Trikuspidaalklapi regurgitatsioon

Vaskuliit

Terve inimese elu jooksul, päevast päeva, iga sekund, süda, sisemine mootor teeb tohutult tööd. Mõelge vaid: ühe päeva jooksul pumpab süda umbes 7200 liitrit verd...

Tänu meie südame tööle saavad kõik inimkeha elundid ja rakud verest toitaineid ja hapnikku. Süda töötab väsimatult, harmooniliselt, selgelt. Kuid kuidas see inimkeha kõige keerulisem mootor töötab? Mõelgem välja.

Mida peate teadma südame struktuurist?

Inimese südame struktuur

Kõigepealt mõistangem, et süda on lihas, mis pumpab kogu kehas verd. Südames on kolm membraani: endokard on sisemine membraan, müokard on lihasmembraan ise ja südamepaks on välimine seroosne membraan. Süda on esindatud peamiselt lihaskihiga - müokardiga. Samuti on südamel 4 sektsiooni: kaks vatsakest ja kaks atria, mis on eraldatud septaga. Jaotage südame parem (aatrium ja vatsake) ja vasak (aatrium ja vatsake) südameosad.

Vasakust vatsakesest lahkub inimese kehas suurim anum - aord, mis viib arteriaalse (hapnikuga rikastatud) vere kõikidesse rakkudesse. Kopsu pagasiruum väljub paremast vatsakesest, mis viib venoosse (hapnikuvaese) vere kopsudesse. Veri liigub aatriumist vatsakestesse ja seejärel vatsakestest anumatesse.

Hapnikuga rikastatud veri, mis jätab südame, varustab seda kehaga ja, eemaldades tarbetud, mürgised lagunemisproduktid kõigi elundite rakkudest, naaseb südamesse. Verevoolu ühes suunas reguleerivad südame ja veresoonte ventiilid. Need moodustuvad südame endokardi membraanist. Südame parempoolsete osade vahel on trikluusklapp, kuna selle struktuuris on 3 klappi, selle teine ​​nimi on trikulaarne.

Vasakpoolsete sektsioonide vahel on mitraal- või kaksikventiil. Ventiilide töö toimub sisenemiste või väravate mehhanismi abil: kodade sistoolis südameventiilid avanevad ja vatsakese süstoolis need sulguvad, takistades sellega vere tagasivoolu. Tavaliselt on ventiilid üksteisega tihedalt ühendatud. Kuid sageli on kaasasündinud või omandatud põhjustel häiritud südame ja ventiilide töö.

Kui mõjutatakse trikluusklappi?

Trikuspidine stenoos ja puudulikkus

Tavaliselt on trikluusventiili lendlehed elastsed ja tugevad. Need asuvad üksteise kõrval, takistades vere tagasi voolamist paremasse aatriumisse. Kuid on põhjuseid, mis viivad selleni, et klapide vahele ilmub tühimik - vahemaa, mille tõttu vatsakestest pärit veri siseneb uuesti aatriumisse, toimub vastupidine verevool või regurgitatsioon.

See seisund viib asjaolu, et klapid ei tule oma tööga toime ja moodustub puudulikkus. Trikuspidaalklapi puudulikkuse põhjused:

  1. Kaasasündinud
    • hajuvad sidekoehaigused: Morfani sündroom (see on tõsine haigus, kus lisaks südamepatoloogiale esinevad ka muutused närvisüsteemis, silmades, neerudes, kopsudes, aga ka välised muutused: kiire kasv, pikad jäsemed, ämblikõrmed, liigeste hüpermobiilsus, anomaaliad puusa struktuuris) liiges, kyphosis, skolioos, lülisamba kaelaosa jt.)
    • Ebsteini anomaalia (trikuspidaalklapi kinnituskohtade kaasasündinud patoloogia, nad langetatakse parema vatsakese õõnsusse, mille tõttu selle õõnsus väheneb märkimisväärselt, ja vasakpoolne aatrium, vastupidi, laieneb, ilmneb trikuspidaalpuudulikkus).
    • kaasasündinud südamedefektid. Eraldi ei esine trikluusklappide tõrkeid peaaegu kunagi. Kõige sagedamini ilmneb see mitraal- ja aordiklapi defektidega.

Trikuspidaalse puudulikkuse võib jagada ka orgaaniliseks (kui ventiilides endas on otseselt pöördumatuid muutusi) ja funktsionaalseteks (kui ventiilid ei ole mõjutatud ja puudulikkus ilmneb anuskeste fibroosi venimisest või südamekambrite laienemisest)

Kuidas regurgitatsioon ja ebaõnnestumine on seotud?

Sõltuvalt vere naasmise vatsakesest aatriumisse, s.o. regurgitatsioon, määrake trikuspidaalklapi puudulikkuse aste. Mida rohkem regurgitatsiooni, seda kõrgem on klappide puudulikkuse aste. Doppleri ehhokardiograafia abil saab hinnata regurgitatsiooni astet. Selle uurimismeetodi abil saab jälgida klapi klõpsude liikumist ja vastupidist verevoolu. Trikuspidaalklapi regurgitatsiooni on 4 kraadi:

  • Trikuspidaalklapi 1 kraadi regurgitatsiooni aste - ehhokardiograafial Doppleriga on vastupidine verevool vaevumärgatav. 1. aste ilmneb isegi täiesti tervetel inimestel ja kui sellega ei kaasne muid südamepatoloogiaid, on see norm;
  • Trikuspidaalklapi 2 regurgitatsiooni aste - retrograadne verevool ulatub trikuspidaalklapist 2 cm-ni;
  • 3 regurgitatsiooni aste - verevool üle 2 cm;
  • 4 regurgitatsiooni aste - tagasivoolu verevoolu visualiseeritakse kogu paremas aatriumis.

Millised on trikuspidaalse puudulikkuse sümptomid?

Õhupuudus pingutusel

Nagu eespool mainitud, ilmneb 1. astme trikuspidaalklapi puudulikkus inimestel, kellel pole südameprobleeme, ja see pole haigus, kui südamepatoloogiat enam pole. 1. klassi avastatakse ennetava uuringu käigus sageli juhuslikult. Patsientidel pole kardiovaskulaarsüsteemi kaebusi. Uurimisel võib mõnikord täheldada kaela veenide pulsatsiooni.

2-astmelise puudulikkuse korral võivad patsiendid esineda järgmiste kaebustega:
Nõrkus, suurenenud väsimus, õhupuudus pingutustel, südamepekslemine, südame töö katkestused, alajäsemete tursed, valu tõmbamine parema ribi alla, perioodiline valu rinnus. Uurimisel võib esineda naha kollasust, pastiinust, jalgade ja jalgade turset, maksa suurenemist, turset ja kaela veresoonte suurenenud pulsatsiooni. Auskultuuril kuuleb ksüfoidprotsessi aluses süstoolset nurinat.

Trikuspidaalklapi 3-4-astmelise puudulikkuse korral sümptomid progresseeruvad: õhupuudus suureneb ja kaasneb patsiendiga puhkeolekus, on iiveldus, oksendamine, valu paremas hüpohondriumis, astsiit, hüdrotooraks. 3-4 astme trikuspidine puudulikkus - raske patoloogia, patsiendi üldine seisund halveneb, mis on sageli kirurgilise ravi näidustus - klapi asendamine või plastik.

Diagnostika abilised?

Trikuspidaalse puudulikkusega südame röntgenograafia

Lisaks kliinilistele sümptomitele ja arsti läbivaatusele pakuvad instrumentaalsed uurimismeetodid hindamisel hindamatut abi. Nagu ülalpool mainitud, diagnoositakse 1. astme trikluspidine regurgitatsioon ehhokardiograafia abil Doppleri ultraheli abil vere parema vatsakese kerge verevoolu kujul. Muude uurimismeetodite korral muutusi ei täheldata.

Kuid juba teise regurgitatsiooni astmega täheldatakse järgmisi muutusi:

  1. EKG - parema südame laienemine.
  2. Rentgenogrammil - parempoolse aatriumi varju laienemine ja ülemise vena cava punnimine.
  3. Ehhokardiograafia ajal - parema vatsakese, parema aatriumi õõnsuse suurenemine.
  4. EchoCG teostamisel koos Doppleriga on vere tagasivool aatriumisse. See meetod võimaldab teil suure täpsusega kindlaks teha regurgitatsiooni astme..
  5. Südame kateteriseerimine on harva võimalik nii diagnostiliseks kui ka terapeutiliseks otstarbeks.

Kuidas toime tulla trikuspidaalse puudulikkusega?

Vaatlus kardioloogi poolt

Kuna trikuspidaalklapi 1. astme regurgitatsioon ei ole patoloogia, vaid ainult normi variant, ei pea 1. astme vaegust ravima. Peate külastama kardioloogi, viima läbi tema määratud uuringud, järgima tervislikku eluviisi ja järgima kõiki arsti soovitusi.

Kuid kui trikuspidaalklapi puudulikkus progresseerub ja on jõudnud numbrini 2, siis siin ei saa ilma ravimiteta hakkama. Ja kliiniliste ilmingute raskuse ja ravimite mõju puudumise korral on võimalik ka kirurgiline ravi: proteesimine või klapiplastika.

Mida sisaldab ravim? Esiteks klapi puudulikkust põhjustanud põhjuse kõrvaldamine: reumaatiliste haiguste ravi, endokardiit, võitlus arteriaalse hüpertensiooniga, kuna nendel juhtudel on puudulikkus sekundaarne põhjus. Ja algpõhjuse kõrvaldamine toob automaatselt kaasa südame-veresoonkonna süsteemi paranemise..

Aga kui klapikahjustuste põhjus on esmane, siis jääb üle vaid võidelda tüsistuste tekkega:

  • kopsu hüpertensioon,
  • südamepuudulikkus,
  • trombemboolia.

Selleks valib raviarst individuaalse raviskeemi, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid.

Ärge mingil juhul ise ravige. Kui teil on diagnoositud "trikuspidaalklapi puudulikkus" või kui EchoCg kokkuvõtteks loete "trikuspidaalklapi regurgitatsioon", ärge viivitage kardioloogi juurde minemisega.

Trikuspiditsiidi ja mitraalklapi ebapiisavus

Õppeaeg: 2 tundi.

Tunni eesmärk: õpilane peaks teadma: südamedefektide terminoloogiat, mitraal- ja trikuspidaalsete südamedefektide kompenseerimise ja dekompensatsiooni mehhanisme, atrioventrikulaarsete ventiilide ja aukude kahjustuste kliinikut ja diagnoosi; olema võimeline: iseseisvalt diagnoosima mitraalseid ja trikuspidaalseid südame defekte; olema tuttav nende südamedefektide diagnoosimise instrumentaalsete meetoditega.

Küsimused teoreetilise koolituse jaoks:

Üldised ideed südamedefektide kohta, nende jagamine kaasasündinud ja omandatud kohta. Valvulaarse haiguse ja selle tüüpide määratlus. Kombineeritud ja kombineeritud kruustangide mõiste. Südame defektide etioloogia. Mitraalklapi ebapiisavus. Mitraalklapi orgaanilise, suhtelise ja lihaste puudulikkuse mõiste ja nende päritolu. Selle defekti kompenseerimise ja dekompensatsiooni mehhanismid. Mitraalklapi puudulikkuse kliinilised sümptomid. EKG, PCG, rindkere fluoroskoopia. Mitraalklapi stenoos. Selle defekti kompenseerimise ja dekompensatsiooni mehhanismid. Kliinilised ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Tüsistused. Trikuspidaalklapi puudulikkus, kompenseerimise etapid, dekompensatsiooni nähud, kliinilised sümptomid ja diagnostilised meetodid.

Sisu:

Südamehaigus on südame struktuuri püsiv patoloogiline muutus, mis häirib selle funktsiooni..

Eristada kaasasündinud ja omandatud südamedefekte. Kaasasündinud südamedefektid tekivad südame ja suurte veresoonte halvenenud embrüogeneesi tagajärjel või on seotud emakasisese vereringe tunnuste säilimisega pärast sündi. Omandatud südamedefektid tekivad reumaatilise endokardiidi (valvuliidi) tagajärjel või bakteriaalse endokardiidi, ateroskleroosi, süüfilise, trauma tagajärjel.

Klapipunktide põletikuline protsess lõpeb sageli skleroosi, deformatsiooni ja lühenemisega. Selline klapp ei kata avasid täielikult, s.t. areneb selle puudulikkus. Kui patoloogilise protsessi tagajärjel klapi klapid kasvavad servades kokku, siis kitseneb auk, mille nad katavad. Seda seisundit nimetatakse ava stenoosiks. Eristada tuleb samanimelise klapi stenoosi ja puudulikkuse korral tekkivatest defektidest koos mitme klapi ja ava (mitraal- ja aordi) kahjustustega..

Ukraina kardioloogiaühingu soovitatud omandatud südamedefektide klassifikatsioon (2002).

І. Etioloogia: reumaatiline; mittereumaatiline (täpsustatakse).

II. Lokaliseerimine (ventiil): mitraal-, aordi-, trikuspidine, kopsu.

ІІІ. Klapikahjustuse olemus: stenoos; ebaõnnestumine; kombineeritud südamehaigus.

Vi. Etapid: I, II, III, IV, V.

Mitraalklapi ebapiisavus (elégia valvulae mitralis) ilmneb siis, kui mitraalklapi abil ei suleta vasaku vatsakese süstooli ajal täielikult atrioventrikulaarset ava ja kui toimub vere vastupidine vool (regurgitatsioon) vatsakesest vasakusse aatriumisse. Defekti sümptomeid uuris ja kirjeldas esmakordselt 1832. aastal Burrow. Mitraalpuudulikkus võib olla orgaaniline ja funktsionaalne.

Mitraalklapi orgaanilist puudulikkust iseloomustab mitraalklapi voldikute mittetäielik sulgemine süstooli ajal nende kortsumise, lühenemise, lubjastumise tõttu.

Mitraalpuudulikkus võib ilmneda mitraalkompleksi normaalse funktsioneerimise rikkumise tõttu, kaasa arvatud anumuse fibrosus, akordid ja papillaarsed lihased, muutumatute klapivoldikutega. Sel juhul räägivad nad mitraalklapi (MK) suhtelisest puudulikkusest.

MC suhteline puudulikkus võib olla põhjustatud:

1) vasaku vatsakese õõnsuse laienemine ja selle tagajärjel mitraalklapi kiuline rõngas. Selline mehhanism on võimalik vasaku vatsakese raske hüpertroofia korral (arteriaalne hüpertensioon, aordi defektid, laienenud kardiomüopaatia, aneurüsm jne);

2) mitraalklapi voldikuid papillaarlihastega ühendavate akordide rebend (rindkere vigastuse või septilise endokardiidi korral);

3) klapirõnga lupjumine, mis hoiab ära selle ahenemise ventrikulaarse süstooli ajal;

4) MC eesmise klapi prolapsi sündroom vasaku aatriumi õõnsusesse ventrikulaarse süstooli ajal, mis on seotud papillaarlihaste toonuse vähenemisega (müokardi düstroofia, müokardiit).

Etioloogia orgaaniline MC-tõrge: 75% -l juhtudest reuma, palju harvem - ateroskleroos, septiline endokardiit.

Muutused hemodünaamikas.Mitraalklapi voldikute mittetäieliku sulgemisega vasaku vatsakese süstooli ajal naaseb osa verest vasakusse aatriumisse. Aatriumi vere täitmine suureneb vere tagastamise tagajärjel, mis põhjustab selle seinte laienemist ja hüpertroofiat.

Presüstooli ajal siseneb vasaku vatsakese juurde rohkem verd, põhjustades selle laienemist ja väga mõõdukat hüpertroofiat, toimides kompenseeriva mehhanismina. Defekti kompenseerib pikka aega võimas vasak vatsake. Vasaku vatsakese kontraktiilsuse nõrgenemisega tõuseb selles diastoolne rõhk, mis omakorda põhjustab rõhu suurenemist vasakus aatriumis ja kopsuveenides ning viimane põhjustab baroretseptorite ärrituse tõttu kopsuvereringe arterioolide ahenemise (Kitajevi refleks). Arterioolide spasm suurendab märkimisväärselt rõhku kopsuarteris ja seetõttu suureneb parema vatsakese koormus, rikutakse selle kontraktiilsust ja süsteemse vereringe korral areneb stagnatsioon.

Kliinik: puuduste hüvitamise etapis patsiendid kaebusi ei esita. Vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemise ja kopsu hüpertensiooni ilmnemisega kaasnevad õhupuuduse kaebused, südamepekslemine, köha, harva südame astmahood. Parema vatsakese puudulikkuse suurenemisel ühinevad parempoolse hüpohondriumi valu ja perifeerne turse. On selged lokaliseerimata kardialgia tüüpi valud, mida ei seostata kehalise tegevusega.

Objektiivne uurimine. Patsiendi välimus ei muutu, raske regurgitatsioon, akrotsüanoos.

Südame piirkonna palpatsioon määratakse apikaalse impulsi nihkumisega vasakule ja mõnikord allapoole, muutub impulss hajusaks, tugevneb, vastupidavaks, mis peegeldab vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Südame löökpillide korral on südame suhtelise tuimuse piirides nihkumine üles ja vasakule vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese suurenemise tõttu.

Südame auskulteerimisel ilmnevad kõige informatiivsemad diagnostilised nähud: I toon on nõrgenenud, sest suletud ventiilide perioodi pole, II tooni mõõdukas rõhutamine kopsuarterile on kopsu hüpertensiooni märk. Sageli on kolmas tipp kuulda südame tipus. Süstoolse nurina põhjustab vere regurgitatsioon süstooli ajal vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Müra täht on tavaliselt pehme puhumine, harvemini jäme, maksimaalne kõla südame tipust kõrgemal. Müristamine algab I tooniga või kohe pärast seda ning võib hõivata kogu süstooli või selle osa. Teostatakse vasakus aksillaarses piirkonnas.

Pulss ja vererõhk ei muutu.

Andmed täiendavate uurimismeetodite kohta: Röntgenuuring näitab vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese suurenemist. Süda võtab mitraalse konfiguratsiooni lamendatud südame taljega. Kopsudes täheldatakse kopsu hüpertensiooni märke: kopsude juurte laienemine, kopsu suurenemine.

EKG-l on vasaku vatsakese ja vasaku kodade hüpertroofia (P mitrali) tunnused.

Mitraalklapi puudulikkuse PCG-tunnuseid iseloomustab: I tooni amplituudi vähenemine tipus, II tooni amplituudi suurenemine kopsuarteril, registreerimine III tooni madalatel sagedustel (0,11–0,18 s pärast II tooni), süstoolne nurin kohe pärast I tooni; mis võtab kogu süstooli või suurema osa sellest.

Doppleri ehhokardiograafial on mitraalklapil regurgitatsioon.

Väljavaated on enamasti soodsad.

Vasaku atrioventrikulaarse ava kitsendamine (mitraaltenoos, stenosis ostii venosi sinistri) toimub mitraalklapi voldikute sulatamisel, paksendamisel ja kõvenemisel, samuti kõõluste hõõgniitide lühenemisel ja paksenemisel, mis häirib vere liikumist vasakust aatriumist vasaku vatsakese juurde..

Mitraalklapi stenoosi võib täheldada eraldi ja koos mitraalklapi puudulikkusega.

Etioloogia: mitraalse stenoosi peamine põhjus on reuma, harva bakteriaalne endokardiit.

Tavaliselt jääb vasaku atrioventrikulaarse ava pindala vahemikku 4–6 cm 2, ainult siis, kui seda vähendatakse rohkem kui poole võrra (1,5–2 cm 2), on tegemist südame intraemikulaarse hemodünaamika rikkumisega..

Muutused hemodünaamikas.Mitraalse ava kitsendamisel tekib takistus vere väljasaatmiseks vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, mis viib vasaku aatriumi ülevooluni, rõhu suurenemiseni selles, mida algselt kompenseerib suurenenud kodade kokkutõmbumine ja selle hüpertroofia. Seega on vasakpoolse aatriumi rõhu suurenemine ja selle süstooli pikenemine mitraal stenoosi kompenseerimise mehhanism. Stenoosi edenedes suureneb vasakpoolses kodade õõnsuses rõhk veelgi, mis viib rõhu tagasiulatuva suurenemiseni kopsuveenides, mis sinna sisse voolavad. Sellega kaasneb kopsuarteriilide refleksspasm (Kitaevi refleks), kopsu hüpertensioon ja parema vatsakese koormuse järsk suurenemine, rõhu tõus selles ja kompenseeriv hüpertroofia.

Seejärel ilmneb düstroofsete muutuste tagajärjel parema vatsakese kontraktiilsus, selle laienemine, on trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus ja selle tulemusel areneb parema vatsakese dekompensatsioon..

Kliinik: kui kopsuringlus toimub stagnatsioon, kurdavad patsiendid treeningu ajal õhupuudust ja südamepekslemist, mõnikord südamevalu, köha ja hemoptüüsi. Mõnikord sarnaneb valu südame piirkonnas stenokardiaga ja selle põhjuseks on vasaku pärgarteri kokkusurumine laienenud vasaku aatriumiga.

Objektiivne uurimine: täheldatud facies mitralis: huulte mitraalpunetus ja kerge tsüanoos.

Südame piirkonna uurimisel on parema vatsakese hüpertroofia tõttu märgatav südame impulss. Apikaalne impulss pole suurenenud või puudub. Tema piirkonnas palpeerimisel ilmneb diastoolne "kassi nurrumine".

Vasaku aatriumi ja parema vatsakese suurenemise tõttu on nõtvuse suhtelise südamlikkuse piirid nihutatud üles ja paremale.

Südame auskultatsiooni ajal on I tipp tipus valju, plaksutab, kuna vasakusse vatsakesse siseneb vähe verd ja see töötab ooterežiimis. Pärast II tooni on tipu kohal kuulda mitraalklapi ava klõpsatust. I klapp I toon + II toon + mitraalklapi ava klõps moodustab tipus “vutirütmi”. Kopsuhüpertensiooni korral on kopsutüve kohal kuulda II tooni aktsent.

Diastoolne nurin on mitraal stenoosile iseloomulik:

1) protodiastoolne - kohe pärast mitraalklapi ava klõpsu, kuna aatriumi ja vatsakese rõhu erinevuse tõttu suureneb verevoolu kiirus diastoli alguses;

2) kodade süstoolist põhjustatud ja üha kasvava iseloomuga presüstoolne nurin diastooli lõpus enne I tooni.

Märkimisväärse vasaku kodade hüpertroofia korral surutakse vasakpoolne subklaviaalne arter kokku ja vasakul pulsi täitmine väheneb - pulss erineb. Vasaku vatsakese täitumise vähenemise ja insuldi mahu vähenemisega muutub pulss väikeseks - pulsus parvus. Vererõhk püsib tavaliselt normis, kuid süstoolse vererõhu languse tendentsiks on pulssvererõhu langus.

Andmed täiendavate uurimismeetodite kohta: Röntgenuuring näitab mitraalkonfiguratsiooni lamendatud südame vöökohaga. Kopsuhüpertensiooni korral täheldatakse kopsukaare punnimist ja parema vatsakese hüpertroofiat..

Mitraaltenoosi EKG kajastab vasaku kodade (P-mitrali) ja parema vatsakese hüpertroofiat.

Südame tipus salvestatud PCG-l on I tooni suur amplituud, samas kohas pärast II tooni (0,06–0,11 sekundi möödudes) määratakse mitraalklapi ava klõps, registreeritakse diastoolse müra erinevad variatsioonid (presüstoolne ja protodiastolic). Kopsuarteri kohal suureneb II tooni amplituud võrreldes aordiga. PCG ja EKG samaaegse registreerimisega täheldatakse Q-I intervalli suurenemist rohkem kui 0,06 s.

Diagnoosimise ehhokardiograafilised kriteeriumid on järgmised: mitraalklapi eesmise ja tagumise külje ühesuunaline liikumine (tavaliselt mitmesuunaline), "P" - mitraalklapi eesmise nõela kuju (tavaliselt - "M" - kujuline); vasaku aatriumi eesmise-tagumise suuruse suurenemine, parema õõnsuse laienemine ja vasaku vatsakese õõnsuse vähenemine. B-režiimis asukoha määramisel saate kindlaks teha mitraalosa ava kitsendamise astet.

Mitraalstenoosi komplikatsioonid on: hemoptüüs, südame astma (seotud pulmonaalse hüpertensiooniga) rünnakud, kodade virvendus ja virvendus, trombemboolsed komplikatsioonid (aju, jäsemed). Ortneri sümptom (häälepaelte halvatus), Popovi sündroom, anisokoria (seotud südame laienemisega).

Trikuspidaalklapi (insuffitientia valvulae tricuspidalis) ebapiisavus moodustab 10–25% kõigist reumaatilistest haigustest ja võib olla orgaaniline ja suhteline.

Etioloogia: reuma ja septiline endokardiit.

Trikuspidaalse klapi suhteline puudulikkus on seotud parema vatsakese laienemise ja parema atrioventrikulaarse ava venitamisega (südame mitraalhaigusega).

Muutused hemodünaamikas. Trikuspidaalklapi mittetäielik sulgemine viib süstooli ajal osa vere tagastamisest paremasse aatriumisse. See veri, mis paikneb veenivabast ja koronaarsest siinusest tuleva verega, voolab üle parema aatriumi ja põhjustab selle laienemist. Sistooli ajal siseneb paremasse vatsakesse tavalisest rohkem verd, mis põhjustab selle laienemist ja hüpertroofiat. Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega tekib parema vatsakese puudulikkus.

Kliinik: süsteemse vereringe stagnatsiooni tõttu ja avaldub turses, astsiidis, raskustundes ja valu paremas hüpohondriumis.

Objektiivne uurimine: uurimisel on väljendunud akrotsüanoos, mõnikord koos ikterise varjundiga, emakakaela veenide tursega ja pulsatsiooniga, positiivse venoosse pulsi ja maksa pulsatsiooniga. Need pulsatsioonid on tingitud vere regurgitatsioonist paremast vatsakesest atriasse ja seejärel ristluuveenidesse..

Südame piirkonna uurimisel on nähtav südame impulss. Mõnikord märgitakse "kiikumise" sümptomit: parema vatsakese ja maksa pulsatsioonid, mis ei lange ajaliselt kokku.

Apikaalne impulss on negatiivne, nihutatud vasakule. Parempoolses vatsakeses on süstoolne tagasitõmbumine ja diastoolne punnimine. Löökriistade korral toimub südame suhtelise tuimuse paremas servas oluline nihkumine paremale. Mõnikord põhjustab laienenud parem vatsake vasakpoolset piiri väljapoole.

Akskulteerimisel ksifoidprotsessis täheldatakse I tooni nõrgenemist; samas piirkonnas, samuti III-IV rinnaku vahelistes ruumides paremal rinnakorvist kuuleb süstoolset nurinat, mille intensiivsus suureneb hinge kinni hoides ja inspiratsiooni kõrgusel. II kopsuarteri toon on nõrgenenud, kuna rõhk kopsuvereringes on madal.

Pulss ei muutu oluliselt või muutub väikeseks ja sagedaseks. Vererõhk on sageli langenud. Venoosne rõhk tõuseb märkimisväärselt.

Andmed täiendavate uurimismeetodite kohta: Röntgenograafia näitab parema südame hüpertroofia tunnuseid. Mõnikord on nähtav laienenud ülemise vena cava vari.

EKG näitab parema kodade hüpertroofia (P-pulmonale) ja parema vatsakese märke.

PCG-l on I-tooni amplituudi vähenemine ksipoidprotsessi alusel, samas kohas ja III-IV rinnavälistes ruumides paremal rinnakorvist registreeritakse väheneva iseloomuga süstoolne nurin. Inspiratsiooni ajal suureneb mürale vastava vibratsiooni amplituud.

Doppler - EchoCG näitab trikuspidaalset regurgitatsiooni.

Defekt areneb raskete reumaatiliste südamehaiguste ja suhtelise puudulikkusega tõsiste düstroofsete müokardi kahjustuste taustal, seetõttu on prognoos kehv.

Eneseõppe kava:

Õpilased suunatakse olemasolevatesse mitraaldefektide ja trikuspidaalpuudulikkusega patsientidesse, nad koguvad kaebusi, anamneesi, objektiivset uurimist, arutavad saadud andmeid, kasutavad täiendavaid uuringuandmeid.

Kontrollülesanded:

1. Pange nime mitraalklapi puudulikkuse PCG nähud.

2. Nimetage mitraalstenoosi iseloomulikud kliinilised nähud

3. Pange nimele mitraalastenoosi PCG-tunnused

4. Nimetage välise uuringu andmed raske puudulikkuse korral

Varustus, visuaalsed abivahendid:

Mitraalveade ja trikuspidaalpuudulikkuse hemodünaamiliste häirete skeemid. Helikassetid defektide auskultatoorse salvestamisega, EKG, PCG, mitraaldefektidega patsientide röntgenülesvõte.

Kirjandus:

Peamine:

1. Sisehaiguste propedeutika (toim Grebenev A.L.), Moskva: Meditsiin, 2002.

2. Yavorskiy OG, Juštšik LV Sisehaiguste propedeutika küsimustes ja vastustes, K.: Tervis, 2003.- 300s.

3. Loeng tunni teemal.

Lisaks:

1. Sisehaiguste diagnostika ja ravi (toimetaja FI Komarov) kolmes köites 1. köide - kardiovaskulaarsüsteemi haigused, reumaatilised haigused. - M.: Medicine, 1998. - 560-ndad.

2. Makolkin V.I. Omandatud südamedefektid. - M.: Meditsiin, 1986 - 254s.

Mitraal- ja trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus

Trikuspidine puudulikkus on trikuspidaalse südameventiili defekt, mille korral parema aatriumi ja vatsakese vahelised voldikud ei sulgu (ei lähe) lõpuni, põhjustades regurgitatsiooni, s.o vere vastupidist voolu.

Trikuspidaalklapi (TC) peamine ülesanne on pakkuda paremas südames ühepoolset vereringet. Aatriumi kokkusurumisel avanev võimaldab verel voolata paremasse vatsakesse. Sulgemine takistab klapp vere vatsakeste kontraktsiooni ajal aatriumisse voolamist.

Tekib seisund, mida nimetatakse parema vatsakese südamepuudulikkuseks. Veri hakkab seisma kõikjal, kus vähegi võimalik, eriti alajäsemetes, neerudes, põrnas, maksas.

Trikuspidaalklapi puudulikkus moodustab umbes 15-30% kõigist südamedefektidest. Samuti tahan märkida, et TC-i puudulikkuse isoleeritud variant on pigem erand kui reegel. See on väga haruldane ja enamasti käivad nad südame mitraalhaigusega..

Vähesel määral võib trikuspidaalset regurgitatsiooni täheldada ka tervetel inimestel.

Kaugelearenenud vormides võivad tagajärjeks olla puue ja järgmised komplikatsioonid:

  • kodade virvendus;
  • tromboos ja kopsuemboolia;
  • maksa kardiogeenne tsirroos venoosse vere pikaajalise staasi tõttu.

Võimalikud välimuse põhjused

Trikuspidaalse puudulikkuse tekkeks on palju põhjuseid. Kõige tavalisemad neist on:

TC-i puudulikkuse haruldasemad põhjused:

Patoloogia tüübid

TC-puudulikkust on kahte tüüpi:

  1. Orgaaniline, mis tekib ventiililehtede morfoloogiliste muutuste (kortsumine, fibroos, degeneratsioon) tagajärjel reuma, endokardiidi, sidekoehaiguste jms tagajärjel..
  2. Funktsionaalne vorm esineb kolm korda sagedamini kui orgaaniline. Tema puhul klapi struktuur ei ole häiritud. Rike ilmneb parema vatsakese suurenenud rõhu tõttu, mis põhjustab ventiili kiulise puuri laienemist ja voldikud ei saa täielikult sulgeda. Seda tüüpi trikuspidaalklapi defekti täheldatakse koos mitraal südame defektide ja muude patoloogiatega: kopsu hüpertensiooniga, raske bronhiaalastmaga (st seisunditega, mis põhjustavad ülekoormust ja suurenenud rõhku kõhunäärmes)..

Trikuspidaalse puudulikkuse sümptomid

Peamise kliinilise pildi joonistavad kroonilise südamepuudulikkuse nähud:

  • hingamisraskused (õhupuudus), mida süvendab füüsiline koormus;
  • kiire väsimus;
  • unisus;
  • valutavad rinnus;
  • tahhükardia;
  • jalgade turse, eriti õhtuti;
  • raskustunne või valutav valu paremal küljel ribi all suurenenud maksa tõttu;
  • huulte ja ninaotsa sinakas värvus;
  • laienenud emakakaela veenide pulsatsioon.

Südame rütmihäired, näiteks kodade virvendus, on kaugelearenenud staadiumides tavalised. Patsientidel on ebamugavustunne rinnus, pulsi kõrge sagedus ja ebaregulaarsus, pearinglus, peapööritus, iiveldus. Vererõhu järsu languse tõttu võivad nad isegi minestada..

Kodade virvendus on MC-i rikete üks ebasoodsamaid ja ohtlikumaid tüsistusi, kuna see põhjustab üsna sageli isheemilisi lööke.

Mis vahe on südamepuudulikkusega defekti ja muu päritolu seisundi vahel? Isegi siseorganites esineva vere stagnatsiooni äärmiselt väljendunud nähtuste korral võivad inimesed tunda end üsna tervena, mitte kogeda ebameeldivaid aistinguid ja pealegi suudavad nad füüsilist tegevust suurepäraselt taluda..

Defekti käigu objektiivseks hindamiseks võetakse vastavalt alltoodud tabeli andmetele arvesse regurgitatsiooni mahtu (vere vastupidine vool)..

1. astme trikuspidaalne puudulikkus

Minimaalne ja vaevumärgatav verevool ilma hemodünaamiliste häireteta

Võib näha tervetel inimestel. Mingeid sümptomeid pole

II astme trikuspidaalne puudulikkus

Regurgitatsioon 2 cm TC-st

Hemodünaamiliste häirete kompenseerimise tõttu võib sellega intensiivse füüsilise töö ajal kaasneda kerge õhupuudus

3. astme trikuspidaalklapi puudulikkus

Regurgitatsioon TC-st kaugemal kui 2 cm

Hingamishäire ilmneb harjumuspärase pingutuse, südame löögisageduse suurenemise, jalgade kerge raskuse ja õhtuti esineva turse tõttu.

4. kraadi TC puudumine

Regurgitatsioon, mis hõivab peaaegu kogu RA õõnsuse

CHF-i üksikasjalik pilt: hingamisraskused, südamevalu, tursed, raskustunne paremal küljel jne..

Diagnostika: ultraheli kriteeriumid ja muud meetodid

Trikuspidaalse puudulikkusega isiku uurimisel peaksin pöörama tähelepanu järgmistele märkidele:

  • suurenenud ja hajus pulsatsioon epigastimaalses piirkonnas, mis ilmneb parema vatsakese väljendunud paksenemise ja laienemise tõttu;
  • laienenud ja tuikav maks;
  • parema vatsakese CHF-i väga iseloomulik sümptom on hepatojugulaarne tagasivool (kui vajutan maksa, hakkavad kaela veenid tugevalt paisuma);
  • südant kuulates võib rinnanäärme alumises servas esineda ksifoidprotsessis pikaajaline süstoolne nurin (see kõhre asub epigastimaalses piirkonnas).

Minu peamine instrumentaalne meetod trikuspidaalse puudulikkuse diagnoosimiseks on ehhokardiograafia (Echo-KG, südame ultraheli). Tema peamised kriteeriumid lõpliku kohtuotsuse tegemiseks:

  • vere regurgitatsioon paremas aatriumis;
  • regurgitantse oja laius on üle 7 mm;
  • regurgitatsiooni ava pindala on üle 40 mm2;
  • õõnsuste laienemine ja kõhunäärme ja kämbla lihaskihi paksenemine;
  • laienenud madalama veeni cava suurenenud pulsatsioon.

Samuti on haiguse esinemise üheks kriteeriumiks maksa veenides vastupidine verevool. EKG-lindil leian üsna sageli parema südame ülekoormamise märke, nimelt:

Rütmihäirete paremaks jälgimiseks viin läbi Holteri (24-tunnise) EKG jälgimise, kuna paljud rütmihäired on paroksüsmaalsed (paroksüsmaalsed) ja neid ei pruugi tavapärasel kardiogrammil tuvastada.

Ravi: meetodid ja näidustused

Arstide peamine ülesanne on klapi rikke põhjuse kõrvaldamine.

Narkoteraapial on mitu suunda:

  • võitlus CHF-i vastu ja selle progressi maksimaalne võimalik aeglustamine;
  • südame rütmihäirete ennetamine ja ravi;
  • tromboosi ennetamine.

Südamepuudulikkuse raviks kasutan järgmisi ravimeid:

Kirurgiline sekkumine nõuab IV astme trikuspidaalset puudulikkust, samuti mis tahes staadiumi kombinatsiooni mitraaldefektiga. Kui proteesimine on võimatu, on eelistatav läbi viia plastikventiil. Pärast seda ootab patsient endokardiidi ennetamist. See hõlmab antibiootikumide võtmist arsti poolt ette nähtud kuuri osana. Kui naisel on raskes TC-i puudulikkus, tuleb rasedus teatud juhtudel meditsiinilistel põhjustel katkestada..

Materjali ettevalmistamiseks kasutati järgmisi teabeallikaid.

Trikuspidaalklapi puudulikkus on südame defekt, mille korral parempoolne atrioventrikulaarne ava ei ole trikuspidaalklapi lendlehtede abil süstooli ajal hermeetiliselt suletud, mille tagajärjel toimub vere regurgitatsioon paremast vatsakesest paremasse aatriumisse. Trikuspidine puudulikkus võib olla orgaaniline (harv) ja suhteline. Orgaanilise puudulikkuse korral täheldatakse trikuspidaalklapi klotside morfoloogilisi muutusi (lühenemist, kortsumist, deformatsiooni), papillaarseid lihaseid ja kõõluste akorde. Trikuspidaalklapi orgaanilise tõrke kõige tavalisem põhjus on reuma, harvemini areneb see septilise endokardiidi, traumaatilise vigastuse, kaasasündinud defekti tagajärjel. Suhteline trikuspidaalklapi puudulikkus areneb parema atrioventrikulaarse klapi kiulise rõnga venituse tõttu parema vatsakese märkimisväärse laienemise tõttu ja seda täheldatakse ükskõik millise geneesi parema vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel. Selle kõige levinumad põhjused on mitraalklapi stenoos, pulmonale, kardioskleroos..

Muutused hemodünaamikas trikuspidaalklapi puudulikkuse korral:

- trikluusklappide puudulikkuse täielik sulgemine;

- vere regurgitatsioon parempoolsest vatsakesest paremasse aatriumisse süstooli ajal;

- parema aatriumi diastoolse täitumise suurenemine koos sellele järgneva hüpertroofia ja dilatatsiooniga;

- parema vatsakese diastoolse täitumise suurenemine ja intrakameralise rõhu tõus, millele järgneb selle hüpertroofia ja dilatatsioon;

- rõhu tõus veeniveresüsteemis (peamiselt maksas ja jugulaarides) süstooli ajal vere pöördvoolu tõttu parempoolsest vatsakesest paremasse aatriumisse, mis viib verevoolu aeglustumiseni ja süsteemse vereringe venoosse rõhu suurenemiseni;

- parema vatsakese löögimahu vähenemine.

Viige läbi patsiendi küsitlus, uurige välja kaebused.

Trikuspidaalse puudulikkusega patsientide peamised kaebused on kaebused jalgade tursete, parema hüpohondriumi raskuse ja valu põhjustamise kohta hepatomegaalia tõttu, kõhu suurenemine süsteemse vereringe venoosse ummiku tõttu. Võib esineda nõrkust, düspeptilisi sümptomeid, korduvat valu südame piirkonnas ja mõnikord südamepekslemist. Õhupuudus on tavaliselt kerge, kuid hüdrotooraks ja astsiit suureneb.

Pöörake tähelepanu reuma väljakirjutamisele, mitraal- või aordi südamehaiguse esinemisele, mis viib sageli trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse ilmnemiseni. Uurige parema vatsakese puudulikkuse ilmnemise aega (raskuse ilmnemine paremas hüpohondriumis, jalgade tursed, astsiit).

Viige läbi patsiendi üldine läbivaatus.

Patsiendi üldine seisund sõltub südamepuudulikkuse dekompensatsiooni astmest. Naha uurimisel ilmneb enamikul juhtudel väljendunud akrotsüanoos, naha ikooniline toon, mis on seotud minutimahu vähenemise, venoosse ummistuse ja maksafunktsiooni kahjustusega. Laienenud maksa pulseerimisel leitakse tursed ja astsiidid (vedelik kõhuõõnes).

Uurige südame ja veresoonte piirkonda.

Tehke südame löökpillid.

Trikuspidaalklapi puudulikkusega patsientidel nihkub südame suhtelise tuimuse parem piir paremale, mõnikord paremale keskklalavikulaarsele joonele (parema aatriumi suurenemise tõttu). Laiendatakse südame absoluutse tuima ala. Parema komponendi tõttu on suurenenud südame läbimõõt. Südame suhtelise tuimuse vasakpoolne äär võib nihutada väljapoole vasaku vatsakese nihkumise tõttu laienenud parema vatsakese abil.

Auscultate süda.

Trikuspidaalklapi puudulikkusega patsientidel määratakse muutused rinnaku xiphoidprotsessi alusest (4 auskultatsiooni punkti) ja kopsuarterist (3 auskultatsiooni punkti).

Xiphoid protsessi aluse kohal:

- I toon on nõrgenenud trikuspidaalklapi sulgemisperioodi puudumise tõttu;

- kostub pehme, puhuv süstoolne nurisemine, mis juhitakse mööda verevoolu mööda rinnaku paremat serva parempoolse rangluuni ja intensiivistub sissehingamise kõrgusel (Rivero-Corvallo sümptom), mis on seletatav regurgitatsiooni mahu suurenemisega ja parema südame kaudu toimuva verevoolu kiirusega inspiratsiooni ajal. Valsalva testi tegemisel müra sureb. Süstoolne trikuspidaalne nuris erineb ebakõladest, intensiivsuse muutustest samal patsiendil. Mõnikord on tal vähe sonitaarsust või teda ei kuulata üldse. See nurr on mitraalregurgitatsiooni ajal vähem intensiivne kui parema vatsakese väiksema kokkutõmbumisjõu ja selle õõnsuse madalama rõhu tõttu vasaku vatsakesega.

Kopsuarteri kohal:

- II toon, kui trikuspidaalklapi puudulikkus nõrgeneb.

Hinnake pulssi, arteriaalset ja venoosset rõhku.

Pulssi sageli ei muudeta, mõnikord on see väheväärtuslik, kiirenenud, arütmiline. Vererõhk on pisut langenud. Venoosne rõhk tõuseb 200-350 mm veesambasse. Verevoolu kiirus süsteemses vereringes väheneb 30–40 sekundini.

Tehke kõhu uuring.

Trikuspidaalklapi puudulikkuse korral on võimalik tuvastada kõhuõõnes vedeliku sümptomeid (astsiidi sümptomid), maksa suurenemist ja selle tõelise pulsatsiooni sümptomeid.

Otsige trikuspidaalklapi puudulikkuse EKG märke.

EKG-uuring võib paljastada parema vatsakese hüpertroofia, parema aatriumi ja parema kimbu hargnemise tunnused.

Parema kodade hüpertroofia nähud:

- kõrge teravusega P-laine või kahekõrgune P-laine, mille kõrgeim esimene künnis on II, III, aVF juhtmetes;

- P-laine esimese (positiivse) faasi amplituudi suurenemine juhtmetes V1-2.

Parema vatsakese hüpertroofia nähud:

- südame elektriline telg on kallutatud paremale või asub vertikaalselt;

- hammaste R kõrguse suurendamine V-s1-2 (R ≥ S, V1-2);

- S-lainete sügavuse suurenemine V-s5-6;

- QRS kompleksi laiendamine (> 0,1 sekundit) V-s1-2;

- T-laine langus või inversioon V-s1-2;

- ST-segmendi nihkumine isoleveltasapinnast allapoole (V)1-2.

Märgid kimbu haruploki hambast:

- QRS kompleksi laiendatakse (rohkem kui 0,11 sek);

- QRS kompleksi vorm on rsR '(või rSR', rR '), R' lai, V-kujuliste juhtmetega sakiline1-2, III, aVF;

- QRS-kompleks näeb välja nagu QRS, S-laine on lai, ümardatud ja V-juhtmetes sakiline5-6, I, aVL;

- ST-segment ja T-laine on suunatud vatsakese kompleksi peahamba vastassuunas; juhtmetes V5-6, I, aVL ST segment isoliini kohal ja T-laine on positiivne; juhtmetes V1-2, III, aVF ST segment allpool isoliini, negatiivne T-laine.

Tuvastage trikuspidaalklapi puudulikkuse PCG nähud.

PCG-ga tuvastatakse muutused piirkondades, mis asuvad xiphoid protsessi aluse kohal ja kopsuarteri kohal..

Xiphoid protsessi aluse kohal:

- I tooni amplituud on vähenenud;

- süstoolne nurisemine, mis algab kohe pärast I tooni, paelataoline või väheneb, tavaliselt kõrgsagedus, selle amplituud suureneb inspiratsiooni kõrgusel.

Kopsuarteri kohal:

- trikuspidaalklapi puudulikkuse suurenemise korral väheneb II tooni amplituud.

Analüüsige rindkere röntgenograafia andmeid.

Radiograafil on järgmised muudatused:

- südame parema kontuuri alumise kaare pikenemine ja punnimine parema aatriumi suurenemise tõttu;

- parema veresoonte nurga taseme tõus;

- südame vasaku kontuuri 2. kaare pikendamine ja punnimine.

Vasakpoolses kaldus vaates:

- parema vatsakese kaare punnimine ja pikenemine;

- parema kodade kaare punnimine ja pikenemine.

Trikuspidaalklapi tõrke märke otsige ehhokardiograafia abil.

EchoCG trikuspidaalpuudulikkuse korral on vähem informatiivne kui teiste südamedefektide puhul, sest trikuspidaalklapp asub rinnaku taga. Trikuspidaalklapp ja parempoolne kodade õõnsus saab registreerida parema vatsakese ja aatriumi suurenemisega. Defekti kaudseks märgiks on intertrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine parema vatsakese suunas süstooli ajal (tavaliselt süstooli ajal liigub vahepealne vaheseina tagumise seina süstoolse liikumise suunas). See sümptom näitab parema vatsakese ülekoormust. Ehhokardiograafia võib näidata ka parema vatsakese dilatatsiooni märke.

Terve inimese elu jooksul, päevast päeva, iga sekund, süda, sisemine mootor teeb tohutult tööd. Mõelge vaid: ühe päeva jooksul pumpab süda umbes 7200 liitrit verd...

Tänu meie südame tööle saavad kõik inimkeha elundid ja rakud verest toitaineid ja hapnikku. Süda töötab väsimatult, harmooniliselt, selgelt. Kuid kuidas see inimkeha kõige keerulisem mootor töötab? Mõelgem välja.

1 Mida peate teadma südame struktuuri kohta?

Kõigepealt mõistangem, et süda on lihas, mis pumpab kogu kehas verd. Südames on kolm membraani: endokard on sisemine membraan, müokard on lihasmembraan ise ja südamepaks on välimine seroosne membraan. Süda on esindatud peamiselt lihaskihiga - müokardiga. Samuti on südamel 4 sektsiooni: kaks vatsakest ja kaks atria, mis on eraldatud septaga. Jaotage südame parem (aatrium ja vatsake) ja vasak (aatrium ja vatsake) südameosad.

Vasakust vatsakesest lahkub inimese kehas suurim anum - aord, mis viib arteriaalse (hapnikuga rikastatud) vere kõikidesse rakkudesse. Kopsu pagasiruum väljub paremast vatsakesest, mis viib venoosse (hapnikuvaese) vere kopsudesse. Veri liigub aatriumist vatsakestesse ja seejärel vatsakestest anumatesse.

Hapnikuga rikastatud veri, mis jätab südame, varustab seda kehaga ja, eemaldades tarbetud, mürgised lagunemisproduktid kõigi elundite rakkudest, naaseb südamesse. Verevoolu ühes suunas reguleerivad südame ja veresoonte ventiilid. Need moodustuvad südame endokardi membraanist. Südame parempoolsete osade vahel on trikluusklapp, kuna selle struktuuris on 3 klappi, selle teine ​​nimi on trikulaarne.

Vasakpoolsete sektsioonide vahel on mitraal- või kaksikventiil. Ventiilide töö toimub sisenemiste või väravate mehhanismi abil: kodade sistoolis südameventiilid avanevad ja vatsakese süstoolis need sulguvad, takistades sellega vere tagasivoolu. Tavaliselt on ventiilid üksteisega tihedalt ühendatud. Kuid sageli on kaasasündinud või omandatud põhjustel häiritud südame ja ventiilide töö.

2 Kui mõjutatakse trikluusklappi?

Tavaliselt on trikluusventiili lendlehed elastsed ja tugevad. Need asuvad üksteise kõrval, takistades vere tagasi voolamist paremasse aatriumisse. Kuid on põhjuseid, mis viivad selleni, et klapide vahele ilmub tühimik - vahemaa, mille tõttu vatsakestest pärit veri siseneb uuesti aatriumisse, toimub vastupidine verevool või regurgitatsioon.

See seisund viib asjaolu, et klapid ei tule oma tööga toime ja moodustub puudulikkus. Trikuspidaalklapi puudulikkuse põhjused:

  1. Kaasasündinud
    • hajuvad sidekoehaigused: Morfani sündroom (see on tõsine haigus, kus lisaks südamepatoloogiale esinevad ka muutused närvisüsteemis, silmades, neerudes, kopsudes, aga ka välised muutused: kiire kasv, pikad jäsemed, ämblikõrmed, liigeste hüpermobiilsus, anomaaliad puusa struktuuris) liiges, kyphosis, skolioos, lülisamba kaelaosa jt.)
    • Ebsteini anomaalia (trikuspidaalklapi kinnituskohtade kaasasündinud patoloogia, nad langetatakse parema vatsakese õõnsusse, mille tõttu selle õõnsus väheneb märkimisväärselt, ja vasakpoolne aatrium, vastupidi, laieneb, ilmneb trikuspidaalpuudulikkus).
    • kaasasündinud südamedefektid. Eraldi ei esine trikluusklappide tõrkeid peaaegu kunagi. Kõige sagedamini ilmneb see mitraal- ja aordiklapi defektidega.

Trikuspidaalse puudulikkuse võib jagada ka orgaaniliseks (kui ventiilides endas on otseselt pöördumatuid muutusi) ja funktsionaalseteks (kui ventiilid ei ole mõjutatud ja puudulikkus ilmneb anuskeste fibroosi venimisest või südamekambrite laienemisest)

3 Kuidas on regurgitatsioon ja puudulikkus seotud??

Sõltuvalt vere naasmise vatsakesest aatriumisse, s.o. regurgitatsioon, määrake trikuspidaalklapi puudulikkuse aste. Mida rohkem regurgitatsiooni, seda kõrgem on klappide puudulikkuse aste. Doppleri ehhokardiograafia abil saab hinnata regurgitatsiooni astet. Selle uurimismeetodi abil saab jälgida klapi klõpsude liikumist ja vastupidist verevoolu. Trikuspidaalklapi regurgitatsiooni on 4 kraadi:

  • Trikuspidaalklapi 1 kraadi regurgitatsiooni aste - ehhokardiograafial Doppleriga on vastupidine verevool vaevumärgatav. 1. aste ilmneb isegi täiesti tervetel inimestel ja kui sellega ei kaasne muid südamepatoloogiaid, on see norm;
  • Trikuspidaalklapi 2 regurgitatsiooni aste - retrograadne verevool ulatub trikuspidaalklapist 2 cm-ni;
  • 3 regurgitatsiooni aste - verevool üle 2 cm;
  • 4 regurgitatsiooni aste - tagasivoolu verevoolu visualiseeritakse kogu paremas aatriumis.

4 Millised on trikuspidaalse puudulikkuse sümptomid??

Nagu eespool mainitud, ilmneb 1. astme trikuspidaalklapi puudulikkus inimestel, kellel pole südameprobleeme, ja see pole haigus, kui südamepatoloogiat enam pole. 1. klassi avastatakse ennetava uuringu käigus sageli juhuslikult. Patsientidel pole kardiovaskulaarsüsteemi kaebusi. Uurimisel võib mõnikord täheldada kaela veenide pulsatsiooni.

2-astmelise puudulikkuse korral võivad patsiendid esineda järgmiste kaebustega:
Nõrkus, suurenenud väsimus, õhupuudus pingutustel, südamepekslemine, südame töö katkestused, alajäsemete tursed, valu tõmbamine parema ribi alla, perioodiline valu rinnus. Uurimisel võib esineda naha kollasust, pastiinust, jalgade ja jalgade turset, maksa suurenemist, turset ja kaela veresoonte suurenenud pulsatsiooni. Auskultuuril kuuleb ksüfoidprotsessi aluses süstoolset nurinat.

Trikuspidaalklapi 3-4-astmelise puudulikkuse korral sümptomid progresseeruvad: õhupuudus suureneb ja kaasneb patsiendiga puhkeolekus, on iiveldus, oksendamine, valu paremas hüpohondriumis, astsiit, hüdrotooraks. 3-4 astme trikuspidine puudulikkus - raske patoloogia, patsiendi üldine seisund halveneb, mis on sageli kirurgilise ravi näidustus - klapi asendamine või plastik.

5 abilist haiguse diagnoosimisel?

Lisaks kliinilistele sümptomitele ja arsti läbivaatusele pakuvad instrumentaalsed uurimismeetodid hindamisel hindamatut abi. Nagu ülalpool mainitud, diagnoositakse 1. astme trikluspidine regurgitatsioon ehhokardiograafia abil Doppleri ultraheli abil vere parema vatsakese kerge verevoolu kujul. Muude uurimismeetodite korral muutusi ei täheldata.

Kuid juba teise regurgitatsiooni astmega täheldatakse järgmisi muutusi:

  1. EKG - parema südame laienemine.
  2. Rentgenogrammil - parempoolse aatriumi varju laienemine ja ülemise vena cava punnimine.
  3. Ehhokardiograafia ajal - parema vatsakese, parema aatriumi õõnsuse suurenemine.
  4. EchoCG teostamisel koos Doppleriga on vere tagasivool aatriumisse. See meetod võimaldab teil suure täpsusega kindlaks teha regurgitatsiooni astme..
  5. Südame kateteriseerimine on harva võimalik nii diagnostiliseks kui ka terapeutiliseks otstarbeks.

6 Kuidas toime tulla trikuspidaalse puudulikkusega?

Kuna trikuspidaalklapi 1. astme regurgitatsioon ei ole patoloogia, vaid ainult normi variant, ei pea 1. astme vaegust ravima. Peate külastama kardioloogi, viima läbi tema määratud uuringud, järgima tervislikku eluviisi ja järgima kõiki arsti soovitusi.

Kuid kui trikuspidaalklapi puudulikkus progresseerub ja on jõudnud numbrini 2, siis siin ei saa ilma ravimiteta hakkama. Ja kliiniliste ilmingute raskuse ja ravimite mõju puudumise korral on võimalik ka kirurgiline ravi: proteesimine või klapiplastika.

Mida sisaldab ravim? Esiteks klapi puudulikkust põhjustanud põhjuse kõrvaldamine: reumaatiliste haiguste ravi, endokardiit, võitlus arteriaalse hüpertensiooniga, kuna nendel juhtudel on puudulikkus sekundaarne põhjus. Ja algpõhjuse kõrvaldamine toob automaatselt kaasa südame-veresoonkonna süsteemi paranemise..

Aga kui klapikahjustuste põhjus on esmane, siis jääb üle vaid võidelda tüsistuste tekkega:

  • kopsu hüpertensioon,
  • südamepuudulikkus,
  • trombemboolia.

Selleks valib raviarst individuaalse raviskeemi, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid.