Kodade laperdus

Tromboflebiit

Kodade laperdus viitab sekundaarsetele patoloogiatele, see tähendab haigustele, mis on arenenud teiste häirete taustal. Kõige sagedamini avaldub see paroksüsmaalses vormis, kui inimene ei pruugi tunda rünnakut või kaebab ebamugava seisundi üle. On pikaajalisi paroksüsme, mis kestavad päevi või isegi nädalaid. Kodade virvendus võib vahelduda kodade virvendusega, mis raskendab haiguse kliinilist kulgu.

Südamelöökide arvu suurenemine mõjutab sümptomite raskust, mis on sageli seotud hemodünaamiliste häiretega.

Haiguse kerge raskusastmega toimub normaalse rütmi taastamine iseseisvalt. Rasketel juhtudel ei võimalda kaasnev patoloogia südamel oma ülesannetega toime tulla, mis muutub arstiabi osutamise põhjuseks. Oluline on märkida, et kui antiarütmikumid aitavad teiste rütmihäirete korral, siis kodade laperdamise korral on sageli näidustatud südameoperatsioon.

Video: kodade virvendus. Kodade virvendus ja kodade laperdus on kaksikud. Koshkina, EV

Kodade laperduse kirjeldus

Kodade laperdus (AT) viitab supraventrikulaarsetele tahhükardiatele, mille korral patoloogiline erutus toimub atrias paiknevast fookusest. Selle tulemusel jääb rütm õigeks, kuid selle sagedus tõuseb 200–400 lööki minutis. Vatsakesed ei tõmbu kokku nii sageli kui atria, kuna erutusimpulsside laine ei jõua alati nendeni.

Tervislik süda erutab tavaliselt regulaarselt ja korrapäraselt. Signaal tuleb siinusesõlmest, mis asub paremas aatriumis, kõigepealt vasakusse aatriumisse ja seejärel läbi atrioventrikulaarse sõlme vatsakestesse. AV-sõlme juhtivus on mitu korda madalam kui siinusel, mis on vajalik esmalt kodade ja seejärel vatsakeste vaheliseks kokkutõmbumiseks. Nii täidab veri kõigepealt südame ülaosasid (aatriumit) ja kui need lõõgastuvad, lähevad nad alumistesse (vatsakestesse) ja sisenevad kopsu ja süsteemse vereringesse.

Kodade laperduse teke on seotud elektrilise impulsi juhtivuse rikkumisega, mis kajastub ülemise südame kokkutõmmete arvus. Kui tavaliselt on see 60–90 korda minutis, siis laperdusel - 200–400 korda minutis. Samal ajal ei suuda AV-sõlme nii palju impulsse läbida, seetõttu on nende arv vatsakestesse jõudmiseks kaks, kolm või enam korda väiksem. Sellest lähtuvalt tõmbuvad vatsakesed kokku 75–150 korda minutis..

WPW sündroomiga (kaasasündinud südamehaigus) põdevatel patsientidel on TP-d mõnevõrra raskem taluda, mis muutub patoloogilise Kenti kimbu olemasolu tõttu sageli vatsakeste virvenduseks. Selle kaudu toimub impulss kiiremini kui läbi AV-sõlme, mis ähvardab vatsakeste virvendust.

Kodade laperduse sümptomid

Haigust iseloomustavad tavalised sümptomid, mis esinevad paljude südame-veresoonkonna haiguste korral:

  • südamepekslemine;
  • Südame tegevuse "katkestused", südame "tuhmumise" ja "pöörde" tunded;
  • südamepuudulikkus avaldub nõrkuse, õhupuuduse, sagedase urineerimisega.

Kodade laperdamise korral säilib siinusrütm, mis on korrektne ja rütmiline, mis eristab seda patoloogiat kodade virvendusest.

Veenide pulsatsioon on kodade laperduse teine ​​iseloomulik märk. Selle määramisel on nähtav erinevus pulsisagedusest, mis seisneb veenide pulsatsiooni sageduse kahe kuni kolme korra ületamisega.

Kodade laperdamist peetakse kliiniliselt ebasoodsaks, kui kodade ja vatsakeste kontraktsioonide sageduse suhe on 1: 1. See valik on väga ohtlik vatsakeste virvenduse tekke suure riski tõttu..

Kodade laperduse põhjused

Peamiselt seotud orgaaniliste südamehaigustega, mida väljendatakse järgmistes haigustes:

  • nakkuslikud protsessid, mis põhjustavad müokardi põletikku (endo- ja müokardiit);
  • isheemilised haigused, millega kaasneb müokardi piirkondade skleroos või armkoe moodustumine (müokardi infarkt, kardioskleroos, kardiomüopaatia);
  • düstroofsed patoloogiad, mille korral on häiritud müokardi trofism (müokardi düstroofia),
  • hüpertensioon, mõjutades negatiivselt vasaku vatsakese tööd.

Mittekardiaalsed põhjused võivad põhjustada ka TP-d. Kopsuhaigused, mida väljendatakse obstruktiivses kroonilises vormis, põhjustavad kopsukoe kõvenemist ja rõhu suurenemist kopsuvereringes. Seetõttu võib TP olla emfüseemi, kroonilise bronhiidi, bronhiaalastma komplikatsioon. Samuti võib TP komplitseerida kirurgilisi operatsioone koronaararterite ümbersuunamise, südameklappide plastide korral.

Kodade laperduse tekkimise tõenäosuse vähendamiseks peaksite teadma riskitegureid:

  • meessugu;
  • vanus pärast 60 aastat;
  • halbade harjumuste olemasolu;
  • kaaliumi puudus kehas;
  • idiopaatiline kodade enneaegne löök;
  • suurenenud hormoonide tootmine kilpnäärmes.

Kui TP-d on varem täheldatud, peate teadma provotseerivaid tegureid, mis võivad põhjustada uue rünnaku:

  • alkohoolsete või narkootiliste ainete võtmine;
  • ümbritseva õhu temperatuuri tõus;
  • psühho-emotsionaalsed kogemused;
  • füüsiline stress.

Kodade laperduse tüübid

H. Wellsi 1979. aasta klassifikatsiooni järgi jaguneb kodade laperdus kahte tüüpi: tüüpiliseks ja ebatüüpiliseks. Samuti eristatakse TP-d kliinilise käigu järgi paroksüsmaalse, püsiva, püsiva ja äsja diagnoositud järgi.

Kodade laperduse tüübid

I tüüp ehk tüüpiline TP areneb 90% juhtudest vastupäeva levivas põnevas laines. Pärast genereerimist möödub elektriline impulss omakorda interatrial vaheseinast, parema aatriumi tagumisest seinast, paindub ümber kõrgema vena cava ja laskub mööda eesmist ja külgmist seina trikluusarõngani. Edasi läbib interatriaalne vahesein uuesti ristluu. Ülejäänud 10% juhtudest liigub signaal päripäeva.

TP kirurgiliseks raviks on see tüüp soodsam, kuna patoloogiline impulsi tsirkulatsioon katkestatakse ristluu tsoonis, mille jaoks kasutatakse raadiosageduse ablatsiooni..

II tüüp ehk ebatüüpiline TP luuakse impulsi tagasikäigul mitmesuguste anatoomiliste struktuuride piirkonnas (kopsuveenid, mitraalkinnitus, pärgarteri siinus, armid jne). Seda tüüpi TP on peamiselt tingitud ulatuslikest kodade kahjustustest, eelnevast operatsioonist ja kateetri ablatsioonist. II tüüpi TP südamestimulatsioon on ebaefektiivne.

Video: siinuse tahhükardia, kodade virvenduse ja kodade laperduse EKG

Kodade laperduse kliinilised vormid

Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja TP kestusest eristatakse järgmisi haiguse vorme:

  • Esmakordselt tekkis TP - krampe patsiendil ei tuvastatud varem. Kliiniline vorm paljastatakse sõltumata patoloogilise protsessi tõsidusest ja kestusest.
  • Paroksüsmaalne kodade laperdus - sellel on paroksüsmaalne kursus, iga rünnaku kestus ei ole rohkem kui 7 päeva. Selle isetegemine on võimalik.
  • Püsiv vorm - on oma arengus ebasoodne, kuna see ei lõpe iseseisvalt, rünnaku peatamiseks on vajalik meditsiiniline sekkumine.
  • Pidevalt voolavat TP - rütmihäireid täheldatakse aastaringselt ja haiguse dünaamikas pole paranemist näha.

Kodade virvenduse komplikatsioonid

Need arenevad peamiselt südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientidel:

  • vatsakeste või kodade virvenduse, samuti ventrikulaarse virvenduse võimalik areng;
  • pikaajalised rünnakud ähvardavad insuldi tekkimist, kopsuarteri ummistumist trombiga, neerude rike;
  • südamehaigusega seotud rütmihäirete korral võib TP-d komplitseerida südamepuudulikkus ja arütmogeenne kardiomüopaatia, mis põhjustab surma.

Kodade laperduse diagnoosimine

Esiteks on ette nähtud kodade laperduse kahtlusega patsiendid, kellele on ette nähtud elektrokardiograafia.

Tüüpiline laperdus avaldub EKG-s rütmiliste F-lainetena, mis ilmuvad tavalise P-laine asemel. Kontraktsioonide sagedus on 240–340 korda minutis. Impulsi "välja" või "vastupäeva" läbipääsu määramiseks vaadake madalamale ja II, III viib. Signaali liikumise märgid „vastupäeva“: saega F-lainetel on II, III juhtmes negatiivne faas ja V1-s on F-lained peal (positiivsed). Kui impulss liigub päripäeva "taha", näitab EKG täpselt vastupidiseid märke..

Ebatüüpilist laperdamist iseloomustab F-laine ilmumine sagedusega 340–430 korda minutis. Mõnikord pole kodade lained elektrokardiogrammil nähtavad, siis saab neid kindlaks teha vastava VE plii transesofageaalse uuringu (Echo-CG) abil.

Teistest diagnostilistest meetoditest kodade laperduse määramiseks on tõhusad järgmised:

Ultraheli - võimaldab teil hinnata südame seisundit, tuvastada orgaanilisi ja struktuurilisi muutusi, selgitada südameõõnte suurust.

Laboridiagnostika - viiakse läbi kilpnäärme või kõhunäärmega seotud hormonaalsete häirete esinemisel, määratakse elektrolüütide (eriti kaaliumi) kontsentratsioon, analüüsitakse reumatoidfaktorit.
Echo-KG - määratud pulsi ringluse suuna täpsustamiseks ja ka kodade trombootiliste moodustiste kontrollimiseks.

Kodade laperduse ravi

Kodade virvendamise rünnakud, mis on kaasaegsed ravimeetodid, peatatakse enamikul juhtudel tõhusalt. Kasutatakse selliseid meditsiinivaldkondi nagu ravimteraapia ja kirurgiline ravi. Samuti on oluline erakorraline ravi siinusrütmi taastamise vormis, mida kasutatakse raskete rünnakute peatamiseks..

Siinusarütmi taastamine

See on vältimatu abi, mida meditsiinitöötajad teostavad kodade laperdamisega. Siinusarütmi taastamiseks on mitu viisi: uimastite ja mitte-ravimite kardioversioon.

Meditsiinilist kardioversiooni kasutatakse kodade virvenduse korral harva, kuna see pole nii efektiivne kui kodade virvendus. Kardioversioon algab ibutiliidi intravenoosse manustamisega, millel on soovitud toime keskmiselt 60% juhtudest. Ibutiliidi kasutamisel (selle suhtes ülitundlikkus) on vastunäidustusi, manustatakse amiodarooni, sotalooli. Kui ravimi kardioversioon ei anna tulemust, kasutavad nad pulsi kontrolli, mille käigus kasutatakse kaltsiumi antagoniste ja digoksiini..

Mittefarmakoloogiline kardioversioon põhineb elektroimpulssravil. Defibrillaator tekitab 100 juuli šoki, mis on efektiivne 85% ajast. Võrdluseks: kui teete kardioversiooni 50 J tühjenemisega, saavutatakse efektiivsus 75% -ni. Mõnel juhul on I tüüpi TP korral parem kõndida söögitoru kaudu juhitava elektroodiga. Mõnikord süstitakse täiendavalt digoksiini või antiarütmikumi, mis suurendab protseduuri üldist tõhusust.

Mis tahes tüüpi kardioversioon nõuab trombemboolia profülaktikat, eriti kui TP püsib 48 tundi.

Narkoravi

Narkootikumide ravi näidustused on patsiendi halb taluvus rünnaku suhtes, samuti komplikatsioonide riski olemasolu..

See põhineb beeta-blokaatorite (metoprolooli) kasutamisel antiarütmikumivastaste ravimite (ibutiliid, amiodaroon) katte all. Vatsakeste virvenduse esinemise vältimiseks on vaja kasutusele võtta uusimad ravimid.

WPW sündroomi tekkimisel ei saa beeta-blokaatoreid, südameglükosiide ja muid sarnaseid ravimeid kasutada, et mitte provotseerida haigusseisundi komplikatsiooni. Ainuke asi on see, et saate kasutada antikoagulante ja antiarütmikume.

Kateetri ablatsioon

See on näidustatud esimese tüüpi kodade laperdamiseks, kui impulsi ringlus on vastupäeva. Raadiosagedusliku kateetri ablatsioon viiakse läbi rinnanäärme piirkonnas, mille efektiivsus avaldub 95% juhtudest.

Samuti on osutunud tõhusaks kateetri ablatsiooni tüüp - krüotermiline - ega ole nii valus kui raadiosageduslik ablatsioon. Ainuke asi on see, et iga sellise sekkumisega kaasneb tahhükardia hilisem retsidiiv. Lisaks suureneb pärast protseduuri kodade virvenduse tekke oht. Selle põhjuseks on südamekambrite struktuurimuutused. Seetõttu tuleks kirurgilist ravi läbi viia ainult äärmuslikel juhtudel, kui muud meetodid, eriti uimastiravi, ei aita..

Kodade laperduse teisene ennetamine

Seda seostatakse komplikatsioonide arengu ennetamisega südamepuudulikkuse, trombemboolia, tahhükardia kujul, eriti kui patsient on ohustatud. Peaksite tähelepanu pöörama ka järgmistele soovitustele:

  • Võtke arütmiavastaseid ravimeid õigeaegselt ja jälgige igapäevast rutiini, töö- ja puhkeaja õiget vaheldumist.
  • Tahhükardia ja rütmihäirete tekke vältimiseks peate jooma rahusteid, mis aitavad ka stressirohketes ja emotsionaalselt stressirohketes olukordades..
  • Kaaliumi tase peaks olema normaalne (veres 3,5–5,5 mmol / L), nii et süda ei töötaks, selleks võite võtta sobivaid ravimeid või süüa kaaliiririkkaid toite (rosinad, banaanid, kiivid, peet, porgand, loomaliha), tailiha).

Video: kodade laperdus. Südame rütmihäire

Kodade virvenduse ja laperduse ravi

Millised on antitrombootilise ravi soovitused? Kuidas valida ravimit ennetavaks rütmihäirete raviks? Kodade virvendus (AF) on kliinilises praktikas üks levinumaid tahhüarütmiaid, selle levimus

Millised on antitrombootilise ravi soovitused?
Kuidas valida ravimit ennetavaks rütmihäirete raviks?

Kodade virvendus (AF) on kliinilises praktikas üks levinumaid tahhüarütmiaid, selle levimus elanikkonna hulgas ulatub 0,3–0,4% [1]. AF esinemissagedus suureneb koos vanusega. Nii et alla 60-aastaste inimeste seas on see umbes 1% juhtudest ja üle 80-aastaste vanuserühmas - üle 6% juhtudest. Umbes 50% kodade virvendusarütmiaga patsientidest on USA-s üle 70-aastased ja üle 30% südame rütmihäirete tõttu hospitaliseeritud patsientidest on selle arütmiaga patsiendid [2]. Kodade virvendus (AT) on võrreldes AF-iga oluliselt vähem levinud arütmia. Enamikus riikides peetakse AF-i ja AT-d erinevateks rütmihäireteks ja neid ei viida ühiselt kodade virvendusarütmiks. Meie arvates tuleks seda lähenemisviisi pidada õigeks mitmel põhjusel..

Trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine ning kodade virvenduse ja kodade virvenduse kordumine

Kodade virvendus ja kodade laperdus halvendavad hemodünaamikat, raskendavad põhihaiguse kulgu ja põhjustavad orgaanilise südamehaigusega patsientide suremuse suurenemist 1,5–2 korda. Mittevalaarne (mittereumaatiline) AF suurendab isheemilise insuldi riski 2–7 korda, võrreldes kontrollrühmaga (AF-iga patsiendid), ja reumaatilise mitraalhaiguse ning kroonilise AF-i riski, 15–17 korda [3]. Isheemilise insuldi esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvenduse korral on keskmiselt umbes 5% juhtudest aastas ja suureneb koos vanusega. Ajuemboolia kordub 30–70% -l patsientidest. Teise insuldi risk on suurim esimese aasta jooksul. Madal insuldirisk alla 60-aastastel idiopaatilise AF-ga patsientidel (1% aastas), pisut kõrgem (2% aastas) - 60–70-aastaselt. Sellega seoses tuleks enamikul patsientidest, kellel on kodade virvendusarütmia sagedane ja / või pikaajaline paroksüsm, samuti selle püsiva vormiga, trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine. Kõigi insuldi primaarse ja sekundaarse ennetamise uuringute metaanalüüs näitas, et viimase tekke riski vähendavad kaudsed antikoagulandid 47–79% (keskmiselt 61%) ja aspiriin pisut rohkem kui 20%. Tuleb märkida, et aspiriini kasutamisel on statistiliselt oluline isheemilise insuldi ja muude süsteemsete embooliate esinemissageduse vähenemine võimalik ainult üsna suure ravimiannuse korral (325 mg / päevas) [4]. Samal ajal ei erinenud Kopenhaageni AFASAKi uuringus [5] tromboemboolsete tüsistuste arv patsientide gruppides, kes said aspiriini 75 mg päevas ja platseebot, märkimisväärselt.

Sellega seoses tuleb AF-iga patsientidele, kes kuuluvad trombemboolsete tüsistuste kõrge riskiga rühma: südamepuudulikkus, EF on 35% või vähem, arteriaalne hüpertensioon, isheemiline insult või mööduv isheemiline atakk ajaloos jne, välja kirjutada kaudsed antikoagulandid (Rahvusvahelise Normaliseeritud ravi säilitamine). suhted - INR - keskmiselt tasemel 2,0-3,0). Mitteklapilise (mittereumaatilise) kodade virvendusega patsientidel, kes ei kuulu kõrge riskiga gruppi, soovitatakse võtta pidevalt aspiriini (325 mg / päevas). Arvatakse, et alla 60-aastastel idiopaatilise AF-iga patsientidel, kellel trombembooliliste komplikatsioonide risk on väga madal (peaaegu sama kui rütmihäireteta inimestel), võib profülaktilise ravi ära jätta. Kodade virvendusarütmiaga patsientide tromboosivastane ravi peaks ilmselgelt põhinema samade riskifaktorite arvessevõtmisel nagu AF puhul, kuna on tõendeid, et trombembooliliste komplikatsioonide risk AT-s on suurem kui siinusarütmi korral, kuid pisut madalam kui AF-i korral [ 6].

Rahvusvahelised eksperdid pakuvad tromboosivastase ravi jaoks järgmisi konkreetseid soovitusi kodade virvendusarütmiaga patsientide erinevatele rühmadele, sõltuvalt trombembooliliste komplikatsioonide riski tasemest [7]:

  • vanus alla 60 aasta (südamehaigusi pole - üksildane AF) - aspiriini 325 mg / päevas või ravi pole;
  • vanus alla 60 aasta (esineb südamehaigusi, kuid puuduvad sellised riskifaktorid nagu südame paispuudulikkus, EF 35% või vähem, arteriaalne hüpertensioon) - aspiriin 325 mg / päevas;
  • vanus vähemalt 60 aastat (suhkurtõbi või südame isheemiatõbi) - suukaudsed antikoagulandid (INR 2.0-3.0);
  • 75-aastased ja vanemad (eriti naised) - suukaudsed antikoagulandid (INR kuni 2,0);
  • südamepuudulikkus - suukaudsed antikoagulandid (INR 2.0-3.0);
  • LVEF 35% või vähem - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0);
  • türotoksikoos - suukaudsed antikoagulandid (INR 2.0-3.0);
  • arteriaalne hüpertensioon - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0);
  • reumaatiline südamehaigus (mitraalstenoos) - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem);
  • kunstlikud südameventiilid - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem);
  • anamneesis trombemboolia - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem);
  • trombi olemasolu aatriumis vastavalt TPEchoCG-le - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5–3,5 või rohkem).

Rahvusvahelist normaliseeritud suhet tuleb kaudsete antikoagulantidega jälgida ravi alguses vähemalt kord nädalas ja seejärel kord kuus..

Enamikul juhtudel ei pea arütmia kliiniliste sümptomite või nende ebaolulise raskuse puudumisel korduva paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvendusega patsiendid määrama antiarütmikume. Sellistel patsientidel välditakse trombemboolilisi tüsistusi (aspiriin või kaudsed antikoagulandid) ja pulsi kontrolli all hoidmist. Kliiniliste sümptomite ilmnemisel on vajalik retsidiivide vastane ravi ja ravi lõpetamine koos südame löögisageduse kontrolli ja antitrombootilise raviga.

Kodade virvenduse ja kodade laperdamise sagedaste rünnakute korral hinnatakse antiarütmikumide või nende kombinatsioonide efektiivsust kliiniliselt, sel eesmärgil haruldaste rünnakute korral viiakse CPES või VEM läbi pärast 3-5 päeva pärast ravimi võtmist ja amiodarooni kasutamisel - pärast sellega küllastumist. Antiarütmikumid 1A, 1C ja 3 klassi kasutatakse AF / TP kordumise ennetamiseks orgaaniliste südamekahjustusteta patsientidel. Asümptomaatilise LV-düsfunktsiooni või sümptomaatilise südamepuudulikkusega ning tõenäoliselt olulise müokardi hüpertroofiaga patsientidel on 1. klassi antiarütmikumide ravi vastunäidustatud eluprognoosi halvenemise ohu tõttu.

Kodade virvenduse ja kodade virvenduse paroksüsmide ennetamiseks kasutatakse järgmisi antiarütmikume: kinidiin (kinülentin, kinidiiniduruudid jne) - 750-1500 mg / päevas; disopüramiid - 400-800 mg / päevas; propafenoon - 450-900 mg / päevas; allapiniin - 75-150 mg / päevas; etatsisiin - 150-200 mg / päevas; flekainiid - 200-300 mg / päevas; amiodaroon (säilitusannus) - 100-400 mg / päevas; sotalool - 160-320 mg / päevas; dofetiliid - 500-1000 mikrogrammi päevas. Verapamiili, diltiaseemi ja südameglükosiide ei tohiks kasutada AF ja AT relapsi raviks Wolff-Parkinson-White'i (WPW) sündroomiga patsientidel, kuna need ravimid vähendavad atrioventrikulaarse juhtivuse täiendava raja murdumisvõimet ja võivad süvendada arütmia kulgu..

Haige siinuse sündroomi ning kodade virvenduse ja kodade virvenduse paroksüsmidega (bradükardia-tahhükardia sündroom) patsientidel on südamestimulaatori (südamestimulaatori) implanteerimiseks laiendatud näidustusi. Sellistel patsientidel on näidustatud pidev stimulatsioon nii sümptomaatiliste bradüarütmiate raviks kui ka profülaktilise ja / või pärssiva antiarütmilise ravi ohutuks manustamiseks. 1A klassi antiarütmikume, millel on antikolinergiline toime (disopüramiid, novokaiinamiid, kinidiin), saab kasutada südame ja südame stimulaatorita patsientide AF ja TP rünnakute ennetamiseks ja leevendamiseks. Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral on amiodaroon ette nähtud tahhüarütmiate paroksüsmide ennetamiseks ning vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamiseks on ette nähtud beetablokaatorid või kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem)..

Antiarütmikumidega ravi nõuab reeglina QRS-kompleksi laiuse jälgimist (eriti kui kasutatakse klassi 1C antiarütmikume) ja QT-intervalli kestust (ravi ajal klassi 1A ja 3. klassi antiarütmikumidega). QRS kompleksi laius ei tohiks suureneda rohkem kui 150% algtasemest ja korrigeeritud QT intervall ei tohiks ületada 500 ms. Amiodaroonil on suurim mõju arütmia ennetamisel [14, 15, 16, 17]. Platseebokontrollitud uuringute, milles osales 1465 patsienti, metaanalüüs näitas, et amiodarooni väikeste säilitusannuste (alla 400 mg / päevas) kasutamine ei suurendanud kopsu- ja maksakahjustusi võrreldes platseeborühmaga [8]. Mõned kliinilised uuringud on näidanud 1C klassi ravimite (propafenoon, flekainiid) kõrgemat profülaktilist efektiivsust võrreldes 1A klassi antiarütmikumidega (kinidiin, disopüramiid). Meie andmetel on propafenooni efektiivsus 65%, etatsisiini - 61% [9, 10].

Paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvenduse ja kodade virvenduse profülaktiliseks arütmiavastaseks raviks kasutatava ravimi valik

Võime nõustuda kodade virvendusarütmiaga patsientide ravimist käsitlevates rahvusvahelistes soovitustes väljendatud arvamusega [7], mille kohaselt tuleks südamepatoloogiata või minimaalsete struktuurimuutustega patsientidel alustada retsidiivide vastast ravi 1C klassi antiarütmikumidega (propafenoon, flekainiid). Lisame neile sama klassi kodumaised ravimid (allapiniin ja etatsisiin), aga ka sotalool; need on üsna tõhusad ja puuduvad tugevad südamevälised kõrvaltoimed. Kui loetletud antiarütmikumid ei takista AF / TP kordumist või kui nende kasutamisega kaasnevad kõrvaltoimed, on vaja üle minna amiodarooni ja dofetiliidi määramisele. Seejärel kasutatakse vajadusel 1A klassi ravimeid (disopüramiid, kinidiin) või mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid. Tõenäoliselt võib nn adrenergilise AF-ga patsientidel oodata suuremat toimet amiodarooni või sotalooliga ravimisel ning "vagaalse" AF-i korral on soovitatav alustada ravi disopüramiidiga.

Südame isheemiatõbi, eriti infarktijärgse kardioskleroosi korral, ja südamepuudulikkus suurendavad antiarütmiliste ravimite arütmogeensete omaduste riski. Seetõttu piirdub kodade virvenduse ja kodade virvenduse ravi kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel tavaliselt amiodarooni ja dofetiliidiga. Kui amiodarooni kõrget efektiivsust ja ohutust südamepuudulikkuse ja südamehaiguste (sealhulgas MI) korral on juba pikka aega tõestatud, saadi hiljuti platseebokontrollitud uuringutes DIAMOND CHF ja DIAMOND MI dofetiliidi osas sarnaseid tulemusi [11]..

Koronaararterite haigusega patsientidel on antiarütmikumide väljakirjutamise soovitatav järjestus järgmine: sotalool; amiodaroon, dofetiliid; disopüramiid, novokaiinamiid, kinidiin.

Arteriaalne hüpertensioon, mis viib vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiani, suurendab polümorfse vatsakese tahhükardia "torsades de pointes" tekke riski. Sellega seoses, et vältida AF / TP kordumist kõrge vererõhuga patsientidel, eelistatakse antiarütmikume, mis ei mõjuta oluliselt repolarisatsiooni kestust ja QT-intervalli (klass 1C), samuti amiodarooni, kuigi see pikendab seda, kuid põhjustab äärmiselt harva vatsakeste tahhükardiat.... Seega on arteriaalse hüpertensiooni selle rütmihäire farmakoteraapia algoritm järgmine: LV müokardi hüpertroofia 1,4 cm või rohkem - kasutage ainult amiodarooni; vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat pole või see on väiksem kui 1,4 cm - alustage ravi propafenooniga, flekainiidiga (pidage meeles võimalust kasutada koduseid antiarütmikume klassi 1C allapiniini ja etatsisiini) ning kui need on ebaefektiivsed, kasutage amiodarooni, dofetiliidi, sotalooli. Ravi järgmises etapis (ülalnimetatud ravimite ebaefektiivsus või kõrvaltoimete ilmnemine) on ette nähtud disopüramiid, novokaiinamiid, kinidiin [7].

Võimalik, et arütmiavastaste ravimite efektiivsust ja ohutust käsitlevate kontrollitud uuringute uute tulemuste ilmnemisel südame-veresoonkonna süsteemi mitmesuguste haigustega patsientidel muudetakse ülaltoodud soovitusi paroksüsmaalse ja püsiva AF-i kordumise ennetamiseks, kuna praegu pole piisavalt asjakohast teavet.

Monoteraapia mõju puudumisel kasutatakse antiarütmikumide kombinatsioone, alustades pooltest annustest. Nagu eespool mainitud, võib profülaktiliseks raviks lisaks ja mõnel juhul olla alternatiiviks ravimite väljakirjutamine, mis halvendavad AV juhtivust ja vähendavad vatsakeste kontraktsioonide sagedust AF / AT paroksüsmi ajal. AV-ristmikul juhtivust halvendavate ravimite kasutamine on õigustatud isegi profülaktilise antiarütmilise ravi mõju puudumise korral. Nende kasutamisel on vaja jälgida, et puhkeolekusagedus pulsis oleks 60–80 minutis ja mõõduka füüsilise koormusega - mitte rohkem kui 100–110 minutis. Südameglükosiidid ei ole aktiivse eluviisiga patsientide pulsisageduse kontrollimiseks ebaefektiivsed, kuna sellistel juhtudel on vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamise peamine mehhanism parasümpaatilise tooni suurenemine. Seetõttu on ilmne, et südameglükosiide saab valida ainult kahes kliinilises olukorras: kui patsient põeb südamepuudulikkust või vähese füüsilise aktiivsusega. Kõigil muudel juhtudel tuleks eelistada kaltsiumi antagoniste (verapamiil, diltiaseem) või beetablokaatoreid. Kodade virvenduse või kodade virvenduse pikaajaliste rünnakute korral, aga ka nende püsiva vormi korral, saab pulsi aeglustamiseks kasutada ülaltoodud ravimite kombinatsioone.

Kodade virvenduse ja kodade laperduse paroksüsmide leevendamine

AF / TP tahhüstoolse vormi rünnaku peamine ülesanne on vähendada südame löögisagedust ja seejärel peatada see, kui paroksüsm ei peatu üksi. Ventrikulaarse kontraktsiooni sageduse (langus kuni 70–90 minutis) kontroll toimub verapamiili, diltiaseemi, beeta-adrenoblokaatorite intravenoosse või suukaudse manustamisega, südameglükosiidide (eelistatav digoksiin) ja amiodarooni intravenoosse manustamisega. Vähendatud LV kontraktiilse funktsiooniga (kongestiivne südamepuudulikkus või EF vähem kui 40%) patsientidel vähendatakse südame löögisagedust ainult südameglükosiidide või amiodarooniga. Enne kodade virvenduse ja kodade virvenduse (eriti kodade laperdamise) tahhüstoolsete vormide peatamist 1A klassi antiarütmikumidega (disopüramiid, novokaiinamiid, kinidiin) on AV-sõlmes juhtivuse blokeerimine kohustuslik, kuna ülalnimetatud antiarütmilistel ravimitel on antikolinergiline toime ja see suurendab märkimisväärselt (kõige rohkem väljendunud) vatsakeste kontraktsioonid.

Arvestades trombemboolia riski pikaajalise paroksüsmaalse AF korral, tuleks selle peatamise küsimus lahendada 48 tunni jooksul, kuna kui AF rünnaku kestus ületab kaks päeva, on vaja välja kirjutada kaudsed antikoagulandid (hoides INR väärtust 2,0-3,0) 3-4 nädalat enne ja pärast elektrilist või meditsiinilist kardioversiooni. Praegu on kõige laialdasemalt kasutatavad kaudsed antikoagulandid, mis on kumariini derivaadid: varfariin ja syncumar. Kui AF kestus ei ole teada, on vajalik ka enne antikoagulantide kasutamist kardioversioon. Sarnane trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine tuleks läbi viia kodade laperdamisega..

Farmakoloogilise kardioversiooni jaoks kasutatakse järgmisi antiarütmikume:

  • amiodaroon 5-7 mg / kg - intravenoosne infusioon 30-60 minutit (15 mg / min);
  • ibutiliid 1 mg - intravenoosne süst 10 minutiga (vajadusel 1 mg korduv manustamine);
  • novokaiinamiid 1-1,5 g (kuni 15-17 mg / kg) - intravenoosne infusioon kiirusega 30-50 mg / min;
  • propafenoon 1,5-2 mg / kg - intravenoosne süst 10-20 minutit;
  • flekainiid 1,5-3 mg / kg - intravenoosne süst 10-20 minutit.

Rahvusvahelistes kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise südamehoolduse soovitustes [12] ja ACC / AHA / ESC soovitustes kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks [7] märgitakse, et paroksüsmi leevendamine südamepuudulikkusega või EF-ga patsientidel alla 40% on soovitatav läbi viia peamiselt amiodaroonil. Muude antiarütmikumide kasutamist tuleks piirata arütmogeense toime ilmnemise üsna suure riski ja nende ravimite negatiivse mõju tõttu hemodünaamikale tõttu..

Verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine on vastunäidustatud AF / TP ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel. Viimase juuresolekul peatatakse AF / TP ravimitega, mis halvendavad juhtivust piki Kenti tala: amiodaroon, novokaiinamiid, propafenoon, flekainiid jne..

Kodade virvenduse ja kodade virvenduse võimalik suuline leevendamine kinidiini, novokaiinamiidi, propafenooni, flekainiidi, dofetiliidi jne abil..

Kodade virvendust (tüüp 1) saab peatada või AF-i tõlkida sagedase transesofageaalse või endokardiaalse kodade südamestimulaatori abil. Stimuleerimine on ette nähtud 10-30 sekundiks pulsi sagedusega, mis ületab kodade kiirust 15-20%, st 300-350 (400) impulssi minutis.

Kui AF / TP-ga kaasneb raske südamepuudulikkus (südame astma, kopsuturse), hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg), suurenenud valusündroom ja / või müokardi isheemia süvenemine, on näidustatud viivitamatu elektriline impulssravi (EIT)..

Kodade virvenduse korral algab EIT 200 J tühjendusega; kahefaasilise voolu korral on esimese eritise energia vähem. Kui see osutub ebaefektiivseks, rakendatakse järjestikku suurema võimsusega (300-360 J) tühjendusi. Kodade virvendust kontrollib sageli vähese energiatarbimisega (50–100 J).

Elektroimpulsiteraapiat saab valida ka siinuse rütmi kavandatud taastamiseks patsientidel, kellel on pikenenud AF / AT paroksüsm. Meditsiiniline kardioversioon on soovitatav, kui EIT on võimatu, ebasoovitav või kui siinusrütmi ei õnnestu taastada. AF / TP rünnaku korral, mis kestab üle 48 tunni, ei tohi kaudseid antikoagulante enne kardioversiooni pikka aega kasutada, kui trombi olemasolu atrias on transesofageaalse ehhokardiograafia (TPEchoCG) abil välistatud (95% juhtudest on need lokaliseeritud vasaku kodade lisandisse). See on niinimetatud varajane kardioversioon: hepariini intravenoosne manustamine (APTT suurenemine kontrollväärtusega võrreldes 1,5–2 korda) või kaudse antikoagulandi lühiajaline tarbimine (viies INR väärtusele 2,0–3,0) enne kardioversiooni ja neljanädalane kaudne tarbimine antikoagulandid pärast siinusrütmi taastamist. ACUTE multitsentrilise uuringu [13] esialgsetel andmetel on trombemboolsete komplikatsioonide esinemissagedus TPEchoCG kasutamisel ja hepariini või varfariini lühikese profülaktilise ravi lühikestel kursustel (trombi puudumisel) või kaudse antikoagulandi pikema manustamisega (kui trombiga leitakse uuesti tromb pärast kolme nädala tagust Warfarit) pikema manustamise korral tromboemboolsete komplikatsioonide esinemissagedus oluliselt väiksem. kui traditsioonilise ravi korral, viiakse läbi "pimesi" kaudsete antikoagulantidega 3-4 nädalat enne ja pärast elektrilist kardioversiooni ning see on vastavalt 1,2% ja 2,9%. Patsientidel, kes ei saa antikoagulante enne kardioversiooni, arenevad trombemboolsed komplikatsioonid 1-6% juhtudest..

AF ja TP raskete paroksüsmide korral, mis on ravile vastupidavad, kasutatakse mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid: AV-ühenduse hävitamine koos südamestimulaatori implanteerimisega, AV-ühenduse "modifitseerimine", kodade defibrillaatori või spetsiaalsete südamestimulaatorite implanteerimine, kateetri raja raadiosageduse allikad ja impulsside hävitamine emakavälised impulsid kodade virvendusarütmiaga patsientidel, operatsioonide "koridor" ja "labürint".

Kirjandus

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte 1994. Lk.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. jt. Arütmiate hospitaliseerimine Ameerika Ühendriikides: kodade virvenduse tähtsus (abstr) // J. Am. Coll. Kardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Kroonilise kodade virvenduse ja insuldi riski epidemioloogiline hinnang: Framinghami uuring // Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. Insuldi ennetamine kodade virvenduse uuringurühma uurijatel. Insuldi ennetamine kodade virvenduse uuringus: lõpptulemused // Tsirkulatsioon. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. jt. Platseebo-kontrollitud randomiseeritud varfariini ja aspiriini uuring kroonilise kodade virvenduse trombembooliliste komplikatsioonide ennetamiseks. Kopenhaageni AFASAKi uuring // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. jt. Insuldirisk kodade laperduse korral // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC / AHA / ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks // Tsirkulatsioon. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Madala annuse amiodarooni kahjulik mõju: metaanalüüs // JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Bunin Yu., Fedyakina LF, Bayroshevsky PA, Kazankov Yu. N. Kombineeritud profülaktiline antiarütmikumiravi paroksüsmaalse virvenduse ja kodade laperdamise etatsiini ja propranolooliga. Vene VII riikliku kongressi "Inimene ja meditsiin" materjalid. Moskva, 2000. 124.
10. Semykin VN, Bunin Yu. A., Fedyakina LF Paroksüsmaalse virvenduse ja kodade laperdamise propafenooni, verapamiili ja diltiaseemiga kombineeritud antiarütmilise ravi võrdlev efektiivsus. Vene VII riikliku kongressi "Inimene ja meditsiin" materjalid. Moskva, 2000. S 123-124.
11. Sager P. T. Uued edusammud III klassi antiarrütmiliste ravimiteraapias. Curr. Arvamused. Kardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Suunised 2000 kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse hoolduse jaoks // Ringlus. 2000; 102 (Suppl I): I-158-165.
13. Kliinilise uuringu kavandamine kardiversiooni hindamiseks transesofageaalse ehhokardiograafia abil (ACUTE mitmekeskuseline uuring) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Y. A., Firstova MI, Enukashvili RR Toetav arütmiavastane ravi pärast siinusarütmi taastamist pideva kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Üle-Venelise kardioloogide 5. kongressi materjalid. Tšeljabinsk, 1996. S. 28..
15. Bunin Y., Fediakina L. Amiodarooni madalad annused paroksismaaalse kodade virvenduse ja laperduse ennetamiseks. Rahvusvaheline kardioloogiaakadeemia. 2. rahvusvaheline südamehaiguste kongress. Kongressi kokkuvõtlik raamat, Washington, USA, 2001.
16. kuld R. L., Haffajec C. I. Charoz G. jt. Amiodaroon tulekindla kodade virvenduse jaoks // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Südame arütmiaga patsiendi ravi. Braunwald E., Zipes D., Libby P. (toim). Südamehaigus. Kardiovaskulaarse meditsiini õpik. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte. 2001. Lk 731-736.

Kodade virvendus (kodade virvendus) - sümptomid ja ravi

Mis on kodade virvendus (kodade virvendus)? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 10-aastase kogemusega terapeudi dr Merkushin D.E..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Kodade virvendus (kodade virvendus) on südame rütmi rikkumine, milles puudub mehaaniline kodade süstool ja nende müokardis on kaootiline elektriline aktiivsus, seisundiga kaasnevad vatsakeste ebaregulaarsed kokkutõmbed ja hemodünaamilised häired.

Kodade virvenduse EKG nähud:

  1. selgelt määratletud P-lainete puudumine nende asendamisega fibrillatsioonilainetega (ff), millel on erinevad amplituudid ja sagedused vahemikus 350 kuni 600 minutis. Kõige selgemad muutused registreeritakse 1 rindkere pliisis (V1);
  2. ebaregulaarsed R-R intervallid.

Kodade virvenduse levimus elanikkonnas on 1–2%.

Enamikul juhtudel on virvenduse teke seotud kardiovaskulaarsüsteemi organite orgaanilise patoloogiaga, mis loovad substraadi virvenduse säilitamiseks, kuid selle sümptomikompleksi välimus ei sobi alati ühtegi nosoloogilisse kategooriasse, sellises olukorras räägivad nad isoleeritud kodade virvendusest.

Selle patoloogiaga seotud haiguste hulgas on:

  • hüpertensioon;
  • südame klappide lüüasaamine ja väärarengud;
  • kaasasündinud südamedefektid;
  • krooniline südame isheemiatõbi ja äge müokardiinfarkt;
  • raske krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus (2. staadium, II-IV FC);
  • mitmesugused kardiomüopaatia ja kardiomüodüstroofia võimalused (sealhulgas toksilised ja alkohoolsed);
  • hüper- ja hüpotüreoidism;
  • süsivesikute metabolismi rikkumine ja 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
  • rasvumine;
  • Pickwicki sündroom (uneapnoe esinemine);
  • krooniline neeruhaigus.

Kodade virvendust võivad esile kutsuda ka teatud ravimid, narkootilised ained, tubakasuitsetamine, neuropsühhiaatriline stress, südameoperatsioon, elektrišokk ja HIV-nakkus..

Kodade virvenduse sümptomid

Kodade virvenduse korral puudub efektiivne mehaaniline süstool. Sel juhul täidetakse vatsakesi peamiselt passiivselt tänu rõhu gradiendile südame õõnsuste vahel diastoli ajal. Suurenenud südame löögisageduse tingimustes ei ole vatsakeste piisav täitmine, mis põhjustab erineva raskusastmega hemodünaamilisi häireid.

Patsiendid kurdavad südamepekslemist, südame rütmihäiretunnet, vähenenud töövõimet, suurenenud väsimust, õhupuudust ja südamepekslemist koos varem harjumuspärase stressiga. Lisaks võivad süveneda kardiovaskulaarsüsteemi olemasolevate haiguste sümptomid..

Kodade virvenduse patogenees

Kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused, samuti seisundid, mida iseloomustab RAAS-i suurenenud aktiivsus, põhjustavad kodade ja vatsakeste seinte strukturaalset ümberehitust - fibroblastide vohamist ja diferentseerumist müofibroblastideks, sidekoe kiudude sünteesi ja fibroosi arengut. Südamekambrite ümbertegemise protsessid põhjustavad aktsioonipotentsiaali juhtivuse heterogeensust ja lihaskimpude kokkutõmbumise dissotsieerumist. Sellisel juhul on atria mehaaniline süstool häiritud ja luuakse tingimused selle patoloogilise seisundi püsimiseks. [1]

Vatsakesed tekitavad mitterütmilisi kokkutõmbeid, mille tagajärjel veri säilib atrias ja nende maht suureneb. Ventrikulaarse täitumise vähenemine, nende sagedane kokkutõmbumine, samuti efektiivse kodade kokkutõmbumise puudumine võib põhjustada südame väljundi ja raskete hemodünaamiliste häirete vähenemist.

Tulenevalt asjaolust, et verevool aatriumis aeglustub nende mehaanilise süstooli rikkumise tõttu, samuti vere turbulentse segunemise tõttu, moodustuvad trombid, peamiselt vasaku kodade adenõudes.

Kodade virvenduse klassifikatsioon ja arenguetapid

Kliiniliselt eristatakse kodade virvenduse mitmeid vorme, sõltuvalt sellest, millise patsiendi juhtimise taktika määratakse:

  • Uue diagnoosiga kodade virvendus - kodade virvenduse mis tahes esmakordne episood, olenemata selle põhjusest ja kestusest.
  • Paroksüsmaalne vorm, mida iseloomustavad kodade virvenduse korduvad episoodid ja nende spontaanne leevendus kuni 7 päeva.
  • Püsiv vorm, mis kestab üle 7 päeva ja mida iseloomustab spontaanselt peatumise võime puudumine.
  • Pikaajaline püsiv vorm, mida öeldakse siis, kui kodade virvenduse episoodid püsivad kauem kui üks aasta, kui on valitud rütmi kontrolli taktika.
  • Kodade virvenduse püsiv vorm.

Sõltuvalt kunstliku klapi olemasolust ja klapiaparaadi kahjustustest eristatakse kodade virvenduse ventiili ja mitteklapilist vormi..

Kodade virvenduse diagnoosimine

Diagnostika kohustuslik miinimum sisaldab:

  • UAC;
  • OAM;
  • üldine kliiniline biokeemiline vereanalüüs;
  • üldkolesterooli ja LDL määramine;
  • Wassermani reaktsiooni läbiviimine;
  • APTT, PT ja koagulograafia määramine, et hinnata täisvere valmisolekut trombi moodustamiseks;
  • B-hepatiidi viiruse (HBsAg) antigeeni määramine veres;
  • klasside M, G (IgM, IgG) antikehade määramine veres viirushepatiidi vastu;
  • klasside M, G (IgM, IgG) antikehade määramine inimese immuunpuudulikkuse viiruse HIV-1 ja 2 suhtes;
  • INF - varfariinravi;
  • veregrupi ja Rh-faktori määramine;
  • EKG;
  • Holteri EKG jälgimine, eriti kui kahtlustatakse paroksüsmaalset kodade virvendust;
  • ECHO-KS südame funktsionaalse ja anatoomilise seisundi hindamiseks;
  • Kopsude röntgenograafia;
  • planeeritud konsultatsioon kardioloogiga.

Kasutada võib täiendavaid uuringumeetodeid:

  • transesofageaalne ECHO-KS;
  • stress ehhokardiograafia koos dobutamiinistimulatsiooniga;
  • koronaarangiograafia;
  • kaela anumate dupleksne ultraheli;
  • alajäsemete arterite ja veenide ultraheli dupleks skaneerimine;
  • intrakardiaalse elektrofüsioloogiline uuring;
  • vaba T4 ja TSH määramine;
  • Rindkere elundite CT ja MRI uuringud, sõltuvalt kliinilisest olukorrast. [2]

Kodade virvendusravi

Teraapia eesmärgid on:

  1. trombovaskulaarsete komplikatsioonide ennetamine;
  2. paranenud kliiniline prognoos;
  3. haiguse sümptomite vähendamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine;
  4. haiglaravi sageduse vähenemine.

Kodade virvendusravi peamine eesmärk on trombovaskulaarsete tüsistuste ennetamine.

Alajäsemete venoosse süsteemi patoloogia esinemise korral peab patsient konsulteerima veresoontekirurgiga.

Verehüüvete valmisoleku vähendamiseks trombi moodustumiseks kasutatakse otseseid ja kaudseid antikoagulante.

Antikoagulandravi näidustused ja ravimi valik on määratud trombemboolia riskiga, mis arvutatakse CHADS skaala järgi2. Kui punktide summa on CHADS-i skaalal2 ≥ 2, siis on vastunäidustuste puudumisel näidustatud pikaajaline ravi suukaudsete antikoagulantidega. Kuid verejooksuga on antikoagulantravi ohtlik. Selle tüsistuse riski hindamiseks on välja töötatud HAS-BLED skaala. Skoor ≥ 3 näitab suurt verejooksu riski ja mis tahes antitrombootiliste ravimite kasutamine nõuab äärmist ettevaatust.

Kaudsete antikoagulantide hulka kuulub K-vitamiini antagonist varfariin. Ravim kuulub antimetaboliitide rühma ja häirib hüübimisfaktori X sünteesi maksas.

Otseste antikoagulantide hulka kuuluvad hepariin ja madala molekulmassiga hepariiniravimid (fraksipariin, enoksapariin jne). Patsientide üleviimine kaudselt antikoagulandilt otsesele on soovitatav juhul, kui terapeutilise annuse vahemiku kohandamise mugavuse tõttu on vajalik kirurgiline ravi..

Uute kaudsete antikoagulantide hulka kuuluvad otsesed trombiini inhibiitorid (dabigatraan) ja vere hüübimisfaktori Xa inhibiitorid (ravimid xabani grupist - apiksabaan, rivaroksabaan, edoksabaan). Ravimite efektiivsus on võrreldav varfariini võtmisega minimaalsete hemorraagiliste komplikatsioonidega. Ravimite tõendusmaterjal on praegu olemas ainult mitteklapilise kodade virvenduse probleemiks. Narkootikumide tõhusus kodade virvendusarütmia jaoks on praegu kliiniliste uuringute objekt. Seetõttu on klapiaparaadi kaasasündinud ja omandatud patoloogia ning kunstliku südameventiili olemasolu korral antikoagulantide rühmas ainus ravim varfariin..

Kodade virvenduse pikaajaline ravi hõlmab strateegia valimist - siinusrütmi säilitamist või pulsi kontrolli all hoidmist.

Juhtimisstrateegia valimine toimub individuaalselt. Arvesse võetakse patsiendi vanust, kodade virvenduse sümptomite raskust, struktuurilise müokardi patoloogia esinemist, kehalist aktiivsust..

Paroksüsmaalse virvenduse korral on võimalik kaaluda siinusrütmi säilitamise taktikat.

Püsiva ja püsiva vormi, vanaduse, vähese füüsilise aktiivsuse ja fibrillatsiooni rahuldava subjektiivse talutavuse korral kipub enamik spetsialiste südame löögisageduse reguleerimise taktikale, kuna siinusrütmi taastamisega ja sellele järgneva lagunemisega kaasnevad muutused vere reoloogilistes omadustes ja suurenenud intravaskulaarse trombi moodustumise oht ning säilitamise taktika. siinusrütm ei paranda patsientide pikaajalist prognoosi.

Südame löögisageduse kontrollistrateegia hõlmab südameglükosiidide, beeta-blokaatorite, Ca ++ kanalite blokaatorite ja III klassi antiarütmikumide (amiodaroon, dronedaroon) rühma sagedust vähendavate ravimite regulaarset tarbimist ning kasutatakse ka nende kombinatsioone.

Täna ei ole lõplikku vastust küsimusele, mis puudutab südame löögisageduse eesmärki kodade virvendusarütmis. Kliinilised ja metoodilised juhised põhinevad kardioloogia valdkonna ekspertide arvamustel.

Algselt on soovitatav vatsakese kiirust langetada vähem kui 110 löögini puhkeolekus ja treeningu ajal. Kui vatsakeste kontraktsiooni kiiruse vähenemine ei põhjusta kehalise aktiivsuse piirangute kadumist, siis on soovitatav vähendada nende kontraktsioonide sagedust puhkeolekus 60–80 ja kehalise tegevuse ajal 90–115 minutis.

Südameglükosiidid on enamikul juhtudel ette nähtud madala füüsilise aktiivsusega eakatele patsientidele, kellel on kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile. Kõige tavalisem ravim on digoksiin, mida võetakse päevas annuses 1/2 kuni 1/4 TB. päeva kohta.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse:

  • Modifitseeritud vabanemisega metoproloolsuktsinaat keskmise terapeutilise annusega 100-200 mg üks kord päevas;
  • Bisoprolool 2,5-10 mg üks kord päevas;
  • Carvedilol 3,125-25 mg. 2 korda päevas;
  • Atenolool 25-100 mg. kord päevas;

Ca ++ mittedihüdroperidiini antagonistidest on välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • Verapamiili päevane jaotus (Isoptin SR) 240 mg. 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga;
  • Diltiaseem 60 mg. 3 korda päevas;

III klassist kasutatakse antiarütmikume:

  • Amiodaroon (Cordarone) 100-200 mg. kord päevas;
  • Dronedarone (Multac) 400 mg. 2 korda päevas;

On olemas kliinilisi andmeid oomega-3 polüküllastumata rasvhapete efektiivsuse kohta kodade virvenduse kompleksravis, eriti eikosapentaeen- ja dokosaheksaeenoksiidide puhul. Mitmekeskuseliste, platseebokontrollitud kliiniliste uuringute FORWARD ja OPERA kohaselt on oomega-3 polüküllastumata rasvhapete mõju tõestatud vähendamaks äkksurma ja üldise suremuse riski kroonilise südamepuudulikkusega ja ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. [3]

GISSI-Prevenzione uuringu kohaselt võib oomega-3 polüküllastumata rasvhapete määramine vähendada kodade virvenduse kordumist juba 3 nädalat pärast ravi algust. Maksimaalset toimet täheldatakse pärast aastast pidevat ravimi manustamist. [4]

Sinusageduse juhtimise strateegia ei välista pulsisageduse kontrolli strateegiat. Vatsakese kiiruse vähendamine sihttasemeni võib vähendada kodade virvenduse kliinilisi sümptomeid kodade rütmi vältimatute häirete ajal.

Rütmikontrolli taktikal pole kardiovaskulaarse suremuse ennustamisel südame löögisageduse kontrollimise taktika ees olulist eelist, kuid see vähendab oluliselt selle haiguse korral ilmnevate kliiniliste sümptomite raskust..

Kodade virvenduse korral siinusrütmi säilitamiseks on soovitatav kasutada järgmisi ravimeid:

  • Amiodaroon (kordaroon);
  • Dronenador (koomiks);
  • Disopüramiid (rütmodaan);
  • Etatsisiin;
  • Allapiniin;
  • Moracizin (Etmozin);
  • Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm);
  • Sotalool (Sotalex);
  • Flekainiid (Vene Föderatsiooni farmaatsiaturul praegu ei registreerita).

Kodade virvenduse väljaarenenud paroksüsmi korral taastatakse siinusrütm spontaanselt iseseisvalt mitme tunni või päeva jooksul (kuni 7 päeva).

Haiguse raskete kliiniliste sümptomite korral ja juhul, kui tulevikus valitakse siinusrütmi säilitamise strateegia, on vajalik ravimi kardioversioon.

Trombovaskulaarsete komplikatsioonide ennetamiseks pakutakse patsiendile 500 mg. atsetüülsalitsüülhape (enne tableti võtmist tuleb enteerilist tabletti närida) või 2 TB. (150 mg) klopidogreeli.

  • Raske orgaanilise südamehaigusega (IHD, CHF, raske LVH jt) patsientidel on soovitatav läbi viia ravimi kardioversioon amiodarooni intravenoosse tilgutamise teel..
  • Novokaiinamiid 500-1000 mg. (5-10 ampulli) IV aeglaselt 20 ml. isotooniline lahus või intravenoosne tilguti või intravenoosne tilguti - 500-600 mg. (5-6 ampulli) 200 ml jaoks. soolalahus 30 minutiga. Seoses vererõhu alandamise võimalusega tuleb seda manustada patsiendi horisontaalasendis, läheduses peab olema valmis süstal, mis sisaldab 0,3–0,5 ml 1% -list fenüülefriini (mezatoni) lahust..
  • Novokaiinamiidi suukaudne manustamine on eneseabiks võimalik kodade virvenduse paroksüsmi peatamiseks, kui haiglas on selle meetodi ohutust eelnevalt kontrollitud: 1–1,5 g (4–6 TB) üks kord. 1 tunni pärast (efekti puudumisel) veel 0,5 g (2 TB.) Ja seejärel iga 2 tunni järel 0,5-1 g (kuni paroksüsmi leevenemiseni). Maksimaalne ööpäevane annus - 3 g (12 tabletti).
  • Propanormi või rütmonormi manustatakse intravenoosselt 2 mg / kg (4–6 ampulli) 10–15 ml kohta. soolalahus 5 minutit. Seda on võimalik võtta tableti kujul - 2 TB. Igaüks 300 mg.

Prognoos. Ärahoidmine

Kodade virvenduse paroksüsmaalsed ja püsivad vormid võivad töövõimetuse tunnistuse väljaselgitamisel osutuda töölt vabanemise põhjuseks. Rünnaku peatamiseks on sünnitusest vabastamise ligikaudne periood 7–10 päeva; relapsi vastase ravi valimine nõuab keskmiselt 7–18 päeva. [6] Ajutise puude tunnistuse sulgemise kriteeriumid on järgmised:

1. siinusarütmi normaliseerimine või südame löögisageduse sihttasemeni 80 või 110 minutis jõudmine pulsi juhtimisstrateegia valimisel (sõltuvalt sümptomite olemasolust);

2. eesmärgi INR taseme saavutamine K-vitamiini antagonistiga ravi ajal (2-3, optimaalselt 2,5);

3 südame dekompensatsiooni puudumine;

7. trombembooliliste komplikatsioonide puudumine;

8. kaudsete antikoagulantide võtmise ajal verejooksu vormis esinevate komplikatsioonide puudumine;

9. elukvaliteedi näitajate parandamine vastavalt SF-36 küsimustikule ja EHRA skaalale. [7]