Aordi puudulikkus

Spasm

Aordi puudulikkus - klapi südamehaigus, mida iseloomustab klapivoldikute sulgemata jätmine ja diastooli faasis vasaku vatsakese vastupidine verevool (regurgitatsioon).

Aordi puudulikkuse põhjused

Aordi regurgitatsiooni arengu üks juhtivaid tegureid on reuma. 2014. aasta uuringutes ulatus selliste haiguste nagu lubjastumine, müksomatoomne degeneratsioon ja düsplastilised protsessid peaaegu 50% -ni klapi asendamise koguarvust.

Aordi regurgitatsiooni üks peamisi põhjuseid on aordi laienemine ja selle tagajärjel ventiili lendlehtede mitte sulgemine. Samuti võivad aordi puudulikkuse põhjused olla kaasasündinud klapidefektid, näiteks bikuspidine aordiklapi, myxomatous või sklerootiline klapi degeneratsioon, klapi struktuuri muutused reuma või nakkusliku endokardiidi tõttu. Süsteemne hüpertensioon, üleneva aordi dissekteerimine ja Marfani sündroom võivad põhjustada ka aordi regurgitatsiooni. Palju harvemini toimub aordi regurgitatsioon aordiklapi traumeeriva kahjustuse, Ehlers-Danlosi sündroomi, Reiteri sündroomi, osteoartriidi deformantide, subaortilise stenoosi või aordiklapi prolapsiga vatsakeste vaheseina defekti tõttu.

Nendest haigustest põhjustavad nakkav endokardiit, aordiklapi trauma ja aordi dissektsioon ägeda tõsise aordi puudulikkuse, mis põhjustab vasaku vatsakese täitmisrõhu järsku suurenemist ja väljutusfraktsiooni vähenemist.

Ülejäänud põhjused põhjustavad kroonilist aordi puudulikkust koos vasaku vatsakese järkjärgulise suurenemise ja pika asümptomaatilise perioodiga..

Aordi puudulikkuse põhjused

  1. Ventiilide patoloogia
  • Tavalise või kahekordse ventiili lupjumine
  • Reuma
  • Nakkuslik endokardiit
  • Aordiklapi prolaps
  1. Aordi patoloogia
  • Sidekoe haigused
  • Ateroskleroos
  • Aordi põletikulised haigused

Ägeda aordi regurgitatsiooni patogenees

  • Ägeda (järsu) aordi regurgitatsiooni korral naaseb märkimisväärne kogus verd normaalse suurusega vasaku vatsakese juurde ja vasakul vatsakesel pole aega ruumala ülekoormusega kohaneda.
  • Seetõttu on vasakus vatsakeses ja vasakus aatriumis kiire mahu ülekoormus, vasakpoolses vatsakeses suureneb lõppdiastoolne rõhk ja vasakus aatriumis rõhk..
  • Patsiendi seisund on järsult halvenenud.
  • Löögimaht väheneb vasaku vatsakese suutmatuse tõttu kiiresti laieneda.
  • Tekib tahhükardia.
  • Suurenenud kopsuturse või kardiogeenne šokk.

Kõige enam väljenduvad hemodünaamilised muutused arteriaalse hüpertensioonist tingitud vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidel. Kuna neil patsientidel on algselt väike vasaku vatsakese õõnsus ja vähenenud eelkoormusreserv.

Müokardi isheemia sümptomite areng - vasaku vatsakese diastoolne rõhk läheneb aordi ja koronaararterite rõhule, mis omakorda viib subendokardi müokardi perfusioonini. Müokardi hapnikuvajadus on suurenenud vasaku vatsakese laienemise ja selle seinte hõrenemise tõttu tahhükardia ja suurenenud järelkoormusega.

Aordi ägedast regurgitatsioonist tingitud isheemia võib põhjustada südame äkksurma.

Äge aordi regurgitatsioon

  • Vasaku vatsakese normaalne suurus
  • Lõppdiastoolse rõhu järsk tõus
  • Tahhükardia
  • Kopsu ödeem
  • Sokk

Kroonilise aordi regurgitatsiooni patogenees

Kroonilise aordi puudulikkuse korral moodustuvad kompensatsioonimehhanismid, näiteks:

  • Lõppdiastoolse mahu suurenemine, mis ei suurenda vasaku vatsakese täitmisrõhku
  • Kontsentriline või ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia
  • Löögi mahu suurenemine
  • Ejektsioonifraktsioon ja lühenemisfraktsioon jäävad normi piiridesse.
  • Vasaku vatsakese laienemine põhjustab vasaku vatsakese suurenenud järelkoormust, mis viib edasise hüpertroofiani.
  • Tekib mahu ja rõhu ülekoormuse kombinatsioon.
  • Väljutusfraktsiooni vähenemisega tekib patsientidel õhupuudus.
  • Hüpertrofeerunud müokardis väheneb koronaarreserv ja võib tekkida pingutuslik stenokardia.

Väljutusfraktsiooni vähenemine, mis on seotud järelkoormuse suurenemisega, võib olla aordiklapi õigeaegse asendamise korral pöörduv. Vasaku vatsakese dilatatsioon ja väljutusfraktsiooni vähenemine toimub järk-järgult, vasak vatsake omandab sfäärilise kuju, ilmnevad püsivad süstoolsed talitlushäired ja aordiklapi asendamine sellistes olukordades ei anna soovitud tulemust.

Aordi puudulikkuse patogenees

  • Vere naasmine vasaku vatsakese juurde
  • Vere suurenenud vabanemine aordis
  • Maht ja rõhk
  • Vasaku vatsakese laienemine ja hüpertroofia
  • Dekompensatsioon väheneva väljutusfraktsiooniga

Mis on aordiklapi puudulikkus ja kuidas seda ravida

Need kaks nähtust on surmajuhtumite hulgas esirinnas. Mitte kõik väärarengud pole varases staadiumis surmavad ning hilisemates staadiumides on endiselt võimalusi terveks ravida ja pikka aega täielikult elada. See pole lause. Nende haiguste võimalused on erinevad..

Aordiklapi ebapiisavus on kõrvalekalle suurima veresoone kühmu anatoomilisest arengust, mille tagajärjel veri naaseb valendikust vasakule vatsakesele.

Aine voolab läbi keha ebapiisavate mahtudega, kuna mõni osa liigub suure ringiga vastupidises suunas.

See ei ole normaalne, hemodünaamika on häiritud. Kudede hüpoksia, erinevate struktuuride (aju, neerud, maks) järkjärguline düstroofia või isegi atroofia.

Taastumine on potentsiaalselt võimalik, kuid ainult kirurgiliste meetoditega.

Patoloogia arengu mehhanism

Kõrvalekalde põhjuste mõistmine seisneb minimaalse anatoomilise ja füsioloogilise teabe omastamises.

Südame normaalne aktiivsus on järgmine. Kodade kodade kaudu liigub veri vatsakestesse, mis vastutavad elundite vedeliku sidekoega varustamise eest..

Vasak on kõige olulisem: see liigutab hapnikku ja toitaineid suures ringis. See tähendab, et kõik struktuurid pakutakse just tema kaudu.

Aort, keha suurim arter, mitte ainult inimestel, vaid ka paljudel imetajatel üldiselt, siseneb luumenisse. Selle harud võimaldavad keha ja kaugeid koosseise piisavalt varustada laia võrgu kaudu.

Klapi puudulikkuse arendamise protsessis ei sulgu sissepääsuklapid algul täielikult ja siis lakkavad täielikult sulgema.

Esimesel hetkel ilmneb vereringe osaline rikkumine ja seejärel üldistatud rikkumine, sõltuvalt töölt välja lülitatud vedela sidekoe hulgast.

Parandus viiakse läbi radikaalsete (kirurgiliste) meetmete abil. Isegi varases staadiumis, kui on manifestatsioone.

Millest koosneb aordiventiil??

Mööduvad südame sõlmed moodustuvad südame sisemise kihi väljakasvu tõttu.

AK koosneb järgmistest elementidest:

  • Kiudrõngas - moodustub sidekoest, moodustise alus.
  • Kolm poolsaare voldikut, mis asuvad piki korpuse fibrosuse serva - ühendavad, varjutavad arteri valendikku. Kui aordi poolkuu sulgub, moodustub kontuur, mis sarnaneb Mercedese auto margitoote nimega. Tavaliselt on need samad, tasase pinnaga. AK-klapid kahte tüüpi kudedest - side- ja õhukesest lihasest.
  • Valsalva siinused - ninakõrvalurge aordis, poolklapiventiilide taga, kaks on ühendatud pärgarteritega.

Aordi klapp erineb mitraalklapist. Niisiis, see on trikuspidine ja mitte kahekordne, erinevalt viimasest puuduvad tal nii kõõluse akordid kui ka papillaarsed lihased. Toimemehhanism on passiivne. Aordiklapi juhib verevool ja vasaku südame vatsakese ja sellele kinnitatud arteri vahel olev rõhkude erinevus.

Hemodünaamilised häired

Esineb 100% -l kliinilistest olukordadest, sõltub hemodünaamiliste häirete iseloom aordiklapi düsfunktsiooni astmest.

Niisiis, varajases staadiumis pole sümptomeid peaaegu üldse, kompenseerimine toimub suurenenud südame aktiivsuse tõttu: ühelt poolt kiirendus, teiselt poolt - sunnib kokkutõmbeid.

Aja jooksul põhjustab see iseenesest vasaku vatsakese hüpertroofiat ja lihaselundite vohamist. Sel viisil muudetud struktuur ei saa enam oma funktsioone täita.

Aordi puudulikkuse taustal toimub kahekordne protsess: süda ei tööta enam nii nagu varem ja tagasi voolav vere maht kasvab iga päevaga.

Patoloogilise protsessi pika käigu sagedane kliiniline variant on südame talitlushäired. Kui haigus areneb pikka aega, on taastumine peaaegu võimatu..

Üldine häire koos koronaarpuudulikkusega, südamelihase paksenemine jne, see on patsiendi ja tema raviarsti nägu.

Ainus asi, mis võib inimese päästa, on südame siirdamine. Kuid nii olulise struktuuri siirdamine tekitab suuri raskusi. Lisaks on kudede äratõukereaktsiooni ja surma risk kõrge..

Aordi stenoos

Mis on stenoos meditsiinis? Stenoos tähendab veresoone valendiku ahenemist. Aordi stenoos on klapi kitsendamine, mis eraldab südame vasaku vatsakese aordist. Eristada kergeid, mõõdukaid ja raskeid. See defekt võib mõjutada mitraal- ja aordiklapi.

Kerge klapipuudusega inimene ei tunne valu ega muid signaalimissümptomeid, sest vasaku vatsakese suurenenud töö suudab mõneks ajaks kompenseerida klapi halva töö. Siis, kui vasaku vatsakese kompenseerivad võimalused järk-järgult ammenduvad, algab nõrkus ja halb tervis.

Aort on peamine vereliin. Kui klapp töötab valesti, kannatavad verevarustuse puudumise tõttu kõik elutähtsad elundid..

Südameventiilide stenoosi põhjused on:

  1. Kaasasündinud klapi defekt: kiuline kile, kaksikventiil, kitsas rõngas.
  2. Armi, mis moodustub sidekoest vahetult klapi all.
  3. Nakkuslik endokardiit. Südamekoesse lõksus olevad bakterid muudavad kudet. Bakterikoloonia tõttu kasvab sidekude kudedel ja ventiilidel.
  4. Osteiit deformeerunud.
  5. Autoimmuunprobleemid: reumatoidartriit, erütematoosluupus. Nende haiguste tõttu kasvab klapi kinnitamise kohas sidekude. Moodustub kasv, millele ladestub rohkem kaltsiumi. Toimub lupjumine, mida me mäletame.
  6. Ateroskleroos.

Kahjuks on enamikul juhtudel aordi stenoos surmav, kui klapi asendamist ei tehta õigeaegselt.

Klassifikatsioon

Protsessi liigitamine toimub peamistel alustel - anatoomiliste ja füsioloogiliste laadi ja kõrvalekallete aste.

Selle meetodi kohaselt eristatakse järgmisi etappe:

Esimene või lihtne

Tagastatava vere kogus ei ületa 10-15% koguarvust. Anatoomilisi muutusi veel pole, seetõttu on paranemise tõenäosus maksimaalne.

Sageli valivad arstid eeldatava taktika ega otsi radikaalset ravi. Võib-olla ei toimu progresseerumist, siis on ravi toetav, ravimid.

Kirurgiline sekkumine pole vajalik. Samal ajal on patoloogilisi kõrvalekaldeid juba olemas, ehkki kaudselt, sealhulgas vererõhu taseme muutumine ja isoleeritud süstoolne hüpertensioon, mille PD on umbes 80–90 mm Hg..

Teiseks, mõõdukas

Manifestatsioonide raskusaste on keskmine, patsiendid juba pööravad tähelepanu terviseprobleemidele, mis on üldiselt hea, kuna see motiveerib pöörduma kardioloogi poole.

Sümptomite spetsiifilisus on minimaalne, kõik selgitatakse objektiivsete meetodite käigus: ehhokardiograafia ja vähemalt südameheli kuulamine.

Prognoos on tingimata soodne. Kirurgiline ravi, selles staadiumis pole vaatlus enam soovitatav, progresseerumine on vältimatu, see on aja küsimus.

Kolmandaks, väljendatud

Kindlaksmääratud raskete sümptomite korral isegi täieliku puhkeseisundi korral, aju struktuuride ja südame enda häiretest.

Vererõhk on püsivalt kõrge, kõrge BP ja kontraktsioonide sagedus. Orgaanid saavad ka halvasti hakkama, neerude, maksa, aju, veresoonte üldiselt on mitmeid häireid.

Neljas või lõpp

Põhimõtteliselt ei saa ravi, palliatiivne ravi. Patsiendi äranägemisel on katsed võimalikud, kuid tavaliselt lõppevad need operatsioonilaual surmaga.

Patsient ja tema keha on täiesti elujõuetud. Vererõhk on madal, hüpotensioon on stabiilne. Anatoomilised struktuurid keelduvad, mis tapab inimese kiiremini, südamepuudulikkuse või mitme organi puudulikkuse korral - küsimus on sarnane, kuid see on tingimusteta tulemus. Küüniline, kuid tõsi.

Esimesest etapist viimase etapini võib mööduda rohkem kui üks kümnend. Mõnel juhul on progresseerumine kiire, lühikese aja jooksul. Selle põhjuseks on teiselt poolt somaatilised patoloogiad ja hävitav eluviis.

1, 2, 3, 4 ja 5 kraadi

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist on aordi puudulikkus mitmes etapis:

  1. Esimene aste. Seda iseloomustab sümptomite puudumine, südame seinte vasakpoolsel küljel kerge laienemine koos vasaku vatsakese õõnsuse mõõduka suurenemisega.
  2. Teine etapp. Varjatud dekompensatsiooni periood, kui väljendunud sümptomeid ei ole veel täheldatud, kuid vasaku vatsakese seinte ja õõnsuse suurus on juba märkimisväärselt suurenenud.
  3. Kolmas etapp. Koronaarse puudulikkuse teke, kui juba on osaline vere tagasijooks aordist tagasi vatsakesse. Iseloomustab sagedane valu südames.
  4. Neljas etapp. Vasaku vatsakese kokkutõmbumine toimub nõrgalt, mis põhjustab veresoonte ummikuid. Täheldatakse selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, õhupuudus, kopsuturse, südamepuudulikkus.
  5. Viies etapp. Seda peetakse surevaks staadiumiks, kui patsiendi elu on peaaegu võimatu päästa. Süda tõmbab väga nõrgalt, mille tagajärjel toimub siseorganites vere stagnatsioon.

Rikkumise arengu põhjused

Teades probleemi kujunemise põhjuseid, saate teha järeldusi ja mõjutada osaliselt oma saatust meditsiinilises aspektis.

  • Süüfilis, pidevalt voolav. Vastupidiselt levinud arvamusele pole see nahakahjustus. Pika kursuse taustal toimuvad siseorganite terminaalsed muutused kuni täieliku ebaõnnestumiseni. Mis südamega tegelikult juhtub: südame struktuurid hävitatakse.
  • AIDS. Selgitab sagedasi nakkushaigusi. Neid seostatakse kogu kehasüsteemide kaasamisega protsessi. Ilma spetsiaalse pikaajalise ravita on võimatu tagada normaalset või vähemalt vastuvõetavat elatustaset. Tavalised pole mitte ainult tavalised nohu ja kopsupõletik, vaid ka erinevates variatsioonides esinev müokardiit. Kuna immuunsussüsteem pole piisavalt aktiivne, on taastumine ebatõenäoline. Kuid kõige sagedasemaks tulemuseks on atria hävitamine lihasorgani tegevuse järsu peatumisega. Sellistes tingimustes on surm vältimatu, aja küsimus. Keegi ei võta operatsiooni ette, patsient lihtsalt ei suuda seda taluda, kuna puudub keha vastupidavus välistele ja isegi sisemistele teguritele.
  • Aordi ateroskleroos. Haigus on tavaline ja ohtlik. Algstaadiumis ilmneb valendiku stenoos või ahenemine, kuid see on harva esinev kliiniline võimalus. Lipiidstruktuuride ladestumine veresoone seintele on tõenäoline. Kuna see on suurim arter, on üsna mõistetav, kuidas sarnane haigus ise võib lõppeda. Kui ventiili rike on ühendatud, muutuvad riskid mitu korda suuremaks. Sageli esinevad kivistumist, kaltsiumisoolade ladestumist kolesterooli naastudesse. Tavaliselt pika protsessiga või eakatel. Noored pole kindlustatud.
  • Nakkuslik müokardiit. Osaliselt öeldi nende kohta. See on põletikuline protsess südame lihaskihis. Antibakteriaalne ravi, vastavalt vajadusele, viiakse südame struktuuride proteesimine edasi arenenud versiooniga.
  • Reumatoidartriit ja muud autoimmuunprotsessid, näiteks luupus või veresoonte seinte põletik, mida nimetatakse vaskuliidiks. Vaatamata suurele hävitavale potentsiaalile on need põhjused väga haruldased. Need moodustavad ventiilide patoloogiliste kõrvalekallete kogumassist kuni 5%..
  • Reuma. Klassikaline haigus, millega kaasneb suur ebaõnnestumise oht. Ravi on keeruline, kuna protsessil on teadmata iseloom, etioloogia ja seda on raske korrigeerida. Kasutatakse ravimeid, kuigi nende kombinatsioonid valitakse empiiriliselt, pole teada, kuidas keha reageerib. Vahepeal läheb aeg edasi. Prognoos on eriti ebasoodne probleemi hilise avastamisega, kui patoloogia jõuab 3. staadiumisse.
  • Pikaajaline arteriaalne hüpertensioon. Võimalus on suhteliselt haruldane, sellises olukorras on düsfunktsioon kolmanda astme tagajärg. Vahetu eelkäija on vasaku vatsakese hüpertroofia ja üldine hemodünaamiline häire.

Kirjeldatud tüüpi pikaajaliste praeguste patoloogiate taustal diagnoositakse II astme aordiklapi puudulikkus. Ei, haigus ei jäta eelmist perioodi vahele, varases faasis on seda lihtsalt keeruline tuvastada.

Aordiklapi algoritm

Töötsükkel näeb välja selline:

  1. Elastiini kiud viivad voldikud tagasi algasendisse, viivad need aordi seintele ja avavad need verevoolu jaoks.
  2. Aordi juur kitseneb, pingutades poolkuu.
  3. Surve südamekambris tõuseb, veremass surutakse välja, surudes väljakasvud vastu aordi siseseinu.
  4. Vasaku vatsakese kokkutõmbumine, voolu aeglustumine.
  5. Aordi seintes olev sinus loob keeriseid, mis voldivad lendlehti, ja südames olev ava suletakse ventiiliga. Protsessiga kaasneb vali pauk, mis on stetoskoobi kaudu kuuldav.

Sümptomid staadiumide kaupa

1. astme aordiklapi ebapiisavus on määratud ainult õhupuudusega intensiivse kehalise aktiivsuse taustal. Mitte midagi muud. Mida keerulisem on protsess, seda olulisem on kliiniline pilt..

Kliiniliselt olulised ilmingud ilmnevad ligikaudu AK puudulikkuse teisest arenguetapist.

Võimalike märkide hulka kuuluvad:

  • Naha palloor. Patsient näeb välja nagu marmorist skulptuur, läbi nahakihi on võrgustruktuuris näha lillasid või sinakaid anumaid.
  • Suu ja küünte limaskestade varju muutus.
  • Veenide tursed kaelas, märgatav pulsatsioon vaatlusel.
  • Intensiivne südametegevus. See on nii tugev, et patsient kõigub iga kokkutõmbumisega..

Need on patoloogilise protsessi spetsiifilised tunnused. Neid ei mõisteta hästi ja veelgi enam - need ei võimalda teil probleemi allikat kiiresti tuvastada..

Südamepuudulikkuse esile kutsutud teistsugused manifestatsioonid on kliiniku seisukohast palju halvemad ja eredamad:

  • Peapööritus. Kuni võimatuseni oma liikumist kontrollida ja ruumis orienteeruda. See on peaaju struktuuride, eriti väikeaju, isheemia tagajärg.
  • Hingeldus. 1. astme aordi puudulikkus avaldub väikeste hemodünaamiliste häiretega. Süda toimetab endiselt oma funktsioonidega, sümptom ilmneb ainult intensiivse füüsilise aktiivsuse korral. Veel edasi. Selle edenedes jõuab punktini, et patsient ei suuda voodist välja tõusta.
  • Nõrkus, unisus, üldise aktiivsuse oluline langus. Patsient ei suuda täita igapäevaseid ja töökohustusi, eriti hilisemates etappides.
  • Alajäsemete, seejärel ka näo turse.
  • Raske tahhükardia, esmalt 100 lööki minutis, seejärel rohkem. Ventrikulaarse paroksüsmaalse vormi areng on võimalik, sellises olukorras muutub surmav tulemus tõenäoliseks.
  • Mõõduka intensiivsusega rindkerevalud. Isegi südamerabanduse korral jõuavad nad harva suure tugevuseni. Neid antakse maole, jalgadele, alaseljale, seljale, ülajäsemetele. Põlemine või tõmbamine, vajutamine.
  • Tsefaalgia (peavalu).

Kolmas etapp on esindatud kõigi kirjeldatud märkidega, kuid tekivad ka muud objektiivsed ilmingud:

  • Kõrgenenud vererõhk laias vahemikus. Terminaalne staadium on seotud raske hüpotensiooniga.
  • Laienenud maks.
  • Südameheli sumbumine kuulamisel.

Teise astme aordi puudulikkus on parim hetk raviks: sümptomid esinevad juba täies ulatuses, kuid orgaanilisi kahjustusi pole veel ilmnenud, mis määrab head taastumisvõimalused.

Hemodünaamilised häired aordi puudulikkuse korral

Hemodünaamilised häired aordi puudulikkuse korral määratakse diastoolse vere regurgitatsiooni mahu kaudu klapidefekti kaudu aordist tagasi vasaku vatsakese juurde (LV). Sel juhul võib LV-sse naasva vere maht ulatuda üle poole südame väljundi väärtusest.

Seega täidab aordi puudulikkuse korral vasakpoolne vatsake diastoli ajal nii verevoolu tagajärjel vasakust aatriumist kui ka aordi refluksi tagajärjel, millega kaasneb diastoolse ruumala ja rõhu suurenemine LV õõnsuses. Regurgitatsiooni maht võib ulatuda kuni 75% -ni insuldi mahust ja vasaku vatsakese diastoolne maht võib tõusta 440 ml-ni (kiirusega 60–130 ml)..

Vasaku vatsakese õõnsuse laienemine aitab lihaskiude venitada. Suurenenud veremahu väljutamiseks suureneb vatsakeste kokkutõmbumisjõud, mis müokardi rahuldavas seisundis viib süstoolse väljutamise suurenemiseni ja kardiovaskulaarse muutunud hemodünaamika kompenseerimisele. Vasaku vatsakese pikaajalise tööga hüperfunktsioonirežiimis kaasneb aga alati hüpertroofia ja seejärel kardiomüotsüütide düstroofia: lühike tonogeense LV dilatatsiooni periood koos vere väljavoolu suurenemisega asendatakse müogeense dilatatsiooni perioodiga koos verevoolu suurenemisega. Selle tagajärjel moodustub defekti mitraliseerumine - mitraalklapi suhteline puudulikkus, mis on põhjustatud LV laienemisest, papillaarlihaste talitlushäiretest ja mitraalklapi kiulise rõnga laienemisest.

Aordi puudulikkuse kompenseerimise tingimustes jääb vasaku aatriumi funktsioon puutumatuks. Dekompensatsiooni tekkimisega tekib diastoolse rõhu suurenemine vasakus aatriumis, mis viib selle hüperfunktsioonini, seejärel hüpertroofia ja dilatatsioonini. Vere stagnatsiooniga kopsuvereringe vaskulaarsüsteemis kaasneb rõhu tõus kopsuarteris, millele järgneb parema vatsakese müokardi hüperfunktsioon ja hüpertroofia. See seletab parema vatsakese puudulikkuse arengut aordi defektiga..

Diagnostika

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatega patsientide uurimine on kardioloogi või spetsialiseeritud kirurgi ülesanne operatsiooni kavandamise etapis. Skeem on klassikaline, see hõlmab mitte ainult probleemi fakti tuvastamist, vaid ka haigusseisundi algpõhjuse tuvastamist.

Nendel eesmärkidel määratakse järgmised sündmused:

  • Suuline küsitlus. Algstaadiumis pole see informatiivne, patsient ise ei oska kaebusi tegelikult sõnastada.
  • Anamneesi kogumine. On mõistlik pärast mis tahes terviseprobleemide olemasolu kindlakstegemist.
  • Südameheli kuulamine (auskultatsioon). Tuhmid toonid, paralleelne praegune arütmia on võimalik. See on halb märk, eriti kui kahtlustatakse ohtlikke vorme, näiteks rühma ekstrasüstol või virvendus.
  • Vererõhu ja kontraktsioonide sageduse mõõtmine. Nagu juba mainitud, on spetsiifiliseks kliiniliseks tunnuseks vererõhu tõus, PD, lõppfaasis - hüpotensioon. Arst alustab sellest varajases diagnoosimises.
  • Elektrokardiograafia. Seda kasutatakse ka südame struktuuride funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks. Määratakse isegi väikseimad südame rütmi hälbed, kuid sellel pole palju kliinilist tähtsust - me räägime tagajärjest, mitte põhjusest.
  • Ehhokardiograafia. Põhitehnika. Kõik orgaanilised häired on selgelt nähtavad. Samal ajal on paljud aordi puudulikkusest iseenesest tingitud nähtused täies vaates. Südame edenedes kasvab süda, leitakse müokardi paksenemine. 4. faasiga kaasneb täielikult hiiglaslik elundi maht, see sarnaneb vähese normaalsega. Selline struktuur ei suuda isegi ennast verega varustada. Samuti on võimalik uurida vastuvoolu mahtu (regurgitatsiooni) ja määrata klapi defekti suurus millimeetrites.
  • Koronograafia. Vereringe ulatuse väljaselgitamiseks südame moodustiste anumates. Kui leitakse kõrvalekaldeid, on lühiajaliselt võimalik südameatakk. Ulatus sõltub sellest, milline struktuur on stenootiline või ummistunud.
  • Koagulatsiooni või koagulogrammi määramine. Eriti oluline enne operatsiooni. Pika läbikukkumise tagajärjel on oht vere reoloogiliste omaduste halvenemiseks. Ta muutub paksuks, ei liigu hästi. Seega suureneb vere ja pulsisurve, suureneb südameataki või insuldi oht.
  • Vedeliku sidekoe kliiniline uuring. Põletikulise protsessi (müokardiit, endokardiit, perikardiit) tuvastamiseks.

Väga spetsialiseeritud meetmena - MRI või CT, ka stsintigraafia.

Kuidas klapi puudulikkus ilmneb?

Aordiklapi mittetäieliku sulgemise sümptomid hakkavad ilmnema, kui visatud vere vastupidine vool ulatub 15–30% -ni vatsakese õõnsuse mahust. Enne seda tunnevad inimesed end hästi, käivad isegi spordis. Patsiendid kurdavad:

  • südamepekslemine;
  • peavalud koos peapööritusega;
  • mõõdukas õhupuudus;
  • kehas veresoonte pulsatsiooni tunne;
  • stenokardia valu südame piirkonnas;
  • kalduvus minestada.

Südame kohanemismehhanismide dekompensatsiooniga näib:

  • hingeldus;
  • turse jäsemetes;
  • parempoolse hüpohondriumi raskustunne (maksa vere stagnatsiooni tõttu).

Uurimisel märgib arst:

  • naha kahvatus (perifeersete väikeste kapillaaride refleksspasmid);
  • emakakaela arterite, keele väljendunud pulsatsioon;
  • õpilaste läbimõõdu muutmine vastavalt pulsile;
  • lastel ja noorukitel eendub rind tugeva südame löögi tõttu avaldamata rinnaku ja ribide vahel.

Intensiivsemat lööki tunneb arst südame piirkonna palpeerimisel. Auskultatsioon näitab tüüpilist süstoolset nurinat.

Vererõhu mõõtmine näitab ülemise arvu suurenemist ja madalama vähenemist, näiteks 160/50 mm Hg. st.

Ravi

Teraapia on rangelt kirurgiline, kuid väga vähesed inimesed kohustuvad operatsiooni ette kirjutama lennult. See on ebaprofessionaalne, kõigepealt peate tutvuma protsessi dünaamikaga.

Kui on näidustusi kirurgiliseks järelevalveks, viiakse läbi patsiendi lühiajaline ettevalmistamine raskeks sekkumiseks.

Esialgse abinõuna näidatakse vererõhu langust, arütmiate kaotamist ja vähemalt minimaalse müokardi kontraktiilsuse taastamist vastuvõetaval tasemel..

Välja on kirjutatud järgmised ravimid:

  • AKE inhibiitorid, beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid. Looduses mitmekesine.
  • Antiarütmiline. Amiodaroon on kõige tavalisem. Samuti mõned analoogid.
  • Vastunäidustuste puudumisel - südameglükosiidid. Kuid väga ettevaatlikult.
  • Antitrombootilised ained. Verevoolu rikkumise korral. Aspiriin Cardio kui peamine, lihtne atsetüülsalitsüülhape ei tohiks olla purjus, sellel on palju kõrvaltoimeid.
  • Mikroelemendid ja mineraalid. Magneesium ja kaalium (Asparkam jms).
  • Ägedate rünnakute leevendamine toimub Nitroglütseriiniga.

Rahvapärased retseptid on vastunäidustatud. See on väärtusliku aja, energia ja valede lootuste raiskamine imerohi jaoks.

Isegi kirurgiline ravi ei taasta klapifunktsiooni täielikult, ehkki see võimaldab pikka ja kvaliteetset elu väikeste piirangutega.

Operatsioon on suunatud struktuuri anatoomilise terviklikkuse taastamisele, kuid see on ebatõenäoline.

Peamiselt kasutatakse proteesimist, see tähendab vaheseina asendamist kunstliku, sünteetilise (valmistatud materjalidest, mis ei kutsu esile äratõukereaktsiooni).

Tehnika on riskantne, kuid sellel pole analooge. Ravi on parem alustada enne orgaaniliste südamehaiguste tekkimist, kuna südame muutused on juba vältimatud.

Valmistamise ajal või dünaamilise vaatluse ajal on mõistlik loobuda suitsetamisest, alkoholist, piirata soola (mitte rohkem kui 7 grammi päevas), magada hästi (8 tundi öösel), süüa asjatundlikult (vähem rasvased, praetud, konservid ja pooltooted, rohkem vitamiine) ja tervislik valk). Füüsiline aktiivsus on minimaalne.

Samaaegse aordi südamehaiguse ennetamine naistel

  • Samaaegse aordihaiguse esmane ennetamine (see tähendab enne selle südame defekti tekkimist). Haiguste ennetamine, millega kaasneb südame klappide aparatuuri kahjustus, s.o. reuma (süsteemne (see tähendab keha erinevate organite ja süsteemide lüüasaamisega) põletikuline haigus koos valdava südamekahjustusega), nakkav endokardiit (südame sisemise limaskesta põletikuline haigus) jne..
  • Haiguste esinemisel, millega kaasneb südame klapi aparatuuri kahjustus, saab südame defekti teket ennetada varajase tõhusa raviga.
  • Keha kõvenemine (lapsepõlvest).
  • Kroonilise infektsiooni fookuste ravi: kroonilise tonsilliidi korral (mandlite põletik) - mandlite kirurgiline eemaldamine;
  • hambakaariesega (hammaste lagunemise teke mikroorganismide mõjul) - õõnsuste täitmine) jne..
  • Teisene ennetamine (see tähendab samaaegselt arenenud aordihaigusega inimestel) on suunatud südamehaiguste progresseerumise ja südame pumpamisfunktsiooni rikkumiste ennetamisele. Samaaegse aordi defektiga patsientide konservatiivne ravi (see tähendab ilma operatsioonita). Kasutatakse järgmisi ravimeid: angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid - ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, laiendavad veresooni, parandavad südame, veresoonte ja neerude seisundit;
  • angiotensiin 2 retseptori antagonistid (ARA 2) - ravimite rühm, mis oma toimemehhanismis on sarnane angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega; neid kasutatakse peamiselt angiotensiini konverteeriva ensüümi talumatuse korral;
  • nifedipiinirühma kaltsiumi antagonistid (ravimid, mis takistavad kaltsiumi, spetsiaalse metalli sisenemist rakku) normaliseerivad vererõhku, laiendavad veresooni, takistavad südame rütmihäirete teket ja suurendavad pulssi;
  • diureetikumid (diureetikumid) - eemaldage kehast liigne vedelik südamepuudulikkuse tekkega (vere stagnatsioon siseorganites südame kokkutõmmete tugevuse vähenemise tõttu);
  • nitraadid (ravimite rühm - lämmastikhappe soolad) - laiendavad veresooni, parandavad verevarustust, vähendavad survet kopsude veresoontes. Nitraate kasutatakse südame vasaku vatsakese kokkutõmbejõu vähendamiseks koos vere stagnatsiooni ilmnemisega kopsude veresoontes.
  • Reuma kordumise ennetamiseks kasutatakse:
      antibiootikumravi (antibiootikumide rühma kuuluvate ravimite kasutamine - mikroorganismide kasvu pärssimine);
  • kõvenemine;
  • kroonilise infektsiooni fookuste ravi.

    Prognoos ja võimalikud tüsistused

    • Südame seiskumine düsfunktsiooni ja ebapiisava verevarustuse tõttu.
    • Kardiogeenne šokk. Vererõhu ja elundite aktiivsuse langus, selle tagajärjel väljutamise vähenemine, kudede äge hüpoksia ja surm tõenäosusega peaaegu 100%.
    • Südameatakk. Kardiomüotsüütide surm. Ravi väljavaated sõltuvad ulatusest. Igal juhul jääb defekt - tervete struktuuride osa asendamine epiteeliga.
    • Stroke. Sarnane protsess. Suremus on pisut väiksem, kuid neuroloogilise defitsiidi tõttu on elukvaliteedi langus suurem.

    Aordiklapi voldikute düsfunktsiooniga patsientide peamine surmafaktor on mitme organi puudulikkus, harvem südameseiskus. Auväärses kolmandas kohas - infarkt.

    Prognoos on diferentseeritud. 1. etapis on ellujäämismäär 100%, teisel - 80%, kolmandal - 45%, neljandal - 10%, tulevikus 5 aasta jooksul. Terminaalset faasi seostatakse peaaegu 100% suremusega, mis on aja küsimus. Sageli ei ületa patsiendid ühe aasta künnist.

    Teraapia korral on võimalused pisut suuremad. Täielik taastumine on võimalik ainult 1. etapis. Aordiklapi 2-astmeline puudulikkus jätab juba kehasse jälje, kuid sellest ei piisa ikkagi surma alguseks. Järeldus - õigeaegne ravi, muidu pole sellel mõtet.

    Prognoos

    Eeldatavat eluiga patoloogia esinemisel mõjutavad:

    • patsiendi üldine seisund;
    • puuduse põhjustanud põhjused;
    • vatsakesse naasva vere hulk;
    • protsessi staadium.

    Haigusel on soodne prognoos, kui see avastatakse varases staadiumis ja toetavat ravi alustatakse õigeaegselt. Hilisemates etappides väheneb 5-aastase elulemuse protsent märkimisväärselt, viimast etappi iseloomustab defekti avastamise esimesel aastal 100% suremus.

    Teave! Eluprognoos paraneb pärast aordiklapi asendamist. Kirurgiline sekkumine suurendab võimalusi elada veel 20-30 aastat, kuid on vaja pidevalt võtta ravimeid ja järgida südamekirurgi soovitusi.

    Aordiventiilide, aordiklapi, ravi ebapiisavus, põhjused, sümptomid, nähud

    Aordiklapi ebapiisavus on patoloogiline seisund, mille põhjuseks on aordi sulgemise puudumine LV diastoolis oleva aordi klapi voldikute poolt, mis põhjustab verevoolu aordist LV õõnsusse.

    Seega on aordi puudulikkusega patsientide kardinaalne hemodünaamiline protsess aordi regurgitatsiooni areng. Aordi sulgemise puudumine LV diastoolis võib ilmneda lendlehtede nihke tõttu (kortsumine, rebenemine, perforatsioon), klapirõnga laienemise tõttu (aordi ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, aordiseina põletik). Aordi regurgitatsiooni patoloogilised sümptomid on kirjanduses hästi teada ja kirjeldatud. Üks silmapaistvamaid sümptomeid aordiklapi puudulikkusega (NAC) patsientidel, Musseti sümptom, kannab prantsuse luuletaja nime. Aordiklapi puudulikkusega patsientidel - Cordarrelli, Mülleri, Durazieri - sümptomite suur arv räägib selle haiguse intensiivsest uurimisest ja väliste ilmingute rohkusest.

    Kuni XX sajandi 60. aastateni. aordiklapi puudulikkus on vääramatult progresseeruv haigus, millega kaasneb vältimatult suhteliselt kiiresti esinev surm. Aordi regurgitatsiooni peamised põhjused on reuma ja IE. ARF-i ja IE antibiootikumiravi alustamisega on aordiklapi puudulikkuse esinemissagedus järsult vähenenud. Kuid XX sajandi keskpaigaks. selgus, et lisaks hästi uuritud süüfilisele põhjustavad mitmed muud haigused ka aordiklapi puudulikkust - anküloseerivat spondüliiti, reumatoidartriiti ja kaasasündinud bicuspid aordiklapi. Kuid XXI sajandi alguses. reuma ja IE on aordiklapi puudulikkuse peamised põhjused.

    Aordiklapi puudulikkuse põhjused

    Isoleeritud defekti peamised põhjused ning stenoosi ja AK puudulikkuse kombinatsioon on erinevad. Niisiis, stenoosi ja AK puudulikkuse kombinatsiooniga on peamine põhjus reuma. ARF viib sellise defekti tekkimiseni 70% -l patsientidest. Reuma mõjutatud klapid paksenevad, deformeeruvad ja lühenevad. Lühendatud ja "keevitatud" piki klapi servi ei avane LV-süsteemis täielikult ja ei sulgu diastolis. Oluline on meeles pidada, et reuma mõjutab tavaliselt ka mitraalklapi. Vaatamata uute südamepuudulikkuse juhtude arvu vähenemisele pärast ARF-i, on Vene Föderatsioonis endiselt peamine põhjus reuma. Isoleeritud defekti etioloogia on sageli erinev - IE, mis ilmneb reuma poolt muudetud klapil või kaasasündinud biquepidil ja palju harvemini muutumatul klapil. Voldikute IE põhjustab nende perforatsiooni või täielikku hävimist, mis põhjustab ägedat aordi puudulikkust. Tuvastatud subvalvulaarse aordi stenoosiga patsientidel (sageli lastel) lööb kõrge rõhu all olev verevool seestpoolt välja aordiklapi voldikud. Sellised kahjustused põhjustavad nende paksenemist ja deformeerumist. Õigeaegselt läbi viidud operatsiooni korral ei ole aordiklapi puudulikkust aega välja areneda, kuid AK membranoorset tüüpi subvalvulaarse stenoosi olemasolu kogu perioodi vältel on kõrge IE risk.

    Aordiklapi puudulikkuse harvad või eriti haruldased põhjused:

    • aordiklapi prolaps igal kuuendal patsiendil, kellel on vaheseina vaheseina defekt;
    • AK ventiilide rebenemine rindkere vigastuse korral - tugev, risti löök rinnale nüri esemega.

    Eraldi rühm on põhjused, mis põhjustavad mitte AK lendlehtede muutumist, vaid aordijuure laienemist, mis viib aordiklapi rõnga laienemiseni ja loob tingimused, kui aordiklapi voldikute sulgemine muutub võimatuks. Aordi juure muutused esinevad sageli kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel või raske hüpertensiooni ja aordi ateroskleroosi kombinatsioonil.

    Oluliselt harvemini ilmneb aordiklapi puudulikkus pärast tõusva aordi aneurüsmi moodustumist. Aordi ateroskleroosi, süüfilise ja anküloseeriva spondüliidi korral moodustuvad aneurüsmid aordikeskkonna põletikulise infiltratsiooni ja sellele järgneva fibroosi tõttu. Aordi ateroskleroos võib põhjustada aordi seina dissektsiooni, mille tagajärjeks on äge aordiklapi puudulikkus. Aastal 1974 kirjeldati mitu patsienti, kellel oli tõusutõus, kus esines aordiklapi äge puudulikkus. Sellega kaasnes diastoolne nurisemine ja Vinogradovi-Durazieri auskultuuriline nähtus. Kaks kolmest noorest patsiendist surid aordi rebenemise tõttu, üks äge vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu.

    Aordiklapi puudulikkuse eriti haruldased põhjused - tõusva aordi keskpunkti nekroos, mis areneb välja Marfani sündroomiga patsientidel.

    Seega näitab aordiklapi stenoosi ja puudulikkuse kombinatsioon absoluutsel enamikul juhtudest haiguse reumaatilist olemust; 5-8% -l kaasasündinud bicuspid aordiklapiga patsientidest märgitakse selle puudulikkuse tunnused; isoleeritud aordiklapi puudulikkus esineb sageli IE-ga; aordi vatsakese laienemine tõusva aordi patoloogia tagajärjel on palju harvem kui klapivoldikute kahjustused, mis põhjustab aordi klapi puudulikkust.

    Aordiklapi puudulikkuse patofüsioloogia

    Aordiklapi puudulikkuse peamine hemodünaamiline nähtus on vere regurgitatsioon aordist LV-ni, mis viib diastoli lõpus vasaku vatsakese suurele verehulgale. Sellises olukorras suureneb hemodünaamika säilitamiseks kogu insuldimaht, mis koosneb efektiivsest insuldimahust ja aordist tuleva vere regurgitatsiooni mahust. Samal ajal väheneb vaskulaarne resistentsus ja LV - peamise kompenseeriva mehhanismi lõppdiastoolse ruumala suurenemine. See võimaldab teil suurendada löögi mahtu ilma väljutusfraktsiooni suurendamata. See ei vaja müofibrillide täiendavat kokkutõmbumist. Teisest küljest põhjustab LV-diastoolse suuruse suurenemine LV-i seina stressi suurenemist. Müokardi pinge, mis ilmneb süstooli ajal, on alati otseselt võrdeline rõhuga vatsakeses ja selle raadiuses. Ventrikulaarse õõnsuse raadiuse suurenemine selle laienemise ajal põhjustab selle seina pinge järsku suurenemist, mis põhjustab müokardi hapnikuvajaduse suurenemist ning müokardi kontraktsiooni ja selle isheemia kuluka mehhanismi käivitamist.

    Aordiklapi puudulikkusega patsiendil muutub aordi ventiilide sulgemise puudumise tõttu kiiresti aordi verevoolu liikumise vektor. Tavaliselt südame sisestuses ja diastoolis südameõõnde sellist muutust vere liikumises aordis ei toimu, vastupidist verevoolu takistavad suletud klapid. Aordiklapi puudulikkusega lastel toimub vere liikumine alati ainult ühes suunas - südamest. On lihtne mõista, et sellises olukorras muutub diastoolne rõhk LV-s kõrgeks..

    Lõppdiastoolne rõhk LV-s muutub sõltuvalt defekti olekust - kompensatsiooni või dekompensatsiooni faasist. Tabel 5.4 näitab selle indikaatori keskmisi väärtusi.

    Kogu insuldi mahu kasv haiguse arengu teatud etapis kompenseerib defekti, säilitades mõõdukalt lõpp-diastoolse rõhu suurenemise. Seejärel suureneb dekompensatsiooniga lõplik diastoolne rõhk, suurenedes 1,5-2 korda. Kui kirurgilise ravi periood on valitud õigesti, alandab klapi asendamine märkimisväärselt diastoolset rõhku. Diastoolne rõhk aordis (veresoonkonna süsteem), aordiklapide sulgemise puudumise tõttu, hakkab vähenema (raske aordiklapi puudulikkusega kipub see olema null). Diastoolse rõhu langus põhjustab perfusioonirõhu langust pärgarterites. Koronaarne verevool toimub diastoolis, diastoolse rõhu langus aga vähendab seda. Seega põhjustab LV laienemine, mis põhjustab LV seina pinge suurenemist süstooli ajal, ja diastoolse rõhu langust, mis viib koronaarse verevoolu vähenemiseni, koos raske müokardi isheemia ja vasaku vatsakese puudulikkusega. Algab mao diastoolse mahu edasine suurenemine. Kuid selles etapis on väljutusfraktsiooni ja efektiivse löögimahu vähenemine. Ilmub püsiv tahhükardia. Rõhk vasakus aatriumis tõuseb, kopsukapillaarides areneb kopsu hüpertensioon. Viimane punkt on südame väljundi järsk langus puhkeolekus. Aordiklapi puudulikkuse dekompensatsioon toimub suhteliselt aeglaselt, 10-20 aasta pärast.

    Seega vallandab aordiklapi puudulikkuse korral hemodünaamiline ümberkorraldus vere regurgitatsiooni aordist LV-ni diastolis, mis põhjustab LV efektiivse insuldimahu ja lõppdiastoolse ruumala suurenemist. Need kaks protsessi on peamised kompensatsioonimehhanismid. Kompensatsioonimehhanismide käivitamine toob aga kaasa pöördumatuid protsesse: pinge suurenemine LV seinas, diastoolse veresoonte rõhu langus ning müokardi ja aju perfusiooni langus. Selles etapis peatub haiguse asümptomaatiline kulg, patsiendil tekivad kaebused, mis on põhjustatud organite verevarustuse halvenemisest - valud rinnus, pearinglus, tahhükardia. Algab haiguse kiirenenud progresseerumine: LV-i diastoolne maht suureneb kiiresti, rõhk vasakus aatriumis tõuseb, kopsuhüpertensioon areneb; õhupuudus, öine lämbumine, ortopnoe.

    Aortiklapi puudulikkusega patsientide patoloogilise protsessi olemuse ja vererõhu muutuste iseärasuste mõistmiseks on oluline võrrelda mitraal- ja aordi regurgitatsiooni. Ta juhib tähelepanu asjaolule, et aordi regurgitatsiooniga patsientidel on LV-müokardi massiindeks 1,5 korda suurem kui mitraalregurgitatsiooniga patsientidel. See tähendab, et aordiklapi puudulikkusega patsientidel areneb nii LV maht kui ka rõhu ülekoormus, mis põhjustab kogu insuldimahu suurenemist. Mitraalregurgitatsiooniga toimub ainult mahu ülekoormus. See erinevus seletab süstoolse rõhu tõusu NAC-iga patsientidel, kõrget pulsisurvet ja rõhu järske kõikumisi süstoolis ja diastolis (mõnikord vahemikus 250 kuni 0 mm Hg) - iseloomulik hemodünaamiline tunnus aordiklapi puudulikkusega patsientidel.

    Aordiklapi puudulikkuse kirurgiline korrigeerimine enne LV dekompensatsiooni võimaldab säilitada selle kontraktiilsust ja normaliseerida südame sisemist hemodünaamikat.

    Aordiklapi puudulikkuse sümptomid ja nähud

    Mitraalklapi ebapiisavus on reeglina asümptomaatiline poolteist kuni kaks aastakümmet. Selle haiguse arenguperioodi ajal ei pea patsiendid end haigeks, ärge pöörduge arsti poole. Defekt tuvastatakse juhuslikult südame auskultatsiooni ja patsiendi suunamise ajal

    arsti juurde hoopis teisel põhjusel. Kuid juba haiguse asümptomaatilise kulgemise staadiumis ilmneb väljendunud regurgitatsioon, mis põhjustab aordi vere liikumise vektori kiiret muutumist, suure ja võimsa vere väljutamist LV-st ning arteriaalses süsteemis teravate rõhukõikumiste tekkimist. Neid kõikumisi tunneb patsient, kuid tema meelest pole need seotud südamehaigustega. Arst peaks küsitlemisel juhtima patsiendi tähelepanu suurenenud pulsatsiooni tunnetele peas, kaela anumates, iiveldusele, mida süvendab igasugune füüsiline koormus. Aordiklapi puudulikkus on ainus südamedefekt, mille asümptomaatilisel käigul ilmneb patsiendi küsitlemisel iseloomulik tunnus - selgelt tuntav pulsatsioon.

    Selge kaebuse ilmnemine valu rinnus, sageli rindkere vasakpoolses osas, pearinglus, peapööritus, minestus näitab müokardi ja aju ebapiisavat verevarustust, s.o. avaldub haiguse sümptomaatiline staadium. Selles etapis on väljendunud regurgitatsioon ja diastoolse rõhu järsk langus, mis tõi kaasa perfusioonirõhu languse müokardis ja ajus..

    Patsientide sagedane kaebus sel perioodil on südamepekslemise kaebus. Südame kokkutõmmete arvu suurenemine on kompenseeriva iseloomuga, kuid mida rohkem on tahhükardiat, seda ebameeldivamaid aistinguid patsient kogeb, on pulsatsioon peas eriti selgelt tunda. Aordiklapi puudulikkusega patsientide südamelöögi eripära on selle suurenemine lamavas asendis.

    Pikka aega räägib patsient rindkerevaludest, kirjeldades neid nii kaua, sageli ilma selge lokaliseerimiseta ja pole alati seotud stressiga ning seostab neid valusid reeglina südamepekslemisega. Arst ei omista valu hägusa lokaliseerimise ja koormusega ühenduse puudumise tõttu neile olulist tähtsust. Ebatavalised valu rinnus asendatakse valudega pingutuse ajal ja, mis eriti oluline, öiste valudega. Nendel valudel on spetsiifilised tunnused: pikaajaline valu (tundides), millega kaasneb hirmu ja ärevuse tunne; nitroglütseriin on ebaefektiivne; millega kaasneb higistamine (sageli, kuid mitte tingimata). Selline südame isheemiatõve "ebatüüpiline" valu ei häiri arsti. Südame lihtne pädev auskulteerimine on täpse diagnoosi võtmeks. Seega on rindkerevalud koronaararterite haiguse suhtes ebatüüpilised (pikad, ilmuvad kiiresti, öised, nitroglütseriin on ebaefektiivne). Aordiklapi puudulikkusega patsiendil esinevad ebatüüpilised rindkerevalud alati NAC-ile iseloomuliku muutunud diastoolse rõhu ja auskultatoorse pildiga.

    Õhupuuduse ilmnemine tähistab haiguse lõppstaadiumi algust. Hingeldus tekib ainult LV kontraktiilse funktsiooni vähenemisega. Lühikese aja jooksul ilmneb õhupuudus ainult treeningu ajal, seejärel puhkeolekus ja see piirab järsult treeningutaluvust. Aordiklapi puudulikkust iseloomustab öiste lämbumishoogude kiire ilmnemine, ortopnoe, tursed.

    Aordiklapi ägeda puudulikkusega patsientidele on omane erinev kaebuste iseloom. Järsku tekkinud defekti korral (klapi purunemine, klapi purunemine vigastuse korral) siseneb LV-sse kohene verevoolu tagasivool, mis ei ole ette nähtud mahu ülekoormuseks. Kiire LV laienemine ei ole võimalik, kuna südame väljundit ei hoita samal tasemel. Madalpinge dilatatsioon on vajalik ja ainus kompensatsioonimehhanism insuldi mahu säilitamiseks. Insuldi mahu kasvu puudumine põhjustab diastoolse rõhu kiiret ja märkimisväärset tõusu LV-s ja vasakus aatriumis. Patsient kaebab õhupuuduse üle, mille intensiivsus suureneb kiiresti ja võib muutuda kopsuturseks. Südame lihtne auskulteerimine sel perioodil väldib vigu. Konservatiivne ravi on ebaefektiivne, ägeda seisundi diagnoosimisel tehtud viga jätab patsiendilt võimaluse eluks ajaks.

    Aordiklapi puudulikkuse tüüpiline kulg

    Aordiklapi ebapiisavus, nagu iga südame defekt, läbib 3 arenguetappi. Esimeses etapis on haiguse kulg varjatud. LV kontraktiilse funktsiooni kahjustuse sümptomid puuduvad. Patsiendid ei pea end haigeks ja südame defekt avastatakse reeglina juhuslikult koos südame pädeva auskultuuriga. Teises etapis suureneb regurgitatsioon ja südame defekti kompenseerimiseks lakkavad müokardi dilatatsioon ja hüpertroofia. Ilmnevad südamelihase ja aju verevarustuse häired, mis põhjustavad tüüpilisi sümptomeid (stenokardia, pearinglus jne). Kõik haiguse välised ilmingud muutuvad ilmseks. Kolmandas etapis areneb ja progresseerub kopsu hüpertensioon ja vereringepuudulikkus. See periood on väga lühike ja lõppeb surmaga. Aordiklapi puudulikkusele tüüpilisi tüsistusi pole. Neid patsiente iseloomustab LV süstoolne ja diastoolne düsfunktsioon. Kodade virvendus on haruldane. 3-5% NAC-ga patsientidest areneb IE.

    Aordiklapi puudulikkuse diagnoosimine

    Paljude aastate jooksul jääb rindkere röntgenpildil südame suurus frontaalprojektsioonis muutumatuks. Seejärel algab südame tipu vasakule nihutamise protsess, millega kaasneb südame vasaku kontuuri 4. kaare oluline suurenemine. Mõnes olukorras asetseb vasaku vatsakese vari diafragmal ja külgmises projektsioonis - selgroo varjus. Rõhutatakse südame vöökohta. Südame konfiguratsioon on tüüpiline - "aordi". Tõusva aordi varju analüüs nõuab erilist tähelepanu. Aordiklapi puudulikkuse reumaatilises geneesis, kui lendlehed on mõjutatud ja aordi kaar ja selle tõusulõik pole mõjutatud, seda roentgenogrammil praktiliselt ei muudeta. Tõusva aordi väljendunud laienemine (külgprojektsioonis täidab aordi vari tagasiulatuva ruumi) osutab aordi primaarsele kahjustusele - aordiklapi voldikute mitte sulgumise põhjusele. Haiguse terminaalsel perioodil ilmnevad roentgenogrammil kopsu hüpertensiooni ja vasaku aatriumi laienemise tüüpilised tunnused. Sel haiguse ajal on "mitraliseerumise" tõttu võimalik südame konfiguratsiooni muutus - südame talje on silutud.

    Aordi klapi puudulikkuse elektrokardiogrammi tavaliselt ei muudeta. Defekti edenedes ilmnevad EKG-l tüüpilised LV hüpertroofia tunnused..

    Lisaks on ennustatavalt olulised järgmised:

    • ST-segmendi depressioon ja negatiivse TV I, AVL, V5hV6 moodustumine;
    • südame elektrilise telje nihkumine vasakule;
    • QRS kompleksi laiendamine.

    Nende märkide ilmumine EKG-s langeb aja jooksul kokku selgelt väljendunud defektiga ja näitab kehva prognoosi.

    Ehhokardiogramm paljastab haiguse peamise sümptomi - aordiklapi nõelade häiritud liikumine, nende mitte sulgumine. Doppleri ehhokardiograafia on vajalik juba diagnoosi esimeses etapis. See võimaldab teil määrata regurgitatsiooni voolu suurust aordist vasaku vatsakese juurde.

    Regurgitatsiooni on 3 kraadi:

    • I kraad - voolu pikkus ei ületa 5 mm aordiklapi nõgudest;
    • II aste - joa pikkus on üle 5 mm, kuid alla 10 mm;
    • III aste - voolu pikkus ületab 10 mm ja jätkub mitraalklapi lõikudest kaugemale (!) Kuni läbilõike tipuni.

    Ehhokardiograafia abil määratakse LV hüpertroofia aste ja selle õõnsuse suurus, vasaku kodade õõnsuse suurus ja kopsu hüpertensiooni nähud. Tehes ehhokardiograafiat rangelt iga 6 kuu tagant, on vaja jälgida mitte ainult regurgitatsiooni astet, vaid ka vereringepuudulikkuse progresseerumist (süstoolne ja diastoolne LV funktsioon), mis võimaldab arstil mitte jätta operatsiooni jaoks optimaalset aega..

    Südame kateteriseerimine on soovitatav ainult operatsiooni näidustuste selgitamiseks. Samal ajal mõõdetakse rõhku diastolis aordis, lõppdiastoolset rõhku LV-s ja mõõdetakse otsese meetodiga löögi mahtu ja regurgitatsiooni mahtu. LV kateteriseerimisega on vajalik koronaarangiograafia.

    Aordi klapi puudulikkuse diferentsiaaldiagnostika

    Kliinilises praktikas ei ole aordiklapi puudulikkuse diagnoosimine väga keeruline. Sellegipoolest on olukordi, kus rinnaku vasakus servas või südame tipus esinevat diastoolset nurinat on valesti tõlgendatud ja perifeersete arterite pulsatsiooni on valesti tõlgendatud..

    Rindkere vasak serv on tüüpiline koht diastoolse NAC-i nurru kuulamiseks. Kuid haiguse dekompensatsiooni ja kõrge pulmonaalse hüpertensiooni staadiumis oleva mitraaltenoosiga patsientide puhul kuuleb samas kohas kopsuarteri klapi suhtelise puudulikkuse diastoolset nurinat - Graham Stilli müra. See müra on ekslikult NAC-müra. Mitraalklapi stenoosi dekompensatsiooniga muutused kas puuduvad või on II tooni järsk tõus, mis pole tüüpiline aordiklapi puudulikkusele, mille korral II toon on järsult nõrgenenud või kaob. Teine erinevus on LV suurus. Mitraalklapi raske stenoosiga vasaku vatsakese suurus ei muutu, samas kui NAC-ga muutub see suureks. Rindkere röntgenogrammil, aordiklapi puudulikkusega eesmise projektsiooni korral, muudetakse alati vasaku kontuuri 1. kaar ja mitraalklapi stenoosiga - vasaku kontuuri 2. kaar.

    Monograafias "Vead ja raskused südamehaiguste diagnoosimisel" A.V. Vinogradov kirjeldab NAC-iga harva esineva diastoolse nurise juhtumit mitte ainult 5. auskultatsiooni punktis, vaid ka 1. punktis, mis lõi mitraaltenoosiga patsiendi auskultatoorse illusiooni. Vaatamata selle nähtuse haruldusele on auskultatoorse pildi analüüs oluline. I tooni sonori analüüs on lihtne diagnostiline meetod, mis võimaldab teil seda diagnostilist probleemi lahendada. Mitraalklapi stenoosiga patsientidel tuleks seda järsult suurendada, kuid aordiklapi puudulikkusega patsientidel võib I tooni tugevneda vere sunniviisilise väljutamise tõttu LV-st süstooli alguses hüpertrofeerunud müokardi abil - "väljasaatmise" toon. Teine mitraal stenoosi tüüpiline kuuldav nähtus on mitraalklapi avanemistoon, kuid selle puudumine ei tähenda mitraalklapi stenoosi puudumist. Ainult selle olemasolu on diagnostiliselt oluline. Müra kuulsuse analüüs võimaldab teil leida erinevusi tembes. Mitraalklapi stenoosi iseloomustab jämedam diastoolne toon. Nagu ülaltoodud analüüsist nähtub, ei ole auskultatoorsete sümptomite diagnostilisel väärtusel alati absoluutset väärtust. Kõigil helinähtuste tõlgendamise varieeruvuse juhtudel on muutuste tõesuse mõõde vaid EchoCG.

    Perifeersete arterite pulsatsioon ei ole aordiklapi puudulikkuse absoluutne märk. Sellega on alati seotud suurenenud insuldimaht ja vähenenud veresoonte üldine vastupidavus. Seda võib täheldada türeotoksikoosi või aneemia korral. Seetõttu on arteriaalne pulsatsioon ilma aordiklapi puudulikkuse auskultatiivse pildita diagnostiliselt tähtsusetu..