Mis on discirculatoorne entsefalopaatia ja kuidas see on ohtlik??

Düstoonia

Peamised ajuhaigusedTeised Mis on discirculatoorne entsefalopaatia ja kuidas see on ohtlik??

Aju töö sõltub anumate seisundist ja vere ringlusest nende kaudu. Dütsirkulatsioon avaldub häiritud verevarustuses, mis viib aju patoloogilise seisundi - entsefalopaatia - arenguni. See tähendab, et esineb distsipulatoorne entsefalopaatia (DEP), mille eripäraks on isheemia arvukate väikeste fookuste difuusne levik. Verevarustuse halvenemise tagajärjel aju neuronid surevad, tekivad neuroloogilised häired: kõne, kõnnaku häire, segasus.

Ravi seisneb aju anumate kahjustuste parandamises ja ennetavates meetmetes, mille eesmärk on säilitada normaalne verevool.

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia - mis see on?

DEP on aju krooniline isheemia (verevarustuse rikkumine). Haiguse arengut provotseerib väikeste ja väikseimate veresoonte - kapillaaride kahjustus, mis põhjustab isheemia arengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: motoorseid ja kognitiivseid häireid. Diskleeruva entsefalopaatiaga tekivad psüühikas häired..

Haigus areneb järk-järgult, seda iseloomustab progresseeruv kulg. Rasketel juhtudel on DEP insuldi, halvatuse, dementsuse, uriinipidamatuse ja muude tõsiste tervise- ja vaimsete häirete põhjustajaks.

Haiguse põhjused ja arengumehhanism

Tserebraalse distsirkulatoorse entsefalopaatia peamistel põhjustel on mitu:

  1. Ateroskleroos;
  2. Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon);
  3. Neerupatoloogia, renovaskulaarne hüpertensioon;
  4. Veresoonte ja südame kahjustus kokkupuutel patogeensete mikroorganismidega, reuma;
  5. Veresoonte lupjumine.

Aju patoloogilised muutused, mis tulenevad distsirkulatiivse entsefalopaatia tagajärjel, on arterite kahjustused, eriti nõrkades kohtades, kus anumad hargnevad, ja verevoolu kiirus aeglustub, mis võib põhjustada ummikuid ja suurte ateroomide moodustumist.

Ateroskleroos

Aterosklerootilised naastud (ateroomid) - veresoone seina patoloogilised kasvud, võivad moodustuda nii sise- kui ka välispinnal, arterite luumenit märkimisväärselt kitsendada, seinu pigistada, kuni verevoolu täieliku lakkamiseni, mis on sellise haiguse, näiteks distsirkulatoorse entsefalopaatia põhjus. Lahtised ateroomid on endiselt ohtlikud, kuna need võivad seina küljest lahti tulla ja põhjustada väiksema veresoone ummistuse, mis põhjustab isheemiat, mikroinfarkti.

Patoloogilised muutused ilmnevad isegi siis, kui väikseimate veresoonte tasemel on häiritud vereringe, mis moodustavad ulatusliku veresoonte võrgustiku ja mängivad olulist rolli aju verevarustuses. Väikese vaskulaarse valendiku tõttu võivad nad kiiresti ummistuda ja kaotada funktsionaalsuse. Kapillaaride massiline kahjustus distsirkulatoorses entsefalopaatias, kapillaaride võrgu tõsine kahjustus - põhjustab ajurakkudes degeneratiivseid protsesse. Nad lõpetavad kapillaaride kaudu vajaliku toitumise ja hapniku saamise ning surevad ära. Mida rohkem ajukoe atroofeerub, seda tugevam avaldub discirculatory encephalopathy.

Veresoontes esinevate aterosklerootiliste ladestumiste ja kaltsiumi liigse ladestumisega provotseeritud lubjastumise tagajärjel ilmneb ka veresoonte seina elastsuse patoloogiline langus. Veresoonte elastsuse vähenemine põhjustab asjaolu, et vere erütrotsüüdid ei saa läbi kapillaaride pigistada, nad kleepuvad kokku, vere üldviskoossus suureneb, mis põhjustab paigalseisu ja võib põhjustada insuldi.

Kolesterool

Aterosklerootiliste naastude esinemisel, mis on discirkulatoorse entsefalopaatia arengu üks põhjusi, on kombeks süüdistada "halba" kolesterooli. Kuid see aine ise on organismile kasulik: see tagab rakumembraanide vastupidavuse kahjustustele, võtab osa oluliste hormoonide sünteesist.

Liigne või, piimatoodete, munade, rasvase liha tarbimisel liigne kolesteroolisisaldus põhjustab ainevahetushäireid. Keha lihtsalt ei vaja nii palju kolesterooli ja kui liiga palju sellest vereringes ringleb, ei saa maks selle tarvitamisega hakkama. Sel juhul tekivad anumates selle aine sisalduse ülejäägid..

Kolesterooli ja valkude kompleksühend, mitte puhas kolesterool, on kliinilise tähtsusega. Selle tulemusel moodustuvad erinevat tüüpi lipoproteiinid. HDL - kõrge tihedusega lipoproteiine - peetakse "heaks" kolesterooliks ja sisaldub kehas üsna suures koguses, täites mitmesuguseid kasulikke funktsioone, sealhulgas teostades veresoonte seina "taastamist" seal, kus see on tõesti vajalik. HDL-i peetakse heaks, kuna see on hästi lahustuv ega moodusta ladestusi. Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL) on nn "halb" kolesterool - erinevalt eelmisest kategooriast kipuvad need lipoproteiinid sadestuma ja moodustama aterosklerootilisi naastuid, isegi kui kahjustatud veresoonte seina "parandamine" pole vajalik.

Kuid probleem ei seisne mitte kolesteroolis endas ja selle ühendites, vaid selle liigses omastamises kehasse koos rasvaste loomsete toitudega. Keha ei saa ülejääki eemaldada, mille tagajärjel tekivad vaskulaarsed patoloogiad, mille põhjustajaks on suurte ateroomide ilmnemine ja veresoonte valendiku ahenemine ning mille taustal areneb aju distsirkuleeriv entsefalopaatia.

Arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensioon provotseerib ka patoloogilisi muutusi veresoontes vastusena kõrgele vererõhule, mis vigastab membraane. Hüpertensiooni ja distsirkulatoorse entsefalopaatia vahelise seose uuringud on näidanud otsest seost raske kroonilise hüpertensiooni, milles öösel vererõhk ei lange, ja DEP progresseerumise vahel. Neil juhtudel, kui rõhk suutis stabiliseeruda, vähenes aju veresoonte kahjustuste intensiivsus, mis tähendab, et insuldirisk vähenes..

Vererõhu tõus koos hüpertensiooniga ja veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, sealhulgas kolesterooli kogunemine - näitab tõsist probleemi veresoonkonnas.

Renovaskulaarne hüpertensioon

See patoloogia ei ole väga levinud hüpertensiooni tüüp, kuid see põhjustab sageli süsteemse hüpertensiooni arengut, see tähendab üldist vererõhu tõusu ja järgmise patoloogilise lüli - distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut. Renovaskulaarne hüpertensioon on neeruarterite valendiku ahenemise tagajärg enam kui 65%. Põhjus on ka veresoonte seina patoloogiline deformatsioon, peamiselt ateroskleroosist. Selle tagajärjel on neerude verevarustus häiritud, mille tagajärjel kaob funktsionaalsus. Neerude töö, kehas vedeliku ringluse, vereringe ja veresoonkonna seisundi vahel on otsene seos, seega võetakse DEP diagnoosimisel arvesse ka neerude seisundit. Neerupatoloogiad halvendavad veresoonte süsteemi seisundit, mis kajastub ajuveresoontes.

Põletiku tagajärjel tekkinud veresoonte seina kahjustus

Veresoonte seina kandekarkass koosneb sidekoest. Seda tüüpi kude on vastuvõtlik põletikule. Põletik võib ilmneda mitmel põhjusel. Üks neist on kudede kahjustus patogeensete mikroorganismide poolt. Põletiku tekitajateks võivad olla viirused, näiteks herpesviirus, bakterid, seened.

Streptokokknakkuse levik võib põhjustada reuma arengut - südame- ja veresoonte membraanide põletikku, mille tagajärjel nende seisund halveneb.

Ehkki distsirkulatiivne entsefalopaatia ei kuulu põletikuliste haiguste hulka, võib see tekkida anumate põletikuliste protsesside tagajärjel, põhjustades patoloogilisi muutusi.

Veresoonte lupjumine

Liigne kaltsium, nagu toidust saadav liigne kolesterool, avaldab negatiivset mõju ka veresoonte tervisele, põhjustades veresoonte seina lupjumist ja halvenenud elastsust, mis põhjustab asjaolu, et veresooned muutuvad habras ja hapraks. Probleemi süvendab kõrge rõhk seintele hüpertensiooni ja liigse kolesterooli ladestumise tagajärjel. Kaltsiumi akumuleerumine kehas on võimalik piimatoodete, mineraalse või liiga kareda joogivee liigse tarbimisega, kus on palju kaltsiumsoolasid. Kaltsifikatsioon neutraliseeritakse söödes taimset toitu, mis sisaldab suures koguses magneesiumi, näiteks rohelisi köögivilju, seesamiseemneid, kõrvitsaseemneid, nisukliisid.

Niisiis on discirkulatsiooniline entsefalopaatia muu hulgas halva toitumise tagajärg, mis põhjustab ka ateroskleroosi ja hüpertensiooni..

Haiguste tüübid

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimist tuleks eristada muud tüüpi entsefalopaatiatest, sealhulgas insult. DEP-d iseloomustab järkjärguline krooniline kulg. Ajukahjustus koos selle hajusa olekuga, nii väikese kui multifokaalse patoloogiaga, moodustub mikrolöökidest ja mikroinfarktidest.

Järgmised DEP tüübid jagunevad tavapäraselt:

  • aterosklerootiline tüüp;
  • hüpertensioon;
  • segatud.

Diskleeruva entsefalopaatia korral toimub neuronite atroofia, kahjustatakse valgeainega radu, mis põhjustab aju kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride koostoime dissotsieerumist. DEP-iga moodustuvad sellised patoloogilised muutused sageli aju eesmistes rindkeretes, mis määrab ära kognitiivsed neuroloogilised häired. Väikeaju tsooni lüüasaamine põhjustab liikumishäireid.

Esialgsed ilmingud (1. etapp)

Venemaa arstiteaduste akadeemia neuroloogia instituudi andmetel on DEP-l 3 etappi.

1. etapp - esimene. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia kerge neuroloogilise kahjustusega, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • suurenenud väsimus;
  • müra ilmumine peas;
  • päevane unisus;
  • tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine;
  • mäluhäired;
  • kõndimise aeglustumine;
  • ärrituvuse ilmnemine.

2. ja 3. etapi sümptomid

Nendel etappidel avaldub haigus neuroloogiliste häirete selgema kliinilise pildiga..

2. staadiumi sümptomid eesmiste lobade ja väikeaju talitlushäiretega:

  • mälu, tähelepanu, mõtlemise järkjärguline kahjustus;
  • vähenenud enesekontroll;
  • apaatia, depressioon;
  • suurenenud ärrituvus;
  • jõudluse oluline langus;
  • sagedase urineerimise ilmnemine, sealhulgas öösel.

2. etapi düscirkulatoorne entsefalopaatia viib sotsiaalse kohanemise languseni, ametialased omadused kaotatakse. Kuid samal ajal suudab patsient ikkagi iseennast teenindada.

3. etapi DEP sümptomid:

  • raske kognitiivne kahjustus, mõõdukas dementsus;
  • enesekontrolli kaotamine, võimetus oma seisundit adekvaatselt hinnata;
  • kõnnaku häired, ilmnevad tasakaaluprobleemid;
  • areneb parkinsonism.

3. etapis kaotab patsient täielikult töövõime, kaotab enesehooldusoskused, mis vastab puude rühmale 1-2.

Haiguse diagnoosimine

Diskleeruva entsefalopaatia tuvastamine toimub patsiendi kaebuste kogumise ja aju diagnostiliste uuringute (CT, MRI) tulemuste põhjal. Tomograafil leitakse mitu tsüsti, vatsakeste laienemist, atroofiat ja surnud neuronite asendamist lisagliaalrakkudega, mis põhjustab aju häireid.

Paljasta neuropsühholoogilised ja neuroloogilised sümptomid:

  • emotsionaalsed ja tahtlikud häired;
  • kõnnaku rikkumine, koordinatsioon.

DEP diagnoosimisel on esinenud selliseid riskitegureid nagu:

  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • diabeet;
  • vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia;
  • reuma;
  • Südame isheemiatõbi;
  • vaskuliit;
  • verehaigused;
  • tromboos;
  • hemodünaamilised häired;
  • sagedased peavalud;
  • peatrauma;
  • aju neurokirurgilised operatsioonid;
  • emakakaela osteokondroos;
  • depressioon.

DEP pädeva diagnoosimisega pööratakse patsiendi emotsionaalsele ja psühholoogilisele seisundile mitte vähem tähelepanu kui neuroloogilistele häiretele. See on eriti oluline haiguse algfaasis..

Ravimeetodid

Diskleeruva entsefalopaatia ravi on peamiselt suunatud veresoonte kahjustuse algpõhjuse väljaselgitamisele.

DEP võib olla nii südameatakkide kui ka insultide põhjus ja tagajärg. Sel juhul provotseerib üks veresoonte patoloogia teise tekkimist. Nõiaringi saab murda ainult siis, kui võetakse kasutusele põhjalik lähenemisviis kardiovaskulaarsete ja tserebrovaskulaarsete haiguste raviks..

Narkootikumide ravi

Arteriaalse hüpertensiooni korral on ravimteraapia eesmärk vererõhu stabiliseerimine ja normaalse vererõhu säilitamine, tavaliselt antihüpertensiivsete ravimite abil. Samal ajal on soovitatav vältida vererõhu järsku langust, eriti eakate patsientide, aga ka nende, kellel on peaarterite kahepoolne stenoos, ravimisel.

Diskleeruva entsefalopaatia ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • hüpotensiivne;
  • diureetikumid;
  • antikoagulandid;
  • venotooniline;
  • nootroopikumid;
  • antidepressandid;
  • rahustid.

DEP raviks mõeldud ravimeid võetakse vastavalt raviarsti ettekirjutustele.

Kirurgiline sekkumine

DEP kirurgilist ravi kasutatakse peaarterite stenoosimisel (kitsendamisel) enam kui 70%. Veresoonte obstruktsiooni kõrvaldamine toimub sisemistel unearteritel. Mikrotrombi eraldamise ja trombemboolia tekke profülaktikaks on soovitatav ka kirurgiline sekkumine, kui leitakse suured lahtised ateroomid.

Füsioteraapia

Füsioteraapia ravimeetodid on kõige tõhusamad distsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis. Selliseid meetodeid kasutatakse järgmiselt:

  1. Massravi. Emakakaela osteokondroosiga saate end ise masseerida, mis leevendab üsna tõhusalt lihasspasme ja parandab aju verevarustust, eriti kui protseduuri tehakse regulaarselt;
  2. Nõelravi. Läheb hästi massaažiga;
  3. Hirudoteraapia. Nõuetekohase kasutamise korral võib see vere kvaliteedi parandamise meetod asendada sünteetiliste antikoagulantide tarbimist ja vähendada märkimisväärselt insuldi ja isheemia riski;
  4. Harjutusravi;
  5. Kapillaroteraapia vastavalt dr Zalmanovi meetodile on üks tõhusamaid viise kodus ajuvereringe parandamiseks. DEP-ga on see meetod eriti efektiivne, kuna kapillaarravis keskendutakse ummistunud kapillaaride avamisele, mis parandab vereringet ajuisheemia piirkondades ja närvirakkude taastamist.

Füsioteraapia on efektiivne vahend discirculatoorse entsefalopaatia ravis, eriti kui korraga kombineeritakse mitu meetodit. Tulemus sõltub suuresti protseduuride korrektsusest. Kompleksse süsteemse ravi abil on võimalik taastada kahjustatud laevade töö ja vähendada kroonilise isheemia negatiivseid tagajärgi.

Kas rahvapärased abinõud aitavad distsirkuleeriva entsefalopaatia ravis?

Rahvapäraste abinõude hulka kuulub taimne ravim - ravi ravimtaimedega. Südame tööd parandavad viirpuu ja emajuur. Rahustavate ravimtaimede infusioon aitab vähendada distsirkulatoorse entsefalopaatia 1. staadiumis ärrituvust, leevendada närvilisuse ilminguid ja parandada und. See võib asendada kalleid sedatiivseid ravimeid.

Küüslauku kasutatakse rahvameditsiinis veresoonte puhastamiseks, seda on parem kasutada värskena.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Düstsirkulatiivne entsefalopaatia viitab patoloogiatele, mille areng sõltub otseselt sellest, kui palju inimene hoolib oma tervisest ja kui kiiresti ja kompetentselt ta reageerib haiguse esialgsetele ilmingutele.

Krooniline ajuisheemia ei arene üleöö, haigus võib aastatega progresseeruda. Ravi puudumisel võib prognoos olla kehv.

Ärahoidmine


Vaskulaarsete patoloogiate ennetamiseks, mis hõlmavad distsirkulatoorset entsefalopaatiat, toimivad üldised tervisemeetodid hästi. Aju jõudluse paljude aastate jooksul kõrgel tasemel hoidmiseks on soovitatav järgida järgmisi lihtsaid reegleid:

  1. Suitsetamisest loobuda kui veresoonte kahjustuste põhjustaja;
  2. Asutage toitu. See tähendab, et asendage kahjulike toodete kasutamine kasulikega. Järk-järgult kujundage korrektsed söömisharjumused, mis võimaldavad kehal saada toidust kõike, mis on vajalik enese ravimiseks, sealhulgas kahjustatud veresoonte taastamiseks. Nende tervislike toitude hulka kuuluvad värsked köögiviljad, ürdid ja puuviljad. Need sisaldavad kõiki tervise säilitamiseks vajalikke komponente, sealhulgas vitamiine C ja PP, mis on vajalikud veresoonte jaoks;
  3. Olge regulaarselt värskes õhus, tuulutage ruumi. See on vajalik hüpoksia vältimiseks. Hapniku nälgimine põhjustab ka närvirakkude atroofiat ja surma, samuti toitainete puudust, rikkudes veresoonte transpordifunktsiooni;
  4. Mõõduka ja regulaarse kehalise aktiivsusega on vaja säilitada veresoonte süsteem heas vormis. Normaalsed jalutuskäigud looduses on ajuvereringele kasulikud.

Vaskulaarsed kahjustused ja krooniline ajuisheemia on haiguse arengu alguses ennetamiseks või raviks palju efektiivsemad kui püütud taastada kaotatud vaimsed võimed distsirkulatoorse entsefalopaatia 2-3 etapis..

Entsefalopaatia

Düsirkulatoorne entsefalopaatia on tavaline neuroloogiline haigus, mis on põhjustatud erinevate etioloogiate ajuvereringe aeglaselt progresseeruvatest kroonilistest häiretest..

Veresoonte neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on üldine populatsioon sageduse osas esikohal discirculatory encephalopathy. Haigus registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on alla 40-aastaste vanuserühmas suurenenud distsirkulatoorse entsefalopaatia juhtude arv.

Diskleeruva entsefalopaatia varajaseks avastamiseks soovitatakse riskirühma kuuluvatel isikutel korrapäraselt ennetada neuroloogi läbivaatusi..

Aju verevarustus toimub nelja arteri kaudu (kaks sisemist unearterit ühisest unearterist ja kaks selgrooarterit subklaviaalsest arteri süsteemist). Unearterid tagavad aju verevoolu 70–85%. Lülisambaarterid, mis moodustavad vertebrobasilaarse basseini, tarnivad verd aju tagumistesse osadesse (seljaaju ja seljaaju, medulla oblongata) ning tagavad aju verevoolu 15–30%. Ajukudest varustavad verd arterid, mis ulatuvad Willise ringist, moodustades kolju aluse lähedal asuvad suured arterid. Puhkavad ajud tarbivad 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamise kaudu saadud hapnikust. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoossetesse ninakõrvalkoobastesse, mis paiknevad vastupidava materjali lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub läbi kõõluse veenide, mis kuuluvad kõrgemasse vena cava süsteemi ja asuvad kaelal.

Aju vereringe halvenemine teatud tegurite ebasoodsa mõju taustal on ajukoe trofism häiritud, areneb hüpoksia, mis tähendab rakkude surma ja ajukoe harvaesinevate koldete moodustumist. Aju sügavate piirkondade krooniline isheemia muutub ajukoore ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste katkemise põhjustajaks, mis on omakorda peamine disgeneratiivse entsefalopaatia tekkimise patogeneetiline mehhanism.

Põhjused ja riskifaktorid

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% -l patsientidest on selle haiguse põhjuseks aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes..

Õigeaegse piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Lisaks ilmneb sageli distsirkulatoorne entsefalopaatia kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis põhjustab aju verevarustuse ammendumist) hüpertensiooniga, polütsüstiliste neeruhaigustega, kroonilise glomerulonefriidiga, feokromotsütoomiga, Itsenko-Cushingi tõvega..

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad seljaaju osteokondroosi, Kimmerli anomaaliat, anomaaliaid selgrooarteri arengus, düsplastilise iseloomuga emakakaela lülisamba ebastabiilsust, samuti pärast seljaaju vigastust. Düstsirkulatiivne entsefalopaatia võib areneda suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil areneb diabeetiline makroangiopaatia. Haiguse muude põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, kraniotserebraalsed traumad, südame isheemiatõbi, rütmihäired.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaal;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • liigne vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • halb toitumine.

Haiguse vormid

Vastavalt etioloogilisele tegurile jaguneb distsirkulatoorne entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • aterosklerootiline - kõige levinum vorm, haiguse progresseerumisega halvenevad aju funktsioonid;
  • hüpertensioon - võib ilmuda noores eas, hüpertensiivsete kriiside ajal süveneda; on intellekti- ja mäluhäirete progresseerumise oht kuni sügava dementsuseni;
  • venoosne - ajufunktsioonid halvenevad ödeemi taustal, mis areneb vere väljavoolu raskuste tõttu;
  • segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiooniliste vormide tunnused.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa ravi.

Sõltuvalt ravikuuri iseloomust võib haigus olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), leebe ja kiiresti progresseeruv (rüüstav).

Haigusetapid

Diskleeruva entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

  1. Muutused neuroloogilises seisundis puuduvad; piisav ravi võimaldab teil tavaliselt saavutada püsiva pikaajalise remissiooni.
  2. Täheldatakse sotsiaalse valesti kohanemise algust, objektiivseid neuroloogilisi häireid, jääb võimalus iseteenindust pakkuda.
  3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Diskleeruva entsefalopaatia sümptomid

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad kognitiivse funktsiooni häired, motoorsed häired ja emotsionaalsed häired.

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevumärgatav algus on iseloomulik. Diskleeruva entsefalopaatia algstaadiumis domineerivad kliinilises pildis tavaliselt emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdab depressiooni ja tuju halvenemist. Neid iseloomustab fikseerimine somaatiliste ebamugavate aistingute korral (selja, liigeste, siseorganite valu, peavalu, müra või kohin kõrvus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Depressiivne entsefalopaatia depressiivne seisund ilmneb reeglina väiksema psühhotraumaatilise põhjuse mõjul või spontaanselt, seda on antidepressantide ja psühhoterapeutiliste võtetega halvasti võimalik korrigeerida. 20% -l juhtudest ulatub depressiooni raskusaste märkimisväärsel määral.

Diskleeruva entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ületreeningut, tööga seotud ohte.

Algses staadiumis esinevate muude distsirkulatiivse entsefalopaatia sümptomite hulka kuuluvad ärrituvus, teiste suhtes suunatud agressioon, äkilised meeleolumuutused, kontrollimatu nutmise ebaolulistel põhjustel, tähelepanu kõrvalejuhtimine, suurenenud väsimus, unehäired. 90% -l patsientidest on täheldatud mäluhäireid, tähelepanu kontsentratsiooni vähenemist, raskusi mis tahes tegevuse kavandamisel ja / või korraldamisel, kiiret väsimust intellektuaalse koormuse ajal, mõtlemise tempo aeglustumist, kognitiivse aktiivsuse vähenemist, raskusi ühelt aktiivsuse liigilt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktsioonivõime välistele stiimulitele (vali heli, ere valgus), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle keskjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel..

II astme distsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete ja liikumishäirete süvenemine. Seal on mälu ja tähelepanu oluline halvenemine, märgatav intellektuaalne langus, raskused varem teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia, varasemate hobide vastu huvi kaotamine. Patsiendid ei suuda oma seisundit kriitiliselt hinnata, ülehinnata intellektuaalseid võimeid ja jõudlust, neid iseloomustab egotsentrism. Patoloogilise protsessi progresseerumisega kaotavad patsiendid võime üldistada, ajas ja ruumis orienteeruda, täheldatakse päevaset unisust ja halba öist und. Diskleeruva entsefalopaatia tüüpiline ilming selles etapis on aeglane segamine väikeste sammudega kõndides ("suusataja kõnnak"). Jalutuskäigu ajal on patsiendil keeruline liikuda ja sama raske on peatuda. Samal ajal ei täheldata motoorseid häireid ülajäsemete töös..

Veresoonte neuroloogilise patoloogia üldstruktuuris on üldine populatsioon esinemissageduse osas esikohal discirculatory encephalopathy.

III staadiumi distsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel täheldatakse väljendunud mõtlemishäireid ja töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob võime ise teenida. Selle haiguse staadiumiga patsiendid tegelevad sageli mingisuguse ebaproduktiivse tegevusega, kuid enamasti puudub neil motivatsioon mingiks ametiks, ükskõiksus nende ümber toimuvate sündmuste, enda ja enda ümber. Tõsised kõnehäired, uriinipidamatus, värinad, jäsemete parees või halvatus, pseudobulbaari sündroom ja mõnel juhul tekivad epileptivormi krambid. Patsiendid kukuvad sageli kõndides, eriti kurvides ja peatudes. Kui kombineeritakse distsirkulatoorset entsefalopaatiat osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (enamasti - puusaluumurd).

Haiguse peamiste neuroloogiliste ilmingute hulka kuuluvad kõõluste reflekside taaselustamine, refleksogeensete tsoonide laiendamine, vestibulaarsed häired, lihaste jäikus, alajäsemete kloonid.

Diagnostika

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse rasked sümptomid kuue kuu jooksul või kauem.

Diagnoosimiseks kogutakse kaebusi ja anamneesi. Kuna haiguse varases staadiumis võib kognitiivne kahjustus jääda patsiendile ja tema lähedastele märkamatuks, on soovitatav kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti järel üksikuid sõnu, joonistada noolt, mis tähistavad kindlat aega, ja siis uuesti meelde tuletada need sõnad, mida patsient pärast arsti kordas jne..

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia..

Tehakse pea ja kaela veresoonte Doppler-ultraheli, aju veresoonte dupleks skaneerimine ja magnetresonants angiograafia. Mitmel juhul on ette nähtud kompuutertomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse astet ja määrata distsirkulatiivse entsefalopaatia staadiumi (haiguse I staadiumis määratakse aju väiksemad orgaanilised kahjustused, II etapis - väikesed kolded väikese valgetihedusega, aju vagude ja vatsakeste laienemine). III etapp - aju raske atroofia).

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerivat entsefalopaatiat eristada Alzheimeri tõvest, Creutzfeldt-Jakobi tõvest, dissemineerunud entsefalomüeliidist. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis näitavad seda haigust, on "vaiksete" ajuinfarktide kollete tuvastamine.

Näidustuste kohaselt on ette nähtud elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, rheoentsefalograafia.

Etioloogilise teguri väljaselgitamiseks on vajalik kardioloogi konsultatsioon vererõhu mõõtmisega, elektrokardiogrammi läbiviimisega, koaguloloogilise vereanalüüsi, biokeemilise vereanalüüsiga (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosisisalduse määramine). Diagnoosi täpsustamiseks võib osutuda vajalikuks pöörduda silmaarsti poole oftalmoskoopia ja nägemisväljade määramisega. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogiline konsultatsioon.

Discirculatoorse entsefalopaatia ravi

Diskleeruva entsefalopaatia ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, parandada aju vereringet, kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Puhkavad ajud tarbivad 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamise kaudu saadud hapnikust.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa ravi.

Haiguse patogeneetilise ravi alus koosneb aju hemodünaamikat parandavatest ravimitest (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Arteriaalse hüpertensiooniga - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitab vältida tüsistuste teket ja aeglustada haiguse progresseerumist. Kui vere kolesteroolisisaldus on kõrge, mis ei vähene dieedist kinnipidamisel, on ette nähtud lipiidide sisaldust vähendavad ravimid. Nootroopikume kasutatakse kognitiivse kahjustuse raskuse vähendamiseks.

Sellise ravimi näiteks on Gliatilin. Gliatiliin on originaalne keskse toimega nootroopne ravim, mis põhineb koliini alfostseraadil. Gliatiliini kasutamine aitab kõrvaldada pearinglust, peavalu ja ebakindlust kõndimisel. Ravi käigus tõuseb elujõud, muutuvad märgatavaks mõtteprotsessid ning taastatakse lühi- ja pikaajaline mälu. Gliatiiliini fosfaatvalem soodustab ravimi paremat imendumist ja võimaldab toimeainet kiiresti kesknärvisüsteemi toimetada. Gliatiliin kiirendab närviimpulsside ülekandmist neuronite vahel, kaitseb neid kahjustuste eest ja avaldab positiivset mõju rakumembraanide struktuurile. Gliatiliin on hästi talutav ja on juba pikka aega ennast tõestanud kui tõhusat vahendit võitluses distsirkulatiivse entsefalopaatia vastu..

Pearingluse korral on ette nähtud vasoaktiivsed ja taimetoidulised ravimid. Emotsionaalse sfääri häirete korral näidatakse hommikul analeptilise toimega antidepressante ja pärastlõunal manustatava rahustava toimega antidepressante. Näidatud vitamiinravi.

Füsioteraapia meetoditest on efektiivsed ravimite elektroforees, magnetoteraapia, hapnikravi, refleksoloogia ja balneoteraapia..

Aju distsirkulatoorse entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne muutmine, asteeniliste ilmingute likvideerimine.

Sise-unearteri valendiku ahenemine kuni 70% ja haiguse kiire progresseerumine on näidustatud kirurgiliseks raviks (unearteri endarterektoomia, koljusisese ekstraantensi moodustumine). Lülisambaarteri anomaaliate korral viiakse selle rekonstrueerimine läbi.

Liikumishäiretega on näidustatud terapeutilised harjutused koos koormuse järkjärgulise suurenemisega, tasakaaluteraapia.

Haigus registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on alla 40-aastaste vanuserühmas suurenenud distsirkulatoorse entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi efektiivsuse vajalik tingimus on halbade harjumuste tagasilükkamine, liigse kehakaalu korrigeerimine, dieedist kinnipidamine koos loomsete rasvade piiranguga, kolesterooli sisaldavate toitude, lauasoolaga. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ületreeningut, tööga seotud ohte (töö öösel, vibratsioon, töö kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgendatud müratase), mistõttu soovitatakse neid kahjulikke tegureid vältida..

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal on arenenud peaaju distsirkulatoorne entsefalopaatia (isheemilised insuldid, süsteemsete sidekoehaigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegne, õigesti valitud ravi haiguse I ja II etapis võib märkimisväärselt aeglustada patoloogilise protsessi kulgu, vältida puudeid ja suurendada patsientide eeldatavat eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb ajuvereringe ägedate häirete, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ärahoidmine

Diskleeruva entsefalopaatia arengu ennetamiseks on soovitatav:

  • haiguste õigeaegne ravi, mis võib põhjustada distsirkulatoorse entsefalopaatia arengut;
  • piisav füüsiline aktiivsus;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • kehakaalu korrigeerimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • ratsionaalne töö- ja puhkeviis.

Diskleeruva entsefalopaatia varajaseks avastamiseks soovitatakse riskirühma kuuluvatel isikutel (hüpertensioon, suhkurtõbi, aterosklerootilised vaskulaarsed muutused, eakad) regulaarselt ennetada neuroloogi läbivaatus..

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi - sümptomid ja ravi

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, mille põhjustab ajuveresoonte patoloogia, mille käigus ajukoores ja subkortikaalses struktuuris tekivad struktuurilised fookusmuutused.

Haigust iseloomustab kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide süvenemine, emotsionaalne-tahtlik sfäär, mis on ühendatud motoorsete ja sensoorsete häiretega.

Diagnoosi paneb neuroloog, tuginedes uuringuandmetele, aga ka mõnele instrumentaalsele uuringule. Dütsirkulatoorne entsefalopaatia viitab neile haigustele, mis tuleb tuvastada ja ravida võimalikult varakult..

Haiguse olemus

Mis see on ja kuidas seda ravitakse? Erinevad veresoonte patoloogiad põhjustavad asjaolu, et verevool neis on häiritud. Need aju piirkonnad, mis said toitumist ja hapnikku, kogevad hapnikupuudust (hüpoksia), mis aja jooksul suureneb. Ajupiirkondade trofismi kriitilise vähenemisega nad surevad, moodustuvad kudede harvaesinevad kolded (leukoaraiosis).

Leukoaraioosi piirkonnad on tavaliselt väikese läbimõõduga ja neid leidub aju erinevates osades mitmel arvul. Eriti mõjutavad need aju kahe vaskulaarse basseini piiril paiknevad struktuurid - unearterist pärit ja selgroolüli-basilaarse arteri moodustatud struktuurid.

Kui haiguse alguses proovisid kannatajaga külgnevad alad tema funktsiooni asendada, siis nendevahelised ühendused kaovad; lõpuks hakkavad nad ka hapnikupuudust kogema. Inimene muutub invaliidiks.

Seega sarnaneb distsirkulatoorse entsefalopaatia mehhanism mõningal määral insuldiga, ainult viimasel juhul areneb haigus arteriaalse veresoone kiire kattumise tõttu ägedalt. Diskleeruva entsefalopaatia korral väheneb arteriaalsete harude läbimõõt järk-järgult ja seetõttu edeneb neuroloogiline defitsiit aeglaselt.

Diskleeruva entsefalopaatia põhjused

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia areneb haiguste ja seisundite tõttu, mille korral ajule verd vedava ühe või mitme arteri läbimõõt väheneb järk-järgult.

1) Ajuveresoonte ateroskleroos. Lipiidide metabolismi rikkumise tõttu ladestuvad spetsiifilised lipoproteiinid arteriaalsete veresoonte sisevoodrisse. Nad kipuvad iseseisvalt kasvama (kui rasvade ainevahetus pole õiges suunas suunatud), võivad neid kahjustada, põhjustades neile trombootilisi masse. Kõik see viib laeva valendiku vähenemiseni vastavalt ajupiirkonna hüpoksiale. Lugege ka ajuveresoonte ateroskleroosi sümptomeid ja ravi.

2) Vahelduv (spasmiline) vererõhu tõus. Vererõhu tase mõjutab otseselt aju toitumist (seda nimetatakse aju perfusioonirõhuks). Korrelatsioon on järgmine: mida kõrgem on inimese selge teadvusega vererõhk, seda tõenäolisem on, et veri aju "sunnitakse". Selle vältimiseks peavad aju veresooned kokku tõmbama. Kuid nad ei saa seda samal ajal teha ja mõjutatud on ainult mõned ajuosad..

Kõrgenenud vererõhk võib täheldada selliste patoloogiate korral:


  • hüpertooniline haigus;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • neerupealise kasvaja - feokromotsütoom;
  • glomerulonefriit, eriti krooniline;
  • haigus või Cushingi sündroom.
1) Lülisambaarterite patoloogia, mille tõttu areneb vertikaalses basilaarses basseinis distsirkulatsiooniprotsess. Nendes anumates esinevate verevarustuse häirete põhjused on:

  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • lülisamba kaelaosa vigastus (sealhulgas ebaõnnestunud raviga massaažiterapeut või kiropraktik);
  • lülisamba lülisamba düsplastilised patoloogiad;
  • Chimerli anomaalia - 1. emakakaela selgroolüli struktuuri rikkumine, mille tõttu lülisambaarter surutakse pea teatud liigutustega kokku;
  • arteriaalsed väärarengud.
2) Vererõhu sagedane langus (VSD või muude patoloogiate tagajärjel), mille tulemuseks on aju perfusioonirõhu langus.

3) süsteemne veresoonte põletik.

4) Suhkurtõbi, mille puhul veresoonte struktuur on häiritud, mistõttu areneb ajupiirkondade hüpoksia.

5) Rütmihäirete püsiv vorm, kui mõned südame kokkutõmbed suruvad veresoontesse nii väikeseid verehulki, et neist ei piisa aju normaalseks verevarustuseks.

6) Pärilikud veresoonte haigused.

7) alkoholi joomine ja suitsetamine.

8) endokriinsed haigused, mille tagajärjel võib täheldada nii peaaju veresoonte liigset ahenemist kui ka laienemist.

9) Ajuarterites või veenides verehüüvete olemasolu tõttu ajust halvenenud väljavool.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt algpõhjusest võib distsirkulatoorne entsefalopaatia olla:


  1. 1) aterosklerootiline;
  2. 2) hüpertensioon;
  3. 3) Venoosne: areneb, kui kasvajad suruvad ekstra- ja koljusisesed veenid kokku kopsu- ja südamepuudulikkusega;
  4. 4) segatud olemus (tavaliselt aterosklerootiliste ja hüpertensiooniliste vormide kombinatsioon).
Progresseerumise kiiruse järgi haigus võib olla:

  • aeglaselt progresseeruv - etapid asendatakse viie või enama aasta pärast;
  • remissioon (koos ägenemise ja remissiooni perioodidega);
  • kiiresti arenev, kui üks etapp asendatakse teisega varem kui 2 aastat hiljem.
Loe ka aju entsefalopaatiat.

Diskleeruva entsefalopaatia sümptomid

Haigus avaldub mitme peamise sündroomina (nende kombinatsioon sõltub sellest, millised ajupiirkonnad on mõjutatud). Discirculatoorse entsefalopaatia klassikalised sümptomid on järgmised:


  1. 1) Isiklikud muutused: uued iseloomuomadused, agressiivsus, kahtlus, ärrituvus.
  2. 2) Kõne rikkumine: nii selle mõistmine kui ka normaalne paljunemine.
  3. 3) Vaimsed häired: inimene kaotab teabe edastamise võime, lõpetab meeldejätmise, ei saa juba olemasolevaid andmeid kasutada. Ta kaotab kalduvuse tunnetusele, teadlikkusele, infotöötlusele.
  4. 4) halvenenud kuulmine, nägemine, lõhn.
  5. 5) Peavalu: peamiselt templites ja pea tagaosas, samal ajal kui silmades võivad tekkida survetunne, võib esineda iiveldust ja oksendamist.
  6. 6) Vestibulaarsed häired: pearinglus, vapustamine, tinnitus, koordinatsiooni puudumine.
  7. 7) Vegetatiivsed sümptomid: iiveldus, oksendamine, suurenenud higistamine, suukuivus.
  8. 8) Unehäired: suurenenud unisus, unetus, kerge uni.
  9. 9) asteno-neurootiline sündroom: emotsionaalne labiilsus, see tähendab meeleolu kõikumine, pisaravus; sagedane halb tuju.
Sõltuvalt nende raskusastmest jagunevad sümptomid 3 etappi.

Düsirkulatoorne entsefalopaatia 1 kraad

Alguses on märgatavad ainult emotsionaalsed häired: inimene muutub viriseks, ärevaks, ärrituvaks, depressiooniks; ta on sageli halvas tujus. Ta väsib kiiremini, tal on perioodiliselt peavalu.

Samuti on häiritud kognitiivsed funktsioonid: kannatab keskendumisvõime, halveneb mälu, väheneb mõtlemise tempo; pärast märkimisväärset vaimset stressi väsib inimene kiiresti. Sündmused lähevad segadusse, ammu saadud teavet on endiselt võimalik reprodutseerida, kuid uus teave on keeruline. Ebastabiilsus, pearinglus ja iiveldus arenevad ka kõndimisel. Uni muutub häirivaks.

Düsirkulatoorne entsefalopaatia 2 kraadi

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia 3. aste

Sel määral on ülekaalus aju ühe kõhu kahjustuse tunnused, näiteks koordinatsiooni, kuulmise, nägemise, tundlikkuse halvenemine. Inimene on paigas ja ajas halvasti orienteeritud, muutub täiesti apaatseks. Teised ei tunne inimest vaevalt tema käitumise ja suhtlemiskatse järgi.

Ta ei saa töötada, ta lihtsalt ei tee midagi või teeb midagi ebaproduktiivset. Inimene kõnnib vahelduva kõnnakuga, tal on raske liikuda hakata ja sama raske on tal peatuda. Tal on käte värisemine, võib esineda parees. Patsiendil on raske neelata, tal on kuse- või fekaalipidamatus. Selles etapis on krambid sagedased..

Hüpertensiivne entsefalopaatia

See areneb noorematel inimestel. Mida rohkem inimesel tekivad hüpertensiivsed kriisid, seda kiiremini haigus progresseerub. Hüpertensiivse entsefalopaatia korral muutub inimene pärssimatuks, ärritunuks, eufooriliseks.

Venoosne entsefalopaatia

Selle haigusvormi korral esinevad peavalud, mida süvendab köha ja aevastamine, pearinglus, letargia, unetus, apaatia, iiveldus, oksendamine.

Diskleeruva entsefalopaatia diagnoosimine

Discirculatoorse entsefalopaatia ravi

Diskleeruva entsefalopaatiaga on hädavajalik järgida madala kalorsusega dieeti koos väikese koguse loomsete rasvade ja praetud toitudega, munadega. Selleks, et ravi oleks efektiivne, tuleb kindlasti juhtida aktiivset eluviisi, säilitada intellektuaalset aktiivsust ja mitte distantseeruda kodutöödest.

Narkoravi läbi viidud korduvalt, kursustel.


  1. 1) Ravi rõhu alandamiseks: "Enalapriil", "Nifedipiin", "Nimodipiin".
  2. 2) Ateroskleroosi ravi: "Lovastatiin", "Probucol", "Gemfibrosiil".
  3. 3) Uimastite kasutamine, mille eesmärk on vältida trombotsüütide ladestumist veresoonte seintele: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
  4. 4) Antioksüdantravi: E-vitamiin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Interneti-närvisidemete parandamiseks mõeldud ravimite kasutamine: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulaarsed preparaadid: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Ravimid, mis mõjutavad neuronite metabolismi: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) Neuronite membraanide stabiliseerimiseks kasutatakse: "Gliatilin", "Cereton".
Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid:

  • UHF emakakaela veresoonte piirkonnas;
  • elektri uni;
  • mõju krae tsoonile galvaaniliste vooludega;
  • laserravi;
  • nõelravi massaaž;
  • vannid.
Vajalik on ka treeningteraapia, sealhulgas pearingluse vähendamiseks mõeldud stabilomeetriline väljaõpe; psühhoteraapia.

Kui distsirkulatiivne entsefalopaatia progresseerub kiiresti või kui on olnud vähemalt üks ägedate vereringehäirete episood, on näidustatud kirurgiline ravi, mis seisneb kunstliku suhtluse loomises veresoonte vahel, et isheemilised piirkonnad saaksid normaalse verevarustuse..

Ärahoidmine

Millise arsti poole pöörduda raviks?

Kui olete pärast artikli lugemist eeldanud, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite pöörduma neuroloogi poole.

Aju düsirkulatoorne entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi

Artiklist saate teada distsirkulatiivse entsefalopaatia tunnused, patoloogia tüübid ja põhjused, kliinilised ilmingud, diagnoosimine, ravi, prognoos, ennetamine ja haiguse puue.

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on neuroloogiline patoloogia, mis põhineb kroonilisel ajuisheemial patsiendi keha vaskulaarsete muutuste taustal.

Kirjeldus

Dütsirkulatoorne entsefalopaatia (DEP) on neuroloogias laialt levinud haigus. Statistiliste andmete kohaselt mõjutab distsirkulatiivne entsefalopaatia umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast. Koos ägedate insuldide, väärarengute ja aju aneurüsmidega kuulub DEP vaskulaarse neuroloogilise patoloogia hulka, mille struktuuris võtab esinemissagedus esikoha.

Traditsiooniliselt peetakse discirkulatoorset entsefalopaatiat peamiselt eakate inimeste haiguseks. Kuid seoses DEP-ga täheldatakse ka üldist kalduvust südame-veresoonkonna haiguste "noorendamiseks". Koos stenokardiaga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha sagedamini müokardiinfarkti, ajuinfarkti, distsirkulatoorset entsefalopaatiat..

DEP põhjused ja riskifaktorid

Discirculatoorse entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% -l patsientidest on selle haiguse põhjuseks aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Õigeaegse piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht.

Lisaks ilmneb sageli distsirkulatoorne entsefalopaatia kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis põhjustab aju verevarustuse ammendumist) hüpertensiooniga, polütsüstiliste neeruhaigustega, kroonilise glomerulonefriidiga, feokromotsütoomiga, Itsenko-Cushingi tõvega..

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad selgroo osteokondroosi, Kimmerli anomaaliat, anomaaliaid selgrooarteri arengus, düsplastilise iseloomuga lülisamba kaelaosa ebastabiilsust, samuti pärast seljaaju vigastust.

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia võib areneda suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil areneb diabeetiline makroangiopaatia.

Haiguse muude põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, kraniotserebraalsed traumad, südame isheemiatõbi, rütmihäired.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaal;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • liigne vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • halb toitumine.

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil ajuvereringe halvenemist ja seetõttu hüpoksia tekkimist ning ajurakkude trofismi häireid. Selle tagajärjel toimub ajurakkude surm koos ajukoe harvaesinevate piirkondade (leukoaraiosis) või niinimetatud "vaiksete südameatakkide" mitme väikese kolde moodustumisega.

Ajuvereringe krooniliste häirete puhul on kõige haavatavamad aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valgeaine. Selle põhjuseks on nende asukoht vertebrobasilaaride ja unearterite piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoore vaheliste ühenduste katkemist, mida nimetatakse "lahtiühenemise nähtuseks".

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on "lahtiühenemise nähtus" peamine disgeneratiivse entsefalopaatia arengu patogeneetiline mehhanism ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired.

On iseloomulik, et diskursiivne entsefalopaatia oma kursuse alguses avaldub funktsionaalsetes häiretes, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude..

Märgitakse, et umbes pooltel juhtudest ilmneb diskulatsiooniline entsefalopaatia koos aju neurodegeneratiivsete protsessidega. Selle põhjuseks on nii aju veresoonkonna haiguste kui ka ajukoe degeneratiivsete muutuste tekkeni viivad tegurid..

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi jaguneb distsirkulatoorne entsefalopaatia hüpertensiooniliseks, aterosklerootiliseks, venoosseks ja segatüüpi. Kursuse olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), leevendavat ja kiiresti progresseeruvat (galopeerivat) distsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Vaskulaarsel entsefalopaatial on kolm etappi:

  • DEP 1 kraad näitab väikseid ajukahjustusi, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Kui selles etapis diagnoositakse, on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Esimest kraadi väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsuse ilmnemine kõndimisel.
  • DEP 2 kraadi iseloomustab patsiendi katsed süüdistada oma läbikukkumises teisi inimesi, kuid sellele eelneb sageli range enesekontrolli aeg. Aju düsirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: tugev mälukaotus, halvenenud kontrollimine toimingute üle, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline düscikulatoorse seisundi tase viitab puudele, säilitab patsient siiski iseenda teenindamise võime.
  • 3 kraadi DEP (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormile, kui patsiendil on tugev dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on uriinipidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon, koordinatsioonihäired. Inimene on teistest täiesti sõltuv, vajab pidevat hoolt ja kaitset..

II-III etapi DEP sümptomid

Esialgu on distsirkulatoorse entsefalopaatia tunnused nähtamatud. Surnud rakkude funktsioonid võtavad üle nende naabrid, mis võimaldab aju kaotusi kompenseerida. Aja jooksul suureneb häirete maht ja ilmnevad mitmesugused sümptomid.

  • Peavalu. See tekib tänu sellele, et kapillaarid ja ajukelmed on mõjutatud..
  • Neuronite surma ja närvirakkude vaheliste ühenduste häirete tõttu muutub inimese käitumine. Ilmneb liigne emotsionaalsus.
  • Kui esinevad aju sügavate püramiidsüsteemide kahjustused, ilmnevad liikumishäired: järsult ebastabiilne kõnnak, spasmid, lihaste halvatus ühel kehapoolel.
  • Kui aju subkortikaalses kihis on häireid, võivad need ilmneda: tinnitus, väsimus, nõrkus, unehäired, meeleolumuutused, päevane unisus.
  • Suukaudse automatismi sümptomiteks on korduvad suu liigutused, mis tekivad naha erinevate piirkondade ärrituse tõttu. Neelamine võib olla keeruline. Hääl muutub, see muutub nasaalseks ja kurdiks.
  • Patoloogiliste protsesside korral halli aines tekivad mõtlemishäired, ilmnevad järgmised DEP-i nähud: tähelepanematus, mäluhäired, probleemid planeerimisolukordadega tulevikus.
  • Apaatia, soovimatus midagi ette võtta, depressioon, ükskõiksus. Rasketel juhtudel ei suuda inimene end igapäevastes olukordades iseseisvalt teenida..
  • Nägemine langeb. Sageli esinevad rikkumised ebaühtlaselt, võib tekkida tume laik või pilt on udune.

Diskleeruva entsefalopaatia korral on ravi vajalik. Mida varem see algab, seda tõenäolisem on teraapia õnnestumine. Kaugelearenenud juhtudel ei suuda patsient iseseisvalt oma vajadusi rahuldada. Seetõttu on haiguse varajane diagnoosimine äärmiselt oluline..

Diagnostika

Suur tähtsus on distsirkulatoorse entsefalopaatia varajane avastamine ja diagnoosimine. See võimaldab varakult alustada vaskulaarset ja metaboolset ravi, vältides seeläbi tõsiseid ajukahjustusi..

Sel eesmärgil on soovitatav riskirühma kuuluvate patsientide perioodiline läbivaatus neuroloogi poolt: diabeetikud, hüpertensiooniga patsiendid, eakad. Kuna esialgset kognitiivset häiret jäetakse sageli tähelepanuta, julgustatakse patsiente tegema mitu testi. Näiteks korrake arsti poolt öeldud sõnu, tehke mõni ülesanne ja korrake sõnu uuesti.

Haiguse diagnoosimine hõlmab tervet hulka uuringuid:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • kahepoolne skaneerimine;
  • MRT. Kogutud ajaloo põhjal peetakse seda eksamit kõige informatiivsemaks ja täpsemaks. Protseduur võimaldab teil hinnata veresoonte ja vereringesüsteemi seisundit. Arst saab järelduses välja kirjutada, kas MR-il esinevad distsirkulatoorse entsefalopaatia tunnused;
  • magnetresonants angiograafia;
  • Pea ja kaela veresoonte Doppleri ultraheliuuring;
  • konsultatsioon silmaarstiga, kus tuleb läbi viia nägemisväljade määratlemine.
  • Kuna DEP ei ole iseseisev haigus, otsitakse etioloogilisi tegureid. See sisaldab:
  • konsultatsioon kardioloogiga;
  • üldine vereanalüüs;
  • koagulogramm;
  • veresuhkru test;
  • vererõhu mõõtmine ja kontroll;
  • kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramine.

Vajadusel peate võib-olla konsulteerima nefroloogi, endokrinoloogiga, läbi viima EKG ja selle igapäevase jälgimise.

  1. Iseloomulik kliiniline pilt etioloogilise vaskulaarse faktori juuresolekul.
  2. Aju kõrgemate funktsioonide neuroloogiliste sümptomite ja häirete progresseerumine.
  3. CT pilt (muutuste raskusaste sõltub DE staadiumist): I etapis normaalne CT skaneerimine või minimaalsed aju atroofia tunnused, II etapis - väikesed hüpodensi fookused, vatsakeste süsteemi laienemine ja atroofilise protsessi tõttu poolkerade sooned, III etapis - erineva suurusega mitu fookust poolkerades, raske atroofia, vähenenud valgeaine tihedus (leukoaraiosis).
  4. REG-il - muutused, mis on tüüpilised ateroskleroosile, arteriaalsele hüpertensioonile, sõltuvalt DE staadiumist.
  5. Doppleri ultraheli, sealhulgas transkraniaalne - stenoosi tunnused ja harvemini ekstra- ja koljusiseste arterite ummistus (tuvastatud 80% -l patsientidest).
  6. Vere viskoossuse tõus, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioon, erütrotsüütide deformatsioon, düslipoproteineemia, peamiselt triglütseriidide sisalduse suurenemise tõttu.
  7. Neuropsühholoogiliste uuringute tulemused.

Ravi omadused

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on korrigeerida aju veresoonte patoloogiat, ära hoida ägenemisi, parandada vereringet ja normaliseerida ajukahjustusi. Kompleksse ravi peamised põhimõtted:

  • liigse kehakaalu vähendamine;
  • küllastunud rasvade tarbimise vältimine;
  • lauasoola kasutamise piiramine 4 g-ni päevas;
  • regulaarse kehalise tegevuse määramine;
  • alkoholist loobumine, suitsetamine.

Ravistandardid

Kui elustiili korrigeerimine on ebaefektiivne, näeb neuroloogia ravistandard ette ravimite määramise, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid, ja ravimite, mis mõjutavad aju neuroneid. Kui ravimteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse operatsioon suurte ajuveresoonte seintele.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimise raskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivse kahjustuse korral pole enam kahtlust. Aju distsirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi jaoks on ette nähtud ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidustatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarterite ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
  • Beeta-blokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
  • Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad pulssi normaliseerida. Kõrvaldage eakate patsientide kognitiivsed häired ja liikumishäired.
  • Diureetikumid. Mõeldud vererõhu alandamiseks, vähendades ringlevat veremahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilatatoorsete ravimite kasutamine aitab parandada aju närvikoe funktsiooni, eemaldada aju angiospasm. Parimad omataolised ravimid:

  • Cavinton. Vähendab vere suurenenud viskoossust, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju distsirkulatiivse patoloogia korral kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva pärast. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad tekkida kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
  • Vasobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensioonikriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu söögikordadega 1 tk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annuse kasutamisel võivad tekkida iiveldus, peavalu, allergilised ilmingud.

Nootroopikumid ja neuroprotektiivsed ained

Vaskulaarse entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma ravimiteta, mis parandavad ainevahetust närvikudedes. Need sisaldavad:

  • Piratsetaam. See võimendab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Tablette võetakse suu kaudu päevases annuses 800 mg 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud juhised. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve või allergiliste reaktsioonide esinemise korral.
  • Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integratiivset aktiivsust. Täiskasvanute annustamisskeem on 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud düscikulatoorse (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, määratakse kirurgiline ravi. Kirurgilist sekkumist on mitut tüüpi:

  • Endarterektoomia. Taastav operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool läbi kahjustatud laeva.
  • Stenteerimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  • Anastomooside kehtestamine. Operatsiooni põhiolemus on ajaline arter siirdamine peaaju kortikaalsesse haru.

Rahvapärased abinõud

Aju distsirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised rahvapärased retseptid:

  • Kibuvitsamarjade infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) tuleks hakkida, vala keeva veega (500 ml), jäta 20-30 minutiks. Seejärel peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2–3 korda päevas.
  • Ristiku lillede infusioon. Leevendage müra peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l. valage toorainete kohale 300 ml keeva veega, jätke 1 tund. Võtke 3-4 korda kogu päeva jooksul pool tundi enne sööki. Sümptomite ägenemise ajal peaks infusioon olema joob.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel on vaskulaarse dementsuse tekke oht. Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal on arenenud peaaju distsirkulatoorne entsefalopaatia (isheemilised insuldid, süsteemsete sidekoehaigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos ja ennetamine

Patsiendid peavad järgima arsti soovitusi nii pideva kui ka ravikuuri osas, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega dieeti, sööma vitamiinirikast toitu.

On vaja läbi viia tervist parandav võimlemine, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada lihas-skeleti süsteemi (selg, liigesed) funktsioone, teha jalutuskäike.

Mäluhäirete kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada kompenseerivaid tehnikaid, kirjutada vajalik teave üles, koostada päevaplaan. Peaksite hoidma intellektuaalset tegevust (lugemine, luuletuste meeldejätmine, sõprade ja perega telefoni teel rääkimine, televiisori vaatamine, muusika kuulamine või huvipakkuvad raadiosaated).

On vaja teostada majapidamistöid, teostada võimalikult kaua iseseisvat eluviisi, säilitada füüsiline aktiivsus ettevaatusabinõude järgimisel, et vältida kukkumist, vajadusel kasutada täiendavaid abivahendeid.

Tuleb meeles pidada, et vanematel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskusaste märkimisväärselt, jõudes dementsuse raskuseni. Kukkumiste ärahoidmiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

  • eemaldage vaibad, mille peale patsient saab komistada;
  • kasutage mugavaid libisemiskindlaid jalatseid;
  • vajadusel mööblit ümber korraldada;
  • kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualettruumis ja vannitoas;
  • dušši tuleks võtta istudes.

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samade etappide abil saab hinnata haiguse progresseerumise määra ja ravi efektiivsust. Peamised ebasoodsad tegurid on väljendunud kognitiivsed häired, mis sageli kaasnevad kukkumiste episoodide arvu suurenemise ja vigastuste riskiga, nii traumaatilise ajukahjustuse kui jäsemete (peamiselt puusaliigese) luumurdudega, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

Puue

DEP on puude üks levinumaid põhjuseid. Samal ajal on rühma saamiseks vaja teha mitmeid lihtsaid toiminguid, võttes arvesse ITU-le suunamise näidustusi..

Näidustused BMSE-le suunamiseks

  1. Vastunäidustatud tüübid ja töötingimused.
  2. Haiguse kiiresti progresseeruv kulg.
  3. Töövõimetus korduva CVA, sealhulgas sagedase mööduva dementsuse arengu tõttu.

Nõutav minimaalne eksam, kui viidatakse BMSE-le

  1. Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgenikiirgus.
  2. Rheoencephalogram; EKG.
  3. Glükoos, kolesterool ja vere lipiidid.
  4. Pea CT (kui võimalik).
  5. Kaja-KG.
  6. Aju peamiste arterite Doppleri ultraheli;
  7. Silmaarsti, terapeudi, psühhiaatri ja teiste spetsialistide läbivaatuse andmed (vajadusel).
  8. Eksperimentaalse psühholoogilise uuringu tulemused.

Puude kriteeriumid

III rühm: mõõdukas puue I etapis (eriti ebasoodsates töötingimustes) ja II astmes DE (vastavalt esimese astme töövõime piiramise kriteeriumile).

II rühm: elutegevuse oluline piiramine neuroloogiliste häirete, kognitiivsete defektide või korduvate PNMK ja insultide tõttu.

I rühm: kiiresti edenev kursus, dementsus, motoorsete funktsioonide tõsine kahjustus, elu aktiivsust järsult piirav (vastavalt iseteeninduse ja kolmanda astme liikumise piiramise kriteeriumidele).