MITRAALSED VEAD

Vaskuliit

Mitraalpuudulikkus / välismaal sageli - mitraalregurgitatsioon / viitab tavalisele väärarengule, ehkki oluline mitraalpuudulikkus on palju harvem kui mitraalstenoos.

Etioloogia ja patogenees

See võib olla orgaaniline / lendlehtede deformatsiooni ja lühenemisega / ja suhteline / muutumatute lendlehtedega ning muude klapielementide - papillaarsete lihaste, rõngakujulise fibrosuse, akordide - talitlushäiretega.

75–80% juhtudest on see reumaatilist laadi ja siis on enamikul juhtudest kombineeritud mitraaltenoosiga. Ebaõnnestunud kommissurotoomia tagajärjel võib sidekoe süsteemsete haiguste korral esineda nakkusliku endokardiidi, Libman-Sachsi soolatüügaste endokardiidi korral orgaanilist mitraalpuudulikkust. Funktsionaalse / suhtelise / mitraalse regurgitatsiooniga võib kaasneda vasaku vatsakese järsk laienemine koos aordi defektidega / aordi defektide "mitraliseerumine" /, laienenud kardiomüopaatia, vasaku vatsakese aneurüsm, esineda pärgarterite haiguse ja müokardi infarkti komplikatsioonina, esineda mitraalklapi kaltsifikatsiooni ja prolapsiga, fibroos.

Mitraalregurgitatsiooni hemodünaamilised häired on esitatud skemaatiliselt tabelites 12 ja 13.

HEMODÜNAAMILISED HÄIRED

Tavaliselt väljub vasakpoolne vatsake ühe ahenemisega aordi umbes 70–80 ml verd. Vasaku atrioventrikulaarse ava mittetäieliku sulgemise korral siseneb vatsakeste süstooli ajal veri mitte ainult aordi, vaid naaseb osaliselt tagasi vasakusse aatriumisse. Kuni 5 ml regurgitatsioonil pole praktilist tähtsust. Kliinilised ilmingud võivad ilmneda vähemalt 10 ml regurgitatsiooni korral. Vere regurgitatsiooni tagajärjel täitub vasak aatrium verega, selle õõnsus laieneb ja hüpertroofia. Diastooli ajal siseneb vasaku vatsakese suurenenud veremaht (normaalne kodade maht + regurgitatsiooni maht), mis viib selle laienemise ja hüpertroofiani mahu ülekoormuse tagajärjel. Vasaku vatsakese kompenseeriv hüpertroofia tagab Frank-Starlingi mehhanismist tuleneva defekti pikaajalise kompenseerimise. Mitraalpuudulikkuse korral vasakpoolne aatrium laieneb suuremal määral, kuid vasakpoolses aatriumis ja kopsu hüpertensioonis on keskmine rõhk madalam kui stenoosil, kuna diastoli ajal voolab kogu veri vabalt vasaku vatsakese ja rõhk aatriumis langeb. Defekti edenedes kaotab vasak aatrium oma võime täielikult tühjeneda, areneb passiivne kopsu hüpertensioon, mis viib parema vatsakese hüpertroofiani ja laienemiseni, mis lõppeb parema vatsakese progresseeruva dekompensatsiooniga.

Tuleb rõhutada, et defekt kompenseeritakse pika aja jooksul võimsa vasaku vatsakese tõttu, kuid kui selle varud on ammendunud, algab vereringe dekompensatsioon ja edeneb väga kiiresti.

HEMODÜNAAMIKA OMADUSED

* Regurgitatsioon kuni 5 ml ei oma praktilist väärtust;

* Kliinilised ilmingud - regurgitatsiooniga vasakus aatris vähemalt 10 ml;

* Defekti pikaajaline hüvitamine / hüpertroofse vasaku vatsakese poolt pakutav vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile /;

* Rohkem väljendunud kui vasaku aatriumi stenoosi laienemise korral koos väiksema pulmonaalse hüpertensiooniga;

* Kiire kulg koos dekompensatsiooniga

Arvestades, et hemodünaamilised häired asuvad peamiselt funktsionaalselt tugevaimal vasakul vatsakesel, võib mitraalpuudulikkus pikka aega jätkuda ilma subjektiivsete aistingute ja kliiniliste ilminguteta ning seda saab tuvastada ainult objektiivse uurimisega. Defekti progresseerumisel pulmonaalse hüpertensiooni staadiumis ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse languses ilmnevad õhupuudus, südamepekslemine, mõnikord köha ja hemoptüüs, laienenud maksa tõttu südamevalu, parema hüpohondriumi valu ja raskustunne ning perifeerne turse. Tuleb märkida, et kardialgia on rohkem väljendunud kui mitraalklapi stenoosi tõttu hüpertroofeerunud vasaku vatsakese verevarustuse ja selle rõhu tõttu rindkere eesmisele seinale.

Mitraalregurgitatsiooni kliinilised ilmingud on esitatud tabelis 14..

- Motiveerimata õhupuudus, südamepekslemine, köha ja hemoptüüs ilmnevad peamiselt defekti dekompensatsiooniga;

- Kardialgia / väljendub sagedamini kui mitraalklapi stenoosiga;

- Apikaalne impulss / visuaalselt ja palpatsioon / nihutatud vasakule ja allapoole;

- Parema vatsakese märkimisväärse hüpertroofiaga - südame impulsi ja epigastrilise pulsatsiooni ilmnemine;

- Löökpillide suurenemine südame suhtelise tuimuse tsoonis vasakule, üles ja alla;

- Auskultuurne: tipus 1 tooni nõrgenemine ja süstoolne / sagedamini vähenev / müra, mis viiakse läbi vasakpoolses aksillaarpiirkonnas, 2 tooni rõhutamine ja lõhestamine kopsuarteri kohal, 3 tooni ilmumine / tugeva mitraalpuudulikkusega /.

Patsientide uurimisel tehakse kindlaks akrotsüanoos ja mitmiklihased, mõnikord - südame piirkonnas eend - südame kühm. Apikaalne impulss nihkub visuaalselt ja käepäraselt vasakule ja allapoole, sageli on hüpertrofeerunud parema vatsakese tõttu nähtav südameimpulss ja epigastriline pulsatsioon. Südame suhtelise tuimuse löökpillide tsoon suureneb vasakule, üles ja alla vasaku südame laienemise ja hüpertroofia tõttu ning kaugelearenenud staadiumis - ka paremale.

Mitraalregurgitatsiooni kõige olulisem auskultatiivne märk on tipus esinev „puhuv” süstoolne nurin, mis viiakse läbi vasakus aksillaarses piirkonnas või piki rinnaku vasakut serva ja on põhjustatud vere taassüttimisest vasakusse aatriumisse klapi defekti kaudu. Mida suurem on defekti tõsidus, seda valjem on müra. Reeglina hõivab murum kogu süstooli, algab üheaegselt ühe tooniga, uputades selle välja ja lõpeb pärast 2 tooni. "Suletud klapiperioodi" puudumise tõttu nõrgeneb tipus 1 toon ja mõnikord kaob see isegi raske puudulikkusega. Veel üks auskultatoorne märk on patoloogilise 3 tooni ilmumine tipus, mis on põhjustatud vasaku vatsakese seinte vibratsioonist, kui suurenenud vere hulk voolab aatriumist / PCG-l, see on vähemalt 0,12 s / 2 tooni. Kopsuhüpertensiooni tekkimisel ilmneb kopsuarteri kohale 2 tooni aktsent, mis on vähem väljendunud kui mitraalklapi stenoosi korral.

Defekti hilisemates etappides selgub objektiivsel uurimisel stagnatsiooni märke vereringe väikestes ja suurtes ringides.

DIAGNOSTIKA JA ERINEVAD DIAGNOSTIKA

Mitraalregurgitatsiooni otsesed ja kaudsed sümptomid on esitatud tabelis 15.

1. Otsesed ja kaudsed sümptomid / regurgitatsioonisündroom /:

* Süstoolne nurin tipus

* 1 tooni nõrgenemine tipus, sagedane

* Rõhumärk 2 tooni kopsuarteri kohal

* Vasaku kodade õõnsuse turbulentse süstoolse voolu tuvastamine Doppleri ehhokardiograafia abil

2. Kaudsed sümptomid: * Vasaku vatsakese suurenemine / suurenenud apikaalne impulss, südame laienemine vasakule, LV-de hüpertroofia ja laienemise tunnused, tuvastatud EKG-ga, röntgenograafia, Echo-KG / * Vasaku kodade suurenemine ja selle süstoolne

Instrumentaalne diagnostika. EKG uuring paljastab vasaku vatsakese hüpertroofia / kõrge R-laine V5-6 korral üle 25 mm, sügavate S-lainete V1-2 korral üle 30 mm, ST-segmendi langus ja negatiivsete T-lainete langus V4-6 /, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ja kopsu hüpertensiooni ilmnemisega - parema vatsakese hüpertroofia tunnused, mitmesugused südame rütmihäired.

Fonokardiograafia võimaldab teil selgitada süstoolse nurise, südamehelide omadusi.

Radiograafiliselt suureneb südame suurus märkimisväärselt vasaku ja seejärel südame parempoolsete osade tõttu, väikeses ringis stagnatsiooni tunnused. Mitraalregurgitatsiooni pathognomonic on "rokkari" sümptom - vasaku aatriumi tõmblev laienemine ventrikulaarse süstooli ajal. Söögitoru kontrasteerimisel kaldus projektsioonides kaldub see mööda suure raadiusega / üle 12 cm /.

Ehhokardiograafia näitab ainult defekti kaudseid tunnuseid: vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofia ja dilatatsioon, intertrikulaarse vaheseina liikumisamplituudi suurenemine, klapivoldikute lubjastumine. Täpsema diagnoosi annab südame spetsiaalne ultraheliuuring - Doppleri ehhokardiograafia, mis võimaldab tuvastada otsese defekti tunnuse - regurgitatsioon mitraalforameni kaudu.

Arvestades suurt praktilist tähtsust ja erinevat kirurgilist taktikat, nõuab täpne diferentsiaaldiagnostika mitraalregurgitatsiooni ja mitraalstenoosi. Ebaõige diagnoosimine toob kaasa tarbetuid, kasutuid sekkumisi, mida patsient ei pruugi taluda. Mitraaldefektide peamised diferentsiaaldiagnostika tunnused on toodud tabelis 16..

Lisaks vajab mitraalpuudulikkus ravi selliste seisunditega nagu: aordiava stenoos, trikuspidaalpuudulikkus, kaasasündinud väärarengud / kodade ja intertrikulaarse vaheseina defekt, aordi koarkatsioon, kopsuarteri stenoos /, mitraalklapi prolapss / tabel 17 /. Ainuüksi teadmine nendes haigusseisundites esinevate süstoolse nurise põhitunnuste kohta võimaldab enamikul juhtudel täpset diferentsiaaldiagnostikat.

Niisiis, trikuspidaalse puudulikkuse korral kuuleb süstoolne nurinat paremini vasakul rinnaku põhjas ja intensiivistub inspiratsioonil / Rivero-Carvallo sümptomil / millega kaasnevad süstoolne venoosne pulss kaelas, maksa süstoolne pulsatsioon / Friedreichi sümptom / parema südame hüpertroofia. Aordiava stenoosi korral kuuleb rinnaku paremal asuvas teises roietevahelises ruumis jämedat süstoolset nurinat ja see viiakse läbi unearterites ning PCG-l on see "rombikujuline" iseloom. Intertrikulaarse vaheseina defektiga jätkub süstoolne nurinat kogu süstooli vältel, kuid see lokaliseerub mitte tipus, vaid 4-5 rinnaosadevahelises ruumis rinnaku servas.

Patoloogiline seisund, näiteks mitraalklapi prolapss, nõuab üksikasjalikumat kirjeldust. See ei ole tõeline südamedefekt, vaid omamoodi mitraalklapi düsfunktsioon, mille korral üks või mõlemad lendlehed suunatakse vatsakese süstooli ajal vasakusse kodade õõnsusse, mis võib põhjustada mitraalklapi kerget regurgitatsiooni. Ehhokardiograafia kasutuselevõtt kliinilises praktikas võimaldas tuvastada, et mitraalklapi prolapsi esineb umbes 4% elanikkonnast. Klapiteooria kohaselt toimub prolaps müksomatoomilise degeneratsiooni ja klapi kollageenistruktuuride tiheduse vähenemise tagajärjel, mille tagajärjel selle mehaaniline tugevus väheneb ja voldikud hakkavad muutuma vasakusse aatriumisse isegi vasaku vatsakese normaalse rõhu korral. Klapiteooriat toetab prolapsi esinemine kaasasündinud sidekoehaigustega patsientidel / Marfani, Downi, Šereševski-Turneri sündroomid /. Müokardi teooria kohaselt on mitraalklapi prolapss sekundaarne ja see toimub vasaku vatsakese ja papillaarlihaste müokardi toonuse languse tagajärjel, mida võib täheldada südame isheemiatõve, kardiomüopaatiate, müokardi düstroofiate korral..

Enamikul juhtudel on mitraalklapi prolapss asümptomaatiline ja see tuvastatakse ainult patsientide sihipärase uurimisega. Tüüpiline märk on auskultatoorne pilt süstoolse klõpsu / klõpsu / hilise süstoolse nurina kujul. Südame piiride suurenemist ja hemodünaamilisi häireid reeglina ei tuvastata. Diagnoosi kinnitatakse PCG abil ja kinnitatakse ehhokardiograafia abil, mille käigus määratakse mitraalklapi ühe või kahe voldiku süstoolne nihkumine ja longus vasakusse kodade õõnsusse nn võrkkiiguna. Mitraalklapi prolapsi kulg ja prognoos on enamikul juhtudel soodsad, kuid mõnikord võivad seda muuta mitmesugused rütmihäired.

Vool. Nagu ülalpool juba mainitud, on mitraalregurgitatsioon üldiselt soodne ning etappe ei ole alati võimalik raskusastmest sõltuvalt selgelt klassifitseerida. Defektidel on 3 peamist etappi:

- 1. etapp - klapi defekti / kaebuste täieliku kompenseerimise periood võib puududa, õhupuudus ainult tugeva füüsilise koormuse korral, mõõduka intensiivsusega süstoolne nurin ja vasaku südame mõõdukas hüpertroofia /;

- 2. etapp - passiivse venoosse pulmonaalse hüpertensiooni / motiveerimata õhupuuduse ja südamepekslemise periood piisava treeningu, köha ja mõnikord ka hemoptüüsiga, südame astmahoogude esinemine, vasakpoolsete lõikude tugev hüpertroofia, 1 tooni sonori nõrgenemine, 2 tooni rõhutamine kopsuarterile, 3 tooni ilmumine;

- 3. etapp - parema vatsakese puudulikkus, mis vastab vereringepuudulikkuse 3. astmele vastavalt N. D. Strazhesko ja V. K. Vasilenko andmetele.

Mitraalklapi puudulikkuse prognoos sõltub anatoomiliste häirete ja nendega seotud hemodünaamiliste häirete tõsidusest, reumaatilise protsessi käigust. Uuringud näitavad, et keskmiselt pärast dispansiivse vaatluse algust jääb 80% patsientidest 5 aasta pärast elus ja 60% 10 aasta pärast. Tüsistused sõltuvad defekti tõsidusest ja staadiumist ning pole nii tavalised kui mitraalklapi stenoosi korral. Kõige olulisemad tüsistused on hemoptüüs, südame astmahood, kodade virvendus, harvem trombemboolia.

Narkomaaniaravi on ennekõike suunatud põhihaiguse / reuma, bakteriaalse endokardiidi ravimisele, samuti südame rütmihäirete ja hemodünaamiliste häirete korrigeerimisele vastavalt üldtunnustatud meetoditele. Kaugele jõudnud staadiumis on mitraalpuudulikkus keeruline, seades patsientide elule otsese ohu. Sellistel juhtudel on konservatiivne ravi ebaefektiivne ja peamised lootused kinnitatakse kirurgilistele meetoditele - mitraalklapi asendamine / enamasti kasutatakse Starr-Edwards-tüüpi kuulproteesi /. Suremus selliste tehisvereringe tingimustes tehtavate operatsioonide ajal on üsna kõrge - 8 kuni 20%. Selle põhjuseks on asjaolu, et enamik patsiente siseneb operatsioonile parema vatsakese puudulikkuse staadiumis, kui südamelihas, maksas ja muudes organites on juba sügavad degeneratiivsed muutused, kuid operatsiooni oht on siiski väiksem kui haiguse enda oht..

Mitraalklapi puudulikkus (MCV)

Mitraalklapi puudulikkus (MCV) on ventiililehtede mittetäielik sulgemine ventrikulaarse süstooli ajal, millega kaasneb mitraalregurgitatsioon (MR) - vere tagasivool vasakust vatsakesest (LV) vasakusse aatriumisse (LA).
Tavaliselt on süstolis esineva LV ja LP rõhuerinevuse tõttu füsioloogiline MR, see vastab I astmele, kuid pole hemodünaamiliselt oluline. Patoloogiline MR võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud mitraalklapi regurgitatsiooni põhjused võivad olla kõrvalekalded mitraalklapi voldikute väljatöötamisel
(mitraalklapi eesmise osa lõhenemine), Morphani sündroom (mitraalklapi kühvlite prolapss), "langevarjulaadne" mitraalklapi ja nii edasi.
Omandatud mitraalregurgitatsiooni põhjused: klapivoldikute ja subvalvulaarsete struktuuride ning LV müokardi kahjustused:
1. Mitraalklapi voldikute põletikuline kahjustus:
- reuma;
- süsteemne erütematoosluupus ja sklerodermia;
- nakkav endokardiit
2. ventiilide degeneratiivsed muutused;
- mitraalkiulise atrioventrikulaarse rõnga degeneratiivne lubjastumine;
- müksomatoosne degeneratsioon,
3. Subvalvulaarsete struktuuride ja korpuse fibrosuse talitlushäired:
- mitraalklapi koormusaparaadi terviklikkuse rikkumine;
- papillaarlihase düsfunktsioon;
- kiulise mitraal atrioventrikulaarse rõnga laienemine.
4. Muud põhjused:
- sidekoe düsplaasia sündroom (mitraalklapi (MV) voldikute pikenemine, MV-akordide arvu suurenemine, MV-i prolapss);
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- proteesi talitlushäire mitraalasendis;
- postvalvuloplastiline MR;
- MK kahjustus mitmete dieetravimite kasutamise taustal.
Niisiis põhjustab mitraalregurgitatsioon klapi voldikute nii kokkutõmbumist kui ka lühenemist, kaltsiumi ladestumist neis ja alamklapi struktuuride kahjustusi, samuti klapiaparaadi struktuuri ja funktsiooni rikkumist (tsentrifuugid, papillaarsed lihased, akordid) klapi enda muutumatute voldikutega.

Hemodünaamika muutused mitraalklapi puudulikkuse korral

NMC põhiolemus on vere mastiksiline naasmine LA-s süstooli ajal. Seega on LV täielik väljutamine aordisse ja LA-sse eralduvate mahtude summa. Igas diastolis peaks LA-st voolata sama suurenenud vere hulk. Tekib mahuline ehk diastoolne LV ülekoormus, samal ajal kui süstoolne väljutustakistus püsib praktiliselt muutumatuna: liigne veri visatakse aatriumisse - madala rõhuga kambrisse. Tulemus, mille võib olemasolev ülekoormus põhjustada, sõltub MR-i mahust. Kui see maht on väike, siis LV ja LA pisut laienevad. LV vähenemise tõttu suureneb selle kontraktiilsus vastavalt Starlingi seadusele, mis tagab vajaliku vabastamise.
MR-i suure mahu korral toimub kodade oluline suurenemine, kontraktiilsuse suurenemine jõuab äärmiste piirideni ja võib kesta pikka aega. Varem või hiljem ei suuda vatsake kogu vajalikku veremahtu väljutada ja see põhjustab järgmisi tagajärgi:
- vere väljutamine aordi väheneb, kuna vastupanu LA küljest on väiksem kui aordilt;
- liigne veri jääb LV-sse ja see takistab LA järgmise vereosa sisenemist, mis põhjustab LA, kopsuveenide ja kopsukapillaaride rõhu suurenemist.
Niisiis tekivad mitraalklapi puudulikkuse korral järgmised hemodünaamilised muutused:

Aja jooksul võib moodustuda kõhunäärme hüpertroofia ja laienemine ning parema vatsakese puudulikkuse nähud koos vere stagnatsiooniga süsteemse vereringe korral. IUD-i võib komplitseerida kodade virvendus ja lämbumine.

Mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimine

Elektrokardiograafia

Mitraalpuudulikkusega patsientide elektrokardiograafiline uuring võib avastada vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnuseid, samuti mitmesuguseid südame rütmi ja juhtivuse häireid..

Ehhokardiograafia

Ühe- ja kahemõõtmeline ehhokardiograafia (M- ja B-režiimid)

EchoCG diagnostika on suunatud kahe probleemi lahendamisele - mitraalklapi anomaalia hindamisele ja MR astme hindamisele. Ühemõõtmelise ja kahemõõtmelise ehhokardiograafia kasutamisel pole CCD otseseid märke. Mitraalklapi lendlehtede mitte sulgumist (eraldamist) LV süstooli ajal tuvastatakse harva. Sellele defektile iseloomulikud hemodünaamilised muutused, mis põhjustavad järgmisi IUD-i kaudseid tunnuseid:

Klapi reumaatiliste kahjustuste korral ilmneb selle ventiilide paksenemine ja deformatsioon;

Doppleri ehhokardiograafia

D-režiimi abil saate tuvastada MR-i ja hinnata selle raskusastet. Uuring viiakse läbi apikaalse neljakambrilise juurdepääsu kaudu impulss-laine ja CDC režiimides. Doppleri ehhokardiogrammidel tuvastatakse regurgitatsiooni voog iseloomuliku spektri kujul, mis on suunatud nulljoonest allapoole.
MR raskuse hindamiseks määratakse voolu levik aatriumis, liigutades kontrollruumala klapi suunas; CFM-režiimis arvutatakse MR-i joa pindala protsent suhe LA-ala.

Mitraalklapi puudulikkus

Mitraalklapi puudulikkus - bisaalklapi mittetäielik sulgemine vasaku vatsakese süstooli ajal, mille tulemuseks on vastupidine verevool vatsakesest vasakusse aatriumisse.

See on isoleeritud kujul haruldane (kuni 5% juhtudest). Sagedamini kombineeritakse seda tüüpi südamedefekti mitraal stenoosi ja aordiklapi defektidega.

Etioloogia ja patogenees

Mitraalklapi puudulikkuse tekkimise peamine põhjus on reumaatiline iseloom. Lisaks võib orgaaniline mitraalpuudulikkus tekkida nakkusliku endokardiidi, Liebman-Sachsi tüükakujulise endokardiidi ja sidekoe süsteemsete haiguste korral. Funktsionaalne (suhteline) mitraalregurgitatsioon võib tekkida vasaku vatsakese järsu laienemise korral koos aordi defektidega (aordi defektide "mitraliseerimine", laienenud kardiomüopaatia, vasaku vatsakese aneurüsm, mitraalklapi voldikute prolaps, klapirõnga lubjastumine), häirides selle kitsenemise mehhanismi maosüsteemi ajal. Mitraalse puudulikkuse tekkimise võimalus pärast mitraalkommissurotoomiat pole välistatud. Tavaliselt on isoleeritud äge ja krooniline mitraalpuudulikkus kogu kursuse vältel..

Äge mitraalregurgitatsioon:

  • kõõluste akordide rebend nakkusliku endokardiidi, müokardi infarkti, trauma tagajärjel;
  • papillaarsete lihaste kahjustus;
  • klapikahjustus kui südameoperatsiooni komplikatsioon, perforatsioon nakkusliku endokardiidi korral.

Krooniline mitraalregurgitatsioon:

  • reumaatiline kiindumus;
  • süsteemsed haigused;
  • kaasasündinud või pärilikud haigused;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • mitraalklapi lupjumine;
  • kasvajad.

Mitraalklapi voldikute mittetäielik sulgemine tagab vere tagasivoolu (regurgitatsiooni) vatsakesest aatriumisse süstooli ajal. Liigne vere hulk vasakus aatriumis venitab selle seinu, samal ajal põhjustab suurenenud verevool vasakusse vatsakesse selle laienemise ja seejärel hüpertroofia.

Defekti kompenseerib pikka aega võimas vasak vatsake. Hiljem vasaku aatriumi nõrgenedes ja regurgitatsioonilainete mõjul kaotab kodade müokard oma tooni, suureneb vasakpoolses kodade õõnes olev rõhk, mis kandub tagasiulatuvalt kopsuveenidesse, - on venoosne pulmonaalne hüpertensioon, mis lõpeb parema vatsakese progresseeruva dekompensatsiooniga.

Mitraalpuudulikkuse hemodünaamika tunnused:

  • kuni 5 ml-ni regurgitatsioonil puudub praktiline väärtus;
  • kliinilised ilmingud - regurgitatsiooniga vasakus aatriumis vähemalt 10 ml;
  • defekti pikaajaline kompenseerimine (hüpertroofeerunud vasaku vatsakese poolt vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile);
  • kiire kulg koos dekompensatsiooniga.

Südame rabanduse ja minutimahtude suurenemine, lõpp-süstoolse mahu vähenemine ja kopsu hüpertensiooni puudumine on hemodünaamika kompenseeritud seisundi näitajad.

Skeem. Mitraalse regurgitatsiooni hemodünaamilised häired

Mitraalklapi puudulikkust on kolm kraadi (G. F. Lang, 1957; M.. M. Amosov ja Ya.A. Bendet, 1969; M.. M. Mukharlyamov, 1978).

  • I etapp - hüvitis. Olemasolev defekt avaldub ainult südame tipus esinevas süstoolses nurisemises (parem vasakpoolsel küljel asuva patsiendi asendis) ja mõnikord kuuleb "ebapuhast" esimest tooni. Patsiendid ei esita kaebusi, nende füüsiline aktiivsus on täielikult säilinud. Instrumentaalne uurimine võib näidata: vasaku vatsakese väikest suurenemist, vasaku aatriumi anteroposterioorset suurust (kuni 5 cm) ja intertrikulaarse vaheseina kontraktsiooni amplituudi suurenemist, mitraalklapi regurgitatsiooni vastavalt ehhokardiograafiale - (+).
  • II etapp - alakompensatsioon. Patsientidel tekib õhupuudus ja südamepekslemine koos suureneva füüsilise aktiivsusega. Palpatsioon võib määrata suurenenud apikaalse impulsi koos löökpillidega - südame suhtelise tuimuse piiride laienemine vasakule, harvemini ülespoole. Auskultatsioon - esimese tooni märgatav nõrgenemine, keskmise amplituudiga süstoolne nurin, teise tooni rõhutamine kopsuarteri kohal. Ehhokardiogramm määrab kindlaks: vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi selge suurenemise, intertrikulaarse vaheseina kontraktsiooni amplituudi mõõduka suurenemise, mitraalklapi regurgitatsiooni - (++).
  • III etapp - parema vatsakese puudulikkus. Patsiendid kurdavad õhupuudust ja südamepekslemist vähese füüsilise koormusega, mõnikord täheldatakse hemoptüüsi, tekib südame astma. Üldisel uurimisel juhitakse tähelepanu huulte tsüanoosile, enneaegsele pulsatsioonile, suurenenud südameimpulssile; löökpillid - südame tuimuse piiride laiendamine vasakule, üles ja sageli paremale; auskultatsioon - südame tipus - esimese tooni väljendunud nõrgenemine, mida sageli üldse ei eristata, kostab süstoolne nurisemine ja teine ​​toon, esimese tooni terav aktsent kopsuarteri kohal. Ehhokardiograafiaga - vasaku südame väljendunud suurenemine, intertrikulaarse vaheseina amplituudi oluline suurenemine. Kõige enam väljendunud regurgitatsioon mitraalklapil - (+++).
    Järk-järguline dekompensatsioon, kõigepealt mööda vasaku vatsakese tüüpi, asendatakse täielikuga. Kirurgiline ravi näidustatud.
  • IV etapp - düstroofne. Püsiv ja progresseeruv parema vatsakese puudulikkus, kalduvus südame astma rünnakutele, kodade virvendus. Mõõdukas maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus. Kirurgiline ravi on näidustatud suure riskiga.
  • V etapp - terminal. Vastab südamepuudulikkuse 3 kliinilisele staadiumile. Kirurgiline ravi on vastunäidustatud.

Kliiniliselt tunnevad patsiendid defektide kompenseerimise staadiumis rahuldavat seisundit, suudavad teha olulist füüsilist aktiivsust, patoloogia tuvastatakse juhuslikult.

Lisaks vasaku kontraktiilse funktsiooni langusega. vatsake ja suurenenud rõhk kopsuringis, kurdavad patsiendid õhupuudust treeningu ajal ja südamepekslemist. Võib liituda südame astma rünnakud, hingeldus rahuolekus. Köha on võimalik, harva hemoptüüs. Täheldatakse kardialgiat - õmblemine, valutamine, vajutamine, ilma selge seoseta füüsilise tegevusega. Vasaku vatsakese puudulikkusega võib liituda parema vatsakese puudulikkus (tursed, valu paremas hüpohondriumis maksa suurenemise ja kapsli venituse tõttu), hiljem - täielik dekompensatsioon.

Füüsilisel läbivaatusel juhitakse tähelepanu akrotsüanoosile ja taandub mitralistele, mõnikord "südamele". Palpeerimisel leitakse tugevdatud difuusne apikaalne impulss, mis on põhjustatud vasaku vatsakese hüpertroofiast ja laienemisest, paiknedes viiendas rinnavahelises ruumis keskklalavikulaarsest joonest väljapoole või kuuendas rinnavälises ruumis (sagedamini noortel patsientidel). Südame suhtelise tuimuse piirid laienevad vasakule, üles ja paremale. Südame auskultuur: esimene toon nõrgeneb tipus (kuni selle täieliku puudumiseni) - kuna "suletud ventiilide perioodi" ei ole, võivad regurgitatsiooni lainest põhjustatud võnkumised olla kihilised. Kolmanda südame suurenenud patoloogiline heli on sageli kuulda vasaku vatsakese seinte võnkumise tõttu. Toonil on peamised erinevused: tuhm tembes, kuuldav piiratud alal.

Defekti otsustav märk on süstoolne nurin - pehme, puhub, väheneb, lõpeb enne teise tooni ilmumist, levib aksillaarpiirkonda, mida kuuleb nii palju kui võimalik sügaval hingamisel patsiendi asendis vasakul küljel. Mida valjem ja pikem on süstoolne nurisemine, seda raskem on mitraalne regurgitatsioon..

Kopsuarteri kohal - teise tooni aktsent, väljendatud mõõdukalt ja seotud ummikute tekkega väikeses ringis. Sageli on kuulda teise tooni lõhenemist, mis on seotud aordi tooni komponendi viivitusega, kuna suurenenud verehulga vasakpoolsest vatsakesest väljutamise periood pikeneb.

Kopsude uurimisel leitakse märke, mis osutavad kopsuringi stagnatsioonile (hingamise nõrgenemine, löökpillide heli lühenemine, krepitus või väikesed mullitavad helilised kopsud tagumises alumises osas).

Lisaks põhjustab parema vatsakese nõrgenemine vere ja süsteemse vereringe stagnatsiooni, mis kliiniliselt avaldub maksa suurenemises, alajäsemete turses. Hilisemates etappides areneb maksa kongestiivne tsirroos, astsiit.

Kompenseeritud defektiga pulss ja vererõhk jäävad normaalseks, dekompensatsiooniga - pulssi kiirendatakse, vererõhk võib pisut langeda. Kodade virvendus on arenenud staadiumides tavaline.

Röntgenuuring: anteroposterioorses projektsioonis on vasaku südame kontuuri neljanda kaare ümardamine vasaku vatsakese laienemise ja hüpertroofia tõttu. Kopsuarteri koonuse laienemine ja ülespoole nihutamine koos vasaku kodade liite ja vasaku vatsakese kraniaalse osa laienemisega - südame "talje" lamenemine ("mitraalkonfiguratsioon" - vasak kontuur sirgjoone kujul).

EKG: vasaku kodade hüpertroofia (nagu mitraalstenoosi korral) ja vasaku vatsakese tunnused, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule. Suurenenud S-laine V1-, V2-, R-laines juhtmetes V5, V6, võib esineda ST-intervalli nihkumist allapoole, hüpertensiooniga väikeses ringis, parema vatsakese hüpertroofia nähud ilmnevad R-laine suurenemise kujul juhtmetes V1, V2.

Fonokardiograafia: Q-intervalli suurenemine - esimene toon tõuseb 0,07–0,08 cm-ni, 0,12–0,18 sekundit pärast teist tooni, kolmas heli salvestatakse. Süstoolne nurin registreeritakse kohe pärast esimest tooni, nurin väheneb, kogu süstool on jälgitav. Teise tooni tõus registreeritakse kopsuarteri kohal - teise tooni aktsendi graafiline esitus.

Ehhokardiograafia: eesmise ja tagumise klapi voldikute ebaühtlane liikumine diastoolis, nende sulgemise puudumine süstoolis, eesmise voldiku liikumise kiiruse suurenemine, selle fibrokaltsinoos, vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese diastoolse suuruse suurenemine, vahepealse vaheseina kontraktsiooni amplituudi suurenemine.

Mitraaldefektide diferentsiaaldiagnostika

Kliiniline märkMitraalklapi stenoosMitraalpuudulikkus
HingeldusVäljendatud, tekib kõigepealtVähem väljendunud, ilmneb hiljem
HemoptüüsSageliHarva
Kopsu ödeemSageliHarva
Vereringe puudulikkusVarane ilmumineIlmub hiljem
PõrguHüpotensioonTavaline
Esimene toon ülaosasTugevdatud, klõpsatesNõrgenenud
Teine toon kopsuarterilTerav aktsentMõõdukalt rõhutatud
Q-intervall - esimene toonRohkem kui 0,07 sekunditVähem kui 0,07 sekundit
Mitraalklapi avamisel klõpsamineVäljendasEi väljendatud
Müra ülaosasDiastoolne koos presüstoolse võimendusegaSüstoolne, kaenlas hoitud
Südame elektrilise telje kõrvalekalleParemaleVasakule
Piik ΡP-pulmonaalneSageli ei muudeta
Ventrikulaarne hüpertroofiaÕigeVasak
Kopsude ummikudHääldatudMõõdukas
Vasak aatriumMõõdukalt suurenenudOluliselt laienenud, pulseeriv
Vasak vatsakeEi suurenenudOluliselt suurenenud
Parempoolne vatsakeSuurenenudEi suurenenud
Joke sümptomNegatiivnePositiivne
EchoCG: lendlehtede ühesuunaline liikumineIseloomulikultPuudub

Mitraalpuudulikkusega patsientide ravimisel tuleb meeles pidada, et selle defekti raviks pole spetsiifilisi meetodeid. Reumaatilise protsessi süvenemist, vereringepuudulikkuse tekkimist ravitakse vastavalt üldtunnustatud põhimõtetele. Ainult kolmanda astme puudust kasutatakse nii kiiresti kui võimalik, samal ajal kui mitraalklapi vahetamine toimub.

Mitraalklapi ebapiisavus terapeudi praktikas

* 2018. aasta mõjutegur vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris


Kardioloogia Instituut. A. L. Myasnikova RKNPK Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Mitraalklapi puudulikkus (MCV) on üks vanimaid ja levinumaid südamehaiguste diagnoose, mida praktiseeritakse sisearsti juures.

Mitraalpuudulikkust (MN) tuleks mõista kui seisundit, mille korral vasaku vatsakese (LV) süstooli ajal siseneb osa verd vasakusse kodade õõnsusse (LA), vastu normaalset verevoolu südamekambrite kaudu. Seda patoloogilist vastupidist verevoolu nimetatakse mitraalregurgitatsiooniks ja see võib areneda nii klapi voldikute primaarse kahjustuse kui ka subvalvulaarse aparatuuri, akordide kahjustuste ja klapirõnga ülepingutamisega (sekundaarne, suhteline MR). Kuid mitte MR-i arengu algpõhjus, vaid regurgitatsiooni aste ja hemodünaamiliste häirete raskusaste määravad kursuse raskuse ja meditsiinilise taktika valiku..

Bicuspid-klapi ebapiisavus on väga tavaline, kuid selle sündroomi (haiguse) ülediagnoosimist ei saa välistada..

Esiteks on see tingitud kahest põhipunktist: arstid tõlgendavad väga sageli süstoolse nurinemise esinemist rinnaku südame tipus ja põhjas MN-na..

Teiseks selgus ehhokardiograafia (EchoCG) ja eriti Doppleri ehhokardiograafia laialdase kasutamise tõttu, et minimaalse mitraalregurgitatsiooni aste võib esineda ka praktiliselt tervetel inimestel..

Eelnevale tuginedes põhineb MN kui sündroomi (haiguse) eraldamine tänapäeval vähemalt II astme mitraalregurgitatsiooni määramisel vastavalt Doppleri ehhokardiograafiale (vt lähemalt allpool). See võimaldab meil kõrvaldada kõik kahtlased ja piiripealsed juhtumid ning tuvastada tõelise MN-iga patsiendid, kes vajavad kontrolli ja ravi..

Vastupidiselt levinud arvamusele moodustab mitraalklapi voldikute reumaatiliste kahjustustega seotud esmase MR osakaal mitte rohkem kui 1/3 kõigist kliiniliselt olulise mitraalklapi regurgitatsiooni juhtudest. Mitraalklapi voldikute reumaatiliste kahjustuste korral kaasneb regurgitatsiooniga tavaliselt vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi moodustumine. Sel juhul diagnoositakse, võttes arvesse hemodünaamiliselt domineerivat defekti..

Ligikaudu 1/3 kõigist juhtudest on nn sekundaarne ehk suhteline MN. Kõige sagedamini kaasneb see sündroom südame isheemiatõve või laienenud kardiomüopaatia (DCM) käiguga.

IHD-s on IMC väljatöötamiseks kolm peamist mehhanismi:

Ј subvalvulaarse aparatuuri talitlushäired, sageli papillaarsete lihaste infarkt, mis vastutab klapivoldikute õigeaegse ja tiheda sulgemise eest;

Ј mõjutatud on exor - rebend või eraldumine peamiselt pärast ägedat müokardiinfarkti (AMI) või skleroosi koos südame isheemiatõve pikaajalise kroonilise vormiga;

The emulsioonirõnga üleekstensioon koos LV fikseeritud dilatatsiooniga suure fookuskaugusega AMI või isheemilise kardiomüopaatia nimetatava haiguse tagajärjel.

DCM-is on NCD arengu peamine mehhanism südamekambrite väljendunud laienemine koos bicuspid-klapirõnga ülepingutamisega.

Lõpuks on MN juhtumite viimane kolmandik tingitud muudest põhjustest. Nende hulgas on suur tähtsus mitraalklapi prolapsil, kui üks või mõlemad klapi voldikud "nõtkuvad" LV-süstooli ajal kodade õõnsusse. Ventiilide sulgemata jätmine võib sel hetkel kaasneda mitraalregurgitatsiooni ilmnemisega. Mitraalklapi prolapss võib olla kaasasündinud (sageli koos teiste sidekoe kahjustustega Marfani või Ehlers-Danlosi sündroomi jms kujul) või omandatud. Kaasasündinud vormis võib prolapsi põhjustajaks olla ühe või mõlema klapipunkti suurenemine, akordide arvu ja pikkuse suurenemine ning akordide klapi kinnituskohtades ilmnenud häired. Omandatud kujul ilmneb akordide müksomatoosne kahjustus kõige sagedamini ventiilide külge kinnituskohtades, akordide rebenemisel või eraldumisel (näiteks vigastuste või AMI korral), südameatakk või papillaarlihaste rebend..

MN haruldaste põhjuste hulgas võib eristada kaasasündinud vorme, ventiilide isoleeritud skleroosi (lubjastumist) ja mitraalkinnitust, hüpertroofilises kardiomüopaatias esinevat CMC-d ja mõnda muud..

Muidugi tuleks kliinilisest aspektist pöörata suuremat tähelepanu mitraalregurgitatsiooni kolmele vormile: orgaanilisele või reumaatilisele CMC-le (RVC) ja suhtelisele CMC-le (ACV) IHD-s ja DCM-is.

Patofüsioloogia ja hemodünaamilised häired

MN-ga patsientide hemodünaamiliste häirete tekke peamine mehhanism on mitraalregurgitatsioon. Mahajõudluse tühjendamise radadel (pärast laadimist) vastupidavus esialgu ei suurene. Kuid tänu asjaolule, et LV tühjendatakse samaaegselt aordi (efektiivne südame väljund) ja LA-s (regurgitatsiooni maht), suureneb selle insuldi maht. Vaatamata südame kogu insuldimahu suurenemisele kannatab LV tõhus tühjendamine. Südame efektiivse väljundi vähenemisega kaasneb neurohormonaalsete süsteemide krooniline hüperaktiviseerumine, mis vastutavad optimaalse vererõhu ja veresoonte toonuse säilitamise eest. Kõigepealt aktiveeritakse sümpaatilised-neerupealised ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemid. Samal ajal suureneb südame löögisagedus (HR) südameväljundi väärtuse vähendamiseks LV vähendatud efektiivse löögimahu taustal. Veresoonte toon ja järelkoormus tõusevad järk-järgult, vähendades veelgi LV-i võimet aordi tühjeneda. Samal ajal hakkab mitraalse regurgitatsiooni suurusjärk suurenema, kuna vastavalt hüdrodünaamika seadustele tühjendatakse kokkutõmbunud LV suuremal määral selles suunas, kus väljavoolu radadel on vähem vastupanu. Sel juhul suureneb mitraalregurgitatsiooni maht järk-järgult. Sellega kaasneb LA järsk laienemine, mõnikord atriomegaalia astmeni, ja passiivse pulmonaalse hüpertensiooni järkjärguline areng. Kodade virvenduse, aktiivse (arteriolaarse) kopsu hüpertensiooni areng iseloomuliku hemoptüüsiga on vähem tüüpiline kui mitraalklapi stenoosiga. Selle põhjuseks on LA ülekoormuse erinevad mehhanismid - rõhk mitraalstenosis ja maht MN-is..

Mitraaltenoosi ülekaalus on aatriumi laienemine reeglina mõõdukalt väljendunud, samas kui MN-i korral võib kardiomegaalia jõuda äärmusteni.

Mitraalklapi stenoosiga ei ole aatrium eriti laienenud, kuid selle õõnsuses on rõhk kõrge. Sellest lähtuvalt levib see suurenenud rõhk kopsuveenidesse, põhjustades rõhu varase tõusu väiksemas ringis. Teisest küljest on LA seinte kõrge pinge, millega kaasnevad varased häired impulsside juhtivuses interaktiivsetel radadel ja kodade virvenduse areng..

MN-s muutub aatrium tohutuks venitatavaks kotiks, kuid rõhk selle õõnsuses ja seinapinge suurenevad suhteliselt aeglaselt. Selle tagajärjel arenevad kopsu hüpertensioon ja rütmihäired kodade virvenduse kujul suhteliselt hilja. Sarnaselt areneb atriomegaalia patsientidel, kellel on olnud AMI koos papillaarlihaste ja akordide kahjustustega..

Sellistel juhtudel annavad LA ülekoormuse peamise panuse kaks tegurit - koronaararterite haigusega (DCM) patsientidele iseloomulik LV diastoolse lõõgastuse järkjärguline halvenemine koos kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) sümptomitega ja suhtelise MR ilmnemine klapirõnga venituse tõttu, mis on tüüpilisem patsientidel, kellel on DCMP.

Atriomegaalia iseenesest MN-s toimib praegu omamoodi "väravana", mis kaitseb patsienti arteriolaarse pulmonaalse hüpertensiooni tekke eest. Kuid vältimatu lõpp on parema vatsakese puudulikkuse teke koos CHF sümptomitega süsteemse vereringe süsteemis..

Tsentraalne ja perifeerne hemodünaamika orgaanilises ja suhtelises MN-s

MN-ga patsientide peamised rühmad, kes vajavad ravi terapeutilises kliinikus, on RVC-ga patsiendid ning IHD ja DCM-iga patsiendid, mis viib suhtelise mitraalregurgitatsioonini. Seetõttu on huvitav võrrelda nende alamrühmade tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundit, eriti II-IV funktsionaalsete klasside CHF sümptomite arenguga, MN-i tunnusteta patsientidega..

Kolme rühma patsiendid reeglina ei erine kliinilises seisundis ja dekompensatsiooni astmes, samas kui RVC ja IHD-ga patsiendid ei erine KI tekkimise ajast ja südamepuudulikkuse sümptomitest. DCM-iga patsiendid on reeglina märkimisväärselt nooremad ning nende CMC ja kliinilised sümptomid arenevad kiiremini.

Kõigis CMC-ga patsientide alarühmades on efektiivse LV insuldi maht märkimisväärselt vähenenud, mida kinnitab südameindeksi (CI) väärtuse oluline langus, mis väljendub kõige enam suhtelise mitraalregurgitatsiooni korral DCM-iga patsientide alarühmas. Samal ajal toimub südameväljundi säilimine kõigis kolmes CMC-ga patsientide rühmas tahhükardia tõttu, mis on sellele haigusele (sündroom) väga iseloomulik.

Vererõhu tase, isegi märkimisväärse mitraalregurgitatsiooni korral, ei erine praktiliselt normist, mis on ka CCD-le väga iseloomulik. Kuid olulist rolli vererõhu hoidmisel mängib kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSR) suurenemine, mida täheldatakse kõigis CCD-ga patsientide rühmades. Hemodünaamilisest seisukohast põhjustab OPSS-i suurenemine LV-i järelkoormuse suurenemist. MN tingimustes põhjustab see südame koguväljundi veelgi suuremat ümberjaotumist mitraalregurgitatsiooni suunas, kahjustades efektiivse LV insuldi mahtu. Seega on omamoodi nõiaring suletud: mitraalregurgitatsiooni esialgne esinemine mehhanismide ahela kaudu stimuleerib selle progresseerumist.

Tüüpiliseks muutuseks südame sisesisese hemodünaamika korral on vasaku südame, nii vatsakese kui ka aatriumi märkimisväärne laienemine nende ruumala ülekoormuse tõttu.

LV-i märkimisväärne, järsk (enam kui 2-kordne) diastoolse ruumala (EDV) suurenemine on iseloomulik nii RNMC-le kui ka IHD-le, kuid tavaliselt saavutab see DCM-iga patsientide maksimaalse väärtuse. Sageli ületab LV dlatatsioon nii diastoolis kui ka süstoolis DCM-iga märkimisväärselt RVCD ja IHD-ga patsientidel, mida seostatakse primaarse südamelihase kahjustusega kardiomüopaatiatega patsientidel..

CMC kontraktiilsuse kiirus väheneb kõigis patsientide rühmades, kuid kõigub tavaliselt umbes 30%, mis näitab kontraktiilsuse keskmist langusastet, hoolimata südame tugevast laienemisest. DCM-i korral saavutab väljutusfraktsiooni (EF) langus palju suuremaid väärtusi, kuid see on seotud mitte ainult ja mitte niivõrd mitraalregurgitatsiooniga, vaid LV-müokardi primaarse kahjustusega..

NMC kõige iseloomulikum hemodünaamiline omadus on mitraalregurgitatsiooni tagajärjel LA suuruse oluline ja usaldusväärne suurenemine. RCC-ga patsientidel on LA diastoolne suurus (DR) tavaliselt suurem kui normaalne väärtus (3,2 cm), ulatudes keskmiselt 6 cm-ni. DCM- ja IHD-ga patsientide alarühmades, kellel on sekundaarne mitraalregurgitatsioon, on LA dilatatsioon samuti normiga võrreldes oluline, kuid tavaliselt on selle aste madalam orgaanilise RCC-ga patsientide omadest.

Seega on DCM-iga patsientidel maksimaalse ulatuse saavutamise ja LA õõnsuse laienemise vahel teatav dissonants, mis reeglina on maksimaalne orgaanilise RCC-ga patsientide vahel. Selle küsimuse täielikumaks aruteluks on vaja hinnata mitraalregurgitatsiooni astet. Kuid seda näitajat ei ole alati lihtne mõõta, mis on CMC-ga patsientide jaoks kõige olulisem..

Mitraalklapi regurgitatsiooni astme hindamine erineva CCD-vormiga patsientidel

Valvulaarse regurgitatsiooni testimist saab teha mitmesuguste meetoditega, mis hõlmavad südame füüsilist uurimist (auskultatsiooni) ja fonokardiograafiat ning röntgenuuringut ja südame kateteriseerimist. Doppleri ehhokardiograafia on aga ainus mitteinvasiivne meetod, mis määrab otse ventiilide avade kaudu vastupidise verevoolu, mis muudab selle kasutamise väga informatiivseks, kuna enamikul juhtudel on regurgitantse vere voogu kaudsete meetoditega võimatu hinnata..

Niisiis, müra olemus või I tooni nõrgenemise aste auskultatsiooni ajal (fonokardiograafia) ei korreleeru vasaku atrioventrikulaarse ava kaudu tekkiva regurgitatsiooni astmega. LA suuruse määramine röntgenograafia või ehhokardiograafia abil võimaldab ka regurgitatsiooni astet hinnata vaid suhteliselt täpselt. Regurgitatsioonilainete (V-lainete) määramine kopsuarteri kiilu rõhu (PAWP) kõveral on samuti suhteline ja nõuab kopsuarteri kateteriseerimist. Südame sondeerimisel röntgenkontrolliga, näiteks mitraalse regurgitatsiooni kindlakstegemiseks, on vaja teha transseptaalne punktsioon (läbistada katte abil katte abil intertrikulaarne vahesein parempoolsest aatriumist LA-ni). Seetõttu on Doppleri ehhokardiograafia kui mitteinvasiivne, juurdepääsetav ja informatiivne meetod ventiilide regurgitatsiooni uurimiseks optimaalne..

Mitraalklapi regurgitatsiooni põhjustajaks on lisaks ventiilide tegelikule kahjustusele ka LV-õõnsuse laienemine koos atrioventrikulaarse rõnga venitamisega ja / või müokardiinfarkt koos papillaarlihaste kahjustuste ja / või akordide rebenemisega. Viimasel juhul on subvalvulaarse aparatuuri töö häiritud ja nagu varem mainitud, võimaldab enamikul juhtudel diagnoosi panna süstoolse nurise iseloom koos ülekantud AMI näidustusega..

MN-i diagnoosimine suurel osal juhtudest on juba südame auskultatsiooni korral saadaval. Veelgi enam, arsti kogemus, tema tähelepanelikkus, oskus korralikult kuulamist läbi viia ja lõpuks ka kuulmine võivad märkimisväärselt suurendada ventiilide regurgitatsiooni tuvastamise sagedust. Kolm peamist füüsilise läbivaatuse raskust tingivad siiski klapi regurgitatsiooni hindamiseks konkreetsete meetodite ja ennekõike Doppleri ehhokardiograafia kasutamise:

Mit minimaalse mitraalregurgatsiooni tuvastamise võimatus (äärmiselt rasked);

Mit mitraalregurgitatsiooni astme määramise võimatus;

Ј eelistatavalt regurgitiseeruva vere mahu kvantitatiivne määramine.

Ütleme kohe, et kolmandik ülesannetest on endiselt täielikult lahendamata ja regurgitantse vere mahu kvantitatiivne määramine Doppleri ehhokardiograafia abil on ainult ligikaudne.

Kahjuks ei suuda Doppleri ehhokardiograafia ega angiograafia ega isegi magnetresonantstomograafia regurgitatsiooni mahtu täpselt arvutada..

Selle kraadi hinnatakse endiselt järgmisel pluss-skaalal:

Selle klassifikatsiooni võlgneme neile kirurgidele, kes alates 50ndate algusest hakkasid tegema südameoperatsioone: regurgitatsiooni määras kirurgi sõrmeots, mis pandi LA õõnsusesse. Kui väga klapipunktides tuvastati vastupidine verevool, vastas see (+) -le. Kui sõrm tundis klapist 1–1,5 cm kaugusel regurgitatsiooni voogu, vastas see (++), aatriumi keskosale ((+++) ja kogu LA-kambrisse (++++). Põhimõtteliselt on selle meetodi modifikatsiooniks mitraalse regurgitatsiooni määramine Doppleri ehhokardiograafia abil. Ainult sõrme asemel kasutatakse palju tundlikumat ultraheliandurit, kontrollruumala (mõõtmispunkt) asub LA-s mitte umbkaudu, kuid klapi lendlehtedest millimeetri täpsusega ja uuring ei ole invasiivne.

Mitraalregurgitatsiooni uuringutes kasutasime ühte kõige täpsemat meetodit - ehhokardiograafia abil määratud südame koguminutimahu ja termilise lahjendusega mõõdetud tegeliku minutimahu erinevuse arvutamiseks. Me määratlesime erinevuse nende näitajate vahel mitraal- (klapi) regurgitatsiooni (OCD) ruumalana ja selle suhte protsendina koguminutimahust protsentides regurgitatsioonifraktsioonina (RF).

Kontrollrühmas tehtud arvutustes oli EchoCG andmete kohaselt madalsõiduki koguminutite väärtus 5,37 l / min. Efektiivse minuti ruumala väärtus termilise lahjenduse andmetel oli 5,32 l / min. Seega ei ületanud OCD 50 ml ja seetõttu oli normaalne RF 0,93%. Arvasime, et see väärtus oli meetodi viga, ehkki nagu eespool mainitud, leidub praktiliselt tervetel inimestel minimaalselt mitraalregurgitatsiooni minimaalset astet..

Nende mõõtmiste tulemused CCD-ga patsientide alarühmades on toodud joonisel fig. 1.

Nagu näha, määrati OCD maksimaalne väärtus DCM-iga patsientide rühmas ja see oli 4,21 L / min, mis vastas RF-le 49,7%. Teisisõnu, peaaegu pool LV süstooli väljutatud vere mahust naaseb LA õõnsusse. RCD-ga patsientidel ulatus OCD väärtus 3,36 l / min, mis oli 43,3% kogu LV väljutusest. Madalaimad arvutatud indeksid leiti koronaararteritega patsientide rühmas: OCD oli 2,73 l / min, mis vastas RF-le 38,5%.

Esitatud tulemused tõestavad veenvalt, kui oluline on mitraalregurgitatsiooni mahu roll haiguse sümptomite ja hemodünaamiliste häirete tekkes mitte ainult orgaanilises RCD-s, vaid ka suhtelises MR-is, mis areneb IHD-s ja DCM-is. Muidugi sõltub LV-müokardi kahjustatud kontraktiilsus ja selle laienemine IHD ja DCM korral peamiselt armi tsooni piirkonnast pärast AMI või kardiomüotsüütide kahjustuse määrast DCM-is. Kuid me ei saa ka mitraalregurgitatsiooni "panust" hemodünaamika halvenemisse ja haiguse progresseerumisse vähendada..

Teisest küljest ei suuda mitraalregurgitatsiooni maht üksi selgitada nii südame sisemisi hemodünaamilisi häireid kui ka LA dilatatsiooni astet. Lisaks regurgitiseeriva vere mahule mängib olulist rolli ka NMC kestus. Seega, vaatamata DCM-ga patsientide kõrgele RF-le, osutus LA suurus oluliselt väiksemaks kui orgaanilise RCC-ga patsientidel. See on tingitud asjaolust, et mitraalse regurgitatsiooni kestus RVR-is oli oluliselt pikem. Lisaks on mitraalse suhtelise regurgitatsiooni maht varieeruv ja reeglina suureneb aja jooksul, paralleelselt LV dilatatsiooni progresseerumisega ja mitraalkambri venitusega. Seetõttu näitasid läbiviidud uuringud IHD ja DCM-iga patsientide alarühmades LA-õõnsuse vastupidise verevoolu maksimaalseid väärtusi. Kogu haiguse vältel võis OKT olla (ja oli) väiksem kui meie arvutatud väärtused. Orgaanilise RNMC korral on OCD väärtus palju konstantsem ja põhjustab LA pikaajalist ruumala ülekoormust, mis määrab selle maksimaalse dilatatsiooni orgaanilise mitraalregurgitatsiooniga patsientidel..

Kopsuvereringe hemodünaamika IMC erinevates vormides

Kopsuvereringe ülekoormus on NCD klassikaline ilming. Kopsuarteri sondeerimisel PAWP kõveral märgitakse juba haiguse varases staadiumis spetsiifilised teravatipulised hambad v, mis peegeldab vastupidise verevoolu lainet LV-st LA-sse. Nagu juba mainitud, on LA märkimisväärne laienemine juba pikka aega olnud mingi "puhver", mis kaitseb kopsuvereringet ülekoormuse eest. Kaugelearenenud haigusega kaasneb paratamatult kopsuvereringe ülekoormus ja sisse lülitatakse mitte ainult passiivne (venoosne), vaid ka pulmonaalse hüpertensiooni aktiivne (arteriolaarne) komponent..

Märkimisväärset venoosset kopsuhüpertensiooni koos kopsuringluse veresoonte voodi arteriolaarse osa kaasamisega patoloogilisse protsessi kinnitab kopsuarteri kinnikiilumisrõhu järsk (rohkem kui 4 korda) tõus. PAWP näitajad on eriti kõrged reuma korral ajuarterite orgaanilise haigusega ja koronaararteritega patsientidel. PAWP, aga ka kopsu veresoonte resistentsuse (ARVR) suurenemine DCM-iga patsientide rühmas on oluliselt suurem kui normis ja oluliselt madalam kui RVC ja IHD korral..

OPSS / OPSS suhte analüüs kajastab suure ja kopsuvereringe veresoonte perifeerse takistuse suhet ja on tavaliselt 11,3 ühikut. IMC arenguga kaasneb vereringe väikese ringi anumate suurem osalus patoloogilises protsessis, millega kaasneb OPSS / ARV suhte oluline langus. See näitaja väheneb DCM-is kõige vähem ja oluliselt suuremal määral - orgaanilise CMC ja suhtelise mitraalregurgitatsiooni korral koronaararterite haigusega patsientidel (sageli kuni 6 ühikut või vähem, s.o peaaegu kaks korda).

Seega on kopsuvereringe ülekoormus kõige tugevam RVC ja IHD-ga patsientidel, mida komplitseerib mitraalregurgitatsioon. NMC olemasolu kestusel on selles eriline roll. Vaatamata uuritud rühmade maksimaalsele OCD ja RF-le väljendatakse DCM-iga patsientidel kopsuvereringe ülekoormus minimaalsel määral. Tõenäoliselt on see haiguse kiire arengu tagajärg ja südame parema vatsakese kaasatus patoloogilisse protsessi, mis ei võimalda vere piisavat pumpamist kopsuvereringe anumatesse..

Perifeerne vereringe CCD erinevates vormides

Kudede perifeerse vereringe ja hapniku režiimi seisund erineva etioloogiaga raskekujulise CCD-ga patsientidel on samuti oluliselt muutunud..

Arteriolaarne vaskulaarne resistentsus suurenes märkimisväärselt kõigis CCD-ga patsientide rühmades. DCM-iga patsientidel, kellel LV-i dilatatsioon oli kõrgeim ja madala EF-ga, on normaalse vererõhu taseme säilitamiseks suunatud pulsi kompenseeriv tõus reeglina oluliselt tugevam kui RVC ja IHD-ga patsientide rühmas..

Venoosse transpordi seisund (VT) peegeldab nii perifeerse venoosse voodi vere täitmise astet süsteemse vereringe süsteemi stagnatsiooni tagajärjel kui ka perifeersete venuulide silelihaste pinget, et suurendada vere venoosse tagasitulekut südamesse (eellaadimine). See kompenseeriv mehhanism NMC arengu varases staadiumis on mõeldud südame diastoolse täitmise suurendamiseks ja vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile insuldi mahu suurenemise soodustamiseks. Kuid CCD korral kaasneb LV üldise insuldi mahu suurenemisega mitraalregurgitatsiooni suurenemine, mis omakorda süvendab hemodünaamilisi häireid. Meie tähelepanekud näitavad, et BT-indeks tõuseb tavaliselt märkimisväärselt kõigis CCD-ga patsientide rühmades..

Perifeersete veresoonte, eriti arterioolide toonuse liigse suurenemisega võib kaasneda perifeersete kudede hapnikurežiimi rikkumine, mis pikemas perspektiivis on tulvil keha organite ja süsteemide (maksa, neerude, luustiku lihaste jne) pöördumatute muutuste tekkest. Nende muutuste raskus ja pöörduvus mängivad olulist rolli CMC-ga patsientide prognoosi määramisel ja ravi efektiivsuse hindamisel..

NMC käik ja prognoos

Kõige olulisem tegur, mis määrab patsiendi suhtumise, tema juhtimise taktika, aja ja ravimeetodite valiku, on haiguse käik. Kahjuks juhatas klassikaline koolitus meditsiiniinstituudis tulevasi terapeute (ja kardiolooge) tõsiasjale, et MN on suhteliselt soodne ja pikaajaline haigus. Usuti, et dekompensatsioon ei toimu varsti (aastaid pärast klapi defekti tekkimist) ja kestab aastaid. See on määranud suhteliselt passiivse (konservatiivse) positsiooni, mida terapeudid sageli NCD-ga patsientide puhul omavad. Õige orienteerumise jaoks on vaja jälgida haiguse kulgu olemust nii orgaanilise (RNMC) kui ka suhtelise (DCM ja IHD) MN-ga patsientidel.

Südamepuudulikkuse osakonna arhiivi alusel (Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia juhataja - korrespondentliige N.M. Mukharlyamov aastatel 1976–1989 ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik Y. N. Belenkov aastast 1989) Kardioloogia Uurimisinstituut. A. L. Myasnikov, 20 aastat (1976–1996) viidi läbi uuringuid, mis võimaldasid uurida IUD-ga patsientidel haiguse loomuliku kulgu olemust ja kestust.

Analüüsisime NN südamepuudulikkuse osakonnas ravitud 1330 patsiendi haiguslugu. A. L. Myasnikova väljatöötatud CHF-i kohta. Sellest hulgast valiti 737 patsienti, kellel oli vähemalt II astme MN tunnuseid, kelle saatust oli võimalik usaldusväärselt jälgida vähemalt 3 aasta jooksul või kuni haiguse loomuliku lõpuni. RVC-ga patsientide rühma kuulus 204 patsienti ja suhtelise KÜ-ga (DCM + IHD) alamrühm - 533 patsienti. Ellujäämiskõverad on näidatud joonisel fig. 2. Nagu jooniselt fig. 2, on IU-ga patsientide suremus, kellel on CHF-i sümptomid, väga kõrge ja ulatub 28% -ni esimesel jälgimisaastal. Kahe valitud rühma võrdlemisel on näha, et kõverad kulgevad aastaringselt paralleelselt ja hakkavad siis lahknema RNMK kasuks. 6-aastane suremus RVC-ga patsientide rühmas on 59,8% versus 63,8% sekundaarse (suhtelise) CMD-ga alarühmas, mis arenes välja DCM või IHD alusel. Nagu näete, pole erinevused väga suured ja on usaldusväärsuse piiril (p = 0,066).

RVCD-ga patsientide seas ilmnevad statistiliselt olulised erinevused meeste (n = 95) ja naiste (n = 109) prognoosi hindamisel. Seega on RVCD-ga meeste 6-aastane elulemus 34,7%, naistel 44,9% (p = 0,0052) (joonis 3).

RCC-ga patsientide elulemuse hindamisel saadi üsna ootamatuid tulemusi, sõltuvalt põhirütmi iseloomust (joonis 4). Kodade virvendusega patsientidel oli 6-aastane elulemus oluliselt parem - 44,2% versus 27,1% - siinusrütmiga patsientidel. See on vastupidiselt populatsiooniuuringutele, mis ennustavad kodade virvendusarütmiaga patsientide ellujäämisvõimalusi palju halvemini. Kuid kodade virvendus ja CHF-sümptomid on kaks sõltumatut tegurit, mis halvendavad patsientide, sealhulgas CI-ga patsientide prognoosi. On näiteks teada, et patsientide ravitulemused erinevad olenevalt põhirütmist oluliselt. Seega võib südameglükosiidide kasutamine pulsisageduse kontrollimiseks olla kodade virvendusarütmiaga patsientidel palju edukam. Samal ajal võib digiteerimisega siinusrütmis kaasneda kõrvaltoimete ilmnemine.

Patsientide eraldi alarühmades tehtud analüüs näitas, et võrdse EF-ga (see ei oma tähtsust, keskmisest enam või vähem, võrdub 38%), mõõduka CHF-ga ja suhtelise CMC-ga DCM-i tõttu on patsientide elulemuses olulisi erinevusi, sõltuvalt kodade virvenduse või siinusrütmi ei tuvastata. Kuid igat tüüpi analüüside korral ei ole CMC ja kodade virvendusarütmiaga patsientide ellujäämismäär vähemalt halvem kui siinusrütmi korral.

Seega võib väita, et IUD-ga patsientide ellujäämismäär, eriti kui on lisatud CHF-i sümptomeid, on väga madal ning DCM-i ja IHD-st tingitud suhtelise IUD-ga patsientide prognoos on halvem. Meeste ellujäämismäär on naiste omast oluliselt halvem. Ebasoodne prognoos näitab, et CMD-ga patsientide ravimise passiivne, konservatiivne taktika ei ole mõistlik, olenemata põhihaiguse olemusest. Kodade virvenduse areng ei halvenda prognoosi IUD-ga patsientidel, kellel on juba CHF-i tunnused.

MN sümptomatoloogia ja diagnoosimine

MN kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised ja on vähenenud sümptomite kompleksiks, mis on seotud kopsu hüpertensiooni ja süsteemse vereringe puudulikkuse tunnustega.

Tüüpilised on kaebused õhupuuduse, südamepekslemise ja väsimuse kohta. Hemoptüüs on palju vähem levinud kui mitraalklapi stenoosiga ja ilmub tavaliselt haiguse hilises staadiumis. Samal ajal liitub ka ummikud suure vereringe süsteemi süsteemis: maksa suurenemine, millega kaasneb raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis, jalgade turse, kaugelearenenud juhtudel - astsiit.

Peamised diagnostilised protseduurid on põhjalik füüsiline läbivaatus, mida kinnitavad fonokardiograafia, rindkere fluoroskoopia, ehhokardiograafia ja südame Doppleri uuring.

MN-i puhul võib tüüpiliseks pidada südame piiride laienemist vasakule, apikaalse impulsi nihkumisega vasakust keskklalavikulaarsest joonest väljapoole. Palpatsioon, eriti orgaanilise RNMC korral ja kui akordid on lahti rebitud, on võimalik rindkere eesmise seina süstoolne treemor palpeerida..

Südame kuulamisel on iseloomulik märkide triaad: I tooni nõrgenemine tipu kohal kuni selle täieliku kadumiseni, süstoolse nurise olemasolu ja selgelt eristuva III tooni ilmumine. II tooni aktsent kopsuarteri kohal ja selle võimalik lõhenemine viitavad kaasnevale pulmonaalsele hüpertensioonile. Haiguse hilises staadiumis võib trikuspidaalklapi sellega seotud suhteline puudulikkus komplitseerida mürapilti.

I tooni valjusus ei korreleeru otseselt mitraalregurgitatsiooni astmega, kuigi selle helinähtuse kadumist seostatakse reeglina suletud ventiilide perioodi täieliku puudumisega, s.o. väga olulise NMC-ga.

Süstoolne nurin on oma olemuselt klassikaliselt vähenev, kuigi holosüstoolset nurinat võib pidada väga tüüpiliseks paljude NMC tüüpide puhul (papillaarne lihaseinfarkt, kooride eraldamine jne). Parim kuulamiskoht on südame tipp. Süstoolne nurin nõrgeneb mõnevõrra rinnaku aluse poole ja vastupidi viiakse vasakule kaenlaalusele. Suhtelise MN ja müra kerge olemuse korral aitab patsiendi pööramine vasakule küljele. Selles asendis muutub auskultatiivne pilt selgemaks ja kaenlasse juhitav müra muutub valjemaks. Kui akordid on rebenenud, nekroos või papillaarsed lihased rebenenud, muutub müra jämedaks, seda sageli võrreldakse mere möirgamisega. Harvematel juhtudel võib süstoolne nurisemine kiirgada südame põhja, muutes raskeks õigesti diagnoosida.

III toon MN-s on tavaliselt seotud diastoli kiire LV täitmise perioodi lõppemise ja LV seinte terava pinge, kõõlu pinge ja mitraalklapi voldikute pingega. III heli on 0,12–0,15 s II tooni ja salvestatakse fonokardiogrammil.

Röntgenuuringul moodustuvad südame varju nii vasak kui ka parem kontuur laienenud südame vasakpoolsetest osadest - aatriumist ja vatsakesest. II (kopsuarteri koonus) ja III (LA) kaared piki vasakut kontuuri on silutud (hilisemates etappides nad isegi punnivad) ja süda võtab iseloomuliku kolmnurkse „mitraal” konfiguratsiooni. Vasakpoolses kaldus projektsioonis kaldub söögitoru tagumiselt suure raadiusega kaare suunas. Haiguse hilisemates staadiumides on kopsu hüpertensiooni tunnuseid..

Ehhokardiograafia ja Doppleri ehhokardiograafia on peamised meetodid MR olemasolu kinnitamiseks ja selle kraadi kvalitatiivseks määramiseks..

Kehtib nn kuldne reegel: CMC-ga patsient on kirurgiline patsient ja kõik terapeudi jõupingutused peaksid olema suunatud ainult patsiendi optimaalseks ettevalmistamiseks kirurgiliseks sekkumiseks. Lisaks ei kehti see mitte ainult primaarse orgaanilise RNMC-ga patsientide kohta, vaid ka DCM-i või IHD-st põhjustatud sekundaarse regurgitatsiooni korral. See muutub eriti ilmseks ülaltoodud hemodünaamiliste andmete kriitilise hindamise korral ja vere püstolisse verevoolu hulga näitamisel, ulatudes pooleni südame väljundist..

CMC ravimisel terapeutilises kliinikus on vaja välja tuua kolm peamist punkti:

Ј üldteraapia tegevused;

spetsiifiline ravi, mis võimaldab vähendada mitraalregurgitatsiooni astet ja hinnata ravi mõju patsientide prognoosidele;

Ј patsiendi õigeaegne üleviimine terapeudilt kirurgile.

Nende punktide selge ja ratsionaalne rakendamine võimaldab terapeudil patsiendi optimaalselt ette valmistada ja vähendada operatsiooniga seotud riski. Vaatleme üksikasjalikumalt üldise raviplaani iga osa..

Siinkohal võime välja tuua meetmed, mille eesmärk on kontrollida pulssi, vältida trombemboolilisi tüsistusi ja kõrvaldada ilmnevad CHF-i sümptomid. Seda tüüpi terapeutilised sekkumised ei ole spetsiifilised CCD-ga patsientide jaoks, kuid vajavad sellegipoolest põgusat ülevaatamist..

Südameglükosiidide kasutamine Südameglükosiidide kasutamine

Südameglükosiidide kasutamise küsimus IUD-ga patsientidel on otseselt seotud põhirütmi olemusega. Nagu teate, on südameglükosiididel vähemalt kolm toimemehhanismi, mille tõttu nad põhjustavad positiivset inotroopset toimet, negatiivset kronotroopset toimet ja neil on neuromodulatoorne toime CHF-ga patsientidel, sealhulgas CMC-ga patsientidel..

Esimene toimemehhanism, mis realiseerub südame väljundi suurenemise kaudu, on CCD-ga patsientide jaoks ebasoodne. Esiteks avaldub glükosiidide inotroopne toime suhteliselt suurte annuste kasutamisel ja kaasaegne rahvusvaheline tava soovitab kasutada digoksiini väikestes annustes (kuni 0,25 mg päevas, säilitades samal ajal vere kontsentratsiooni kuni 1,2 ng / ml). Selliste annuste korral on kõrvaltoimete, sealhulgas glükosiidse joobeseisundi tekkimise risk minimaalne. Teiseks, kogu südame väljundi suurenemine NMC tingimustes põhjustab mitraalregurgitatsiooni mahu proportsionaalset suurenemist ja hemodünaamiliste häirete progresseerumist.

Teine toimemehhanism on peamine südame löögisageduse kontrollimisel patsientidel, kellel on esialgu kodade virvendus. Atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumisel võib pulss väheneda, millega kaasneb südamelihase energiasääst. Siinusarütmi korral on pulsi langus digitalise mõjul minimaalne (ainult vagaalmõju aktiveerimise tõttu) ja ravimil ei ole patsientide prognoosile soodsat mõju. CCD ja siinusrütmiga patsientidel pole digite kasutamine kohustuslik; pulsisageduse kontrollimiseks võite vajadusel kasutada muid vahendeid (näiteks b-blokaatorite väikesed annused).

Digoksiini neuromoduleerivat toimet on aktiivselt uuritud 90ndatel. Mõned teadlased leiavad, et digoksiini võime mõjutada neurohormonaalset regulatsiooni ja barorefleksitundlikkust on CHF-i sümptomitega patsientide üldise efekti oluline komponent. Praegu ei ole selle fakti kohta siiski ümberlükkamatuid tõendeid ja ilmselt tuleks võtta tasakaalukam seisukoht. Ilmselt võib CHF-i neurohormonaalsete süsteemide kerge blokeerimine lisaks digitalismi kahele klassikalisele toimele suurendada selle kasutamise teostatavust CHF-iga patsientide, sealhulgas NCD-ga patsientide kompleksravis..

Trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine Trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine

Nagu teate, võib mitraalklapi kahjustuse olemasolu olla klapi voldikute tromboosi tekke üks põhjusi. Atriomegaalia ülekoormuse ja arenguga kaasneb sageli ka tromboosi teke LA õõnsuses. Need faktid suurendavad eriti kodade virvenduse esinemise korral trombembooliliste komplikatsioonide riski, mis nõuab terapeudi piisavat reageerimist. Suurte populatsiooniuuringute kohaselt on kodade virvendusega patsientidel insultide esinemissagedus umbes 0,3–4,1%. Samal ajal suurendab ainult kodade virvenduse esinemine peaaju insuldi riski 2,3–6,9 korda, võrreldes siinusrütmiga patsientidega. See nõuab profülaktilise tromboosivastase ravi määramist..

Eriti oluline on trombembooliliste komplikatsioonide ja insuldide ennetamine CMC-ga patsientidel, sageli, nagu eespool märgitud, klapitromboosiga kui tulevaste insuldide substraadiga. On väga oluline, et IUD-i kulg on keeruline kodade virvenduse arengu ja CHF-i sümptomite lisamise kaudu, mis suurendab trombemboolia riski. Põhimõtteliselt on võimalikud kahel viisil - eriti antigrangantide kasutamine