Ettekanne "Reesuskonflikt ja rasedus, loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus" - projekt, aruanne

Spasm

Ettekande teemal "Rh-konflikt ja rasedus, loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus" saab meie veebisaidilt alla laadida täiesti tasuta. Projekti teema: mitmesugused. Värvilised slaidid ja illustratsioonid aitavad teil klassikaaslasi või publikut kaasata. Sisu kuvamiseks kasutage mängijat või kui soovite aruande alla laadida, klõpsake mängija all vastavat teksti. Ettekanne sisaldab 41 slaidi.

Esitluse slaidid

Rh-konflikt ja rasedus, loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

SIBERIA RIIGI MEDITSIINIÜLIKKOND

Pea Siberi Riikliku Meditsiiniülikooli sünnitusabi ja günekoloogia osakond, prof. Evtushenko I.D..

Iga naine peaks enne rasedust teadma oma partneri veregruppi ja Rh-faktorit, veregruppi ja Rh-faktorit.

Rh immuniseerimine (sensibiliseerimine) raseduse ajal - Rh antikehade ilmnemine rasedal vastuseks loote Rh erütrotsüütide antigeenide sissevõtmisele veres

Kaukaaslased - 15% (baskid-35%) mongoloidid - 0,5–2% neegoidid - 7%

Rh-positiivsed inimesed: -homosügootne (DD) - heterosügootne (Dd)

Isa on homosügootne (DD) - 40–45% + Ema on Rh-negatiivne (dd) 100% juhtudest on loode Rh-positiivne

Isa heterosügootne (Dd) - 55–60% + ema Rh-negatiivne (dd) loode Rh-positiivne 50% juhtudest

Erütrotsüütide sensibiliseerimine: raseduse ajal - 1-1,5% pärast sünnitust - 10%

RESE IMMUNEERIMINE ESIMESE RASKUSE ajal

Erütrotsüüdid tungivad läbi platsentaarbarjääri: I trimestril - 5% juhtudest II trimestril - 15% juhtudest III trimestril - 30% juhtudest loote verejooks: II ja III trimestril amniotsenteesiga - 20% spontaansete ja tekitatud abortidega rasedatest - 15% %

RESE IMMUNEERIMINE TÖÖHÕIVE ajal

Rh-negatiivsetel naistel, kes sünnitavad Rh-positiivseid lapsi, on esinemissagedus 10–15%

IMMUNEERIMISE HÄDASE MÕJUTAVAD TEGURID

Loote ja emade vereülekande maht Ema ja loote vahelise erinevuse puudumine vastavalt AB0 süsteemile Ajalugu: platsenta abordi trauma raseduse ajal esineva invasiivse sünnieelse diagnoosimise ajal, platsenta käsitsi eraldamine ja sünnitusjärgse keisrilõike eraldamine 4 Immuunvastuse geneetilised tunnused

VILJADE HEMOLÜÜTILINE HAIGUS

Kerge astme hemolüütiline lootehaigus

Sagedus 50% hemoglobiini lootel 120 g / l ja üle selle (norm 160–180 g / l) Bilirubiini tase lootel - 60 μmol / L (norm 34 μmol / L)

KESKMINE loote HEMOLÜÜTILINE HAIGUS

Sagedus 25-30% sünnieelne ravi - ühekordne emakasisene vereülekanne (Rh-negatiivse vere manustamine Rh-positiivsele lootele) Hemoglobiin lootel 70–120 g / l (norm 160–180 g / l)

RASKE PUUDE HEMOLÜÜTILINE HAIGUS

Sagedus 20-25% sünnieelne ravi - emakasisene vereülekanne kuni 26-32 rasedusnädalani (Rh-negatiivse vere manustamine Rh-positiivsele lootele) Hemoglobiini sisaldus lootel vähem kui 70 g / L (norm 160–180 g / l) Loote tilkumine: üldine tursed, hepatosplenomegaalia, hepatotsellulaarsed häired, südame paispuudulikkus, ekstramedullaarne erütropoees, platsenta tursed

Vastsündinu hemolüütiline haigus

Hemolüütiline aneemia ilma ikteruse ja tilgutamata (kõige leebem vorm) Hemolüütiline aneemia koos kollatõvega Hemolüütiline aneemia koos kollatõve ja tilgutusega

Vastsündinu hemolüütilise aneemia ravi

Hemolüütiline aneemia ilma ikteruseta ja tilgutamatu - infusioonravi, fototeraapia (päevavalgus või sinine valgus, lainepikkus 460–480 nm). Kollatõve hemolüütiline aneemia - vereülekande näidustused - bilirubiin - üle 100 μmol / l, tunnis bilirubiin - üle 10 μm Hemolüütiline aneemia koos kollatõvega ja uimased - ravi ei teostata, elustamine on vastunäidustatud

I Veregrupi määramine, abikaasade Rh-faktor, Rh-antikehad, Rh-faktori II genotüpiseerimine Anamnestiliste riskifaktorite hindamine: Emakaväline rasedus Raseduse lõpetamine Invasiivsed protseduurid varasemate raseduste ajal Verejooks eelmiste raseduste ajal

Sünnituse tunnused (keisrilõige, emaka muutmine, platsenta käsitsi eemaldamine ja platsenta eraldamine) Rh-immuniseerimise ennetamine varasemate raseduste ajal või sünnitusjärgsel perioodil Vereülekanne Rh-faktorit arvestamata, ühe süstla kasutamine narkomaanide poolt III Teave varasemate laste või varasemate raseduste tulemuste kohta

Kui ema ja isa on Rh-negatiivsed, ei ole vaja mõõta antikehade taset Rh-positiivse partneri antikehade tiitri dünaamiline määramine Teave varasemate antikehade tiitrite kohta

Spetsiaalsed uurimismeetodid Kombide otsene ja kaudne test, kasutades antiglobuliini seerumit 1:16 või rohkem - amniootsentees

IMMUNEERIMATA RASTE NAISTE HALDAMINE

Antikehade tiitri määramine: kuni 32 rasedusnädalat - kord kuus 32 kuni 35 nädalat - 2 korda kuus alates 35 nädalat - kord nädalas Kui raseduse ükskõik millises staadiumis tuvastatakse Rh-D-vastaseid antikehi, tuleb rasedat juhtida Rh-rasedana. -immuniseerimine

TUNNUSTATUD RASTE NAISTE HALDAMINE

Anti-Rh0 (D) -immunoglobuliini manustamine VASTASTIKUNUD

Rasedate naiste jaoks on vaja dünaamiliselt jälgida AT tiitrit ja vitamiinide kompleksi

RESUSEGA RAKENDATUD RASEASTE HALDAMINE

Kui sensibiliseerimata rasedal naisel tuvastatakse sensibiliseerimine olulistes tiitrites (1:16 või enam), on järgmine etapp amniootsentees. Amniootsenteesi korratakse intervalliga 1 kuni 4 nädalat. Cordocentesis

Ainete identifitseerimise ja kvantitatiivse analüüsi meetodit kasutatakse hindamiseks Lily, Fred ja Quinan skaalades

Lily skaala järgi on 3 prognostilist tsooni: I tsoon (madalam) - nabaväädivere hemoglobiinisisaldus on üle 120 g / l; II tsoon (keskmine) - nabaväädivere hemoglobiinisisaldus on 80-120 g / l. Enneaegne sünnitus on näidustatud: loote kopsud on küpsed. Eelmine emakasisene loote surm toimus samal ajal III tsooni (ülemine) amnionivedeliku optilise tiheduse järsk tõus - nabanööri vere hemoglobiinisisaldus on alla 90 g / l. Võimalik loote sünnituseelne surm 7-10 päeva jooksul. Vereülekanne või sünnitus tuleb läbi viia

Fredi skaala abil saab määrata: Loote veregrupp ja Rh-faktor Hemoglobiini ja hematokriti antikehad, mis on seotud loote erütrotsüütidega (koombi otsene reaktsioon) Bilirubiin Retikulotsüütide arv Seerumi valgu tase

Loote immuunsuse tilgutamise varased nähud - polühüdramnionid, hepatosplenomegaalia, generaliseerunud tursed Loote tõsise unisuse korral: Hydropericardium astsiit ja hüdrotooraks koos polühüdramnioniga on väga ebasoodne prognostiline märk Kardiomegaalia peanaha ja jäsemete turse rinna- ja jäsemete tursed Kõhu kontraktuur selle seinad Hüpertrofeerunud platsenta, platsenta homogeensus Loote ebaharilik poos - "budismi poos" - paistes kõhust röövitakse selgroogu ja jäsemeid Vähenenud motoorset aktiivsust

Loote hemolüütilise haiguse raskusastmele viitavad järgmised loote struktuuride mõõtmise tulemused: Nabanööri veeni läbimõõt Maksa vertikaalne suurus Platsenta paksus Suurenenud verevoolu kiirus aordi laskuvas osas. Maksimaalne süstoolse verevoolu kiirus loote keskosas peaajuarteris on tuvastatud, kuni loote dünaamilised nähud on ultraheli ajal tuvastatud, kuni loote dünaamilised kõrvalekalded on tuvastatud, kuni loote dünaamilised kõrvalekalded on tuvastatud, kuni loote dünaamilised kõrvalekalded on tuvastatud, kuni loote dünaamilised kõrvalekalded on tuvastatud. loode - iga päev või ülepäeviti

Verevoolu kiirus aju keskmises arteris

Raseduse taktika

Enam kui 34 rasedusnädalaga delta OP-450 juuresolekul III tsoonis spektrofotomeetriaga või loote hematokriti sisaldus alla 30%, loote unisuse ultraheli tunnustega - sünnitus Sarnaste näitajatega vähem kui 34 nädalat kestev periood - emakasisene vereülekanne või sünnitus hingamisraskuste ennetamisega -sündroom 24–48 tunni jooksul

Anti-Rh0 (D) -immunoglobuliini manustamine 28. tiinusnädalal ja esimese 72 tunni jooksul pärast sünnitust, aborti, amniotsenteesi, emakavälise raseduse operatsiooni

Anti-Rh0 (D) -immunoglobuliini manustamine Toimemehhanism - anti-Rh0 (D) -immunoglobuliin (antikeha) seondub Rh (+) [D (+)] looterakkudega (antigeen)

RH0 (D) -IMMUNOGLOBULIINIVASTASE RESE-NEGATIIVSE TUNNUSTATAMATA RASTE ANALÜÜSIMINE

Kunstlik või spontaanne abort Emakaväline rasedus Tsüstilise triivi evakueerimine Invasiivne sünnieelne diagnoos Verejooks raseduse ajal Suletud ema kõhu trauma (autoõnnetus) Väline pööre põlvkonna esitluses

Ravimpreparaadid - Soome KamROU - Israel R

Ettekanne teemal "Vastsündinute hemorraagiline haigus"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • viis

Ülevaated

Ettekande kommentaar

Ettekanne koolilastele teemal "Vastsündinute hemorraagiline haigus" meditsiinis. pptCloud.ru - mugav kataloog, mis võimaldab PowerPointi esitlust tasuta alla laadida.

Sisu

Vastsündinu hemolüütiline haigus

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN) on haigus, mis on põhjustatud erütrotsüütide hemolüüsist ema ja loote vahelise immunoloogilise konflikti tõttu. Hemolüütilise haiguse esinemissagedus on 1 300 vastsündinust.

Etioloogia: HDN-i arengu põhjus on ema ja loote vere kokkusobimatus erütrotsüütide antigeenide, Rh-faktori D, C, E (92% kõigist juhtudest), rühmaantigeenide (vastavalt süsteemile ABO-7%) ja väga harva muude verefaktorite suhtes ( 1%).

Haiguse arengu riskifaktorid: varem tehtud vereülekanded tüdruku - tulevase ema jaoks; raseduse kunstlik lõpetamine enne seda; Rh-negatiivne veri emal ja Rh-positiivne isal; korduvad rasedused naistel, kellel on Rh negatiivne verefaktor; ema veregrupp on O (I) ja lapse veregrupp on A (II), harvemini B (III).

Kliiniline pilt

HDN kolm peamist kliinilist vormi: aneemiline vorm (kerge) - 10% juhtudest. Jäine vorm (mõõdukas) - 88% juhtudest. Edematoosne vorm (raske) -2% juhtudest.

HDN-i aneemilise vormi kliinilised ilmingud: laps sünnib õigeaegselt keskmise kehakaalu-kõrguse näitajatega, üldine seisund on pisut häiritud või pole häiritud; 7-10 elupäevaks selgub naha kahvatus, mis esimestel päevadel pärast sündi on maskeeritud füsioloogilise erüteemi ja ikterusega; maks ja põrn on veidi laienenud, tihedalt katsudes; hemoglobiinisisaldus on pisut langenud (kuni 140 g / l), bilirubiini tase on pisut tõusnud (60 μmol / l). Tulemus on soodne.

HDN-i icterilise vormi kliinilised ilmingud: ikterus kasvab kiiresti kohe pärast lapse sündi (mõnikord sünnib see naha ikterilise värviga, amnionivedelik ja ürgne määrdeaine on kollased), muutub nahk järk-järgult tumedaks, peaaegu pronksi värvi; uriin on intensiivselt tume, väljaheite värv ei muutu; laps on unine, ei ime hästi rinda, sülitab üles.

vähenenud füsioloogilised refleksid ja lihastoonus; maks ja põrn on laienenud, tihedad; hemoglobiinisisaldus väheneb märkimisväärselt (alla 140 g / l); nabanööri veres bilirubiini sisaldus 3-4 päeva jooksul üle 85 μmol / l; kaudse bilirubiini tase saavutab kriitilise taseme (307-341 μmol / l).

Bilirubiini joobeseisundi kasvades areneb HDN-i tõsine komplikatsioon - kesknärvisüsteemi kahjustus (“tuuma” kollatõbi): seisund halveneb järsult, suureneb letargia ja unisus; nägu on maskeeritud, silmad on avatud, ilmub nüstagm, "loojuva päikese" sümptom, suure fontanelle'i pinge; lihastoonus suureneb, pea visatakse tagasi (kuklalihaste jäikus), käed surutakse rusikatesse; põõsas "aju" nutma; värisemine, krambid võivad ilmneda.

Selle haigusvormi õigeaegse ravi korral on prognoos soodne: tuumakollasuse sümptomite ilmnemisel võib laps surra 36 tunni jooksul või tekkida rasked neuroloogilised sümptomid

HDN-i ödematoosse vormi kliinilised ilmingud: lapse seisund sündides on äärmiselt raske, kohe pärast sündi tekivad hingamisteede häired, südame aktiivsus, hemorraagiline sündroom; vedeliku olemasolu kõigis õõnsustes (anasarca), kudede väljendunud ödeem (välised suguelundid, alajäsemed, nägu, kõht jne)

naha vahajas kahvatu, mõnikord kerge sidruni varjundiga; lihastoonus on järsult vähenenud, refleksid on pärsitud; maks ja põrn on järsult laienenud; väljendunud aneemia.

Selle haiguse vormi prognoos on ebasoodne. Sageli sureb loode enne sündi või laps sünnib eriti tõsises seisundis ja sureb mõne tunni pärast.

Diagnostilised meetodid

Antentaalne periood: Rh antikehade tiitri määramine rase naise veres dünaamikas; bilirubiini amnionivedeliku uuring; Ultraheli.

Sünnitusjärgne periood: lapse Rh-faktori ja veregrupi määramine; perifeerse ja nabanööri vere hemoglobiini määramine; immunoloogiline reaktsioon; kaudse bilirubiini määramine perifeerses ja nabanööri veres, selle tunnine tõus.

Prognoos

HDN-i kerged vormid, mis on tekkinud immunoloogilise konflikti tagajärjel, võivad tulevikus olla lapse põhiseadusliku anomaalia, keha kõrgenenud allergilise meeleolu, kesknärvisüsteemi, maksa- ja sapiteede häirete põhjused..

HDN-i vastsündinute suremus langes 2,5% -ni. Enamiku ikterilise vormi läbinud laste füüsiline ja psühhomotoorne areng vastab vanusele, ainult 5% -l lastest on see alla keskmise ja 8% -l on kesknärvisüsteemi patoloogilised muutused.

HDN-ravi peamised põhimõtted

Kiireloomulised meetmed sünnitustoas koos raske HDN-i tekkega: vastsündinu kiire esmane ravi ja nabanööri ligeerimine temperatuurikaitsega; hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon (kui on näidustatud);

nabaveeni kateeterdamine ja rõhu vähendamine selles veenist vere võtmise teel (aeglaselt umbes 10 ml / kg kehakaalu kohta); O-Rh-negatiivse vere või erütrotsüütide massi erakorraline vereülekanne; raske hüdrotooraks või astsiit - aeglane punktsioon;

atsidoosi korrigeerimine, digitaliseerimine digoksiini, furosemiidi veenisisese manustamisega jne. asendav vereülekanne; pidev fototeraapia.

2. Lapsele määratakse meditsiiniline ja kaitserežiim. Pudelist annetatud ekspresseeritud ema- või rinnapiima söötmisel (kehalise aktiivsuse vähendamiseks, mis võib suurendada punaste vereliblede hemolüüsi) võib ema rinnale anda pärast ikterust ja bilirubiini sisaldus veres on langenud.

3. icterilise vormi korral on valitud vahend fototeraapia, selle mõjul laguneb bilirubiin fotooksüdeerumise teel. Protseduurid viiakse läbi iga päev 12-16 tunni jooksul (2 tundi koos pausidega 2 tundi). Laps peab kandma kaitseprille silmadele, katma suguelundid mähega. Kursus on umbes 24-48 tundi. Protseduuri ajal tuleb lapsele sageli juua 5% glükoosilahust (keha vedelikuvajadus suureneb 20%).

4. Fotoelektrilise efekti kiirendamiseks on ette nähtud B2-vitamiin 5 mg 2 korda päevas. 5. Kui bilirubiini sisaldus vereseerumis on normi ülaosas, süstitakse albumiini päevas (seerumi bilirubiini sidumisvõime suurendamiseks) ning kaudse bilirubiini arvu suurenemise korral tehakse korduvad vereülekanded, hemosorptsioon ja plasmaforees..

6. Raviteraapia: 5% glükoosilahus, ATP, E-vitamiin - hemolüüsi kiiruse vähendamiseks; fenobarbitaal 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas - bilirubiini metabolismi ja eritumise kiirendamiseks; enterosorbendid (karboleen, polüfepaan) - bilirubiini imendumiseks soolestikus ja selle eemaldamiseks kehast;

kolereetilised ained (flamiin, magneesiumsulfaat) - sapi paksenemise sündroomi leevendamiseks; maoloputus.

Ärahoidmine

Iga tüdrukut tuleks potentsiaalselt pidada tulevaseks emaks, seetõttu soovitatakse varasema ülitundlikkuse vältimiseks, millel on HDN-i esinemisel suur roll, vereülekannet teha ainult tervislikel põhjustel;

on vaja pidevalt harida naisi abordi ohtudest (eriti esimese raseduse ajal); Rh-negatiivse verega seotud naised peaksid saama Rh-vastase immunoglobuliini esimesel päeval pärast sünnitust või aborti;

rasedad naised, kellel on kõrge antikehade tiiter Rh-iga 16-32 nädala jooksul, peavad läbima plasmaforeesi 2-3 korda; kõrge antikehade tiitritega rasedad naised tuleb sünnitada 38–39 rasedusnädalal (keisrilõike teel).

Vastsündinu hemolüütiline haigus

Vastsündinu hemolüütiline haigus

Põhjustab ema ja loote vere Rh-kokkusobimatust Ema ja loote vere rühma mitteühilduvus (AFO-süsteem) Raskendavad tegurid: O.A.A. (abordid, raseduse katkemine, vereülekanded, loote ebaküpsus)

Patogenees antikehade sensibiliseerimine erütrotsüütide hemolüüs vere bilirubiini taseme tõus vere hüpoksia aju turses, bilirubiini entsefalopaatia (kernicterus) Edematoosne (kõige raskem) Icteric (kõige tavalisem) aneemiline (kerge)

Kliinik Lapsed sünnivad asfiksia või surnult sündinud seisundis (sagedamini surevad nad). Sageli sünnivad asfüksia. Sündivad esimesel elupäeval kollasena või muutuvad kollaseks. Maks ja põrn on laienenud. Raske vormi korral suureneb hingamisteede ja südame-veresoonkonna puudulikkus, ilmnevad neuroloogilised sümptomid (oksendamine, silmade nüstagm, krambid jne.) Nahk ja limaskestad on kahvatud, lapsel on letargia. Maks ja põrn on laienenud.

Täiendavad uurimismeetodid Kliiniline vereanalüüs. Aneemia (erütrotsüütide arvu langus, hemoglobiinisisaldus) RD: Biochem. Vereanalüüsi; määrake bilirubiini tase veres (ikterilisel kujul see suureneb); Lapse Rh kuulumine, lapse veregrupi määramine; määrake antikehade tiiter ema veres. Aju, maksa, põrna ultraheli: haigusele vastavad muutused.

Sekkumiskava m / s Iseseisev sekkumine: Tagage: 1. Säästmine, kaitserežiim 2. Pudeli- või tuubisöötmine doonorpiima või ekspresseeritud rinnapiimaga. 3. Hingamissageduse, pulsi, vererõhu, naha värvuse, limaskestade, temperatuuri, urineerimise dünaamiline jälgimine. 4. Esitage regurgitatsiooni ja oksendamise korral esmaabi. 5. Jälgige nabakateetri, nabanööri rõnga seisundit. 6. Jälgige hoolikalt naha (naha tualeti) puhtust. 7. Jälgige lihastoonust, krambivalmiduse ilmnemist, krampe. 8. Pidage vestlusi lapse emaga, õpetades talle hüpogalaktia vältimise meetodeid. 9. Järgige ravimite manustamise tehnikat. Sõltuvad sekkumised: Arsti ettekirjutuste täitmine: osalege ZPC-s (asendav vereülekanne). Fototeraapia (sinise lambi kiirituskaugus 50–60 cm 12–16 tundi). Hemisorptsioon. Dehüdratsiooni ja detoksikatsiooni eesmärgil viige läbi infusioonravi (hemodeesi intravenoosne lahus, 10% glükoosilahus, plasma jne). viige läbi pimedate tajumine. Juhtida sündroomi ravi. Plasmaphoresis. Jook: 10% sorbitooli lahus.

Hooldusprotsess HDN-iga

Võimalikud patsiendi probleemid: hingamishäired; südame aktiivsuse rikkumine; hemorraagiline sündroom; kudede turse, vedeliku kogunemine õõnsustesse; termoregulatsiooniprotsesside rikkumine;

psühho-vegetatiivsed häired, psühhomotoorse arengu mahajäämus, kesknärvisüsteemi kahjustus; tausthaiguste, immunopatoloogiliste reaktsioonide, maksa- ja sapiteede krooniliste haiguste areng jne. eluohtlik.

Vanemate võimalikud probleemid: ärevus lapse pärast; raskused toimunu mõistmisel ja adekvaatsel hindamisel; ebakindlus eduka tulemuse suhtes; süütunne lapse ees; enneaegne lein; kõrge risk perekonnas situatsioonikriisi tekkeks.

Põetamise sekkumised

Aidake vanematel täita teadmiste puudus haiguse arengu põhjuste kohta. Kursuse ja ravi omadused, võimalik prognoos. Toetage vanemaid haiguse kõigil etappidel.

Kindlustage lapsele palatis mugavad tingimused (võimaluse korral steriilses karbis), looge võrevoodis kõrgendatud asend, tehke hoolikalt kõik toimingud, häirige teda nii vähe kui võimalik ja käidelge seda väga ettevaatlikult. Säilitage palatis optimaalne temperatuurirežiim, jälgige hoolduse ajal asepsi ja antiseptikume (nosokomiaalse nakkuse ennetamine).

Suhelge meeskonnaga, aidake arsti asendusvereülekande protseduuri ajal. Jälgige lapse hooldusprotsessi ja meditsiinilist dokumentatsiooni: seisundi, hingamisharjumuste, hingamissageduse, pulsisageduse, vererõhu, naha värvuse muutuse, löövete, krampide, regurgitatsiooni, oksendamise, uriini värvuse muutuse, väljaheite iseloomu jälgimine.

Regulaarselt koguge materjali laboriuuringute programmide jaoks, et jälgida näitajaid (hemoglobiinisisaldus, kaudne bilirubiin). Mõelge saadud vedeliku mahule ja koostisele (toitumine, infusioonravi). Viige läbi fototeraapia vastavalt arsti juhistele. Tehke õigeaegselt kindlaks fototeraapia tüsistused (palavik, kõhulahtisus, allergiline lööve, “pronksi” lapse sündroom) ja informeerige arsti.

Kindlustage lapsele piisav toitumine vastavalt tema seisundile, ikterusele ja bilirubiini tasemele veres. Söötmise rütm ja söötmise vahelised pausid peaksid vahelduma fototeraapia ajastamisega. Harida vanemaid kodus lapse hooldamise iseärasustest. Pöörake tähelepanu imetava ema ratsionaalsele ja tasakaalustatud toitumisele, veenge teda hoidma rinnaga toitmist nii kaua kui võimalik.

Nõustage lapse ratsionaalset toitmist ning raua-, valgu-, vitamiinide-, mikroelementiderohke toidu valimist (aasta esimesel poolel - riivitud õuna-, köögiviljapüree, munakollane, kaerahelbed ja tatrapuder, aasta teisel poolel - liha-suflee, maksapüree, peet, suvikõrvits, rohelised herned, kapsas, granaatõun ja sidrunimahlad). Piirata allergeenide taset imetava ema ja lapse dieedis, et vältida toiduallergiat, diatüüsi ja aneemiat.

Õpetage vanemaid vastama lapse füüsilistele, emotsionaalsetele ja psühholoogilistele vajadustele. Aidake neil õigesti lapse võimeid hinnata, kontrollige intellektuaalse arengu taset, valige mänguasjad vanuse järgi, julgustage mängutegevusi.

Soovitage regulaarselt massaaži, füsioteraapia harjutusi, kõvenemisprotseduure, igapäevaseid hügieenilisi ja meditsiinilisi vanne (vaheldumisi). Soovitage vanematele regulaarset lapse dünaamilist jälgimist lastearst, neuropatoloog, neuropsühhiaater ja muud spetsialistid vastavalt näidustustele. taastusravi pärast HDN-i kannatamist peaks olema pikk.

Teabeallikad: N. V. Ježova õpik, lk 177–182. Õpik Svyatkina K. A., lk 73–75, 83–85. Sevostyanova N. G. õpik, lk 227-237, 265-272. Tulchinskaya V.D õpik, lk 23–27.

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Esitluse kirjeldus slaidide kaupa:

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Inimese vere süsteemi erütrotsüütide antigeenid (kokkuvõtlikud andmed) Antigeenid Antikehad Antikehade laad Vereülekande komplikatsioonide tõenäosus Võime põhjustada vastsündinu loote hemolüütilist haigust ABO-süsteem (А, В, А1, А2, А3, А4, Аo, Az, B, O, H) А Anti- A »Looduslikud - IgM Immuunsed IgG aglutiniinid hemolüsiinid --- Tõenäoliselt --- Hemolüütilise haiguse sagedane põhjus, kui emal on O (I) gr. vere- ja sensibiliseerimisnähtused «Anti-» »Looduslikud - IgM Immuunsed IgG agglutiniinid hemolüsiinid --- Tõenäoliselt --- põhjustab hemolüütilist haigust, kui emal on O (I) veregrupp ja immuniseerimisnähtused H Anti-H looduslikud --- ei põhjusta O Anti-O looduslik --- ei põhjusta

Tabeli jätkamine Süsteem Rh-Hr (D, C, E, d, c, e, Dw, Du, Cw, Cx, Cu, Ew, Eu, ET, es, ei, f (ce), w (ce), G (CD) D D-immuunsus Ilmselt hemolüütilise haiguse kõige levinum põhjus C-vastane immuunsus Tõenäoliselt on antikehad haruldased; põhjustage hemolüütilisi haigusi E Anti-E V (ces) V-vastane immuunne Tõenäoliselt ei põhjusta CD (G) CD-vastast immuunsust Tõenäoliselt on antikehad haruldased, kui need esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust.

Tabeli jätkamine Kell-süsteem (K, k, Kpa, Kpb, Ku, Isa, Isb) K Anti-K Immuunne Tõenäoliselt põhjustab hemolüütilist haigust; sagedamini ema- ja looteverega, mis ühildub ABO ja Rh k-anti-k immuunsusega Tõenäoliselt on antikehad haruldased, kui neid on, põhjustavad hemolüütilist haigust Kpa-anti-kpa immuunsed Tõenäoliselt on antikehad harvad, kui esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust Kpb anti-Kpb-immuunsed Tõenäoliselt põhjustavad antikehad harva, kui neid on, põhjustavad hemolüütilist haigust Isa Isb Anti-Isa Anti-Isb Immuunne Immuunne Ei Ei Ei põhjusta Ärge põhjusta

Tabeli jätkamine Duffy süsteem (Fya, Fyb) Fya Anti-Fya Immuunne Tõenäoliselt põhjustab Fyb Anti-Fyb Immuunne Ei põhjusta MNS-süsteemi (M, N, M1, N1, S, s, V, (Su), U, Hu, Ta, N2, Mc, Mg, Tm, Si, Mk, Mv, Mia jne - kokku 29 antigeeni) M Anti-M Anti-M Naturaalne (väga haruldane) Immuunne Ei Tõenäoliselt ei põhjusta Äärmiselt haruldane N Anti-N Looduslik Ei põhjusta N-N-vastaseid immuunseid Ilmselt on antikehad harvad, kui esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust. S s. Anti-S-vastased. Immuunsed. Immuunsus. Tõenäoliselt on antikehad harvad, kui esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust. Harva esinevad, kui esinevad, hemolüütilist haigust Pp-süsteem (P, P1, P2, PpK, Tja) P P1 Anti-P Anti-P1 Naturaalne (harva) Looduslik Tõenäoliselt Ei Kirjeldust ei leitud Ei põhjusta

Tabeli jätkamine Luterlik (Lua, Lub) Lua Anti Lua Natural --- --- Anti Lub Immune Ei välista Kirjeldusi ei leitud Lub Anti Lub Immuunne Tõenäoliselt on antikehad harvad, kui neid on, põhjustavad hemolüütilist haigust. Lewise süsteem (Lea, Leb) Lea Anti-Lea looduslik, harva immuunne Tõenäoliselt ei leitud kirjeldusi Leb Anti-Leb looduslik, harva immuunne Tõenäoliselt ei leitud kirjeldusi

Hüpertensiooni ravikeskuse andmetel (New York 2001) on hemolüütilise haiguse esinemissagedus. Hüpertensiooni esinemissagedus on 1,1% anti-D - 25% anti-C - 7% anti-E - 18% anti-kelli - 28% anti-duffu - 7% lastevastane - 2% anti-MNS - 6% anti-luteraan - 2%

HDF sünnitusdiagnostika mitteinvasiivsed meetodid Antikehade tiiter Antikehadest sõltuv, raku vahendatud tsütotoksiline test (ADSS) Loote RhD geeni määramine ema verest, emakakaela kanali lima Ultraheli Doppleri invasiivsed meetodid Amniotsenteesi OPB valk, kreatiniin, CBS immunoloogilised uuringud (tiiter, veregrupp) RhD geeni määramine amniotsüütide abil Cordocentesis: Hb, Ht, bilirubiin, veregrupp ja loote Rh

HDF konservatiivsete meetodite sünnituseelne ravi. desensibiliseeriv antigeenravi, LIT. viirusnakkuse aktiveerimise ennetamine. platsenta puudulikkuse ennetamine. immunogloubuliin. Operatiivsed ravimeetodid. plasmaferees. emakasisene vereülekanne. intravaskulaarne vereülekanne.

Sensibiliseerimise sagedus Profülaktika puudumisel 10% (see on sensibiliseerimise sagedus pärast iga sünnitust). Sünnitusjärgse profülaktika korral on sensibiliseerimise sagedus 1,2–1,5%. Antanataalse profülaktikaga 0,1–0,2%.

Rh sensibiliseerimise postnataalne ennetamine. Rh-negatiivsed, teadmatuseta naised, kes sünnitasid Rh-positiivse vastsündinu hiljemalt 72 tundi pärast sünnitust. Annus varieerub riigiti: USA-s ja enamikus Euroopa riikides on 350 mikrogrammi anti-D-d. Inglismaal kontroll 100 μg ja Kleichayer. Transplatsentaalse verejooksu korral suurendatakse annust. Venemaal ei rakendata sünnitusjärgset profülaktikat kõikides sünnitusmajades. Selle põhjuseks on immunoglobuliini ebapiisav kogus. Immunoglobuliin ei ole standardiseeritud μg.

Immunoglobuliini anti-reesus Antenataalne profülaktika. Rh-negatiivsed mitte sensibiliseeritud rasedad, kellel on isa Rh-positiivne veri. 28. ja 34. nädalal Inglismaal 100 mikrogrammi juures. USA-s ja teistes Euroopa riikides 28-34 nädala jooksul 350 mcg anti-D. pärast spontaanseid ja indutseeritud aborte, 100 μg anti-D. pärast geneetilist amniotsenteesi 100 μg anti-D. Venemaal puudub sünnituseelne profülaktika

Vastsündinute hemolüütiline haigus, selle tüübid ja ilmingud

Ema ja loote immunoloogiline konflikt vastsündinu hemolüütilise haiguse (HDN) alguse keskmes. Peamised tegurid, mis soodustavad haiguse arengut, selle kliinilisi ja morfoloogilisi vorme. HDN-i tüsistuste ja tagajärgede iseloomustus.

Sarnased dokumendid

Mõistete "patoloogiline protsess" ja "haigus" määratlus, nende seos. Onkoloogiliste haiguste etioloogia. Kantserogeensete ainete klassifikatsioon. Hemolüütilise kollatõve sapipigmentide põhjused, arengumehhanism, metaboolsete häirete omadused.

test, lisatud 13.02.2014

Etioloogia ja patogenees, hüpertensiooni kliiniline pilt, selle kulgemise etappide klassifikatsioon, kliinilised ja morfoloogilised vormid. Hüpertensiivsete kriiside tunnused ja tunnused. Hüpertensiooni diagnoosimine. Hüpertensiooni ravi.

abstraktne, lisatud 14.11.2010

Rh-faktori olemasolu või puudumine inimese erütrotsüütides. Rh-teguri mõiste. Rh-konflikti etioloogia ja patogenees. Hemolüütilise haiguse aneemiline vorm. Sensibiliseerimise ennetamine Rh-negatiivsetel naistel. Platsentotsenteesi.

esitlus lisatud 24.03.2012

Etioloogia ja hüpertensiooni esinemist soodustavad tegurid, selle kliiniline pilt ja diagnostilised omadused. Haiguse ravi ja ennetamise põhimõtted, patoloogia ja komplikatsioonide olemus. Õendusprotsessi etappide iseloomustus.

kursuskiri, lisatud 21.11.2012

Rh-konflikt esimese raseduse ajal. Bilirubiinimürgituse negatiivsed mõjud. Mitteinvasiivsed viisid sündimata lapse seisundi määramiseks. Rh-konflikti probleemid, riskifaktorid. Loote hemolüütiline haigus, hüperbaarne hapnikuga varustamine.

test, lisatud 10.01.2015

Neuroloogiline patoloogia: etioloogia, soodustavad tegurid, kliiniline pilt. Loote ja vastsündinu hüpoksia tagajärjed. Kaasasündinud reflekside hindamine. Asfüksia kriteeriumide kindlaksmääramine. Vastsündinu patoloogiaga patsientide haiguslugude analüüs.

kursuskiri, lisatud 2014/14/14

Amüloidoosi (amüloidi düstroofia) sümptomid kui haigus, mis on seotud valkude metabolismi halvenemisega. Neerude amüloidoosi tunnused ja vormid, selle kliinilised ilmingud sõltuvalt staadiumist. Haiguse laboratoorse ja instrumentaalse diagnoosimise meetodid.

esitlus lisatud 04.06.2014

Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi kontseptsioon, etioloogia, patogenees, kliiniline pilt ja manifestatsioonid. Diagnostilised põhimõtted, tüsistused, raviskeem ja ennetamise suunised. Soovitused riskifaktorite vähendamiseks ja ületamiseks.

tähtajaline töö, lisatud 29.06.2014

Peptilise haavandi klassifitseerimine lokaliseerimise ja kulgemise järgi. Seda soodustavad tegurid. Sümptomid ja kliinilised ilmingud. Limaskesta defekti põhjused. Haiguse diagnostika tüübid. Narkootikumide ravi, ennetamine ja ravi.

kokkuvõte lisatud 12/11/2014

Koenigi haiguse põhjused - osteokondroosi dissekteerimine. Selle vormid, manifestatsiooni sümptomid erinevatel arenguetappidel, diagnostilised meetodid. Konservatiivsed, kirurgilised ravi tüübid, nende valik sõltuvalt patsiendi vanusest, haiguse staadiumidest.

Ettekanne teemal: Vastsündinu hemolüütiline haigus

Esitluse esimene slaid: vastsündinu hemolüütiline haigus

Tšerepov Ya.O. LD 10-15 vastsündinu hemolüütiline haigus

2. slaid

Hemolüütiline haigus on haigus, mille põhjustab ema ja loote vere kokkusobimatuse immunoloogiline konflikt. Olulisuse levimus - 3–5% kõigist vastsündinutest; Suremus tüsistustest - 1-2,5%; 30% -l lastest - füüsilise ja psühhomotoorse arengu kahjustus; Vähendatud terviseindeks --T-lümfotsüütide funktsioon, Ig G, sageli allergiliste haiguste ilmingud.;

3. slaid: etioloogia

Kokkusobimatus vastavalt ABO süsteemile: ema O (I) - laps A (II), B (III); Ema A (ІІ) - laps B (ІІІ); Ema B (ІІІ) - laps A (ІІ); Sobimatus Rh-faktori süsteemis: ema Rh (-) - laps Rh (+); Sobimatus haruldaste antigeenide suhtes: Kidd, Kell, Duffy, Luteran; Etioloogia sobimatus Rh-faktori süsteemis: С, с; D, d; Tema; D (Rh) - 85% C (rh) - 70% E (rh) - 30% vere doonor Rh (-) peab olema reesusvastaste antigeenidega

4. slaid: patogenees

Erütrotsüütide (maksa, põrna, lümfisõlmede, luuüdi) makrofaagide patoloogiline hemolüüs; Maksa ensümaatilise süsteemi ebapiisavus; Patogenees Sensibiliseerivad tegurid Rh (+) vereülekandes, autohemoteraapia (ajaloos); Varasemad rasedused (spontaansed raseduse katkemised, abordid); Intranaalne periood (keisrilõige, platsenta käsitsi eraldamine) - loote erütrotsüütide transplatsentaarne üleminek ema verre; Esimene laps on terve, korduvatega - sensibiliseerimine;

5. slaid: sensibiliseerivad tegurid ABO konfliktis

Ema vaktsineerimine, meditsiiniliste seerumite manustamine - soodustab antikehade moodustumist; Sensibiliseerimine esimese raseduse ajal - HDN areng esimesel lapsel; Sensibiliseerivad tegurid ABO-konfliktis Bilirubiini entsefalopaatia patogenees NB! Lipiididega rikastatud kudede kiudaineid (kiud, närvisüsteem - basaalganglionid, hipokampus, väikeaju, talamuse tuumad); NB: tase on üle 342 μmol / l (täisajaga); NB tase üle 250 μmol / l (enneaegne)

6. slaid: bilirubiini entsefalopaatia riskitegurid

SDR, peaaju hemorraagia, raske asfüksia, neuroinfektsioonid, arteriaalne hüpotensioon - BBB rikkumine; Enneaegsus, hüpotermia, hüpoksia, nälg, hüpoglükeemia - ons neuronite tundlikkus NB toksiliste mõjude suhtes. Hüpoalbineemia, atsidoos, enneaegsus - albumiini võime NB siduda on häiritud; Bilirubiini konkurentsivõime ravimite kasutamisel - antibiootikumid, rahustid, diureetikumid, HCC; Bilirubiini entsefalopaatia riskifaktorid AFO närvisüsteem vastsündinutel Ajukude sisaldab vähe spetsiifilisi valke - ligandiinid, mis seovad B-d; Ensüümsüsteemi (bilirubiini oksüdaas) vähenenud aktiivsus, mis neutraliseerib B;

Hemolüütiline

vastsündinu haigus (HDN)

Haigla pediaatria osakond kaitstud päritolunimetuse kursusega

Professor L.K. Fazleeva

HEMOLÜÜTILINE HAIGUS

HDN on haigus, mille põhjustab immunoloogiline konflikt loote ja ema vere kokkusobimatuse tõttu erütrotsüütide antigeenidega.

Viimastel aastatel on HDN vastsündinute haigestumuse struktuuris seitsmendal kohal, erikaaluga 2,17%. Samal ajal oli vastsündinute üldine suremus hemolüütilisse haigusesse 0,65% ja enneaegsete beebide seas - 3,95%. Teine selle haigusega seotud probleem on puudeta aju tuumade bilirubiini kahjustamise oht. Seetõttu on HDN-i ravi peamine ülesanne bilirubiini toksiliste kontsentratsioonide ennetamine veres..

HDN on vastsündinute enim uuritud haigus, etioloogia, patogenees ja ravi põhimõtted on saanud spetsiifilise, peaaegu ühtse tõlgenduse..

Erütrotsüütides tuvastati üle 100 antigeeni, millest HDN-i esinemisel on suurima tähtsusega Rh-faktor ja rühma aglutinogeenid, harvem muud antigeensed süsteemid (Duffy, Kidd, Lewis jne)..

Patogenees

Süsteemi reesusantigeenid, mis koosnevad 6 antigeenist Cc, Dd, Ee, laotavad areneva loote kehas 10–14 rasedusnädalal, rühmaantigeenid ilmuvad veelgi varem - 5-6 rasedusnädalal.

Kui Rh-negatiivsel naisel on Rh-positiivne loode, võib ema sensibiliseerida loote Rh-faktor (peamiselt D-antigeeni suhtes), ema Rh-vastaste antikehade süntees. Esiteks sünteesitakse IgM, mis ei läbi platsentaarbarjääri, seejärel IgG. Nad naasevad läbi platsenta lootele, erütrotsüütidel toimub antigeeni-antikehade reaktsioon, kahjustatud on erütrotsüütide membraan, mis põhjustab selle läbilaskvuse suurenemist, ainevahetushäireid erütrotsüütides.

Immunoloogilise reaktsiooni mõjul muutunud erütrotsüüdid hõivatakse maksa, põrna, luuüdi makrofaagidega ja toimub nende hemolüüs, hemolüüs võib olla ka intravaskulaarne.

Suur hulk kaudset bilirubiini moodustub juba olemasoleva hüperbilirubineemia taustal vastsündinutel toimuva bilirubiini metabolismi iseärasuste ning funktsionaalsete süsteemide anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste tõttu.

HDN patogenees reesuskonflikti ja

rühmade kokkusobimatus on sama, lõpeb erütrotsüütide immuunse hemolüüsiga ja kaudse bilirubiini kogunemisega loote verre.

Kuid ABO kokkusobimatuse patogeneesis on ka tunnuseid, mis selgitavad mõningaid selle kulgu tunnuseid vastsündinutel..

1) Rühma aglutinogeene leidub kõigis keha kudedes ja loomsetes valkudes ning Rh-faktor, enamiku teadlaste sõnul, ainult erütrotsüütides.

2) Raseda ema organismi sensibiliseerimine aglutinogeenide rühmitamiseks toimub alates sünnist, eriti koos täiendavate toitude sissetoomisega..

See viib asjaolu, et esimese eluaasta ja hiljem kogu eluea lastel säilib aglutiniinide kontsentratsioon vereplasmas nendele aglutinogeenidele, mida sellel inimesel puuduvad..

Need on looduslikud antikehad, agglutiniinid, mis kuuluvad M-klassi immunoglobuliinide hulka.

Nad ise ei läbi platsentat, ei põhjusta erütrotsüütide hemolüüsi, vaid on raseduse ajal emal välja töötatud immuunsete antikehade toimel loote erütrotsüütide aglutinogeenidele.

Rh-konflikti korral on oluline eelnev sensibiliseerimine Rh-negatiivse naise vereülekande teel Rh-positiivseks vereks, varasemad rasedused.

Siit tulenevad kliinilised tunnused:

-HDN ABO-l ilmneb juba esimese raseduse ajal;

-Rh-konflikti korral - sagedamini korduvaga.

HDN kulgu AVO-s peetakse leebemaks, hilisemaks icterilise sündroomi alguseks.

See on tingitud asjaolust, et emalt lootele tulevad aglutiniinid neutraliseeritakse platsenta, amnionivedeliku, kudede sarnaste aglutinogeenidega; platsenta koorion sisaldab ema antigeeni ja amnion sisaldab loote vere antigeene.

Teine kaitsemehhanism - ja -agglutiniinide mõju vastu on A- ja B-retseptorite ebapiisav areng lapse erütrotsüütides. Seetõttu pole erütrotsüüte saabuvate antikehade poolt nii hõlpsasti aglutineeritud ja hävitatud..

HDN esinemissagedus Rh-iga kokkusobimatu raseduse korral on 1:25 ja üks HDN-juhtum 45 rühmas aglutinogeenide kokkusobimatuse konfliktsituatsiooni kohta, s.o. 3–6% ABO konfliktide konfliktijuhtumite arvust.

Ettekanne vastsündinu hemolüütilisest haigusest

Ettekanne teemal Vastsündinu hemolüütiline haigus, ettekande teema: Meditsiin. See materjal sisaldab 30 slaidi. Värvilised slaidid ja illustratsioonid aitavad teil oma publikut huvitada. Vaatamiseks kasutage pleieri, kui materjal osutus teile kasulikuks - jagage seda oma sõpradega sotsiaalsete nuppude abil ja lisage järjehoidjatele meie esitlussait ThePresentation.ru!

Selle esitluse slaidid ja tekst

Vastsündinu hemolüütiline haigus

Lastehaiguste osakonna nr 2 dotsent, Ph.D. Prokoptseva N.L..

Visandage kaasaegsed ideed teemal
etioloogia
patogenees
klassifikatsioon
diagnostika
kiireloomulise ja konservatiivse ravi põhiprintsiibid
ärahoidmine
vastsündinu hemolüütiline haigus

HDN etioloogia ja patogenees
HDN klassifikatsioon
HDN kliinilised vormid
Bilirubiini entsefalopaatia, voolufaasid. Selle arengu riski suurendavad tegurid.
HDN-i diagnoosimine (sünnieelne ja -järgne).
HDN-ravi (OZPK, fototeraapia, ravimteraapia)
HDN-i ennetamine.

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN) ─

haigus, mille põhjustab immunoloogiline konflikt loote vere ja ema vere kokkusobimatuse tõttu erütrotsüütide antigeenidega.
Haigestumus
HDN - 0,6%

Suremus
HDN-ist - 2,6%

Antigeense süsteemi reesus

koosneb 6 peamisest antigeenist:
C - c
E - e
D - d

Rh-konflikt tekib siis, kui Rh-negatiivne naine on rase Rh-positiivse lootega

Kokkusobimatus antigeenses süsteemis AB0

Ema
I rühm 0 (α, β)
II rühm A (β)
III rühm B (α)
IV rühm AB (0)

Laps
I rühm 0 (α, β)
II rühm A (β)
III rühm B (α)
IV rühm AB (0)

erütrotsüütide tungimine ema vereringesse
lootele, mis sisaldab antigeeni, mida emal pole

vastavate antikehade süntees ema kehas

antikehade tungimine läbi platsenta lootele

loote erütrotsüütide aglutinatsioon

erütrotsüütide hävitamine koos vabastamisega
vaba hemoglobiini verevool

toksilise kaudse bilirubiini moodustumine,
lootekoe kahjustamine

Tegurid, mis suurendavad bilirubiini entsefalopaatia riski

konflikti tüüp (reesus -, AB0-, muud antigeensed süsteemid);
kliiniline vorm (emakasisene loote surm koos leotusega, ödeemiline, ikteriline, aneemiline);
tõsidus ikteriliste ja aneemiliste vormidega (kerge, mõõdukas ja raske);
tüsistused (bilirubiini entsefalopaatia - tuumakollakas, muud neuroloogilised häired; hemorraagiline või ödematoosne sündroom, maksa, südame, neerude, neerupealiste kahjustused, "sapi paksenemise" sündroom, ainevahetushäired - hüpoglükeemia jne);
kaasnevad haigused ja taustseisundid (enneaegne sündroom, IUI, asfüksia jne).

HDN-i lihtne voog

HDN mõõdukas käik

Raske HDN

HDN edematoosne vorm

HDN jäme vorm

Bilirubiini entsefalopaatia kulgu faasid

Bilirubiini joobeseisundi tunnuste domineerimine. Laps ei ime hästi, sülitab üles, hingamine aeglustub, ilmneb pikaajaline apnoe, mis võib lõppeda surmaga.
Kernicteruse klassikaliste märkide välimus. Tõsise hüpotensiooni taustal - pea tagasi viskamine, kuklalihaste pinged, opisthotonus, toonuse iseloomuga krambid, maskitaoline nägu, monotoonne, allasurutud nutt, "loojuva päikese" sümptom, nüstagm. Reaktsioon tugevale helile, imemisrefleks kaob. Rasketel juhtudel tulevad esiplaanile väljendunud varrehaigused (bradükardia, bradüpnea).
Vale heaolu periood (alates teisest elunädalast). Spastilisus kaob, näib, et neuroloogiliste sümptomite vastupidine areng viib isegi lapse peaaegu täieliku rehabilitatsioonini.
Neuroloogiliste komplikatsioonide tekkimise periood (algab vastsündinu perioodi lõpus): tserebraalparalüüs, halvatus, parees, vaimne alaareng, kuulmiskahjustus jne..

HDN-i aneemiline vorm

HDN-i käik ja prognoos

Sageli halb tulemus

Viivitage füüsilist ja närvilist-
vaimne areng

Kõrge nakkushaigus

Raske HDN sünnieelne diagnoos

Ultraheliga - loote iseloomulik asend (Buddha asend), pea lähedal asuv halo. Platsenta on tursed, infiltreerunud ja võib esineda infarkti.
Ema ajalugu: ödematoosse haigusvormiga lapse sünnile eelneb tavaliselt emakasisene loote surm või ikterilise HDN-ga laste sünd, Rh-ga ühildumatu vereülekanne.
Raseduse ajal - hiline gestoos, üldise ödeemi, polühüdramnionide ilmnemine, loote nõrk liikumine.
Rh-vastaste antikehade olemasolu ja tase (kontrollitud kõigil naistel, kellel on Rh-negatiivne veri raseduse ajal vähemalt 3 korda).

HDN postnataalne diagnoosimine

Anamneesi võtmine
Kliiniline hinnang
Laboriuuringud, sealhulgas:
Ema ja lapse veregrupi ja Rh-kuuluvuse määramine. Kõik Rh (-) - emad nabanööri veres määravad need näitajad, samuti bilirubiini taseme,
Lapse perifeerse vere analüüs koos retikulotsüütide arvu loendamisega
Bilirubiini kontsentratsiooni dünaamiline määramine lapse seerumis.
Immunoloogilised uuringud: antikehade tiitri määramine ema veres ja piimas, Coombsi test, lapse erütrotsüütide ja ema seerumi individuaalse ühilduvuse test.

Absoluutsed näidustused OVPC tekkeks täisaegsetel vastsündinutel

hüperbilirubineemia üle 342 μmol / L,
bilirubiini tõusu kiirus üle 6,8 μmol / l tunnis
ja selle tase nabanööri veres on üle 68 μmol / l.

Üld bilirubiini maksimaalne sisaldus seerumis (μmol / l), mis on PPC näitajaks

Veretoodete valik ZPC jaoks

Veretoodete koguarv = 2 BCC
Täisaegse vastsündinu BCC = 80–85 ml * enneaegse vastsündinu kehakaal (kg) = 85–90 ml * kehakaal (kg)
ZPC jaoks Rh-konflikti korral kasutatakse järgmist:
ühe rühma Rh-negatiivsed erütromassid
ühe rühma plasma
Vastuolu korral AVO süsteemiga:
erütrotsüütide mass 0 (I) grupp ja Rh faktor vastavalt lapsele
IV rühma plasma
Koos Rh ja AB0 antigeenide samaaegse kokkusobimatusega:
erütromass 0 (I) rühm Rh-negatiivne
IV rühma plasma

HDN-i konservatiivse ravi eesmärgid

vähenenud bilirubiini tootmine,
metabolismi kiirendamine ja NB eritumine,
NB toksilisuse vähendamine.

Bilirubiini produktsiooni vähendamise viisid

Standardsed immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks (IV aeglaselt (2 tunni jooksul) annuses 0,5-1,0 g / kg esimestel tundidel pärast sündi. Vajadusel korratakse manustamist 12 tundi pärast eelmist. Need vähendavad usaldusväärselt erütrotsüütide hemolüüsi.
E-vitamiini manustatakse kohe pärast sündi (10 mg / kg päevas) 3 päeva jooksul imikutele sündinud beebidele (m

Ainevahetuse kiirenemine ja bilirubiini eritumine organismist

Puhastav klistiir - kohe pärast sündi või mitte hiljem kui esimese 12 elutunni jooksul.
Enterosorbendid - kolestüramiin (1,5 g / kg päevas), aktiivsüsi (0,5 g / kg päevas), enterosgeel (1-1,5 g / kg päevas) jne..
Choleretic ravimid (magneesiumsulfaat, allochol, sorbitool).
Fenobarbitaal (esimesel päeval andke küllastusdoos 20 mg / kg, jagatuna kolmeks annuseks, teisest päevast alates - säilitusannus 3,5-4 mg / kg päevas.

HDN-i fototeraapia näidustused (bilirubiini kontsentratsioon veres)

täisaegsetel vastsündinutel - 205 μmol / l või rohkem
enneaegsetel vastsündinutel - 171 μmol / l või rohkem
lastel väga madala sünnikaaluga (alla 1250 g) -100-150 μmol / l

HDN-i infusioonravi koostis

Iga 100 ml 5% glükoosilahuse kohta lisage:
1 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust,
13 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust,
1 ml 7% kaaliumkloriidi lahust.
Infusioonikiirus 10-12 ml / tunnis.

Iga tüdrukut tuleb pidada tulevaseks emaks ja vereülekannet tuleks teha ainult tervislikel põhjustel.
Selgitage naistele abordi kahjustamist keha sensibiliseerimise mõttes.
Kõik Rh-negatiivse verega naised peaksid saama anti-D-globuliini (200–250 mcg) 24–72 tunni jooksul pärast sünnitust või meditsiinilist aborti..

Patoloogia aktuaalsed teemad vastsündinutel. (õpik õpilaste iseseisva klassivälise töö õppetööks) / toim. R.A. Avdeeva - Krasnojarsk, 2002.
Perinatoloogia alused: õpik / toim. N. P. Šabalov ja Y. V. Tsveleva. - M.: MEDpress-inform, 2002. - 2. väljaanne, muudetud. ja lisage. - S. 456-476.

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Esitluse kirjeldus slaidide kaupa:

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Inimese vere süsteemi erütrotsüütide antigeenid (kokkuvõtlikud andmed) Antigeenid Antikehad Antikehade laad Vereülekande komplikatsioonide tõenäosus Võime põhjustada vastsündinu loote hemolüütilist haigust ABO-süsteem (А, В, А1, А2, А3, А4, Аo, Az, B, O, H) А Anti- A »Looduslikud - IgM Immuunsed IgG aglutiniinid hemolüsiinid --- Tõenäoliselt --- Hemolüütilise haiguse sagedane põhjus, kui emal on O (I) gr. vere- ja sensibiliseerimisnähtused «Anti-» »Looduslikud - IgM Immuunsed IgG agglutiniinid hemolüsiinid --- Tõenäoliselt --- põhjustab hemolüütilist haigust, kui emal on O (I) veregrupp ja immuniseerimisnähtused H Anti-H looduslikud --- ei põhjusta O Anti-O looduslik --- ei põhjusta

Tabeli jätkamine Süsteem Rh-Hr (D, C, E, d, c, e, Dw, Du, Cw, Cx, Cu, Ew, Eu, ET, es, ei, f (ce), w (ce), G (CD) D D-immuunsus Ilmselt hemolüütilise haiguse kõige levinum põhjus C-vastane immuunsus Tõenäoliselt on antikehad haruldased; põhjustage hemolüütilisi haigusi E Anti-E V (ces) V-vastane immuunne Tõenäoliselt ei põhjusta CD (G) CD-vastast immuunsust Tõenäoliselt on antikehad haruldased, kui need esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust.

Tabeli jätkamine Kell-süsteem (K, k, Kpa, Kpb, Ku, Isa, Isb) K Anti-K Immuunne Tõenäoliselt põhjustab hemolüütilist haigust; sagedamini ema- ja looteverega, mis ühildub ABO ja Rh k-anti-k immuunsusega Tõenäoliselt on antikehad haruldased, kui neid on, põhjustavad hemolüütilist haigust Kpa-anti-kpa immuunsed Tõenäoliselt on antikehad harvad, kui esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust Kpb anti-Kpb-immuunsed Tõenäoliselt põhjustavad antikehad harva, kui neid on, põhjustavad hemolüütilist haigust Isa Isb Anti-Isa Anti-Isb Immuunne Immuunne Ei Ei Ei põhjusta Ärge põhjusta

Tabeli jätkamine Duffy süsteem (Fya, Fyb) Fya Anti-Fya Immuunne Tõenäoliselt põhjustab Fyb Anti-Fyb Immuunne Ei põhjusta MNS-süsteemi (M, N, M1, N1, S, s, V, (Su), U, Hu, Ta, N2, Mc, Mg, Tm, Si, Mk, Mv, Mia jne - kokku 29 antigeeni) M Anti-M Anti-M Naturaalne (väga haruldane) Immuunne Ei Tõenäoliselt ei põhjusta Äärmiselt haruldane N Anti-N Looduslik Ei põhjusta N-N-vastaseid immuunseid Ilmselt on antikehad harvad, kui esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust. S s. Anti-S-vastased. Immuunsed. Immuunsus. Tõenäoliselt on antikehad harvad, kui esinevad, põhjustavad hemolüütilist haigust. Harva esinevad, kui esinevad, hemolüütilist haigust Pp-süsteem (P, P1, P2, PpK, Tja) P P1 Anti-P Anti-P1 Naturaalne (harva) Looduslik Tõenäoliselt Ei Kirjeldust ei leitud Ei põhjusta

Tabeli jätkamine Luterlik (Lua, Lub) Lua Anti Lua Natural --- --- Anti Lub Immune Ei välista Kirjeldusi ei leitud Lub Anti Lub Immuunne Tõenäoliselt on antikehad harvad, kui neid on, põhjustavad hemolüütilist haigust. Lewise süsteem (Lea, Leb) Lea Anti-Lea looduslik, harva immuunne Tõenäoliselt ei leitud kirjeldusi Leb Anti-Leb looduslik, harva immuunne Tõenäoliselt ei leitud kirjeldusi

Hüpertensiooni ravikeskuse andmetel (New York 2001) on hemolüütilise haiguse esinemissagedus. Hüpertensiooni esinemissagedus on 1,1% anti-D - 25% anti-C - 7% anti-E - 18% anti-kelli - 28% anti-duffu - 7% lastevastane - 2% anti-MNS - 6% anti-luteraan - 2%

HDF sünnitusdiagnostika mitteinvasiivsed meetodid Antikehade tiiter Antikehadest sõltuv, raku vahendatud tsütotoksiline test (ADSS) Loote RhD geeni määramine ema verest, emakakaela kanali lima Ultraheli Doppleri invasiivsed meetodid Amniotsenteesi OPB valk, kreatiniin, CBS immunoloogilised uuringud (tiiter, veregrupp) RhD geeni määramine amniotsüütide abil Cordocentesis: Hb, Ht, bilirubiin, veregrupp ja loote Rh

HDF konservatiivsete meetodite sünnituseelne ravi. desensibiliseeriv antigeenravi, LIT. viirusnakkuse aktiveerimise ennetamine. platsenta puudulikkuse ennetamine. immunogloubuliin. Operatiivsed ravimeetodid. plasmaferees. emakasisene vereülekanne. intravaskulaarne vereülekanne.

Sensibiliseerimise sagedus Profülaktika puudumisel 10% (see on sensibiliseerimise sagedus pärast iga sünnitust). Sünnitusjärgse profülaktika korral on sensibiliseerimise sagedus 1,2–1,5%. Antanataalse profülaktikaga 0,1–0,2%.

Rh sensibiliseerimise postnataalne ennetamine. Rh-negatiivsed, teadmatuseta naised, kes sünnitasid Rh-positiivse vastsündinu hiljemalt 72 tundi pärast sünnitust. Annus varieerub riigiti: USA-s ja enamikus Euroopa riikides on 350 mikrogrammi anti-D-d. Inglismaal kontroll 100 μg ja Kleichayer. Transplatsentaalse verejooksu korral suurendatakse annust. Venemaal ei rakendata sünnitusjärgset profülaktikat kõikides sünnitusmajades. Selle põhjuseks on immunoglobuliini ebapiisav kogus. Immunoglobuliin ei ole standardiseeritud μg.

Immunoglobuliini anti-reesus Antenataalne profülaktika. Rh-negatiivsed mitte sensibiliseeritud rasedad, kellel on isa Rh-positiivne veri. 28. ja 34. nädalal Inglismaal 100 mikrogrammi juures. USA-s ja teistes Euroopa riikides 28-34 nädala jooksul 350 mcg anti-D. pärast spontaanseid ja indutseeritud aborte, 100 μg anti-D. pärast geneetilist amniotsenteesi 100 μg anti-D. Venemaal puudub sünnituseelne profülaktika