Kui kaua elavad leukoentsefalopaatia diagnoosiga inimesed??

Tromboflebiit

Leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab aju subkortikaalsete struktuuride valgeaine kahjustus.

Seda patoloogiat kirjeldati algusest peale vaskulaarse dementsusena..

Kõige sagedamini kannatavad selle haiguse all eakad inimesed..

Haiguse sortide hulgast võib eristada:

  1. Veresoonte tekke väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Kuna see on oma olemuselt ajuveresoonte krooniline patoloogiline protsess, põhjustab see peaaju poolkerade valgeaine järkjärgulist kahjustamist. Selle patoloogia arengu põhjus on vererõhu ja hüpertensiooni püsiv tõus. Haigestumuse riskirühma kuuluvad üle 55-aastased mehed, samuti päriliku eelsoodumusega inimesed. Aja jooksul võib see patoloogia põhjustada seniilse dementsuse arengut..
  2. Progresseeruv multifokaalne entsefalopaatia. See patoloogia tähendab kesknärvisüsteemi viiruslikku kahjustust, mille tagajärjel toimub valgeaine püsiv lahenemine. Haiguse arengu tõuge võib anda keha immuunpuudulikkuse. See leukoentsefalopaatia vorm on üks agressiivsemaid ja võib lõppeda surmaga..
  3. Periventrikulaarne vorm. See on aju subkortikaalsete struktuuride kahjustus kroonilise hapnikuvaeguse ja isheemia taustal. Patoloogilise protsessi lokaliseerimise lemmikkoht vaskulaarse dementsuse korral on ajutüvi, väikeaju ja motoorse funktsiooni eest vastutavate poolkerade osad. Patoloogilised naastud asuvad subkortikaalsetes kiududes ja mõnikord ka halli aine sügavates kihtides.

Esinemise põhjused

Kõige sagedamini võib leukoentsefalopaatia tekkepõhjuseks olla äge immuunpuudulikkus või inimese poliomiviirusega nakatumise taustal.

Selle haiguse riskifaktoriteks on:

  • HIV-nakkus ja AIDS;
  • pahaloomulised verehaigused (leukeemia);
  • hüpertooniline haigus;
  • immuunpuudulikkuse seisundid immunosupressantidega ravi ajal (pärast siirdamist);
  • lümfisüsteemi pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos);
  • tuberkuloos;
  • kogu organismi elundite ja kudede pahaloomulised kasvajad;
  • sarkaidoos.

Peamised sümptomid

Haiguse peamised sümptomid vastavad teatud aju struktuuride kahjustuse kliinilisele pildile.

Selle patoloogia kõige iseloomulikumate sümptomite hulgas on:

  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • motoorse funktsiooni nõrgenemine (hemiparees);
  • kõnefunktsiooni halvenemine (afaasia);
  • sõnade hääldamise raskuste ilmnemine (düsartria);
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • vähenenud tundlikkus;
  • inimese intellektuaalsete võimete langus koos dementsuse (dementsuse) suurenemisega;
  • teadvuse hägustumine;
  • isiklikud muutused emotsioonide kõikumiste kujul;
  • neelamisakti rikkumine;
  • üldise nõrkuse järkjärguline suurenemine;
  • epilepsiahoogud pole välistatud;
  • püsiv peavalu.

Üks haiguse esimesi märke on nõrkuse ilmnemine ühes või kõigis jäsemetes korraga..

Diagnostika

Diagnoosi täpsuse ja patoloogilise protsessi täpse lokaliseerimise kindlaksmääramiseks tuleks läbi viia järgmised diagnostiliste meetmete seeria:

  • nõu saamine nii neuroloogilt kui ka nakkushaiguste spetsialistilt;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju kompuutertomograafia;
  • aju magnetresonantstomograafia läbiviimine;
  • viirusliku teguri tuvastamiseks viiakse läbi diagnostiline aju biopsia.

Magnetresonantstomograafia läbiviimine võimaldab teil edukalt tuvastada aju valgeaines haiguse mitmeid koldeid.

Kuid kompuutertomograafia on infosisu osas MRI-st mõnevõrra halvem ja võib kuvada haiguse koldeid ainult südameataki fookuste kujul.

Haiguse varases staadiumis võivad need olla isoleeritud kolded või üksikud kolded.

Laboriuuringud

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad PCR-meetodit, mis võimaldab tuvastada viiruse DNA-d ajurakkudes.

See meetod on ennast tõestanud ainult paremast küljest, kuna selle teabesisu on peaaegu 95%.

PCR-diagnostika abil on võimalik vältida otsest sekkumist ajukoesse biopsia võtmise vormis.

Biopsia võib olla efektiivne, kui on vaja täpselt kinnitada pöördumatute protsesside olemasolu ja määrata nende progresseerumise aste.

Teine meetod on nimmepunktsioon, mida kasutatakse tänapäeval vähese infosisu tõttu harva..

Ainus indikaator võib olla patsiendi tserebrospinaalvedeliku valgu taseme väike tõus..

Hulgiskleroosi ravi rahvapäraste ravimitega - tõhusad nõuanded ja retseptid raske haiguse raviks kodus.

Toetav teraapia

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, seetõttu on kõigi terapeutiliste meetmete eesmärk patoloogilise protsessi ohjeldamine ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimine.

Arvestades, et veresoonte dementsus on enamasti aju struktuuride viiruskahjustuse tagajärg, peaks ravi eesmärk olema peamiselt viiruse fookuse pärssimine.

Selles etapis võib raskusteks olla hematoentsefaalbarjääri ületamine, mille kaudu vajalikud raviained ei pääse.

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema lipofiilse koostisega (rasvlahustuv).

Praeguseks on kahjuks enamik viirusevastaseid ravimeid vees lahustuvad, mis tekitab nende kasutamisel raskusi..

Aastate jooksul on meditsiinitöötajad proovinud erinevaid erineva efektiivsusega ravimeid..

Nende ravimite hulka kuuluvad:

  • atsükloviir;
  • peptiid-T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatud tsidofoviir võib parandada ajutegevust.

Ravim tsütarabiin on ennast hästi tõestanud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu..

Kui haigus esineb HIV-nakkuse taustal, tuleb läbi viia ravi retroviirusevastaste ravimitega (ziprasidoon, mirtazipime, olansapim)..

Prognoos on pettumus

Kahjuks on leukoentsefalopaatiast võimatu taastuda, ülalnimetatud ravi puudumisel elavad patsiendid maksimaalselt kuus kuud alates kesknärvisüsteemi kahjustuse esimeste märkide ilmnemisest.

Antiretroviirusravi võib pikendada eeldatavat eluiga ühelt aastalt pooleteise aastani pärast aju struktuuride esimeste kahjustuste ilmnemist..

Teatatud on ägeda haiguse juhtudest. Selle kursusega suri üks kuu pärast haiguse algust..
100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga..

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia toimub täieliku immuunpuudulikkuse taustal, peaksid selle ennetamiseks võetavad meetmed olema suunatud organismi kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad:

  • selektiivsus seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamisest keeldumine, eriti nende süstitava vormi tõttu.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine vahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi raskusaste sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida rohkem üldine immuunsus väheneb, seda ägedamalt haigus progresseerub.

Ja lõpuks võime öelda, et praegu töötavad meditsiinispetsialistid aktiivselt patoloogia eri vormide ravimiseks tõhusate meetodite loomisega..

Kuid nagu praktika näitab, on selle tervisehäda parim ravi selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis meenutavad jooksvat mehhanismi, mida ei saa peatada.

Aju leukoentsefalopaatia: mis see on

Aju leukoentsefalopaatia all, mis see on, mõistavad eksperdid haigust, milles subkortikaalsete aju struktuuride valgetes ainetes moodustuvad patoloogilised muutused. Kui varem arvati, et patoloogia on eakatele omane, siis nüüd on haiguse tekke juhtumeid tööealistel inimestel. Seetõttu tuleb ravi alustada võimalikult varakult, et säilitada ja pikendada haige inimese elu..

Esinemise põhjused

Paljud erinevad tegurid võivad provotseerida leukoentsefalopaatia ilmnemist või seda nimetatakse ka Binswangeri haiguseks. Iga haiguse vormi jaoks selgitavad eksperdid välja nende põhjused.

Niisiis, patoloogia vaskulaarse variandi jaoks toimivad platvormina aju struktuuride kroonilised patoloogilised protsessid. Näiteks pikaajaliste haiguste taustal - diabeet, hüpertensioon, peaaju ateroskleroos. Negatiivse panuse annavad individuaalsed harjumused - tubaka, alkohoolsete toodete kuritarvitamine. Harvem luuakse seos pärilikkusega - perekonnas on juba olnud leukoentsefalopaatia juhtumeid.

Valge medulla kahjustuse periventrikulaarse vaskulaarse vormi alus on elundi hapnikuvaegus. Kõige sagedamini ilmneb see kaasasündinud väärarengute, geneetiliste aju kõrvalekallete või sünnitraumade tõttu. Sünnitusjärgsel perioodil põhjustavad selgroolülide vanusest tingitud deformatsioonid, traumajärgsed defektid, mis provotseerivad peaaju verevoolu katkemist, leukoentsefalopaatiani.

Multifokaalse leukoentsefalopaatia korral nõrgestab platvorm immuunbarjääre märkimisväärselt. Mitmed nakkused viivad selleni - HIV, tuberkuloos. Lisaks võivad sellised vaskulaarsed fookused vallanduda tugevate kemikaalide või immunosupressantide sissevõtmise teel..

Klassifikatsioon

Kursuse ja kliiniliste ilmingute olemuse järgi on tavaks eristada Binswangeri tõvest mitmeid variante:

  1. Väike fokaalne leukoentsefalopaatia on krooniline veresoonkonna häire, mis ilmneb aju struktuuride sagedase patoloogilise rõhu tõttu. Näiteks raske hüpertensiooni korral tõuseb vererõhk järsult.
  2. Progresseeruva vaskulaarse leukoentsefalopaatia korral on iseloomulik arengu viiruslik iseloom - inimese 2. tüüpi polüomaviirus. Sagedamini juba olemasoleva raske immuunpuudulikkuse taustal. Kliiniline pilt on polümorfne.
  3. Perifentrikulaarne leukoentsefalopaatia ilmneb ajurakkude sagedase hapnikuvaeguse tagajärjel. Sel juhul täheldatakse veresoonte kahjustusi mitte ainult valgetes, vaid ka hallides ainetes..
  4. Vaskulaarse leukoentsefalopaatia koos kaduva valge koega - diagnoositud väikelastel vanuses kaks kuni kuus aastat. See põhineb geenimutatsioonidel.

Vaskulaarse fokaalse leukoentsefalopaatia varajane diagnoosimine parandab prognoosi. Multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse sageli selle hilisfaasis, mis ei aita kaasa taastumisele.

Esialgsed sümptomid

Selle välimuse algfaasis on aju leukoentsefalopaatia varjatud kulg. Inimene võib ümbritsevatele inimestele tunduda hajameelsema, kohmakamana või endasse vaevlevana.

Mõnel juhul on suurenenud inimeste pisaravus, ärrituvus. Neil on raskusi magamisega - nii magama jäämisega kui ka vahelduva öise puhkega. Lisaks suureneb lihastoonus, mis väljendub üksikute lihaste alarühmade konvulsioonilises tõmblemises, silmaliigutustes. Tekivad kõneraskused - kannatab hääldus, helide selgus. Isegi lühikesed laused ja kuulsus võtavad natuke vaeva.

Intellektuaalne aktiivsus halveneb järk-järgult - patsient saab endiselt täita oma tavapäraseid töökohustusi, kuid vajadusel on tal raskusi uue materjali õppimisega. Dementsus algstaadiumis, mis väljendub unustamises, leukoentsefalopaatia progresseerumisel on see üha enam märgatav - inimene kaotab töövõime.

Haiguse kaugelearenenud staadiumi kliinilised tunnused

Kompleksse eriteraapia puudumisel süvenevad veresoonte häirete sümptomid - mälu vähenemises avalduv intellektihäire muutub dementsuseks. Multifokaalne entsefalopaatia viib sageli epilepsiahoogude, kõnedefektide ja isegi tuimuseni.

Patoloogilised muutused ilmnevad ka motoorses sfääris - ühelt poolt halvenenud koordinatsioon muutub tavaliseks. Tuimus jäsemetes muutub pareesiks või halvatuseks.

Progresseeruv leukoentsefalopaatia viib:

  • bulbari sündroom - toidu, seejärel vee neelamise häired;
  • parkinsoni kompleks - jäsemete värisemine, liikumisraskused;
  • kusepidamatus;
  • sagedane valu erinevates peapiirkondades.

Reeglina pole patsiendid teadlikud nendega toimuvatest patoloogilistest muutustest - leukoentsefalopaatia vaskulaarsed protsessid mõjutavad muu hulgas aju piirkondi, mis vastutavad isiksuse säilimise eest. Sugulased viivad sellised inimesed spetsialistide juurde.

Diagnostika

Kliiniliste ilmingute mitmekesisus, samuti leukoentsefalopaatia arengu algpõhjused raskendavad aju veresoonte muutuste diferentsiaaldiagnostikat. Sellegipoolest võimaldavad edusammud tänapäevases neuroloogias Binswangeri tõbe tuvastada ja ravida selle tekkimise varases staadiumis..

Peamised diagnostilised meetmed:

  • magnetresonantstomograafia - veresoonte leukoentsefalopaatia MR-pilti esindavad paljud väikesed kahjustused;
  • ultraheli dopplerograafia - vereringe häirete tuvastamine ajuveresoontes;
  • elektroentsefalograafia - aju suurenenud aktiivsuse piirkondade diagnostika;
  • nimme punktsioon - teave inimese neuroinfektsiooni kohta;
  • DNA diagnostika on polümeraasi ahelreaktsiooni meetod nakkuse põhjustaja määramiseks;
  • kui kahtlustatakse pahaloomulist kasvajat - kasvajakoe biopsia;
  • kui on teavet leukoentsefalopaatia võimaliku viirusliku etioloogia kohta - põhjus leitakse elektronmikroskoopia abil.

Immunotsütokeemilise analüüsi abil on võimalik tuvastada mikroorganismide antigeene. Spetsialistid saavad palju kasulikku teavet psühholoogilistest testidest, patsiendi reflekside hindamistest, mälu ja mõtlemise uuringutest ning muudest kõrgematest vaimsetest funktsioonidest..

Ravitaktika

Kuna leukoentsefalopaatia tähendab enamasti aju patoloogiliste tsoonide paljusid - väikesed vaskulaarsed kahjustused, taandatakse teraapia konservatiivsetele meetmetele. Selle peamine eesmärk on aeglustada haiguse kulgu, parandada ajutegevust..

Spetsialistid valivad ravimeid järgmistest alarühmadest:

  • ravimid vereringe parandamiseks veresoonte voodis - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiilsed ravimid, millel on aju struktuure stimuleeriv toime - piratsetaam või fenotropil;
  • angioprotektiivsed ravimid veresoonte toonuse korrigeerimiseks leukoentsefalopaatias - Curantil, Cinnarizin, Stugeron;
  • vitamiinravi viiakse läbi vitamiinikomplekside abil, milles on alamrühm B, C, E, A;
  • adaptogeenid aitavad patsiendi kehal vastupidiselt agressiivsetele teguritele väljastpoolt - Eleutherococcus, ženšenn, roosa radiola;
  • antikoagulandid - hepariin või Apiksoban aitavad korrigeerida vere agregaatilisi omadusi veresoonte voodis;
  • viirusliku etioloogia korral on soovitatav viirusevastane ravi - HIV-nakkuse korral on oluline Mirtazilin või Ziprasidone;
  • glükokortikoidid aitavad toime tulla raske põletikulise protsessiga - prednisoloon või deksametasoon;
  • depressiivsete häirete korral - antidepressandid, näiteks fluoksetiin.

Leukoentsefalopaatia õigeaegse keeruka mõju korral on võimalik aju veresoonte voodi seisundit märkimisväärselt parandada. Kuid haigust pole tänapäeval võimalik täielikult lüüa..

Täiendavad ravimeetodid

Lisaks ravimitele soovitavad eksperdid leukoentsefalopaatiaga patsientidele tingimata mittetraditsioonilist ravi - nõelravi või nõelravi, raviv võimlemine, aga ka homöopaatia ja ravimtaimed.

Füsioteraapia protseduurid ja hingamisharjutused, samuti õlapiirkonna massaaž manuaalteraapiaga on taastumisperioodil end suurepäraselt tõestanud. Tunnid toimuvad eriarstide juures - rehabilitoloogid, logopeedid või psühholoogid.

Traditsioonilise meditsiini retseptid tulevad appi - vereringet parandavad dekoktid ja ravimtaimedega teed, mis taastavad ka aju veresoonte aktiivsuse. Näiteks roosa ristiku, piparmündi ja sidrunmelissi, kummeli ja salvei, humala või palderjani õisikutega.

Leukoentsefalopaatiaga võitlemise raskus seisneb selles, et patoloogilised kolded asuvad sügaval ajus ja enamik terapeutilisi abinõusid nendeni ei jõua. Teraapia osutub sümptomaatiliseks, praktiliselt ei võitle haiguse põhjusega.

Prognoos ja ennetamine

Ekspertidel on keeruline küsimusele vastata - leukoentsefalopaatia on kindlaks tehtud, kui kaua nad on selle haigusega elanud. Prognoos on igal juhul individuaalne. Eeldatav eluiga sõltub paljudest teguritest - inimese tervise esialgsest seisundist, veresoonkonna häirete arengu algpõhjusest ja arstiabi õigeaegsusest..

Niisiis, mitme väikese fookusega - näiteks hüpertensiooni tõttu, mida suudeti antihüpertensiivsete ravimitega kontrolli alla saada, on prognoos parem kui siis, kui aju valgeaine on kannatanud viiruse agressiivse vormi all. Mitmel juhul täheldati leukoentsefalopaatia välkkiiret kulgu - inimesed surid vähem kui kuu aja jooksul.

Niisugust konkreetset profülaktikat pole. Ennetusmeetmed aitavad vähendada Binswangeri tõve riski:

  • immuunbarjääride tugevdamine - kõvenemine, vitamiinide ja mineraalide komplekside võtmise kursused;
  • aktiivne eluviis - regulaarsed rattasõidud, basseini külastus, mitu tundi jalutamist väljaspool linna;
  • keeldumine kahjulikest individuaalsetest harjumustest - hoiduda tubakast, alkohoolsetest toodetest;
  • kohandage dieeti - selles sisalduvate taimsete kiudainete, mitte loomsete valkude ülekaal;
  • normaliseerida kaalu;
  • loobuma seksuaalpartnerite sagedasest vahetumisest, harjutama turvalist seksi;
  • õppige vältima stressirohkeid olukordi;
  • viivitamatult ravige infektsiooni koldeid.

Kui perekonnas on juba olnud leukoentsefalopaatia juhtumeid, tuleks ennetavaid meetmeid järgida veelgi rangemalt. Need aitavad vähendada veresoonkonna häirete riski, kuid ei kaitse inimest täielikult. Haiguse arengu korral ei saa aga loobuda - meditsiini saavutused jätavad alati võiduvõimaluse..

Leukoentsefalopaatia tüübid, kui kaua nad elavad, sümptomid ja ravi

Leukoentsefalopaatia tüübid, kui kaua nad elavad, sümptomid ja ravi

Leukoentsefalopaatia sümptomid

  • Mootoriseadmete häired - liikumise koordineerimine puudub;
  • Jäsemete nõrkus;
  • Jäsemete ühepoolne halvatus;
  • Kõneaparaadi rikkumised - skotoom;
  • Kõrvalekalded nägemisorgani töös - hemianopsia;
  • Tuimus erinevates kehaosades - ajutine ja püsiv tuimus;
  • Neelamisfunktsioonid on kahjustatud;
  • Kusepidamatus kuseteede organi poolt - kusepõis;
  • Epileptilised krambid;
  • Mälu vähenemine või osaline kadumine;
  • Intellektuaalse võime vähenemine;
  • Osaline dementsus;
  • Iiveldus, mis kestab pikka aega ja võib provotseerida gag-refleksi;
  • Peavalu, mõnikord väga tugev.

Selle patoloogia sümptomid arenevad järsult ja edenevad kiiresti, mis võib viia patsiendini selliste haigusnähtude ilmnemiseni:

  • Bulbar halvatus;
  • Parkinsoni sündroom;
  • Käik häiritud;
  • Käte värisemine toimub;
  • On märke keha värisemisest.

Selliste sümptomitega patsiendid ei ole oma patoloogiast ja ajukahjustustest teadlikud, seetõttu peavad sugulased selliseid inimesi viivitamatult diagnoosima, et nad teaksid, kuidas haigust ravida.

Klassifikatsioon

Düsirkulatoorne

Veresoonte tekke väikeste fokaalsete leukoentsefalopaatiate ilmnemise ja arengu peamiseks põhjuseks on ajuveresoonte kahjustused, mis on põhjustatud hüpertensioonist, traumadest, aterosklerootiliste naastude ilmnemisest, endokriinsetest haigustest ja lülisambahaigustest. Vereringe on vere paksenemise ja veresoonte ummistuse tõttu häiritud. Halvendavaks teguriks on alkoholism ja rasvumine. Arvatakse, et haigus areneb raskendavate pärilike tegurite juuresolekul.

Seda patoloogiat nimetatakse ka progresseeruvaks vaskulaarseks leukoentsefalopaatiaks. Esiteks ilmuvad vaskulaarsete kahjustuste väikesed fookused, seejärel suurenevad need suurusega, põhjustades patsiendi seisundi halvenemist. Aja jooksul kasvavad patoloogia tunnused, mis on teistele märgatavad. Mälu halveneb, intelligentsus väheneb, tekivad psühho-emotsionaalsed häired.

Veresoonte päritolu fokaalne entsefalopaatia registreeritakse peamiselt meestel pärast 55 aastat. Kui varem kanti see rikkumine RHK nimekirja, siis hiljem see välistati.

Progressiivne multifokaalne

Seda tüüpi rikkumiste peamine omadus on suure hulga kahjustuste ilmnemine. Põletikku põhjustab inimese polüoomiviirus 2 (JC polüoomiviirus). Seda leidub 80% -l maailma elanikest. Varjatud seisundis elab see kehas mitu aastat, kuid kui immuunsus nõrgeneb, aktiveerub see ja sattudes kesknärvisüsteemi põletikku.

Lüüasaamine on sageli asümmeetriline. PML-i tunnused on halvatus, parees, lihasjäikus ja värinad, mis meenutavad Parkinsoni tõbe. Näost saab mask. Nägemise kaotus on võimalik. Tõsine kognitiivne kahjustus, vähenenud tähelepanu.

Periventrikulaarne

Lapse aju leukopaatiat põhjustab hüpoksia, mis ilmneb sünnituse ajal. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid võimaldavad teil näha kudede surmapiirkondi, peamiselt peaaju vatsakeste läheduses. Periventrikulaarsed kiud vastutavad lokomotoorse aktiivsuse eest ja nende kahjustused põhjustavad infantiilset ajuhalvatust. Kahjustused ilmuvad sümmeetriliselt, eriti rasketel juhtudel leitakse neid kõigis aju keskosades. Lüüasaamist iseloomustab 3 etapi läbimine:

  • esinemine;
  • areng, mis viib struktuurimuutusteni;
  • tsüsti või armi moodustumine.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat iseloomustab haiguse 3 kraadi. Kerget kraadi iseloomustab sümptomite kerge raskusaste. Tavaliselt kaovad nad nädala jooksul pärast sündi. Keskmise kraadi jaoks on iseloomulik koljusisese rõhu tõus, tekivad krambid. Kui raske, on laps koomas.

Ravi sisaldab massaaži, füsioteraapiat, spetsiaalseid harjutusi.

Kaob valgeaine leukoentsefalopaatia

Selle haiguse peamine põhjus on geenimutatsioonid, mis pärsivad valkude sünteesi. Kõige sagedamini ilmub lastel, peamiselt vanuses kaks kuni kuus aastat. Provotseerivateks teguriteks on trauma või raske haiguse põhjustatud raske vaimne stress..

Ennetavad meetmed

Leukoentsefalopaatia spetsiifilist ravi ei ole. Kuid haiguse arengu riski saab vähendada miinimumini. Selleks peate järgima mõnda reeglit:

  • mineraalkomplekside võtmine, immuunsuse tugevdamine aitab kahjulike mikroobide aktiivsust vähendada, kui neid on;
  • kaalu kontroll;
  • halbade harjumuste välistamine elust;
  • regulaarne viibimine puhtas õhus;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • õigeaegne ravi.

Arvestades, et dementsuse põhjustab pea viiruslik kahjustus, on ravi suunatud otseselt haiguse sümptomite pärssimisele. Selle ravi etapi raskus võib seisneda nn hematoentsefaalbarjääri ületamises. Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema rasvades hästi lahustuv..

Praegu peetakse aga paljusid viirusevastaseid aineid vees lahustuvateks ja seetõttu on neid keeruline kasutada. Kümnete aastate jooksul on eksperdid katsetanud mitmesuguseid ravimeid, nimekiri on suur ja seda pole mõtet loetleda, igal juhul valitakse ravim individuaalselt.

Binswangeri tõve ja selle vormide etioloogia

Päritolu on seotud vererõhu püsiva tõusuga. Kõige sagedamini esineb see eakatel patsientidel, kellel on rõhu kõikumine kogu päeva jooksul. Harva diagnoositakse Binswangeri tõbi nende häirete puudumisel. Lisaks põhjustavad haigust aju- või amüloidne angiopaatia ja muud vaskulaarsed patoloogiad..

Subkortikaalse patoloogia esimesed nähud leitakse 55-60-aastaselt. Neil, kellel on geneetiline eelsoodumus Binswangeri tõvest, tekivad dementsuse sümptomid isegi nende nooruses..

Need, kes kuuluvad riskirühma ja võivad haigestuda leukoentsefalopaatiasse, peaksid välja uurima, mis see on. Valge aine hävimine toimub luumeni vähenemise ja aju anumate paksuse suurenemise tõttu. See põhjustab verevarustuse halvenemist ja valgeaine järkjärgulist atroofiat. Selles tekivad verejooksud, tihendid. Kaduv valgeaine aju täidab vedelikuga.

RHK 10 haiguskood on määratletud kui I67.3. Kliinilise pildi kirjeldamisel osutatakse patoloogia vormidele: väike fokaalne, progresseeruv multifokaalne, periventrikulaarne, leukoentsefalopaatia koos kaduva valgeainega.

Toetav teraapia

Sellest patoloogiast on võimatu täielikult taastuda, seetõttu on kõigi terapeutiliste meetmete eesmärk patoloogilise protsessi ohjeldamine ja aju subkortikaalsete struktuuride funktsioonide normaliseerimine.

Arvestades, et veresoonte dementsus on enamasti aju struktuuride viiruskahjustuse tagajärg, peaks ravi eesmärk olema peamiselt viiruse fookuse pärssimine.

Selles etapis võib raskusteks olla hematoentsefaalbarjääri ületamine, mille kaudu vajalikud raviained ei pääse.

Selleks, et ravim läbiks selle barjääri, peab see olema lipofiilse koostisega (rasvlahustuv).

Praeguseks on kahjuks enamik viirusevastaseid ravimeid vees lahustuvad, mis tekitab nende kasutamisel raskusi..

Aastate jooksul on meditsiinitöötajad proovinud erinevaid erineva efektiivsusega ravimeid..

Nende ravimite hulka kuuluvad:

  • atsükloviir;
  • peptiid-T;
  • deksametasoon;
  • hepariin;
  • interferoonid;
  • tsidofoviir;
  • topotekaan.

Intravenoosselt manustatud tsidofoviir võib parandada ajutegevust.

Ravim tsütarabiin on ennast hästi tõestanud. Selle abiga on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja parandada tema üldist heaolu..

Kui haigus esineb HIV-nakkuse taustal, tuleb läbi viia ravi retroviirusevastaste ravimitega (ziprasidoon, mirtazipime, olansapim)..

Leukoentsefalopaatia prognoos

Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiat elab, sõltub staadiumist, kus toetavat ravi alustati, ja ajukahjustuse määrast. Ühestki selle haiguse vormist on võimatu taastuda. Patoloogiline protsess viib alati patsiendi surma. Kui te ei viirusevastast ravi läbi vii, elab patsient mitte kauem kui kuus kuud alates hetkest, kui avastati rikkumised valges ajukoes.

Järgides arsti määratud soovitusi ja kasutades ettenähtud ravimeid, saab eeldatavat eluiga pisut pikendada. Kui patsient joob regulaarselt kõiki ravimeid, siis elab ta diagnoosi seadmise hetkest natuke rohkem kui aasta.

On juhtumeid, kui inimesed surid kuu jooksul pärast patoloogia arengu algust. See võib juhtuda selle ägeda kulgemise ajal..

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomatoloogia areneb mitme aasta jooksul ja võib avalduda kahes variandis:

  • Pidevalt arenev, üha keerukamaks muutuvaga.
  • Patoloogiliste muutuste progresseerumise ajal on pikad stabiliseerumisperioodid, ilma et see kahjustaks patsiendi tervist..

Haiguse kliiniline pilt sõltub otseselt aju patoloogilise protsessi asukohast ja selle tüübist

Reeglina süvenevad kõrge vererõhu korral sümptomid pikka aega..

Algstaadiumis iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

  • vähenenud vaimne töövõime;
  • jäsemete nõrkus;
  • hajameelsus;
  • reaktsiooni aeglustamine;
  • apaatia;
  • pisaravool;
  • kohmakus.

Lisaks on uni häiritud, lihastoonus suureneb, inimene muutub ärrituvaks, depressiivseks seisundiks, hirmutundeks, foobiateks.

Mõnikord on nägemise langus, peavalud, mis süvenevad aevastamise või köhimisega.

Selle tagajärjel muutub patsient täiesti abituks, epilepsiahoogude tekkeks, ei suuda enda eest hoolitseda, kontrollida soolestiku ja põie tühjenemist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

Samuti soovitame lugeda: Aju hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia

mälukaotus, vähenenud tähelepanu, meeleolu järsk muutus, pärsitud mõtlemine - täheldatud 70–90% patsientidest; ebajärjekindel, halvenenud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%; aeglustunud, häiritud liikumised - 50%; keha ühe külje nõrkus - 40%; neelamisrefleksi rikkumine - 30%; uriinipidamatus - 25%; dementsus - 90%

Vaimsed häired

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia korral on patsientidel psüühikahäireid, mis väljenduvad:

  • Mäluhäirete korral. Inimene ei suuda uut teavet meelde jätta, taasesitada minevikusündmusi ja nende järjestust, kaotab varem omandatud teadmised ja oskused.
  • Integreeritud intellektuaalsete võimete hulka kuulub vähenenud võime analüüsida igapäevaseid sündmusi, tuua välja olulisemad ja ennustada nende edasist arengut. Suurte raskustega inimene talub võimalikke uusi elamistingimusi.
  • Tähelepanu häirimine selle mahu vähenemise näol, suutmatus koondada nägemine mitmele objektile ja lülituda ühelt teemalt teisele.
  • Puuduliku kõnega on otseselt seotud raskused nimede, tuttavate perekonnanimede, mitmesuguste nimede meeldejätmisel. Selle tulemusel muutub kõne aeglaseks, häguseks, mida iseloomustab märgatav vaesus.

Halvenenud mälu ja tähelepanu viib inimese ajas ja ruumis orienteerumise täieliku kaotamiseni. Isiklike muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik

Isiklike muutuste avaldumine sõltub otseselt dementsuse raskusest ja sellel on lai valik.

Valikuliste märkide arengut täheldatakse 70–80% juhtudest. Neid iseloomustavad segadus, pettekujutelmad, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomid sõltuvad selle tüübist:

  • düsmnestiline. Seda iseloomustab mälu vähenemine ja psühhomotoorsete reaktsioonide aeglustumine. Samuti suutmatus uusi teadmisi omandada koos oskuste pikaajalise säilitamisega automatismi tõi. Majapidamistööd pole patsientide jaoks rasked, kuid keeruline erialane tegevus neile ei sobi. Inimene on oma seisundi suhtes kriitiline (unustamine, loidus jms) ja kogeb seda raskelt;
  • amnestiline. Patsient ei suuda toimuvat meenutada, kuid minevik jääb piisavalt hästi meelde;
  • pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi stabiilne rahulolev meeleolu, kerged mäluhäired, enesekriitika väljendunud langus.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Leukoentsefalopaatia klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada selle patoloogia mitut vormi..

  1. Veresoonte tekke väike fokaalne leukoentsefalopaatia. See seisund on krooniline ja seda iseloomustab ajurakkude aeglane hävitamine. Ohus on inimesed, kes ületasid piiri 58-aastaselt. Selle nähtuse põhjuseks peetakse pärilikku eelsoodumust. Samuti võib väikese fokaalse leukoentsefalopaatia põhjustada krooniline hüpertensioon. Haiguse tagajärg on dementsus ja patsiendi surm..
  2. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda tüüpi haigus on äge ja sellel on viiruslik päritolu. Nõrga immuunsuse tõttu kipub valgeaine vedelema, mis viib ajukoores loomulikult pöördumatute protsessideni. Patoloogia võib kiiresti areneda, kuna multifokaalne leukoentsefalopaatia avaldub somaatiliste haiguste taustal.
  3. Mittespetsiifiline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. Haigust väljendatakse ajukahjustusega isheemilise haiguse taustal. Ajukoore pagasiruumi allutatakse kõige sagedamini patoloogiline protsess. Haigus areneb hapnikuvaeguse ja peaaju veresoonte nälgimise tõttu, see vorm lokaliseerub väikeajus, seetõttu tuvastatakse haiguse esinemise korral kõigepealt liikumishäired. Kui haigus on tuvastatud lapsel, provotseerib see tserebraalparalüüsi. Tavaliselt saab laps vaevuse sündides vigastuse tagajärjel.

Märgid

Patoloogilise protsessi manifestatsioonid sõltuvad otseselt kahjustuse fookuse lokaliseerimisest ja selle tüübist. Esialgu pole sümptomid eriti väljendunud. Patsiendid tunnevad kiire väsimuse taustal üldist nõrkust ja vaimsete võimete halvenemist, kuid omistavad sümptomeid sageli väsimusele.

Psühhoneuroloogilised ilmingud esinevad igal inimesel erineval viisil. Mõnel juhul võtab protsess 2–3 päeva ja teistes 2–3 nädalat. Leukoentsefalopaatia esinemist on võimalik iseseisvalt tuvastada, keskendudes selle kõige põhilisematele märkidele:

  • Epilepsiahoogude ilmnemine;
  • Peavaluhoogude sageduse suurenemine;
  • Häireid liikumiste koordineerimisel;
  • Kõnedefektide areng;
  • Motoorsete võimete langus;
  • Nägemise halvenemine;
  • Tundlikkuse vähenemine;
  • Teadvuse depressioon;
  • Emotsioonipursked on sagedased;
  • Vähenenud vaimne erksus;
  • Neelamisprobleemid neelamisrefleksi talitlushäirete tõttu.

Oli olukordi, kui eksperdid diagnoosisid kahjustused ainult seljaajus. Sel juhul ilmnesid patsientidel eranditult selgroo tunnused, mis olid seotud luu- ja lihaskonna süsteemi häiretega. Enamasti kognitiivseid häireid ei olnud.

Moodustamise põhjused

Klassikalisele leukoentsefalopaatiale iseloomulikud patoloogilised muutused ajus toimuvad inimese 2. tüüpi polüomaviiruse esmase nakatumise või taasaktiveerimise ajal kehas. Haiguse moodustumise peamine tingimus on immuunsuse vähenemine. Tavaliselt ei võimalda keha kaitsesüsteem viirusel oma omadusi avaldada, seetõttu jääb nakkusetekitaja inaktiivsel kujul neerudesse, põrna ja muudesse organitesse. Immuunpuudulikkuse korral aktiveeritakse polüoomiviirus oportunistliku infektsioonina.

Muud tüüpi vaevused on seotud kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäiretega. Seega on vaskulaarne leukoentsefalopaatia aju degeneratiivne haigus, mida iseloomustab valge ja halli aine järkjärguline kahjustus kahjustunud verevoolu taustal. See on eraldi patoloogia, mille võib omistada distsirkulatoorse entsefalopaatia sortidele..

Viiruse aktiveerimise põhjused:

  1. Infektsioon inimese immuunpuudulikkuse viirusega. Viirused hävitavad järk-järgult suure hulga immunokompetentseid rakke, mille tagajärjel on häiritud oportunistlike nakkusetekitajate sisaldamise mehhanism. Hajusat leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l AIDS-i põdevatest inimestest.
  2. Kaasasündinud immuunpuudulikkus. Need on DiGeorge'i sündroom, ataksia-telangiektaasia ja muud pärilikud patoloogiad, mida iseloomustab vähenenud immuunsus ja kaasasündinud anomaaliad. Selle etioloogiaga tuvastatakse lastel sageli leukoentsefalopaatia..
  3. Vereloome ja immuunfunktsioonide rikkumine hemoblastoosil. Luuüdi ja muude immuunsussüsteemi komponentide struktuuride onkoloogilised haigused suurendavad demüeliniseerumisprotsesside riski.
  4. Autoimmuunsed häired on haigused, mille korral keha kaitsesüsteemid hakkavad ründama terveid kudesid. Haigus esineb patsientidel, kes kannatavad süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi ja muude immuunsussüsteemi patoloogiate all. Samuti ilmneb agressiivse immunosupressiivse ravi korral autoimmuunne leukoentsefalopaatia.

Seega võib leukoentsefalopaatia moodustumine olla tingitud keha nõrgenenud immuunkontrollist või neuronite ebapiisavast verevarustusest..

Viirusteave

Polüoomiviiruste (Polyomaviridae) perekonda kirjeldati 20. sajandi teisel poolel. Algselt leiti neid nakkusetekitajaid lindude ja imetajate kehas, kuid hiljem tõestasid teadlased teatud tüüpi viiruse ohtu inimestele. Polüoomiviirused ei kahjusta mitte ainult närvisüsteemi struktuure, vaid suurendavad ka tuumori kasvu riski.

Kliiniliselt olulised viiruse tüübid:

  • esimese tüüpi inimese polüoomiviirus - mõjutab neerusid ja hingamiselundeid, aktiveerub sageli pärast elundi siirdamist;
  • teise tüüpi inimese polüoomiviirus - hävitab neerud, põrn ja aju struktuurid, põhjustab leukoentsefalopaatiat;
  • inimese 5. tüüpi polüoomiviirus, patogeen, mis on seotud harvaesineva nahavähiga.

Kuni 80% inimestest nakatub viirusesse juba lapsepõlves. Nakkuse allikaks võib olla igaüks, kellel on poliomiviiruse kandja või äge infektsioon. Patogeene edastatakse õhus levivate tilkade kaudu. Kui immuunpuudulikkust ei esine, ei avaldu viiruseosakesed mingil viisil ja jäävad kudedesse kogu inimese elu jooksul..

Riskitegurid

Arstid on teadlikud haiguse alguse riskifaktoritest, mis on seotud patsientide elustiili, individuaalse ja perekondliku anamneesiga. Need märgid suurendavad häire alguse tõenäosust, kuid ei põhjusta otseselt nakkuse ega veresoontehaiguse teket..

Peamised riskitegurid:

  1. Ravimid sclerosis multiplex'i korral. Selle demüeliniseeriva haiguse raviks kasutatakse mõnikord ravimeid, mis suurendavad polüomaviiruse aktiveerimise riski.
  2. Patoloogilised seisundid, millega kaasneb arterite valendiku ahenemine ja koroidi kahjustus. See on rasvade naastude ladestumine veresoontes (ateroskleroos), kõrge vererõhk ja kaasasündinud anomaaliad.
  3. Elundi siirdamine, millele järgneb immunosupressiivne ravi. Keha kaitsevõime on nõrgenenud ja nakkus hakkab mõjutama aju.
  4. Autoimmuun- ja immuunpuudulikkuse seisundid patsiendi lähisugulastel.
  5. HIV-nakkuse ja immuunsust kahjustavate kaasasündinud häirete ravi hiline alustamine.
  6. Keemiaravi kasutamine vähi raviks. Tsütostaatilised ravimid mõjutavad negatiivselt punase luuüdi funktsiooni ja vähendavad immuunsust.

Haiguste ennetamisel mängib olulist rolli riskifaktorite varajane avastamine.

Klassifikatsioon

Leukoentsefalopaatiat on mitut tüüpi.

Väike fookus

See on vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge vererõhu taustal. Muud nimed: progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Düstsirkulatoorsel entsefalopaatial, ajuveresoonte aeglaselt progresseeruval difuussel kahjustusel, on samad kliinilised ilmingud väikese fokaalse leukoentsefalopaatiaga. Varem kuulus see haigus RHK-10-sse, nüüd puudub see..

Kõige sagedamini diagnoositakse väike fokaalne leukoentsefalopaatia üle 55-aastastel meestel, kellel on selle haiguse tekkeks geneetiline eelsoodumus.

Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes põevad selliseid patoloogiaid nagu:

  • ateroskleroos (kolesterooli naastud ummistavad laevade valendikku, selle tagajärjel rikutakse aju verevarustust);
  • suhkurtõbi (selle patoloogiaga veri paksub, selle käik aeglustub);
  • selgroo kaasasündinud ja omandatud patoloogiad, mille korral halveneb aju verevarustus;
  • rasvumine;
  • alkoholism;
  • nikotiinisõltuvus.

Samuti põhjustavad patoloogia arengut dieedi ebatäpsused ja hüpodünaamiline eluviis..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

See on haiguse kõige ohtlikum arenguvorm, mis sageli muutub surma põhjustajaks. Patoloogia on oma olemuselt viiruslik.

Selle põhjustajaks on inimese polüoomiviirus 2. Seda viirust täheldatakse 80% -l inimestest, kuid haigus areneb primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Nende viirused, sattudes kehasse, nõrgestavad veelgi immuunsussüsteemi..

Progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest ja pooltel AIDS-i patsientidest. Kui varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia veelgi levinum, kuid tänu HAART-le on selle vormi levimus vähenenud. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus avaldub järgmiste sümptomitega:

  • perifeerne parees ja halvatus;
  • ühepoolne hemianopsia;
  • uimastamise sündroom;
  • isiksuse defekt;
  • FMN-i lüüasaamine;
  • ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi häired võivad ulatuda märkimisväärselt kergetest talitlushäiretest raske dementsuseni. Võib täheldada kõnehäireid, täielikku nägemise kaotust. Sageli tekivad patsientidel luu- ja lihaskonna tõsised häired, mis põhjustavad töövõime langust ja puudeid.

Riskirühm hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:

  • patsiendid, kellel on HIV ja AIDS;
  • ravi saamine monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste korral);
  • siirdatud siseorganeid ja immunosupressantide võtmist, et vältida nende äratõukereaktsiooni;
  • põeb pahaloomulist granuloomi.

Periventrikulaarne (fokaalne) vorm

See areneb kroonilise hapnikuvaeguse ja aju verevarustuse halvenemise tagajärjel. Isheemilised alad asuvad mitte ainult valgetes, vaid ka hallides ainetes.

Tavaliselt lokaliseeritakse patoloogilised fookused väikeajus, ajutüves ja ajukoore eesmises osas. Kõik need ajustruktuurid vastutavad liikumise eest, seetõttu täheldatakse selle patoloogia vormi arenguga liikumishäireid.

See leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on patoloogiaid, millega kaasneb hüpoksia sünnituse ajal ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Ka seda patoloogiat nimetatakse "periventrikulaarseks leukomalaatsiaks", reeglina provotseerib see tserebraalparalüüsi.

Kaob valgeaine leukoentsefalopaatia

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesi sümptomeid täheldatakse patsientidel vanuses 2 kuni 6 aastat. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu.

Patsientidel on:

  • väikeaju kahjustusega seotud liikumise koordinatsiooni halvenemine;
  • käte ja jalgade parees;
  • mäluhäired, vaimse võimekuse langus ja muud kognitiivsed häired;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • epileptilised krambid.

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, kõrge palaviku, vaimse alaarengu, liigse erutuvuse, käte ja jalgade lihaste toonuse suurenemise, krambihoogude, uneapnoe, koomaga.

Leukoentsefalopaatia ennetavad meetmed ja eluaegne prognoos

Leukoentsefalopaatia ennetamiseks pole erimeetmeid.

  • Tervislik eluviis;
  • Vaskulaarsüsteemi kõigi patoloogiate õigeaegne ravi;
  • Toidukultuur ja sõltuvusest loobumine;
  • Keha piisav stress;
  • Tegelege selliste patoloogiate ennetamise ja raviga, mis on muutunud leukoentsefalopaatia provokaatoriteks.

See patoloogia on ravimatu ja eluaegne prognoos sõltub haiguse õigeaegsest diagnoosimisest ja progresseerumisest..

Viiruste ravimteraapia läbiviimisel pikeneb eeldatav eluiga 12–18 kalendrikuu võrra.

Haiguse diagnoosimine

Diagnoosi õigeks määramiseks ja haiguse asukoha kindlaksmääramiseks tuleb võtta järgmised meetmed:

  • peaaju poolkerade tomograafia läbiviimine;
  • konsultatsioon eriarsti neuroloogiga;
  • üksikasjalik vereanalüüs;
  • elektroentsefalograafia;
  • aju poolkerade biopsia;
  • magnetresonantstomograafia (võimaldab eristada entsefalopaatia dispositiivset tüüpi);
  • seljaaju kraan;
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Kui arst usub, et haigus põhineb leukotsüütide viirusel, määrab ta patsiendile elektronmikroskoopia. Immunotsütokeemilise analüüsi läbiviimisel on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeene. Haiguse diagnoosimisel on abi ka mitmesugustest liikumiste koordineerimise testidest..

Diferentsiaaldiagnostika peaks välistama järgmised patoloogiad:

  • krüptokokoos;
  • toksoplasmoos;
  • HIV;
  • sclerosis multiplex;
  • närvisüsteemi lümfoom.

MRI võimaldab teil tuvastada valgeid aine haiguse erinevaid koldeid. Seega saab haigust tuvastada varases staadiumis, kulutamata seega väärtuslikku aega.

Haiguse salakavalus seisneb selles, et inimene võib elada ja ei tea selle olemasolust, kuna sümptomid võivad ilmneda ja mõneks ajaks kaduda, seetõttu on äärmiselt oluline õigeaegne diagnoosimine läbi viia

Laboratoorsed uurimismeetodid hõlmavad PCR-i, see tehnika võimaldab tuvastada viiruse DNA ajurakkudes. See diagnoosimismeetod on populaarne, kuna protseduuri infosisu on vähemalt 95%. PCR aitab vältida operatsiooni - biopsiat.

Lombpunktsiooni kasutatakse ka meditsiinipraktikas, kuid selle madala infosisu tõttu äärmiselt harva. Millist uurimismeetodit on parem valida, otsustab ainult raviarst, lähtudes patsiendi üldisest seisundist.

Ravi

Praeguseks pole kesknärvisüsteemi valgeaine hävitamise takistamiseks vahendeid. Peamine põhjus on võimetus põletikku mõjutada. Ravimid ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri (ajukoe ja vere loomulik barjäär).

Määratud teraapial on keeruline toetav iseloom. Selle eesmärgid on haiguse arengu kiiruse aeglustamine, inimese psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimine, sümptomite leevendamine:

  1. Ravimid, mis stimuleerivad ja normaliseerivad vereringet - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiilsed ravimid - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Veresoonte kaitseks ette nähtud preparaadid - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Kaitsevahendid viiruste eest - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidhormoone sisaldavad ravimid - deksametasoon.
  6. Ravimid, mis parandavad vere hüübimist - Hepariin, Fragmin.
  7. Antidepressandid - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamiinide kompleksid vitamiinidega A, B, E.
  9. Preparaadid, mis võivad suurendada keha vastupanuvõimet keskkonna kahjulike mõjude suhtes - aaloe ekstrakt, ženšenni preparaadid.

Ravi hõlmab homöopaatilisi ravimeid, taimseid ravimeid. Lisaks tehakse massaaži, peamiselt krae tsooni, füsioteraapia meetodeid, refleksoloogiat, nõelravi.