohus. Mõjutatud on kõik keha organid ja nende funktsioonid. Kuid vürts on kõige kahjulikum maksale, kopsudele, kardiovaskulaarsele ja reproduktiivsüsteemile. Loomade sünteetiliste kanabioidide paljude aastate katsete ja uuringute käigus leiti, et vähirakud tekivad kehas paratamatult. See tähendab, et inimesel hakkab kopsuvähk arenema 5 aasta jooksul alates vürtside kasutamise algusest. Kemikaalide mõjul kannatab süda tugevalt. Üleannustamise korral on sageli südameatakke ja südameseiskumist. Samuti hakkab suitsetaja südames pidevalt valutama ja kipitama..

Reproduktiivsüsteem. Mehed, kes kasutavad vürtsi, kannatavad impotentsuse all. Naised, kes seda ravimit kasutavad, võivad muutuda viljatuks, nende menstruaaltsükkel on häiritud ja tekivad hormonaalsed häired. Seetõttu on vürtsi suitsetamise tagajärjed mis tahes kujul kohutavad..

Aju. Elund, mis vürtsi avaldab kõige tugevamat mõju, on aju. Keemiline mürk põhjustab kapillaaride järsku kitsenemist, aju lakkab normaalses koguses hapnikuga küllastumas. Selle tagajärjel rakud surevad ning inimene tunneb kerguse ja hooletuse seisundit. Peaaegu kõik vürtsitarbimise tagajärjed muutuvad kroonilisteks ja igapäevasteks: peavalud, iiveldus, oksendamine, närvilisus, ärevus, depressioon, hirmuhood, hallutsinatsioonid.

Vürtsi kasutamine toob kaasa asjaolu, et inimene "muutub köögiviljaks". Kõik sünteetilised ained ja JWH-018 on nii tugevad, et pärast vürtsi esmakordset kasutamist toimuvad võimsad hallutsinatsioonid. On olnud juhtumeid, kus vürtsi mõju all olevad inimesed viskasid end auto alla või hüppasid rõdudelt. Seetõttu on vürtsisuitsetamise kahjustus kirjeldamatult suur..

Keha koostis ja toime

Kooskõlas pakendil oleva kirjeldusega sisaldab Spice suitsetamissegu mitme taime koostist, nende hulgas on psühhoaktiivsete mõjudega taimi. Eriti on need Sage of Diviners, Sinine Lootos, Hawaiian Rose.

Hiljem, kui uuringud viidi läbi, leiti pulbrist arvukalt kannabinoide - kanepis leiduvate ainete sünteetilised analoogid. Selgub, et tootja rakendas lisaks taimsele segule ka sünteetilisi psühhoaktiivseid aineid, mis on enamikus maailma arenenud riikides keelatud..

Kuid miks neid kohe ei tuvastatud? Miks müüdi ravimit Spice vabalt "kahjutu kõrge" varjus??

Esiteks oli suitsetamissegusse viidud sünteetilistel ainetel uus keemiline valem. Nad lihtsalt ei teadnud neist. Ja nende keelamiseks oli vaja välja töötada uued dokumendid ja ajakohastada keelatud ainete ametlikke loendeid..

Teiseks toimisid ravimtaimede segus sisalduvad suhteliselt ohutud psühhoaktiivsed ained "kattena". Kunagi ei tulnud kellelgi Spice'ist midagi muud otsida. Kuid isegi segudes olevad "ohutud" taimed, nagu hiljem selgus, on täiesti ohtlikud.

Kolmandaks, segu sisaldab ballasti komponente, mis raskendavad ravimite tuvastamist. Näiteks kasutati sellise ballastina E-vitamiini..

Kuidas mõista, et inimene kasutab Spice'i?

Kui inimene suitsetab ebaregulaarselt, võtab ravimit suhteliselt harva ja väikestes annustes, siis on sellest väga raske teada saada. Seda saab teha kas segu ise tuvastades või pärast spetsiaalsete analüüside tegemist. Samuti võite leida joobes inimest..

Saate kontrollida saite, mida inimene külastab. Vürtsi müüakse sageli Interneti kaudu viirukite, maitseainete, soolade, aromaatsete segude jne varjus..

Vaimse sõltuvuse tekkimisega peaks esimeseks häiresignaaliks olema suurenenud ärrituvus ja närvilisus, mida varem ei olnud märgitud, ning sagedane depressioon. Sõltlasele antakse välja punetavad silmad, justkui pärast pikka magamatust.

Füüsilise sõltuvuse moodustumisel on häiritud mõtlemine ja intelligentsus. Pikk paus annuste vahel põhjustab võõrutusnähtusid, millel on tõsised tagajärjed: tugev iiveldus, oksendamine, unetus ja isupuudus jne..

Spice'i kasutamise märgid:

1. Esinevad nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid. Suletud silmadega näeb SPICE kasutav inimene mitmesuguseid erksaid pilte, kuuleb helisid ja kõnet.

2. Teadvuse ja mõtlemise rikkumine. Inimene, kes on pärast Spice kasutamist narkojoobes, kaotab kontakti reaalsusega, lakkab tundmast

oma keha. Sageli on teadvuse täieliku kaotuse juhtumeid.

3. Alateadlikud tegevused. Näiteks võib SPICE abil kõndida ringides või mööda kindlat trajektoori, põrutada erinevatele objektidele.

4. amneesia. Pärast joobeseisundi möödumist ei mäleta inimene, mida ta tegi ja mis tema ümber toimus..

5. Punased silmad on ka märk sellest, et inimene kasutab vürtsi.

Vürtsi kasutamise tagajärjed

Vürts, nagu kanep, ei põhjusta kohest narkomaania tekkimist..

Esiteks moodustub vaimne sõltuvus. Suitsetamissegu kasutamise ajal tunneb inimene eufooriat, tema tuju on kõrgendatud, talle tundub, et tema võimalused on praktiliselt lõputud. Aja jooksul täheldatakse pikkade pauside vahel annuste vahel depressiooni, närvilisust, tuju.

Samuti on teada Spice füüsilise sõltuvuse juhtumeid koos tõeliste võõrutusnähtudega, kuigi suurte annuste pikaajalisel kasutamisel on need vähem levinud. Vürts mõjutab negatiivselt peaaegu kõiki elundeid ja süsteeme..

Siin on ainult selle kasutamise kõige tõsisemad tagajärjed:

see põhjustab häireid südames ja veresoontes, aja jooksul areneb südamepuudulikkus;

maksafunktsiooni kahjustus;

ajurakkude hävitamine, häiritud mõtlemine ja kesknärvisüsteemi muud funktsioonid.

Vürtsravim keelati Venemaal 2008. aastal. See kadus poelettidelt, kuid seda saab osta illegaalselt. On palju ühiskondlikke kogukondi, kes üritavad koos seaduse ja korra jõuga selle kurjuse meie elust lõplikult likvideerida. Siiani ei ole vürtsi nime all uimastiinfektsiooni likvideerimiseks võetud meetmed siiski piisavad - tuhanded noored rikuvad jätkuvalt oma elu...

Meditsiin ja tervis

Makhachkala meditsiiniportaal

Neurotroopsed ravimid

Neurotropiilsed antihüpertensiivsed ravimid hõlmavad mitmeid alarühmi:

  • aju vasomotoorsete keskuste mõjutamine;
  • impulsside blokeerimine autonoomsete ganglionide tasemel (ganglionide blokaatorid);
  • sümpaatiline;
  • a, (3, a- ja (3-adrenergiliste) retseptorite blokeerimine.

Neurotroopsete antihüpertensiivsete ravimite hulka kuuluvad ravimid, mis mõjutavad aju vasomotoorseid keskusi. Selle ravimirühma esindajad on Clonidine, Methyldopa, Guanfatsin jne..

CLOFELIN (Clophelinum), sünonüüm: Gemiton, on tüüpiline antihüpertensiivne aine, mille toime on seotud erutuse ja2-aju vasomotoorsete keskuste adrenergilised retseptorid, samal ajal kui sümpaatiliste impulsside vool kesknärvisüsteemist anumatesse väheneb, väheneb norepinefriini vabanemine närvilõpmetest ja kõik see viib vasodilatatsiooni ja vererõhu languseni.

Kuid klonidiin pole nii lihtne, see erutab alguses perifeersete veresoonte ccj-adrenergilisi retseptoreid ja tõstab korraks vererõhku. Klonidiin tungib kergesti läbi hematoentsefaalbarjääri, kus selle hüpotensiivne toime avaldub2-aju vasomotoorse keskuse adrenergilised retseptorid. Lisaks aeglustab klonidiin pulssi, sellel on rahustav toime ja madal silmasisene rõhk..

Klonidiini kasutatakse kõigi hüpertensiooni vormide ja hüpertensioonikriiside leevendamiseks, samuti primaarse avatud nurga glaukoomi raviks. Ravim võetakse suu kaudu, süstitakse lihasesse, naha alla, veeni ja tilgutatakse silma tilkade kujul..

Sisse kirjutatud tablettidena 0,000075 ja 0,00015 g, olenemata kellaajast ja söögikordadest 2–4 korda päevas. Lihasesse ja naha alla süstitakse 0,5–1,5 ml 0,01% lahust või süstitakse sama annus veeni, kuid 10–20 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Ravimit süstitakse veeni väga aeglaselt 5-6 minuti jooksul. Klonidiini parenteraalset manustamist kasutatakse tavaliselt haiglas või hädaolukorras.

Ravimi kasutamisel esinevate kõrvaltoimete hulgas on suu kuivus, unisus, nõrkus, harvemini kõhukinnisus ja ortostaatiline kollaps..

Klonidiini ei soovitata kasutada kõrgendatud tähelepanu, kiireid vaimseid ja motoorseid reaktsioone nõudvatel töödel (transpordijuhid, masinaoperaatorid). Ravim ei sobi alkoholiga kokku, kuna nende samaaegne kasutamine põhjustab tõsiseid tagajärgi ja isegi surma.

Klonidiini toodetakse tablettidena 0,000075 ja 0,00015 g, 1 ml 0,01% lahuse ampullides ja 2 ml tilgutitorudes 0,125; 0,25 ja 0,5% lahused silma tilgutamiseks. B-nimekiri.

METÜLDOPA (metüüldofa), sünonüüm: Dopegit toimib nagu klonidiin, pärast allaneelamist tungib see veresoonte ja aju rakkudesse, kus keemiliste reaktsioonide seeria kaudu muutub see metüülnorepinefriiniks. Viimane, nagu klonidiin, stimuleerib a2-vasomotoorsete keskuste adrenergilised retseptorid, mis põhjustab vererõhu langust, südame löögisageduse aeglustumist, selle veresoonte laienemist ja vere vabanemist arteritesse.

Hüpertensiooni raviks rakendatakse metüüldopa tablette 0,25 g 2-3 korda päevas. Ravi lõpus peaks klonidiini ja metüüldopa tühistamine toimuma järk-järgult vererõhu võimaliku järsu tõusu tõttu.

Kokku 2 025 vaatamist, 5 vaatamist täna

Neurotroopsed ained on

Loeng 12.Neurotroopsed ravimid

Neurotroopsete ravimite üldised omadused ja klassifikatsioon.

Anesteesia tooted.

Antipsühhootikumid ja rahustid

Erutuskesknärvisüsteemi üldised omadused ja liigitus.

Kofeiinirühm (psühhostimulandid).

Kesknärvisüsteemi stimuleerivad taimed.

Kamper ja selle asendajad

Subbotin V.M., Subbotina S.G., Alexandrov I.D. Kaasaegsed ravimid veterinaarmeditsiinis. / Sari “Veterinaar- ja loomakasvatus”, Rostov Doni ääres: “Fööniks”, 2000. - 592 lk..

Farmakoloogia / V.D. Sokolov, M.I. Rabinovitš, G.I. Gorshkov ja teised. toim. V.D. Sokolov. - M.: Kolos, 1997. - 543 s.

I.E. Ajud. Farmakoloogia. - M.: Agropromizdat, 1985. - 445 lk..

D.K. Chervyakov, P.D. Evdokimov, A.S. Vishker. Ravimid veterinaarmeditsiinis. - M.: Kolos, 1977. - 496 lk..

M.I. Rabinovitš. Veterinaarfarmakoloogia ja preparaatide teemaline töötuba. - M.: Agropromizdat, 1988. - 239 lk..

5.M.D. Mashkovsky. Ravimid. - Moskva: "Uus laine", 2000 köide 1 - 530 lk, 2. köide - 608 lk..

6. D.A. Kharkevitš. Farmakoloogia. - M.: Meditsiin, 2004. - 735 lk..

7. V.N. Zhulenko, O. I. Volkova, B.V. Uša ja teised: Üldine ja kliiniline veterinaarkoostis. - M.: Kolos, 1998. - 551 s.

8.I.F. Klenova, N.A. Eremenko. Veterinaarravimid Venemaal. Kataloog. - Selkhozizdat, 2000.-- 543 lk..

9. Üld- ja erafarmakoloogia tudengite iseseisva töö õppejuhend / Tolkach NG, Arestov IG. Golubitskaya A.V., Zholnerovich Z.M. ja teised - Vitebsk, 2000.-37 lk..

10.Moodsad farmakoloogilised ained ja nende kasutamismeetodid: erafarmakoloogia õppevahendid. / Tolkach N.G., Arestov I.G., Golubitskaya A.V. ja teised - Vitebsk 2001. - 64 lk..

12.M.D. Mashkovsky. Ravimid. M.: "Uus laine", 2005. - 1015 s.

13. Ravimid veterinaarmeditsiinis. Kataloog. Yatusevitš A. I., Tolkach N. G., Yatusevitš I. A. et al., Minsk, 2006. -

Neurotroopsete ravimite üldised omadused ja klassifikatsioon.

Anesteesia tooted.

Neurotroopsete ravimite üldised omadused ja klassifikatsioon.

Märkimisväärne osa erafarmakoloogiast on pühendatud ravimitele, mis mõjutavad keha funktsioonide närviregulatsiooni. Selliste ainete abil on võimalik mõjutada erutust kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel, aga ka perifeerse innervatsiooni aferentses ja efektses rajas.

Neurotroopsete ravimite klassifikatsioon põhineb nende toime lokaliseerimisel. See viitab nende mõjule kesk- või perifeersele närvisüsteemile.

Kesknärvisüsteem reguleerib igat tüüpi keha tegevust. Kesknärvisüsteemi jaoks on omane 2 peamist füsioloogilist protsessi: erutus ja pärssimine. Sõltuvalt nende protsesside suhtest eristatakse mitut tüüpi närvilist aktiivsust. Sellega seoses jagunevad kõik kesknärvisüsteemi funktsioone reguleerivad ravimid:

I. Kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid.

1. Anesteesiaravimid (üldanesteetikumid);

2. Unerohud;

4. Valuvaigistid (valuvaigistid):

5. krambivastased ained;

6. Rahustid;

7. Antipsühhootikumid ja rahustid.

II. Stimulandid (kesknärvisüsteemi stimuleerimine):

1. kofeiini rühm;

2. kamperrühm;

3. Strychnine rühm;

4. Kesknärvisüsteemi stimuleerivad taimed.

III. Perifeerset närvisüsteemi mõjutavad ravimid.

1. Tõhusat innervatsiooni mõjutavad vahendid:

* kolinergilisi sünapse mõjutavad ravimid;

* adrenergilisi sünapse mõjutavad ravimid.

2. Aferentset innervatsiooni mõjutavad vahendid:

* ravimid, mis vähendavad aferentsete närvide tundlikkust;

* ravimid, mis suurendavad aferentsete närvide tundlikkust.

KOMBINEERITUD ANESTEESIS (mitmekomponentne)

- kahe või enama anesteetikumi (näiteks heksaan ja eeter; heksaen, dilämmastikoksiid ja eeter) kombinatsioon. Praegu tehakse enamikul juhtudel kombineeritud üldanesteesiat, mis on patsiendi jaoks ohutum ja kirurgi jaoks operatsiooni teostamise seisukohast mugavam. Mitme anesteetikumi kombinatsioon parandab anesteesia kulgu (hingamisteede, gaasivahetus, vereringe, maksa, neerude ja muude organite talitlushäired on vähem väljendunud), muudab anesteesia paremini juhitavaks, kõrvaldab või vähendab oluliselt kõigi kasutatud ravimite toksilist toimet kehale.

Neuroleptanalgeesia (Kreeka närvi närv + haavatav lepsis, rünnak + kreeka neg. Prefiks ana- + algos valu) on intravenoosse üldanesteesia kombineeritud meetod, mille puhul patsient on teadvusel, kuid ei tunne emotsioone (neurolepsia) ja valu (analgeesia). Seetõttu lülitatakse välja sümpaatilise süsteemi kaitserefleksid ja kudede hapnikutarve väheneb. Neuroleptanalgeesia eeliste hulka kuuluvad ka: laiaulatuslik terapeutiline toime, madal toksilisus ja gag-refleksi mahasurumine. Anesteesia on anesteesiast põhjustatud tundetu, teadvuseta seisund, millega kaasneb reflekside kaotus, luustiku lihastoonuse langus, kuid samal ajal jäävad hingamisteede, vasomotoorsete keskuste funktsioonid ja südame töö piisavaks elu pikendamiseks..

Neurotroopsete mürkide toimemehhanism peamise toksikoloogilise aine - bitsüklofosfaadi - toimel biokeemilises aspektis

arstiteadused

  • Vilkov Oleg Vadimovitš, õp
  • Sirotkin Ilja Andreevitš, õpilane
  • Klimov Alexander Vasilievich, doktor, assistent
  • Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool
  • Bitsüklofosfaat
  • NEUROTROPILISED Mürgid
  • Biokeemia
  • Mürgistustegevuse mehhanism

Sarnased materjalid

Praegu on biokeemia üks aktuaalseid teemasid mürkide toksikoloogiline mõju inimkehale. Huvi ei peitu ainult meditsiinilises aspektis, kuna Enamik mürke on inimese tervisele äärmiselt ohtlikud, kuid ka keemilises koostises, kuna mürkide toime põhineb rasketel keemilistel vastasmõjudel, mis on seotud mitte ainult keemia, vaid ka füsioloogiaga. Selles artiklis tahaksime seda nähtust üksikasjalikumalt käsitleda ja selgitada mürgi toimemehhanismi neurotoksilise mürgi näitel..

Konkreetse mürgi toimemehhanismi kirjeldamiseks kehal biokeemilises aspektis tuleb kõigepealt kindlaks teha, millised ained kuuluvad neurotoksiliste mürkide hulka. Nende toime põhineb sellistel ainetel nagu: kolinergilisi sünapsisid mõjutavad konvulsandid - koliinesteraasi inhibiitorid, GABA-ergilistel sünapsitel toimivad konvulsandid (hüdrasiini derivaadid, bitsüklofosfaadid, tetananoksiinid), paralüütilised toksilised ained (botuliintoksiin), tetroditotoksiin. Psühhodüsleptilised toksilised ained (lüserghappe dietüülamiid, fentsükliid.) [1]

Vaatleme üksikasjalikumalt ühe aine struktuuri ja selgitame välja nende neurotroopse toime põhjus.

Bitsüklofosfaadid on ained, mis lahustuvad vees halvasti ja millel võib olla toksiline toime, kui neid manustatakse subkutaanselt, intramuskulaarselt, intravenoosselt ja mõnedele esindajatele ning kui neid manustatakse sissehingamise teel (aerosooli vormis). Imendub hästi seedetraktis. Nende toksikoloogiline toime põhineb fosfaatrühmade toimel. Radikaal võib olla paratsüanofenüülrühm.

Joonis 1. Bitsüklofosfaadid.

Bitsüklofosfaadid on tugev mürk ja selle aine surmavad annused on väga väikesed. Näiteks hiirtel on bitsüklofosfaadi ja bitsüklofosfiidi isopropüülderivaatide surmavad annused vastavalt 0,18 ja 0,22 mg / kg..

Bitsüklofosfaat (BCF) on gamma-aminovõihappe (GABA) antagonist. GABA on iseenesest inhibeeriv neurotransmitter, mille ülesandeks on aktiveerida vastavad retseptorid ja närviimpulsside süntees. Stimuleeriv toime on seotud kloori kontsentratsiooni suurenemisega spetsiifilise valgu (Na-K-Cl kotransporteri) tõttu. See viib neuroni membraani depolariseeritud olekusse. GABA suurendab ka aju energiaprotsesse, hingamisvõimet ja parandab aju liigse glükoosisisalduse kasutamist. [2]

BCF toime põhiolemus taandatakse kandevalguga tugeva sideme moodustumiseni, mis põhjustab kloori kontsentratsiooni suurendamise võimatust ja sellest tulenevalt ei ole GABA retseptori aktiveerimine füsioloogilistes kontsentratsioonides kanali aktiveerimiseks ja klooriioonide voolu suurendamiseks membraani kaudu piisav. Klooriioonide võimetus tungida läbi membraani vähendab neuronaalse membraani depolarisatsiooni ja vähendab vastavalt erutustundlikkust. [3] Selle tulemusel ei ole närvilõpmed võimelised impulsse edastama, inimesel on refleksid pärsitud. [4]

Terapeutiline toime on mõjutamata GABA retseptorite aktiveerimine. Selle ainega mürgituse farmakoloogilise ravi keskmes on s.t. Otseselt mürgis, milles BCF asub, peitub barbituraatide kasutamine, mille omadus on pikendada kloriidikanalite avamisperioodi, aktiveerides need otseselt. [5]

Järeldus

Kokkuvõtteks tahaksin öelda, et mürgid, mis sisaldavad nende koostises BCF-i, on inimeste tervisele kõige ohtlikumad. Kuna keha reageerimine BCF-le ja selle derivaatidele on keeruline ja kulgeb mitmes etapis. Paralleelselt akumuleerub keha suure hulga toksiliste ainetega, mis põhjustavad halvatust..

Viidete loetelu

  1. Üldine toksikoloogia / Toim. B.A. Kurlyandsky, V.A. Filova. - M.: Meditsiin, 2002.
  2. Ben-Ari Y., Gaiarsa J. L., Tyzio R., Khazipov R. GABA: pioneersaatja, mis erutab ebaküpseid neuroneid ja tekitab primitiivseid võnkumisi (inglise keeles) // Physiol. Rev. - 2007. - Kd. 87. - Lk 1215-1284
  3. Velikorodnaya Yu.I., Mamulayshvili N.I., Pocheptsov Alexander Yakovlevich Neurotoksilised toimed kesknärvisüsteemis fosfororgaaniliste ühendite kroonilises joobeseisundis (eksperimentaalne uuring) // VolGMU bülletään. 2013. nr.3 (47).
  4. Kutsenko S. A. Toksikoloogia alused: teaduslik ja metoodiline väljaanne - Peterburi, 2004.
  5. Tsapkov A.N., Bulycheva O.S. Bitsüklofosfaadimürgituse antidootravi tõhususe hindamine // International Journal of Applied and Fundamental Research. - 2012. - Nr 1. - lk. 59-60.

Elektrooniline perioodiline väljaanne on registreeritud kommunikatsiooni, infotehnoloogia ja massiteabevahendite föderaalses järelevalveteenistuses (Roskomnadzor), meedia registreerimistunnistus on EL nr FS77-41429, 23.07.2010..

Meedia kaasasutajad: Dolganov A.A., Mayorov E.V..

Neurotroopsed ained

SNSSümpaatiline närvisüsteem
PSNSParasümpaatiline närvisüsteem
SELLELNorepinefriin
AdrAdrenaliin
OHAtsetüülkoliin
ARAdrenergilised retseptorid
HM-XPLihas-tüüpi kolinergilised retseptorid
HN-XPNeuronaalsed kolinergilised retseptorid
Kõik kesknärvisüsteemist väljuvad närvid on kolinergilised. Nende kiudude lõpus on H-koliinergilised retseptorid. AX retseptorid:
  1. H-HR (nikotiini suhtes tundlik); HN; HM
  2. M-XP (muskariinitundlik); M1-Mviis
Postganglioniliste kiudude lõpus on PSNS M-HR, vahe-neuron kolinergiline. SNS - AR postganglioniliste kiudude lõpus on vaheneuron - adrenergiline.

Kolinergilist innervatsiooni mõjutavad ained.

Kolinomimeetikumid - omavad sarnast toimet atsetüülkoliiniga. AX-i omadused:

  1. (CH3)3N + -CH2-CH2-O-CO-CH3
  2. sünteesitud AcCoA koliinergiliste neuronite presünaptilistes otstes ja koliinist, deponeeritud, vabastatud sünapti lõhesse, interakteerub retseptoriga.
  3. tegutseb lühikest aega
  4. hävitatakse AChE (atsetüülkoliinesteraasi) abil, moodustunud koliin hõivatakse presünaptiliste terminalide retseptoritega ja naaseb ACh sünteesi
ChE ülekandumise farmakoloogiline regulatsioon:
  • prekursorite neuronaalne omastamine (hemikoliinium väheneb)
  • vahendajate ladestumine vesiikulitesse (vesamikool vähendab)
  • neurotransmitterite vabanemine närvilõpmetest (pimadiin suureneb, aminoglükosiidid vähenevad, botuliintoksiin väheneb)
  • vahendajate vabanemise inaktiveerimine (proseriin vähendab)
  • interaktsioon retseptoritega (pre- ja postsünaptiline)
    • agonistid hõlbustavad (ACh, karbacholiin, ditiliin)
    • antagonistid blokeerivad (atropiin, heksoonium, tubokurariin)
  • AChE (füüsostigmiini) pärssimine
PSNS-i stimuleerimine või ACh sissetoomine väljastpoolt (intravenoosselt) põhjustab samu tagajärgi, mida seletatakse peamiselt ACh mõjuga M-HR-ile. Selle toimingu analüüsimiseks kasutage AX-i või muskariini.

AX-i toimimine M-XP erinevatel alatüüpidel.

M1-XP:

  • vegetatiivsed ganglionid
  • Kesknärvisüsteem
M2-HR - peamiselt südames (kodade kardiomüotsüüdid). Kontraktiilsed kodade kardiomüüüdid. AH → M2-XP → Gi→ adenülaattsüklaasi aktiivsuse vähenemine → cAMP kontsentratsiooni langus → Ca 2+ kontsentratsiooni langus → kontraktiilsuse langus Tulemus:
  1. kodade kontraktiilsuse vähenemine (vatsakeste kontraktsioonide jõud ei muutu, kuna neil on vähe M-d)2-XP)
  2. südameväljundi vähenemine
Kardiomüotsüütide läbiviimine. AH → M2-XP → G kaudui-orav teostab järgmist:
  1. adenülaattsüklaasi aktiivsuse vähenemine → cAMP kontsentratsiooni langus → sissetuleva Ca 2+ voo vähenemine
  2. väljuva K + voo aktiveerimine.
Tulemus:
  1. juhtivate kardiomüotsüütide hüperpolarisatsioon
  2. südame löögisageduse langus
Samuti:
  1. automatismi langus
  2. juhtivuse vähenemine
KOKKU (tegevus M2-XP):
  1. südameväljundi vähenemine
  2. südame löögisageduse langus
  3. automatismi langus
  4. juhtivuse vähenemine
M3-HR - peamiselt silelihastes, eksokriinsetes näärmetes Lokaliseeritakse peamiselt silelihastes, eksokriinsetes näärmetes. AH → M3-XP → Gq→ fosfolipaasi C aktiveerimine → FIF-i transformatsiooni aktiveerimine2 IF-s3 ja DAG → Ca 2+ mobiliseerimine ER-st → suurenenud Ca 2+ kontsentratsioon → kalmoduliini kompleksi moodustumine * 4 Ca 2+ → müosiini kerge ahela kinaasi aktiveerimine → aktiini ja müosiini koostoime → kontraktsioon silelihaste lokaliseerimine.
  • silma ümmargune lihas (m. sulgurlihase pupillid)
  • bronhides
  • kogu seedetrakt (sealhulgas sapi aparaat)
  • põis
  • laevad

Atsetüülkoliini toime erinevatele organitele.

1. Silm. Silmasisene vedelik toodetakse tsiliaarkeha kaudu ja see voolab õpilase kaudu kiivrikanalisse. M3→ lühend m. sulgurlihase pupillid → mioos (pupilli ahenemine) → iiris õheneb → silmasisene vedelik voolab kergemini kiivrite kanalisse → silmasisene rõhk väheneb ka:

  1. majutuse spasm
  2. tsiliaarne lihaspinge
2. Bronhid: bronhospasm. 3. Seedetrakt: suurenenud toon ja peristaltika. 4. Põis: suurenenud toon. 5. Atsetüülkoliini toime veresoonte endoteelile. M3 veresoonte endoteeli ei innerveerita. Endoteelotsüütides: AX → M3-XP → Gq→ fosfolipaasi C aktiveerimine → FIF-i transformatsiooni aktiveerimine2 IF-s3 ja DAG → Ca 2+ mobiliseerimine ER-st → Ca 2+ kontsentratsiooni suurenemine → kompleksse kalmoduliini moodustumine * 4 Ca 2+ → NO süntaasi aktiveerimine → arginiini lagunemise aktiveerimine tsitrulliiniks ja NO-ks → NO difusioon rakus väljaspool silelihaseid: EI → guanülaattsüklaasi aktiveerimine → cGMP kontsentratsiooni suurenemine → Ca 2+ kontsentratsiooni langus → müotsüütide lõdvestamine 6. ACh toime eksokriinsete näärmete rakkudele. AH → M3-XP → Gq→ fosfolipaasi C aktiveerimine → FIF-i transformatsiooni aktiveerimine2 IF-s3 ja DAG → Ca 2+ mobiliseerimine ER-st → suurenenud Ca 2+ kontsentratsioon → kalmoduliini kompleksi moodustumine * 4 Ca 2+ → suurenenud eksotsütoosi aktiivsus Tulemus: M-rakkude suurenenud sekretsioon3-HR (kõri-, sülje-, bronhiaalne, maos - HCl sekretsiooni aktiveerimine, higinäärmed). Atsetüülkoliini mõju H-HR-le nähakse koos M-HR blokeerimisega (nt atropiin)
  • kõrgenenud vererõhk (mõju neerupealistele)
  • suurenenud hingamise sagedus ja amplituud

Kolinergilist innervatsiooni mõjutavate ravimite klassifikatsioon (ajaloost)

1. kolinergiliste sünapside aktivaatorid

a) raviained, mis aktiveerivad M- ja H-kolinergilisi retseptoreid

b) antikoliinesteraasi ained (kaudsed, vahendatud stimulandid M ja H XP)

c) raviained, mis stimuleerivad ainult M-XP-d

d) raviained, mis stimuleerivad ainult H-HR-d

Neurotroopne ja neuromoduleeriv toime

Närvisüsteemi funktsioon ja mõned neurobioloogia põhimõisted

Võite teada, et närvisüsteem koosneb närvirakkudest (neuronitest), mille sees signaal levib elektriliselt - stimuleerides ja depolariseerides närvirakkude membraani. Iga neuroni vahel liigub teave keemiliselt - kasutades kemikaalide molekule, mida nimetatakse neurotransmitteriteks ehk neurotransmitteriteks. Võib-olla teate, et tüüpilisel neuronil on toitejuhtmed, mida nimetatakse dendriitideks, keha, mis integreerib dendriitilise teabe, ja üksik kaabel, mida nimetatakse aksoniks. Neuroneid ühendavad sünapsid - kloonid, milles nad puudutavad ühe neuroni aksonit teise neuroni dendriidiga. See on sünaps, mis võimaldab signaali ühe neuroni (mida nimetatakse presünaptiliseks neuroniks) aksonist rännata teise neuroni (nimetatakse postsünaptiliseks neuroniks). See vabastab neurotransmitteri presünaptilise neuroni aksonaalsest membraanist (presünaptilised membraanid), mis toimib postsünaptilisel dendriitmembraanil (postsünaptiline membraan). See on nii, et presünaptilisest membraanist vabanenud neurotransmitterit eristatakse postsünaptilises membraanis spetsiaalsete proteiinimolekulidega, mida nimetatakse närviretseptoriteks. Kui retseptorid tuvastavad neurotransmitteri, käivitab see dendriidi ja seega kogu postsünaptilise neuroni erutuse. Presünaptilise neuroni elektriline erutus sünapsi kaudu keemilise neurotransmitteri kaudu läbib postsünaptilise neuroni. See põhimõte töötab aju ja kogu närvisüsteemi jaoks..

Retseptori süsteemid

Ajus tavaliselt leiduvate klassikaliste neurotransmitterite hulka kuuluvad glutamaat, gamma-aminovõihape (GABA), glütsiin, atsetüülkoliin, serotoniin, dopamiin ja teised. Igal neist molekulidest on spetsiifiline retseptor, mis tunneb selle ära postsünaptilisel membraanil. Me ütleme, et neurotransmitter koos oma retseptoriga moodustab retseptori süsteemi. Retseptori süsteem hõlmab ka valgukaskaadi, mis toimib neurotransmitteri vabastamise teel presünaptilisest membraanist ja rada postsünaptilise membraani ergastamiseks pärast seda, kui retseptor tuvastab neurotransmitteri. Retseptori süsteemide nimed tuletatakse nende neurotransmitteritest:

  • glutamaat => glutaminergiline retseptori süsteem
  • GABA => GABAergy retseptori süsteem
  • atsetüülkoliin => kolinergiline retseptori süsteem
  • serotoniin => serotonergiline retseptori süsteem
  • dopamiin => dopaminergiline retseptori süsteem jne..

Agonistid ja antagonistid

Lisaks neurotransmitteritele endile, mis looduslikult esinevad retseptori süsteemides, on palju kemikaale, mis häirivad retseptori süsteemide toimimist. Aineid, mis aktiveerivad süsteemi retseptoreid, nimetatakse agonistideks. Aineid, mis pärsivad retseptoreid, nimetatakse antagonistideks. Selle retseptori süsteemi kõige tüüpilisem looduslik agonist on muidugi neurotransmitter ise. Agoniste ja antagoniste eristatakse tõhususe poolest nende retseptori süsteemis. Tugevad agonistid ja antagonistid leiavad palju mürgiseid mürke ja ravimeid. Näiteks on alkohol GABA-retseptori agonist ja pubis söömisel on selle põhjuseks see, et tarbitud alkohol jäljendab gamma-aminovõihappe toimet selle retseptorile, põhjustades kõiki teadaolevaid sümptomeid. Kui meetrika teises sektis on jällegi sariini, siis sellepärast, et see toimib kolinergilise süsteemi antagonistina - see tapab, blokeerides atsetüülkoliini signaali edastamise motoneuronite aksonitest koliinergilistesse retseptoritesse lihastes. Retseptori süsteemide agonistid ja antagonistid hõlmavad tuhandeid erinevaid mürke ja tugevaid ravimeid.

neuromodulaatorid

Neuromodulaator on kemikaal, mis mõjutab mis tahes retseptori süsteemi, kuid ei ole agonist ega antagonist. Võib öelda, et neurobioloogias tunneme ära kahte tüüpi ainete mõju retseptori süsteemidele:

  • otsene toime, kui aine on retseptori süsteemi agonist või antagonist
  • kaudne või neuromoduleeriv toime, kui toimeaine muudab retseptori süsteemi toimimist vaid pisut

Piir otsese ja neuromoduleeriva mõju vahel pole täpselt määratletud. Kuid neuromoduleeriv toime on vähem dramaatiline kui otsene mõju.

Neurotroopsed mõjud

Sõna neurotroopne kõlab professionaalselt, kuid see tähendab lihtsalt, et aine mõjutab kuidagi närvisüsteemi. Mõiste neurotroopne hõlmab nii otsest (agonist / antagonist) kui ka neuromoduleerivat toimet. Eritüüpi neurotroopne toime on nootroopne toime. Nootroopikumid on määratletud kui ained, mis suurendavad intelligentsust ja parandavad närvisüsteemi tööd. Kuna ženšenn ja muud adaptogeenid on sellisena kirjeldatud, kirjutasin spetsiaalse lehe adapterite nootroopse toime kohta.

Adaptogeenide neurotroopne toime

Adaptogeeni määratlus nõuab, et see ei häiri keha normaalset toimimist rohkem, kui on vaja mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks, sic. Sellest määratlusest järeldub ka, et adaptogeenid ei tohiks olla suhteliselt suure annuse korral toksilised. Seetõttu puuduvad adaptogeenidel tugevate närviretseptori süsteemide tugevate agonistide ja antagonistide dramaatiline otsene toime. See ei tähenda, et adaptogeenid oleksid ebaefektiivsed: nende mõju ajule ja närvisüsteemile on peamiselt neuromoduleeriv..

Lisaks on adaptogeeni olnud selle loomisest alates ajalooliselt seotud stressi mõistega. Sel ajal peeti adaptogeenide teadust teoreetilise meditsiini kõige olulisemaks distsipliiniks, millele Brechman järgis omal ajal generaliseerunud adaptatsioonisündroomi (GAS) avastamist. Kuna stress on pidev HAS-i ja hüpotalamuse-hüpofüüsi teljega, kipuvad teadlased tänapäeval adaptiivseid taimi tähistama kui nende hüpotaalamuse-hüpofüüsi telge stimuleerivat. Seetõttu on selle toime mehhanismide üle arutlemine adaptogeenide jaoks väga oluline..

Mehaaniliselt on adapterid eriti olulised nende triterpenoidsete saponiinide neurosteroidse toime jaoks. Neurosteroidide mõiste võttis kasutusele prantsuse füsioloog Etienne Baulier 1980ndatel, kes märkas, et triterpenoididel on neuromoduleerivad võimed. Tänu amfoteersele olemusele on ženšenni ja teiste adaptogeenide saponiinidel võime seonduda rakumembraaniga ning raku retseptorite ja muude valkude mittepolaarsete taskutega. Samal põhjusel on neil saponiinidel ka võime tungida rakumembraani tuumasse ja mõjutada otseselt geeni ekspressiooni. Neid adaptiivseid saponiine võib pidada keha iseloomu poolest neuromodulaatoriteks, lähedasteks omaenda hormoonide ja neurosteroididega. Samal põhjusel on adaptogeenide mõju tavaliselt pikaajaline, st nad vajavad nende rakendamiseks pikaajalist kasutamist..

Adaptogeenide mõju valitud retseptori süsteemidele

Tõeliste ženšenn-saponiinide mittemoduleerivat toimet on intensiivselt uuritud alates 20. sajandi keskpaigast. Mustlased avastasid 1970ndatel, et nad sisaldavad erinevaid komponente, millest mõned põhjustavad kesknärvisüsteemi aktiveerimist, teised rahustavad (Saito1977epg). Esimesed spetsiifilised neuromoduleerivad panaksosiidid, ginsenoside Rb 1 ja Rg 1 (Tsang1985gsi, Benishin 1992). Sellest ajast alates on alustatud panaksosiidide ja muude adaptiivsete saponiinide neurosteroidi ja neuromoduleeriva toime uuringuid erinevatele kesknärvisüsteemi retseptori süsteemidele:

Muud neurotroofsed mõjud

Selles osas mainin adaptogeenide mõju ajule ja närvisüsteemile, mis ei sisenenud eelnimetatud retseptori süsteemidesse. Need on toimed teistele neuronaalsetele molekulidele ja üldisem mõju kesknärvisüsteemile. Esiteks mainisin ženšennit, mida on enim uuritud:

  • Kaitsev ja taastav toime - ženšenn-saponiinid parandavad närvikiudude (Takemoto1984png) kasvu ja kaitsevad ajurakke ajuisheemia (Wen1996grp) surma, keemiliste kahjustuste (näiteks alkohol), vaimse stressi ja muude stressifaktorite eest. Selle efekti kandja on gssd. Rg 1 (Wen1996grp, Lim1997pih), mis vastas ka kortikaalsete neuronite (Li1997eag, Jiang1996mag, Liu1995egr) ja rakkude (Choo2003aag) vananemisele..
  • Mõju GABA retseptoritele - γ-aminovõihappe (GABA) retseptorid on inimese ajus kõige rikkalikumad retseptorid. Neurosteroidide mõju GABA-le JA ja GABA IN neil on ginsenosides Rb1, Rb2, Rc, Re, Rf ja Rg1 (Kimura1994igw). Stabiliseeriv toime GABA süsteemile seletab osaliselt ženšenni adaptogeenset stressivastast mõju (Bhattcharya1999epg, Yuan1998mag).
  • Muude mõjude näited - Ginsenoside 20 (S) -Rg 3 pärsib P / Q Ca 2+ kanaleid, Kv kanaleid 1.4 K + ja Na + IIA roti ajukanalid IC50-ga kümnetes μM (Jeong2004sgr). Jiang1996magi ja Liu1995egr andmetel, gssd. Rb 1 ja Rg 1 suurendada Na / K-pumba aktiivsust. Vastavalt Cao1990ieg ginsenoside Rb 1 Na / K pump, see pärsib IC50 6,3 μM. Ženšennil on otsene mõju valu tajumisele (samuti kaudne valuvaigistav toime, pärssides põletikku). Ženšennil on unele positiivne mõju - nt panaxosid majonoside-R 2 taastab stressis loomade magamisvõime (Huong1998aem). Positiivset mõju unele on kirjeldatud ka loomkatsetes Lee1990cip ja kliinilises uuringus Han2013erg. Samal ajal lihtsustab ženšenn une pärssimist, mistõttu ženšenni kasutamisel on "unetus" kõige tavalisem kaebus. Ženšenn stabiliseerib neuronaalset aktiivsust ja leevendab ravimite võtmise ärajätusümptomeid.

Muud taimed ja seened

Lisaks õige adaptogeeni ženšenni mustrile peetakse ameerika ženšennit perekonna Panax tüüpiliselt neurotroofseks, samas kui metabolismi reguleerimiseks kasutatakse traditsiooniliselt P. pseudoginsengi ženšennit või P. notoginsengi ženšennit..

Eleuterokoki puhul on olukord ebaselge, samas kui kirjanduses toetatakse Rhodiola rosea ja Candida somnifera kasutamist neuromoduleeriva adaptogeenina. Redel mõjutab serotoniini ja teisi neurotransmittereid ning sellel on potentsiaal sõltuvust lõpetada (Mannucci2012sir). Samuti on tõendeid selle kohta, et Rhodiolal on võime kutsuda esile kesknärvisüsteemi närvirakkude uuenemist (Chen2009err).

Serotoniiniretseptorite, GABA retseptorite ja tsentraalsete atsetüülkoliini retseptorite (Hsieh2001aew) moduleeriv toime on näidatud Schisanra chinensis (Schisanra chinensis) ja näitab nootroopset toimet (Pan2002spa, Egashira2008srm)..

Ravimseenedest on läikiva läikiva (Ganoderma lucidum) ajule avaldatav mõju peamiselt kaitsev (neuroprotektiivne).

Neurotroopsete adaptogeenide hulka kuuluvad ka röövikud (Cordyceps spp.), Peruu vesikressid (Lepidium meyenii), mida ekslikult nimetatakse Peruu ženšenniks, hõlmikpuu bilobaks ja teised, mida ma ei soovi osaliselt mainida (see on piisavalt pikk) ja osaliselt teaduse jaoks üldiselt teadmata - siin miks uurivad etnobotaanikud traditsioonilisi traditsioonilise meditsiini süsteeme.

Mgr. Boris Štítnický | 2016 - 6.2.2018 80

Neurotroopsed ained on

Juhiste sisu

Nimed

Venekeelne nimi: Afobazol.
Ingliskeelne nimi: Aphobazolum.

ATX-kood

N05BX muud anksiolüütikumid.

Talurühm

• Anksiolüütiline aine (rahusti) [Anksiolüütikumid].

Nosoloogia

(Andmed võetud toimeaine morfolinoetüültio-etoksübensimidasooli kohta).
• F10.3.
• F17.3 Tubaka tarbimisest tingitud võõrutusnähud.
• F41.1 generaliseerunud ärevushäire.
• F41.9 Ärevushäire, määratlemata.
• F43 reageerimine tõsisele stressile ja kohanemishäired.
• F45.9 Somatoformne häire, määratlemata.
• F48.0 neurasteenia.
• G47.8 Muud unehäired.
• G90 autonoomsed [autonoomsed] närvisüsteemi häired.
• N94.3 premenstruaalse pinge sündroom.
• Z60.0 Eluviisi muutustega kohanemisega seotud probleemid.

Ettevalmistuskomponendid

Tabletid1 vahekaart.
toimeaine:
fabomotizool (fabomotizole divesinikkloriid)5 mg
10 mg
abiained: kartulitärklis - 48/48 mg; MCC - 40/35 mg; laktoosmonohüdraat - 48,5 / 48,5 mg; keskmise molekulmassiga povidoon (keskmise molekulmassiga polüvinüülpürrolidoon meditsiiniline, kollidoon 25) - 7/7 mg; magneesiumstearaat - 1,5 / 1,5 mg

Annustamisvormi kirjeldus

Tabletid. Valge või valge kreemja varjundiga, tasasilindriline, kaldus.
Tabletid, 5 mg või 10 mg. Kontuur-acheikova pakendis 10, 20, 25 või 30 tk. Polümeerpurgis 30, 50, 100 või 120 tk. Iga purk või 3, 5 või 10 kontuuripakki 10 sakiga. või 1, 2, 3, 4 või 6 kontuurpakendit, millel on 20 sakki., või 2 või 4 kontuuripakki, millel on 25 sakki., või 1, 2. 3 või 4 kontuuripakki 30 sakiga. Pappkarbis.

farmakoloogiline toime

Farmakoloogiline toime - anksiolüütiline.

Farmakodünaamika

Afobasool on selektiivne mitte-bensodiasepiini anksiolüütikum. Aju närvirakkudes σ1-retseptoritele toimides stabiliseerib Afobazol GABA / bensodiasepiini retseptoreid ja taastab nende tundlikkuse endogeensete inhibiitorite suhtes. Afobasool suurendab ka neuronite bioenergeetilist potentsiaali ja omab neuroprotektiivset toimet: taastab ja kaitseb närvirakke.
Ravimi toime realiseerub peamiselt anksiolüütiliste (ärevusvastane) ja kerge stimuleeriva (aktiveeriva) toime kombinatsioonina. Afobasool vähendab või kõrvaldab ärevuse tundeid (mure, halvad tunded, hirmud), ärrituvust, pingeid (kartlikkus, pisaravool, ärevus, lõdvestamatus, unetus, hirm), depressiivset meeleolu, ärevuse somaatilisi ilminguid (lihased, sensoorsed, kardiovaskulaarsed, hingamisteede haigused), seedetrakti sümptomid), autonoomsed häired (suukuivus, higistamine, pearinglus), kognitiivsed häired (keskendumisraskused, mäluhäired), sealhulgas stressihäiretest (kohanemishäired) põhjustatud häired. Ravimi kasutamist näidatakse eriti inimestel, kellel on valdavalt asteenilised isiksuseomadused - ärev kahtlus, ebakindlus, suurenenud haavatavus ja emotsionaalne labiilsus, kalduvus emotsionaalsetele stressireaktsioonidele..
Ravimi toime areneb 5.-7. Ravipäeval. Maksimaalne toime saavutatakse 4. ravinädala lõpuks ja püsib pärast ravi lõppu keskmiselt 1–2 nädalat. Afobasool ei põhjusta lihasnõrkust, unisust ega avalda negatiivset mõju kontsentratsioonile ja mälule. Selle kasutamisel ei arene sõltuvus, narkosõltuvus ja "ärajäämise" sündroom.

Farmakokineetika

Imemine.
Pärast suukaudset manustamist imendub afobasool seedetraktist hästi ja kiiresti. Cmax plasmas - (0,13 ± 0,073) μg / ml; Tmax - (0,85 ± 0,13).
Levitamine.
Afobasool jaotub intensiivselt hästi vaskulariseeritud organites, seda iseloomustab kiire ülekandumine keskbasseinist (vereplasma) perifeersetesse (tugevalt vaskulariseeritud elunditesse ja kudedesse)..
Ainevahetus.
Afobasool saab läbi maksa esimese läbimise, metabolismi põhisuunad on hüdroksüülimine bensimidasooli tsükli aromaatses tsüklis ja oksüdeerimine morfoliini fragmendis.
Taganemine.
Suukaudsel manustamisel on ravimi Afobazol T1 / 2 (0,82 ± 0,54).Lühike T1 / 2 on tingitud ravimi intensiivsest biotransformatsioonist ja kiirest jaotumisest vereplasmast elunditesse ja kudedesse. Ravim eritub peamiselt metaboliitide kujul ja osaliselt muutumatul kujul uriiniga ja roojaga.

Näidustused

Afobasooli kasutatakse ärevushäiretega täiskasvanutel:
- generaliseerunud ärevushäired;
- neurasteenia;
- kohanemishäired;
Erinevate somaatiliste haigustega patsientidel:
- bronhiaalastma;
- ärritunud soole sündroom;
- süsteemne erütematoosluupus;
- südame isheemiatõbi;
- hüpertooniline haigus;
- rütmihäired;
- dermatoloogilised, onkoloogilised ja muud haigused.
Ravi ajal:
- ärevusega seotud unehäired;
- neurotsirkulaarne düstoonia;
- premenstruaalne sündroom;
- alkoholi ärajätusündroom;
- leevendada suitsetamisest loobumise korral võõrutussündroomi.

Vastunäidustused

Ülitundlikkus ravimite komponentide suhtes;
Galaktoositalumatus, laktaasivaegus või glükoosi-galaktoosi imendumishäire.
Rasedus;
Imetamise (imetamise) periood;
Laste vanus (kuni 18 aastat vana).

Kasutamine raseduse ja imetamise ajal

Ravimi Afobazol kasutamine on raseduse ajal vastunäidustatud. Kui on vaja ravimit imetamise ajal kasutada, tuleb imetamine katkestada.

Kõrvalmõjud

Võimalikud on allergilised reaktsioonid.
Harva - peavalu, mis tavaliselt kaob üksinda ja ei vaja ravimi katkestamist.

Koostoime

Afobazol ei interakteeru etanooliga ega mõjuta tiopentaali hüpnootilist toimet. Võimendab karbamasepiini krambivastast toimet. Suurendab diasepaami anksiolüütilist toimet.

Manustamisviis ja annustamine

Toas, pärast söömist.
Ravimi optimaalne ühekordne annus on 10 mg, päevane annus on 30 mg, jagatuna päeva jooksul 3 annuseks. Ravikuuri kestus on 2-4 nädalat.
Vajadusel võib arsti soovitusel suurendada ravimi ööpäevast annust 60 mg-ni ja ravi kestust kuni 3 kuud.

Üleannustamine

Sümptomid Märkimisväärse üleannustamise ja joobeseisundi korral on võimalik sedatiivne toime ja suurenenud unisus ilma lihaste lõdvestumise ilminguteta.
Ravi. Hädaolukorras süstige s / c 20% kofeiinnaatriumbensoaadi lahust 1 ml 2 - 3 korda päevas.

erijuhised

Mõju sõidukite juhtimisvõimele ja juhtimismehhanismidele. Ravimil ei ole negatiivset mõju sõidukite juhtimisele ja potentsiaalselt ohtlike tegevuste tegemisele, mis nõuavad suuremat tähelepanu kontsentreerumist ja psühhomotoorsete reaktsioonide kiirust.

Apteekidest väljastamise tingimused

Ladustamistingimused

Temperatuuril mitte üle 25 ° C. Hoida lastele kättesaamatus kohas.

Säilitusaeg

3 aastat.
Ärge kasutage pärast pakendile trükitud kõlblikkusaja lõppu.

Vastunäidustuste komponendid

Vastunäidustused Morfolinoetüültioetoksübensimidasool.

Ülitundlikkus ravimite komponentide suhtes;
Galaktoositalumatus, laktaasivaegus või glükoosi-galaktoosi imendumishäire.
Rasedus;
Imetamise (imetamise) periood;
Laste vanus (kuni 18 aastat vana).

Komponentide kõrvaltoimed

Morfolinoetüültioetoksübensimidasooli kõrvaltoimed.

Võimalikud on allergilised reaktsioonid.
Harva - peavalu, mis tavaliselt kaob üksinda ja ei vaja ravimi katkestamist.

Ravimi tootjad (või levitajad)

Eregierre, OTCPharm PJSC, Pharmstandard-Leksredstva

Talurühm

Alarühma ravimid on välistatud. Luba

Tuleks meenutada, et erafarmakoloogias on farmakodünaamika ja farmakokineetika küsimused esitatud konkreetsete ravimite rühmade ja praktilise meditsiini jaoks kõige olulisemate ravimite osas..

Alustame erafarmakoloogia uurimist ainetega, mis mõjutavad keha funktsioonide närviregulatsiooni. Selliste vahendite abil on võimalik ergutuse ülekandumist mõjutada kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel, samuti perifeerse innervatsiooni aferentses (sensoorses) ja efektses (täidesaatvas) rajas..

1) perifeerse närvisüsteemi funktsioone mõjutavad (reguleerivad) neurotroopsed ravimid;

a) ravimid, mis mõjutavad aferentset innervatsiooni, see tähendab tsentripetaalseid närvikiudusid, mille kaudu erutus edastatakse kudedest kesknärvisüsteemi (lat. - afferens - toomine);

b) ravimid, mis mõjutavad efferentset innervatsiooni (ladina keelest - efferens - väljuvad), see tähendab, et nad mõjutavad tsentrifugaalseid närvikiudusid, mille kaudu erutus kandub kesknärvisüsteemist kudedesse.

Alustame materjali esitlemist vahenditega, mis mõjutavad aferentset innervatsiooni.

HÕLMAVAT INSPEKTSIOONI MÕJUTAVATE VAHENDITE KLASSIFITSEERIMINE

a) lokaalanesteetikumid;

c) ümbris (ja pehmendav);

d) adsorbeerivad ained;

b) reflektoorse tegevuse hingamisstimulandid; c) rögavälga refleksiivne toime; d) kibedus; e) lahtistid; f) kolereetiline refleks. Anesteetiliste ainete või lokaalse anesteetika abil alustame ravimite analüüsimist, mis mõistavad aferentsete närvide tundlikkust või hoiab ära nende erutuse..

Lokaalanesteetikumid (anesthetica localica) on ained, mis vähendavad valutundlikkust nende manustamiskohas. Kuna anesteetikumid (kreeka keelest - anesteesia - tundlikkus) põhjustavad tundlikkuse lokaalset kaotust, nimetatakse neid lokaalanesteetikumideks.

Selle klassi vahendite toimimisjärjestus on järgmine: kõigepealt kõrvaldavad nad valu tunde, süveneva anesteesia korral lülitatakse temperatuur välja, seejärel puutetundlikkus, kõige lõpuks - puudutuse ja surve vastuvõtmine (sügav tundlikkus)..

Toimetades sensoorsete närvide otstega, takistavad lokaalanesteetikumid erutuse tekkimist ja juhtimist. Kohalike anesteetikumide toimemehhanism, vastavalt molekulaarmehaanika andmetele, arvatakse praegu olevat tingitud asjaolust, et need membraanistruktuuridega seondumisel stabiliseerivad närvirakkude membraane, blokeerides sellega nende membraanide läbilaskvust Na ja K ioonide suhtes.

See hoiab ära aktsioonipotentsiaali tekkimise ja arengu ning sellest tulenevalt impulsside juhtimise. Molekulmehaanika meetoditega saadud andmed on näidanud, et lokaalanesteetikumide bioloogiline aktiivsus sõltub suuresti nende polariseeritavusest, ionisatsioonipotentsiaalist, molekuli konformatsioonist ja molekuli elektrilaengust..

a) aromaatsete hapete estrid (estrid) (novokaiin, dicaine, PABA anestesiinistrid, kokaiin - bensoehappe ester);

b) asendatud aminohappeamiidid (lidokaiin, trimekaiin, püromekaiin, mepivakaiin, bupivakaiin).

Kui estrid metaboliseeritakse esteraaside kaudu, toimub amiidide metabolism peamiselt maksas. tuleb

- pikem kehtivusaeg;

- ärge nõrgestage sulfoonamiidide toimet.

Lokaalanesteetikumide toimeaine on alused (amiinirühma lämmastiku olemasolu tõttu), mis annavad hapetega lahustuvaid sooli. Alused lahustuvad halvasti. Leeliselise keskkonnaga (pH = 7, 4) kudedes vabaneb vaba alus ja sellel on farmakoloogiline toime.

1) toime kõrge selektiivsus, põhjustamata ärritavat toimet närvielementidele ega ümbritsevatele kudedele;

2) lühikese peiteajaga;

3) kõrge aktiivsus erinevat tüüpi kohaliku anesteesia korral;

6) madal toksilisus ja minimaalsed kõrvaltoimed. Valmistised peaksid olema ka head: 7) lahustage vees ja steriliseerimise ajal ei lagune.

1) Terminaalne, otsa- või pinnaanesteesia - anesteetikum kantakse limaskesta pinnale. Lisaks saab anesteetikumi rakendada haavale, haavandilisele pinnale. Seda tüüpi anesteesia tüüpiline näide on silma väike võõrkeha (täpp) - selle eemaldamisel tilgutatakse konjunktiivi õõnsusesse dicaine'i lahus..

Terminaalset anesteesiat saab teha peamiselt limaskestadel, kuna nahk on lokaalanesteetikumide suhtes praktiliselt mitteläbilaskev. Terminaalseks anesteesiaks kokaiini (2% –5 ml), dikaini (0,5–5 ml), lidokaiini (1–2% lahus), püromekaiini (0%) lahused, samuti anestesiini (pulber, tabletid, salvid, ravimküünlad).

2) Teine anesteesia tüüp on infiltratsioon. Seda tüüpi anesteesia hõlmab naha ja sügavamate kudede järjestikust "leotamist", mille kaudu kirurgiline sisselõige läbitakse. Tüüpiline näide on kihtide kaupa kudede infiltratsioonianesteesia apendektoomia ajal..

3) kolmas anesteesia tüüp - juhtivus või piirkondlik (piirkondlik) - anesteetikumi manustatakse mööda närvi; piki närvikiudusid on erutusjuhtivuse blokk, millega kaasneb nende sissetungiva piirkonna tundlikkuse kaotus.

4) Juhtivusanesteesia erinevad variandid on spinaalanesteesia, kui anesteetikumi manustatakse subaraknoidaalselt, samuti epiduraalanesteesia, mille korral anesteetikumi süstitakse kestvusest kõrgemasse ruumi..

Seda tüüpi anesteesia korral toimib ravim seljaaju eesmistele ja tagumistele juurtele, blokeerides keha alumise poole innervatsiooni. Seda tüüpi anesteesia läbiviimiseks kasutatakse veelgi kontsentreeritud lokaalanesteetikumide lahuseid: novokaiin (5%), lidokaiin (1-2%), trimekaiin (5%)..

Esimene meditsiinipraktikas kasutatav lokaalanesteetikum oli kokaiin, kookospähkli põõsa Erythroxylon coca (Lõuna-Ameerika põliselanike) alkaloid. Kasutatakse kokaiini vesinikkloriidsoola (Cocaini hydrochloridum 1–3% konjunktiiviõõnes, 2–5% - limaskesta tuimestuses), mis on bensoehappe ja metüülegongiini estri vesinikkloriid..

Kokaiini keemiline struktuur on atropiini lähedal. Tuntud sadu aastaid tagasi. Tšiili, Peruu ja Boliivia põliselanikud närisid nälja ja väsimuse leevendamiseks ning energia juurdevoolu esilekutsumiseks kookospuu Erythroxylon lehed ja peruulased kasutavad seda ka tänapäeval.

1860. aastal eraldas Niemann selle puu lehtedest kokaiini ja 1884. aastal kasutas Karl Koller seda silmade tuimastamiseks. Aastal 1902 tegi Willstatter kindlaks kokaiini struktuuri ja sünteesis selle. On leitud, et kokaiinil on vähemalt kaks negatiivset omadust, nimelt oluline toksilisus ja võime patsientidel sõltuvust esile kutsuda.

Samal ajal arendab kokaiin erinevalt heroiinist või morfiinist pigem vaimset kui füüsilist sõltuvust. Kokaiini kõrge toksilisus piirab tõsiselt selle kasutamist. Samal ajal on kokaiin väga tõhus lokaalanesteetikum..

Ravimi toksilisust silmas pidades peaks selle kasutamine, isegi pinnaanesteesia korral, olema ettevaatlik, eriti lastel. See on tingitud asjaolust, et kokaiin võib imenduda limaskestadest ja avaldada toksilist toimet.

Suure toksilisuse tõttu kasutatakse kokaiini peamiselt silma-, nina- ja kurguoperatsioonides; hambaravis on see osa arseenipastast. See on pindmine anesteetikum konjunktiivi ja sarvkesta (1-3%), suuõõne, nina, kõri limaskestade (2–5%) kohaliku tuimestuse jaoks, hammaste pulp anesteesiaks.

1-3% kokaiinilahuste sisestamisel konjunktiivi õõnsusesse tuleb märkida viimase tuntav tuimestus, mis kestab umbes 1 tund. Sel juhul ahendab kokaiin sklera veresooni, laiendab pupilli. Silmasisene rõhk väheneb, kuid mõnedel inimestel tõuseb silmasisene rõhk järsult (eriti eakatel).

Pikaajalise kasutamise korral põhjustab kokaiin sarvkesta epiteeli katkemist ja haavanemist. Üldise joobeseisundi nähtuste oht nõuab selle kombineerimist adrenaliiniga. Kokaiin on tilkade osa riniidi, sinusiidi, konjunktiviidi raviks.

Ravimi tootjad (või levitajad)

Neurotroopsete ravimite rühm ühendab ravimeid, millel on mõju närvisüsteemile - kesk- ja perifeersele.

Kesknärvisüsteemile domineerivate ravimite hulka kuuluvad valuvaigistid, anesteetikumid, epilepsiavastased ravimid ja muud ravimid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi erinevaid neurotransmitterite süsteeme. Tsentraalsete neurotroopsete ravimite hulgas on ravimeid, mis mõjutavad inimese psüühikat. Psühhotroopsete ravimite hulka kuuluvad neuroleptikumid, anksiolüütikumid, antidepressandid jne..

Ravimid, millel on perifeerses närvisüsteemis domineeriv toime, jagunevad aferentset ja efferentset närvisüsteemi mõjutavateks ravimiteks. Aferentses närvisüsteemis on sensoorsete närvide ja aferentide juhid.

Perifeerse närvisüsteemi efferentne osa hõlmab närvijuhte, kes lahkuvad kesknärvisüsteemist ja lähevad skeletilihastele (somaatilised närvid) ja siseorganitele (autonoomsed närvid). Autonoomne innervatsioon jaguneb omakorda sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks.

Autonoomsete ja somaatiliste närvide lõpust pärit impulss edastatakse vahendaja abiga täitevorganitele sünapsides. Sõltuvalt vahendaja tüübist määratletakse impulsiülekanne kolinergiliseks, noradrenergiliseks jne..

Selle kohaselt moodustavad ravimid kolinergiliste (kolinomimeetikumid, antikolinergilised ravimid jne) ja adrenergiliste (sümpatolüütikumid, adrenergilised blokaatorid ja adrenomimeetikumid jne) rühmad.

  • Esmaabikarp
  • Online pood
  • Ettevõttest
  • Kontaktid
  • Väljaandja kontaktid:
  • E-post:
  • Aadress: Venemaa, Moskva, st. 5. Magistralnaja, 12.

Järgmine pinnaanesteesiaks kasutatav ravim on DICAINE (Dicainum) - ravim, mis on veelgi tugevam (umbes 10 korda tugevam kui kokaiin), kuid ka 2–5 korda toksilisem kui kokaiin. Dikain on para-aminobensoehappe derivaat.

Toksilisuse tõttu kasutatakse seda oftalmoloogias ainult terminaalse anesteesia korral (0,25–2% lahused). See ei dilateeri õpilasi, ei vähenda silmasisese rõhku, ei mõjuta majutust. Hambaravis on Dikain osa Platonovi vedelikust, mida kasutatakse kõvade hammaste kudede anesteesimiseks..

Dikain laiendab veresooni, seetõttu on soovitatav seda kombineerida adrenergiliste agonistidega (näiteks adrenaliiniga). Ravim imendub suurepäraselt läbi limaskestade, seetõttu võib isegi väike terapeutiliste annuste ületamine avaldada tugevat toksilist toimet (kuni surmani).

Erinevalt kokaiinist ja dicaiinist on para-aminobensoehappe derivaat ANESTHESIN (Anesthesinum) vees halvasti lahustuv. See on tingitud asjaolust, et anestesiin ei anna soolasid, kuna see eksisteerib ainult alusena.

Anestesiin on oma lahustumatuse tõttu kuivas vormis, pulbrina. Seetõttu kasutatakse seda välispidiselt terminaalse anesteesia jaoks pulbrite, pastade, 5% salvide kujul. Hambaravis kasutatakse neid 5-10% salvide, 5-20% õlilahuste (glossiit, stomatiit) kujul, hammaste kudede anesteesimiseks, pulbreid hõõrutakse (kuivainete anesteesia).

Neid ravimvorme kantakse naha kahjustatud pinnale marrastuste, külmakahjustuste, urtikaaria, sügelusega. Anestezinit võib enteraalselt kasutada ka tablettide (igaüks 0, 3), pulbrite ja segudena limaga, et tagada mao limaskesta terminaalne anesteesia (peptiline haavand, gastriit), seda manustatakse rektaalselt (suposiidid, mis sisaldavad 0, 05-0, 1 anestesiini) haiguste korral pärasool (hemorroidid, lõhed).

Loodud on ainulaadne ravimvorm - aerosool nimega AMPROVISOL, mis sisaldab anestesiini, mentooli, D-vitamiini - ergokaltsiferooli, glütseriini. Ravim soodustab haavandite paranemist, stimuleerides paranemisprotsesse

Väga sageli on anestesiin osa sui-positoriatest, mida kasutatakse rektaalsete lõhede, hemorroidide jaoks.

Pinnaanesteesiaks kasutatakse ka ravimit PIROMECAINE (bumekaiin). Seda kasutatakse oftalmoloogias (0,5% -1%), otorinolarüngoloogias (1-2%), hambaravis (1-2%). Püromekaiinil on antiarütmiline toime, mis võimaldab seda kasutada antiarütmikumi tekitajana sisehaiguste kliinikus.

Seda kasutatakse anesteetikumina endoskoopiliste protseduuride jaoks (bronhoskoopia, bronhograafia, intubatsioon). Saadaval 10, 30 ja 50 ml 1–2% lahuse ampullides 5% salvi ja geeli kujul. Neid kasutatakse ainult terminaalse anesteesia jaoks, kuna see põhjustab kõrge pH väärtuse tõttu kudesid ärritavalt (4, 4-5, 4)..

NOVOCAINE (Novocainum) on dietüülaminoetanooli ja para-aminobensoehappe ester. Saadaval 1, 2, 5, 10, 20 ml 0,25% kontsentratsiooniga ampullides, pudelis, 200 ml viaalides (0,25%), salvi kujul, suposiitides.

Novokaiin on üks vanimaid lokaalanesteetikume. Tal on mõõdukas aktiivsus ja toime kestus. Infiltratsioonianesteesia kestus on keskmiselt 30 minutit. Novokaiini kasutatakse peamiselt infiltratsiooni ja juhtivuse tuimestamiseks.

Infiltratsioonianesteesia jaoks kasutatakse novokaiini madalates kontsentratsioonides (0,25–0,5%) ja suurtes kogustes (sadades ml). Juhtivusanesteesia korral on anesteetikumi lahuse maht märkimisväärselt väiksem, kuid selle kontsentratsioon suureneb (12% mahus 5, 10, 20 ml). Nad kasutavad novokaiini spinaalanesteesia jaoks, veelgi harvemini terminaalse anesteesia jaoks (vaja on suuri annuseid).

Erilist tähelepanu tuleb pöörata ravimite talumatuse võimalusele: sageli võivad tekkida allergilised reaktsioonid, kuni anafülaktilise šokini. Vajalik on allergiline anamnees. Novokaiini sagedased allergilised reaktsioonid on jälle seotud selle keemilise struktuuriga, kuna kui eetri derivaadid põhjustavad sageli allergilisi reaktsioone (amiidiühendid on palju vähem levinud).

Enam kui 4% inimestest on novokaiini suhtes ülitundlikud - see on kõige allergeensem ravim. Lisaks ei saa novokaiini kasutada põletikuliste kudede tuimestamiseks, kuna happelises keskkonnas puudub sellel tuimestav toime (ei haju).

LIDOCAINE (Lidocainum). Väljalaske vorm: amp - 10, 20 ml - 1%, 2, 10 ml - 2%; aerosoolides - 10%; dražeed 0, 25. Välismaal - XICAINE (lidestin, ultracaine). See on mitmekülgne lokaalne anesteetikum, mida kasutatakse peaaegu igat tüüpi anesteesias.

Anesteetilise aktiivsuse osas ületab see novokaiini 2, 5 korda ja toimib 2 korda kauem (umbes 60 minutit). Kombineeritult adrenergiliste agonistidega avaldab see anesteetilist toimet 2–4 tundi (0,5% lahus;

Selle toksilisus on umbes sama kui novokaiinil või ületab seda pisut. Ei ärrita kangaid. Konjunktiiviõõnde tilgutades ei mõjuta see pupilli suurust ega veresoonte toonust.

Selle väärtuslik kvaliteet on asjaolu, et ei lidokaiin (ksikaiin) ega selle metaboliidid ei konkureeri sulfoonamiididega. Lisaks põhjustab lidokaiin erinevalt novokaiinist harva allergilisi reaktsioone.

Lidokaiini muudest positiivsetest omadustest tuleks märkida selle kõrget aktiivsust antiarütmikumi tekitajana. Rütmivastase ravimina peetakse seda praegu vatsakeste arütmiate (ekstrasüstool, tahhükardia) juhtivaks ravimiks. Kahjuks on meie tööstuse väikese toodangu tõttu teatav puudujääk.

Kõrvaltoimed: hüpotensioon, unisus, pearinglus, amneesia, krambid, värinad, toksiline tahhüarütmia, nägemise hägustumine, hingamispuudulikkus. Võib esineda allergilisi reaktsioone (bronhospasm, urtikaaria, dermatiit).

Asendatud amiidide rühma muud ettevalmistused. ARTICAIN on lokaalanesteetikum infiltratsiooni, juhtivuse ja spinaalanesteesia jaoks. Seda kasutatakse 2% ja 5% lahuste kujul. Ravim on kombinatsioon vasokonstriktoriga glükoosist. Tegevuse kestus on umbes 4 tundi.

Kasutatakse kohaliku tuimestina nii kirurgias kui ka sünnitusmajas

BUPIVACAINE (marcain) on pikaajalise anesteesia ravim (8 tundi). See on pikim toimega lokaalne anesteetikum. Rakendatud kujul 0,25%; 0,5%; 0,75% adrenaliinilahused. Üks aktiivsemaid, tugevamaid lokaalanesteetikume (4 korda võimsam kui lidokaiin).

Seda kasutatakse infiltratsiooni, juhtivuse ja epiduraalanesteesia jaoks sünnitusabi ja kirurgilises praktikas operatsioonijärgsel perioodil koos kroonilise valusündroomiga. See on aeglase toimeajaga ravim, maksimaalne toime luuakse alles 30 minuti pärast.

Kõrvaltoimed - krambid, vähenenud südamefunktsioon.

MEPIVACAINE (Mepivacainum). Kasutati infiltratsiooni ja juhtivuse tuimestuse, sealhulgas spinaalanesteesia jaoks 1%, 2%, 3% lahuseid. Keemiline struktuur on väga sarnane bupivokaiini molekuliga (erinevused on seotud ainult ühe radikaaliga).

Nosoloogia

(Andmed on võetud toimeainest morfolinoetüültio-etoksübensimidasoolist). • F10.3. • F17.3 Tubaka tarbimisest põhjustatud võõrutusnähud. • F41.1 generaliseerunud ärevushäire.

• F41.9 Ärevushäire, määratlemata. • F43 reageerimine tõsisele stressile ja kohanemishäired. • F45.9 Somatoformne häire, määratlemata. • F48.0 neurasteenia. • G47.8 Muud unehäired. • G90 autonoomsed [autonoomsed] närvisüsteemi häired.

Ettevalmistuskomponendid

Tabletid1 vahekaart.
toimeaine:
fabomotizool (fabomotizole divesinikkloriid)5 mg
10 mg
abiained: kartulitärklis - 48/48 mg; MCC - 40/35 mg; laktoosmonohüdraat - 48,5 / 48,5 mg; keskmise molekulmassiga povidoon (keskmise molekulmassiga polüvinüülpürrolidoon meditsiiniline, kollidoon 25) - 7/7 mg; magneesiumstearaat - 1,5 / 1,5 mg

Ülitundlikkus ravimite komponentide suhtes; Galaktoositalumatus, laktaasivaegus või glükoosi-galaktoosi imendumishäire. Rasedus; Imetamise (imetamise) periood; Laste vanus (kuni 18 aastat vana).
Võimalikud on allergilised reaktsioonid. Harva - peavalu, mis tavaliselt kaob üksinda ja ei vaja ravimi katkestamist.

Meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud ravimi kasutamise juhend Glycine Forte Pharmaplant®

ULTRACAINE - vaata viidet. Lokaalanesteetikumide üleannustamise korral on võimalik mürgistus.

Reeglina realiseeritakse joobes kohaliku anesteetikumi abil üldised krambid. Sel juhul on vaja manustada diasepaani (sedukseeni), mis on parim krambivastane aine. Hingamis- ja vereringekeskuste allasurumisega on vaja kasutada kesknärvisüsteemi stimulante (analeptikumid nagu bemegrid, etümizool) ja võimalusel kunstlikku hingamist adrenergiliste agonistide (adrenaliin, efedriin) kasutuselevõtu taustal..

SIDUVAD Agendid (ADSTRINGENTIA)

Astringente klassifitseeritakse põletikuvastasteks või anti -loglogilisteks (kreeka keelest phlogizo - ma süttin) paikseteks preparaatideks. Neid kasutatakse limaskestade ja naha põletikulistes protsessides..

Astrigentide toimemehhanism on tingitud asjaolust, et nende ravimite manustamiskohas toimub rakuvälise vedeliku, lima, eritise, raku pinna (membraanide), veresoonte seinte kolloidide paksenemine (valkude "osaline koagulatsioon").

Viimaste läbilaskvus väheneb, põletiku aste ja selle tihenemise tagajärjel moodustunud kile kaitseb sensoorsete närvide otsi ärrituse eest ja valu tunne nõrgeneb. Lisaks on patoloogilist protsessi toetavate retseptorite reflekside piirang piiratud..

1) orgaaniline (taimne päritolu);

2) ANORGAANILISED (metallisoolad).

a) taimset päritolu;

b) valmistised - metallisoolad.

Tanniini (Taninum), mis on linnukirsi ja tee alkaloid, nimetatakse orgaaniliseks. Alkaloidid on ained, millel on aluste omadused ja mis sisaldavad keemilises struktuuris lämmastikku. Tamme, salvei, kummeli, naistepuna, koore juurtes, rohus on palju tanniini.

Nendest taimedest valmistatakse infusioonid ja dekoktid. Lisaks on tanniin ette nähtud välispidiseks kasutamiseks mõeldud lahuste ja salvide kujul. Lahused suu, nina, kurgu, kõri loputamiseks - 1–2% ja kahjustatud pindade määrimiseks kasutage 3–10% salvi (põletuste, tursete, pragude korral).

ANORGAANILIStest astringentidest on huvipakkuvad valmistised, mis on metallisoolad: LEAD (pliiatsenaat), BISMUTH (põhiline vismutnitraat) või BISMUTH SUBNITRATE (Vismuthi subnitras), DE-NOL (kolloidne vismuti subtsitraat), ALUMINUM (Bismuth alum) (alumiinium) sool), ZINC (tsinkoksiid ja tsinksulfaat), vask (vasksulfaat), HÕBE (hõbenitraat - Argento nitras).

1) kahendav; samal ajal on nende metallide sooladel madalates kontsentratsioonides kokkutõmbav toime ja kõrgematel kontsentratsioonidel on neid kauteriseeriv toime;

2) põletikuvastane; see astringentide toime tuleneb ka asjaolust, et patoloogilisi protsesse toetavad refleksid on piiratud;

4) mõnevõrra võõrutus.

KASUTUSJUHENDID.

Astringendid on ette nähtud suu limaskestapõletike, stomatiidi, erineva geneesiga igemepõletiku tekkeks losjoonide, loputuste, duši, libestite ja pulbrite kujul. Astrigentide eripära on see, et neil on antimikroobne toime ja sellega seoses on esmatähtsad uued vismutipreparaadid, eriti De-nol..

Astringente võib mõnikord manustada suu kaudu - samu vismuti valmistisi (De-nol), vismuti kasutatakse pulbrina ja kombineeritud tablettidena - vikalin, vikair - kasutatakse suu kaudu gastriidi, maohaavandi, kaksteistsõrmiksoole haavandi korral.

Lisaks kasutatakse vismutipreparaate ka pulbrina (Dermatol). Samuti on selle sees välja kirjutatud tanniini valgupreparaat - TANALBIN - seedetrakti limaskesta põletiku (enteriit, koliit), samuti kirsviljade, kummelilillede infusioonide ja dekoktide jaoks.

Sulgevad ained (MACILAGINOSA) on ükskõiksed ained, mis võivad vees paisuda, moodustades lima-tüüpi kolloidseid lahuseid. Kattekihid, mis katavad limaskestad, hoiavad ära sensoorsete närvide otste ärrituse, kaitstes sellega seedetrakti kergete häirete korral. Nad ümbritsevad limaskestad, kus nad said oma nime.

1) anorgaanilise tüüpi ümbris (alumiiniumoksiidhüdraat, magneesiumtrisilikaat);

2) orgaanilist päritolu ümbritsevad ained (lima kartulist, maisist, nisutärklist, lina seemnetest, lima riisist, vahukommi mugulad, tarretis).

d) osaliselt imav.

- seedetrakti põletikuliste protsessidega;

- kui võtta koos ärritava toimega ainetega (tärklise lima);

- kliinilises toksikoloogias mürgi imendumise vähendamiseks.

Ümbrikud ei imendu, seetõttu pole neil resorptiivset toimet. Ümbrusrühmaga külgnevad pehmendavad ained. Sel eesmärgil kasutatakse erinevaid õlisid (vedel parafiin, kakaovõi, glütseriin).

ADSORBENTID (ADSORBENTIA) - pehmendavad õlid, vaseliin, glütseriin. Imendumisained on peene pulbriga inertsed ained (või rakud), millel on suur adsorptsioonipind, vees lahustumatud ja ärritavad kudesid.

Need ained, adsorbeerides keemilisi ühendeid nende pinnale, kaitsevad sensoorsete närvide otsi nende ärritava toime eest. Lisaks kaitsevad absorbeerivad ained naha või limaskestade õhukese kihiga sensoorsete närvide otsasid mehaaniliselt..

Klassikaliste adsorbeerivate ainete hulka kuulub TALC, mis on järgmise koostisega magneesiumsilikaat: 4SiO 3MgO HO, mis nahale kandmisel adsorbeerib näärmete eritisi, kuivatab nahka ja kaitseb seda mehaanilise ärrituse eest, vähendab patoloogilisi reflekse.

Adsorbeerivate ainete hulka kuuluvad VALGE SILM (Bolus alba), alumiiniumhüdroksiid (Al (OH)). Parim adsorbeeriv aine on AKTIIVSÜSTEEM (Carbo activatus), CARBOLENE (Carbonis activati).

Aktiivsütt kasutatakse kõigi ägedate mürgistuste jaoks (alkaloidid, raskmetallide soolad), sagedamini suurtes annustes, supilusikatäit pulbri kujul. Sel eesmärgil võetakse klaasitäies vees sisse aktiivsöe suspensioon, mille süstime patsiendile kas os osalt või sondi kaudu.

Ravimi kaubanimi: sinepikrohvipakend

INN või rühmituse nimi: sinepplaastrid

Annustamisvorm: pulber välispidiseks kasutamiseks.

Koostis: iga sinepikrohvipakend sisaldab sinepipulbrit - 3,3 ± 0,4 g.

Ravimi kaubanimi: glutamiinhape

Annustamisvorm: õhukese polümeerikattega tabletid

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus (INN): glütsiin

Annustamisvorm: keelealused tabletid

Toimeaine: glütsiin 100 mg;

abiained: povidoon (kollidoon 25) - 4,0 mg, magneesiumstearaat - 1,0 mg, mikrokristalne tselluloos - 5,0 mg.

Toimeaine: glütsiin 250,0 mg;

Registreerimisnumber: ЛСР /

Kaubanimi: Glycine forte

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus: glütsiin

Annustamisvorm: põsetabletid

Kaubanimi: Gliatilin

Annustamisvorm: suukaudne lahus

Kaubanimi: Gliatilin

Annustamisvorm: infusioonilahus ja intramuskulaarne manustamine

Ravimi kaubanimi: looduslikult hüdroksüsiin

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus: hüdroksüsiin

Annustamisvorm: õhukese polümeerikattega tabletid

Enterokattega tabletid

Vastunäidustused

Afobasooli kasutatakse ärevusseisunditega täiskasvanutel: - generaliseerunud ärevushäired; - neurasteenia; - kohanemishäired; Erinevate somaatiliste haigustega patsientidel: - bronhiaalastma;

- ärritunud soole sündroom; - süsteemne erütematoosluupus; - südame isheemiatõbi; - hüpertooniline haigus; - rütmihäired; - dermatoloogilised, onkoloogilised ja muud haigused. Ravimisel: - ärevusega seotud unehäired;

Ülitundlikkus ravimite komponentide suhtes; Galaktoositalumatus, laktaasivaegus või glükoosi-galaktoosi imendumishäire. Rasedus; Imetamise (imetamise) periood; Laste vanus (kuni 18 aastat vana).