1. astme trikuspidine puudulikkus, mis see on - süda

Tromboflebiit

Terve inimese elu jooksul, päevast päeva, iga sekund, süda, sisemine mootor teeb tohutult tööd. Mõelge vaid: ühe päeva jooksul pumpab süda umbes 7200 liitrit verd...

Tänu meie südame tööle saavad kõik inimkeha elundid ja rakud verest toitaineid ja hapnikku. Süda töötab väsimatult, harmooniliselt, selgelt. Kuid kuidas see inimkeha kõige keerulisem mootor töötab? Mõelgem välja.

Mida peate teadma südame struktuurist?

Inimese südame struktuur

Kõigepealt mõistangem, et süda on lihas, mis pumpab kogu kehas verd. Südames on kolm membraani: endokard on sisemine membraan, müokard on lihasmembraan ise ja südamepaks on välimine seroosne membraan. Süda on esindatud peamiselt lihaskihiga - müokardiga. Samuti on südamel 4 sektsiooni: kaks vatsakest ja kaks atria, mis on eraldatud septaga. Jaotage südame parem (aatrium ja vatsake) ja vasak (aatrium ja vatsake) südameosad.

Vasakust vatsakesest lahkub inimese kehas suurim anum - aord, mis viib arteriaalse (hapnikuga rikastatud) vere kõikidesse rakkudesse. Kopsu pagasiruum väljub paremast vatsakesest, mis viib venoosse (hapnikuvaese) vere kopsudesse. Veri liigub aatriumist vatsakestesse ja seejärel vatsakestest anumatesse.

Hapnikuga rikastatud veri, mis jätab südame, varustab seda kehaga ja, eemaldades tarbetud, mürgised lagunemisproduktid kõigi elundite rakkudest, naaseb südamesse. Verevoolu ühes suunas reguleerivad südame ja veresoonte ventiilid. Need moodustuvad südame endokardi membraanist. Südame parempoolsete osade vahel on trikluusklapp, kuna selle struktuuris on 3 klappi, selle teine ​​nimi on trikulaarne.

Vasakpoolsete sektsioonide vahel on mitraal- või kaksikventiil. Ventiilide töö toimub sisenemiste või väravate mehhanismi abil: kodade sistoolis südameventiilid avanevad ja vatsakese süstoolis need sulguvad, takistades sellega vere tagasivoolu. Tavaliselt on ventiilid üksteisega tihedalt ühendatud. Kuid sageli on kaasasündinud või omandatud põhjustel häiritud südame ja ventiilide töö.

Kui mõjutatakse trikluusklappi?

Trikuspidine stenoos ja puudulikkus

Tavaliselt on trikluusventiili lendlehed elastsed ja tugevad. Need asuvad üksteise kõrval, takistades vere tagasi voolamist paremasse aatriumisse. Kuid on põhjuseid, mis viivad selleni, et klapide vahele ilmub tühimik - vahemaa, mille tõttu vatsakestest pärit veri siseneb uuesti aatriumisse, toimub vastupidine verevool või regurgitatsioon.

See seisund viib asjaolu, et klapid ei tule oma tööga toime ja moodustub puudulikkus. Trikuspidaalklapi puudulikkuse põhjused:

  1. Kaasasündinud
    • hajuvad sidekoehaigused: Morfani sündroom (see on tõsine haigus, kus lisaks südamepatoloogiale esinevad ka muutused närvisüsteemis, silmades, neerudes, kopsudes, aga ka välised muutused: kiire kasv, pikad jäsemed, ämblikõrmed, liigeste hüpermobiilsus, anomaaliad puusa struktuuris) liiges, kyphosis, skolioos, lülisamba kaelaosa jt.)
    • Ebsteini anomaalia (trikuspidaalklapi kinnituskohtade kaasasündinud patoloogia, nad langetatakse parema vatsakese õõnsusse, mille tõttu selle õõnsus väheneb märkimisväärselt, ja vasakpoolne aatrium, vastupidi, laieneb, ilmneb trikuspidaalpuudulikkus).
    • kaasasündinud südamedefektid. Eraldi ei esine trikluusklappide tõrkeid peaaegu kunagi. Kõige sagedamini ilmneb see mitraal- ja aordiklapi defektidega.

Trikuspidaalse puudulikkuse võib jagada ka orgaaniliseks (kui ventiilides endas on otseselt pöördumatuid muutusi) ja funktsionaalseteks (kui ventiilid ei ole mõjutatud ja puudulikkus ilmneb anuskeste fibroosi venimisest või südamekambrite laienemisest)

Kuidas regurgitatsioon ja ebaõnnestumine on seotud?

Sõltuvalt vere naasmise vatsakesest aatriumisse, s.o. regurgitatsioon, määrake trikuspidaalklapi puudulikkuse aste. Mida rohkem regurgitatsiooni, seda kõrgem on klappide puudulikkuse aste. Doppleri ehhokardiograafia abil saab hinnata regurgitatsiooni astet. Selle uurimismeetodi abil saab jälgida klapi klõpsude liikumist ja vastupidist verevoolu. Trikuspidaalklapi regurgitatsiooni on 4 kraadi:

  • Trikuspidaalklapi 1 kraadi regurgitatsiooni aste - ehhokardiograafial Doppleriga on vastupidine verevool vaevumärgatav. 1. aste ilmneb isegi täiesti tervetel inimestel ja kui sellega ei kaasne muid südamepatoloogiaid, on see norm;
  • Trikuspidaalklapi 2 regurgitatsiooni aste - retrograadne verevool ulatub trikuspidaalklapist 2 cm-ni;
  • 3 regurgitatsiooni aste - verevool üle 2 cm;
  • 4 regurgitatsiooni aste - tagasivoolu verevoolu visualiseeritakse kogu paremas aatriumis.

Millised on trikuspidaalse puudulikkuse sümptomid?

Õhupuudus pingutusel

Nagu eespool mainitud, ilmneb 1. astme trikuspidaalklapi puudulikkus inimestel, kellel pole südameprobleeme, ja see pole haigus, kui südamepatoloogiat enam pole. 1. klassi avastatakse ennetava uuringu käigus sageli juhuslikult. Patsientidel pole kardiovaskulaarsüsteemi kaebusi. Uurimisel võib mõnikord täheldada kaela veenide pulsatsiooni.

2-astmelise puudulikkuse korral võivad patsiendid esineda järgmiste kaebustega:
Nõrkus, suurenenud väsimus, õhupuudus pingutustel, südamepekslemine, südame töö katkestused, alajäsemete tursed, valu tõmbamine parema ribi alla, perioodiline valu rinnus. Uurimisel võib esineda naha kollasust, pastiinust, jalgade ja jalgade turset, maksa suurenemist, turset ja kaela veresoonte suurenenud pulsatsiooni. Auskultuuril kuuleb ksüfoidprotsessi aluses süstoolset nurinat.

Trikuspidaalklapi 3-4-astmelise puudulikkuse korral sümptomid progresseeruvad: õhupuudus suureneb ja kaasneb patsiendiga puhkeolekus, on iiveldus, oksendamine, valu paremas hüpohondriumis, astsiit, hüdrotooraks. 3-4 astme trikuspidine puudulikkus - raske patoloogia, patsiendi üldine seisund halveneb, mis on sageli kirurgilise ravi näidustus - klapi asendamine või plastik.

Diagnostika abilised?

Trikuspidaalse puudulikkusega südame röntgenograafia

Lisaks kliinilistele sümptomitele ja arsti läbivaatusele pakuvad instrumentaalsed uurimismeetodid hindamisel hindamatut abi. Nagu ülalpool mainitud, diagnoositakse 1. astme trikluspidine regurgitatsioon ehhokardiograafia abil Doppleri ultraheli abil vere parema vatsakese kerge verevoolu kujul. Muude uurimismeetodite korral muutusi ei täheldata.

Kuid juba teise regurgitatsiooni astmega täheldatakse järgmisi muutusi:

  1. EKG - parema südame laienemine.
  2. Rentgenogrammil - parempoolse aatriumi varju laienemine ja ülemise vena cava punnimine.
  3. Ehhokardiograafia ajal - parema vatsakese, parema aatriumi õõnsuse suurenemine.
  4. EchoCG teostamisel koos Doppleriga on vere tagasivool aatriumisse. See meetod võimaldab teil suure täpsusega kindlaks teha regurgitatsiooni astme..
  5. Südame kateteriseerimine on harva võimalik nii diagnostiliseks kui ka terapeutiliseks otstarbeks.

Kuidas toime tulla trikuspidaalse puudulikkusega?

Vaatlus kardioloogi poolt

Kuna trikuspidaalklapi 1. astme regurgitatsioon ei ole patoloogia, vaid ainult normi variant, ei pea 1. astme vaegust ravima. Peate külastama kardioloogi, viima läbi tema määratud uuringud, järgima tervislikku eluviisi ja järgima kõiki arsti soovitusi.

Kuid kui trikuspidaalklapi puudulikkus progresseerub ja on jõudnud numbrini 2, siis siin ei saa ilma ravimiteta hakkama. Ja kliiniliste ilmingute raskuse ja ravimite mõju puudumise korral on võimalik ka kirurgiline ravi: proteesimine või klapiplastika.

Mida sisaldab ravim? Esiteks klapi puudulikkust põhjustanud põhjuse kõrvaldamine: reumaatiliste haiguste ravi, endokardiit, võitlus arteriaalse hüpertensiooniga, kuna nendel juhtudel on puudulikkus sekundaarne põhjus. Ja algpõhjuse kõrvaldamine toob automaatselt kaasa südame-veresoonkonna süsteemi paranemise..

Aga kui klapikahjustuste põhjus on esmane, siis jääb üle vaid võidelda tüsistuste tekkega:

  • kopsu hüpertensioon,
  • südamepuudulikkus,
  • trombemboolia.

Selleks valib raviarst individuaalse raviskeemi, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid.

Ärge mingil juhul ise ravige. Kui teil on diagnoositud "trikuspidaalklapi puudulikkus" või kui EchoCg kokkuvõtteks loete "trikuspidaalklapi regurgitatsioon", ärge viivitage kardioloogi juurde minemisega.

Mis on trikuspidaalne puudulikkus: põhjused, kulg, diagnoosimine ja ravi nõuanded

Trikuspidaalklapp (trikuspidine) klapp asub parema aatriumi ja südame vatsakese vahel ning koosneb tavaliselt kolmest klapist (nende arv lastel võib ulatuda 2–4 ​​ja täiskasvanutel - 2–6). Parema aatriumi kokkutõmbumise ajal avaneb see ja veri täidab parema vatsakese. Pärast selle täitmist hakkab parema vatsakese müokard kokku tõmbama ja klapi klaasid sulguvad vere rõhu all, takistades vere tagasitulekut (regurgitatsiooni) aatriumisse. Trikuspidaalklapi selline töö võimaldab venoossel verel voolata ainult mööda kopsutüve..

Lokaliseerimine ja anatoomia

Trikuspidaalklapp asub parema aatriumi ja parema vatsakese vahelisel piiril. See koosneb järgmistest elementidest:

  1. Rõngas on kiuline. Koosneb paljudest elastsetest kiududest. Kohas, kus kiuline rõngas kinnitatakse interatriaalse vaheseina külge, läbib seda suur hulk südameradu. Ülejäänud rõngas koosneb lihaskiududest ja on üsna lõtva struktuuriga. FC paksus väheneb järk-järgult, vahekaugusega interatriaalsest vaheseinast.
  2. Sash. Nende arv on vahemikus 2-6 tükki. Südame normaalse arengu korral koosneb klapp kolmest nõgest (eesmine, tagumine, vahesein). Kolm täiendavat lendlehte on ekspertide sõnul moodustatud tagalehe tükeldamise protsessi tulemusel. Peamine neist on suurim ja kaks ülejäänud on pisut väiksemad. Igaüks neist koosneb järgmistest osadest: alus, korpus, sulgemisosa.
  3. Kõõluse akordid. Tavaliselt jaotatakse need kolme järgu akordideks (1, 2, 3). Igal neist on oma eesmärk..
  4. Papillaarsed lihased. Asub kodade vaheseina ülaosas. Kõik kõõluste akordid lahkuvad neist..

Südame diastooli faasis läbib venoosne veri atrioventrikulaarse valendiku parempoolsest aatriumist parema vatsakese. Südame kontraktsiooni faasi alguse ajal sulguvad trikuspidaalklapi voldikud.

Sulgemise tagajärjel pakutakse regurgitatsiooni protsessi (vastupidine verevool paremasse aatriumisse). Pärast seda suunatakse venoosne veri kõhunäärmest kopsuarterisse ja seejärel kopsudesse..

Trikuspidine klapp asub RV ja RV vahel. Vereringe protsess sõltub TC-i olekust ja toimimisest. Klapp on takistuseks tema regurgitatsioonile.

TC düsfunktsioon

Kui trikluussiventiil kaotab võime täita talle määratud funktsiooni, tekib patsiendil trikuspidaalne puudulikkus (düsfunktsioon).

Reeglina ei arene selline patoloogia isoleeritult, vaid käib koos teiste südamedefektidega..

Nendest levinumad on trikikuspidne stenoos, aordi või mitraalsed defektid ja aordi defektid..

Trikuspidine düsfunktsioon klassifitseeritakse selle ilmnemise aja järgi:

  1. Kaasasündinud. See areneb rase naise keha mõjutavate negatiivsete tegurite mõjul. Sellel on mitu varianti:
  • Ebsteini patoloogia (selle eripäraks on trikuspidaalklapi vale asend);
  • lõhe (sündides diagnoositakse lapsel klapi klappide vahel olev lõhe. Sellel on piklik kuju);
  • degeneratsioon kui myxomatosis (patoloogia on see, et klapipoolte paksus suureneb, mis viib nende tiheduse vähenemiseni. Sel juhul täheldatakse sidekoe düsplaasiat).
  1. Omandatud. Seda tüüpi anomaalia, reeglina, areneb kogu elu jooksul ja avaldub komplikatsioonide kujul, mis põhjustavad mitmesuguseid südame sisemembraani põletikulisi protsesse.

Südame näärmeklapi düsfunktsiooni esile kutsunud põhjustel klassifitseeritakse patoloogia järgmistesse vormidesse:

  1. Orgaaniline. Patoloogia eripära seisneb klapivoldikute struktuuri või suuruse muutmise protsessis. Sel juhul ei sulgu kaubanduskeskus täielikult..
  2. Funktsionaalne. Sel juhul klapis endas muutusi ei esine, patoloogia on parempoolses vatsakeses või rõngakujulises fibrosuses, mille suurus suureneb märkimisväärselt. See põhjustab RV ja RV vahelise ava mittetäieliku sulgemise..

Vähetähtis pole ka anomaalia klassifitseerimine vastavalt regurgitatsiooni taseme näitajale:

1 spl. - see indikaator on vaevalt märgatav.

2 spl. - vastupidise verevoolu taseme saab määrata TC-st umbes 2 cm kaugusel.

3 spl. - regurgitatsioon on määratletud trikuspidaalklapi servast rohkem kui 2 cm kaugusel.

4 spl. - vastupidist verevoolu saab määrata trususpid-klapi tasemest rohkem kui poole kaugusel.

Klassifikatsioon

Trikuspidaalklapi ebapiisavus kulgeb erineval viisil ja õige diagnoosi määramiseks on oluline kindlaks teha patoloogia vorm. Selleks eristatakse mitmeid kriteeriume: esinemise periood, klapi koht, kus rikkumised tuvastatakse, regurgitatsiooni raskusaste.

Vastavalt esinemisperioodile on vaadeldav patoloogia kahte tüüpi. Peaaegu alati omandatakse ja areneb ülekantud põletiku tõttu. Kaasasündinud väärareng on äärmiselt haruldane. Seda iseloomustab:

  • klapi nihkumine normaalsest asendist allapoole;
  • ventiilide vale struktuur (kaasasündinud lõhed jne);
  • degeneratsioon (ventiilide paksenemine, nende tiheduse vähenemine).

Selle põhjal, millist klapi osa mõjutatakse, eristatakse ka kahte patoloogia vormi. Orgaaniliste riketega kaasneb ventiilide muutus. Need on deformeerunud, kortsus, katlakiviga kaetud.

Kraadid määratakse regurgitatsiooni raskuse järgi - vastupidine verevool, mis suunatakse vatsakesest aatriumisse:

  • 1 kraadi hemodünaamiliste häiretega, ei;
  • 2. astmes leitakse regurgitatsioon 2 cm kaugusel klapist;
  • 3. klassis läheb vastupidine verevool klapist kaugemale kui 2 cm;
  • 4. klassil tuvastatakse laienenud piirkonnas väljendunud regurgitatsioon.

Põhjused ja sümptomid

Düsfunktsiooni ravi efektiivsus sõltub selle arengu põhjuse kindlakstegemise täpsusest. Kõige tavalisemad põhjused on järgmised:

  1. Rindkere mehaaniline trauma, mis on seotud südame terviklikkuse kahjustusega.
  2. Kasvaja areng ühel siseorganil, mis on seotud põletikulise protsessiga. Sel juhul kaasneb kasvaja arenguga toksiliste ainete vabanemine, mis mõjutavad negatiivselt südame-veresoonkonna süsteemi tööd..
  3. Südame reuma.
  4. Nakkuslik endokardiit.
  5. Mitraalklapi kirurgiline sekkumine, mis põhjustab selle voldikute suuruse suurenemist.
  6. Sisemise südame seina asuvate südame lihaste terviklikkuse või struktuuri rikkumine.
  7. Müokardi infarkt.
  8. Kaalude fibrosuse läbimõõdu suurendamine.

Sõltuvalt põhjustest, mis provotseeris trikuspidaalse puudulikkuse tekkimist, ilmnevad patsiendil haiguse erinevad sümptomid:

  • näo naha värvimuutus: kollasest sinakaks;
  • näo turse;
  • hingeldus või hingamisraskused;
  • nõrkus;
  • oksendamine, millega kaasneb verine eritis;
  • ainevahetushäired soolestikus;
  • kiire väsitavus;
  • valu parema ribi all;
  • liigse vedeliku kogunemine kopsudesse;
  • käte ja jalgade turse;
  • laienenud maks.

Tuleb märkida, et kõigi ülalnimetatud sümptomite avaldumise intensiivsus ja sagedus sõltuvad trikuspidaalse puudulikkuse astmest või tüübist..

Kui leitakse üks või teine ​​märk, mis näitab trikuspidaalklapi talitlushäirete teket, on vaja täpse diagnoosi saamiseks pöörduda võimalikult kiiresti spetsialisti poole.

Trikuspidaalklapp (trikuspidine) klapp asub parema aatriumi ja südame vatsakese vahel ning koosneb tavaliselt kolmest klapist (nende arv lastel võib ulatuda 2–4 ​​ja täiskasvanutel - 2–6). Parema aatriumi kokkutõmbumise ajal avaneb see ja veri täidab parema vatsakese. Pärast selle täitmist hakkab parema vatsakese müokard kokku tõmbama ja klapi klaasid sulguvad vere rõhu all, takistades vere tagasitulekut (regurgitatsiooni) aatriumisse. Trikuspidaalklapi selline töö võimaldab venoossel verel voolata ainult mööda kopsutüve..

Ennetavad toimingud

Haiguse ilmnemise esmase ennetajana on vaja:

  • Võtke meetmeid reuma arengu ennetamiseks;
  • Ravige kehas õigeaegselt põletikulisi protsesse: tonsilliit, karioossed kahjustused, laienenud mandlid jne..
  • Tutvustage tervislikku eluviisi: karastage, sööge õigesti ja olge füüsiliselt aktiivne.

Teisese profülaktikana klapiaparaadi defektide esinemisel lisatakse ülalkirjeldatud meetmetele füsioteraapia protseduurid ja arsti poolt ette nähtud ravimite tarbimise range järgimine..

Ise ravimine on eluohtlik! Annustamisrežiimi või ravimi annuse ise muutmine on vastuvõetamatu. Ainult kardioloog võib selle südamehaiguse jaoks välja kirjutada piisava ravi..

Struktuur

Trikuspidine klapp koosneb järgmistest anatoomilistest struktuuridest:

  • kolm ventiili: vahesein (vahesein), eesmine ja tagumine;
  • kõõluste akordid (esimene, teine ​​ja kolmas järjekord);
  • papillaarsed lihased (3-4 kuni 7-10);
  • kiuline ring.

Mõne südamehaigust põhjustava haiguse tagajärjel võivad tekkida trikuspidise klapi talitlushäired. See võib avalduda stenoosina (ahenemine) ja / või puudulikkusena.

Annuloplasty tugirõngastel

Parempoolse artoventrikulaarse ava tugev laienemine nõuab jäikade (Carpentier-Edwards), painduvate (Duran) korrigeerivate rõngaste või teibi (Cosgrove Reneoplasty süsteem) implanteerimist. Trikuspidaalklapi vaheseina nõela aluse pikkus (ristnurkne kaugus) määrab rõnga või riba suuruse. Parandusrõngaste fikseerimiseks kasutatakse trikuspidaalklapi rõnga ümbermõõtu 3 0 madratsiõmblust, vältides nende paiknemist atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas (Kochi kolmnurga tipus), et vältida atrioventrikulaarse blokaadi arengut.


Trikuspidaalklapi anuloplastiline jäik Carpentier-Edwards rõngas Selle tulemuseks on klapi pädev sulgemine eesmise ja vaheseina voldikute kaudu. Trikuspiduse klapi tihedus tuleb kontrollida operatsiooni lõpus. Paljastunud jääkregistratsiooni saab kõrvaldada õmbluse O. Alfiery abil. Oleme välja töötanud rõngakujulise plasti meetodi pehmel kseno-membraanrõngal. Viimane lõigatakse välja vahetult enne siirdamist. Rõnga suurus valitakse šablooni alusel piki vaheseina klapi alust. Pehme rõnga deformeeritavus võimaldab trikluusventiilil südametsükli ajal ümber kujuneda, mis vähendab õmbluste stressi. Lisaks on võimalus jääkregistreerumine doosiga kõrvaldada, vähendades veelgi rõnga läbimõõtu, sidudes õmblused kokku.


Trikuspidaalklapi anuloplastika pehmel ksenodiafragmaalsel rõngal

Trikuspidaalklapi stenoos

Trikuspidaalklapi stenoos on tingitud atrioventrikulaarse ava kitsenemisest, mis raskendab vere voolamist paremast aatriumist paremasse vatsakesse. Parema aatriumi ülekoormamine viib südame parema poole seinte hüpertroofiani ja seinte venimiseni ning parema vatsakese ebapiisava täitumiseni. Enamikul juhtudel on see südame defekt healoomuline ega vaja erilist ravi, kuid kui seda kombineeritakse teiste südame anomaaliatega, mida enamasti täheldatakse, või väljendunud kliinilise pildi olemasolul, võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi.

Liigid

Trikuspidine stenoos võib olla:

  • kaasasündinud: vallandatud pärilike haiguste tagajärjel;
  • omandatud: provotseeritud erinevate patoloogiatega, mis rikuvad sünniala.

Põhjused

Trikuspidaalklapi stenoosi kõige tavalisem põhjus on reumaatilise palaviku tagajärjed. Palju harvemini võib seda provotseerida:

  • kaasasündinud patoloogiad;
  • parema aatriumi müksoom;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • metastaatiline kasvaja;
  • nakkav perikardiit;
  • kartsinoidsündroom.

Sümptomid


Trikuspidaalse stenoosiga patsiendid võivad paremas hüpohondriumis tunda raskust ja pulsatsiooni.

Trikuspidaalklapi raske stenoosiga on patsientidel järgmised sümptomid:

  • väljendunud pulsatsioon ja ebamugavustunne kaelas ja kägiveenis;
  • näo naha tume värv;
  • pea veenide turse;
  • perifeerne turse;
  • väsimus;
  • kurnatus;
  • nahk, mis on puudutusega külm;
  • ebamugavustunne ja raskustunne maksa piirkonnas;
  • pulsatsiooni tunne maksas;
  • laienenud maks;
  • astsiit.

Südamehelide kuulamisel määratakse klapi ava pehme toon. Mõnel juhul on diastoli ajal kuulda klõpsu. Trikuspidaalse stenoosi iseloomulik märk on üha vähenev kraapiv presüstoolne nurisemine, mida võib kuulda IV-V paremas rinnavälises ruumis epigastimaalses piirkonnas või paremal rinnaku piirkonnas patsiendi asendis, kes istub kaldega ettepoole ja asub paremal küljel. Kui müra seisvas asendis kuulatakse, muutub see pehmemaks ning pärast treening-, sissehingamis- või Muelleri katset pikeneb ja muutub intensiivsemaks. Südame löökpillide (löökpillide) korral täheldatakse selle piiride nihkumist paremale parempoolsete lõikude suurenemise tõttu.

Paljudel patsientidel on trikuspidaalse stenoosi sümptomid kombineeritud mitraalse stenoosi tunnustega (mitraaltrikuspidoosi stenoos)..

Trikuspidaalklapi defekti komplikatsioonid

Defektiga mõjutatakse südame paremat poolt, liitub tahhükardia ja seejärel kodade virvendus. Trikuspidaalse puudulikkuse kõige raskem komplikatsioon on kopsuarteri trombemboolia. Väikeste okste blokeerimisel märgitakse köha ja kerget palavikku..

Massiivseid veresoonte kahjustusi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Vererõhu langus, šokk.
  • Tahhükardia.
  • Hingatud hingamine.
  • Rindkerevalu hingamisel.
  • Köha koos hemoptüüsiga.
  • Kõrge kehatemperatuur.

Võib areneda PP aneurüsm. Seedetrakti verejooks on vähem levinud kui muud sümptomid ja seda seostatakse maksaveeni süsteemi suurenenud rõhuga.

Soovitame lugeda aordi südamehaiguse kohta. Saate teada defekti tekkimise põhjuste, aordi südame defektide klassifikatsiooni, sümptomite, diagnoosi, meditsiinilise ja kirurgilise ravi kohta. Ja siin on rohkem Doppleri ehhokardiograafiat.

Trikuspidaalklapi ebapiisavus

Trikuspidaalklapi puudulikkus (ehk trikluussi regurgitatsioon) on südamedefekt, mis areneb vere tagasivoolu tõttu parempoolsest vatsakesest aatriumisse ventrikulaarse süstooli ajal (kontraktsioon) ja ventiililehtede ebapiisava sulgemise või perforatsiooni tagajärjel. Vere pideva regurgitatsiooni tõttu suureneb paremas aatriumis diastoolne maht ja rõhk, mis põhjustab selle seinte hüpertroofiat ja laienemist. Kui kompenseerivad mehhanismid on ammendunud, ilmnevad patsiendil süsteemse vereringe vere stagnatsiooni nähud, mis väljenduvad südamepuudulikkuse sümptomites.

Liigid

Trikuspidine regurgitatsioon võib olla:

  • kaasasündinud: defekt moodustub sünnieelses perioodis pärilike haiguste tõttu;
  • omandatud: defekt moodustub pärast sündi mitmesuguste patoloogiate tõttu;
  • esmane: põhjustatud südamehaigustest ega põhjusta kopsu hüpertensiooni;
  • teisene: provotseeritud pulmonaalse hüpertensiooniga.

Põhjused

Primaarse trikuspidaalse puudulikkuse tekke põhjused võivad olla järgmised:

  • reumaatiline palavik;
  • nakkav endokardiit;
  • trikuspidaalklapi prolaps;
  • Marfani sündroom;
  • Ebsteini kõrvalekalded;
  • parema vatsakese infarkt;
  • myxomatous degeneratsioon;
  • südame trauma;
  • kartsinoidsündroom;
  • teatud ravimite (ergotamiin, Rigetamin, Minifazh, fenfluramiin) võtmine.

Teisese trikuspidaalse puudulikkuse võivad põhjustada järgmised patoloogiad ja haigused:

  • parema vatsakese talitlushäired;
  • kopsu hüpertensioon;
  • mitraalne stenoos;
  • kardiopaatia;
  • interatriaalse vaheseina anomaaliad;
  • dekompenseeritud vasaku vatsakese puudulikkus.

Sümptomid


Trikuspidaalpuudulikkusega patsiendi uurimisel tuvastab arst auskultatsiooni korral ebanormaalse nurru ja arütmia.

Sümptomite tõsidus sõltub klapivoldikute kahjustuse määrast. Südamehaiguste ajal eristatakse järgmisi etappe:

  • I - vere tagasivool parempoolsest vatsakesest aatriumisse on minimaalne;
  • II - tagasivool ulatub klapi klappidest 20 mm kaugusele;
  • III - vastupidine vool ulatub klapi klappidest 2 cm kaugusele;
  • IV - vastuvoolu visatakse klapi klappidest kaugemale kui 2 cm.

Trikuspidaalse regurgitatsiooni I etapis südamehaigused ei avaldu. Mõnikord võivad märkimisväärse füüsilise koormuse korral patsiendi kaela veenid tuikada. Haiguse progresseerumisel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • pulsatsioon rinnakust vasakule, sissehingamisel raskendatud;
  • pulsatsioon paremas hüpohondriumis;
  • südamepekslemine;
  • hingeldus;
  • jäsemete jahutus;
  • vähenenud treeningutolerants;
  • parema südame suuruse suurenemine;
  • jalgade turse;
  • ebamugavustunne ja valu paremas hüpohondriumis;
  • maksa piiride laienemine;
  • naha kollasus;
  • sagedane tung urineerida;
  • astsiit;
  • kopsu hüpertensiooni nähud;
  • parema aatriumi pulsatsioon (harv).

Südamehelide kuulamisel määratakse järgmised:

  • pansüstoolne nurisemine;
  • kodade virvendus;
  • kopsuarteri suurenenud pulsatsioon sissehingamise ajal rinnakust vasakule;
  • toonide poolitamine;
  • protodiastoolne või mesodiastoolne nurin (raskete defektidega).

Trikuspidaalse regurgitatsiooni reumaatilise iseloomuga on patsiendil peaaegu alati aordi või südame mitraalhaiguse sümptomid.

Rikke arenguetapid

Regurgitatsiooniprotsessi raskusastme põhjal on haiguse käigus tavaks eristada mitut etappi:

  • 1. aste. Vastupidine verevool säilitab minimaalsed väärtused, sellega ei kaasne hemodünaamilisi häireid.
  • 2. aste. Selles etapis kaasneb patoloogiaga vastupidise verevoolu edenemine kaugemal kui 2 cm.
  • 3. aste. Verevool liigub aatriumisse rohkem kui 2 cm kaugusel klapi pinnast.
  • 4. aste. Regurgitatsiooni hetkel siseneb veri ülemisse kodade tsooni, läbides kogu kambri.

Allpool käsitleme sümptomeid, mis kaasnevad haiguse iga arenguetapiga..

Ravi

Tõsise stenoosi või trikuspidaalse klapi puudulikkuse korral võib patsiendil soovitada järgida soolavaba dieeti ja ravimteraapiat. Raviskeem võib sisaldada järgmisi ravimeid:

  • diureetikumid: hüdroklorotiasiidool, Britomar jne;
  • kaaliumipreparaadid: Panangin, Kaalium-norm, Asparkam;
  • venoossed dilataatorid: Nitrosorbitol, Korvaton;
  • antikoagulandid: varfariin; Warfarex ja teised;
  • beetablokaatorid: Carvedilol, Diltiazem, Trazicor jne;
  • südameglükosiidid: Digoksiin, Korglikon.

Ravirežiim ja annus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt haiguse ilmingute tõsidusest.

Mõnel juhul on trikuspidaalpuudulikkus lastel südame struktuuri anatoomiline tunnusjoon ja ei vaja ravi, kui lapse areng ja tema üldine seisund ei põhjusta kaebusi.

Kui vajalik on trikluusnaalse stenoosi kirurgiline ravi, tehakse otsus ühe või teise tüüpi sekkumise läbiviimiseks sõltuvalt defekti struktuurist:

  • isoleeritud trikuspidaalse stenoosiga viiakse läbi ballooni valvuloplastika;
  • kombineeritud trikuspidaalse stenoosiga võib läbi viia trussuspensiooniklapi avatud kommissurotoomia, plastilise asendamise või asendamise (klapi asendamine toimub ainult subvalvulaarsete struktuuride ja klapivoldikute jämeda rikkumise korral).

Trikuspidaalse regurgitatsiooni ravi III-IV etapis on alati kirurgiline:

  • klapi plastik;
  • anoplastika;
  • trikluusklappide asendamine.

Trikuspidaalklapp on üks südameklappidest, mis asuvad südame paremas servas, aatriumi ja vatsakese vahel.

Kui see on avatud, suundub veri paremast aatriumist paremasse vatsakesse ja pärast viimase täitmist sulguvad selle ventiilid, mis takistab vere tagastamist aatriumisse.

Kui mingil põhjusel hakkab klapp valesti toimima, on verevool häiritud, mille tagajärjel tekib ohtlik seisund, mida arstid nimetavad trikuspidaalse klapi puudulikkuseks või trikuspidaalseks puudulikkuseks.

Laste haiguse tunnused

Parema vatsakese puudulikkuse kiirele arengule on kalduvus vastsündinutel, kellel on raske regurgitatsioon ja kaasnevad südamepatoloogiad. See on väga sageli saatuslik..

Haiguse omandatud vorm areneb teiste haiguste komplikatsioonide taustal. Kõige sagedamini räägime streptokoki infektsioonist, millega kaasnevad reumaatilised kahjustused.

Muud lapseea puudulikkuse põhjused on järgmised:

  • hüpertensiooni äge vorm;
  • müokardi haigus;
  • traumaatilised vigastused;
  • pahaloomulised kasvajad.

Esialgses etapis peetakse trikuspidaalklapi puudulikkust lastel anatoomiliseks tunnuseks. Patoloogilise protsessi esimene aste ei vaja ravi. Vanusega taandub haigus tavaliselt iseseisvalt..

Põhjused ja riskifaktorid

Kaasasündinud trikuspidaalklapi puudulikkus on väga harv - enamasti omandatakse see defekt ja seda võivad provotseerida ebasoodsad välised tegurid või haigused.

Selle patoloogia orgaaniline vorm, mida seostatakse ventiililehtede muutustega, võib areneda järgmistel põhjustel:

  • suletud rindkere vigastused, millega kaasneb südameklappide rebend;
  • kartsinoidkasvaja, mis lokaliseeritakse kõige sagedamini soolestiku piirkonnas. See on võimeline tootma toksiine, mis kanduvad vereringega südamesse, kahjustades selle sisemist voodrit;
  • reuma on defekti üks levinumaid põhjuseid ja sel juhul kaasnevad sellega teiste klapide kahjustused;
  • nakkav endokardiit - intrakardiaalse membraani tõsine põletikuline haigus;
  • kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi mitraalklapi stenoosi raviks (klapi infolehtede sulandamine) - ühe klapi voldikute eraldamise operatsiooni ajal on võimalik teise klapi rike.

Funktsioonihäire või defekt, milles klapivoldikud ei muutu, ilmnevad järgmistel juhtudel:

  • ägeda müokardiinfarkti korral, kui patoloogiline protsess mõjutab vatsakeste sisemisi lihaseid;
  • kui rõngas laieneb südame seinte sees, mille külge klapivoldikud on kinnitatud, on selle põhjuseks müokardiit, kõõluse rebendid, raske pulmonaalne hüpertensioon ja muud haigused või defektid.

Füüsiline patoloogia

Ventiili rike ilmneb järgmistel põhjustel:

  • Kehas oluliste mikroelementide puudumine, millest sõltub klapiplaatide moodustavate kudede tihedus ja elastsus.
  • Trikuspidaalklapi funktsionaalsuse rikkumine võib ilmneda südame naaberosade talitlushäirete tõttu.

Vere stagnatsiooni tõttu on südame trikuspidaalklapp mitte täielikult suletud. Võib muuta inimese teovõimetuks. Parema vatsakese laienemise (laienemise) tõttu moodustuvad hüpertroofilised kodade seinad. Siit alates moodustuvad arterites ja veenides seisvad protsessid..

Patoloogiat saab tuvastada sisemiste aistingute ja vere kaelas oleva turse abil vere väljalükkamise ajal südamest. Venoosne rõhk tavaliselt tõuseb. Maks suureneb märkimisväärselt.

Klapi ava kitsendamist nimetatakse stenoosiks. See nähtus ilmneb reuma, kaasasündinud defektide, samuti pikaajalise mehaanilise stressi mõjul. Haiguse tagajärjel suureneb rõhk südame seintele. Aatrium on laienenud. Stagnatsioon algab vereringesüsteemis.

Patoloogia kergete juhtude raviks viiakse läbi ennetavaid meetmeid. Alates teisest raskusastmest on juba soovitatav kirurgiline sekkumine. Ventiili töödeldakse skalpelliga, mille tagajärjel on sageli vaja plaate õmmelda või jätta kolme asemel ainult kaks. Statistika kohaselt ei ela pärast operatsiooni umbes 14% patsientidest.

Kuid isegi pärast edukat ravi omandab patsient juba puude. Patoloogia edasise progresseerumise välistamiseks on vaja vältida füüsilist koormust ja perioodilisi uuringuid.

Klassifikatsioon ja klassid (1, 2, 3 ja 4)

Vastavalt esinemise ajale jagatakse trikuspidaalklapi puudulikkus kaasasündinud ja omandatud:

  • kaasasündinud defekt areneb lapseootel ema keha mõjutavate kahjulike tegurite mõjul ja sellel võib olla kolm varianti: Ebsteini anomaalia, kaasasündinud lõhe ja müksomatoosne degeneratsioon;
  • omandatud ebaõnnestumine toimub sisemiste patoloogiliste protsesside tõttu, mis mõjutavad südame sisemist voodrit.

Parempoolsesse aatriumisse pöörduva verevoolu raskuse hindamise põhjal eristatakse haiguse kliinilises käigus nelja kraadi:

  • I aste, mille juures vastupidist liikumist praktiliselt ei tuvastata;
  • II aste, kui vere tagasiliikumine tuvastatakse klapist kahe sentimeetri kaugusel;
  • III aste, mida iseloomustab vastupidine verevool, mis määratakse rohkem kui kahe sentimeetri kaugusel;
  • IV aste - vastupidine verevool määratakse parema aatriumi suurel alal.

Haiguse kirjeldus

Trikuspidine puudulikkus on reumaatiline südamehaigus, mis väljendub võimetuses takistada vere tagastamist vatsakesest aatriumisse. Sel põhjusel suureneb rõhk paremas aatriumis ja veenides ning verevool elunditest südamesse on oluliselt takistatud..

See defekt diagnoositakse 33% -l reumaatiliste defektidega patsientidest ja tavaliselt on see kombineeritud mitraalregurgitatsiooni või muude defektidega.

Ohud ja komplikatsioonid

Sarnase diagnoosiga patsientidel on oht järgmiste tüsistuste tekkeks:

  • südame rütmihäired, kodade virvendus, vatsakeste tahhükardia;
  • kopsuveresoonte trombemboolia;
  • sekundaarne nakkuslik endokardiit, millega kaasneb südameklappide põletik;
  • kodade aneurüsm;
  • kopsupõletik;
  • parempoolne kodade ja vatsakeste puudulikkus.

Tüsistuste tõenäosus sõltub defekti dekompensatsiooni määrast, selle ilmnemise põhjusest, kirurgilise sekkumise võimalusest ja kaasnevatest haigustest, kuid statistika kohaselt arenevad komplikatsioonid umbes 90% patsientidest.

Sümptomid


Trikuspidaalse puudulikkusega kaasnevad tavaliselt järgmised sümptomid:

  • õhupuudus, mis ilmneb laevade halva verevarustuse tagajärjel;
  • ebamugavustunne ja ebamugavustunne südame piirkonnas, sealhulgas arütmia, südame seiskumine, kihelus jne;
  • näo tursus, näo ja jäsemete naha kollakas-sinine värvus;
  • valu ja raskustunne ribide all (paremal küljel) maksa vedeliku stagnatsiooni tagajärjel;
  • haiguse ilmingud seedetraktist hõlmavad röhitsemist, kõhupuhitust, iiveldust, täiskõhutunnet ja raskustunnet kõhus, mis tekivad vere ülevoolu tõttu kõhuõõnes asuvates veresoontes;
  • sagedane tung öösel urineerida;
  • kaela veresoonte pulsatsiooni tunne, millega kaasneb nende turse;
  • nõrkus, väsimus ja vähenenud töövõime.

Sellest videoklipist saate selle haiguse kohta rohkem teada saada:

Haiguse teine ​​arenguaste

2. astme trikuspidaalset puudulikkust iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Kaela veresoonte puhitus ja punnimine;
  • Ebaregulaarne südametegevus;
  • Liigne väsimus ja elutähtsa energia puudumine;
  • Hingeldus isegi vähese füüsilise aktiivsuse korral;
  • Jäsemete tursed ja jahedus;
  • Raskusetunne maksas selle suuruse suurenemise tagajärjel;
  • Näo puhitus ja selle kollakas-sinakas varjund;
  • Kõrvalised mürad ja rütmi ebakorrapärasused südame kuulamisel;
  • Urineerimise rikkumine;
  • Oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus.

Kui patsient ignoreerib esimesi sümptomeid: väsimus, tursed, vale jahutus, haigus progresseerub. Parema vatsakese maht suureneb, nagu ka parema aatriumi korral. Selles etapis ilmnevad elundite ja süsteemide töös sekundaarsed muutused. Kui haigus muutub 3. astmeks, ei saa kirurgilist sekkumist vältida.

Millal arsti juurde pöörduda

Defekti varajane diagnoosimine mängib ravi õnnestumisel väga olulist rolli ning see mõjutab ka patsiendi elu kvaliteeti ja kestust..

Seetõttu peaks õhupuuduse, nõrkuse, suurenenud väsimuse ja naha tsüanoosi korral, millega kaasnevad ebameeldivad ilmingud seedetraktist, ja muid südamepuudulikkuse tunnuseid, peaks inimene viivitamatult konsulteerima kardioloogi, terapeudi ja gastroenteroloogiga ning läbima keha täieliku uurimise..

Diagnostika

Diagnoosi seadmiseks viiakse läbi järgmised testid ja uuringud:

  • Anamneesi ja kaebuste kogumine. Esitades patsiendile sobivad küsimused, määrab arst, kui kaua aega tagasi ilmnesid murettekitavad sümptomid, mis on nende ilmnemise põhjus, samuti millised haigused eelnesid defekti tekkimisele;
  • Visuaalne kontroll. Patsiendi uurimisel selgub naha tsüanoos, tursed, maksa laienemine, emakakaela veenide turse, pulsatsioon ülakõhus ja kuulamisel - südame rütmihäired ja süstoolne nurin;
  • Uriini ja vereanalüüsid. See viiakse läbi patoloogilise protsessi ja sellega seotud elundikahjustuste kindlakstegemiseks;
  • EKG. Elektrokardiogramm võimaldab teil diagnoosida südame rütmihäireid, paljastada parema aatriumi ja vatsakeste suurenemine, samuti Tema kimbu jalgade ja pagasiruumi blokaad;
  • Fonokardiogramm. Uuring viiakse läbi süstoolsete nurinate tuvastamiseks trikuspidaalklapi projektsioonis;
  • EchoCG. Hinnatakse peamist südameklappide defektide tuvastamise meetodit, mille käigus uuritakse nende klappe kuju muutuste osas, parema atrioventrikulaarse ava pindala, südameõõnsuste suurus, seina paksus ja muud diagnoosi tegemisel olulised tegurid;
  • Rindkere röntgen. See viiakse läbi südame suuruse ja asukoha hindamiseks, selle konfiguratsiooni muutmiseks, vere stagnatsiooni olemasolu või puudumise tuvastamiseks anumates;
  • Südame kateteriseerimine. Meetodi põhiolemus seisneb kateetrite sisestamises elundiõõnde, et mõõta rõhku selle osakondades;
  • Südame ultraheli. Ultraheliuuring võib paljastada südame seinte hüpertroofia, klapide deformatsiooni, anumuse fibrosuse laienemise ja muud sellele defektile iseloomulikud muutused;
  • SKT. Spiraalne kompuutertomograafia võimaldab teil saada erineva sügavusega tehtud röntgenipiltide seeria põhjal üsna selge pildi südamest.

Ravimeetodid

Kõigepealt on vaja kõrvaldada põhjus, mis viis defekti ilmnemiseni, ja seejärel jätkata selle töötlemist või kõrvaldamist. Konservatiivne ravi seisneb sel juhul südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni ennetamises: patsiendil on välja kirjutatud diureetikumid, südameglükosiidid, AKE inhibiitorid, kaaliumipreparaadid, nitraadid..


Defekti kirurgiline ravi toimub selle arengu II, III ja IV kraadi ja sobivate näidustuste järgi.

Sel juhul soovitatakse järgmisi toiminguid:

  • trikuspidaalklapi puudulikkuse II ja III astme arengu korral on näidustatud plastilised operatsioonid (õmblusniidud, poolringikujuline või rõngakujuline renoplastika) ja selle kübarate muutused puuduvad;
  • proteesimine toimub klapide või konstruktsioonide väljendunud muutustega, samuti juhtudel, kui plastiline kirurgia ei andnud soovitud tulemust - patsiendile paigaldatakse spetsiaalsest meditsiinisulamist valmistatud bioloogilised proteesid või mehaanilised klapid.

    Operatiivne sekkumine

    3. astme trikuspidaalklapi puudulikkust peetakse operatsiooni peamiseks näidustuseks. Operatsioon on soovitatav ka patsientidele, kellel on ventiilide tõsised deformatsioonid või tõsised talitlushäired..

    Kui klapiaparaat on terve, kasutatakse tühjendusplasti. Operatsiooni ajal paneb arst kahjustatud alale U-kujulised õmblused.

    Kui sekkumine oli ebaefektiivne, on ilmseid struktuurimuutusi, antakse patsiendile kunstlik kapan. Pärast proteesi implanteerimist on vajalik antikoagulantide ravi. Bioloogilise proteesi siirdamisel on see lühiajaline. Kui see on valmistatud meditsiinilistest sulamitest, võtab trikuspidaalklapi puudulikkuse ravi pisut kauem aega.

    Prognoosid ja ennetavad meetmed

    Patsientide prognoos sõltub peamiselt defekti ja kaasuvate haiguste arenguastmest. Statistika kohaselt on patsientide viieaastane elulemus pärast operatsiooni umbes 60–70%.


    Haiguse dekompenseeritud vormidega, millega kaasnevad kroonilised kopsuhaigused, on prognoos tavaliselt pettumus.

    Selle defekti ennetamise alus on haiguste õigeaegne ravi, mis võib südame tööle negatiivselt mõjuda..

    Hoolimata asjaolust, et trikuspidaalklapi puudulikkust on südamehaiguste korral raske ravida, võib õigeaegse diagnoosimisega kaasaegne meditsiin märkimisväärselt pikendada patsientide elukvaliteeti ja elukvaliteeti.

    Operatsiooni tulemused

    Kliiniline kogemus on näidanud, et 20–40% -l mitraalproteesimisega patsientidest teostati samaaegselt trikuspidaalklapi tühjendamine ja 2% -l trikuspidaalklapi asendamine. Trikuspidaalklapi patoloogiaga patsientidel on suurem protsent ebasoodsaid tulemusi nii varases kui ka pikaajalises operatsioonijärgses perioodis. Ainult ühe mitraalklapi proteesimisel ulatub haiglas suremus 12% -ni ja 3% -ni. Täielik atrioventrikulaarne blokaad on komplikatsioon, mis areneb 25% -l patsientidest, peamiselt intraoperatiivselt, sagedamini pärast mitraal- ja trikuspidaalklapi asendamist. Rütmihäirete hilinenud areng võib tekkida pärast mitraalklapi asendamist ja trikuspidaalklapi plastikust jäigale rõngale, kuna kahe proteesi olemasolu viib südame juhtivussüsteemi püsivalt traumani. 5-aastase elulemuse määr on 70% versus 80% ühe mitraalklapi asendamise korral, hoolimata klapi heast toimimisest. Aktuaarne elulemus pärast trikuspidaalklapi asendamist 10 aasta jooksul on 55%. Kõigil elavatel patsientidel on aga head funktsionaalsed tulemused (NYHA funktsionaalklass I-II). Pärast trikuspidaalklapi parandamist korrigeerivaid rõngaid kasutades ei ole 85% -l patsientidest raske (III kraadi) regurgitatsiooni kordumist 6 aasta jooksul. Haigusejärgse perioodi peamised surmapõhjused on parema vatsakese puudulikkus ja rütmihäired. Viimaste põlvkondade bioloogiliste proteeside kasutamine on näidanud nende piisavat vastupidavust trikuspidises asendis töötamisel. Vabadus struktuurihäiretest 18 aasta jooksul on 96%, mittestruktuursetest talitlushäiretest - 77%. Kordusoperatsioon oli vajalik 20% -l patsientidest, pooltel juhtudest bioproteesi otsese struktuurse düsfunktsiooni tõttu ja teisel 50% -l patsientidest panni moodustumise tõttu proteesi vatsakese küljes. Pannuse moodustumine põhjustab bioproteesimisventiilide piiratud liikuvust.


    Pannu moodustumine bioproteesi vatsakese pinnal Võimalik, et pidev antikoagulandravi vähendab pannuse arengu riski. Kirjanduse andmed näitavad häid tulemusi tänapäevaste liblikklappide mehaaniliste ventiilide korral. Paljud autorid märgivad, et mehaaniliste ja bioloogiliste proteeside implanteerimisel klapist sõltuvate komplikatsioonide arv ei erine..

    Valgevenna klapi proteesimine ja plastik - mõistliku hinnaga Euroopa kvaliteet

    Professor, arstiteaduste doktor Yu.P. Ostrovski