Trikuspidaalklapi ebapiisavus

Arütmia

Eristada trikuspidaalklapi orgaanilist ja suhtelist puudulikkust. Orgaanilise klapi puudulikkusega tekivad kobarate morfoloogilised muutused (kortsud, lühenemised), papillaarsed lihased ja kõõluste akordid.

Suhtelise puudulikkuse korral klapiaparaadis morfoloogilisi muutusi ei toimu. Klapi voldikud ei kattu täielikult parempoolse atrioventrikulaarse avaga, kuna kõõluse rõngas (klapivoldikute kinnituskoht) on järsult venitatud. Seda täheldatakse parema vatsakese olulisel laienemisel. Suhteline trikuspidaalne puudulikkus ilmneb peaaegu 3 korda sagedamini kui orgaaniline (V. X. Vasilenko, 1972).

Etioloogia. Trikuspidaalse orgaanilise puudulikkuse tekkimise põhjused on: reuma, bakteriaalne endokardiit ja väga harva traumaatiline klapikahjustus.

Patogenees ja muutused hemodünaamikas. Parema vatsakese süstooli ajal trikuspidaalklapi mittetäielik sulgemine põhjustab vere tagasivoolu õõnsusest paremasse aatriumisse. Trikuspidaalse puudulikkuse raskus määratakse vastupidise verevoolu hulgaga (regurgitatsioon).

See veri koos veeniverest ja koronaarsest siinusest pärineva verega voolab üle parema aatriumi, põhjustades selle laienemist. Kodade süstooli perioodil siseneb suurenenud vere mass paremasse vatsakesse, mis kõigepealt laieneb ja seejärel hüpertroofia.

Vere stagnatsioon parema aatriumi õõnsuses kandub viivitamatult vena cava süsteemi. Parema aatriumi selgelt väljendunud nõrkusega esindab see koos veenveega justkui ühte reservuaari, mis venib vatsakeste süstooli ajal ja pole kaugeltki täielikult tühjenenud nende diastoli ajal.

Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni langus põhjustab kopsuarterisse siseneva vere hulga järsku vähenemist, vähendades ummikuid kopsuveresoontes.

Kliinilise pildi määrab põhihaigus, parema vatsakese vere väljalaske vähenemine ning parempoolse aatriumi ja vaga-cava süsteemi stagnatsiooni teke.

Patsientide kaebused on tingitud peamisest puudusest (mitraal- või aordi) ja süsteemse vereringe olulistest ummikutest.

Hingamishäire on sellistel patsientidel mõõdukas, kuna väikeses ringis stagnatsioon väheneb, kuna osa verd ladestub paremasse südamesse ja maksa. Selline patsient saab voodis lamada, tundmata vajadust pead tõsta. Füüsiline aktiivsus on peamiselt piiratud mitte õhupuuduse, vaid ilmneva tugeva nõrkuse tõttu. Maksa olulise suurenemisega on vaevavad parema hüpohondriumi ja epigastrumi valu, iiveldus ja vähenenud söögiisu. Astsiidi liitumine põhjustab raskust ja lõhkevat valu kogu kõhus.

Uurimisel leitakse enamikul juhtudel järsu varjundiga väljendunud akrotsüanoos. Selle põhjuseks on minutimahu vähenemine koos venoosse ummikuga, pikaajaliste ummikute ja maksafunktsiooni kahjustuse tagajärjel kahjustatud maksafunktsioon.

Venoosne ummik väljendub emakakaela veenide turses ja nende süstoolses pulsatsioonis (positiivne venoosne pulss). Vere regurgitatsiooni tõttu parempoolsest vatsakesest paremasse aatriumisse siseneb verelaine jugulaaride veenidesse ja bulbus jugularis, põhjustades pulsatsiooni. Jugulaarset venoosset pulsatsiooni tuleb aordiklapi puudulikkuse korral eristada unearteri pulsatsioonist.

Veenide pulsatsioon on väiksema amplituudiga ja palpeerimisel seda peaaegu ei tunneta. Diferentseerumist soodustab impulsi samaaegne uurimine radiaalses arteris. Kui arteriaalne pulss on väike ja emakakaela veresoonte pulsatsioon väljendub üsna selgelt, siis on viimane tingitud venoosse pulsatsioonist.

Südame piirkonna uurimisel ja palpatsioonil leitakse kogu südame piirkonna, aga ka epigastrumi, väljendunud pulsatsioon, mis on tingitud oluliselt laienenud parema vatsakese kokkutõmbumisest. Parema vatsakese piirkonnas teeb rindkere eesmine sein pulseerivaid liikumisi, südamega vastupidises faasis: eend diastoli ajal ja tagasitõmbumine süstooli ajal.

Parempoolse hüpohondriumi piirkonnas on maksa pulsatsioon, mis on päritolult sarnane positiivse venoosse pulsiga. Mõnikord võib täheldada pöörde sümptomit - südame ja maksa pulsatsioon, mis ei lange ajaga kokku (maksa pulsatsioon lükatakse edasi parema vatsakese pulsatsiooni korral).

Kõiki rindkere eesmise seina ja maksa pulseerivaid liikumisi väljendatakse ainult trikuspidaalklapi olulise puudulikkusega. Kerge klapipuudulikkusega sellist erksat pilti ei täheldata.

Löökriistadega määratakse suhtelise tuhmuse piiri nihkumine paremale, suurendades paremat aatriumit. Laienenud parem vatsake võib moodustada südame vasaku piiri, lükates vasaku vatsakese tagantpoolt.

Auskultuuri ajal määratakse kõigepealt kindlaks peamise defekti meloodia. Trikuspidaalklapi ebapiisavus põhjustab süstoolse nurina ilmnemist, mida on kõige selgemalt kuulda ksüfoidprotsessi lobus. Mõnikord on see nurisemine parem kuulda viiendas rindadevahelises ruumis piki keskklalavikulaarset joont, mis on seotud oluliselt laienenud parema vatsakese pöörlemisega.

Süstoolne nurin suureneb inspiratsiooni kõrgusel (Rivero-Corvallo sümptom). Selle põhjuseks on regurgitatsiooni mahu suurenemine ja parema südame kaudu verevoolu kiirenemine..

Esimene toon on tavaliselt nõrgenenud, kuna suletud klapiperioodi pole. Kuid enamikul juhtudel takistab mitraalne stenoos selle sümptomi ilmnemist..

II tooni rõhk kopsuarteril väheneb tavaliselt, mida seostatakse ummikute vähenemisega kopsuvereringes. Pulss ja vererõhk ei muutu. Venoosne rõhk suureneb märkimisväärselt ja verevool aeglustub.

Röntgenuuring näitab parema aatriumi ja parema vatsakese suurenemist.

Vasaku südame seisundi määravad aluseks oleva südamedefekti olemus ja raskusaste. Tihti võib näha laienenud kõrgema veena cava varju. Kopsukeste ummikud on tavaliselt kerged ja võivad isegi puududa - silmatorkav erinevus märkimisväärselt laienenud südame ja ummikute puudumise vahel kopsuringis. See juhtub ainult siis, kui rõhk väikeses ringis väheneb..

Elektrokardiogramm ei tuvasta iseloomulikke muutusi, mis on omased ainult sellele defektile. Kuid sagedamini kui mis tahes muu defekti korral on parema kodade hüpertroofia tunnuseid:

1) P-laine positiivse faasi suurenenud amplituud pliis V1-2 terava otsaga;

2) kõrge ja terav P-laine juhtmetes aVF, II ja III. Parema aatriumi laienemise korral suureneb P-laine positiivse faasi sisemise kõrvalekalde aeg juhtmetes V1 (rohkem kui 0,04 s). Tulevikus võib areneda kodade virvendus. Siinusarütmi korral näitab EKG vasaku kodade hüpertroofia tunnuseid.

Ventrikulaarse kompleksi EKG muutused:

1) QRS kompleksi väike amplituud;

2) rinnus viib V1V2 QRS kompleks on jagatud nagu qRs või rSR ';

3) juhtmetes Vviis - V6 ilmub oluliselt laienenud S-laine;

4) S-T intervall on vähenenud, T-laine on parempoolse rinnakorvi kahefaasiline või negatiivne, mis kajastab parema vatsakese laienemist.

Mõnel juhul näitab EKG kas parema vatsakese isoleeritud hüpertroofia tunnuseid või mõlema vatsakese hüpertroofia tunnuseid.

Fonokardiogramm. PCG registreerimisel ksifoidprotsessist tuvastatakse kohe pärast I tooni algav süstoolne nurisemine, mille intensiivsus sõltub ventiili defektist.

Sissehingamise kõrgusel suureneb müra amplituud erinevalt mitraalregurgitatsioonist.

Trikuspidaalse puudulikkuse diagnoosimine peamise defekti taustal põhineb järgmistel sümptomitel: - "trikluspid" süstoolne nurin ("otsene" sümptom);

- positiivne venoosne pulss ja maksa süstoolne pulsatsioon ("kaudsed" nähud).

Sellele defektile on iseloomulik järgmine kombinatsioon:

parema südame oluline laienemine, kopsuringis stagnatsiooni puudumine, maksa märkimisväärne laienemine ja korduvad astsiidid.

Trikuspidaalse puudulikkuse diagnoosi kahtlastel juhtudel saab kinnitada parema südame sondeerimisega. Parempoolne kodade rõhukõver näitab sellistel juhtudel vastupidise verevoolu positiivset süstoolset lainet.

Trikuspidaalse puudulikkuse selge kliinilise pildi korral saab selle raskusastet hinnata maksa pulsatsiooni intensiivsuse ja rinnakuvaheliste ruumide süstoolse tagasitõmbumise järgi (V. Kh.Vasilenko, 1972).

Trikuspidaalklapi suhtelise ja orgaanilise puudulikkuse eristamine on enamikul juhtudel keeruline.

Trikuspidaalklapi funktsionaalset (suhtelist) puudulikkust võib täheldada raske mitraaltenoosi ja kõrge pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel. Kui mitraalklapi stenoosiga ei kaasne kõrge pulmonaalne hüpertensioon, on samaaegselt täheldatud trikuspidaalne puudulikkus sagedamini orgaaniline.

Ravi ajal on oluline ka süstoolse nurise dünaamika ksipoidprotsessi aluses. Müra suurenemine koos kompensatsiooni paranemisega näitab klapi orgaanilist kahjustust ja müra vähenemist - suhtelist trikuspidaalset puudulikkust.

Arvatakse, et valjema ja karedama müra põhjustavad klapi orgaanilised kahjustused..

Mitraal- või aordihaigusega patsientidel, kellel on oluline südame suurenemine, on sagedamini suhtelise parema vatsakese puudulikkuse, kodade virvendusarütmia, trikuspidaalse puudulikkuse sümptomid.

Lõpuks tuleb trikuspidaalklapi puudulikkust mõnel juhul eristada kleepuvast perikardiitist, mille korral ilmneb ka süsteemse vereringe väljendunud stagnatsioon (emakakaela veenide turse ja pulsatsioon, laienenud maks, suurenenud venoosne rõhk, rinnaümbrustevaheline süstoolne tagasitõmbumine). Liimilise perikardiidi eripäraks on see, et seda ei seostata kunagi klapi südamehaigusega.

Selle auskultatoorsed sümptomid on äärmiselt halvad ja südame suurus ei ole nii suurenenud kui trikuspidaalse puudulikkuse korral. Abiks on radiograafia, mis tuvastab perikardi lupjumise, ja elektrokardiograafia..

Trikuspidaalklapi puudulikkuse korral võivad tõsiste vereringehäirete tõttu tekkida maksatsirroossed muutused.

Selle defekti kulg ja prognoos on ebasoodsad, kuna klapipuudus areneb tavaliselt raskete südamekahjustuste taustal.

Astsiidi, kongestiivse tsirroosi või maksafibroosi teke raskendab oluliselt haiguse kulgu ja halvendab prognoosi. Surm toimub vereringepuudulikkuse progresseerumise, kopsupõletiku ja trombembooliliste komplikatsioonide lisamise tagajärjel.

Trikuspidaalklapi puudulikkusega patsientide ravi toimub vastavalt vereringepuudulikkuse ravimise üldpõhimõtetele. Võimalik kirurgiline korrektsioon - plastik või tehisklapi implantatsioon.

Trikuspidaalklapi puudulikkus: sümptomid ja taastumise võimalused

Trikuspidaalklapp on üks südameklappidest, mis asuvad südame paremas servas, aatriumi ja vatsakese vahel.

Kui see on avatud, suundub veri paremast aatriumist paremasse vatsakesse ja pärast viimase täitmist sulguvad selle ventiilid, mis takistab vere tagastamist aatriumisse.

Kui mingil põhjusel hakkab klapp valesti toimima, on verevool häiritud, mille tagajärjel tekib ohtlik seisund, mida arstid nimetavad trikuspidaalse klapi puudulikkuseks või trikuspidaalseks puudulikkuseks.

Anatoomiline viide

Inimese süda on lihaseline organ. Selle õõnsus on jagatud 2 atriaks ja 2 vatsakeseks. Side nende struktuuride vahel toimub ventiilide kaudu. Nad vastutavad verevoolu eest ühes suunas..

Südame paremal küljel on kambrid ühendatud trikuspidaalklapi kaudu. See koosneb järgmistest anatoomilistest struktuuridest:

  • kolm ventiili (vahesein, eesmine ja tagumine);
  • kõõluse kursus;
  • papillaarsed lihased;
  • kiuline ring.

Ühe kodade kokkutõmbumise ajal avaneb trikuspidaalklapp. Järk-järgult täidab veri vatsakese. Pärast seda hakkab müokard vaheldumisi kokkutõmbuma, samal ajal kui klapi klaasid löövad tugeva rõhu all. Selline hästi toimiv mehhanism takistab vere tagasivoolu (regurgitatsiooni). Teatud tegurite mõjul ebaõnnestub mõnikord selle töö. Sel juhul öeldakse, et trikuspidaalklapil on puudulikkus. Kuid ta ei saa enam oma funktsioone täielikult täita..

Selle patoloogiaga naaseb parempoolse vatsakese veri aatriumisse. Vedeliku mahu väike suurenemine praktiliselt ei mõjuta keha peamise lihase tööd. Väljendunud puudulikkuse korral deformeeruvad südamekambrid ja rõhunäitajad muutuvad neis järsult. Võrreldes loodusväärtustega võib see tõusta kuni 8 korda.

Millised parema atrioventrikulaarse klapi patoloogiad esinevad kõige sagedamini

Parempoolse atrioventrikulaarse forameni düsfunktsioon toimub enamasti stenoosi või puudulikkuse vormis. Südame klappide aparatuuri patoloogilised muutused kahjustavad märkimisväärselt vereringet, mis väljendub teatud kliinilistes sümptomites.

Trikuspidaalklapi stenoos

  1. On seotud mõne nakkusliku iseloomuga haigusega, streptokokkide, enterokokkide või treponemali nakkustega.
  2. Sagedasem reuma või süüfilisega patsientidel.
  3. Esindab AV ava (stenoosi) läbimõõdu kitsenemist ja vähenemist, mis oluliselt takistab verevoolu klapi kaudu.
  4. 60% -l on see ühendatud muude ventiilide, mitraal- või aordikahjustustega.
  5. Vereringes ringlev infektsioon settib südame kõigisse osadesse, mõjutades klapiaparaadi elemente.
  6. Progresseeruva põletikulise protsessi tõttu skandaalitakse trikluusklapp. Voldikud, vaakumfibrosus, lihaselemendid ja akordid kasvavad koos, vähendades AV augu valendikku.
  7. Tavaliselt on klapi suurus 3-4 sentimeetrit, stenoosiga väheneb läbimõõt 3-1,5 cm-ni.
  8. Hemodünaamika muutuste tagajärjel ei voola kogu vere ruumala aatriumist vatsakesse ja seetõttu areneb kopsuringis stagnatsioon.
  9. Uuringut iseloomustab patoloogiline refluks - emakakaela veenide paistetus kõhule, kus asub maks,.
  10. Südame auskultatiivse kuulamise, hajusa pulsatsiooni ja südame piiride suurenemisega ilmneb diastooli faasis vali patoloogiline müra.
  11. See avaldub portaalhüpertensiana (suurenenud rõhk suurtes maksaanumates) koos järgneva vere stagnatsiooniga põrnas, soolestikus, maos.
  12. Tugeva nõrkuse, õhupuuduse, turse, käte ja näo sinisuse, ebaregulaarse südamelöögi, kõrgenenud vererõhu, hemoptüüsi, kõhu ja rasvkoe tursete, naba ümbritsevate veenide iseloomulikud sümptomid.
  13. Ravimata jätmisel võib surmaga lõppeda südamepuudulikkus ja surm.
  14. Narkootikumide ravi on ebaefektiivne, mõjutatud klapi asendamiseks ja patsiendi elu päästmiseks on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Parema atrioventrikulaarse klapi ebapiisavus

  1. Trikuspiduse ventiili katkemise tagajärjed
    Progresseeruva stenoosi või parema atrioventrikulaarse klapi rikke prognoos on äärmiselt halb. Statistika kohaselt tekivad enamikul patsientidest südamepatoloogia komplikatsioonid 5-10 aasta jooksul. Neist kõige ohtlikumad: kopsuveresoonte trombemboolia koos trombiga AV ava klapist või surmaga kodade virvendus (arütmia). Täielik blokaad või sekundaarne infektsioon defekti olemasolul võib põhjustada südame seiskumist.

Trikuspidaalklapi progresseeruvat patoloogiat komplitseerib kongestiivne südamepuudulikkus koos maksa ja siseorganite veresoonte kahjustustega. See suurendab söögitoru veenidest portaalhüpertensiooniga seedetrakti verejooksu riski..

Haiguse lühikirjeldus

Trikuspidine puudulikkus on südamedefekt, mis areneb ventiililehtede ebapiisava sulgemise, vere tagasivoolu tõttu parempoolsest vatsakesest aatriumisse. Pideva regurgitatsiooni taustal suureneb diastoolne maht ja rõhk selles südame struktuuris. See eeldab selle seinte hüpertroofiat ja laienemist. Kompensatsioonimehhanismide töö häirete tagajärjel tekib patsiendil kehas stagnatsioon..

Trikuspidaalse puudulikkusega kaasnevad sageli muud kaasasündinud südamedefektid. Näiteks avatud ovaalne aken või kodade vaheseina defekt.

Põhifunktsioonid

Terve inimese elu jooksul pakub süda suletud verevoolu teed, hapnikuga rikastatud vere tarnimist organitesse ja kudedesse, süsinikdioksiidi ja lagunemisproduktide venoosset väljavoolu. Kardiovaskulaarsüsteem koosneb vereringe ringidest. Suur pärineb vasakust vatsakesest ja lõpeb paremas aatriumis, väike algab paremast vatsakesest ja läheb vasakule aatriumile.

Trikuspidine klapp on tegelikult väikese ringi element, mis täidab järgmisi funktsioone:

  1. Südamelöökide ajal pärsib pöördregulatsiooni (verevool alumisest vatsakesest aatriumisse).
  2. Vereringes otseselt osalev, tagab venoosse vere kohaletoimetamise kopsu laevadesse.
  3. Selle abil toimub kopsukoe alveoolides gaasivahetus ja soojusülekanne.

Patoloogia peamised põhjused ja vormid

Trikuspidaalklapi ebapiisavusel on alati erinev käik. Täpse diagnoosi tegemiseks peate kõigepealt kindlaks määrama patoloogilise protsessi vormi. Sel eesmärgil kasutatakse meditsiinipraktikas mitmesuguseid kriteeriume: alguse periood, klapi kahjustatud piirkonna lokaliseerimine, regurgitatsiooni raskusaste..

Sõltuvalt arengu ajast on kõnealune haigus kahte tüüpi. Reeglina ei omandata seda kõigil juhtudel, vaid ilmneb pärast põletikulist protsessi. Kaasasündinud väärarengut diagnoositakse harva ja see areneb emakas. Selle välimust mõjutab negatiivsete tegurite mõju rase naise kehale. See võib olla kiirgus, nakkushaigus või röntgenikiirgus.

Lähtuvalt sellest, kus trikluusklapp on kahjustatud, võib rike olla kahel kujul. Orgaanilise variandiga kaasneb ventiilide füsioloogiline muutus. Need on järk-järgult deformeerunud, kaetud õitega. Haiguse funktsionaalse vormi korral ei sulgu klapp täielikult.

Omandatud orgaanilise trikuspidaalse puudulikkuse teke toimub järgmistel põhjustel:

  1. Reuma - põletik, mis levib siseorganite süsteemidesse.
  2. Kartsinoidsündroom on peensoole tuumori põhjustatud erinevate elundite kahjustus. Neoplasmi patogeensed elemendid sisenevad vereringesse ja hakkavad endokardit ründama. Siis sisenevad nad kopsuveresoontesse..
  3. Infektiivne endokardiit - südame limaskesta põletikuline kahjustus.
  4. Mitraalkommissurotoomia. See on operatsioon, mida kasutatakse stenoosi raviks.

Omandatud funktsionaalne (suhteline) trikuspidaalklapi puudulikkus areneb papillaarlihaste kahjustuse või anumuse fibrosuse laienemise tõttu. Esimesel juhul vastutavad esitatud konstruktsioonid ventiilide motoorse võime säilitamise eest. Müokardiinfarkti korral on papillaarlihased kahjustatud. See põhjustab trikluusventiili talitlushäireid.

Kahepoolse fibrosuse patoloogia võib põhjustada mitmesuguseid häireid. Nende hulka kuuluvad müokardiit, kooride rebendid, kasvajad ja neoplasmid, mis takistavad vere voolamist vatsakesest.

Klassifikatsioon ja klassid (1, 2, 3 ja 4)

Vastavalt esinemise ajale jagatakse trikuspidaalklapi puudulikkus kaasasündinud ja omandatud:

  • kaasasündinud defekt areneb lapseootel ema keha mõjutavate kahjulike tegurite mõjul ja sellel võib olla kolm varianti: Ebsteini anomaalia, kaasasündinud lõhe ja müksomatoosne degeneratsioon;
  • omandatud ebaõnnestumine toimub sisemiste patoloogiliste protsesside tõttu, mis mõjutavad südame sisemist voodrit.

Sõltuvalt arengu põhjustest võib defekt olla orgaaniline, st seotud ventiilide kuju või suuruse muutustega, või funktsionaalne, milles klapid ei muutu, kuid ei suuda oma tööd täies mahus täita..

Parempoolsesse aatriumisse pöörduva verevoolu raskuse hindamise põhjal eristatakse haiguse kliinilises käigus nelja kraadi:

  • I aste, mille juures vastupidist liikumist praktiliselt ei tuvastata;
  • II aste, kui vere tagasiliikumine tuvastatakse klapist kahe sentimeetri kaugusel;
  • III aste, mida iseloomustab vastupidine verevool, mis määratakse rohkem kui kahe sentimeetri kaugusel;
  • IV aste - vastupidine verevool määratakse parema aatriumi suurel alal.

Rikke arenguetapid

Regurgitatsiooniprotsessi raskusastme põhjal on haiguse käigus tavaks eristada mitut etappi:

  • 1. aste. Vastupidine verevool säilitab minimaalsed väärtused, sellega ei kaasne hemodünaamilisi häireid.
  • 2. aste. Selles etapis kaasneb patoloogiaga vastupidise verevoolu edenemine kaugemal kui 2 cm.
  • 3. aste. Verevool liigub aatriumisse rohkem kui 2 cm kaugusel klapi pinnast.
  • 4. aste. Regurgitatsiooni hetkel siseneb veri ülemisse kodade tsooni, läbides kogu kambri.

Allpool käsitleme sümptomeid, mis kaasnevad haiguse iga arenguetapiga..

Teraapia taktika

Enamasti reageerib trikuspidaalpuudulikkus ravimitele hästi. Operatsioon on näidustatud ainult äärmuslikel juhtudel, kui on oht patsiendi elule.

Ravimiravi

Südamepuudulikkuse ja kopsu hüpertensiooni sümptomite kõrvaldamine on ravimteraapia peamine ülesanne. Tavaliselt määratakse patsientidele järgmised ravimid:

  • diureetikumid - ravimid, mis pärsivad vee ja soolade imendumist neerutuubulites, suurendades nende eritumist uriiniga;
  • AKE inhibiitorid - südamepatoloogiate raviks ja ennetamiseks;
  • venoossed vasodilataatorid - neil on veresooni laiendav toime;
  • südameglükosiidid - taimsete ravimite rühm, millel on terapeutilistes annustes kardiotooniline, antiarütmiline toime;
  • antikoagulandid - pärsivad vere hüübimissüsteemi aktiivsust, takistavad verehüüvete teket;
  • kaaliumi sisaldavad ravimid - vajalikud südame, neerude normaalseks toimimiseks;
  • metaboolsed ained - aitavad kaasa ainevahetusprotsesside normaliseerimisele.

Nakkusliku endokardiidi diagnoosimisel määratakse antibiootikumid.

Tähelepanu! I astme TC ebapiisavus ei vaja ravi. Piisab südame seisundi jälgimisest 2 korda aastas kardioloogi juures.

Ravimirežiimi ja annustamisskeemi määrab raviarst. Kui kõhuõõnde on kogunenud vedelikku, tehakse laparootsentees.

Radikaalne ravi

Operatsioon on ette nähtud haiguse III ja IV astme korral, kui:

  • ravimteraapial pole mingit mõju;
  • ventiilide jäme deformatsioon ja nende töö ilmne rikkumine;
  • lisatakse samaaegne raske haigus, näiteks stenoos, tromboos;
  • raske ebapiisav vereringe.

Kirurgilise sekkumise meetodi määrab südamekirurg. Tricuspid-klapiplastika ja proteesimine on peamised operatsioonide liigid puudulikkuse kõrvaldamiseks. Operatsioon on seotud suure komplikatsioonide riskiga. Seetõttu on vajalik pikaajaline rehabilitatsioon, kombineeritud uimastiravi, elustiili korrigeerimine, halbade harjumuste tagasilükkamine.

Trikuspidaalklapi puudulikkuse nähud

Algstaadiumis südamehaigused praktiliselt ei avaldu. Mõnikord märkavad patsiendid pärast füüsilist pingutust kaela veenide tugeva pulsatsiooni ilmnemist. Patoloogilist protsessi on võimalik tuvastada ainult Doppleri ultraheliuuringu abil. Normaalne EKG ei näita olulisi muutusi südamefunktsioonis.

II astme trikuspidaalklapi ebapiisavusega kaasneb vastupidise verevoolu mahu suurenemine. Parema vatsakese häire põhjustab südame laienemist. Selle tulemusel täiendavad kliinilist pilti järgmised sümptomid:

  • jõu kaotamine, vähenenud füüsiline ja vaimne aktiivsus;
  • suurenenud urineerimine öösel;
  • alajäsemete tugev turse;
  • hingeldus;
  • raskustunne ribide all;
  • düspeptilised häired.

Südame kuulamisel määratakse pansüstoolne nurisemine ja kodade virvendus.

Patoloogia progresseerumise tagajärjel suureneb avaldunud sümptomite arv. Nende esinemist ei soovitata tähelepanuta jätta. Haiguse arengu algfaasis on parem otsida kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Tricuspid-klapi puudulikkust 1-2 kraadi saab ikkagi ravida ravimitega. Haiguse üleminek järgmisse etappi nõuab alati kirurgilist sekkumist. Isegi pärast operatsiooni ei ole tüsistused välistatud..

Sümptomid


Trikuspidaalse puudulikkusega kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid:

  • õhupuudus, mis ilmneb laevade halva verevarustuse tagajärjel;
  • ebamugavustunne ja ebamugavustunne südame piirkonnas, sealhulgas arütmia, südame seiskumine, kihelus jne;
  • näo tursus, näo ja jäsemete naha kollakas-sinine värvus;
  • valu ja raskustunne ribide all (paremal küljel) maksa vedeliku stagnatsiooni tagajärjel;
  • haiguse ilmingud seedetraktist hõlmavad röhitsemist, kõhupuhitust, iiveldust, täiskõhutunnet ja raskustunnet kõhus, mis tekivad vere ülevoolu tõttu kõhuõõnes asuvates veresoontes;
  • sagedane tung öösel urineerida;
  • kaela veresoonte pulsatsiooni tunne, millega kaasneb nende turse;
  • nõrkus, väsimus ja vähenenud töövõime.

Sellest videoklipist saate selle haiguse kohta rohkem teada saada:

Laste haiguse tunnused

Parema vatsakese puudulikkuse kiirele arengule on kalduvus vastsündinutel, kellel on raske regurgitatsioon ja kaasnevad südamepatoloogiad. See on väga sageli saatuslik..

Haiguse omandatud vorm areneb teiste haiguste komplikatsioonide taustal. Kõige sagedamini räägime streptokoki infektsioonist, millega kaasnevad reumaatilised kahjustused.

Muud lapseea puudulikkuse põhjused on järgmised:

  • hüpertensiooni äge vorm;
  • müokardi haigus;
  • traumaatilised vigastused;
  • pahaloomulised kasvajad.

Esialgses etapis peetakse trikuspidaalklapi puudulikkust lastel anatoomiliseks tunnuseks. Patoloogilise protsessi esimene aste ei vaja ravi. Vanusega taandub haigus tavaliselt iseseisvalt..

Esinemise põhjused

Omandatud häired võivad ilmneda haiguste tõttu:

  • reuma,
  • südame sisemise limaskesta nakkav põletik,
  • kartsinoidsed kasvajad,
  • haigused, mis kahjustavad vereringet ja provotseerivad parema vatsakese suurenemist;
  • südame piirkonna traumaatiline vigastus,
  • mitraalklapi operatsiooni tagajärgedest põhjustatud tüsistused.

Klapi rikkeid saab käivitada:

  • klapi struktuuri anomaalia või rikkumine selle struktuuris haiguste tõttu,
  • klapi juhtimisega seotud mehhanismi mõnede osade kahjustus.

Patoloogia kaasasündinud vorm on äärmiselt haruldane; see areneb lootel, kui ema puutub raseduse ajal kokku kahjulike teguritega. See võib olla nakkushaigused, kiirgus, röntgenikiirgus..

Enamikul juhtudel omandatakse patoloogia ja selle põhjused võivad olla väga erinevad - alates reumatismist kuni kasvajate ja südameoperatsioonini.

Klaaside muutused, mis iseloomustavad trikuspidaalse puudulikkuse orgaanilist vormi, toimuvad järgmiste tegurite mõjul:

  1. Reuma on süsteemne põletik, mis mõjutab mitmesuguseid organeid ja süsteeme. Patoloogia kõige levinum põhjus.
  2. Suletud südamekahjustus rebenenud klapivoldikutega.
  3. Kartsinoidsündroom on kartsinoidi põhjustatud erinevate organite kahjustus. See on peensoole turse. Sellest sisenevad toimeained vereringesse ja ründavad endokardi. Siis sisenevad nad kopsuveresoontesse ja hävitatakse. Sellistes tingimustes ei saa trikluusklapp täielikult sulgeda..
  4. Nakkuslik endokardiit, mida iseloomustab põletikuline endokard.
  5. Mitraalkommissurotoomia on sulatatud mitraalklapi voldikute eraldamise operatsioon. Selle ravi tulemusel suureneb verevool, mis võib avaldada varem peidetud trikuspidaalse puudulikkuse sümptomeid..

Klapi funktsionaalsuse langus koos selle suhtelise rikkega toimub siis, kui papillaarlihased on kahjustatud või anumuse fibrosus laienenud.

Papillaarsed lihased asuvad vatsakeste sees ja toetavad ventiilide liikumist. Müokardiinfarkti korral on need kahjustatud, mis viib trikuspidaalklapi jõudluse vähenemiseni.

Klapi voldikud on ühendatud südame seintes asuva kiulise rõngaga. Selle laienemine võib põhjustada mitmesuguseid patoloogiaid:

  1. Müokardiit - südamelihase põletikuline haigus.
  2. Dilateeritud kardiomüopaatia - haigus, mille tagajärjel suurenevad südameõõnsused ja müokard õheneb.
  3. Kaasasündinud väärarengud, mis provotseerivad parema vatsakese vohamist. Näiteks intertrikulaarse vaheseina auguga toimub vere vabastamine vasakult paremale.
  4. Akord katkeb. Nende kõõluse niitide tõttu on südame müokard ja papillaarsed lihased ühendatud, toetades ventiilide motoorset võimekust.
  5. Komplitseeritud pulmonaalne hüpertensioon - vererõhu oluline tõus.
  6. Kasvajad ja muud moodustised, mis segavad vere vaba liikumist vatsakesest.

Diagnostilised meetodid

Haiguse varajane avastamine mängib otsest rolli ravi õnnestumises ja mõjutab ka patsiendi eeldatavat eluiga. Kuna 1. astme trikluusklappide puudulikkus on peaaegu asümptomaatiline, tuvastatakse patoloogia alles pärast selle üleminekut järgmisele arenguetapile.

Diagnostika algab patsiendi küsitlemisega, tema ajaloo uurimisega ja füüsilise läbivaatusega. Esitades patsiendile mitmesuguseid küsimusi, määrab arst kliinilise pildi, esimeste sümptomite ilmnemise aja. Samuti peab ta teadma, millised haigused eelnesid läbikukkumisele. Väline läbivaatus paljastab tavaliselt naha tsüanoosi ja tursed ning kuulamise korral - südame rütmi rikkumise.

Diagnoosi osana määratakse tingimata mitu laboratoorset analüüsi. Nende hulgas on kõige informatiivsemad vereanalüüsid ja patsiendi immunoloogilise seisundi uuring. Laborikatsete tulemuste järgi saab hinnata põletikuliste protsesside esinemist kehas, paralleelseid vaevusi.

Diagnoosi täpsustamiseks võib arst kasutada riistvara uurimise meetodeid. Need peaksid hõlmama:

  1. EKG. See viiakse läbi kodade mahu suurenemise tuvastamiseks.
  2. Fonokardiogramm. Näitab süstoolsete nurrumiste olemasolu.
  3. Spiraalne CT. Annab informatiivse pildi keha peamisest lihasest.
  4. Röntgen. Annab aimu südame suurusest, paljastab ummikuid.
  5. Koronokardiograafia. Kasutatakse enne operatsiooni verevoolu hindamiseks.
  6. EchoCG. Näitab ventiilide deformatsiooni, uute moodustiste olemasolu nendel.

Tervikliku uurimise tulemuste põhjal saab arst ettekujutuse trikuspidaalklapi seisundist. Selle struktuuri puudumine reageerib ravile hästi alles arengu algfaasis. Selle haiguse üksikasjalikumaid ravivõimalusi arutatakse allpool..

Provotseerivad tegurid

Aordi regurgitatsioon areneb järk-järgult. See haigus ilmneb järk-järgult kogu elu jooksul, mis on seotud paljude teguritega. Tavaliselt toimub patoloogiline protsess:

  1. Pärast südame lihase lüüasaamist reumaga. See on võimalik, kui aordiklapi lähedal asuv piirkond on põletikuline..
  2. Aordi ateroskleroosi areng. Kolesterooli tahvel võib aja jooksul klapivoldikuid kahjustada..
  3. Endokardi põletikulise protsessi mõjul, mis on põhjustatud bakterite tungimisest.
  4. Patoloogiatega aordis endas. Tavaliselt on rikkumine seotud veresoonte laienemisega aneurüsmi, hüpertensiooni, coarctationi tagajärjel.
  5. Sidekoe ja südame lihaskihi haiguste mõjul. Süsteemsete kõrvalekallete põhjustatud häired on haruldased.
  6. Klapi süüfiliste kahjustustega, mis aitab selle lahendamisel kaasa paljude aastate voolu tagajärjel.

Ravi põhimõtted

1. astme trikuspidaalklapi puudulikkus ei vaja ravi. Kui haigus progresseerub järgmisse arenguetappi, määratakse patsiendile ravi. See võib olla nii meditsiiniline kui ka operatiivne. Viimast kasutatakse eriti rasketel juhtudel, kui pillide ja süstide kasutamine ei toimi..

Kogu raviperioodi vältel peab patsient järgima järgmisi reegleid:

  1. Lõpeta suitsetamine täielikult.
  2. Vältige hüpotermiat ja stressirohkeid olukordi.
  3. Dieedi söömine, et vähendada südame stressi.
  4. Vähendage füüsilise tegevuse intensiivsust ja mahtu.

Loetletud soovituste järgimine suurendab ravi efektiivsust ja on ka omamoodi tüsistuste ennetamine..

Trikuspidaalklapi aparatuuri patoloogia diagnostika

Diagnoosimise esimene etapp on anamneesi kogumine. On vaja välja selgitada patoloogia põhjus. Küsige patsiendilt tema kaebuste kohta üksikasjalikult. Pärast anamneesi kogumist jätkatakse uurimist. Patsiendil on naha tsüanoos koos kollasusega. Seda seostatakse maksakahjustustega. Kõhuosa on laienenud ja kaela veenid on paistes.

Löökriistad aitavad paljastada südame piiride laienemist paremale poole. Auskultatoorsed märgid - müra ja rütmihäire olemasolu.

Laboriuuringute meetodid:

  1. Uriini ja vere uurimine põletiku ja muude haiguste tuvastamiseks, mis võivad põhjustada patoloogiat.
  2. Biokeemiline vereanalüüs võimaldab teil hinnata elundite kahjustusi, mis viisid trikuspidaalklapi patoloogiasse.
  3. Immunoloogilised uuringud.

Instrumentaalsed diagnostilised meetodid:

  1. Kõigepealt tehakse elektrokardiograafia. Selle meetodi abil hinnatakse südame rütmi, suurust (parema kodade hüpertroofia) ja teatud sektsioonide ülemäärast koormust.
  2. Fonokardiogramm. Võimaldab tuvastada diastoolse nurise trikuspidaalklapi projektsiooni piirkonnas.
  3. Südame lihase ultraheliuuring. See aitab klapiaparaati hoolikalt uurida, teha vajalikke mõõtmisi kitsendamise või regurgitatsiooni astme määramiseks, vaba vedeliku määramiseks perikardis.
  4. Südame varju visualiseerimiseks ja selle suurenemise hindamiseks on vajalik röntgenuuring.
  5. Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia tagavad kihtide kaupa selge tulemuse.
  6. Südame kateteriseerimine aitab mõõta rõhku paremas südames.

Narkootikumide ravi

Mõõdukat trikuspidaalklapi puudulikkust ei peeta operatsiooni näidustuseks. Sellisel juhul viiakse ravi läbi ravimitega. Standardne raviskeem hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

  1. Diureetikumid (Britomar, hüdroklorotiasiid). Kõrvaldage ummikud kehas, kiirendage vedeliku eritumise protsessi.
  2. Kaaliumipreparaadid (Panangin, Asparkam). Aitab kehal mitte koguneda liigset vedelikku.
  3. Venoossed dilataatorid (Korvaton, Nitrosorbide). Vähendage südame stressi, ladestades verd.
  4. Antikoagulandid ("Warfarex", "Varfariin").
  5. Südameglükosiidid ("Digoksiin", "Korglikon"). Aitab võidelda arütmiaga.
  6. Beeta-blokaatorid ("Diltiazem", "Carvedilol"). Vähendage vasaku vatsakese kontraktsioonide kiirust.

Ravimirežiim ja annus määratakse individuaalselt, võttes arvesse haiguse tõsidust.

Trikuspidaalklapi defektide ravi

Ravi on väga individuaalne ja sõltub haiguse tõsidusest. See võib olla meditsiiniline või kirurgiline. Unustatud 3 ja 4 kraadi korral kasutatakse integreeritud lähenemist.

Konservatiivse ravina määravad arstid tavaliselt:

  • Diureetilised ravimid liigse vedeliku eemaldamiseks kehast;
  • Nitraadid rõhu stabiliseerimiseks kopsuveresoontes;
  • Kaaliumi sisaldavad preparaadid südamelihase töö parandamiseks;
  • Ravimid südamepuudulikkuse ennetamiseks;
  • Glükosiidid pulsisageduse optimeerimiseks.

Ravi viiakse läbi soolavaba toitumise (mitte rohkem kui 3 g päevas) ja vedeliku tarbimise vähenemise taustal. See hoiab ära vere stagnatsiooni südame veresoontes..

Kirurgilised abinõud hõlmavad:

  • Trikuspidaalklapi plastiline muutmine väljalaskeava kitsendamiseks.
  • Ventiili asendamine mehaanilise või bioproteesiga. Operatsioon viiakse läbi siis, kui klapid on tugevalt kahjustatud või kui varem teostatud plastik ei andnud märgatavat paranemist.

Operatiivne sekkumine

3. astme trikuspidaalklapi puudulikkust peetakse operatsiooni peamiseks näidustuseks. Operatsioon on soovitatav ka patsientidele, kellel on ventiilide tõsised deformatsioonid või tõsised talitlushäired..

Kui klapiaparaat on terve, kasutatakse tühjendusplasti. Operatsiooni ajal paneb arst kahjustatud alale U-kujulised õmblused.

Kui sekkumine oli ebaefektiivne, on ilmseid struktuurimuutusi, antakse patsiendile kunstlik kapan. Pärast proteesi implanteerimist on vajalik antikoagulantide ravi. Bioloogilise proteesi siirdamisel on see lühiajaline. Kui see on valmistatud meditsiinilistest sulamitest, võtab trikuspidaalklapi puudulikkuse ravi pisut kauem aega.

Diagnostilised meetmed

Patoloogiat on raske ära tunda, kuna MC-tõrkega kaasnevad sageli mitraalklapi mitmesugused stenoosid või haigused. Kõigepealt uurib arst patsiendi nahka ja veenisid, palpeerib kõhu ja kuulab, kontrollib pulssi ja mõõdab vererõhku. Seejärel määrab ta järgmised instrumentaalsed eksamid:

  • elektrokardiogramm (EKG) - südame töö ajal tekkivate elektriväljade registreerimise ja uurimise tehnika;
  • fonokardiogramm - südame töö ajal taasesitatavate helide salvestamise meetod;
  • südame röntgenograafia on meditsiinilise pildistamise vanim ja kõige sagedamini kasutatav vorm;
  • ehhokardiograafia (EchoCG) on kaasaegne meetod südame ja selle lihaste kontraktiilse aktiivsuse uurimiseks.

Võimalikud tüsistused ja taastumise prognoos

Õigeaegse ravi puudumine võib põhjustada haiguse progresseerumist. Patoloogiline protsess mõjutab sel juhul mitte ainult trikuspidaalklapi. Ebapiisavus viib järk-järgult selleni, et keha hakkab otsima uusi kompensatsioonimehhanisme. Seega üritab ta olemasolevate rikkumistega hakkama saada. Sõltuvalt haiguse tähelepanuta jätmisest võivad ilmneda järgmised häired:

  • kopsupõletik;
  • maksa suuruse suurenemine, tsirroos;
  • kopsuemboolia;
  • astsiit.

Statistika kohaselt arenevad loetletud komplikatsioonid 90% juhtudest..

Mis puudutab taastumise prognoosi, siis see sõltub ainult haiguse arenguastmest. Teise astme trikuspidaalklapi ebapiisavus reageerib uimastiravile hästi ja komplikatsioonide tõenäosus on praktiliselt null. Patoloogilise protsessi kolmanda astme korral on viieaastane elulemus umbes 60–70%. Sellised arvud on tüüpilised patsientidele, kes on juba operatsiooni läbinud. Puudulikkuse dekompenseeritud vormidega, millega kaasnevad kroonilised kopsuhaigused, on prognoos pettumust valmistav.

Defektide tekke ennetamine

Klapi rikete parim vältimine on kogu aeg tervisliku eluviisi säilitamine. Ükski vitamiinilisand ega noorte kuldvalem ei aita tervist säilitada, kui inimene suitsetab juba noorelt ega järgi une- ja ärkveloleku režiimi.

Inimese süda on väga haavatav elund. Suitsetamine ja alkohol kahjustavad teda korvamatult. Ja veel üks südame tervise tegur - inimene on loodud liikuma. Igas vanuses peaks ta sportima, kuid mõõdukalt. Tulemuste huvides on ka rasked koormused kahjulikud..

Raseduse ajal peaksid naised vältima mitmesuguseid mutageenseid tegureid ega tohi ravimeid võtta ilma arstiga nõu pidamata. Paljud emakas olevad ravimid võivad põhjustada kopsuklapi defekte.

Trikuspidine klapp

Trikuspidine puudulikkus: ravi

Trikuspidaalse puudulikkuse ravitaktika valimine sõltub selle põhjustanud põhjusest, haiguse tõsidusest, patsiendi üldisest seisundist, kaasuvatest haigustest.

Ravi hõlmab ravimite ja kirurgiliste tehnikate kasutamist.

Meditsiiniline konservatiivne ravi hõlmab:

  • Kliinilise puudulikkuse põhjustanud haiguse ravi (reumaatilised kahjustused, nakkusliku iseloomuga endokardiit, kardiopaatia, pulmonaalne hüpertensioon)
  • Vereringepuudulikkuse ravi
  • Südamepuudulikkuse, rütmihäirete ravi

Raviainetena kasutatakse diureetikumide, nitraatide, südameglükosiidide, AKE inhibiitorite, venoossete dilataatorite, antikoagulantide ja kaaliumi sisaldavate ravimite ravimeid..

Narkootikumide ravi peab olema kombineeritud spetsiaalse dieedi järgimisega, mis hõlmab soola tarbimise ja kontrollitud vedelike koguse piiramist.

Kirurgiline ravi hõlmab kasutamist vastavalt vajadusele:

  • Plastilised operatsioonid (klapi enda plastik, tühjendusplastika)
  • Ventiilide asendamine bioloogiliste proteeside või mehaaniliste ventiilidega

Konkreetse ravimi määramise, selle annuse, ravikuuri kestuse või kirurgilise ravi tüübi valib arst, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi.

Trikuspidaalklapi puudulikkusega patsiendi läbivaatus ja füüsiline läbivaatus

Kõik trikuspidaalklapi puudulikkusega patsiendi uurimisel ilmnenud sümptomid on iseloomulikud ainult haiguse hilises staadiumis, kui parema aatriumi laienemine muutus oluliseks ning parema südame veremahu ülekoormuse ja rõhu tunnused saavutasid väljendunud parameetrid. Parema aatriumi mahu ülekoormus viib selgelt täheldatavate kaela veenide turseteni, mille aste sõltub trikuspidaalse regurgitatsiooni ulatusest. Dekompenseeritud mitraal- või aordi südamehaigusega patsientidel langeb kaela veenide turse samaaegselt õhupuuduse vähenemisega.

Ühe funktsionaalse õõnsuse moodustumine - parem aatrium + ülemise ja madalama veeniõõne õõnsused - põhjustab maksa visuaalselt tuvastatavat pulsatsiooni, mis langeb kokku parema vatsakese süstooliga (parema kodade süstooliga STC-ga), kui vere taassüttimine põhjustab venoosse süsteemi veremahu täiendava tipu-sarnase suurenemise ja väljanägemise. selle maksa pulsatsiooni tagajärjel. Veenisisalduse järsk suurenemine venoosses süsteemis põhjustab hüdrostaatilise rõhu ja tiheda, tsüanootilise, külma ja sümmeetrilise ödeemi tõusu.

Naha uurimisel ilmneb mõõdukas kollasus. Seotud bilirubiini taseme tõus selgitab kollasust maksatsirroosi arenguga.

Trikuspidaalklapi puudulikkuse korral, nagu ka STK korral, ei täheldata väljendunud tahhükardiat, püsib vererõhk pikka aega normi piires. Arsti jaoks on ilmne erinevus tahhükardia puudumise ja väljendunud venoosse staasi vahel..

Selles etapis on peaaegu alati võimalik palpeerida hääldatud südameimpulssi, mille põhjustab mahu järsult suurenenud parem vatsake. Märkimisväärne venoosne ummik ja laienenud maks võimaldavad selle serva palpeerida, sel haiguseperioodil on see alati tihe ja ümar. Kui arst asetab käe südameimpulsside piirkonnale ja teine ​​maksa servale, võib ta tunda parema vatsakese süstooli ja sellele järgnevat maksa punnitust.

Seega võimaldavad uurimise ja palpatsiooni tulemused paljastada ainult vereringe raske dekompensatsiooni sümptomeid..

Trikuspidaalklapi puudulikkuse peamine auskultatiivne märk on süstoolne nurin, mida kuuleb rinnaku xiphoid protsessis või III-IV rinnavälise ruumi piirkonnas rinnast vasakul. Murd muutub sageli pansüstoolseks. Murru kestus sõltub regurgitatsiooni raskusest. Müra kestuse jälgimine võimaldab teil hinnata haiguse progresseerumist. Trikuspidaalklapi puudulikkuse müra nõrgeneb alati, kui fonendoskoop liigub vasakult paremale nii III-IV rinnavälise ruumi tasandil kui ka ksipoidprotsessi aluse tasemel. Parema vatsakese järsu laienemise korral muutub nurise maksimaalse kõla tsoon, see võib nihkuda südame auskultatsiooni 1. punkti tsooni. Maksimaalse helimüra tsooni selline nihutamine nõuab alati diferentsiaaldiagnostikat koos mitraalpuudulikkuse süstoolse nurinaga. Mitraalpuudulikkuse süstoolne nurin suureneb alati sissehingamise ajal hinge kinni pidades, kui venoosne tagasi paremasse südamesse suureneb, mis põhjustab parema vatsakese järgnevat kokkutõmbumist suurema jõuga I - Rivero-Corvalho sümptom. XX sajandi alguse käsiraamatutes. müra on soovitatav suurendada, kas tõsta patsiendi jalg või vajutada maksa servale või kõhu eesmisele osale.

Trikuspidaalklapi puudulikkusega patsiendil väljendunud dekompensatsiooni staadiumis võib III tooni kuulda rinnaku vasakus servas. See on haruldane auskultatiivne nähtus, mille S.P. Botkin, mida nimetatakse "parempoolseks III tooniks", annab tunnistust parema vatsakese müokardi väljendunud hüpertroofiast ja intertrikulaarse vaheseina erifunktsioonist. III tooni helilisus suureneb sissehingamisel. III toon on alati halb prognostiline indeks. Haiguse lõppperioodil on paremas aatriumis rõhu väljendunud ülekoormus, mis vähendab regurgitatsiooni mahtu ja vähendab nurinat..

Diagnostika

Spetsialist kuulab, kas rindkere piirkonnas on nurinat. Pärast patsiendi sümptomite ja kaebuste analüüsimist valitakse instrumendi diagnostika meetodid probleemi üksikasjalikuks uurimiseks..

  • Elektrokardiogramm. Selle meetodiga saab tuvastada südamekambrite suurenemise ja deformatsiooni.
  • Fonokardiograafia. Seade salvestab paberile südame tööga seotud helid. Seade selgitab stetoskoobi abil patsiendi läbivaatuse andmeid.
  • Koronarokardiograafia. Annab võimaluse hinnata verevoolu liikumist.
  • Radiograafia. Tuvastada võib aatriumi ja veenivere suuruse muutusi. Määratakse südame konfiguratsioon.
  • Ehhokardiograafia. Üks peamisi meetodeid patsiendi uurimisel puudulike klapifunktsioonidega seotud probleemide osas. Meetod näitab regurgitatsiooni olemasolu, klapi seisundit ja kas on ka muid häireid.
  • KT-skaneerimine. Näitab südame täpseid pilte soovitud nurga all. Kujutist on võimalik saada mis tahes tasapinna sektsioonist.
  • Kateetristamine. Klapirikke diagnoosimisel kasutatakse seda meetodit harva. Kateetriga südamesse sisenevad seadmed võivad anda üksikasjalikku teavet selle sisemiste häirete kohta. Võimaldab teil mõõta rõhku südamekambrites.

Patoloogia arengu põhjused

Probleemi kujunemise tegurid on erinevad. Neil on alati haigusi põhjustav päritolu..

Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid

Paradoksaalsel kombel võib probleem tekkida muude südame muutuste ja geneetiliste kõrvalekallete raames (sellest lähemalt allpool).

Nii et aordi puudulikkuse taustal on mitraalklapi lihaste ja kõõluste niitide nõrgenemine võimalik.

Kõik seda tüüpi patoloogilised protsessid ilmuvad üsna hilja. Mõni ei anna endast isegi surmavat tulemust. Mõnikord diagnoositakse lahkamise käigus..

Klapi prolaps

Südame struktuuri orgaaniliste muutuste kliiniline variant. Seda iseloomustab moodustumise voldikute tagasitõmbumine kodadesse.

Südame isheemia

Tüüpiline vanusega seotud patoloogiline protsess. Samuti esineb see müokardiinfarktiga patsientidel. Sellega kaasneb südame struktuuride krooniline alatoitumus, kuid katastroofilisi sündmusi veel pole.

Pikaajalise praeguse seisundi kõige tõenäolisem tagajärg on südame formatsioonide nekroos. Väikese trofismi tagajärjel tekib mitraalklapi düstroofia või nõrgenemine. Siit ka selle võimetus tihedalt sulgeda.

Isegi operatsioon ei taga taastumist. On vaja võidelda nähtuse algpõhjusega.

Südame struktuuride põletikulised patoloogiad

Endokardiit kui võimalus. Sellega kaasneb kardiomüotsüütide tugev kahjustus, tavaliselt nakkusliku päritoluga (70% juhtudest), harvem autoimmuunse päritoluga (ülejäänud 30%)..

Nii see kui ka teine ​​eeldab anatoomiliste struktuuride järkjärgulist hävitamist. Kombineeritud ravi koos põletikulise protsessi kõrvaldamisega ja vajadusel hävitatud kodade proteesimisega.

Sümptomid on hääldatud, seetõttu on protsessi alguse hetkest peaaegu võimatu mööda vaadata. Statsionaarne ravi pideva objektiivse kontrolli all.

Südameatakk

Müokardi äge alatoitumus. Sellega kaasneb oranžide kudede üldine nekroos. Ulatus sõltub sellest, milline anum on läbinud stenoosi (ahenenud) või oklusiooni (ummistus).

Kõigil juhtudel on see tavaline protsess, mille käigus surevad südame struktuuride olulised piirkonnad. Isegi haiglas õigeaegse ja pädeva ravi korral on täieliku taastumise võimalus peaaegu null.

Igas olukorras jääb armi ulatuslik defekt, nn kardioskleroos, kui funktsionaalsed kuded asendatakse sidekoega, mis ei ole võimelised kokkutõmbumiseks ja erutumiseks.

Geneetilised sündroomid

Neid põhjustavad süvenenud pärilikkus, harvem muud nähtused. Klassikalised võimalused - Marfan, Ehlers-Danlos tõbi.

Kõik protsessid, ühel või teisel viisil, avalduvad sümptomite rühmas, paljudel on välised tunnused. Jäsemete ebaproportsionaalsus, maxillofacial deformatsioonid, maksa, neerude ja muude elundite talitlushäired.

Taastumine on keeruline. Tavaliselt saab diagnoosi panna isegi imikueas, sümptomid on hääldatud, objektiivseid märke on palju. Geneetiku konsultatsioon on kohustuslik.

Autoimmuunhaigused

Klassikaline südamehäiretega protsess on süsteemne erütematoosne luupus. Viib keha lihaste ja sidekudede hävitamiseni. Kaasa arvatud süda. Mitraalpuudulikkus areneb suhteliselt hilja, ilma ravita.

Reuma

Veel üks autoimmuunhaiguse variant. Sellega kaasneb kaodiomüotsüütide hävitamine. See voolab lainetena, sobib. Iga episood süvendab südame struktuuride seisundit. Seetõttu on vaja pidevat ravi ägenemiste ennetamiseks ja südamefunktsiooni toetamiseks..

Subjektiivsed tegurid

Niisiis, kliinilise uuringu kohaselt on kahtlustatava mitraalpuudulikkusega kardioloogi peamine kontingent üle 60-aastased.

Noored kannatavad harvemini ja selleks on head patoloogilised põhjused. Vanematel inimestel täheldatakse looduslikku vananemist ja kudede degeneratsiooni. Suuremas ohus on suitsetajad, alkohoolikud, kroonilise hüpertensiooniga 2 ja eriti 3 kraadi inimesed.

Mehed haigestuvad sagedamini kui naised, suhe on umbes kaks kuni üks. Mis sellega on seotud, pole kindlalt teada. Eeldatavasti raske töö ja halbade harjumuste sõltuvusega.

Mitraalklapi puudulikkus

Kuid erinevused on endiselt olemas, kuna südame parema ja vasaku osa roll on erinev..

Nii nagu ülalpool käsitletud haigus, on ka see puudus kahte tüüpi:

Nagu ülalpool käsitletud haigus, leitakse seda harva isoleerituna, esinedes sageli koos teiste südamehaigustega.

Mitraalpuudulikkuse põhjused

Üldiselt seisnevad haiguse põhjused kas klapi enda defektis või vasaku vatsakese ja aatriumi vahelise ava laienemises..

Põhjuste üksikasjalikum loetelu paljudes kohtades kordab trikuspidaalse puudulikkuse põhjuseid:

  • põletikulised protsessid südames;
  • reuma;
  • liigne kaltsium;
  • traumaatiline mõju ventiilile;
  • luupus;
  • müokardi infarkt;
  • kõrge vererõhk;
  • südame isheemia;

Tuleb märkida, et mõnel juhul areneb haigus iseseisvalt (näiteks traumaatilise kokkupuute korral), teistel - teise südant mõjutava haiguse taustal..

Teised juhtumid on endiselt tavalisemad, eriti reuma taustal..

Haigusel on kolm etappi, sõltuvalt vere osakaalust vastupidises voolus:

  1. 1. klassi iseloomustab asjaolu, et vastuvoolu siseneb mitte rohkem kui neljandik sissetulevast verest. Patsiendil ei pruugi üldse kaebusi olla ja isegi individuaalsed diagnostilised protseduurid mõnel juhul ei paljasta haigust.
  2. 2. astmele on iseloomulik, et veerand kuni pool verest on vastupidises voolus, mille tagajärjel võib vool ületada kuni pool aatriumist. Tulenevalt asjaolust, et aatrium peab pidevalt vabanema sel viisil sisenenud verest, suureneb rõhk selles pidevalt. Selliste protsesside korral on probleeme kopsudega, köha, rütmihäired.
  3. 3 kraadi. Verevool haarab kogu aatriumi, jõudes vastasseina. Aatrium ei suuda selliseid mahtusid välja lükata ja selle suurus suureneb. Tekivad tursed, rõhk veenides suureneb märkimisväärselt.

Üldine olukord sarnaneb mitraalregurgitatsiooniga. Võimalik on kaks stsenaariumi:

  1. Vere nõrga jõu korral vastupidise verevoolu tõttu hakkab süda kõvasti tööd tegema, mis annab ajutise kergenduse, sundides aga südant kiiremini kuluma. Lisaks sellele algavad tõsised probleemid ikkagi hiljem..
  2. Raskematel juhtudel algab vatsakeste hüpertroofia väga kiiresti, kompenseeriv mehhanism ei suuda kopsuvereringes säilitada piisavat verevoolu. Selle rõhk suureneb, mis võib põhjustada surmavat kopsuturset..

Nagu mitraalpuudulikkuse korral, on organism juba mõnda aega võimeline haigusega võitlema, kuid see pole kaugeltki igavesti - kui te ei otsi meditsiinilist abi, võtab haigus ennast maksma.

Mitraalregurgitatsiooni sümptomid

Tänu kompenseerivale mehhanismile võib haigus pikka aega mööduda ilma sümptomiteta. Sel ajal on ainus viis seda ära tunda auskultatsiooni abil. Südames on spetsiifilised nurinad, mis tekivad vastupidises verevoolus.

Aja jooksul ilmneb vasaku vatsakese hüpertroofia ja esimene sümptom on südame löögisageduse suurenemine. Inimene hakkab seda pidevalt tundma, peamiselt lamavas asendis..

Hilisemas etapis ilmnevad muud sümptomid:

  • kuiv köha, mida ei saa kõrvaldada;
  • alajäsemete turse;
  • hingamisprobleemid, kõigepealt koos pingutustega ja seejärel püsivas režiimis.

Kõik need märgid esinevad paljude südamehaiguste korral, seetõttu võimaldavad mitraalpuudulikkuse usaldusväärselt tuvastada ainult spetsiaalsed uuringud, sarnaselt trikuspidaalpuudulikkuse diagnoosimisel kasutatavatega..

Sümptomid, astmed ja staadiumid

Haigus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis..

Äge mitraalregurgitatsioon toimub siis, kui kõõluse akordid või papillaarsed lihased rebenevad infarkti ajal või nakkusliku endokardiidi korral, samuti südame trauma korral.

Krooniline areneb järk-järgult (viies etapis) selliste krooniliste haiguste nagu reuma, süsteemne erütematoosluupus, südame isheemiatõbi ja ka mitraalklapi enda patoloogiate (selle prolaps, degeneratsioon) tõttu.

Bitsiusilise klapi ägeda puudulikkuse sümptomid:

  • Vererõhu järsk langus kuni kardiogeense šokini.
  • Vasaku vatsakese puudulikkus.
  • Kopsu ödeem (väljendub lämbumises, köhimises, vilistavas hingamises, flegmonis).
  • Kodade ekstrasüstolid.
  • Kodade virvendus.

Mitraalregurgitatsiooni astmed

Defekti tõsidust saab kindlaks teha ehhokardiograafia (südame ultraheli) abil. See sõltub veremahust, mis voolab tagasi vasakusse aatriumisse, ja selle ava suurusest, mis jääb klapi voldikute sulgemisel..

Raskusastmete omadused:

JõuduRegurgitatsiooni maht (veri, mis voolab vastupidises suunas)Regurgitantne fraktsioon (vastassuunas voolava vere mahu ja vasaku vatsakese poolt väljutatud vere mahu suhe)Ava pindala, mis jääb ventiili sulgemisel
Esimene aste - algneVähem kui 30 mlVähem kui 30%Vähem kui 0,2 cm2
Mitraalklapi puudulikkuse aste 2 - mõõdukas30-59 ml30–49%0,2–0,39 cm2
3 kraadi - raskeRohkem kui 60 mlRohkem kui 50%Rohkem kui 0,4 cm2

Haigusetapid: tunnused ja sümptomid

Sõltuvalt defekti tõsidusest, vereringehäirete tõsidusest ja patsienti vaevavatest sümptomitest on 5 etappi:

  1. Hüvitise maksmise etapp. Seda iseloomustab 1. astme mitraalklapi puudulikkus (regurgitatsiooni maht on alla 30 ml). Väikeses ja suures ringis pole vereringehäireid. Patsient ei muretse sümptomite pärast. Haigust saab juhuslikult tuvastada rutiinse tervisekontrolli käigus..
  2. Alamkompensatsiooni etapp. Ehhokardiograafia raskusaste on mõõdukas. Vere tagasivool vasakule aatriumile viib selle laienemiseni (laienemiseni). Vereringehäirete kompenseerimiseks sunnitakse vasakut vatsakest intensiivsemalt kokku tõmbama, mis viib selle suurenemiseni - hüpertroofia. Intensiivse füüsilise koormuse korral ilmneb õhupuudus ja suurenenud südametegevus, mis näitab siiani kerget vereringe häiret kopsu (väikeses) ringis. Jalgade (jalgade ja jalgade) võimalik kerge turse.
  3. Dekompensatsiooni staadium. Regurgitatsiooni raskusaste on 2-3. Selles etapis on vereringe häiritud nii väikestes kui ka suurtes ringides. Seda väljendavad hingeldus koos füüsilise koormusega, vasaku vatsakese märkimisväärne suurenemine, valu rinnus vasakul küljel (tavaliselt pärast treeningut) vajutades, valutades või torkides, perioodilised südame rütmihäired.
  4. Düstroofiline staadium. Raskusaste on kolmas (regurgitatsioon üle 60 ml või 50%). Kahjustatud pole mitte ainult vasaku, vaid ka parema vatsakese töö. Ehhokardiograafia või rindkere röntgenograafia võib näidata mõlemat vatsakese hüpertroofiat. Mõlemas ringis on vereringe märkimisväärselt häiritud. Selle tõttu on jalgades väljendunud turse, valu nii vasakul kui ka paremas hüpohondriumis (võib esineda puhkeolekus), õhupuudus pärast vähest treeningut või puhkeolekus, südame astmahood (lämbumine, köha). Ilmnevad neerude ja maksa häired. Selles etapis võib mitraalklapi puudulikkusele lisada trikuspidaalklapi puudulikkust..
  5. Terminali staadium. Vastab kroonilise südamepuudulikkuse 3. staadiumile. Südame kõigi osade toimimine on häiritud. Süda ei suuda enam verevarustust kõigi organite jaoks normaalselt. Patsient on mures hingelduse pärast puhkeolekus, südame astma sagedaste rünnakute, mis tahes füüsilise tegevuse talumatuse, jäsemete ja kõhu turse, südamevalu, rütmihäirete (kodade virvendusarütmia) tõttu. Siseorganites (peamiselt neerudes ja maksas) arenevad pöördumatud degeneratiivsed muutused. Prognoos on äärmiselt ebasoodne. Ravi pole enam efektiivne.

Esinemise põhjused

Patoloogia kaasasündinud vorm on äärmiselt haruldane; see areneb lootel, kui ema puutub raseduse ajal kokku kahjulike teguritega. See võib olla nakkushaigused, kiirgus, röntgenikiirgus..

Enamikul juhtudel omandatakse patoloogia ja selle põhjused võivad olla väga erinevad - alates reumatismist kuni kasvajate ja südameoperatsioonini.

Miks ventiiliklapid muutuvad??

Klaaside muutused, mis iseloomustavad trikuspidaalse puudulikkuse orgaanilist vormi, toimuvad järgmiste tegurite mõjul:

  1. Reuma on süsteemne põletik, mis mõjutab mitmesuguseid organeid ja süsteeme. Patoloogia kõige levinum põhjus.
  2. Suletud südamekahjustus rebenenud klapivoldikutega.
  3. Kartsinoidsündroom on kartsinoidi põhjustatud erinevate organite kahjustus. See on peensoole turse. Sellest sisenevad toimeained vereringesse ja ründavad endokardi. Siis sisenevad nad kopsuveresoontesse ja hävitatakse. Sellistes tingimustes ei saa trikluusklapp täielikult sulgeda..
  4. Nakkuslik endokardiit, mida iseloomustab põletikuline endokard.
  5. Mitraalkommissurotoomia on sulatatud mitraalklapi voldikute eraldamise operatsioon. Selle ravi tulemusel suureneb verevool, mis võib avaldada varem peidetud trikuspidaalse puudulikkuse sümptomeid..

Miks ventiil sulgub??

Klapi funktsionaalsuse langus koos selle suhtelise rikkega toimub siis, kui papillaarlihased on kahjustatud või anumuse fibrosus laienenud.

Papillaarsed lihased asuvad vatsakeste sees ja toetavad ventiilide liikumist. Müokardiinfarkti korral on need kahjustatud, mis viib trikuspidaalklapi jõudluse vähenemiseni.

Klapi voldikud on ühendatud südame seintes asuva kiulise rõngaga. Selle laienemine võib põhjustada mitmesuguseid patoloogiaid:

  1. Müokardiit - südamelihase põletikuline haigus.
  2. Dilateeritud kardiomüopaatia - haigus, mille tagajärjel suurenevad südameõõnsused ja müokard õheneb.
  3. Kaasasündinud väärarengud, mis provotseerivad parema vatsakese vohamist. Näiteks intertrikulaarse vaheseina auguga toimub vere vabastamine vasakult paremale.
  4. Akord katkeb. Nende kõõluse niitide tõttu on südame müokard ja papillaarsed lihased ühendatud, toetades ventiilide motoorset võimekust.
  5. Komplitseeritud pulmonaalne hüpertensioon - vererõhu oluline tõus.
  6. Kasvajad ja muud moodustised, mis segavad vere vaba liikumist vatsakesest.

Põhjused ja riskifaktorid

Kaasasündinud trikuspidaalklapi puudulikkus on väga harv - enamasti omandatakse see defekt ja seda võivad provotseerida ebasoodsad välised tegurid või haigused.

Selle patoloogia orgaaniline vorm, mida seostatakse ventiililehtede muutustega, võib areneda järgmistel põhjustel:

  • suletud rindkere vigastused, millega kaasneb südameklappide rebend;
  • kartsinoidkasvaja, mis lokaliseeritakse kõige sagedamini soolestiku piirkonnas. See on võimeline tootma toksiine, mis kanduvad vereringega südamesse, kahjustades selle sisemist voodrit;
  • reuma on defekti üks levinumaid põhjuseid ja sel juhul kaasnevad sellega teiste klapide kahjustused;
  • nakkav endokardiit - intrakardiaalse membraani tõsine põletikuline haigus;
  • kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi mitraalklapi stenoosi raviks (klapi infolehtede sulandamine) - ühe klapi voldikute eraldamise operatsiooni ajal on võimalik teise klapi rike.

Patoloogia kaasasündinud vorm on äärmiselt haruldane; see areneb lootel, kui ema puutub raseduse ajal kokku kahjulike teguritega. See võib olla nakkushaigused, kiirgus, röntgenikiirgus..

Miks ventiiliklapid muutuvad??

Klaaside muutused, mis iseloomustavad trikuspidaalse puudulikkuse orgaanilist vormi, toimuvad järgmiste tegurite mõjul:

  1. Reuma on süsteemne põletik, mis mõjutab mitmesuguseid organeid ja süsteeme. Patoloogia kõige levinum põhjus.
  2. Suletud südamekahjustus rebenenud klapivoldikutega.
  3. Kartsinoidsündroom on kartsinoidi põhjustatud erinevate organite kahjustus. See on peensoole turse. Sellest sisenevad toimeained vereringesse ja ründavad endokardi. Siis sisenevad nad kopsuveresoontesse ja hävitatakse. Sellistes tingimustes ei saa trikluusklapp täielikult sulgeda..
  4. Nakkuslik endokardiit, mida iseloomustab põletikuline endokard.
  5. Mitraalkommissurotoomia on sulatatud mitraalklapi voldikute eraldamise operatsioon. Selle ravi tulemusel suureneb verevool, mis võib avaldada varem peidetud trikuspidaalse puudulikkuse sümptomeid..

Miks ventiil sulgub??

Klapi funktsionaalsuse langus koos selle suhtelise rikkega toimub siis, kui papillaarlihased on kahjustatud või anumuse fibrosus laienenud.

Papillaarsed lihased asuvad vatsakeste sees ja toetavad ventiilide liikumist. Müokardiinfarkti korral on need kahjustatud, mis viib trikuspidaalklapi jõudluse vähenemiseni.

Klapi voldikud on ühendatud südame seintes asuva kiulise rõngaga. Selle laienemine võib põhjustada mitmesuguseid patoloogiaid:

  1. Müokardiit - südamelihase põletikuline haigus.
  2. Dilateeritud kardiomüopaatia - haigus, mille tagajärjel suurenevad südameõõnsused ja müokard õheneb.
  3. Kaasasündinud väärarengud, mis provotseerivad parema vatsakese vohamist. Näiteks intertrikulaarse vaheseina auguga toimub vere vabastamine vasakult paremale.
  4. Akord katkeb. Nende kõõluse niitide tõttu on südame müokard ja papillaarsed lihased ühendatud, toetades ventiilide motoorset võimekust.
  5. Komplitseeritud pulmonaalne hüpertensioon - vererõhu oluline tõus.
  6. Kasvajad ja muud moodustised, mis segavad vere vaba liikumist vatsakesest.

Ventiilide tüübid ja nende funktsioonid

Südame vasakkamber, saades kopsutüvest hapnikuga rikastatud vere, surub selle rõhu all süsteemsesse vereringesse. Pärast kogu veresoonkonna läbimist naaseb veri veenide kaudu südame parempoolsetesse osadesse, kust see läheb kopsudesse uuesti hapnikuga küllastumiseks. Verevoolu õige suuna tagavad südameklapid. Kaks neist ühendavad südame kambreid suurte anumatega, veel kaks eraldavad kodade vatsakestest. Klappe, mis eraldavad südame veresoonte pagasiruumist, nimetatakse väljalaskeventiilideks ja atrioventrikulaarseid klappe nimetatakse sisselaskeventiilideks. Nende tüübid ja funktsioonid:

  1. Mitraal - on kahe klapiga ja eraldab südame vasakud kambrid üksteisest. Südame kokkutõmbumise hetkel sulguvad klapid tihedalt ja veri visatakse aordi.
  2. Tricuspid - blokeerib avanemise parema aatriumi ja vatsakese vahel, takistades venoosse vere tagasivoolu.
  3. Kopsu - asub parema vatsakese väljapääsul kopsuarterisse.
  4. Aort - aordi ja vasaku vatsakese vahel.

Erinevatel põhjustel võivad kudedes, mis moodustavad avause (activus fibrosus) ja klapi voldikud, orgaanilised muutused. Parempoolse klapi defekte nimetatakse parempoolseks puudulikkuseks ning mitraal- ja aordiklapi kahjustus põhjustab vasaku külje puudulikkust..

Kruustangide vormid

Vorme on kahte tüüpi:

  • Forameni stenoos armide liitmise või lendlehtede lubjastumise tõttu (skleroos) häirib normaalset verevoolu. Seda saadakse ebapiisavates kogustes, suurendades vasaku vatsakese lihaste koormust.
  • Ventiilide ebapiisavus ilmneb ventiilide defektide ja nende mittetäieliku sulgemise korral. Selle tulemusel pumbatakse süstooli (vasakul küljel) või diastoli (parempoolsete klapide kaudu) ajal verd tagasi atriasse või vatsakestesse. Samal ajal pole südamelihasel piisavalt jõudu, et korvata ebapiisav veremaht, mis peab voolama siseorganitesse.

Kõige tavalisem patoloogia on mitraalklapi puudulikkus, mis moodustab enam kui poole südame defektidest.