Ajuhaiguse demüeliniseerimine

Arütmia

"Demüeliniseeriva ajuhaiguse" diagnoos tehakse nii lastele kui ka keskealistele inimestele. Patoloogiate klassifikatsioon, mida see mõiste hõlmab, on üsna ulatuslik. Kuid nende esinemisel on ainult kaks peamist põhjust - geneetiline häire või autoimmuunne reaktsioon sissetungile väljastpoolt. Millised sümptomid viitavad häirete arengule ja kuidas toimub nende ravi?

Demüeliniseerimisprotsess

Demüeliniseerimine on müeliini hävitamine, rasvataoline aine, mis katab närvikiud. See on omamoodi isolatsioon, mis hoiab ära impulsi hüppamise ühest kiust teise.

Müeliini kest ei ole pidev. Aine vahel on "aknad". Need on närviimpulsside poolused. Just nemad takistavad erutusel eksimast ja kiirendavad ka selle edastamist. Kui müeliinikiht on ammendunud või ei moodustu üldse, on impulsi juhtivus häiritud. See põhjustab mitmesuguseid neuroloogilisi häireid..

Närvisüsteemi esindavad kaks sektsiooni - keskne (aju, seljaaju) ja perifeerne (närvid, sõlmed). Tavaliselt toimib reguleerimine nii: perifeersetest retseptoritest pärinev impulss väliste tegurite mõjul läheb seljaaju, kust see aju saadetakse. Töödeldud signaal laskub seljaaju kaudu organitesse.

Müeliinikihi hävitamise mehhanism

Närvikiudude kokkupuutel on kaks peamist piirkonda: müelinopaatia ja müelinoklastiline. Esimesel juhul lõpetab müeliini tootmine piisavas koguses geneetilise kõrvalekalde tõttu selle struktuuris. Immuunsüsteem hakkab molekule tajuma võõrkehadena ja moodustab neile antikehi.

Müelinoklastilisusega aktiveeritakse immuunsus haigustekitajate vastu, mille struktuur sarnaneb müeliiniga väga sarnaselt. Selle tagajärjel hakkab keha lisaks "vaenlasele" enda aineid tagasi lükkama.

Samuti klassifitseeritakse protsess vastavalt patoloogia asukohale. Nende hulgas on:

  1. Kesknärvisüsteemi membraanide terviklikkuse rikkumine.
  2. PNS-kestade hävitamine.

Lisaks jagatakse demüelinisatsioon vastavalt levimusele eraldatud, kus müeliinikihi kahjustusi täheldatakse ühes kohas, ja üldistada, kui koldeid on mitu ja need on hajutatud. Valmistatud antikehad tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri, põhjustades müeliinikihi põletikku ja selle hävitamist. Haiguse progresseerumisel hävitatakse paljastunud närvid, põhjustades erutuse edastamise võime kaotust.

Demüelinisatsiooni põhjused

Demüeliniseerivat protsessi põhjustavad paljud tegurid.

Kuid kuigi mõnda saab kontrollida oma elustiili eest hoolitsedes, ei saa geneetilisi aspekte kontrollida. Demüeliniseerimisprotsessi käivitavad põhjused:

  1. Müeliini moodustumise geneetiline häire.
  2. Regulaarne närvisüsteemi stress (stress).
  3. Äge või krooniline joobeseisund (alkohol, narkootikumid, pestitsiidid, saastatud õhk, proteiinisisaldusega toidu liigtarbimine).
  4. Neuroinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised).
  5. Hormonaalsed häired (suhkurtõbi, hüpotüreoidism).
  6. Vähirakkude aktiivne kasv.
  7. Hepatiidi vaktsineerimine.

Kõigil juhtudel käivitab protsessi immuunsussüsteem, välja arvatud geneetilised kõrvalekalded. Arendades võõraste molekulide (viirused, bakterid, kemikaalid, vähimarkerid) antikehi, peatab see teatud hetkel patogeeni ja oma rakkude eristamise ning töötab enda vastu.

Haiguste sordid ja sümptomid

Demüeliniseeruvad häired on kliiniliste ja morfoloogiliste omaduste poolest heterogeensed. Aju demüeliniseeriva protsessi arengu riskitegur on palavik. Enamikul haigustest on pikaleveninud kulg, seisund järk-järgult halveneb. Müeliin hävitatakse nii NS keskosas kui ka parasümpaatilistes piirkondades. Kõige sagedamini diagnoositud demüeliniseerivad haigused on:

  • sclerosis multiplex;
  • Schilderi tõbi;
  • parasümpaatilist närvisüsteemi mõjutav polüneuropaatia;
  • amüotroofne lateraalskleroos (LAS);
  • äge leviv entsefalomüeliit (ADEM).

Sclerosis multiplex

See on kesknärvisüsteemi krooniline autoimmuunne demüeliniseeriv haigus. See on väga levinud Kesk-Venemaal ja Siberi piirkondades, kõrge esinemissagedus on USA-s ja Euroopa riikides. Igas vanuses inimesed on haiged, kuid selliste häiretega naisi on 2 korda rohkem.

Haigus on ettearvamatu - see kulgeb alati erinevalt. Ilmub kerge kraad ja taandub. Tõsisemate variantide korral ründab see väga kiiresti, põhjustades pöördumatuid kahjustusi. Sümptomid ilmnevad sõltuvalt kahjustuste asukohast. Esialgses staadiumis avalduvad haigused järgmiste tunnustega:

  • pimeala võrkkestas;
  • kipitus, sügelus, põletustunne;
  • nõrkus, jäsemete tuimus;
  • suurenenud väsimus, kohmakus;
  • koordinatsiooni puudumine;
  • sulgurlihaste rikkumine, tahtmatu urineerimine, impotentsus;
  • depressioon, eufooria.

Pahaloomuline ravikuur võib toimuda kahel viisil: mitu aastat voodisse magatud või surm. Eluohtlike vormide korral on patsiendid paljude aastate jooksul liikuvad, sümptomid ilmnevad vähesel määral. Kuid dünaamika halveneb tavaliselt aastate jooksul aktiivselt, võivad ilmneda spasmid ja koordinatsiooniprobleemid, tahtlikud värinad, kombineeritud ilmingud.

Intellekt ei kannata. Hulgiskleroosi prognoos on soodne, kui see hakkab arenema häiritud tundlikkuse ja nägemise halvenemise korral.

Schilderi tõbi

Päriliku kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus ilmneb ja progresseerub kiiresti lastel ja noortel. Nad ei ela selle patoloogiaga rohkem kui 10 aastat. Kiire leviku peamiseks põhjuseks on ajukelmes suure hulga müeliini hävimine ning pagasiruumis, seljaajus ja nägemisnärvis on ka arvukalt väikseid demüeliseeritud koldeid.

Haigus avaldub keha täielikuna või osalise halvatusena. Samuti on nägemisvälja 50% ahenemine ning kortikaalne pimedus ja kurtus.

Parasümpaatilist mõjutav polüneuropaatia

Seal on perifeersed kahjustused. Enamasti mõjutab pikki närve, kliinilised ilmingud esinevad vigastatud külje vastas asuvates jäsemetes. Sageli domineerivad sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete närvikiudude sümptomid.

Esiteks ilmnevad jalgadele ja pahkluudele põletustunne, kipitus ja külmavärinad. Samuti areneb valu tundlikkuse vähenemisega. Kahjustuse levimisega ulatuvad sümptomid sääreluuni, ilmuvad sõrmedele.

Motoorseid ilminguid väljendavad krambid, lihaste värinad, nõrkus ja atroofia, suurenenud väsimus ja ebakindel kõnnak. Autonoomsete närvide häired avalduvad higi, vereringe, pulsi moodustumise ja sekretsiooni rikkumisega. Vähenenud refleksivõime, halvenenud haistmismeel, tundlikkus.

Pikka aega kulgeb see varjatud kujul. Alguses tekivad raskused elementaarsete toimingutega (kirjutamisega, nuppude üles seadmisega). Siis on probleeme kõndimisega, ilmnevad krambid, neelamine on keeruline.

Inimene on lõpuks täielikult halvatud, ta ei saa iseseisvalt hingata, ta ei saa süüa. Kui haiguse käigus kaotatakse närvirakud, on surm vältimatu. 5-10% juhtudest on see pärilik.

Haigus hakkab arenema 40-50-aastaselt. Positiivne prognoos on võimalik, kui hävitatakse mitte rohkem kui 40% motoorsetest närvidest, samal ajal kui patoloogia sümptomid pole ilmsed.

ADEM on seisund, mis areneb pärast nakatumist viirusliku etioloogia ägedatesse nakkustesse (leetrid, punetised) või teatud tüüpi vaktsineerimistesse (marutaud, rõuged, hepatiit). See ei ole iseseisev haigus, vaid pigem immunoloogiline komplikatsioon. Avaldub unisus, peavalud, krambid.

Demüeliniseeritud kolded on "hajutatud" kogu kesknärvisüsteemis. taastumine ei ole täielik - tõenäoliselt jäävad parees, halvatus, nägemis-, kuulmis- või koordinatsioonihäired.

Muud rikkumised esinevad harvemini, kuid need pole vähem ohtlikud. Nende hulka kuuluvad haigused:

  • Marburg - müeliinikihi kõige ohtlikum kahjustus, tekib ja areneb kiiresti nakkuse varjus (palavik, peavalud, oksendamine), surm võib tekkida vähem kui 6 kuu jooksul;
  • Devika - nägemisnärvide ja seljaaju kahjustus, soodne prognoos on võimalik ainult varajase avastamise ja varase raviga lastel;
  • Guillain-Barré sündroom - perifeeria kahjustus, mis väljendub pareesist, lihasvaludest, rõhu järsust muutusest (areneb tavaliselt meestel);
  • Multifokaalne entsefalopaatia - pareesi, krampide ja halvenenud kognitiivsete funktsioonide areng, avaldub tavaliselt eakatel;
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia - perifeerse süsteemi kahjustus, põhjustab lihaste düstroofiat.

See üsna suur loetelu ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate täielikku loetelu. Kõik need võivad põhjustada koledaid tagajärgi. Diagnoosi ja ravi selgitamiseks on vaja võtta nii kiiresti kui võimalik..

Diagnostika

Ainult haiguse tunnustest ei piisa täpse diagnoosi panemiseks. Mitte iga kogenud arst ei saa kindlaks teha, milline patoloogia tõi kaasa mitmete kõrvalekallete arengu. Aju ja teiste struktuuride demüeliniseerumise fookuste paiknemine ja arv tuvastatakse uuringute käigus meetoditega:

  1. Magnetresonantstomograafia (MRI).
  2. Elektroneuromüograafia.
  3. Esile kutsutud potentsiaalid (EP).
  4. Immunoloogilised ja histoloogilised uuringud.
  5. Oftalmoloogiline läbivaatus.

MRT on demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise peamine meetod, demüelinisatsiooni uuringute "kullastandard". See on täiesti kahjutu ja sellel on minimaalsed vastunäidustused (halvenenud kognitiivsed funktsioonid, klaustrofoobia ja suurte metallosade olemasolu kehas), nii et meetodit kasutatakse igas vanuses patsientidel. MRI abil koostatakse haiguse täpne pilt: üks fookus või mitu kahjustust. Haiguse progresseerumise täpsema pildi saamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist, seejärel tuuakse patoloogia selgemalt välja. Lisaks tungib kontrastaine kiiremini varasematesse fookustesse.

On juhtumeid, kui kahjustused tuvastati esimesel MRT-l, kuid järgmisel kadusid. See on tavaline sclerosis multiplex'i korral. Monitoril näevad kahjustused välja nagu heledad laigud, mille abil on võimatu kindlaks teha, milline protsess kudedes toimub. Kui sekundaarse diagnoosi ajal kaob fookus, näitab see sügava kahjustuse puudumist, mis võimaldab meil loota positiivsele suundumusele.

Elektroneuromüograafia on EKG-ga sarnane meetod. See võimaldab teil tuvastada haiguse fookuste lokaliseerimise ja määrata närvistruktuuri lagunemise staadiumi.

EP-d hakati selle häirete rühma diagnoosimisel kasutama mitte nii kaua aega tagasi. Kõige informatiivsem on nägemis-, somatosensoorsete ja kuulmispotentsiaalide hindamine, mis võimaldab registreerida nägemisteede, pagasiruumi ja seljaaju veel mitte ilmnenud juhtivushäireid.

Teraapiad

Demüeliniseerivate haiguste ravi efektiivsus sõltub nende esinemise põhjustest, kahjustuse asukohast ja suurusest ning hoolimatuse astmest. Mida varem ravi alustatakse, seda realistlikum on positiivse dünaamika saavutamiseks. Kõige sagedamini on teraapia suunatud müeliinikihi hävitamise aeglustamisele ja sümptomite leevendamisele.

Traditsiooniline ravi

Narkoravi võimaldab teil minna mitmel viisil. Interferoonide sisseviimine intravenoosselt või subkutaanselt vähendab patoloogiate terava arengu riski. Ägedaid vorme ravitakse immunoglobuliinide manustamisega. Need toimivad retseptoritele, aeglustades nende müeliini antikehade tootmist.

Müeliini suhtes vaenulikke antikehi saab kõrvaldada tserebrospinaalvedeliku filtreerimisega. Selleks viiakse läbi 8 järjestikust protseduuri, mille käigus juhitakse vedelik läbi filtrite. Selleks kasutatakse ka plasmafereesi - veresoonte voodis ringlevate antikehade eemaldamist, takistades nende sisenemist aju.

Koos sümptomaatilise raviga määratakse selliste rühmade ravimid nagu nootroopikumid, neuroprotekteerijad, antioksüdandid, hormoonid ja lihasrelaksandid. Nootroopikumid ja neuroprotektiivsed ained kaitsevad närvisüsteemi haiguste mõju eest. Neid võetakse pikka aega, nad pole kehale ohtlikud, vastupidi:

  • stimuleerida vaimset tegevust;
  • optimeerida peamisi vaimseid protsesse;
  • hoida ära neuronite ja nendega seotud rakkude surm hapnikuvaeguse tagajärjel;
  • parandada venoosset vereringet ja vere õigeaegset väljavoolu ajust;
  • vähendada aju tundlikkust toksiliste ainete suhtes.

Ravi hormonaalsete ravimitega aitab ka verest eemaldada agressiivseid aineid, mis hävitavad närvide müeliini, surudes alla immuunsussüsteemi. Samuti leevendavad nad põletikku. Kui autoimmuunne reaktsioon on väga väljendunud, on ette nähtud tsütostaatikumid. Lihasrelaksandid on ette nähtud pingete leevendamiseks lihastes, mis ei saa signaale neuronitest.

Veel üks demüeliniseerivate häirete ravimeetod on "Dr. Coimbra protokoll". See koosneb hormooni D3 suurtes annustes võtmisest. Kõrge, individuaalselt valitud ja arsti poolt pidevalt kohandatud annused peatavad müeliini hävitamise. Ravimit tuleb võtta samaaegselt B2-vitamiini, magneesiumi, oomega-3, koliiniga ja suure koguse vedelikuga (kuni 3 liitrit päevas). Meetodit kasutatakse ainult autoimmuunse vastuse korral. See on ennast eriti hästi näidanud hulgiskleroosi ravis.

etnoteadus

Ravi rahvapäraste mittetraditsiooniliste abinõude abil võib olla ainult abistav. Selliseid haigusi ei saa ravimtaimedega üle saada, kuid need aitavad tõsta immuunsust:

  • sibulate ja mee segu 1: 1;
  • musta sõstra mahl;
  • küüslauguõli;

Iseenesest ei suuda nad patoloogia kulgu tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada ravi efektiivsust. Sel juhul tuleks kõik kasutatud retseptid arutada raviarstiga..

Prognoos

Soodsat tulemust on äärmiselt harva oodata. Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, võib patoloogia muutuda krooniliseks vormiks, mis on tulvil halvatuse ja lihaste atroofiaga. Samuti on võimalik välja töötada dementsus, mille tagajärjeks on ainult surm..

Kui haiguse alguses on võimalik aksonite müelinisatsiooni ravida ja taastada, siis kui kahjustused levivad kogu ajus, on keha funktsionaalsus häiritud: hingamise, neelamise ja kõne katkestused. Hulgiskleroos on alati invaliidistav. Selliseid rikkumisi on võimatu ravida, saate ainult takistada edasist arengut.

Ehkki demüeliniseerivaid haigusi ei saa täielikult ravida, saab neid parandada. Kui alustate ravi õigeaegselt, saate aeglustada patoloogilisi muutusi ja leevendada sümptomeid. Kuid nende oht seisneb selles, et neid pole alati kohe märgata ja ägedad vormid arenevad liiga kiiresti, et neil oleks aega midagi teha..

Mida diagnoos tähendab - demüeliniseeriv ajuhaigus

Kõik aju demüeliniseerumisprotsessi kohta

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille korral närvikiud ümbris atroofeerub. Sel juhul hävitatakse närviühendused, aju juhtivusfunktsioonid on häiritud..

Tavaliselt viidatakse seda tüüpi patoloogilistele protsessidele - sclerosis multiplex, Aleksandri tõbi, entsefaliit, polüradikuloneuriit, panentsefaliit ja muud haigused.

Mis võib põhjustada demüelinisatsiooni

Demüelinisatsiooni põhjused pole siiani täielikult teada. Kaasaegne meditsiin võimaldab kindlaks teha kolm peamist katalüsaatorit, mis suurendavad häirete tekke riski.

Arvatakse, et demüelinisatsioon toimub järgmistel põhjustel:

  • Geneetiline tegur - haigus areneb pärilike haiguste taustal. Patoloogilised häired esinevad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal..
  • Omandatud tegur - müeliinkestad on kahjustatud vereringesse sattunud nakkuse põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
    Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, täheldatakse demüelinisatsiooni ja pärast kasvaja eemaldamist.
  • Haiguste taustal - ägeda ristmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel ilmnevad närvikiudude, eriti müeliinkesta kestuse struktuuri rikkumised.
    Kahjustuse katalüsaatoriteks on metaboolsed probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinoos ja muud seisundid.

Peaaju demüelinisatsiooni sümptomid

Rikkumisi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Suurenenud ja krooniline väsimus.
  • Peenmotoorika häired - värinad, tundlikkuse kadu käte jäsemetes.
  • Probleemid siseorganite töös - sageli kannatavad väikese vaagna elundid. Patsiendil on fekaalipidamatus, vabatahtlik urineerimine.
  • Psühho-emotsionaalsed häired - demüeliniseeriva iseloomuga multifokaalne ajukahjustus, millega sageli kaasnevad probleemid patsiendi vaimses seisundis: unustamine, hallutsinatsioonid, intellektivõime vähenemine.
    Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, oli juhtumeid, kui patsiente hakati ravima dementsuse ja muude psühholoogiliste patoloogiate tõttu..
  • Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva iseloomuga aju fokaalsed muutused avalduvad keha motoorsete funktsioonide ja liikuvuse, pareesi ja epilepsiahoogude häiretes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju osa on kahjustatud.

Demüeliniseeruv haigus varases eas avaldub arengu hilinemises ja emotsionaalsetes probleemides. Haiguse taustal areneb agressiivsus, ärrituvus või apaatia ja depressiivsed ilmingud.

Mis juhtub demüeliniseeriva protsessiga

Aju ajukoore demüelinisatsiooni fookused valge ja halli aines viivad keha oluliste funktsioonide kadumiseni. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest täheldatakse spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb sekundaarsetest teguritest: operatsioonist ja / või põletikust tulenev demüelinisatsioon krooniliseks vormiks. Haiguse arenguga on järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine..

Üksikud demüelinisatsiooni kolded aju valgetes ainetes on kalduvus ülekasvule. Selle tagajärjel võib järk-järgult progresseeruva haiguse tagajärjeks olla seisund, mille korral patsient ei saa iseseisvalt neelata, rääkida, hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustuse kõige tõsisem ilming on surm..

Kuidas toime tulla aju demüelinisatsiooniga

Praeguseks pole ühtegi aju demüeliniseerumisega patsiendi jaoks võrdselt efektiivset ravi. Ehkki uusi ravimeid võetakse kasutusele igal aastal, ei saa haigust ravida lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamisega. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kompleksravi..

Ravikuuri määramiseks peate kõigepealt kindlaks määrama patoloogiliste häirete staadiumi ja haiguse tüübi.

MRI demüelinisatsiooni diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud takistavad ajukoe kahjustusi. Anatoomiline struktuur ei võimalda tavalise visuaalse uuringu abil patsiendi seisundit uurida ja täpset diagnoosi panna. Selleks on ette nähtud magnetresonantstomograafia..

Uurimine tomograafil on ohutu ja aitab näha ebakorrapärasusi poolkera erinevate osade töös. MRT-meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju eesmise kämbla demüeliniseerumise piirkonnad, mida ei saa teha muude diagnostiliste protseduuride abil.

Küsitluse tulemused on täiesti täpsed. Need aitavad neuroloogil või neurokirurgil tuvastada mitte ainult närvisuhtluse aktiivsuse rikkumisi, vaid ka selgitada välja selliste muutuste põhjus. Demüeliniseerivate haiguste MRT-diagnostika on "kuldstandard" närvikiudude töö patoloogiliste häirete uurimisel.

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Traditsioonilises meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis parandavad juhtivusfunktsioone ja blokeerivad aju degeneratiivsete muutuste arengut. Kõige raskem pikka aega demüeliniseeriva protsessi raviks.

Selle diagnoosimisega aitab beeta-interferoonide määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust umbes 30%. Lisaks on välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • Lihasrelaksandid - demüelinisatsiooni passiivsed fookused ei mõjuta lihaskudede tööd. Kuid refleksipinge võib jääda. Lihasrelaksandid lõdvestavad lihaskorsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  • Põletikuvastased ravimid - on ette nähtud närvikiudude kahjustuste õigeaegseks lõpetamiseks nakkusliku põletikulise protsessi tõttu. Samal ajal on ette nähtud antibiootikumide kompleks.
  • Nootropiilsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Neil on positiivne mõju aju tööle ja närvijuhtivuse taastamisele. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohapete komplekse ja neuroprotektoreid.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on üsna problemaatiline aju aktiivsuse täielik taastamine ja keha kaotatud funktsioonide taastamine. Ravi kõige soodsam aeg on patoloogiliste muutuste algfaas..

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime..

Ajuhaiguste raviks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

  • Aniis lofant on koos ženšenniga Tiibeti meditsiinis laialdaselt kasutatav taim. Aniisilofti eeliseks on keetmise pikaajaline mõju. Kompositsioon valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l. tükeldatud lehed, varred või lilled täidetakse 250 ml-ga. vesi.
    Saadud kompositsioon asetatakse umbes 10 minutiks nõrgale tulele. Jahtunud puljongile lisatakse teelusikatäis mett. Võtke koostisega aniisi lofanti 2 spl. l. enne iga sööki.
  • Diaskorea Caucasian - kasutatakse juuri. Võite osta valmis purustatud kompositsiooni või valmistada seda ise. Kasutatakse teena. 0,5 tl Kaukaasia diaskoreat valatakse klaasi keeva veega, seejärel töödeldakse seda veel 15 minutit veevannis. Võtke 1 spl enne sööki. l.

Demüeliniseeriva protsessi rahvapärased abinõud parandavad vereringet ja stabiliseerivad keha ainevahetust. Kuna on keelatud võtta mõnda ravimit samaaegselt teatud taimede dekoktidega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga..

Ajuhaiguse demüeliniseerimine

Keha ebanormaalset seisundit, milles aju valgeaine (müeliin) hävitatakse, nimetatakse demüeliniseerivaks protsessiks. See probleem on väga ohtlik. Haigus mõjutab kogu organismi tööd, kuna see kuulub autoimmuunsete patoloogiate hulka. Viimastel aastatel on demüeliniseerivate haiguste avastamise juhtumite arv suurenenud.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi haigused (ICD-10 vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile), mis on ühendatud müeliinikahjustuse sarnasel viisil, on põhjustatud mitmetest põhjustest - alates allergilistest kuni viiruslike tekitajateni. Seda patoloogiate rühma iseloomustab asjaolu, et kesknärvisüsteemi demüeliniseerivates haigustes põevad sageli puudega mehed ja naised, kes on hiljem invaliidistunud. Reeglina põhjustab aju demüeliniseerumine intelligentsuse püsivat langust. Järgmised demüeliniseerivad ajuhaigused on tavalisemad:

  • sclerosis multiplex;
  • multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • äge entsefalomüeliit.

Sclerosis multiplex

Hiljuti õpivad 15–40-aastased noored sageli, mis on sclerosis multiplex. Selle haiguse tunnuseks on kesknärvisüsteemi mitme osa samaaegne lüüasaamine, mis põhjustab patsientidel erinevaid sümptomeid. Haigus vaheldub remissiooni ja ägenemise perioodidega. Hulgiskleroosi alus on müeliini hävitamise kollete esinemine seljaajus ja ajus, mida nimetatakse naastudeks. Nende suurused on väikesed, kuid mõnikord moodustuvad suured ühendid. Sageli põhjustab see patoloogia Marburgi tõbe või ateroskleroosi..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Haigus viitab närvisüsteemi viirusinfektsioonile, mis areneb, kui patsient on immuunpuudulik. Patoloogia progresseerub kiiresti ja aasta jooksul võib patsient surma saada. Sageli on multifokaalse leukoentsefalopaatia põhjustajaks taasaktiveeritud viirus, mis siseneb kehasse lapsepõlves ja on neerudes või kudedes varjatud. Haigus areneb, kui inimesel on oht: AIDS, elundite siirdamine, lümfoom, leukeemia, Wiskott-Aldrichi sündroom ja muud haigused.

Äge entsefalomüeliit

Hulgine entsefalomüeliit on haigus, mille korral seljaajus ja ajus toimuvad mitmesugused põletikulised protsessid. Patoloogiat iseloomustavad kahjustused, mis on hajutatud kogu närvikoesse. Nimi ise (entsefaliit ja müeliit) viitavad haiguse tõsidusele ja patsiendi taastumise prognoos sõltub protsessi aktiivsusest, ravi adekvaatsusest ja õigeaegsusest ning keha algseisundist. Ägeda entsefalomüeliidi tagajärg võib olla nii taastumine kui ka patsiendi puue või isegi surm..

Hulgiskleroosi nähud

Krooniline sclerosis multiplex on aju demüeliniseeriv haigus, mille puhul keha kohtleb oma kudesid võõrastena. Immuunsus antikehade abiga hakkab nende vastu võitlema. Toimub demüeliniseerumisprotsess, mille jooksul närvikiud paljastatakse ja patsiendil ilmnevad esmased sümptomid: uriinipeetus, kõnnak või nägemisprobleemid.

Hiljem taastatakse müeliini kest osaliselt ja esimesed haigusnähud kaovad. Patsient arvab, et probleemid kaotasid iseenesest ega pöördu arsti poole. See on hulgiskleroosi või mõne muu kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse salakavalus. Kui patsient pöördub arsti poole, on autoimmuunprotsess olnud reeglina 4-5 aastat..

Hulgiskleroosi tekkimise kõige levinumad nähud on:

  • jäsemete tuimus;
  • käte lihaste amüotroofia;
  • tasakaalustamatus;
  • topeltnägemine ja hägune nägemine;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • hägune kõne;
  • kognitiivne kahjustus;
  • jäsemete järsk halvatus.

Ajuhaiguse põhjused

Mis tahes kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus võib avalduda erinevatel põhjustel. Neist kuulsaimad:

  1. Häired ainevahetuse töös. See on tüüpiline selliste haiguste korral nagu suhkruhaigus, kilpnäärmehaigus.
  2. Paraneoplastilised protsessid, mis on pahaloomulise kasvaja esimene manifestatsioon.
  3. Mürgitus keemiliste komponentidega: narkootilised, psühhotroopsed, alkoholi-, värvi- ja lakikiud jt.
  4. Immuunvastus valkudele, mis on osa müeliinist.

Viimaste aastate arvukad uuringud kinnitavad, et aju demüeliniseerivad haigused võivad areneda negatiivsete keskkonnamõjude, halva pärilikkuse, alatoitluse, pikaajalise stressi või bakteriaalse saastumise tõttu. Nakkushaigused mängivad olulist rolli patoloogia levikus: herpes, leetrid, punetised, Epstein-Barri viirus.

Demüeliniseeriva haiguse ravi

Tänapäeval on raske ravida kesknärvisüsteemi degeneratiivseid ja demüeliniseerivaid patoloogiaid. Isegi kaasaegse meditsiini arenguga ei eksisteeri ravimeid, mis suudaksid patsiendi lõplikult ja kiiresti haigusest vabastada. Teraapia eesmärk on vältida pikaajaliste neuroloogiliste tagajärgede teket. Enne täpse diagnoosi määramist saadab arst patsiendi diferentsiaaldiagnoosimiseks, mille käigus tuleb sarnaste sümptomitega eristada ühte demüeliniseerivat ajuhaigust teisest.

Hulgiskleroosi ravimid

Hulgiskleroosi ei saa ravida. Kliinikus, kus on neuroloogiaosakond, saadetakse patsient kõigepealt tegema MRI, seljakraani ja laboratoorsed uuringud. Spetsiifilist testi, mis diagnoosi täpselt kindlaks määraks, pole. Paljudel teistel haigustel on sarnased sümptomid (erütematoosluupus, insult), nii et lõpliku diagnoosi ja ravimeetodi saab määrata ainult kogenud spetsialist. Igal üksikul juhul määratakse ravimid rünnakute raskusastme põhjal.

Ravimid on välja kirjutatud hulgiskleroosi staadiumi põhjal. Niisiis, koos haiguse viimase, tserebrospinaalse vormi ägenemisega, määratakse adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooni süstid ja tabletid. Need takistavad funktsionaalseid häireid, leevendavad põletikku ja vähendavad immuunsuse rünnakut. Rünnakute vahelise intervallraviga määratakse ravimid, mis aitavad kaasa immuunsussüsteemi normaalsele toimimisele: immunoglobuliinid, metotreksaat, tsüklosporiin A.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatilise teraapia all mõeldakse kõiki ravimeetodeid, mis aitavad leevendada patsiendi sümptomeid või edasisi seisundeid, kuid ei kõrvalda haiguse põhjuseid. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate patoloogiate korral viiakse sellised rehabilitatsioonimeetmed läbi füsioterapeutiliste protseduuride, alternatiivse ravi meetodite, toitumismuutuste, nõelravi, laser- või närviteraapia abil.

Narkootikumidevaba ravi hõlmab energiasäästlikku treeningut (pikkade puhkeaegade kasutamine, prioriteetide seadmine, intensiivne hommikune treening). Füsioteraapia põhineb uute kõndimisvõimaluste treenimisel, tasakaalu saavutamisel ja vajadusel proteeside paigaldamisel. Sümptomaatiline ravi parandab ajuhaigusega patsiendi elukvaliteeti.