Vasaku vatsakese puudulikkuse esimesed nähud, sümptomite kirjeldus, mida teha?

Düstoonia

Vasaku vatsakese puudulikkus on sümptomikompleks, mis tuleneb vasaku südame kambri kahjustatud kontraktiilsusest.

Üldine informatsioon

Seisundi käigu tagajärjel eraldub aordis ja seega ka suurel ringil veri ebapiisavas koguses. Mõjutatud on kõik elundid ja süsteemid. Sealhulgas müokard ise. Isheemia (hapniku nälg) algab.

Teisest küljest, kui patoloogiline protsess on seotud regurgitatsiooniga (vere tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse), toimub dilatatsioon (mõlema kambri laienemine). Suurenenud stress põhjustab kardiomüopaatiat (südamelihase orgaanilised muutused).

Need kaks tegurit põhjustavad kriitilise seisundi suhteliselt varase alguse. Surm on kõige tõenäolisem tulemus. Ravi viiakse läbi kardioloogi või spetsialiseeritud kirurgi järelevalve all, sõltuvalt haigusseisundist ja selle põhjustajast.

Patogenees

Tavaliselt liigub veri paremast südamest vasakule vatsakesse, seejärel visatakse aordi ja liigub suures ringis, pakkudes toitumist kõigile organitele ja süsteemidele, sealhulgas ajule.

LVN areneb negatiivse teguriga kokkupuutumise tagajärjel, tavaliselt on see mitraal- või aordiklapi puudulikkus või vaheseina vaheseina patoloogia.

Rikkumise tagajärjeks on ühelt poolt müokardi kontraktiilsuse langus ülekoormuse tagajärjel. Sellest lähtuvalt ei valata piisavalt verd välja. Teisest küljest - vedela sidekoe stagnatsioon, mis viib südame struktuuride laienemiseni (laienemiseni) ja veelgi suurema organi normaalse funktsioneerimise võime languseni.

Pikka aega ei saa süda niimoodi toimida. Seetõttu saab tulevikus surmaga lõppenud tagajärg. Kiire progresseerumine.

Haigusseisundit on vaja ravida esimestest kuudest alates ja eelistatult nädalate kaupa statsionaarsetes tingimustes. Teraapia alus on nähtuse põhjuse kõrvaldamine.

Klassifikatsioon

Sellist haigust on mitu klassifikatsiooni, mis erinevad sõltuvalt haiguse kulgu tõsidusest ja olemusest..

Seega on sellel patoloogial kaks vormi:

  • äge vasaku vatsakese puudulikkus - mida iseloomustab iseloomulike sümptomite järsk ilmnemine, mis põhjustab inimese seisundi märkimisväärset halvenemist. Samal ajal on võimalus välja areneda arütmiline, refleks ja kardiogeenne šokk;
  • krooniline vasak vatsakese puudulikkus - ilmneb varem diagnoositud südamepuudulikkuse progresseerumise juhtudel.

Haiguse klassifitseerimine iseloomulike sümptomite raskuse järgi näeb ette haiguse jagamise mitmeks raskusastmeks:

  • esialgne - erineb kliiniliste ilmingute ebaolulisest väljendusest ainult tugeva füüsilise koormusega. Puhkeseisundis märke ei tuvastata;
  • mõõdukas - sümptomid ilmnevad nii füüsilise tegevuse ajal kui ka puhkeolekus;
  • terminal - toob kaasa pöördumatute muutuste elutähtsates siseorganites.

Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, millele südame vatsake on mõjutatud, samuti mõnest patogeneesi tunnusest, eristatakse järgmisi AHF-i kliinilisi variante:.

Kongestiivse tüüpi hemodünaamikaga:

  • parempoolne vatsake (süsteemne vereringe venoosne staas);
  • vasak vatsake (südame astma, kopsuturse).

Hüpokineetilise tüüpi hemodünaamikaga (madala väljutamise sündroom - kardiogeenne šokk):

  • arütmiline šokk;
  • refleksišokk;
  • tõeline šokk.

Kopsuödeemi kestuse järgi on:

  • välkkiire on mõne minutiga saatuslik;
  • ägedat (kuni 4 tundi) täheldatakse tavaliselt müokardiinfarkti, traumaatilise ajukahjustuse, anafülaktilise šoki jms korral. Kliiniliselt iseloomustab selline vägivaldne kulg, et isegi viivitamatu elustamine ei takista alati surma;
  • subakuuti iseloomustab lainetaoline kulg: selle sümptomid suurenevad sageli järk-järgult, mõnikord suurenevad, seejärel nõrgenevad. Sagedamini on see iseloomulik endogeensele joobeseisundile (maksapuudulikkus, ureemia jne);
  • pikaajaline (12 tunnist mitme päevani) ilmneb juhul, kui haigus kulgeb kroonilise südamepuudulikkuse, krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste taustal. Samal ajal võivad puududa sellised kopsuturse iseloomulikud kliinilised nähud nagu õhupuudus, tsüanoos, vahutav röga ja kopsude niiske vilistav hingamine..

Killipi klassifikatsioon põhineb kliinilisel kirjeldusel ja rindkere röntgenuuringu tulemustel. Seda klassifikatsiooni kasutatakse peamiselt südamepuudulikkuse korral müokardiinfarkti korral, kuid seda saab kasutada de novo südamepuudulikkuse korral.

Raskusastmel on neli etappi (klassi):

  • I - ei esine HF märke.
  • II - HF (märjad rassid kopsuväljade alumises pooles, kolmas toon, kopsu venoosse hüpertensiooni tunnused).
  • III - raske südamepuudulikkus (ilmne kopsuturse; märjad ratsid levivad kopsuväljade alumisse ossa).
  • IV - kardiogeenne šokk (B SBP 90 mm Hg koos perifeerse vasokonstriktsiooni tunnustega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).

Põhjused ja riskifaktorid

Kroonilise PWHF-i arengut soodustavate provotseerivate tegurite rühma kuuluvad:

  • Vanus: 50ndatel ja 70ndatel meestel on sageli vasakpoolne südamepuudulikkus, eriti kui neil on olnud südameinfarkt.
  • Sugu: meestel on suurem risk vasakpoolse südamepuudulikkuse tekkeks.
  • Aordi stenoos: aordi ava kitseneb, mis aeglustab verevoolu ja nõrgestab südant.
  • Vaskulaarne tromboos: verehüüve kopsudes võib põhjustada vasakpoolset südamepuudulikkust.
  • Kardiomüopaatia: Mõned selle haiguse tüübid võivad olla pärilikud ja häirida südant.
  • Kaasasündinud südamedefektid: orgaaniliste organite defektid võivad häirida korralikku vereringet ja häirida üldist hemodünaamikat kehas.
  • Krooniline haigus: diabeet, HIV, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism või raua või valkude kogunemine võivad põhjustada vasaku vatsakese südamepuudulikkust.
  • Rütmihäired: Ebanormaalsed südame rütmid, eriti kui need esinevad väga sageli ja äkki, võivad südamelihaseid nõrgendada.
  • Müokardiit: sarnane seisund ilmneb siis, kui viirus põhjustab müokardi põletikku.
  • Perikardiit: areneb südame perikardi (bursa) või adhesioonide põletik, mis aeglustub ja raskendab südamelihase tööd.
  • Müokardiinfarkt: kahjustatud on südamelihas, mis võib mõjutada elundi võimet tõhusalt verd pumbata.
  • Rass: Aafrika-Ameerika meestel on suurem tõenäosus nakatunud nakatumise tekkeks kui teistest rahvustest meestel.
  • Teatud ravimite (keemiaravi ja diabeet) võtmine: teatud ravimid suurendavad vasaku vatsakese südamepuudulikkuse riski.
  • Viirushaigused: Mõned viirused võivad kahjustada südamelihast, põhjustades PLHF-i.

Äge vasaku vatsakese puudulikkuse kardioloogilised põhjused hõlmavad järgmisi haigusi:

  • Südamelihase nekroos ägeda müokardiinfarkti korral (kardiogeenne kopsuturse) - areneb tavaliselt ulatuslike, transmuraalsete infarktide korral, millega kaasneb patsiendi üldine tõsine seisund, ja prognoos sõltub südameataki tõsidusest ja meditsiinilise abi otsimise kiirusest.
  • Südamelihase ägedad põletikulised protsessid - mitmesuguse iseloomuga müokardiit.
  • Südame arhitektoonika rikkumised kaasasündinud või omandatud defektide tagajärjel.
  • Südame rütmihäired (kodade virvendus, vatsakeste tahhüarütmiad).
  • Arteriaalse hüpertensiooni kriisikäik kõrge vererõhu näitajatega.

Muude elundite ja süsteemide haigustest võib esile kutsuda vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse:

  • Kopsuarteri trombemboolia, milles moodustub äge kopsu süda, eriti suurte arteriaalsete kahjustustega;
  • Kopsupõletik,
  • Äge mürgistus,
  • Raske aneemia,
  • Elektritraumad,
  • Asfüksia (lämbumine),
  • Rasked rindkere vigastused,
  • Neerude ja maksa rasked haigused lõppstaadiumis.

Eraldi tuleb märkida provotseerivaid tegureid, mis võivad südame või muude organite olemasoleva patoloogiaga patsientidel põhjustada ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, nimelt liigne füüsiline aktiivsus, kuuma vanni või sauna külastamine, psühho-emotsionaalne ülekoormus, liigne alkoholitarbimine ja muud kahjulikud olukorrad. Just sellega seoses peaksid sellised patsiendid hoolitsema oma südame eest ja püüdma end sellistest olukordadest piirata - ägeda südamepuudulikkuse vältimiseks..

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust erinevad ka selle kliinilised ilmingud pisut..

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • õhupuuduse ilmnemine, mis haiguse progresseerumisel võib areneda lämbumise rünnakuks;
  • tugev paroksüsmaalne köha. See võib olla kuiv või tekitada vahutavat röga;
  • roosakas vahu eraldamine ninaõõnes ja kurgus;
  • väljendunud vilistav hingamine, mille inimene eraldab hingamisel. Neid saab kuulda isegi patsiendist kaugemal. See näitab kopsuturset;
  • kaela veenide mahu suurenemine;
  • südame löögisageduse rikkumine;
  • vererõhu indikaatorite püsivad kõikumised;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • jäsemete tuimus;
  • minestamine;
  • tugev pearinglus.

Krooniline vasaku vatsakese südamepuudulikkus väljendub järgmistes välistes ilmingutes:

  • alajäsemete turse;
  • hingamisfunktsiooni rikkumine - sageli vedeliku kogunemise tõttu rinnus rohkem kui ühe liitri mahus;
  • sõrmede ja varvaste näpunäidete tsüanoos, samuti huulte varju muutus - sellised sümptomid ilmnevad vere stagnatsiooni ja madala hapnikusisalduse taustal;
  • vähenenud uriini tootmine, mis on põhjustatud neerude halvenenud verevarustusest.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid võivad esialgu jääda märkamatuks, kuid aja jooksul need süvenevad. Iseloomulike sümptomite olemasolul on oluline pöörduda arsti poole varajaseks diagnoosimiseks ja sobivaks raviks.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse raske käik on soodne seisund komplikatsioonide, sealhulgas neeru- ja / või maksahaiguste, samuti müokardi infarkti ja isegi patsiendi surma tekkeks.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid, mis võivad olla põhjustatud kaasnevatest terviseprobleemidest, võivad olla raskusastmest kerged kuni rasked ja hõlmata järgmist:

  • Öösel järsk ärkamine koos õhupuudusega
  • Õhupuudus ilmneb ka treeningu või lamamise ajal
  • Vedelikupeetus, mille tulemuseks on tursed pahkluudes, reites, kõhus
  • Söögiisu puudumine ja iiveldus
  • Kiire või ebaregulaarne südametegevus
  • Kontsentratsiooni halvenemine
  • Järsk kaalutõus
  • Krooniline köha
  • Häälekähedus
  • Väsimus

Nende sümptomite ilmnemisel põhjustavad nad südame kiiremat ja raskemat kokkutõmbumist, mis põhjustab täiendavate häirete teket:

  • Kiire pulss
  • Laienenud süda
  • Kõrge vererõhk
  • Aeglustage vereringet, eriti kätes ja jalgades.

Südame astma (äge vasaku vatsakese puudulikkus) rünnaku kirjeldus

Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) ilmneb igal kellaajal, kuid sagedamini öösel või varajastel hommikutundidel.

Rünnakut provotseerib füüsiline koormus, hüpotermia, psühho-emotsionaalne stress, painajalikud, patsiendi üleminek vertikaalsest horisontaalasendisse, samal ajal kui kopsu veremaht suureneb keskmiselt 300 ml. Lämbumine toimub või süveneb äkki. Õhupuuduse ekvivalent võib olla paroksüsmaalne köha.

Patsient on sunnitud võtma istumisasendi, kui jalad ripuvad voodist (ortopnea asend). Hingamisel osalevad abistavad hingamislihased. Ilmuvad huulte ja küünte tsüanoos, higistamine, eksoftalmos. Patsiendid on ärritunud, rahutud. Jäsemed on külmad. Võib esineda bronhospasmi nähtusi, mis on tingitud bronhide limaskesta tursest. Köha kuiv, pindmine või häkkimine, õhupuudus kuni 40–60 min. Tahhükardia on iseloomulik. BP on tavaliselt kõrgendatud.

Kopsu löökpillidega märgitakse kopseeritud heli kopsude ägeda emfüseemi tõttu. Hingamine on vali, suurenenud. Bronhospasmi sümptomitega on kuulda kuiva vilistavat hajutatud rassi. Selle haiguse staadiumis niisket vilistavat hingamist ei tuvastata. Südame helisid on lärmaka hingamise ja vilistava hingamise tõttu raske kuulda; laienenud valulik maks, on võimalik kindlaks teha alajäsemete tursed.

Alveolaarset kopsuturset iseloomustab raske hingamispuudulikkus: tugev õhupuudus, suurenev difuusne tsüanoos. Haigete teadvus on segaduses. Ödeemi suurenedes süveneb letargia, kuni koomani. Nägu on pundunud, kaela veenid on paistes. Nahk on niiske, kuum, insuldiga keskse päritoluga hüpertermia tõttu. Kopsudes vilistavat hingamist kuuleb eemalt kui kuristikku. Vahtmullid patsientide huultel. Selle roosa värv on tingitud vererakkude tungimisest alveoolidesse, mis on iseloomulik gripile, krupoonilisele kopsupõletikule. Rindkere on laiendatud; löökpillide korral on löökpillide heli mosaiikne: tümpaniidi piirkonnad vahelduvad tuhmuse fookustega. Kopsude auskulteerimise ajal on koos kuivade rassidega kuulda mass sonoreerivaid, erineva suurusega niiskeid rasse (peenest kuni suure mullini)..

Auskultuurne pilt on dünaamiline; vilistav hingamine on kõige paremini kuuldav kopsude üla- ja keskosas. Vererõhk tõuseb sageli, kui turset ei esine šoki taustal, kuid lõppstaadiumis vererõhk väheneb järk-järgult, pulss muutub niiditaoliseks, hingamine on madal, siis vastavalt Cheyne-Stokesi tüübile. Patsient on teadvuseta. Surm toimub lämbumise tagajärjel.

Esmaabi rünnaku korral

Omapäi on vähe võimalik ära teha. Ülesanne on stabiliseerida patsiendi seisund. Ilma spetsiaalse sekkumiseta pole elimineerimise võimalust. Peamine asi on arstide meeskonna kutsumine.

Enne kiirabi saabumist on kiirabi algoritm järgmine:

  • Istu patsient maha, pane selja alla vanaraua materjalidest valmistatud rull. Tekk või riietus töötab.
  • Langetage kindlasti käed ja jalad. Ei tohiks olla intensiivset perifeerset vereringet, kuna see mõjutab negatiivselt kardiovaskulaarsüsteemi seisundit.
  • Ruumi värske õhu saamiseks avage tuulutusaken või aken.
  • Valusündroomi taustal andke Nitroglütseriini tablett. Üks.
  • Mõõtke vererõhku.

Kardiogeense šoki sümptomite (teadvusekaotus, ükskõiksus toimuva suhtes, vererõhu ja südame löögisageduse järsk langus) tekkimisega tuleb patsient kiiremini haiglasse toimetada. Kui võimalus on, on parem seda teha iseseisvalt, ootamata kiirabi.

Pärast kiirabi saabumist varustatakse patsient maski kaudu niisutatud hapnikuga ja hapnikku kantakse edukalt ka etüülalkoholi kaudu (vahutamisvastase vahendina). Tehakse antiarütmikumide (Novocainamide, Cordaron), nitraatide, antihüpertensiivsete ravimite (Enap), Furosemiidi intravenoosne manustamine. Hingamiskeskuse pärssimiseks ja õhupuuduse vähendamiseks manustatakse droperidooli (2,5% - 2–4 ml).

Diagnostika

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse diagnoos tehakse kindlaks patsiendi esmasel läbivaatusel meditsiinitöötaja poolt. Kuna see seisund on eluohtlik, ei tohiks diagnoosimine ja vältimatu abi osutamine põhjustada raskusi nii arstile kui ka keskharidusega meditsiinitöötajatele (parameedik, õde).

Lisaks kaebuste ja anamneesi kogumisele viib arst läbi ka auskultatsiooni - rinnaku kuulamist. Samal ajal on kuivad ja märjad rallid kuuldavad kõigil kopsuväljadel või ainult madalamates lõikudes. Kui patsiendil on kuulda ainult kuivi rasse, võib seda seisundit ekslikult pidada bronho-obstruktiivseks sündroomiks või bronhiaalastma rünnakuks, mis on ravitav ebatäpsusega ravis. Anamnestilised andmed on siin võtmeks..

Kopsu turse kasuks on patsiendil varasem südamepatoloogia, ta võtab südameravimeid, bronhiaalastmahoogu pole varem esinenud, samuti on väljahingamisel kuivad ja vilistavad mädakuulsused, kuuldavad auskultatoorsed või eemalt. Teoreetiliselt on õhupuuduse olemus erinev - bronhiaalastma, raske raske väljahingamisega (ekspiratoorne hingeldus), kopsutursega on raske sisse hingata (sissehingatav hingeldus). Kuid praktikas on enamikul patsientidest õhupuudus endiselt segatud (nii sissehingamine kui ka väljahingamine on rasked), seetõttu tuleks loota mitte ainult auskultuuriandmetele, vaid ka anamneesile.

Pärast auskulteerimist, pulsi loendamist (märgitakse tahhükardiat) ja vererõhu mõõtmist määrab pulsioksümeetri abil arst veres hapnikusisalduse ehk küllastuse. See on väike seade, mida kantakse nimetissõrmele või sõrmusesõrmele. Küllastus langeb tavaliselt alla 95%. Alla 80–85% näitajad on juba näidustus patsiendi hospitaliseerimiseks südame intensiivravi osakonnas.

Vajalik on ka elektrokardiogramm. EKG-l on parema vatsakese ülekoormuse, südame rütmihäirete tunnused või ägeda infarkti korral isheemia ja müokardi nekroosi tunnused. EKG iseenesest ei näita kopsuturset, kuid see aitab välja selgitada kardiogeense kopsuturse põhjuse ja korraliku ravi tulemusel see põhjus kõrvaldatakse. Lisaks EKG-le tehakse kiiresti kopsude röntgenograafia, mis aitab diagnoosi kindlaks teha.

Kroonilist vasaku vatsakese puudulikkust diagnoositakse järgmise algoritmi abil:

  • patsiendi üksikasjaliku uuringu läbiviimine puudulikkust väljendavate sümptomite olemasolu ja raskuse kohta;
  • patsiendi haigusloo ja elu ajaloo uurimine - see selgitab välja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või CHFS-i ilmnemise peamised põhjused;
  • põhjaliku füüsilise läbivaatuse tegemine, mis peab tingimata sisaldama parema hüpohondriumi palpatsiooni, temperatuuri, vererõhu ja pulsi mõõtmist, samuti südame kuulamist fonendoskoobi abil.

Teiste organite ja süsteemide toimimise kontrollimiseks on vajalikud vere ja uriini laboratoorsed uuringud..

Diagnostikameetmete viimase etapi eesmärk on rakendada:

  • EKG;
  • Südame ultraheli;
  • rindkere röntgen;
  • PAT.
  • MRI või CT, kui näidustatud.
  • Stsintigraafia.
  • Koronograafia.

Sellest süsteemis piisab. Võib-olla igapäevase jälgimise määramine südame löögisageduse ja vererõhu dünaamika määramiseks 24 tunni jooksul. Uuring toimub statsionaarses või ambulatoorses keskkonnas. Esimene võimalus on kiirem.

Ravi omadused

ALVN-ravi eel- ja haiglajärgus võib tinglikult jagada etiotroopseks ja patogeneetiliseks. Esimene kontseptsioon tähendab ALVO-le viinud põhihaiguse õiget ja õigeaegset ravi. Nii võib näiteks trombolüütikumide, nitraatide ja narkootiliste analgeetikumide kasutamine märkimisväärselt vähendada nekroosi piirkonda ägeda infarkti korral ja stabiliseerida hemodünaamikat.

Narkoravi

Vastavalt tuleks rütmihäirete korral välja kirjutada antiarütmikumid, kriisi korral - antihüpertensiivsed ravimid, müokardiidi korral - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid või glükokortikosteroidid jne..

Patogeneetiline ravi peaks aitama kopsuvereringet "maha laadida", see tähendab eemaldada liigne vedelik kopsuveresoontest. Muidugi saab seda teha diureetikumidega. Tavaliselt kasutatakse Furosemiidi (Lasix) intravenoosselt voolus või tilguti koos teiste lahustega annuses 60-120 mg. Kopsude "üleujutuse" vältimiseks tuleks veeni süstitavate lahuste maht arvutada minimaalseks. Vasaku vatsakese müokardi funktsionaalseks mahalaadimiseks kasutatakse keele alla Nitroglütseriini tabletti (või ühte süsti Nitromint, Nitrospray). 10-15 minuti pärast saate seda korrata, kui rõhk pole palju langenud.

Pärast kopsuturse leevendamist on ette nähtud ravi selle haiguse põhjustanud põhihaiguse jaoks.

Kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ravi on seotud keskendumisega sümptomite ohjamisele ja haiguse algpõhjuste ravile. Igale patsiendile antakse individuaalne raviplaan, mis võib sisaldada ravimeid, elustiili muutusi, samuti seadme implanteerimist, rekonstrueerimist või südame siirdamise operatsiooni..

Ravimid võivad aidata parandada südamefunktsiooni ja ravida selliseid sümptomeid nagu ebaregulaarsed südamerütmid, kõrge vererõhk ja suurenenud vedelikupeetus. Eelkõige on ravimid ette nähtud järgmiste ülesannete lahendamiseks:

  • Vähendage vedelikupeetust ja kaaliumi kadu.
  • Verevoolu parandamiseks avage kitsendatud veresooned.
  • Vähendage vererõhku.
  • Aeglustage kiire pulss.
  • Suurendage verevoolu kogu kehas.
  • Edendada urineerimist.
  • Väldi verehüüvete teket.
  • Madalam kolesteroolitase.

Elustiili muutus

Mõni elustiili kohandamine võib parandada patsiendi sümptomeid ja elukvaliteeti. Selleks tuleks järgida mitmeid soovitusi:

  • Madala naatriumi-, rasva- ja kolesteroolisisaldusega dieedi söömine
  • Tehke aktsepteeritavat füüsilist tegevust.

Kirurgia

Kui ravimid ei ole vasaku vatsakese südamepuudulikkuse suhtes tõhusad või kui kliinik on väga tõsine, võib osutuda vajalikuks operatsioon. Sõltuvalt südame seisundist ja PLHF-i põhjustajast võivad operatsiooni võimalused hõlmata seadme implanteerimist, südame parandamist või südame siirdamist..

Seadme implantatsiooni operatsioon

Vasaku vatsakese abiseadme saab siirdada, et aidata nõrgal südamel tõhusamalt töötada. Sõltuvalt asjaoludest peetakse seda esmaseks raviks või ajutiseks abinõuks südame siirdamist oodates.

Südamestimulaator on seade, mida kasutatakse implanteerimisprotsessis. Võib siirdada väiksemate operatsioonide ajal, pärast mida saab parem ja vasak vatsake tõhusamalt töötada.

Südame rekonstrueerimine või siirdamisoperatsioon

Kaasasündinud südamedefektide korral kasutatakse seda:

  • Defektide parandamine, mis aitab parandada verevarustust.
  • Koronaararterite šunteerimisoperatsioon - see operatsioon loob ümbersõidu kitsendatud pärgarterite ümber patsiendi keha teistest osadest võetud arterite või veenide siirdamise teel. Selle tulemusel paraneb vereringe, elimineeritakse valu rinnus ja välditakse müokardiinfarkti arengut..
  • Operatsioon südame kuju taastamiseks. See põhineb elektrisignaalide juhtimisel ebaregulaarse südame kaudu, põhjustades selle kokkutõmbumist. Südame kuju rekonstrueerimine võib parandada selle elektrijuhtivust ja funktsiooni. Peamised rekonstrueerimise tüübid: kunstlik südameklappide paigutamine, dünaamiline kardiomüoplastika, Dor protseduur (laienenud arteri või aneurüsmi õmblemine), Acorn protseduur (südame laienemise ennetamine).
  • Südame siirdamise operatsioon. See viiakse läbi juhtudel, kui kõik muud PLHD ravimise kirurgilised meetodid on ebaõnnestunud. Kahjustatud süda eemaldatakse kirurgiliselt ja asendatakse surnud doonori terve südamega.

Võimalikud tüsistused

Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral võivad tekkida järgmised tüsistused:

  • Stenokardia: ilmneb südamesse voolava vere hulga vähenemise taustal.
  • Kodade virvendus: ebaregulaarne pulss, mis võib suurendada insuldi ja tromboflebiidi riski.
  • Kardia kahheksia: tahtmatu kehakaalu langus kuue kuu jooksul vähemalt 7,5% normaalsest kaalust, mis on täiendava toitumise puudumisel sageli eluohtlik.
  • Südameventiilide probleemid: suurenenud südame stress põhjustab ventiilide talitlushäireid, kõige sagedamini mitraal- ja aordi.
  • Müokardiinfarkt: pika aja jooksul normaalse toitumise puudumise tõttu on südamelihas kahjustatud.
  • Neerufunktsiooni häired: PWHF-ga patsientidel on üsna sageli neerufunktsiooni langus. Kui neerud saavad vähem verd, võib tekkida neerupuudulikkus, mis vajab dialüüsravi.
  • Maksakahjustus: vedeliku kogunemine kehas PLHD-ga avaldab maksale survet, mis võib põhjustada selle rakkude armistumist, takistades veelgi elundite tööd.
  • Parema vatsakese südamepuudulikkus: PLHF-i taustal stagneerub veri kopsuvereringes, mis liigub kopsude kaudu, nõrgestades sellega südame paremat külge.

Ennetamine ja prognoosimine

Peamised ennetusmeetmed on suunatud võimalike tüsistuste, ägenemiste või patoloogilise protsessi progresseerumise vastu võitlemisele. Inimene peaks rangelt järgima kehalise aktiivsuse režiimi, tagama õige töökeskkonna.

Vasaku vatsakese puudulikkus on surma põhjus 70% juhtudest. Tulemus sõltub otseselt paljudest teguritest:

  • Üldine tervislik seisund.
  • Somaatiliste patoloogiate esinemine.
  • Töötav vererõhutase.
  • Perekonna ajalugu.
  • LVN ja muude haiguste kulgu aeg.
  • Ravi kvaliteet.
  • Vanus.
  • Korrus.
  • Füüsis, mass, ülekaalulisus ja rasvumine.
  • Toiteväärtus.
  • Halvad harjumused, elustiil.
  • Emotsionaalne seisund.
  • Hormonaalne taust.
  • Kutsealase tegevuse liik.

Need tegurid kokku annavad ainulaadse, ainulaadse pildi. Seetõttu sõltub prognoos hetkede massist.

Arvu ligikaudseks vormistamiseks: ellujäämise tõenäosus esimesel etapil on nõuetekohase ravi korral 95%. Protsess peatatakse täielikult.

Alustades teisest, vähenevad väärtused proportsionaalselt:

Vasaku vatsakese puudulikkus

Vasaku vatsakese puudulikkust iseloomustab südame kontraktiilse funktsiooni järsk ja järsk rikkumine, nimelt selle langus. Sellel taustal lakkab vere vedu kogu kehas, mis põhjustab inimese surma. Haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis on sellisel häirel oma tähendus. RHK 10 kood - I150.1.

Enamikul juhtudel hõlbustab sellise patoloogia esinemist haiguste kulg, mis koormavad südamelihase vasakpoolset külge ülemääraselt. Kliiniliste tunnuste avaldumise intensiivsus sõltub sellise haiguse kulgu tõsidusest ja vormist. Peamisteks märkideks võib pidada pulsi rikkumist, õhupuuduse ja tugeva köha ilmnemist..

Õige diagnoosi on võimalik kindlaks teha alles pärast sellise instrumentaalse uurimise rakendamist nagu EKG, mis näitab haiguse iseloomulikke tunnuseid. Sellise haiguse ravi on enamikul juhtudel konservatiivne ja suunatud ravimite kasutamisele, kuid raske kursuse korral on vajalik kirurgiline operatsioon..

Etioloogia

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse ilmnemist võivad provotseerida järgmised tegurid:

  • pidevalt kõrgenenud vererõhu näitajad;
  • eelmine südameatakk;
  • arütmia kulg, mille suhtes südame võime verd pumbata on oluliselt vähenenud;
  • põletikulise protsessi esinemine südamelihase kudedes;
  • patoloogilised laienemised selle organi õõnsustes, mis on erinevat laadi, näiteks kaalutud pärilikkus, keha joove alkoholi või narkootikumidega;
  • mitraalklapi stenoos, st klapi ava kitsendamine;
  • kaasasündinud või omandatud klapikahjustused;
  • südame isheemia;
  • aju trauma;
  • ulatuslikud kirurgilised operatsioonid, mille all kannatab inimene;
  • kopsuarteri ummistus;
  • äge koronaarsündroom;
  • nefriit;
  • kopsuhaigused, millega kaasneb vedeliku kogunemine;
  • mürgiste ainete või raskmetallide mõju südamelihasele.

Enamikul juhtudest moodustub haigus müokardiinfarkti taustal..

Klassifikatsioon

Sellist haigust on mitu klassifikatsiooni, mis erinevad sõltuvalt haiguse kulgu tõsidusest ja olemusest. Seega on sellel patoloogial kaks vormi:

  • äge vasaku vatsakese puudulikkus - mida iseloomustab iseloomulike sümptomite järsk ilmnemine, mis põhjustab inimese seisundi märkimisväärset halvenemist. Samal ajal on võimalus välja areneda arütmiline, refleks ja kardiogeenne šokk;
  • krooniline vasak vatsakese puudulikkus - ilmneb varem diagnoositud südamepuudulikkuse progresseerumise juhtudel.

Haiguse klassifitseerimine iseloomulike sümptomite raskuse järgi näeb ette haiguse jagamise mitmeks raskusastmeks:

  • esialgne - erineb kliiniliste ilmingute ebaolulisest väljendusest ainult tugeva füüsilise koormusega. Puhkeseisundis märke ei tuvastata;
  • mõõdukas - sümptomid ilmnevad nii füüsilise tegevuse ajal kui ka puhkeolekus;
  • terminal - toob kaasa pöördumatute muutuste elutähtsates siseorganites.

Sümptomid

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust erinevad ka selle kliinilised ilmingud pisut. Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • õhupuuduse ilmnemine, mis haiguse progresseerumisel võib areneda lämbumise rünnakuks;
  • tugev paroksüsmaalne köha. See võib olla kuiv või tekitada vahutavat röga;
  • roosakas vahu eraldamine ninaõõnes ja kurgus;
  • väljendunud vilistav hingamine, mille inimene eraldab hingamisel. Neid saab kuulda isegi patsiendist kaugemal. See näitab kopsuturset;
  • kaela veenide mahu suurenemine;
  • südame löögisageduse rikkumine;
  • vererõhu indikaatorite püsivad kõikumised;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • jäsemete tuimus;
  • minestamine;
  • tugev pearinglus.

Krooniline vasaku vatsakese südamepuudulikkus väljendub järgmistes välistes ilmingutes:

  • alajäsemete turse;
  • hingamisfunktsiooni rikkumine - sageli vedeliku kogunemise tõttu rinnus rohkem kui ühe liitri mahus;
  • sõrmede ja varvaste näpunäidete tsüanoos, samuti huulte varju muutus - sellised sümptomid ilmnevad vere stagnatsiooni ja madala hapnikusisalduse taustal;
  • vähenenud uriini tootmine, mis on põhjustatud neerude halvenenud verevarustusest.

Diagnostika

Õige diagnoosi seadmine nõuab integreeritud lähenemist ja koosneb mitmest etapist.

Esmane diagnoosimine hõlmab mõnede meetmete rakendamist arsti poolt:

  • patsiendi üksikasjaliku uuringu läbiviimine puudulikkust väljendavate sümptomite olemasolu ja raskuse kohta;
  • patsiendi haigusloo ja elu ajaloo uurimine - see selgitab välja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse või CHFS-i ilmnemise peamised põhjused;
  • põhjaliku füüsilise läbivaatuse tegemine, mis peab tingimata sisaldama parema hüpohondriumi palpatsiooni, temperatuuri, vererõhu ja pulsi mõõtmist, samuti südame kuulamist fonendoskoobi abil.

Teiste organite ja süsteemide toimimise kontrollimiseks on vajalikud vere ja uriini laboratoorsed uuringud..

Diagnostikameetmete viimase etapi eesmärk on rakendada:

  • EKG;
  • Südame ultraheli;
  • rindkere röntgen;
  • PAT.

Ravi

Diagnoosi kinnitamine nõuab patsiendi viivitamatut hospitaliseerimist, kuid sümptomite ilmnemine või ägenemine algab alati äkki, mistõttu on vaja teada esmaabi reegleid. Pärast kiirabibrigaadi kutsumist peate tegema järgmist:

  • patsiendi istumine, kuna istumisasend aitab vähendada valu ja muid sümptomeid;
  • tagama värske õhu tarnimise ruumi, kus ohver on;
  • andke üks nitroglütseriini tablett;
  • kui ilmnevad turse nähud, tuleb vererõhu alandamiseks ravimit manustada võimalikult kiiresti intravenoosselt. Kui mingil põhjusel pole süstimist võimalik, peate puusadele ja õlgadele viivitamatult kandma žgutt - see vähendab verevoolu.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

  • diureetikumid - liigse vedeliku eemaldamiseks kehast ja neerufunktsiooni normaliseerimiseks;
  • beetablokaatorid - südame koormuse vähendamiseks;
  • AKE inhibiitorid - vererõhu normaliseerimiseks;
  • glükosiidid - väljutatud vere mahu suurendamiseks ühe vatsakese kontraktsiooni korral;
  • nitraadid - vasodilatatsiooni jaoks.

Lisaks peate võtma ravimeid, mille eesmärk on kõrvaldada muud ägeda või kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid.

Ühe või teise etioloogilise teguri kõrvaldamiseks võib olla vajalik läbi viia kirurgiline operatsioon. Sellistel juhtudel keskendub ravi järgmisele:

  • koronaarangiograafia - südamearterite avatuse taastamiseks;
  • stentimine - arterite laiendamiseks;
  • mõjutatud ventiilide proteesimine;
  • raadiosageduslik ablatsioon või lasermoksibusioon - arütmia raviks koos uimastiravi ebaefektiivsusega;
  • doonori elundi siirdamine.

Ärahoidmine

Sellise haiguse ilmnemise vältimiseks tuleb järgida mitmeid lihtsaid reegleid:

  • loobuma sõltuvustest igaveseks;
  • järgige säästvat dieeti, mis tagab lauasoola ja loomsete rasvade tarbimise minimeerimise, samuti rasvase ja vürtsika toidu täieliku hülgamise;
  • sooritage ainult mõõdukat füüsilist tegevust;
  • hoida kehakaalu normaalsena;
  • õigeaegne võitlus kõrge vererõhu vastu ja ravige patoloogiaid, mis võivad põhjustada ägeda või kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ilmnemist;
  • vältige nii palju kui võimalik stressirohkeid olukordi;
  • kemikaalide ja mürkidega töötamisel järgige ettevaatusabinõusid;
  • regulaarselt kontrollima kardioloogi.

Vaatamata sellise haiguse ohtlikkusele on haiguse ravimisel kohusetundliku lähenemisviisiga võimalik saavutada soodne prognoos.

Äge südame rike
Diagnostika ja ravi eelkapitali staadiumis

Millised on AHF peamised põhjused? Millel põhineb DOS-i klassifikatsioon? Mis on eelkapitali ravi algoritm? Äge südamepuudulikkus (AHF), mis on südamelihase nõrgenenud kontraktiilsuse ja languse tagajärg

Millised on AHF peamised põhjused?
Milline on OCH klassifikatsioon??
Milline on eelkapitali ravi algoritm?

Äge südamepuudulikkus (AHF), mis on südamelihase nõrgenenud kontraktiilsuse ning süstoolse ja südameväljundi vähenemise tagajärg, avaldub äärmiselt rasketes kliinilistes sündroomides: kardiogeenne šokk, kopsuturse, äge kopsuhaigus.

Peamised põhjused ja patogenees

Müokardi kontraktiilsuse langus ilmneb kas selle ülekoormuse tagajärjel või müokardi funktsionaalse massi vähenemise, müotsüütide kontraktiilsuse vähenemise või kambri seinte vastavuse vähenemise tõttu. Need tingimused arenevad järgmistel juhtudel:

  • rikkudes diastoolset ja / või süstoolset müokardi funktsiooni infarkti ajal (kõige levinum põhjus), müokardi põletikulisi või düstroofseid haigusi, samuti tahhü- ja bradüarütmiaid;
  • müokardi ülekoormuse järsu ilmnemise korral, mis on tingitud kiirest märkimisväärsest resistentsuse suurenemisest väljavoolu radadel (aordis - hüpertensiooniline kriis kahjustatud müokardiga patsientidel; kopsuarteris - kopsuarteri harude trombemboolia, bronhiaalastma pikaajaline rünnak koos ägeda pulmonaalse emfüseemiga) maht (tsirkuleeriva vere massi suurenemine, näiteks massiliste vedelike infusioonidega - hemodünaamika hüperkineetilise tüübi variant);
  • südamevälise hemodünaamika ägedate häiretega, mis on põhjustatud intertrikulaarse vaheseina rebenemisest või aordi, mitraalse või trikuspidaalse puudulikkuse tekkest (vaheseina infarkt, papillaarlihase infarkt või avulsion, ventiililõikude perforatsioon bakteriaalse endokardiidi korral, akordide rebend, trauma);
  • kroonilise kongestiivse südamepuudulikkusega patsientide dekompenseeritud müokardi koormuse suurenemisega (füüsiline või psühho-emotsionaalne koormus, sissevoolu suurenemine horisontaalasendis jne).

Klassifikatsioon

Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, millele südame vatsake on mõjutatud, samuti mõnest patogeneesi tunnusest, eristatakse järgmisi AHF-i kliinilisi variante:.

  • Kongestiivse tüüpi hemodünaamikaga:
    • parempoolne vatsake (venoossed ummikud süsteemses vereringes);
    • vasak vatsake (südame astma, kopsuturse).
  • 1. tüüpi hüpokineetilise hemodünaamikaga (madala väljutamise sündroom - kardiogeenne šokk):
    • arütmiline šokk;
    • refleksšokk;
    • tõeline šokk.

Kuna müokardiinfarkt on AHF-i üks levinumaid põhjuseid, on tabelis esitatud ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon selles haiguses..

Võimalikud tüsistused

Ükskõik milline AHF-i variant on eluohtlik seisund. Parempoolse vatsakese äge kongestiivne puudulikkus, millega ei kaasne madala väljutamise sündroomi, ei ole iseenesest nii ohtlik kui parema vatsakese puudulikkusele viivad haigused.

Kliiniline pilt

  • Parema vatsakese äge kongestiivne puudulikkus avaldub süsteemse vereringe venoosse ummistumisega koos süsteemse venoosse rõhu suurenemisega, veenide tursega (see on kõige märgatavam kaelal), laienenud maks, tahhükardia. Keha alumiste osade tursed on võimalikud (pikaajalise horisontaalasendiga - seljal või küljel). Kliiniliselt erineb see kroonilisest parema vatsakese puudulikkusest intensiivse valu tõttu maksas, mida süvendab palpatsioon. Määratakse parema südame dilatatsiooni ja ülekoormuse tunnused (südame piiride laienemine paremale, süstoolne nurin xiphoidprotsessist kõrgemal ja protodiastoolne galoppirütm, II tooni rõhutamine kopsuarterile ja vastavad EKG muutused). Parema vatsakese puudulikkuse tõttu vasaku vatsakese täitmisrõhu langus võib põhjustada vasaku vatsakese minutimahu langust ja arteriaalse hüpotensiooni tekkimist kuni kardiogeense šoki pildini.

Perikardi tamponaadi ja konstriktiivse perikardiidi korral ei seostata suure ringi stagnatsiooni pilti müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega ning ravi eesmärk on taastada südame diastoolne täitmine.

Biventrikulaarne puudulikkus - selles jaotises ei kaaluta võimalust, kui parempoolse vatsakese puudulikkus kombineeritakse vasaku vatsakese puudulikkusega, kuna selle seisundi ravi ei erine palju vasaku vatsakese raske ägeda puudulikkuse ravist..

  • Äge kongestiivne vasaku vatsakese puudulikkus avaldub kliiniliselt paroksüsmaalse hingelduse, vaevava lämbumise ja ortopnoe tõttu, mis esinevad sagedamini öösel; mõnikord - Cheyne-Stokesi hingamine, köha (alguses kuiv ja seejärel röga, mis ei anna leevendust), hiljem - vahutav röga, sageli roosa, kahvatus, akrotsüanoos, hüperhidroos ja sellega kaasneb erutus, surmahirm. Akuutse stagnatsiooni korral ei pruugi niiskeid rasse algul kuulda või määratakse madalamate kopsude kohal väike peente mullide arv; väikeste bronhide limaskesta turse võib avalduda bronhide obstruktsiooni mõõduka pildina, millel on pikaajaline aegumine, kuiv vilistav hingamine ja kopsuemfüseemi tunnused. Dissotsiatsioon patsiendi seisundi raskusastme ja (hingelduse väljendunud ekspiratoorse olemuse, samuti "tuimade tsoonide" puudumisel) auskultatoorse pildi vähesuse kohta võib olla diferentsiaaldiagnostiline märk, mis võimaldab seda seisundit ja bronhiaalastmat eristada. Alveolaarse ödeemi üksikasjaliku pildi jaoks on iseloomulikud kõigi kopsude hääldatud kirevad niisked mähised, mida on võimalik eemalt kuulata (mullitav hingamine). Südame võimalik äge laienemine vasakule, süstoolse nurise ilmumine südame tipus, protodiastoolne galoppirütm, samuti II tooni rõhutamine kopsuarterile ja muud parema südame koormuse nähud kuni parema vatsakese puudulikkuse pildini. Vererõhk võib olla normaalne, kõrge või madal, iseloomulik on tahhükardia.

Kopsuvereringe ägeda ummiku pilt, mis areneb koos vasaku atrioventrikulaarse forameni stenoosiga, on tegelikult vasaku aatriumi rike, kuid seda peetakse traditsiooniliselt koos vasaku vatsakese puudulikkusega.

  • Kardiogeenne šokk on kliiniline sündroom, mida iseloomustab arteriaalne hüpotensioon ja mikrotsirkulatsiooni ning kudede perfusiooni järsu halvenemise tunnused, sealhulgas aju ja neerude verevarustus (letargia või agitatsioon, vähenenud uriinieritus, kleepuva higiga kaetud külm nahk, kahvatus, marmorjas nahamuster); siinuse tahhükardia on kompenseeriv.

Südame väljundi langust koos kardiogeense šoki kliinilise pildiga võib täheldada paljudes patoloogilistes haigusseisundites, mis ei ole seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega - atrioventrikulaarse ava äge obstruktsioon kodade müksoomiga või kuulproteesi sfääriline trombi / trombiga, perikardi tampooniga, massiivse kopsuarteriga. Neid seisundeid kombineeritakse sageli parema vatsakese ägeda puudulikkuse kliinilise pildiga. Perikardi tamponaad ja atrioventrikulaarne obstruktsioon vajavad viivitamatut kirurgilist parandamist; ravimteraapia võib nendel juhtudel olukorda ainult süvendada. Lisaks jäljendab müokardiinfarkti šoki pilti mõnikord dissekteeriv aordi aneurüsm, sel juhul on vajalik diferentsiaaldiagnostika, kuna see seisund nõuab põhimõtteliselt teistsugust terapeutilist lähenemist..

Kardiogeense šoki kliinilisi variante on kolm:

  • arütmiline šokk areneb tahhükardia / tahhüarütmia või bradükardia / bradüarütmia tõttu vereringe minutimahu vähenemise tagajärjel; pärast rütmihäirete peatamist taastatakse kiiresti piisav hemodünaamika;
  • refleksšokk (valu kokkuvarisemine) areneb reaktsioonina valule ja / või siinuse bradükardiale, mis tuleneb vagustooni refleksi suurenemisest, ja seda iseloomustab kiire reageerimine ravile, peamiselt anesteetikum; täheldatud suhteliselt väikese südameinfarkti korral (sageli - tagumine sein), samas kui puuduvad märgid kongestiivsest südamepuudulikkusest ja koe perfusiooni halvenemisest; impulssirõhk ületab tavaliselt kriitilise taseme;
  • tõeline kardiogeenne šokk areneb kahjustuse mahu korral üle 40-50% müokardi massist (sagedamini anterolateraalsete ja korduvate infarktidega, üle 60-aastastel inimestel, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkruhaiguse taustal), mida iseloomustab üksikasjalik pilt šokist, ravile vastupidav, sageli koos kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkusega; sõltuvalt valitud diagnostilistest kriteeriumidest on suremus vahemikus 80–100%.

Mõnel juhul, eriti kui tegemist on müokardiinfarktiga diureetikume saanud patsientidel, on areneval šokil hüpovoleemiline iseloom ja adekvaatset hemodünaamikat on ringleva mahu täienemise tõttu suhteliselt lihtne taastada..

Diagnostilised kriteeriumid

Üks püsivamaid ägeda südamepuudulikkuse tunnuseid on siinuse tahhükardia (siinussõlme nõrkuse puudumisel täielik AV-blokaad või refleks sinusbradükardia); mida iseloomustab südame piiride laienemine vasakule või paremale ja kolmanda tooni ilmumine tipus või xiphoid protsessi kohal.

  • Parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse korral on diagnostiline väärtus:
    • kaela veenide ja maksa turse;
    • Kussmauli sümptom (ristluu veenide turse inspiratsiooni saamisel);
    • intensiivne valu paremas hüpohondriumis;
    • Parema vatsakese ägeda ülekoormuse EKG-tunnused (tüüp SI-QIII, R-laine suurenemine juhtmetes V1,2 ja sügava S-laine moodustumine juhtmetes V4-6, depressioon STI, II, VL ja STIII tõus, VF ning ka juhtmed) V1, 2; parema kimbu haru blokeerimise võimalik moodustumine, negatiivsed T-lained III juhtmetes, aVF, V1-4) ja parema aatriumi ülekoormuse tunnused (kõrge teravusega hambad PII, III).
  • Äge kongestiivne vasaku vatsakese puudulikkus diagnoositakse järgmise põhjal:
    • erineva raskusega hingeldus kuni lämbumiseni;
    • paroksüsmaalne köha, kuiv või vahutava rögaga, vaht suust ja ninast;
    • ortopnea asend;
    • märja vilistava hingamise esinemine, kuulamine kogu piirkonnas tagumisest-alaosast kogu rindkere pinnale; kohalikud väikesed mullivad rassid on iseloomulikud südame astmale, koos laienenud kopsutursega on suured mullivad mügarikud kuuldavad kogu kopsupinnal ja kaugemal (mullitav hingamine).
  • Kardiogeenne šokk eelkapitali staadiumis diagnoositakse järgmistel põhjustel:
    • süstoolse vererõhu langus alla 90-80 mm Hg. Art. (või arteriaalse hüpertensiooniga inimestel 30 mm Hg alla "töötava" taseme);
    • impulsi rõhu langus - alla 25-20 mm Hg. Kunst.;
    • kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni nähud - uriini väljundi langus alla 20 ml / h, kleepuva higiga kaetud külm nahk, kahvatus, naha marmorjas muster, mõnel juhul - perifeersed veenid.
Joonis 1. Kopsu ödeemi leevendamise toimingute algoritm eelkapitali staadiumis
Joonis 2. Kardiogeense šoki leevendamise meetmete algoritm eelkapitali staadiumis

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Mis tahes tüüpi AHF-i korral on rütmihäirete korral vaja taastada piisav pulss.

Kui AHF-i tekkepõhjus on müokardiinfarkt, on dekompensatsiooni vastu võitlemise üheks tõhusamaks meetodiks koronaarse verevoolu võimalikult varane taastamine kahjustatud arteri kaudu, mille võib saavutada eelkapitali staadiumis süsteemse trombolüüsi abil.

Kuvatakse niisutatud hapniku sissehingamine läbi ninakateetri kiirusega 6-8 l / min..

  • Parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse ravi seisneb selle põhjustanud seisundite - kopsuemboolia, astmakujuline seisund jne - korrigeerimises. See seisund ei vaja iseseisvat ravi.

Parema vatsakese ägeda kongestiivse ja vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkuse kombinatsioon on ravi näidustus vastavalt viimase raviprintsiipidele.

Parema vatsakese ägeda kongestiivse puudulikkuse ja madala väljutamise sündroomi (kardiogeenne šokk) kombinatsiooni korral on ravi aluseks inotroopsed ravimid, mis kuuluvad rõhu amiinide rühma.

  • Ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse ravi.
  • Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse ravi algab keelealuse nitroglütseriini määramisega annuses 0,5–1 mg (1–2 tabletti) ja patsiendile kõrgendatud asendisse andmine (stagnatsiooni avaldamata pildiga - tõstetud peaots, laienenud kopsuturse - lastud jalgadega istumisasend). ; neid meetmeid ei tehta raske arteriaalse hüpotensiooniga.
  • Ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse universaalne farmakoloogiline aine on furosemiid, mis põhjustab venoosse vasodilatatsiooni juba 5-15 minutit pärast manustamist, põhjustades müokardi hemodünaamilist tühjenemist, mis aja jooksul suureneb hilisema areneva diureetilise toime tõttu. Furosemiidi manustatakse intravenoosse boolusena ja seda ei lahjendata. Ravimi annus on vahemikus 20 mg minimaalsete stagnatsioonimärkidega kuni 200 mg äärmiselt raske kopsuturse korral.
  • Mida rohkem väljendunud tahhüpnea ja psühhomotoorse agitatsioon, seda täpsem on narkootilise valuvaigisti lisamine ravile (morfiin, mis lisaks venoossele vasodilatatsioonile ja südamelihase eelkoormuse vähenemisele juba 5-10 minutit pärast manustamist vähendab hingamislihaste tööd, surudes alla hingamiskeskuse, mis tagab täiendava languse Teatud rolli mängib ka selle võime vähendada psühhomotoorset agitatsiooni ja sümpaatoadrenaalset aktiivsust: ravimit manustatakse intravenoosselt fraktsioonides 2–5 mg (mille jaoks nad võtavad 1 ml 1% lahust, lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, viies annuse 20 milliliitrini) ja süstitakse 4-10 ml), vajadusel korduva manustamisega pärast 10–15 minutit. Vastunäidustused on hingamisrütmi rikkumine (Cheyne-Stokes'i hingamine), hingamiskeskuse rõhumine, hingamisteede äge obstruktsioon, krooniline pulmonaalne hingamistee, aju tursed, mürgistus ainetega, mis pärsivad hingetõmme.
  • Tugevad ummikud kopsuvereringes arteriaalse hüpotensiooni puudumise või mis tahes astme akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse puudumisel müokardiinfarkti korral, samuti kopsuturse hüpertensioonikriisi taustal ilma aju sümptomiteta on näidustus nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi intravenoosseks tilgutamiseks. Nitraadiravimite kasutamine nõuab vererõhu ja pulsi hoolikat jälgimist. Nitroglütseriini või isosorbiiddinitraati määratakse algannusega 25 μg / min, millele järgneb suurendamine iga 3-5 minuti järel 10 μg / min, kuni soovitud efekt saavutatakse või kõrvaltoimed ilmnevad, eriti vererõhu langus 90 mm Hg-ni. Art. Intravenoosseks infusiooniks lahustatakse iga 10 mg ravimit 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, seega sisaldab üks tilk saadud lahust 5 μg ravimit. Nitraatide kasutamise vastunäidustused on arteriaalne hüpotensioon ja hüpovoleemia, perikardi ahenemine ja südame tamponaad, kopsuarteri obstruktsioon, aju ebapiisav perfusioon.
  • Kaasaegsed uimastiravi meetodid on vereringe ja jäsemetele venoossete turniiride pealekandmise tähtsuse minimeerinud. Kui piisav ravimravi pole siiski võimalik, ei saa neid hemodünaamilise mahalaadimise meetodeid mitte ainult kasutada, vaid tuleks kasutada ka eriti kiiresti progresseeruva kopsuturse korral (verevalandus koguses 300). 500 ml).
  • Ägeda kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkuse korral koos kardiogeense šoki või vererõhu langusega ravi ajal, mis ei andnud positiivset efekti, on lisaks ette nähtud mitteglükosiidide inotroopsed ained - dobutamiini intravenoosne tilk (5-15 μg / kg / min), dopamiin (5- 25 μg / kg / min), norepinefriini (0,5-16 μg / min) või kombinatsiooni.
  • Kopsuödeemi vahutamise vastu võitlemise vahenditeks on vahustusained - ained, mis tagavad vahu hävimise, vähendades pindpinevust. Sellistest vahenditest kõige lihtsam on alkoholiaur, mis valatakse niisutajasse, viies läbi selle hapnikku, mis antakse patsiendile läbi ninakateetri või hingamismaski algkiirusega 2-3 l / min ja mõne minuti pärast - kiirusega 6-8 l / min.
  • Kopsu ödeemi püsivad nähud koos hemodünaamika stabiliseerumisega võivad näidata membraani läbilaskvuse suurenemist, mis nõuab läbilaskvuse vähendamiseks glükokortikoidide manustamist (4–12 mg deksametasooni)..
  • Vastunäidustuste puudumisel mikrotsirkulatsioonihäirete korrigeerimiseks, eriti pikaajalise vaevlematu kopsuturse korral, on näidustatud naatriumhepariin - 5000 RÜ intravenoosselt, seejärel tilgutada kiirusega 800–1000 RÜ / h..
  • Kardiogeense šoki ravi seisneb südame väljundi suurendamises, mis saavutatakse mitmel viisil, mille olulisus varieerub sõltuvalt šoki kliinilisest variandist..
  • Kongestiivse südamepuudulikkuse tunnuste puudumisel (õhupuudus, kopsude tagumises ja alumises osas olevad niisked rassid) tuleb patsiendile anda horisontaalne asend.
  • Sõltumata kliinilise pildi iseärasustest on vaja pakkuda täielikku analgeesiat.
  • Rütmihäirete leevendamine on südame väljundi normaliseerimisel kõige olulisem meede, isegi kui pärast normosüstooli taastamist pole adekvaatset hemodünaamikat. Bradükardia, mis võib näidata suurenenud vagustooni, nõuab 0,3–1 ml 0,1% atropiini lahuse viivitamatut intravenoosset manustamist.
  • Üksikasjaliku kliinilise pildi olemasolul šokist ja südame paispuudulikkuse tunnuste puudumisel tuleks ravi alustada plasmaasendajate sisseviimisega koguannuses kuni 400 ml vererõhu, pulsi, hingamissageduse ja kopsude auskultatoorse pildi kontrolli all. Kui on märke, et vahetult enne ägeda südamekahjustuse tekkimist koos šoki tekkega tekkisid suured vedeliku- ja elektrolüütide kaotused (diureetikumide suurte annuste pikaajaline kasutamine, talumatu oksendamine, rikkalik kõhulahtisus jne), kasutatakse hüpovoleemia vastu võitlemiseks isotoonilist lahust. naatriumkloriid; ravimit manustatakse koguses kuni 200 ml 10 minuti jooksul, näidatud on ka korduvat manustamist.
  • Kardiogeense šoki kombinatsioon südame paispuudulikkusega või kogu terapeutiliste meetmete mõju puudumine on näidustus rõhu amiinide rühma kuuluvate inotroopsete ainete kasutamisel, mida lokaalsete vereringehäirete vältimiseks, millega kaasneb kudede nekroos, tuleks süstida keskveeni:
    • dopamiin annuses kuni 2,5 mg mõjutab ainult neeruarterite dopamiini retseptoreid, annuses 2,5-5 μg / kg / min, ravimil on veresooni laiendav toime, annuses 5-15 μg / kg / min - veresooni laiendav ja positiivne inotroopne (ja kronotroopsed) ja annuses 15-25 μg / kg / min - positiivsed inotroopsed (ja kronotroopsed), samuti perifeersed vasokonstriktiivsed toimed; 400 mg ravimit lahustatakse 400 ml 5% glükoosilahuses, 1 ml saadud segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk sisaldab 25 μg dopamiini. Algannus on 3-5 μg / kg / min manustamiskiiruse järkjärgulise suurendamisega kuni efekti saavutamiseni, maksimaalse annuseni (25 μg / kg / min, kuigi kirjandus kirjeldab juhtumeid, kui annus oli kuni 50 μg / kg / min) või tüsistuste tekkimist (enamasti siinuse tahhükardia, mis ületab 140 lööki minutis, või vatsakeste rütmihäired). Selle kasutamise vastunäidustused on enne MAO inhibiitorite võtmist türotoksikoos, feokromotsütoom, südame rütmihäired, ülitundlikkus disulfiidi suhtes; kui patsient võttis enne ravimi väljakirjutamist tritsüklilisi antidepressante, tuleb annust vähendada;
    • dopamiini mõju puudumine või võimetus seda kasutada seoses tahhükardia, arütmia või ülitundlikkusega on näidustus dobutamiini lisamiseks või monoteraapiaks, millel erinevalt dopamiinist on rohkem väljendunud veresooni laiendav toime ja vähem väljendunud võime põhjustada südame löögisageduse ja rütmihäirete suurenemist. 250 mg ravimit lahjendatakse 500 ml 5% glükoosilahuses (1 ml segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk sisaldab 25 μg dobutamiini); monoteraapia korral on ette nähtud annus 2,5 μg / kg / min, suurendades iga 15-30 minuti järel 2,5 μg / kg / min, kuni saavutatakse efekt, kõrvaltoime või annus 15 μg / kg / min, dopamiiniga - maksimaalsetes talutavates annustes; selle nimetamise vastunäidustus on idiopaatiline hüpertroofiline subaortiline stenoos, aordi stenoos. Süstoolse BP korral ei ole dobutamiini ette nähtud

      1 Kardiogeense šoki kliiniline pilt võib kujuneda hüpovoleemilise hemodünaamika korral: südameinfarktile eelneva aktiivse diureetilise ravi taustal, rikkaliku kõhulahtisuse korral jne..