LVH EKG nähud

Arütmia

LVH ehk vasaku vatsakese hüpertroofia on südame struktuuriüksuse (vasaku vatsakese) mahu suurenemine suurenenud funktsionaalsete koormuste tõttu, mis ei ühildu võimetega. EKG hüpertroofia ei ole haiguse põhjus, vaid selle sümptom. Kui vatsake ületab oma anatoomilise suuruse, siis on müokardi ülekoormuse probleem juba olemas..

EKG poolt väljendunud LVH nähud määrab kardioloog; reaalses elus kogevad patsiendid südamehaiguse sümptomeid, mis määravad dilatatsiooni (südamekambri ebanormaalne laienemine). Peamised neist on:

  • ebastabiilne pulss (arütmia);
  • lühiajalise südameseiskumise sümptom (ekstrasüstool);
  • püsivalt kõrge vererõhk;
  • jäsemete rakuväline ekstrahüdratsioon (vedelikupeetusest tingitud tursed);
  • hapniku puudus, hingamise sageduse ja sügavuse rikkumine (õhupuudus);
  • valu südame piirkonnas, tagasiulatuv ruum;
  • lühiajaline teadvusekaotus (minestamine).

Kui sümptomid ilmnevad regulaarselt, nõuab see seisund arsti konsultatsiooni ja elektrokardiograafilist uuringut. Hüpertrofeerunud vatsake kaotab võime täielikult tõmbuda. Funktsioonihäireid kuvatakse üksikasjalikult kardiogrammil.

Vasaku vatsakese põhilised EKG-kontseptsioonid

Südamelihase rütmiline töö loob elektrivälja, mille elektripotentsiaalidel on negatiivne või positiivne poolus. Nende potentsiaalide erinevus registreeritakse juhetes - elektroodides, mis on kinnitatud patsiendi jäsemetele ja rinnale (graafikul tähistatud tähega "V"). Elektrokardiograaf registreerib teatud ajavahemikus ületatavate signaalide muutused ja kuvab need paberil graafiku kujul.

Fikseeritud ajavahemik kajastub diagrammi horisontaalsel real. Vertikaalsed nurgad (hambad) tähistavad impulsi muutuste sügavust ja sagedust. Positiivse väärtusega hambaid kuvatakse ajajoonest ülespoole, negatiivse väärtusega - allapoole. Iga hammas ja plii vastutavad ühe või teise südameosakonna funktsionaalsuse registreerimise eest.

Vasaku vatsakese indikaatorid on: T, S, R-lained, S-T-segment, juhtmed - I (esimene), II (teine), III (kolmas), AVL, V5, V6.

  • T-laine on südame vatsakeste lihaskoe taastumisetapi näitaja südame keskmise lihaskihi (müokardi) kokkutõmbumiste vahel;
  • Q, R, S - need hambad näitavad südame vatsakeste ärritust (ergastatud olek);
  • ST, QRST, TP on segmendid, mis tähistavad külgnevate hammaste horisontaalset kaugust. Segment + piik = intervall;
  • I ja II juhe (standard) - kuvavad südame eesmist ja tagumist seina;
  • III standardjuht - fikseerib I ja II näitajate komplekti;
  • V5 - vasaku vatsakese külgsein ees;
  • AVL - südame külgsein vasakul ees;
  • V6 - vasak vatsake.

Elektrokardiogrammil hinnatakse hammaste sagedust, kõrgust, hammaste astet ja hammaste paiknemist juhtmete horisontaaltasandi suhtes. Näitajaid võrreldakse südame aktiivsuse normidega, analüüsitakse muutusi ja kõrvalekaldeid.

Vasaku vatsakese hüpertroofia kardiogrammil

Normidega võrreldes on vasaku vatsakese hüpertroofia tunnustel EKG-l järgmised erinevused.

Piik / segmentNormatiivsed näitajadKõrvalekalded hüpertroofias
R (standardjuhtmed)teravnurkne, kõrge II juhtmega ja AVFkõrge I ja AVL, sakiline
R (rindkere juhtmed)V3-s, V4 - kõrgeaastal V5, V6 - kõrge
T vasakpoolne (I, AVL, V5, V6)alati positiivnenegatiivne, kahes osas
S-piikjuhtmetes II ja V3 on kõrgusega R võrdsedmadalaim I, AVL, V5, V6 ja sügavaim III, AVF, V1, V2 korral
S-T (segment) vasakus viibon alati horisontaaljoonega kooskõlaskaldu horisontaaljoone suhtes V5, V6 madalam, mis asub V1, V2 vasakul

Lisateave laine väärtuste muutmise kohta

Vasaku vatsakese hüpertroofia määratakse visuaalselt R-laine kõrguse ja laiusega juhtmetes V5 V6 (laine parameetrite suurenemine), võrreldes juhtmetega V1, V2. T-laine teisendus juhtmetes V5, V6 näitab vasakpoolset patoloogiat järgmistel juhtudel:

  • hamba negatiivne väärtus;
  • kahekordistamine (ühe hamba kaks osa);
  • esimene pool vaatab allapoole ja teine ​​üles.

S-T segmendi kerge nihkumine horisontaaljoone suhtes üles või alla on märk vasaku vatsakese seinte paksenemisest. Märkimisväärne nihe on müokardiinfarkti või südame isheemiatõve (südame isheemiatõbi) näitaja..

S-laine hüpertreenitud vatsakese juuresolekul muutub järgmiselt:

  • juhtmetes: III, AVF, V1, V2 - suurenenud hammaste sügavus;
  • juhtmetes: AVL, V5, V6, I - halvasti väljendatud;
  • täheldatakse sakilisust.

Kõrvalekaldeid Q, R, S lainete parameetrite normist nimetatakse kardiogrammi pingeks. Kui hambad on alla normi rohkem kui 0,5 mV, registreeritakse kardiogrammil madalpinge potentsiaal. Pinge muutused näitavad alati südamepatoloogia esinemist..

Hüpertroofia põhjused

Vasaku vatsakese hüpertroofia, mis tuvastatakse EKG ajal, tähendab liigset stressi südamele ja müokardi haigusi:

  • Aordi valendiku kitsendamine klapi piirkonnas (aordi stenoos). Klapi voldikute ümberkujundamise tõttu on verevool häiritud ja süda on sunnitud töötama hädaolukorra režiimis;
  • vasaku vatsakese seina mahu muutus paksenemise suunas (hüpertroofiline kardiomüopaatia). Seinte paksus raskendab vere ringlust, mis suurendab müokardi koormust;
  • püsivalt kõrge vererõhk (hüpertensioon).

Deformatsioon võib ilmneda põhjustel, mis sõltuvad otseselt patsiendist endast. Esiteks on need järgmised tegurid: rasvumist põhjustavad toitumisharjumused, irratsionaalne füüsiline aktiivsus. LVH on iseloomulik paljudele sportlastele, kuna liigne südame stress treenimise ajal kutsub esile elundi mahu ja massi suurenemise, süstemaatilise psühho-emotsionaalse ülekoormuse (stressiseisundi), ebatervisliku eluviisi (suitsetamine, alkohol, värske õhu puudus, ebatervislik toit).

Ohtlikud tagajärjed

Vasak vatsake vastutab arteriaalse vere hapnikuga varustamise ja liikumise eest aordi ja edasi mööda kõiki väikseid anumaid, et varustada elundeid. Mahu suurenemisega surub veri seintele, sidekoe tõrjub lihaskoe välja ja vatsakese lakkab toimetamast funktsionaalsete kohustustega.

Millised sellised muutused ohustavad, määravad järgmised diagnoosid:

  • südame isheemiatõbi - südame verevarustuse rikkumine mao kambri seinte paksenemise tõttu;
  • müokardiinfarkt - südamelihase osa surm (nekroos);
  • ekstrasüstooli (arütmia) vatsake - südame rütmi puudulikkus;
  • atrioventrikulaarne või vatsakeste blokaad - atria ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi läbimise lõpetamine, mis viib hemodünaamikani;
  • südamepuudulikkus - südamelihase madal kontraktiilsus, mis sageli põhjustab surma.

Õigeaegselt avastatud LVH hoiab ära tõsiste tüsistuste tekkimise. Patoloogia diagnoosimise osas on kõige informatiivsem elektrokardiograafiline uuringumeetod..

LVH ennetamine

Peamised ennetusmeetmed hõlmavad:

  • sõltuvuste likvideerimine (alkoholi- ja nikotiinisõltuvus);
  • tervislik toitumine (vältides toite, mis sisaldavad madala tihedusega lipoproteiine, nn halba kolesterooli, suurendades samal ajal suure tihedusega lipoproteiinide "hea kolesterooli" tarbimist);
  • kehakaalu kontroll (ülekaalulisus mõjutab alati südame tööd negatiivselt);
  • tasakaalustatud füüsiline aktiivsus, eakohane;
  • regulaarne viibimine värskes õhus (aktiivne hapnik stimuleerib õiget südame tegevust).

Need soovitused aitavad mitte ainult vältida südamehaigusi, vaid parandavad ka elukvaliteeti üldiselt..

Südame vasaku vatsakese, parema vatsakese hüpertroofia

Üldine informatsioon

Müokardi hüpertroofia all mõistetakse müokardi massi selget suurenemist, mis areneb hüpertensiooni taustal koos südameklappide aparatuuri patoloogia ja muude haigustega, millega kaasneb teatud südameosa pikaajaline ülekoormus. Müokardi hüpertroofia on iseloomulik vasaku vatsakese suhtes, kuid parema vatsakese ja atria hüpertroofia võib esineda. Hüpertroofia arenedes paksub südame teatud osa südamelihas, mis muudab selle kuju, mahtu ja suurust.

Praeguseks peetakse hüpertroofiat mitte niivõrd spetsiifiliseks südamekahjustuseks arteriaalse hüpertensiooni korral, vaid kui südamepuudulikkuse ja äkksurma tekkimise riskifaktoriks. Müokardi massi suurenemist registreeritakse 16% -l meestest ja 19% -l alla 70-aastastest naistest. Üle 70-aastaste vanuserühmas vastavad need näitajad 33 ja 49%.

Patogenees

Tervet, orgaaniliselt muutmata südant iseloomustab mitmesuguste õõnsuste seinte normaalne paksus:

  • vasak vatsake - 9-11 mm;
  • parem vatsake - 4-6 mm;
  • vasak ja parem aatrium - 2-3 mm.

Kõige sagedamini täheldatakse hüpertroofiat vasakus vatsakeses, mille paksus võib ulatuda 3 cm-ni ja kogu südame mass võib ulatuda mitme kilogrammini. Sellised muutused mõjutavad negatiivselt kogu südame-veresoonkonna tööd ja põhjustavad südamepuudulikkuse arengut..

Südame koormus võib erinevatel põhjustel suureneda, kuid kõik need põhjustavad suureneva koormuse kompenseeriva vastusena südamelihase paksenemist. Esimestel etappidel patsient muutusi ei märka, kuid kuna kardiomüotsüütide trofism ja toitumine nõrgenevad, kaotab veresoonte voodi võime katta suurenenud müokardi piirkonna vajadusi. Hapniku ja toitainete puuduse tõttu nõrgeneb müokardi kontraktiilsus.

Nagu ka veresooned, ei saa südame juhtiv süsteem pärast müokardit lõpmatuseni laieneda, seetõttu hakkavad impulsi juhtivuse häirete tõttu järk-järgult ilmnema rütmihäired. Paksenenud müokard hakkab järk-järgult asendama sidekoega, kaotades oma pumpamisfunktsiooni. Pikaajaline hüpertroofia võib põhjustada hajusat kardioskleroosi.

Ühe südamekambri seina paksenemine toob ravi puudumisel paratamatult kaasa teiste õõnsuste laienemise. Põhjuste kõrvaldamine ja õigesti valitud ravi viib LVH regressioonini.

Klassifikatsioon

Paksenemise lokaliseerimise kohas:

  • parema vatsakese hüpertroofia;
  • vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • parema aatriumi hüpertroofia;
  • vasaku kodade hüpertroofia.

Vasaku vatsakese hüpertroofia võimalused

Ehhokardiograafia laialdane kasutamine võimaldab liigitada hüpertensiivsetel patsientidel vasaku vatsakese arhitektoonika 4 geomeetriliseks mudeliks, võttes arvesse müokardi massi:

  • LV müokardi kontsentriline hüpertroofia - seina suhtelise paksuse suurenemine üle 0,45 ja müokardi massi suurenemine. Sümmeetriline hüpertroofia moodustub lihase enda paksenemise tagajärjel, kuid ilma õõnsuse suurenemiseta. Teatud juhtudel on vasaku vatsakese õõnsuse vähenemine. Seda tüüpi leidub kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooni korral..
  • Ekstsentriline hüpertroofia. Asümmeetrilist kuju iseloomustab vasaku vatsakese müokardi ja selle õõnsuse samaaegne suurenemine, paksenemine. See variant ilmneb kardiomüopaatiate, südamedefektide ja müokardi isheemia korral..
  • Kontsentriline ümberehitus. Iseloomustab seina paksenemine, säilitades samal ajal normaalse müokardi massi.
  • Normaalne LV geomeetria. Kaal ja seina paksus jäävad normi piiridesse.

Kraade eristatakse:

  • Mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia on südameõõne kerge paksenemine, mis on hüpertensiooni või muu südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia tagajärg. Mõõdukas hüpertroofia annab märku südame ülekoormusest ja suurenenud müokardiinfarkti riskist. Patoloogia on sageli asümptomaatiline ja on leid elektrokardiograafia ajal.
  • Raske vasaku vatsakese hüpertroofia. Täheldatakse düstroofseid muutusi ja vaheseina lähedal asuv mitraalklapi segab verevoolu, mis põhjustab liigset lihaspinget ja koormab märkimisväärselt vasakut vatsakest.

Põhjused

Vasaku vatsakese hüpertroofia peamised põhjused on:

  • Hüpertooniline haigus. Kõrge vererõhu korral moodustub perifeersete veresoonte püsiv ja pikaajaline spasm. Sellepärast peab vasak vatsake vere pingutamiseks rohkem pingutama kui tavalise vererõhu korral. See mehhanism on seotud kogu perifeerse veresoonte takistuse suurenemisega, mis põhjustab südamekambrite ülekoormamist. Järk-järgult vasaku vatsakese seinad paksenevad, mis põhjustab südamelihase kiiret kulumist ja südamepuudulikkuse teket.
  • Südame isheemia. Isheemia korral puudub südame lihasel hapnik. Kardiomüotsüüdid ei saa ilma täiendavate energiasubstraatideta tõhusalt toimida, mis põhjustab ülekoormust. Kompenseeriva mehhanismina toimub järk-järgult lihaskoe paksenemine ja areneb LV müokardi hüpertroofia. Vanusega seotud südame hüpertroofia on põhjustatud isheemilistest muutustest, mis arenevad aja jooksul..
  • Müokardi düstroofia, kardioskleroos. Sidekude kasvab müokardis pärast põletikulisi protsesse (postmüokardiidi kardioskleroos) või pärast infarkti (infarktijärgne kardioskleroos). Müokardi düstroofia areneb koos anoreksia, aneemia, joobeseisundi, infektsioonide, söövimisega. Osa kardiomüotsüütidest kaotab pärast ülekantud patoloogiat oma kontraktiilsuse ja ülejäänud rakud võtavad kogu koormuse. Sel juhul on hüpertroofia ka kompenseeriv mehhanism..
  • Laiendatud kardiomüopaatia. Selle patoloogiaga suureneb südame õõnsuste suurus ülepingutamise tõttu. Vasaku vatsakesega tuleb vere välja surumiseks teha lisatööd, mis viib hüpertroofiani..
  • Südame defektid. Südame normaalse anatoomia rikkumine põhjustab vasaku vatsakese ülekoormamist aordi stenoosiga intrakavitaarse rõhu suurenemise või aordi puudulikkuse korral täheldatava mahu ülekoormuse tõttu. Muude ventiilidefektide korral areneb aja jooksul ka hüpertroofiline vasaku vatsakese kardiomüopaatia..
  • Kaasasündinud LV hüpertroofia. Muutused hakkavad moodustuma isegi emakasisese arengu ajal ja ilmuvad esimestel kuudel pärast lapse sündi. Põhjus peitub geneetilises eelsoodumuses, mis põhjustab müokardi rakkude talitlushäireid..
  • Sportlik süda. Inimesel, kes on spordiga pikka aega ja professionaalselt tegelenud, peetakse vasaku vatsakese seinte paksenemist normaalseks variandiks. Hüpertroofia on tingitud asjaolust, et vasak vatsake võtab üle põhitöö, milleks on treenimise ajal kogu keha väljutamine piisavalt verd. Skeletilihased vajavad regulaarse treenimisega rohkem verevoolu ja lihaste kasvades muutub lihaste kudedes verevoolu suurenemise konstantsus. Sellepärast suurendab müokard oma massi ja valetuse seinad muutuvad võimsamaks ja paksemaks. Sportlaste jaoks on äärmiselt oluline mitte maha jätta hetke, mil füsioloogiline hüpertroofia võib muutuda patoloogiliseks. See nõuab spordimeditsiini arstide regulaarset järelkontrolli..
  • Idiopaatiline LV hüpertroofia. Kui täieliku uurimise tulemusel ei olnud võimalik hüpertroofia tekkepõhjust kindlaks teha, siis räägitakse idiopaatilisest hüpertroofiast, mis enamasti tähendab endiselt geneetilist eelsoodumust.

Vasaku kodade hüpertroofia

Vasakust aatriumist siseneb veri vatsakesse mitraalklapi kaudu. Klapiaparaadi patoloogia või pigem mitraalklapi stenoosiga peab aatrium vere väljasaatmiseks tegema rohkem pingutusi. Kui klapp ei sulgu täielikult, tagastatakse osa verd aatriumisse vastupidise voolu abil, mis põhjustab kodade väljundi mahu suurenemist. Sarnased muutused esinevad ka ateroskleroosi ja reuma korral. Kui vasak vatsake on hüpertrofeerunud, siis järk-järgult suureneb vasaku aatriumi lihaskiht..

Parema kodade hüpertroofia

  • kopsukoe kõvenemine;
  • obstruktiivne bronhiit;
  • bronhiaalastma;
  • intertrikulaarse vaheseina defekt;
  • muutused trikuspidaalklapi struktuuris;
  • parema vatsakese hüpertroofia;
  • kopsuemfüseem;
  • kopsuklapi patoloogia.

Kopsu süsteemi haiguste korral toimub sidekoe vohamine, häirub mikrotsirkulatsioon ja suureneb rõhk kopsuveresoontes. Kõik see viib südame parema poole sunnitud hüpertroofiani..

Parema vatsakese hüpertroofia, mis see on?

Patoloogia areneb pärast obstruktiivse iseloomuga kopsusüsteemi edasilükatud haigusi. Lihaskihi paksenemine toimub kopsuringe suurenenud rõhu tõttu, mis raskendab vere normaalset vabanemist. Progresseeruvast südamepuudulikkusest põhjustatud venoosne staas võib põhjustada parema vatsakese hüpertroofiat. Lihaskihi paksenemist täheldatakse ka kaasasündinud südamedefektide korral koos kopsuarteri klapi kitsenemisega.

Intertrikulaarse vaheseina hüpertroofia

IVS paksenemine on hüpertroofilise kardiomüopaatia iseloomulikud tunnused. Patoloogias on mõlema vatsakese seinte paksenemine nende vahelise vaheseina kaasamisega. See seisund on ainult teiste haiguste tuletis ja seda iseloomustab müokardi seinte spetsiifiline paksenemine. IVS hüpertroofiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, seda täheldatakse enam kui 70% inimestest, kuid enamasti on see täiesti asümptomaatiline.

Intertrikulaarse vaheseina paksenemisega väheneb mõlema vatsakese kambri kasulik maht. Kõik see viib veremahu vähenemiseni, mis visatakse südame kokkutõmbumise ajal välja veresoonte voodisse. Süda peab sagedamini töötama, et varustada elundeid ja kudesid piisava hulga hapniku ja toitainetega. Tahhükardia kulutab südamelihast ja põhjustab südame-veresoonkonna haigusi.

Sümptomid

Müokardi häire hüpertroofia kujul avaldub iseloomulike sümptomitega. Parema ja vasaku südame kahjustuste vahel on teatav erinevus.

Vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustavad:

  • ebamugavustunne südame piirkonnas;
  • rütmihäired;
  • halb treeningutolerants;
  • õhupuudus kõndimisel;
  • väsimus, üldine nõrkus.

Parema vatsakese hüpertroofiat iseloomustavad:

  • naha sinine värvimuutus ja kahvatus;
  • turse;
  • raske hingamine, millega kaasneb õhupuudus, ebaproduktiivne köha;
  • ekstrasüstolitüübi, kodade laperduse või kodade virvenduse arütmiate ilmnemine.

Mõnel juhul registreeritakse vegetatiivsed sümptomid, halb uni, tinnitus, peavalu.

Analüüsid ja diagnostika

Esimesel arsti visiidil kogutakse kaebusi, kirjeldatakse anamneesi. Objektiivne uurimine hõlmab südame helide, löökpillide ja palpatsiooni kuulamist. Need meetodid võimaldavad teil kindlaks teha südame piirid, tuvastada selle laienemine. Toonide kuulamisel hinnatakse rütmi ja nende intensiivsust (võimendamine / summutamine). Vajalikud on instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Elektrokardiograafia tulemustest võib näha kaudseid märke.

EKG. Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused EKG-l, südame teiste osade kahjustuse tunnused:

  • elektriline telg kaldub vasakule või horisontaalselt; V ja VI rindkere määramisel suureneb R-laine;
  • P-laine EKG-l deformeerub muutustega aatriumis; kuju "P-pulmonale" vastab paremale aatriumile ja "P-mitrale" vasakule aatriumile;
  • parema vatsakese hüpertroofiat iseloomustab elektritelje kõrvalekalle paremale, R-laine suurenemist täheldatakse juhtmetes V1 ja V2; registreeritakse südame elektrijuhtivuse muutused.

EchoCG. See võimaldab teil määrata südame õõnsuste suuruse, südamelihase paksenemise, arvutada rõhugradiendi, arvutada müokardi massi hüpertroofias. Ehhokardiograafia tulemuste järgi on võimalik hinnata südame pumpamisfunktsiooni, klapiaparaadi seisundit.

Rindkere elundite R-graafia. Hinnatakse südame varju kuju, enamasti on hüpertroofeerunud, venitatud vasak vatsake filmil selgelt nähtav tipu iseloomuliku väljaulatuvuse kujul..

Lisaks teostatakse vastavalt näidustustele südame pärgarteri angiograafia ja MSCT.

Ventrikulaarse hüpertroofia ravi

Südameõõnte hüpertroofia ravi on keeruline. Kõigepealt antakse patsiendile soovitusi, mis on seotud elustiili muutustega, viiakse läbi toitumise korrigeerimine. Ravimiravi määramine võib vähendada südame koormust, alandada vererõhku ja vältida südame struktuuride järkjärgulist ümberkujunemist. Vasaku vatsakese hüpertroofia õigesti valitud ravi võimaldab vältida südamepuudulikkuse tekkimist ja sellele järgnevat kirurgilist ravi, parandades patsiendi elukvaliteeti.

Kuidas ravida parema vatsakese hüpertroofiat?

Teraapia peaks olema suunatud parema vatsakese suuruse normaliseerimisele, säilitades selle kontraktiilsuse. Raviskeem sisaldab peamisi komponente:

  • Raviteraapia. Võimaldab normaliseerida kopse, leevendada südant.
  • Parema vatsakese müokardi hüpertroofia progresseerumist provotseerivate südamedefektide kirurgiline kõrvaldamine.
  • Eluviisi normaliseerimine ja toitumise korrigeerimine.

Vasaku vatsakese hüpertroofia kuidas seda ravida?

Mees elas ja elas pikka aega, ei kaevanud millegi üle ja siis sai ta teada, et tal on hüpertroofia. Kas see juhtub? Harva. Kõige sagedamini põhjustab juba moodustunud hüpertroofia hüpertensioon ja muud "kahjutud" haavandid..

Lühidalt südamest

Inimese süda koosneb neljast kambrist (õõnsused), mis diastolis täidetakse verega ja väljutavad selle süstooli faasis suurtesse anumatesse. Kaks atria ja kaks vatsakest täidavad neile määratud funktsioone ja osalevad seega vereringe väikese ja suure ringi töös. Parempoolne vatsake väljutab verd kopsuvereringe veresoontesse, vasak vasak - süsteemse vereringe anumatesse. Mõlema vatsakese põhifunktsioon on pumpamine. Alustades sünnieelsel perioodil, pumbavad vatsakesed verd kogu inimese elu jooksul. Vasaku vatsakese (LV) seina paksus on normis kuni 12 mm ja see on kaks korda parema vatsakese paksus.

Selliseid anatoomilisi tunnuseid seletatakse asjaoluga, et vasak vatsake peab töötama kõrge vastupidavuse tingimustes, parem - madala vastupanu tingimustes. Kui stressi all kannatavad, hakkavad südame vatsakesed töötama suurema jõuga, pumbates intensiivsemalt verd väikese ja suure ringi veresoontesse. Ja sellised hetked ei võta vatsakesi üllatusena - nad võivad töötada suurenenud stressi tingimustes. Kuid kui selline vereringesüsteemi koormus muutub püsivaks, ei räägi me enam füsioloogiast. Siit saab loo vasaku vatsakese (LV) müokardi hüpertroofia areng..

Mis on hüpertroofia ja kuidas see tekib

Ebatüüpilised kardiomüotsüüdid. A - siinus-kodade sõlme südamestimulaator; B - atrioventrikulaarse kimbu kardiomüotsüütide juhtivus.

Mõiste "hüpertroofia" tähendab elundi suurenemist selle rakkude suuruse suurendamise teel. Vasakus vatsakeses puutub lihaskiht kokku hüpertroofiaga - müokardiga, kuna just temale on ette nähtud pumpamise funktsioon. Müokardi struktuuriüksus on kardiomüotsüüt - lihasrakk. Vasaku vatsakese hüpertroofia moodustumisel eristatakse kolme etappi.

  1. Kohanemise või kujunemise etapp. Sel perioodil tekivad adaptiivsed reaktsioonid provotseerivate tegurite mõjul, mis sunnivad kardiomüotsüüte suurenenud stressi tingimustes tööle. Lihasrakkude arv ja mass suureneb. Suureneb ka madalpinge seina paksus. Rakus endas suureneb energiasubstraatide tarbimine, kuna peate rohkem vaeva nägema.
  2. Hüvitise maksmise etapp. Teatud aja jooksul võivad kardiomüotsüüdid töötada suurenenud energiakulu tingimustes. Kuid süda tegeleb endiselt oma funktsioonidega ja pumpab regulaarselt verd, ehkki rakkudes eneses on energiaaluste varude ammendumine. Võib täheldada rakkude hapnikuvaegust.
  3. Dekompensatsioon. Kompenseerivate mehhanismide jaotus põhjustab asjaolu, et LV töötab ja pumpab verd, kuid mitte sama tugevusega. Ta ei suuda vasakust aatriumist kogu verd välja saata. Vatsakeses järelejäänud veri koguneb ja viib selle kambri ruumala ülekoormuseni, mis loob täiendava koormuse LV ja vasaku aatriumi tööle. Olles hapnikunäljas, on kardiomüotsüütides energiatootmise protsessid häiritud. Kogunevad kahjulikud ained, mis põhjustab rakkude surma ja selle asemele moodustub sidekude. Seda protsessi müokardis nimetatakse kardioskleroosiks..

Hüpertroofia põhjused

Ainus südame vatsake

Haigused ja seisundid, mille korral vatsakese müokard peab suurenenud koormuse tingimustes töötama, võivad põhjustada LV müokardi hüpertroofia arengut:

  • Kaasasündinud patoloogia. Sellesse rühma kuuluvad aordi kaasasündinud stenoos, kopsuarteri ja LV alaarenemine, südame ainus vatsake, ühine arteriaalne pagasiruum, Farby tõbi jne..
  • Ventiilidefektid: mitraalklapi (MV) puudulikkus, aordiklapi stenoos.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Südame isheemiatõbi (rütmihäired, müokardiinfarkt, ateroskleroos jne).
  • Diabeet.
  • Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.
  • Pikaajalised spordikoormused, töö hüpertroofia (ametialane tegevus on seotud raske füüsilise koormusega).
  • Lihasdüstroofia.
  • Rasvumine.
  • Istuv eluviis (vähene liikumine).

Hüpertroofia tüübid

Vasaku vatsakese hüpertroofia

Vasakul vatsakesel on selle struktuuris seinad ja sektsioonid, nii et müokardi hüpertroofia võib toimuda erineval viisil. Selle võib jagada sümmeetriliseks või kontsentriliseks ja asümmeetriliseks..

Asümmeetriline LV müokardi hüpertroofia esineb kõige sagedamini. Seda tüüpi hüpertroofia korral võib ülemine, keskmine või alumine vatsake pakseneda. Intertrikulaarne vahesein võib samuti hüpertroofia.

Sümmeetrilist või kontsentrilist hüpertroofiat iseloomustab vasaku vatsakese müokardi kogu massi paksenemine, millega kaasneb selle õõnsuse vähenemine ja vatsakeste täitumisfunktsiooni halvenemine.

Sümptomid ja nähud

Peavalud ja peapööritus

Kui LVH on kompenseerimisetapis, näeb patsiendi või patsiendi enda kaebusi harva. Kui täheldatakse kompensatsioonimehhanismide pinget ja purunemist, halveneb patsiendi seisund, ilmuvad esimesed kaebused. Vasaku vatsakese (LV) müokardi hüpertroofiaga patsiendid võivad kaevata peavalude ja peapöörituse, nägemiskahjustuste - silmade tumenemise, lihasnõrkuse, õhupuuduse, südame töö katkemise üle. Kurb on see, et haiguse esimesed sümptomid ilmnevad palju hiljem pärast LVH tekkimist..

LVH dekompensatsiooni staadiumis tulevad esile südamepuudulikkuse nähud (HF). LV hüpertroofia sümptomid dekompensatsiooni staadiumis on mittespetsiifilised. Patsiendid võivad näidata unisust ja kiiret väsimust, üldist nõrkust ja vähenenud treeningutaluvust. Mõni ei pruugi sellistele ilmingutele erilist tähelepanu pöörata. Neid võivad häirida peavalud, vererõhu muutused, südame töö katkestused, südamepekslemine, valu südame piirkonnas või rindkere taga, õhupuudus. Võib esineda jalgade turset, mis kasvab õhtul, kuiv köha, äkilised (paroksüsmaalsed) öösel lämbumise rünnakud, rütmihäired.

Diagnostika

Rindkere röntgen

Diagnoosimine põhineb vasaku vatsakese hüpertroofia eest vastutavate märkide igakülgsel tuvastamisel. Esimene ja oluline samm on kaebuste ja haigusloo kogumine. Südamepiirkonna palpatsiooni staadiumis võib arst juba märgata apikaalse kimbu normaalsete omaduste muutumist, mis muutub difuusseks, selle lokaliseerimine nihkub vasaku vatsakese suuruse suurenemise tõttu. Füüsilist läbivaatust täiendavad löökpillid ja auskultatsioon.

Oluline diagnostiline samm on instrumentaalsete uuringute läbiviimine, mis võimaldavad teil teha lõpliku diagnoosi ja määrata ravi taktika. Instrumentaalsetest uurimismeetoditest alates elektrokardiograafia (EKG), rindkere röntgenograafia (OGC röntgen), südame ehhokardiograafiline uuring (ehhokardiograafia, südame ultraheli), MRI jne..

Ravi

Liigsetest kilodest vabanemine

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) ei ole iseseisev haigus, vaid näitab ainult selle olemasolu. Seetõttu on kogu teraapia suunatud konkreetselt põhihaigusele. Hüpertroofiaga patsiendi ravis on oluline ja vajalik koht riskifaktorite ja elustiili muutuste kõrvaldamine mitte-ravimilisel viisil. Patsientidele antakse järgmised soovitused:

  • toitumise korrigeerimine,
  • kehakaalu normaliseerimine, liigsetest kilodest vabanemine,
  • halbade harjumuste tagasilükkamine,
  • stressifaktorite mõju kõrvaldamine,
  • vererõhu kontroll,
  • vajaliku kehalise aktiivsuse taseme säilitamine.

Igal konkreetsel juhul võib loetelu olla pikem või lühem. Lisaks tuleks eelistada uimastiravi, mis on suunatud ka põhihaigusele. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid mängivad olulist rolli hüpertroofia ravis. Selle rühma ravimid suudavad mitte ainult peatada hüpertroofiaprotsesside progresseerumist, vaid ka põhjustada selle vastupidist arengut. Lisaks nendele ravimitele võib kasutada beetablokaatoreid (BAB), kaltsiumikanali blokaatoreid (CCB), angiotensiini retseptori blokaatoreid, antiarütmikume ja diureetikume. Lisaks uimastiravile võib kaaluda vasaku vatsakese (LV) müokardi hüpertroofia kirurgilist ravi. See valik on näidustatud, kui patsiendil tekib LVH obstruktiivne vorm koos südamedefektidega jne..

Prognoos

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) prognoosi määravad mitmed tegurid - südame pumpamisfunktsiooni seisund, vanus, sugu, kaasuvate haiguste esinemine jne. Soodsam prognoos vasakpoolse vatsakese säilinud süstoolse funktsiooniga isikutel. Oluline on meeles pidada, et vasaku vatsakese hüpertroofia prognoosi mõjutab ka ravimite võtmise regulaarsus ja elustiili muutmise soovituste järgimine. Kaitske oma südant!

Vasaku vatsakese hüpertroofia: põhjused, sümptomid, ravi

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on selle seinte liigne paksenemine. See kamber vabastab veri aordi, pakkudes verevoolu kogu kehas..

LVH-d asendab sageli ületöödeldud süda. Tegelikult on nii. Müokardi paksenemine on märk sellest, et vere pumpamiseks mõeldud "pump" ei tööta korralikult.

Süda on võimeline peamist funktsiooni täitma tänu kahele lihasgrupile. Lepingute sõlmimisel kaasatakse tööprotsessi spiraalsed ja suruvad lihaskoosseisud.

Esimesed on lokaliseeritud paremas vatsakeses, vähendavad elundi pikisuunalisi mõõtmeid, mis võimaldab sellel verd väljutada. Kompressiivsed lihaskoosseisud, vastupidiselt spiraalsetele, asuvad vasakus vatsakeses. Nende eesmärk on vähendada põiksuurusi.

Südame vasaku vatsakese paksus ei tohiks ületada 12 mm. See indikaator on parema vatsakese väärtus kaks korda suurem. Selle põhjuseks on asjaolu, et viimane töötab madalama takistuse tingimustes..

Süda funktsioneerib rütmis, mille "tellivad" hormonaalne taust ja aju. Seetõttu on stressirohke seisundis vasaku vatsakese poolt pumbatava vere maht märkimisväärselt suurenenud..

Välimuse põhjused

Mis on südame vasaku vatsakese seinte hüpertroofia, selgus.

Patoloogia ilmneb järgmistel põhjustel:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Umbes 90% hüpertroofiatest moodustub just tema tõttu. Vererõhu püsiv tõus põhjustab vasaku vatsakese vere pumpamisel resistentsuse suurenemist. Südame koormus suureneb, treenitakse südamelihast (nimetatakse müokardiks), mis viib seinte paksenemiseni. Vasaku vatsakese hüpertensioon on sageli mõne muu haiguse sümptom.
  • Kardiomüopaatia. See on haigus, mille peamiseks sümptomiks peetakse südame hüpertroofiat. Selle põhjuseks võib olla pärilik tegur, sklerootilise või düstroofse iseloomuga patoloogilised muutused. Südame vasaku vatsakese südamelihase kardiopaatiline hüpertroofia moodustub immuunsussüsteemi rikete, müokardiidi, endokriinnäärmete hüperfunktsiooni, joobeseisundi ja allergilise reaktsiooni tõttu.

Kardiopaatiat jaotatakse mitmeks vormiks, sealhulgas laienenud ja hüpertroofiliseks. Esimest iseloomustab kodade laienemine ja vasaku südame seina hüpertroofia. Teise sümptomi hulka kuuluvad vatsakeste suuruse selge vähenemine ja paksenenud müokard..

  • Kardiomegaalia. Sel juhul kannatab inimene sünnist alates südame vasaku vatsakese hüpertroofia all. Selle nähtuse põhjus on emakasisese arengu ajal tekkinud kõrvalekalded..
  • Liigne füüsiline aktiivsus. Vasaku vatsakese seinad on regulaarse treeningu tõttu laienenud. Inimesed, kes tegelevad füüsilisega. koormaga treenib professionaalselt iga päev mitu tundi. Selle tagajärjel pumpab süda liiga palju verd ja lihaskude kasvab..
  • Isheemiline haigus. Selle patoloogiaga on hüpertrofeerunud koe moodustumise põhjuseks osaline müokardi talitlushäire..
  • Südameventiilide defektid. Nad on kaasasündinud ja omandatud. Vereringesüsteemi peaorgani halb funktsioneerimine, mille põhjustajaks on aordiava stenoos, vaheseina vaheseina defekt ja mitraalpuudulikkus, põhjustab täiendavat stressi ja järgnevat vasaku vatsakese seinte paksenemist.

Sümptomaatiline hüpertensioon, hüpertensiooniline kriis, aordi ateroskleroos ja rasvumine põhjustavad vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat. Seetõttu on südame seinte paksenemisele iseloomulike sümptomite ilmnemisel tungiv vajadus pöörduda kardioloogi poole.

Hüpertroofia sordid

Vasaku vatsakese hüpertroofia on mitut tüüpi. Kontsentrilist iseloomustab lihaste paksenemine. Ekstsentrilises hüpertroofias venivad vasak ja parem koda. Selle põhjuseks on stenokardia ja hüpertensiooni tõttu suurenenud koormus. Sarnaseid märke täheldatakse ka südame defekti korral..

Algstaadiumis võib haigus olla asümptomaatiline, seda on üsna keeruline tuvastada, mis avaldab siis ravile halba mõju.

Kui südame vasaku vatsakese hüpertroofiaga kaasnevad isheemia, arütmia ja tserebrovaskulaarsete õnnetuste progresseerumine, suureneb insuldi ja infarkti tõenäosus, mis halvendab oluliselt elukvaliteeti.

Hoolimata asjaolust, et vasaku vatsakese hüpertroofia korral saate elada täisväärtuslikku elu, on see väga ohtlik. See patoloogia loob soodsad tingimused tõsiste südamehaiguste tekkeks..

Arenguetapid

Raviarstid eristavad südame vasaku vatsakese "töötavat" hüpertroofiat, mis see on?

Seda seisundit ei peeta patoloogiaks..

Keha kasutab "südame" ressursse, kui on vaja asendusfunktsioone. Kui probleem on lahendatud, naaseb müokard režiimi, milles see varem töötas.

See haigus areneb mitmes etapis:

  1. Saades. Ainete kogunemine, mis on vajalik piisava koguse energia saamiseks. Fosfokreatiini, glükogeeni ja ATP molekule hoitakse kardiootsüütides, mis kutsub esile rakumassi mõõduka suurenemise.
  2. Hüvitis. Vereringe on õige, kuid südamelihase piisava toitumise tagamiseks on vaja maksimaalset energiakulu. Vasaku vatsakese kompensatsioon, mis see on? See nähtus toimub järgmiselt: parem südamekamber võtab osa vasakpoolsest "vastutusest", mille tagajärjel hoitakse ära hapnikuvaeguse teke.
  3. Dekompensatsioon. Viimane etapp, milles toimuvad pöördumatud patoloogilised muutused. Raskete koormuste tõttu atroofeerub müokard täielikult. Lihaskude asendatakse rasvkoega või armkoega. Nende südameprobleemide käes kannatavad patsiendid võivad surra vere stagnatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tõttu..

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused võivad olla erinevad, kuid tulemus on enamikul juhtudel sama. Patoloogia eiramine viib surma..

Kliiniline pilt

Vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid on järgmised:

  1. Valulikud aistingud südame piirkonnas.
  2. Hingamispuudulikkus. See avaldub õhupuuduse ja tsüanoosi kujul.
  3. Üldine nõrkus.
  4. Orienteerumise kadumine ruumis.
  5. Südame "vajumine" ja sellele järgnev südame löögisageduse tõus.
  6. Puffiness.
  7. Unetus.
  8. Sage minestamine.
  9. Võimetus täita füüsilise tegevusega kaasnevaid ülesandeid.

Patoloogia varjatud käiguga sümptomeid sageli ei täheldata. Seetõttu läbib sportlane enne ja pärast igat võistlust tervisekontrolli. Eksperdid saavad selle eemaldada, kui nad tuvastavad hüpertensiooni või muid vaevusi, mis võivad provotseerida hüpertroofiat.

Haiguse diagnoosimine

Vasaku vatsakese seinte hüpertroofia ravi ei toimu ilma eelneva diagnoosimiseta. Seetõttu, kui teil tekib selle haiguse sümptomitega sarnane ebamugavustunne, ei tohiks arsti visiiti edasi lükata..

Ta viib läbi esmase läbivaatuse, küsides samal ajal patsiendilt ilmnenud sümptomite kohta. Ta märgib kiire hingamise olemasolu (puudumist), jalgade ja pahkluude turset, tsüanoosi ilminguid nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas. Need märgid näitavad suurenenud stressi..

Eelduste kontrollimiseks tehakse löökpillid. Kui selle tulemusel leitakse teise tooni aktsent, müra ja heledus, kinnitatakse kahtlustused.

Järgmisena tuleb patsiendil läbi viia instrumentaalne uuring: tema meetoditeks on EKG, südame ultraheli, Doppleri ehhokardioskoopia, MRI, röntgenikiirgus, CT. Tänu neile määratakse seinte täpne paksus, südame vasaku ja parema kambri suurus, vatsakeste poolt teatud aja jooksul pumbatud vere maht.

Näitajate olemasolu, mis ei vasta ettenähtud standarditele, tähendab patoloogiliste muutuste olemasolu. Patsient saadetakse täiendavale uuringule.

Diagnostika kaudu selgub südamelihase kahjustuse põhjus. Samuti saavad nad teada, millise stressi all süda ei suuda vastu pidada. See võimaldab teil vältida hüpertensiooni (arteriaalset hüpertensiooni), blokeerida ateroskleroosi mõju ja selle tagajärgi (nende hulka kuuluvad stenokardia).

Teraapia

Müokardi hüpertroofia ravi on eluviisi normaliseerimine.

Selleks määrake ravimteraapia, mis sisaldab:

  • Beeta-blokaatorid. Nende ravimite kasutamine aitab südamel häireteta töötada, nende abiga vähendavad nad pöördumatute patoloogiliste muutuste tekke riski..
  • Arütmiavastased ravimid. Need on ette nähtud, kui peamisele sümptomile lisatakse südame rütmihäired. Disapüramiid, kinidiin - ravimid, mida kasutatakse kõige sagedamini.
  • AKE inhibiitorid. Nende ravimite määramist hõlmav terapeutiline tehnika võimaldab teil blokeerida haiguse arengut, mille korral vasaku vatsakese seina iseloomustab ebanormaalne paksus. Kõige tõhusamateks ravimiteks peetakse dirotooni, enalapriili ja lisinopriili.
  • Sartanlased. Need ravimid mõjutavad eesmärgipäraselt laienenud müokardi. Ravige kõige sagedamini kandesartaani ja valsartaaniga.

Kuidas saate kodus vaevust ravida?

Traditsioonilist meditsiini kasutatakse pärast arstiga konsulteerimist. Alternatiivne ravi võib leevendada sümptomeid ja peatada hüpertroofia progresseerumise. See tähendab, et mitmesuguseid infusioone ja dekoktide kasutatakse ainult koos ravimitega..

Samuti pööratakse ravi ajal suurt tähelepanu dieedile. Südame-veresoonkonna haigused tulenevad sageli liigsetest kilodest või liigsest rämpstoidu tarbimisest. Seetõttu peate vältima rasvaseid, soolaseid, marineeritud toite. Dieedi vältel (vastavalt ettenähtud ravile) peate unustama valge leiva, alkoholi ja maiustused.

Õige toitumine on ravi üks olulisemaid punkte.

Soovitud efekti saamiseks peate järgima kõiki raviarsti ettekirjutusi. Sealhulgas soovitused kehalise tegevuse kohta. Füüsiline aktiivsus on vajalik, vastasel juhul süveneb tekkinud probleem.

Sellest lähtuvalt peate vabanema kõigist kahjulikest sõltuvustest. Need meetmed tähendavad palju ka inimese tervise jaoks, kes ei põe südamehaigusi..

Haiguse tüsistused

Õigeaegse ravi puudumine on ränkade tagajärgedega. Hüpertensioonist (arteriaalne hüpertensioon) põhjustatud vasaku vatsakese seinte paksenemisega võib tekkida äge südamepuudulikkus. Ohtlik patoloogia võib provotseerida südame äkilist seiskumist. Sel juhul on pääsemise võimalused väga väikesed..

On isheemia oht. Selle tagajärjel võivad tekkida ummistused ja vatsakeste arütmiad, mis suurendavad ka ebasoodsa tulemuse tõenäosust..

Vasaku vatsakese hüpertroofia (südame LVH): mis see on, EKG nähud, sümptomid ja ravi

Südame struktuuride moodustumise kõrvalekalded on tingitud kaasasündinud või omandatud teguritest. Viimased on kliinilises praktikas levinud. Geneetilisele komponendile omistatakse suur diagnostiline roll, mida isoleeritakse harva.

Müokardi deformatsioone peetakse üheks kõige tavalisemaks patoloogilise protsessi tüübiks..

Vasaku vatsakese hüpertroofia on lihaste massi suurenemine südame peamise pumpamiskambri seintes, mis on väliste kõrvalekallete tagajärg. See pole esmane.

Kirjeldatud seisundi oht on üksikjuhtudel erinev. Põhimõtteliselt on see loid patoloogia, ilma varases staadiumis väljendunud sümptomiteta. Kui protsessi dünaamikat pole, siis pole isegi ravi vajalik. Raviteraapia, vajadusel toetav.

Südame LVH moodustub äärmiselt aeglasel kiirusel. Arteriaalse hüpertensiooni taustal varieerub esinemisaeg 2 kuni 10 aastat või rohkem, mis võimaldab patsienti kvalitatiivselt uurida.

Patsientide peamine kontingent on eakad inimesed. Mõnel juhul ei peeta seda seisundit patoloogiliseks ega vaja spetsiaalset ravi.

Anomaalia arengu mehhanism

Tekketee määratakse südamelihase normaalse funktsionaalse aktiivsuse rikkumisega. Hüpertroofia on vasaku vatsakese südame struktuuride ülekasv või mass.

See ilmneb hüpertensiooni, harvemini kolmandate osapoolte patoloogiate tagajärjel. Neil on üks ühine omadus: normaalsete kudede koormuse suurendamine.

Liigne stimulatsioon, mis ei vasta elundi tegelikele võimalustele, viib adaptiivse mehhanismi tööni. Aktiivsemaks lepingu sõlmimiseks on süda sunnitud üles ehitama lihasmassi..

Kuid see on algselt vigane taastumise tee. Mahukas, laiendatud anatoomiline struktuur ei suuda normaalselt funktsioneerida.

Seetõttu on probleeme müokardi kontraktiilsusega, vere väljundmahu ja südame struktuuride tööga üldiselt, hüpoksia, kudede atroofia, süsteemidega.

Mitme organi puudulikkus ilmneb loomuliku, surmava tagajärjena.

Õnneks on protsess aeglane. Alates hetkest, kui hüpertroofia esimesed sümptomid ilmnevad üldistatud häirete tekkeni, kulub 7-15 aastat.

Klassifikatsioon

Liigitamine toimub kahel põhjusel.

Hinnates LVH iseloomulikke anatoomilisi muutusi, kutsutakse neid:

  • Ekstsentriline hüpertroofia. See areneb vere liigsuse, selle stagnatsiooni tõttu vasakus vatsakeses, mis on tüüpiline aordi ja mitraalklapi defektide korral. Patoloogiline protsess määratakse südamekambri laienemisega, südamelihase lihasmassi kerge suurenemisega ilma seina enda otsese paksenemiseta. Taastumine on väga raske, selle eesmärk on kõrvaldada algpõhjus. Pikaajaline kursus on seotud surmavate komplikatsioonidega.
  • Kontsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia. Hüpertensioonile omane. Ligikaudu 85% -l kogemustega patsientidest on anamneesis vatsakeste seinte paksenemine. Aastatega on protsess süvenenud, eriti kui puudub pädev ravi. Eluoht on arenenud vormi korral tulevikus 5 aasta jooksul 15%.

LVH arenguetapid

Teine viis patoloogiliste muutuste klassifitseerimiseks on nende lavastamine. Hindamine viiakse läbi vastavalt kliinilistele tunnustele, funktsionaalsete hälvete astmele.

  • Esimene aste. Esialgne. Tavaliselt on vasaku vatsakese müokard paksus 7-11 mm. Defekti arenedes võib sein pakseneda. Teine võimalus on kambri laiendamine (venitamine) ise, ilma seina paksust suurendamata. Mõlemad võimalused on ohtlikud. Esimese etapi taustal pole sümptomeid, patsient pole probleemist teadlik. Anatoomiliste struktuuride suurenemine toimub kuni 12-13 mm, mitte rohkem. Hüvitis on täielik, tüsistused on äärmiselt haruldased. Tuleb meeles pidada, et meeste puhul on vaikimisi väline kest 0,5-1 mm suurem.
  • Teine etapp. Mõõdukas. Hüpertrofeerunud seina paksus on 13,1–14,5 mm. Neerukahjustuste korral on selgelt väljendunud sümptomatoloogia südame struktuuridest, ajust ja närvisüsteemist tervikuna, erituselunditest. Riskid on suured. Surmaga lõppenud tagajärjed ilmnevad 20% juhtudest, noored taluvad kõrvalekaldeid paremini, kuna need pole prognoosi osas nii üheselt mõistetavad.
  • Kolmas etapp. Mõnes klassifikatsioonis peetakse seda äärmuslikuks, samas kui teised spetsialistid ja teoreetikud eristavad ka neljandat, lõplikku. Sisuliselt on nad üks. Paksus üle 14-15 mm, on olemas keha üldine talitlushäire. Vereringe puudumine põhjustab kudede hüpoksiat. Taastumisel pole väljavaateid.

Südame vasaku vatsakese laienemist iseloomustatakse kuju ja raskusega. Seda kombineeritud klassifikatsiooni kasutatakse kliinilises praktikas kõikjal..

Miks on hüpertroofia ohtlik??

Müokardi struktuuri rikkumiste komplikatsioonid kujutavad otsest ohtu inimeste elule ja tervisele:

  • Stroke. Aju struktuuride toitumise intensiivsuse järsk langus. On olemas kahekordne risk. Ühest küljest ohustab püsivalt kõrge vererõhk hemorraagia teket, see tähendab veresoone rebenemist ajus. Teisest küljest ei suuda süda ise närvikudesid piisavalt varustada. Seetõttu on suurenenud nii isheemilise kui ka hemorraagilise insuldi risk. Mis saab kõigepealt, on küsimus. Patoloogilise protsessi ekstsentrilise vormiga patsiendid on väiksema riskiga.
  • Südameatakk. Südame struktuuride nekroos. Looduslik tulemus võimetus ise hapnikku varustada. See algab pärgarterite haiguse kujul, seejärel süveneb ja muutub hädaolukorraks.
  • Südame seiskumine raskete rütmihäirete tekke tagajärjel. Ventrikulaarse elektriline aktiivsus suureneb, mis põhjustab igas vanuses patsientide varajase surma.
  • Vaskulaarne dementsus. Dementsus. Algstaadiumites pöörduv. Siis on isegi eduka ravi korral võimalik neuroloogiline defekt..
  • Minestamine. Võib põhjustada vigastusi.

Tüsistuste ennetamine on teraapia üks eesmärke.

Põhjused

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia areneb südame- ja veresoonkonnafaktoritega kokkupuutumise tagajärjel. Teistel hetkedel on see äärmiselt haruldane, mõnel pole üldse haigust põhjustavat tausta.

Ligikaudne loetelu on järgmine:

Südameatakk

Kolinud lähiminevikku. Tulemuseks on koe skleroos, see tähendab nende asendamine armide struktuuridega. Seetõttu on suurenenud koormus südamele tingitud vajadusest aktiivsemalt verd pumbata müokardi vähenenud ressursside ja võimete taustal.

Patoloogilise protsessi vorme on terve rühm. Taastumisel pole hilisemates etappides mõtet. Varane ravi hõlmab elukestvat ravi.

Isheemiline haigus

Esitatud samade sümptomitega nagu südameatakk. Ainus erinevus seisneb hävitavate nähtuste intensiivsuses. Südame isheemiatõve ajal on need aeglased, järk-järgult.

Äge nekroos areneb hiljem, kui protsess saavutab teatud kriitilise massi. Süstemaatiline ravi. Statsionaarset ravi on vaja 1-2 korda aastas. Peetakse plaanipäraselt.

Südame struktuuride põletikulised patoloogiad

Müokardiit kui peamine tüüp. On peamiselt nakkusliku päritoluga.

Nõuab pikka, põhjalikku taastumist spetsialiseeritud haiglas. Ilma abita toimub lihaskoe ja atria hävitamine.

Autoimmuunne tüüp areneb harvemini, sellel on leebem kulg. Vasaku vatsakese hüpertroofia on komplikatsioon, mis on peaaegu vältimatu.

Arengut saab vältida ainult ravi alguses 24–48 tunni jooksul pärast protsessi algust.

Mitraalklapi defektid

Stenoos, täielik infektsioon, prolapss. Esitage vere regurgitatsioon (tagasivool) lihasorgani eelmisse kambrisse.

Aordisse eraldub piisav kogus vedelikku sidekude. Seetõttu on hüpoksia ja südame aktiivsuse intensiivistumine refleksides. See on kompenseeriv mehhanism.

Taastumine on statsionaarses seisundis rangelt kirurgiline. Ravi varase alustamisega on väljavaated täielikuks raviks head. Mida olulisem on anatoomiline defekt, seda halvem on prognoos.

Aordiklapi defektid

See katab sissepääsu suurimasse arterisse, takistades vere naasmist vatsakesse. Rikke korral ilmneb regurgitatsioon, vedeliku sidekoe stagnatsioon. Jällegi aktiveeritakse kompensatsioonimehhanism. Kirurgiline ravi. Ennustused on identsed eelmises asjas esitatud ennustustega..

Kardiomegaalia või veisesüda

Võib olla teatud tüüpi hüpertroofiline kardiomüopaatia. Tal on pärilik, harvemini omandatud iseloom.

Tunneb end lihaskihi ebanormaalse paksenemise tõttu kogu selle pikkuses.

Aja jooksul kaotab selline orel oma funktsionaalsuse. Ainus võimalus patsiendi päästmiseks on varajane siirdamine.

Arteriaalne hüpertensioon

Rõhu püsiv suurenemine suurendab vasaku vatsakese kui peamise struktuuri, mis vastutab vere vabanemise eest suuresse ringi, koormust.

Ilma eranditeta kogemustega patsientidel on hüpertroofia, tavaliselt see ei avaldu, kuid see on kuni teatud punktini.

Sportlase süda

Kehaliselt aktiivselt tegelevate inimeste südame struktuuris toimuvate muutuste ligikaudne nimetus.

Koguse kiireks pumpamiseks on verekambrite ületäitumine, keha muudab südame struktuuri. Mahu ülekoormus mõjutab üldist tervist, kui patsient lõpetab treenimise.

Vatsakese kambri seinte paksenemiseks on suhteliselt vähe põhjuseid, mis lihtsustab diagnoosimist.

Kuidas haigus avaldub??

Sümptomite loetelu määrab kindlaks põhiprotsessi raskusaste, patoloogiliste muutuste kestus ja mõned muud tegurid.

Keskmistatud loetelu näeb välja selline:

  • Peapööritus. Arendab paroksüsmaalset. Episoode saab ühe päeva jooksul korrata kuni mitu korda. Tunnuse intensiivsus varieerub. Alates kergest ebamugavusest kuni ruumis orienteerumise võimatuseni. Põhjus - erineva raskusega väikeaju isheemia.
  • Tsefaalgia. Tuim, vajutav peavalu. See on lokaliseeritud kuklaluus ja võras. Esineb juhuslikult. Kestab tund kuni neli. Hüpertensiivse kriisi korral - enne selle peatamist.
  • Ebamugavustunne rinnus. Tundub nagu surve, justkui oleks kivi pandud. Võib viidata suhteliselt kahjutule seisundile või arenevale infarktile.

On vaja kuulata manifestatsiooni jõudu, kas see intensiivistub hingamise või liikumise ajal? Kui jah, siis pole vaja rääkida südame päritolust.

Valud, mis ei reageeri nendele teguritele ja kestavad vähem kui 10-20 minutit, on stenokardia tüüpi. Veel - on oodata infarkti.

  • Kõrge vererõhu numbrid. Mõju parandamine ei anna või on ajutine, lühiajaline. Vajalik on pidev ravimite vahetus või annuse suurendamine (ja sageli kõik koos). Resistentne patoloogiline protsess on põhjustatud hüpertroofiast ja kannustab seda edasi. Järgneb nõiaring.
  • Lämbumine. Tavaliselt südame astma tagajärjel. See areneb pikaajalise praeguse kõrvalekalde taustal komplikatsioonina. Võib põhjustada kopsuturset. Ilma paranduseta lõpeb seisund patsiendi surmaga. Tal on kalduvus kroonilisele korduvale kulule.
  • Arütmiad. Tahhükardia tüübi järgi vatsakeste virvendus. Harvemini ekstrasüstolid. Sagedamini esinevad "ohtlikud" vormid, mis põhjustavad lühikese aja jooksul surmava tulemuse. Ilming suureneb füüsilise pingutuse korral. Liigne aktiivsus (hindav omadus) põhjustab südame seiskumist.
  • Nõrkus, vähenenud töövõime, unisus. See ilmub järk-järgult. Rasketel juhtudel tekib puue. Patsient ei suuda täita isegi majapidamiskohustusi, rääkimata professionaalsest.
  • Alajäsemete turse. Need arenevad hilisel pärastlõunal. Sümptom näitab erituselundite rikkumist, eriti mõjutavad neerud.
  • Minestamise tingimused. Korduvad tõendid aju struktuure hõlmava raske patoloogilise protsessi kasuks. Võimalik insult varsti.
  • Sinine värvimuutus, nasolabiaalse kolmnurga kahvatus, nahk, limaskestad.

Kliiniline pilt ei pruugi olla täielik. Vaja on vähemalt 2 sümptomit. Harvadel juhtudel ei pruugi märke olla.

Diagnostika

Seda viib läbi kardioloog instrumentaalsete, harvemini laboratoorsete meetoditega. Viimased ei anna piisavalt teavet.

Tegevuste loetelu õiges järjekorras:

  • Kaebuste kogumine ja anamnees. Sümptomite objektiivistamiseks fikseerige need edasiseks analüüsiks.
  • Auskultatsioon. Südameheli kuulamine. Võimalikud on valikud. Klapi väärarengud näitavad regurgitatsioonile tüüpilist siinuse nurinat.
  • Vererõhu mõõtmine. Peaaegu 90% juhtudest on see pidevalt normist kõrgem. Samuti pulss. Tüüpiline tahhükardia ja sellega seotud rütmihäired.
  • Igapäevane jälgimine. Ülaltoodud näitajate registreerimine 24 tunni jooksul. Korduv käitumine on võimalik.
  • Elektrokardiograafia. On olemas spetsiifilisi märke, kuid see on ette nähtud südame funktsionaalsete võimete säilivuse määra selgitamiseks.
  • Ehhokardiograafia. Südame struktuuride visualiseerimise tehnika. Seda peetakse hädavajalikuks probleemi varaseks avastamiseks või defekti olemuse ja edasise arengu väljavaadete kindlakstegemiseks. Asümmeetrilisi muutusi on võimalik diagnoosida (kasutatakse spetsiaalset koefitsienti, probleem tuvastatakse, kui see on suurem kui 1,3).
  • MRT vastavalt vajadusele.
  • Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid vastavalt näidustustele.

Sellised tehnikad on tavaliselt piisavad.

EKG märgid

  • Negatiivne T-laine pliis V5-6.
  • Piigi (amplituudi) suurenemine V1-2.
  • Positiivne T V1-s.
  • ST-intervalli deformatsioon, selle ebaühtlus V6 - rohkem kui tavaline, V4 - allpool.

Need on tüüpilised vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused EKG-l, kuid hoolimata probleemi ilmsest probleemist teevad arstid sageli vea, kui muudavad muudatuse valeks füsioloogilise normi variandiks. Võimalik on ka arütmiliste protsesside vale diagnoosimine..

Kardiogrammi dekodeerimine nõuab kvalifikatsiooni ja osa professionaalsest intuitsioonist..

Ravimeetodid

Kirurgiline ja konservatiivne. Sõltub protsessi etioloogiast, sümptomite raskusest.

  • Beeta-blokaatorid. Soovitatav on eelistada Carvediloli. Tahhükardia ägedate rünnakute leevendamiseks - Anaprilin.
  • Ravimid kolesterooli ladestumise vältimiseks: Atorvastatiin, Policosanol.
    Antitrombootiline. Aspiriin-kardio.
  • Antiarütmiline. Taastage kontraktsioonide tavapärane sagedus. Hindin kui peamine.
  • Nitroglütseriin ägeda valu rünnaku leevendamiseks. Sellise episoodi taustal on soovitatav kutsuda kiirabi..
  • Mitme ravimirühma antihüpertensiivsed ained: AKE inhibiitorid (Perindopriil), kaltsiumi antagonistid (Verapamiil või Diltiazem).
  • Kerged diureetikumid (Veroshpiron, Spironolaktoon).
  • Sartanlased. Müokardi koormuse vähendamiseks.

Operatsioon on näidustatud ventiilide defektide või arteri kriitilise ahenemise korral.

Restaureerimismeetodid hõlmavad kitsendatud ala stentimist (raske ateroskleroosi korral kunstlik laiendamine mehaanilisel teel) või funktsionaalse aktiivsuse kaotanud mõjutatud struktuuride proteesimist..

Elustiili muutused mängivad rolli, kuid mitte nii märkimisväärselt. On hädavajalik loobuda suitsetamisest ja alkoholist, normaliseerida magamine ja minimeerida füüsiline aktiivsus. Soola tarbimine on umbes 5-7 grammi. Dieet on soovitav.

Rahvapärased abinõud on rangelt vastunäidustatud. Pole teada, kuidas mõjutatud kardiovaskulaarne süsteem sellisele isetegevusele reageerib..

Prognoos

Suhteliselt soodne patoloogiliste muutuste pika ja aeglase arengu tõttu. Sel juhul määratakse see peamise diagnoosi abil.

Puhtal kujul, ilma ravita, tekivad komplikatsioonid 20% juhtudest. Hilisemates etappides, isegi sagedamini.

Radikaalse terapeutilise sekkumise võimalus viitab paremale tulemusele.

Kuid üldistatud hemodünaamiliste, düstroofsete häiretega on kõik palju hullem. On võimalusi täielikuks raviks, kuid müokardi enda suurus ei vähene.

See ei tohiks olla hirmutav. Kompleksse teraapia abil saate elada pikka aega, minimaalsete piirangutega igapäevases tegevuses.

Lõpuks

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on selle seinte patoloogiline paksenemine. Kaasnevad peamise patoloogilise protsessi puhtad sümptomid ja ilmingud.

Ravi on etiotroopne (eesmärk on kõrvaldada esmane haigus). Märgid eemaldatakse vastavalt vajadusele.

Alati on võimalus täielikuks taastumiseks, tõenäosuse määrab esmane diagnoos. Peaasi, et ärge kartke külastada spetsialisti ja konsulteerida ennetavatel eesmärkidel iga kuue kuu või aasta tagant kardioloogiga.