Mis on ajuisheemia

Vaskuliit

Mis on ajuisheemia, on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud närvikoe verevarustuse vähenemisest. Isheemia põhjustab rakkude hapnikuvaegust ja metaboolseid häireid, mis põhjustab neuronite kahjustusi ja nekroosi.

Isheemia mõiste ei ole sama, mis hüpoksia. Viimane on hapnikuvaegus, mis on tingitud halvenenud gaaside transpordist või tajumisest. Isheemia on laiem mõiste, mis hõlmab kudede hüpoksiat ja vähenenud toitainete kohaletoimetamist..

Isheemiline blokaad on pöörduv dünaamiline protsess. Kui veresoonte läbilaskvus on taastatud, voolab veri tagasi näljutavatesse kudedesse ja närvirakud töötavad edasi.

Pikaajaline isheemia põhjustab ägedaid häireid nagu isheemiline insult või südameatakk ja ajukoe pehmenemine. Samuti põhjustab krooniline isheemia tserebrovaskulaarset puudulikkust..

Haiguste tüübid

Vaskulaarset isheemiat on mitut tüüpi:

  1. Mööduv isheemiline veresoonte rünnak. See on äge ja pöörduv protsess, mida iseloomustab aju vereringe järsk häirimine. Seisund ei jõua insuldi tasemeni, seetõttu paistab see välja eraldi alamliigina. Reeglina ei ületa mööduva isheemilise ataki kestus 60-90 minutit. Peamiselt on mõjutatud aju ateroskleroosiga ja suurte arterite (unearteri, selgroolüli) kokkusurumisega patsiendid..
  2. Krooniline veresoonte isheemia. Seda tüüpi peaaju patoloogiat iseloomustab aju verevarustuse aeglane progresseeruv halvenemine, mis põhjustab neuroloogiliste häirete järkjärgulist suurenemist. Varem nimetati seda haigust "discirculatory encephalopathy". Krooniline ajuisheemia esineb inimestel, kes põevad ateroskleroosi, verehüübeid ja haigusi, millega kaasnevad halvenenud vere omadused, näiteks viskoossus. Pika kursusega ajus moodustuvad kõigepealt glioosi väikesed ja seejärel suured kolded. Seda leidub peamiselt basaalganglionide piirkonnas..

Põhjused

Isheemiline veresoonkonna haigus on oma päritolu iseloomu järgi:

  • Tihendamine. See tähendab, et arter on mõnes kohas tihendatud mahulise protsessi abil, näiteks kasvaja või hügroma.
  • Obturatsioon. Veresoone valendik on osaliselt või täielikult blokeeritud, mis põhjustab obstruktsiooni. Verehüübed, emboolid, ateroskleroos ja arteriaalsete seinte põletik on obstruktiivse isheemia kõige tavalisemad põhjused.
  • Angoopasstiline. Seda tüüpi isheemia on oma olemuselt funktsionaalne: sisemise (valu) või välise (eluohtliku objekti) stiimuli tõttu kitsendab arter. Seetõttu väheneb veresoonte maht iga minut, mis põhjustab isheemiat..

Isheemia tekke tõenäosust suurendavad tegurid:

  1. ülekaal;
  2. suitsetamine;
  3. passiivne eluviis;
  4. vanus pärast 60 aastat;
  5. sagedane stress;
  6. neerude, südame, ainevahetuse, vere olemasolevad haigused;
  7. pärilikud arteriaalsed defektid.

Sümptomid

Ajuisheemia sümptomid määratakse selle vormi järgi.

Äge vorm

Ägeda mööduva isheemilise ataki kliiniline pilt.

Kui veresoon on seljaaju piirkonnas blokeeritud, tekivad inimesel järgmised sümptomid:

  • pearinglus, peavalud, iiveldus ja alistamatu oksendamine;
  • autonoomsed häired: tugev higistamine, suurenenud vererõhk, külmad sõrmed ja varbad;
  • hägune nägemine, kahekordne nägemine;
  • elementaarsed visuaalsed hallutsinatsioonid, näiteks lühiajalised välgud silmade ees;
  • teadvuse kaotus;
  • langusrünnak - inimene langeb teadvust kaotamata;
  • desorientatsioon ajas ja ruumis, lühiajaline mälukaotus.

Kui unearteris on häiritud vereringe:

  1. ühe jäseme parees (lihasjõu nõrgenemine), poole keha parees isheemia küljel;
  2. samas kohas, kus lihaste tugevus kaob, väheneb tundlikkus;
  3. motoorne afaasia: patsient ei suuda liigendada helisid, selgub suus "puder";
  4. nägemiskahjustus: selle teravus väheneb ja külgväljad kukuvad välja.

Krooniline vorm

Kroonilise isheemia tunnused:

  • psüühikahäired: mäluhäired, keskendumisvõime halvenemine, mõtlemise tempo aeglustumine; emotsionaalne labiilsus, meeleolu varieeruvus;
  • dementsus - kognitiivse jõudluse püsiv ja peaaegu pöördumatu langus;

Krooniline isheemia toimub kolmes etapis:

  1. Heaolu üldine halvenemine ja kognitiivsete protsesside vähenemine on kombineeritud väikeste fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, mis on tingitud glioosi tekkimisest kroonilise isheemia kohtades. Aju plastilisus on kahjustatud. Kõik intellektuaalsed protsessid on kiiresti languses. Vaatamata esimese etapi kliinilisele pildile elavad patsiendid endiselt samas tempos.
  2. Teist etappi iseloomustab juhtiva fokaalse neuroloogilise sündroomi moodustumine. Näiteks kui eesmises ajukoores on häiritud verevarustus, tulevad esikohale liikumishäired, krambid ja patsiendi halvenenud käitumine. Inimese üldine kohanemine ühiskonnaga halveneb. Kutseoskused unustatakse.
  3. Kliinilises pildis eristatakse juhtivaid sündroome. Võimalus iseteeninduseks on kadunud. Sageli täheldatakse spontaanset uriinipidamatust. Kriitika oma olukorra suhtes on kadunud. Emotsionaalne sfäär on ärritunud: patsiendid muutuvad kuumaks, plahvatusohtlikuks. Dementsus areneb. Tavaliselt on selles staadiumis patsiendid puudega ja sageli ei suuda nad oma tegude eest vastata.

Diagnostika ja ravi

Isheemia diagnoosimisel on esiteks olulised kliinilised läbivaatused ja instrumentaalsed uurimismeetodid. Patsiendil pakutakse läbida üldine ja biokeemiline vereanalüüs, kus ta pöörab tähelepanu glükoosi- ja lipiidide tasemele.

Instrumentaalsete meetodite hulgas on kõige olulisemad:

Kliinilise pildi kohaselt sarnaneb isheemia neurodegeneratiivsete haigustega, mille puhul on esikohal kognitiivsete funktsioonide halvenemine. Selleks peab patsiendi läbi vaatama meditsiinipsühholoog ja psühhiaater..

Ajuisheemia ravis on järgmised eesmärgid:

  1. Peatage intellektihäirete progresseerumine.
  2. Taastage aju normaalne verevool.
  3. Väldi veresoonte ummistumist ja isheemiat.
  4. Taastage neuroloogilised funktsioonid.

Seetõttu on teraapia eesmärk vereringe normaliseerimine ja biokeemilise vereanalüüsi normaalsete näitajate taastamine. Selleks on ravimite hulgas ette nähtud antihüpertensiivsed, hüpolipideemilised, trombotsüütidevastased ja kombineeritud ravimid..

Kirurgilist ravi kasutatakse ägedates haigusseisundites, kui arter on tihendatud mahulise protsessi abil.

Ravi rahvapäraste ravimitega kaotab traditsiooniline meditsiin kõigis aspektides. See on ebaefektiivne ja puudub tõendusmaterjal. Rahvapäraste ravimitega ravimisel puudub kontroll haiguse dünaamika üle, seetõttu on sellise teraapia üle otsustavatel inimestel oht saada tüsistusi ja tagajärgi dementsuse, isheemilise insuldi, ajuinfarkti ja surma kujul..

Dieet

Isheemiline dieet koosneb järgmistest põhipunktidest:

  • Kalorite sisaldus peaks vastama inimese energiatarbimisele. Terve päeva arvuti taga istudes ei saa palju süüa.
  • Rasva vähendamine. Piira rasvase piima, hapukoore või juustu kogust. Välistage ka rasvane liha.
  • Suurendage köögiviljade ja puuviljade kogust.
  • Piirake suhkrut vähemalt kahele.
  • Lisage dieeti putru, eriti tatar.
  • Õhtusöögiks on soovitatav lisada mereande üks kord nädalas: krevetid, kala, rannakarbid.

Krooniline ajuisheemia

Ajuvereringe ebapiisavus põhjustab isheemia ilminguid. Haiguse alguse märk on ajukudede halb täitmine hapnikuga, mille tõttu toimub rakkudes hüpoksia (hapniku nälg). Aju võtab enda alla vaid 3% kõigist inimese süsteemidest, kuid rohkem kui teised vajavad ta hapnikuga varustatud vereringet.

Mis on ajuisheemia

Kui neuroloogid diagnoosivad ajuisheemiat krooniliselt, tähendab see, et on oht mitte ainult vastsündinud või täiskasvanud patsiendi elutähtsatele funktsioonidele, vaid ka kogu nende elule. See haigus põhjustab hapnikupuudust, kuna verevool ajurakkudesse ei anna vajalikus koguses toitaineid. Ajuveresoonte isheemia tekib veresoonte ummistuse tõttu kolesterooliosakestega, mistõttu nad ei vea verd normaalsel tasemel.

Aju hapnikuvaegus võib igale inimesele lõppeda surmaga, kuna ajurakke ei taastata. Kolesterooliga ummistunud anum ei suuda oma funktsiooni täita, seetõttu ilmnevad ajukoes isheemia tunnused. Riskitegurid on järgmised:

  • suitsetamine;
  • vale toitumine;
  • veresoonkonna ja südamehaigused;
  • diabeet;
  • kõrge vanus.

Haiguse põhjused

Inimeste kroonilise ajuisheemia arengu peamine põhjus on aju ateroskleroos. Selle haigusega kogunevad veresoonte sisemistele seintele rasvavarud. Kolesterool ahendab valendikku järk-järgult, häirides verevarustust. Arterite täieliku ummistuse korral tekib verehüüve, mis viib ka isheemia arenguni. Haigust provotseerivad tegurid:

  • vingugaasimürgitus;
  • aneemia;
  • bradükardia;
  • tahhükardia;
  • äge südamepuudulikkus.

Ateroskleroos võib provotseerida patsiendi ohtliku seisundi - aju isheemilise rünnaku. See ei mõjuta ajurakke, kuid on insuldi kuulutaja. Aju transistori isheemiline atakk areneb kiiresti, kuid kestab 2 kuni 30 minutit. Haiguse sümptomid on erinevad, sõltuvalt sellest, millist ajuosa see mõjutab:

  • Kui unearter on blokeeritud, ilmnevad lihasnõrkus, pimedaksjäämine, tundlikkuse halvenemine.
  • Selgroolüli anumate blokeerimise korral ilmneb silmade lõhe, mis on liikumise rikkumine.

Aju hapnikuvaeguse sümptomid

Kroonilise haiguse esimene sümptom on väsimus, nii et koronaararterite haigust saab tuvastada varajases staadiumis arsti õigeaegse visiidiga. Kui seda ei tehta, siis haigus progresseerub aja jooksul kiiresti, laiendades mõju ulatust. Olukorra halvenemisele viitavate sümptomite spekter:

  • üldine nõrkus;
  • kõnehäired;
  • tundlikkuse halvenemine;
  • rõhu langus;
  • minestamine;
  • oksendamine, iiveldus;
  • fokaalsed peavalud;
  • mäluhäired.

Diskleeruva entsefalopaatia staadiumid

Progressiivse kroonilise ajuisheemia sündroomi nimetatakse distsirkulatoorseks entsefalopaatiaks. Patoloogia jaguneb kolmeks astmeks:

  1. Subjektiivsed sümptomid: müra peas, unehäired, ebakindel kõndimine, peavalud. Visuaalsel kontrollimisel võib arst märgata sammu pikkuse vähenemist, kõõluste reflekside taaselustamist ja posturaalse stabiilsuse vähenemist. Psühhotroopsed uuringud näitavad kahjustatud kognitiivset aktiivsust, tähelepanu, mälu. Ajukahjustus on hajus, muutused on endiselt pöörduvad, patsient on sotsiaalselt kohanenud.
  2. Selgete kliiniliste sümptomite teke: vaimsete protsesside aeglustumine, halvenenud mõtlemine, võime kontrollida toiminguid, depressioon, apaatia. Võimalikud on häired öise urineerimise näol, patsiendi sotsiaalne kohanemine väheneb. Etapp vastab puude rühmale 2-3.
  3. Iseloomulikud on samad sündroomid nagu haiguse II astmel, kuid nende mõju suureneb. Kognitiivne kahjustus jõuab raskekujulise dementsuseni, millega kaasnevad rasked käitumuslikud patoloogiad. Areneb krooniline uriinipidamatus, väikeaju häired ja raske parkinsonism. Sotsiaalne kohanemine on täielikult häiritud, patsient kaotab võimaluse ennast iseseisvalt teenindada. Etapp vastab 1-2 invaliidigrupile.

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimine

Patsiendi läbivaatusskeem lahendab korraga mitu probleemi: kahjustuse lokaliseerimine, tüüp ja ulatus, patoloogia tõenäoline põhjus ja kaasnevad haigused. Pärast patsiendi küsitlemist ja haiguse provotseerida võivaid tegureid tuvastades saadab arst ta diagnoosimiseks. Krooniline ajuisheemia tuvastamiseks kasutatakse MRI-d, mis visualiseerib probleemset piirkonda, ja dupleks skaneerimist, näidates mõjutatud laevade asukohta.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi

Ajuveresoonte talitlushäired aitavad kaasa paljude isheemiliste haiguste arengule. Neist kõige raskem on tserebrovaskulaarne puudulikkus. Patoloogilise seisundi ravi pärast diagnoosimist määratakse individuaalselt. Sageli kasutavad nad ravimteraapiat, kohandavad elustiili. Insuldi arengu vältimiseks määratakse patsiendile mõnikord kirurgiline ravi.

Mis on krooniline ajuisheemia?

Krooniline ajuisheemia (CCI) on haiguse rahvusvaheline nimetus, mida tuntakse kui distsirkulatoorset entsefalopaatiat. Mõlemad nimetused kirjeldavad haiguse olemust väga hõlpsalt: krooniliste vereringehäirete tõttu kannatab aju pidevalt isheemia, see põhjustab ajukoe väikeste fookuskahjustuste esinemist ja mitmesuguste psühhoneuroloogiliste häirete ilmnemist.

TEMA põhjused

CCI arengu kõige olulisemad põhjused on tänapäeval ateroskleroos ja hüpertensioon, mis põhjustavad aju arterite kahjustusi. Venoosse voodi patoloogiliste muutuste, vere hüübimissüsteemi ja keha toimimise autonoomse reguleerimise põhjustatud haiguse juhtumid on palju vähem levinud. Lisaks peamistele põhjustele mängivad KKI arendamisel olulist rolli ka provotseerivad tegurid (riskifaktorid). Need võib jagada kahte suurde rühma: rühmadesse, mida saab korrigeerida, ja rühmadesse, mida ei saa parandada. Parandamata tegurite hulka kuuluvad:

  • Pärilik eelsoodumus. Kui keegi perekonnast kannatas ajuveresoonkonna õnnetuste käes, on järeltulijatel CCI tekke oht palju suurem..
  • Eakas vanus. Mida vanem inimene on, seda tõenäolisem on, et neil areneb CCI..

Korrigeerida saab järgmisi riskitegureid:

  • Halvad harjumused. Kõik saavad suitsetamisest loobuda ja alkoholitarbimist piirata. Veelgi enam, kõige olulisem on loobuda sigarettidest, kuna just need kitsenevad ja muutuvad hapramaks..
  • Liigne kaal.
  • Diabeet. On vaja selle haiguse õigeaegne tuvastamine ja selle ravi läbiviimine.
  • Istuv.
  • Ebaõige toitumine.

Miks on CHEM ohtlik??

Võib-olla pole kroonilisest ajuisheemiast nii palju räägitud, kui see haigus pole üks juhtivaid inimesi, mis põhjustab puude. Inimesed, kellel on selle vaeva viimane staadium, muutuvad absoluutselt abituks, nad ei suuda ennast teenida, ei suuda ümbritseva maailmaga piisavalt reageerida ega saa mõnel juhul normaalselt liikuda (reeglina antakse neile esimese rühma puue). Lisaks võib krooniliste vereringehäirete ja ajuisheemia taustal areneda äge häire - isheemiline või hemorraagiline insult. Need patoloogilised seisundid on surmavad.

Kuidas teda ära tunda?

Haiguse arengu algfaasis on sümptomid üsna soovimatu, kuna need esinevad ka teiste haiguste, aga ka banaalse ületöötamise korral. Näiteks:

  • Ärrituvus ja meeleolu labiilsus.
  • Sagedased peavalud.
  • Mälu kahjustus.
  • Unehäired.

Nende märkide ilmnemist ei saa eirata, eriti kui esinevad kaasnevad haigused ja sellised patoloogilised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, düslipideemia, suurenenud verehüübimine, eelnevad insuldid jne..

CHM etapid

Ajuisheemia kroonilises staadiumis on kolm etappi (kraadi):

  • 1. astme CCI-d iseloomustavad mitmesugused subjektiivsed häired, see tähendab heaolu häired, mille üle patsient kaebab. See on pearinglus ja peavalud, mäluhäired ja müra peas, töövõime halvenemine ja motiveerimata nõrkus. Objektiivselt saab arst tuvastada patsiendil mõned neuroloogilised häired ja asteenilise sündroomi tunnused.
  • II astme keemial on juba tõsisemad ilmingud - patsiendi töövõime mitte ainult ei halvene, vaid kaob täielikult. Kõik ülalkirjeldatud sümptomid on süvenenud ja neile lisanduvad emotsionaalsed ja tahtlikud häired. Lisaks muutuvad neuroloogilised häired väljendunud, neuropatoloog saab juba tuvastada domineeriva sündroomi - diskoordineeriv, amiostaatiline, püramiidne jne..
  • CCI 3. aste on dementsuse (dementsuse) staadium, mis ühineb kõigi ülaltoodud sümptomitega. Inimeste intellekt ja mälu on häiritud, kognitiivne aktiivsus on häiritud, kriitika väheneb. Üsna sageli on sellistel patsientidel minestamis- ja epilepsiahooge..

Haiguse esimesel etapil on keeruka ravimteraapia abil võimalik peatada patoloogia progresseerumine ja parandada patsiendi heaolu. Teise etapi prognoos on mõnevõrra halvem, kuid kolmas etapp on juba pöördumatuid muutusi, mida ei saa kõrvaldada isegi kõige kaasaegsemate meetoditega..

3. astme CCI ravi toimub ainult sümptomaatiliselt, võimaldades patsiendi seisundit kuidagi leevendada. Selle põhjal võime järeldada, et heaolu halvenemist ei saa eirata, kuna ravida saab ainult aju õigeaegselt ilmnenud distsirkulatsioonipatoloogiaid..

Diagnostika

Kui ilmnevad esimesed CCI nähud, on vaja pöörduda neuroloogi poole, kes saab uurida ja täpselt kindlaks teha, mis see on: ületöötamine või tõesti ajuvereringe rikkumine ja krooniline ajuisheemia. CCI arengu põhjuse väljaselgitamiseks määratakse patsiendile mitmeid uuringuid:

  • Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgenograafia.
  • Rheoencephalography.
  • Aju verd tarninud laevade Doppleri uuring.
  • Pea CT.
  • Täpsem biokeemiline vereanalüüs (koos lipiidiprofiili ja glükoosi kohustusliku määramisega).
  • EKG ja EchoCG.

Lisaks suunatakse patsient CCI sümptomite esinemise korral konsultatsioonile psühhiaatri, silmaarsti, terapeudi, kardioloogi ja teiste spetsialistidega..

Krooniline ajuisheemia

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutunud. See on tingitud arterite erikaalude suurenemisest

Ajuveresoonkonna haigused on tänapäevase meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonkonna haiguste struktuur isheemiliste vormide suurenemise tõttu muutunud. Selle põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi osakaalu suurenemine ajuveresoonkonna patoloogia peamise põhjusena. Ajuvereringe häirete üksikute vormide uurimisel võtab levimus esikohal krooniline isheemia..

Krooniline tserebraalne isheemia (CCI) on eritüüpi veresoonte peaaju patoloogia, mis on põhjustatud aju verevarustuse aeglaselt progresseeruvast difuussest häirest, mille järk-järgult suurenevad mitmesugused defektid selle toimimises. Mõistet "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt 10. revisjoni rahvusvahelisel haiguste klassifikaatoril varem kasutatud termini "distsirkulatoorne entsefalopaatia" asemel..

Kroonilise ajuisheemia arengut soodustavad mitmed põhjused, mida tavaliselt nimetatakse riskifaktoriteks. Riskitegurid jagunevad korrigeerituteks ja parandamata väärtusteks. Parandamata tegurite hulka kuuluvad vanus, sugu, pärilik eelsoodumus. On teada, et näiteks vanemate insult või entsefalopaatia suurendavad laste veresoonkonnahaiguste tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad eelnevalt tuvastada neid, kellel on suurenenud risk veresoonte patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia arengu peamised korrigeeritud tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, rasvumine, ebapiisav füüsiline aktiivsus, sobimatu toitumine on ateroskleroosi progresseerumise ja patsiendi seisundi halvenemise põhjused. Nendel juhtudel on vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteem häiritud, aterosklerootiliste naastude teke kiireneb. Selle tõttu on arteri luumenus vähenenud või täielikult blokeeritud (joonis). Samal ajal kujutab hüpertensiooni kriisi kulg erilist ohtu: see põhjustab aju anumate koormuse suurenemist. Ateroskleroosi poolt muudetud arterid ei suuda säilitada normaalset aju verevarustust. Laeva seinad muutuvad järk-järgult õhemaks, mis võib lõpuks põhjustada insuldi.

Pilt. MR angiogramm: parema keskmise ajuarteri oklusioon

CCI etioloogia on seotud oklusiivse aterosklerootilise stenoosi, tromboosi ja embooliaga. Teatud rolli mängivad selgrooarterite traumajärgne kihistumine, ekstravasaalne kokkusurumine lülisamba või kaelalihaste patoloogias, arterite deformatsioon nende avatuse pidevate või perioodiliste rikkumistega, vere hemorheoloogilised muutused (suurenenud hematokrit, viskoossus, fibrinogeen, trombotsüütide agregatsioon ja adhesioon). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemiaga sarnaste sümptomite põhjustajaks võivad olla mitte ainult vaskulaarsed, vaid ka muud tegurid - krooniline infektsioon, neuroosid, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, millega tuleks teha diferentsiaaldiagnostika.... Kirjeldatud häirete väidetava vaskulaarse geneesi korral on vajalik kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste instrumentaalne ja laboratoorne kinnitamine (EKG, pea peaarterite ultraheli Doppleri sonograafia, MRA, MRI, CT, biokeemilised vereanalüüsid jne)..

Diagnoosi tegemiseks tuleb järgida rangeid diagnostilisi kriteeriume: hemodünaamiliste häiretega ajukahjustuste põhjuslike seoste olemasolu (kliiniline, anamnestiline, instrumentaalne) koos kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkega; tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise tunnused. Kaaluda tuleks subkliiniliste ägedate aju düscirkulatoorsete häirete, sealhulgas väikeste fokaalsete, lakunaarsete infarktide, mis moodustavad entsefalopaatiale iseloomuliku sümptomatoloogia, võimalust. Peamiste etioloogiliste põhjuste tõttu eristatakse aterosklerootilist, hüpertensioonilist, segatud, venoosset entsefalopaatiat, ehkki on ka muid põhjuseid, mis võivad põhjustada aju kroonilist veresoonte puudulikkust (reuma, teise etioloogiaga vaskuliit, verehaigused jne)..

CCI patoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliselt muudetud neuronite piirkonnad või nende kaotus koos glioosi arenguga. Arenevad väikesed õõnsused (tühimikud) ja suuremad kolded. Lakunade mitmekordse olemusega moodustub nn lakunaarne olek. Neid muutusi täheldatakse peamiselt basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline ekspressioon 20. sajandi alguses kirjeldatud amiostaatiliste ja pseudobulbaarsete sündroomide, dementsuse vormis. autor prantsuse neuroloog P. Marie. Suures osas on arteriaalse hüpertensiooniga iseloomulik status lacunaris'e kujunemine. Sel juhul on veresoontes muutusi seinte fibrinoidne nekroosi kujul, nende plasma immutamine, miliaarsete aneurüsmide moodustumine, stenoosid.

Hüpertensiivse entsefalopaatia muutustele iseloomulikuna eristatakse nn cribliure, mis on laienenud perivaskulaarsed ruumid. Seega kinnitavad protsessi kroonilist iseloomu ajuisheemia mitmed tsoonid, eriti selle subkortikaalsed piirkonnad ja ajukoored, patomorfoloogiliselt, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad ajuveresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI abiga tuvastatakse tüüpilistel juhtudel mitmed mikrofookuskaugus, peamiselt subkortikaalsetes tsoonides, periventrikulaarselt, sageli kaasneb ajukoore atroofia, aju vatsakeste laienemine, leukoaraiosi nähtus ("periventrikulaarne fluorestsents"), mis peegeldab demüelinisatsiooniprotsessi. Kuid sarnaseid muutusi võib täheldada normaalse vananemise ja aju primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside ajal..

CCI kliinilisi ilminguid ei tuvastata CT ja MRI uuringutega alati. Seetõttu ei saa neurograafiliste meetodite diagnostilist väärtust üle hinnata. Patsiendile õige diagnoosi seadmine nõuab arstilt objektiivset kliinilise pildi ja instrumentaaluuringute andmete analüüsi.

Ajuisheemia patogenees on tingitud peaaju vereringe puudulikkusest selle suhteliselt stabiilsel kujul või korduvate lühiajaliste düsirkulatsiooni episoodide kujul.

Veresoonte seina patoloogiliste muutuste tagajärjel, mis arenevad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jne tagajärjel, on ajuvereringe autoregulatsiooni rikkumine, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis osutub ka südame-veresoonkonna samade haiguste tõttu ebastabiilseks. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamika neurogeense reguleerimise häired. Aju sama hüpoksia põhjustab ajuvereringe autoregulatsiooni mehhanismide edasist kahjustamist. Akuutse ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Ajuisheemia peamised patogeneetilised mehhanismid moodustavad "isheemilise kaskaadi" (V. I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab:

  • aju verevarustuse vähenemine;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi kogunemine ja laktatatsidoos;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • lokaalse ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi ilmnemine ja kulgemine;
  • varase reageerimise geenide ekspressioon koos plastivalkude depressiooni arenguga ja energiaprotsesside vähenemisega;
  • isheemia pikaajalised tagajärjed (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju neuronite kahjustuses mängib peamist rolli seisund, mida nimetatakse "oksüdatiivseks stressiks". Oksüdatiivne stress on vabade radikaalide liigne rakusisene akumuleerumine, lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside aktiveerimine ja LPO-toodete liigne akumuleerumine, mis raskendab glutamaadi retseptorite ületäitumist ja tugevdab glutamaadi eksitotoksilist toimet. Glutamaadi eksitotoksilisuse all mõistetakse N-metüül-D-aspartaadi NDMA retseptorite ergastamise vahendajate hüperstimulatsiooni, mis kutsub esile kaltsiumikanalite laienemise ja selle tagajärjel kaltsiumi massilise sissevoolu rakkudesse, millele järgneb proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine. See viib neuronaalse aktiivsuse järkjärgulise languseni, neuronite ja glia suhte muutumiseni, mis põhjustab aju metabolismi halvenemist. CCI patogeneesi mõistmine on piisava, optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks vajalik.

Kuna kliinilise pildi raskusaste suureneb, suurenevad patoloogilised muutused aju veresoonkonnas. Kui protsessi alguses tuvastatakse ühes või kahes põhianumas stenoosivad muutused, siis enamus või isegi kõik pea peaarterid on oluliselt muutunud. Samal ajal ei ole kliiniline pilt identne suurte veresoonte kahjustusega patsientide ajuverevoolu autoregulatsiooni kompenseerivate mehhanismide olemasolu tõttu. Koljusiseste veresoonte seisund mängib olulist rolli ajuvereringe häirete kompenseerimise mehhanismides. Hästi arenenud ja säilinud tagatise ringluse radade korral on võimalik rahuldav hüvitamine, isegi kui see kahjustab mitut suurt laeva. Vastupidi, peaaju veresoonte struktuuri individuaalsed iseärasused võivad olla dekompensatsiooni (kliinilise või subkliinilise) põhjustajaks, raskendades kliinilist pilti. See võib selgitada ajuisheemia raskema kliinilise käigu fakti keskealistel patsientidel..

Põhilise kliinilise sündroomi kohaselt eristatakse CCI mitut vormi: difuusse tserebrovaskulaarse puudulikkusega; unearteri või vertebrobasilaarsete süsteemide domineeriv veresoonte patoloogia; vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid; domineerivad psüühikahäired. Kõigil vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse algfaasis kurdavad kõik patsiendid peavalu, mittesüsteemset pearinglust, müra peas, mäluhäireid ja vaimse võimekuse langust. Reeglina ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab ajuvereringe märkimisväärset suurenemist. Kui kaks või enam neist sümptomitest korduvad või püsivad pikka aega (vähemalt viimase 3 kuu jooksul) ja puuduvad orgaanilise olemuse, kõndimise ebastabiilsuse, närvisüsteemi kahjustuse nähud, tehakse eeldatav diagnoos.

CCI kliiniline pilt areneb järk-järgult ja vastavalt sümptomite raskusele jaguneb see kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alakompensatsioon ja dekompensatsioon..

1. etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude kujul ja peas raskustunne, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, pearinglus, mälu- ja tähelepanu kadu ning unehäired. Nende nähtustega kaasnevad, ehkki kerged, kuid üsna püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordineerivate nähtuste, okulomotoorse rikke, suuõõne automatismi sümptomite, mälukaotuse ja asteenia kujul. Selles etapis reeglina eraldiseisvate neuroloogiliste sündroomide (välja arvatud asteenilised) moodustumist veel ei toimu ning piisava raviga on võimalik raskust vähendada või kõrvaldada nii individuaalsed sümptomid kui ka haigus tervikuna..

Teise astme CCI-ga patsientide kaebustes on sagedamini täheldatud mäluhäireid, puudeid, pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel, asteenilise sümptomite kompleksi ilmingud on vähem levinud. Samal ajal muutuvad fookusnähud selgemaks: suuõõne automatismi reflekside taaselustamine, näo- ja hüpoglosside närvide tsentraalne puudulikkus, koordinaatori ja okulomotoorsed häired, püramiidne puudulikkus, amiostaatiline sündroom, suurenenud mnestic-intellektuaalsed häired. Selles etapis on võimalik eraldada teatavaid domineerivaid neuroloogilisi sündroome - diskoordineerivaid, püramiidseid, amiostaatilisi, düsentilisi jne, mis võivad aidata sümptomaatilise ravi määramisel..

CCI 3. etapis on objektiivsed neuroloogilised häired diskoordineerivate, püramiidsete, pseudobulbaarsete, amiostaatiliste, psühhoorganiliste sündroomide kujul rohkem väljendunud. Paroksüsmaalsed seisundid on sagedamini esinevad - kukkumised, minestamine. Dekompensatsiooni staadiumis on tserebraalse vereringe häired võimalikud "väiksemate löökide" või pikaajalise pöörduva isheemilise neuroloogilise defitsiidi vormis, mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab difuusse aju ebapiisava verevarustuse kliiniline pilt mõõduka entsefalopaatia korral. Veel üks dekompensatsiooni ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja selle järel tekkinud mõjud. Hajusate kahjustustega protsessi see etapp vastab raske entsefalopaatia kliinilisele pildile. Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse sageli peaaju puudulikkuse difuussete ilmingutega..

Aju kroonilise isheemia korral on neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel selge korrelatsioon. Seda tuleb eakate ja seniilsete inimeste jaoks normaalseks peetavate individuaalsete neuroloogiliste tunnuste olulisuse hindamisel meeles pidada. See sõltuvus peegeldab südame-veresoonkonna ja teiste vistseraalsete süsteemide funktsioonihäirete vanusega seotud ilminguid, mis mõjutavad aju olekut ja talitlust. Vähemal määral saab seda suhet jälgida hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sel juhul on kliinilise pildi raskus suuresti tingitud põhihaiguse käigust ja selle kestusest..

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kuna patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suureneb kognitiivsed häired. See kehtib mitte ainult mälu ja intelligentsuse kohta, mis on 3. järgus nõrgenenud dementsuse tasemele, vaid ka selliste neuropsühholoogiliste sündroomide suhtes nagu praxis ja gnoos. Nende funktsioonide esialgseid, põhimõtteliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba 1. etapis, seejärel need intensiivistuvad, muutuvad, muutuvad eristuvaks. Haiguse 2. ja eriti 3. etappi iseloomustavad kõrgemate ajufunktsioonide erksad häired, mis vähendab järsult patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist..

CHM-i pildil eristatakse mitut põhilist kliinilist sündroomi - tsefalgiline, vestibulo-ataksiline, püramiidne, amiostaatiline, pseudobulbaarne, paroksüsmaalne, vegetatiivne-vaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgilise sündroomi tunnusjooneks on selle polümorfism, ebajärjekindlus, enamikul juhtudel puudub side spetsiifiliste vaskulaarsete ja hemodünaamiliste teguritega (välja arvatud peavalu hüpertensioonilises kriisis, kus on kõrge vererõhk), esinemissageduse vähenemine haiguse progresseerumisel..

Teine levinum on vestibulo-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: peapööritus, kõndimisel püsiv ebakindlus, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti algstaadiumis, ei märka pearinglust kurdavad patsiendid koordinatsioonihäireid. Ka otoneuroloogilise uuringu tulemused pole piisavalt soovituslikud. Haiguse hilisemates staadiumides on subjektiivsed ja objektiivsed diskoordinatsioonihäired omavahel selgelt seotud. Pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel võib osaliselt olla seotud vanusega seotud muutustega vestibulaarse aparaadis, motoorses süsteemis ja vestibulaarse cochlear närvi isheemilise neuropaatiaga. Seetõttu on subjektiivsete vestibulo-ataksiliste häirete olulisuse hindamiseks oluline nende kvalitatiivne analüüs patsiendi küsitlemisel, neuroloogilisel ja otoneuroloogilisel uurimisel. Enamasti põhjustab neid häireid krooniline vereringepuudulikkus vertebrobasilaarse arteriaalse verevarustuse basseinis, seetõttu tuleb tugineda mitte patsientide subjektiivsetele tunnetele, vaid otsida ajuosade difuusse kahjustuse märke, mille verevarustus toimub sellest vaskulaarsest basseinist. Mõnel juhul põhjustab 2. – 3. Staadiumi CCI-ga patsientidel ataksilisi häireid mitte niivõrd väikeaju varre funktsioonihäired, vaid eesmise varre traktide kahjustused. Parkinsonismiga patsientidel võib esineda frontaalset ataksiat ehk kõnnaku apraksiat, mis meenutab hüpokineesiat. CT uuring näitab olulist hüdrotsefaaliat (koos kortikaalse atroofiaga), see tähendab, et tekib normotensiivse hüdrotsefaalia lähedane seisund. Üldiselt diagnoositakse vertebrobasilaarse basseini vereringe puudulikkuse sündroomi CCI-ga sagedamini kui unearteri süsteemi puudulikkust..

Püramiidsündroomi tunnusjooneks on selle mõõdukas kliiniline manifestatsioon (anisorefleksia, miimiline asümmeetria, minimaalselt väljendunud parees, suukaudse automatismi reflekside taaselustamine, käte sümptomid). Reflekside eristuv asümmeetria viitab kas varasemale ajurabandusele või mõnele muule CCI varjus kulgevale haigusele (näiteks mahulised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Sügavate reflekside hajunud ja üsna sümmeetriline taaselustamine, samuti patoloogilised püramiidsed refleksid, sageli koos suuõõne automatismi reflekside olulise taaselustamisega ja pseudobulbaari sündroomi väljakujunemine, eriti vanemas ja vanemas eas, viitab multifokaalsele veresoonte ajukahjustusele (kui muud võimalikud põhjused on välistatud)..

Paroksüsmaalseid seisundeid täheldatakse sageli patsientidel, kellel esinevad vereringe puudulikkuse kliinilised ilmingud vertebrobasilaarses basseinis. Neid seisundeid võib põhjustada vertebrogeensete tegurite (kokkusurumine, refleks) kombineeritud või isoleeritud mõju selgrooarteritele, mis on seotud muutustega kaelalülis (dorsopaatia, osteoartriit, deformatsioonid).

Vaimsed häired on KKI eri etappides üsna iseloomulikud ja vormilt erinevad. Kui algstaadiumis on need iseloomulikud asteenilistele, asteenodepressiivsetele ja ärevusdepressiivsetele häiretele, siis 2. ja eriti 3. etapis liituvad nad väljendunud düsmnestiliste ja intellektuaalsete häiretega, mis moodustavad vaskulaarse dementsuse sündroomi, mis sageli tuleb kliinilises pildis esikohale..

Elektroencefalograafilised muutused ei ole CCI spetsiifilised. Need koosnevad β-rütmi järkjärgulisest langusest, aeglase θ- ja δ aktiivsuse osakaalu suurenemisest, vahefääridevahelise asümmeetria rõhutamisest ja EEG reaktsioonivõime vähenemisest välisele stimulatsioonile..

CT omadused läbivad dünaamikat alates normaalsetest indikaatoritest või minimaalsetest atroofilistest tunnustest 1. etapis kuni aju aine selgemate väikeste fookustega muutusteni ja 2. etapi atroofiliste (väliste ja sisemiste) ilmingutes kuni järsult märgistatud kortikaalse atroofia ja hüdrotsefaaliani, mille poolkerades on mitu hüpodensi fookust. - 3. etapis.

CCI aterosklerootilise, hüpertensioonilise ja segavormiga patsientide kliiniliste ja instrumentaalsete omaduste võrdlus ei ilmne selgeid erinevusi. Hüpertensiooni raske käigu korral on võimalik neuropsühhiaatriliste häirete kiirem kasv, peaaju häirete varajane avaldumine ja lakunarinfarkti suurem tõenäosus..

CCI ravi peaks põhinema teatavatel kriteeriumidel, sealhulgas patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi kontseptsioonidel. Patogeneetilise ravistrateegia korrektseks määramiseks tuleks arvestada: haiguse staadiumiga; tuvastatud patogeneesi mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide esinemine; patsientide vanus ja sugu; aju verevarustuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate taastamise vajadus, aju kahjustatud funktsioonide normaliseerimine; võimalus korduvate peaaju düsheemiate ärahoidmiseks.

CCI ravi kõige olulisem valdkond on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud skeemidele statiinide kasutamisega koos patsientide toitumise ja elustiili korrigeerimisega. Hüpertensioonivastaste ravimite valimist ja nende määramise protseduuri viib läbi üldarst, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi. CCI kompleksravi hõlmab antioksüdantide, trombotsüütidevastaste ainete, aju ainevahetust optimeerivate ravimite, vasoaktiivsete ravimite määramist. Haiguse raskete asthenodepressiivsete ilmingute korral on ette nähtud antidepressandid. Antiasthenilised ravimid on ette nähtud samal viisil..

CCI ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas järgmisi selle seeria ravimeid: Actovegin, Mexidol, Mildronaat.

Actovegin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate deproteiinist vabastatud vereekstrakt. Selle peamine tegevus on hapniku ja glükoosi kasutamise parandamine. Ravimi mõju all on hapniku difusioon neuronite struktuurides märkimisväärselt paranenud, mis võimaldab vähendada sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Samuti on veresoonte seinte parema aeroobse energiavahetuse ning prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal aju- ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni oluline paranemine. Sellest tulenev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimisele (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

CCI korral on soovitatav kasutada Actoveginit, eriti kui teiste ravimeetodite mõju puudub (EG Dubenko, 2002). Ravimeetod seisneb 600-800 mg ravimi tilgutamises 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudseks manustamiseks.

CCI teraapia raviskeemis on pidev tserebraalset vereringet optimeerivate ravimite kasutamine. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on: cavinton, galidor, trental, instenon.

Halidor (bensüklaan) on mitmesuunalise toimemehhanismiga ravim, mis on tingitud fosfodiesteraasi blokeerimisest, antiserotoniini toimest, kaltsiumi antagonismist. See pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, hoiab ära erütrotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, suurendades nende elastsust ja osmootset vastupidavust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi, ATP rakusisest metabolismi, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, suurendab kudede hapnikuvarustust. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala jooksul kõrvaldab kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse kliinilised ilmingud 86% -l patsientidest. Ravimil on positiivne mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab unustamist ja tähelepanu hajutamist. Halidori määratakse päevases annuses 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon on kombineeritud neuroprotektiivse toimega ravim, mis hõlmab puriini derivaatide rühma kuuluvaid vasoaktiivseid aineid - ainet, mis mõjutab tõusva retikulaarse moodustumise olekut ja kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, ja lõpuks kudede hingamisprotsesside aktivaatorit hüpoksilistes tingimustes (S. A. Rumyantseva, 2002; B) V. Kovalchuk, 2002).

Instenoni kolm komponenti (etofilliin, etamivan, heksobendiin) toimivad koos aju isheemilise kahjustuse patogeneesi erinevatel seostel.

Puriini seeria vasoaktiivne komponent etofülliin aktiveerib müokardi metabolismi, suurendades insuldi mahtu. Hüpokineetilise vereringe liikumisega normokineetiliseks tüübiks kaasneb peaaju verevoolu suurenemine. Komponendi oluline toime on neerude verevoolu suurenemine ja selle tagajärjel dehüdratsioon ja diureetiline toime..

Etamivanil on aju retikulaarse moodustumise suurenenud aktiivsuse tõttu otsemõju mälu, tähelepanu, vaimse ja füüsilise jõudluse protsessidele.

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt ainevahetust, suurendades hapniku ja glükoosi kasutamist tänu suurenenud anaeroobsele glükolüüsile ja pentoositsüklitele. Samal ajal on aju ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilised mehhanismid stabiliseerunud..

Instenoni manustatakse intramuskulaarselt 2,0 ml, kursus on 5-10 protseduuri. Seejärel jätkatakse instenon-forte suukaudset manustamist, 1 tablett 3 korda päevas kuu jooksul (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Neuroloogiliste sümptomite selget taandarengut täheldatakse 15. – 20. Ravipäeval. Eriti hea efekt ilmneb Actovegini (tilguti) ja instenoni (intramuskulaarne süstimine või suu kaudu manustamine) kombineeritud kasutamisel. Asterooniravil on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele, eriti mnesetilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisele.

CCI kompleksravis pööratakse suurt tähelepanu nootroopse toimega ravimitele, mis suurendavad ajukoe vastupidavust mitmesugustele kahjulikele metaboolsetele mõjudele (isheemia, hüpoksia). Piratsetaami derivaadid (nootropiil, lutsetaam), entsefabool on tegelikult "nootropiilsed".

Piratsetaam suurendab kõrge energiasisaldusega fosfaatide (ATP) sünteesi, võimendab hüpoksilistes tingimustes aeroobset ainevahetust, hõlbustab impulsside juhtivust, normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide ja nende läbilaskvuse suhet, suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, parandab peaaju poolkerade vastastikmõju, parandab kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse, hõlbustab närvisüsteemi edasikandumine.

Piratsetaam parandab trombotsüütidevastaste omaduste tõttu mikrotsirkulatsiooni, hõlbustab närviimpulsside juhtimist ja parandab aju poolkerade vastastikmõju. Ravim normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja suurendab nende läbilaskvust, hoiab ära erütrotsüütide adhesiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, vähendab fibrinogeeni ja VIII faktori taset, leevendab arteriooli spasme. Ravim on ette nähtud päevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Encephabol on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplastilisust. Sellel on neuroprotektiivne toime, stimuleerib õppeprotsesse, parandab mälu, meeldejätmist ja keskendumisvõimet. Entsefabool stabiliseerib neuronite rakumembraane, pärssides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilisi omadusi, suurendab erütrotsüütide konformatsioonivõimet, suurendades nende membraanis ATP sisaldust. Täiskasvanute jaoks on keskmine päevane annus 6–8 nädalat 600 mg.

Trombotsüütidevastaste ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape ja selle derivaadid (kardiomagnyüülrühm, trombootiline ACC). Arvestades atsetüülsalitsüülhappe määramise vastunäidustusi, kasutatakse sageli muid trombotsüütidevastase toimega ravimeid (curantil, tiklid, plavix).

CCI sümptomaatiline ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite ilmnemist. Kõigil patsientidel, kellel on 2. – 3. Staadium, on soovitatav välja kirjutada ärevusvastased või antidepressandid. Pikaajalise kasutamise korral on kõige ohutumad bensodiasepiinide sarja ravimid.

Grandaksiin on ebatüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivne anksiolüütikum. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsiooni ja lihaste lõdvestamiseta. Ravimil on vegetatiivselt korrigeeriv toime, mis võimaldab seda kasutada raske vegetatiivse-veresoonkonna sündroomiga patsientidel..

Neuroloogilises praktikas kasutatakse ööpäevast annust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Aju kroonilise vaskulaarse patoloogia levimus, kursuse kulgemine, patsiendi suur puue määravad CCI-ravi probleemi sotsiaalse ja meditsiinilise tähtsuse. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada mittemedikamentoossete ravimeetodite kasutamist. Selle põhjuseks on asjaolu, et patsientidel puudub pikaajalise terapeutilise järelmõjuga ravimite sõltuvus..

Arvestades CCI patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on ravi käigus vaja saavutada süsteemse ja peaaju vereringe normaliseerimine, korrigeerida ainevahetust ajukoes, hemorheoloogia seisundit. Praegu on CCI ilmingute farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna ulatuslikud, need võimaldavad kasutada erinevaid ravimeid, mis mõjutavad närvikoe postiseemiliste ja posthüpoksiliste kahjustuste patogeneesi kõiki seoseid..

Seega nõuab põhjuste tuvastamine, riskifaktorite väljaselgitamine ja seega ajuveresoonte kroonilise patoloogia arengu tõhusa sihipärase ravi ja ennetamise reaalne võimalus täpseid teadmisi haiguse manifestatsiooni struktuuriliste, füsioloogiliste ja kliiniliste tunnuste kohta. See muutub võimalikuks tänu süstemaatilisele lähenemisele etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kaasaegsete ravimeetodite uurimisel..

M. V. Putilina, arstiteaduste doktor, professor

Ajuisheemia sümptomid, astmed, tagajärjed ja ravi

Tserebraalne isheemia on peaaju ateroskleroosist põhjustatud verevoolu langus (ladina aju juurest - aju).

Aju funktsioonid on järgmised:

töötleb meeli käsitlevat teavet;

määrab meeleolu, loob emotsionaalse tausta;

Selle töö ebaõnnestumine ohustab kogu organismi elutähtsat tegevust. Tuimus kui ajuisheemia üks sümptomeid on tingitud asjaolust, et sensoorseid andmeid töödeldakse valesti või ei edastata neuronite kaudu. Need on ajutise pimeduse põhjused. Aju osaleb otsuste tegemises, seetõttu täheldatakse kroonilise ajuisheemiaga CCI-ga patsientidel mõtteprotsesside pärssimist.

Kesknärvisüsteemi ülemise osa - kesknärvisüsteemi - mis tahes patoloogia mõjutab negatiivselt paljusid elutegureid. Sümptomeid saab peita - see on tüüpiline haiguse algfaasis. Mida heledamad nad ilmuvad, seda rohkem haigust alustatakse..

Haiguse kulgu on kahel kujul:

Esimene areneb vastavalt mööduva isheemilise ataki põhimõttele - TIA, mikrolöök või ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse rünnak - insult. See on mööduv isheemia, vastasel juhul - ajuvereringe mööduv rikkumine - PNMK või isheemiline insult. Ägeda seisundi põhjustajaks on verevoolu blokeerimine embooli või haiguse kaugelearenenud kroonilise vormi tõttu. Viimane areneb omakorda järk-järgult, kui vereringe kitseneb..

Kolesterooli naastud on madalama tihedusega lipoproteiinid. Just nad "kägistavad" elundeid, põhjustades vereringe hüpoksiat. Need võivad tekkekohast lahku minna ja veresoonte kaudu ringlema. Emboli võib olla kolesterool või veri. Verehüübed on ohtlikud põletikulise protsessi tekkimise võimalusega.

Isheemia ennetamine, nagu paljude teiste haiguste puhul, seisneb tervisliku eluviisi hoidmises. Vajalik on vältida stressi, võimaluse korral mitte üle süüa, pidada kinni kolesteroolivastasest dieedist, sportida, loobuda alkoholist ja suitsetamisest, olla värskes õhus.

Ajuisheemia sümptomid

Ajuisheemia sümptomeid on palju:

närvisüsteemi talitlushäired, põhjustades kõnehäireid või nägemisprobleeme;

äkilised meeleolu kõikumised;

pinnapealne ja kiire hingamine;

külmatunne peopesades ja jalgades.

Haiguse süvenedes võivad sümptomid süveneda. See edeneb järk-järgult. Eksperdid eristavad 3 isheemia staadiumi või kraadi. Mõni tõstab esile ka neljanda.

Isheemilise ataki sümptomid tuleks eraldi loetleda:

tundlikkuse kaotuse tsoonide rünnakud;

kehaosa või poole halvatus;

monokulaarne nägemise kaotus (ühepoolne pimedus).

Silmaprobleemid tekivad seetõttu, et nende signaalid lähevad visuaalsesse ajukooresse, mis asub kuklaluus. Lokaalne tuimus on tingitud asjaolust, et mõjutatakse parietaalkeha somatosensoorse ajukoore neuroneid, kus edastatakse kombatavat teavet.

Ajutüve punane tuum, basaalganglionid, väikeaju ja mitte ainult vastutavad inimese motoorse aktiivsuse eest. Kui eesmise laugude ajukoore motoorsetes piirkondades toimuvad protsessid on häiritud, on patsiendil raskusi liikumiste reguleerimisega kuni halvatuseni. Aju erinevad osad vastutavad elutähtsa aktiivsuse erinevate tegurite eest. Emotsioone kontrollib amügdala, tähelepanu - retikulaarse moodustumisega, mälu - hipokampusega.

Mõne ajuhaiguse diagnoosimisel on raskusi see, et nende sümptomid on sarnased eakate inimeste heaolu "standardsete" muutustega. Ajuisheemia teine ​​tunnus on see, et selle sümptomid on väga individuaalsed, kuna erinevatel inimestel mõjutavad kesknärvisüsteemi peaorgani erinevad osad. Diagnoosimisel mängib olulist rolli patsiendi sugulaste vaatlus. Nad oskavad toimuvaid muutusi täpsemalt kirjeldada. Letargia ja teadvuse segaduse tõttu ei saa täielikult tugineda patsiendi sõnadele..

Ajuisheemia põhjused

On olemas põhilised ja täiendavad eeltingimused. Esimeste hulgas on aju vereringe ebapiisav, mis põhjustab hüpoksia - hapniku nälgimist. See tekib arteri valendiku ahenemise või selle täieliku ummistuse - obstruktsiooni tõttu. Ilma hapnikuta ei saa rakud täielikult funktsioneerida. Kui see protsess viibib, võib alata nekroos - kudede nekroos, mida muidu nimetatakse südameinfarktiks. Aju hüpoksia on iseloomulik selliste patoloogiate korral nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos, mis on tingitud ajuveresoonte siseseinale kogunenud rasvavarudest.

Ajuarteri valendiku sulgemist trombi abil nimetatakse tromboosiks. Verehüüve moodustub otse ajus või toimub verega teisest kehaosast. "Rändavat" trombi nimetatakse embooliks. See moodustub seina peal, kuid mis tahes tegurite mõjul puruneb ja liigub vereringesüsteemi kaudu, kuni see takerdub arteriaalse kanali kitsamasse ossa. Valendiku ahenemist võib täheldada mitte ühes kohas, vaid mitmes.

Ajuisheemia täiendavad põhjused on järgmised:

südame-veresoonkonna haigused, millega kaasneb häiritud keskne hemodünaamika. Näiteks äge südamepuudulikkus müokardiinfarkti taustal, bradükardia, tahhükardia;

vaskulaarsed kõrvalekalded nagu kompressioon, lokaalne arteri spasm;

arteri kokkusurumine väljastpoolt, näiteks kasvaja;