Mis on düslipideemia

Düstoonia

Düslipideemia - seisund, kus rasva metabolism on häiritud, mis viib ateroskleroosi ilmnemiseni.

Selle haigusega muutuvad veresoonte seinad tihedamaks, vahe nende vahel kitseneb, mis põhjustab vere liikumise rikkumist kõigis keha organites. See on täis südame isheemiatõve või aju, insuldi, infarkti, hüpertensiooni arengut.

Üldteave haiguse kohta

Kui lipiidide tase on liiga kõrge, siis nimetatakse patoloogiat hüperlipideemiaks. Haiguse arengut mõjutavad eluviis, toitumine, teatud ravimite võtmine, vähene aktiivsus ja halvad harjumused.

Düslipideemia näitab rasvaelementide tasakaalustamatust. Neid madala molekulmassiga ühendeid sünteesitakse maksas koos lipoproteiinide - lipiidvalgukompositsiooni komplekskomplekside kaudu - transportimisega rakkude ja kudede kõikidesse struktuuridesse. Võib liigitada kolme tüüpi: madala, kõrge või väga madala tihedusega.

LDL ja VLDL on suured struktuurid, millel on väljendunud võime ladestuda kolesterooli setetes. Need põhjustavad veresoonte voodi ja südamehaigusi ning see kolesterool on “halb”. LDL indutseerib naastude moodustumist endoteelil, mis vähendab veresoonte valendikku.

HDL viitab molekulidele, mis lahustuvad vees ja soodustavad kolesterooli eritumist, takistades selle ladestumist veresoontes. Maksas saab neid muundada sapphapeteks, mis väljuvad kehast soolestiku kaudu..

Aterogeenne väärtus (koefitsient) on LDL ja VLDL summa suhe suure tihedusega komponentidesse. Hüperkolesteroleemiat nimetatakse selliste elementide liigiks inimese veres.

Nende probleemide, aga ka düslipideemia taustal võib ilmneda ateroskleroos, mis põhjustab kudede hüpoksiat. Sellise seisundi tuvastamiseks piisab vereproovide analüüsimisest ja lipiidide metabolismi hindamisest..

Räägivad tasakaalustamatusest, kui:

  • Kolesterooli tase (kokku) ületab 6,3 mmol / L.
  • Kosmoseaparaat ületab 3.
  • TG üle 2,5 mmol / l.
  • LDL on üle 3 mmol / L.
  • HDL alla 1 mmol / L meestel ja alla 1,2 mmol / L naistel.

Patoloogia tegurid

Haiguse tekkimise põhjused võib jagada mitmeks rühmaks:

  • Pärilik eelsoodumus. Primaarsed düslipideemiad levivad peamiselt vanematelt, kelle DNA-s on ebanormaalne element, mis vastutab kolesterooli sünteesi eest.
  • Sekundaarset düslipideemiat põhjustavad tegurid on järgmised:
    1. Hüpotüreoidismi korral, kui kilpnäärme funktsionaalsus on vähenenud.
    2. Suhkurtõvega patsientidel, kui glükoosisisaldus on halvenenud.
    3. Kui obstruktsiooni seisundis täheldatakse maksahaigust, kui sapi väljavool on häiritud.
    4. Teatud ravimite kasutamisel.
  • Toiteallika vead. Siin eristatakse kahte vormi: mööduv ja püsiv. Esimest iseloomustab hüperkolesteroleemia ilmnemine kohe või üks päev pärast rasvase toidu olulist tarbimist. Püsivat seedetrakti patoloogiat täheldatakse inimestel, kes tarbivad regulaarselt toitu, milles on palju loomset rasva.

Riskirühm

Tuleb meeles pidada, et düslipideemia moodustumisel osalevad ateroskleroosi progresseerumist provotseerivad tegurid. Neid saab jagada modifitseeritavateks ja mitte modifitseeritavateks. On olemas riskirühm inimesi, kes on haiguse tekke suhtes kõige vastuvõtlikumad.

  • Ebaõige toitumine, milles domineerivad rasvkolesterooli toidud.
  • Passiivne eluviis.
  • Stressi olemasolu.
  • Halvad harjumused: alkohol, suitsetamine.
  • Rasvumine.
  • Kõrge vererõhk.
  • Suhkurtõve dekompensatsioon.

Patsiendi soovi korral saab neid tegureid korrigeerida..

Muutmata põhjuseid ei saa muuta. Need on tüüpilised üle 45-aastastele meestele. Haigustele on vastuvõtlikud ka perekonna anamneesiga inimesed, kellel on esinenud ateroskleroosi, düslipideemia, südameataki, insuldi, äkksurma varajast algust.

Haigusnähud

Välised sümptomid võivad avalduda järgmiselt:

  • Ksantoomid. Need on tihedalt katsutavad sõlmed, mis sisaldavad kolesterooli osakesi. Need asuvad kõõluste kihtide kohal. Kõige sagedamini võib neid leida kätest, harvemini esinevad need peopesadel ja talladel, seljal või muudes nahapiirkondades.
  • Ksantelasma. Need ilmuvad silmalaugude voldide all kolesterooli kogunemisel. Need sarnanevad välimuselt kollaka varjundi või normaalse nahavärvi sõlmedega.
  • Sarvkesta lipoidkaar. Välimuselt on see velg, mis ladestub piki silma sarvkesta serva. See on valge või halli värvi. Kui probleemid tekivad patsientidel, kes ei ole veel 50-aastased, siis võib see järeldada, et haiguse põhjuseks on pärilik düslipideemia.

Haigusel on eripära, et see ei avaldu pikka aega, kui keha on juba märkimisväärselt kahjustatud. Patoloogia varases staadiumis saab probleemi tuvastada lipiidiprofiili analüüsi läbiviimisega.

Need häired põhinevad metaboolsel sündroomil; üldiselt on see rasvade metabolismi ja vererõhu normaliseerumise vaheliste häirete kompleks. Iseloomulikud ilmingud võivad olla vereanalüüsi lipiidide hulga muutused, hüpertensioon, hüperglükeemia, hemostaasi vead.

Haiguste klassifikatsioon

Lipiidide hulga põhjal eristatakse järgmisi patoloogia tüüpe:

  • Isoleeritud hüperkolesteroleemia, kui kolesterool, mis on osa lipoproteiinidest, on kõrgenenud.
  • Segatud hüperlipideemia, kui analüüsimisel tuvastatakse kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse suurenemine.

Düslipideemia esinemise mehhanismi järgi võib olla esmane (see hõlmab pärilikke patoloogiaid) või sekundaarne, mis ilmnes ebasoodsate tegurite mõjul.

Lisaks on olemas Fredricksoni klassifikatsioon, milles vaevuste tüübid sõltuvad kõrgenenud lipiidide tüübist. Enamikul juhtudel võib haigus põhjustada ateroskleroosi. Välja paistavad järgmised vormid:

  • Pärilik hüperchülomikronemia. See erineb selle poolest, et vereanalüüsis suureneb ainult külomikronite arv. See on ainus alamliik, kus ateroskleroosi tekkimise oht on minimaalne..
  • Tüüp 2a on pärilik hüperkolesteroleemia või ilmneb ebasoodsate välistegurite mõjul. Samal ajal tõstetakse LDL-i näitajaid.
  • Tüüp 2b, see hõlmab kombineeritud hüperlipideemiat, kui väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinide, aga ka triglütseriidide sisaldus suureneb.
  • Kolmas tüüp on pärilik dis-beeta-lipoproteineemia, kui LDL on kõrgenenud.
  • Tüüpi 4 nimetatakse endogeenseks hüperlipideemiaks ja väga madala tihedusega lipoproteiinide tase on kõrgendatud.
  • Viimane 5 tüüpi hõlmab pärilikku hüpertriglütserideemiat, mille korral on suurenenud külomikronid ja väga madala tihedusega lipoproteiinid.

Diagnostika

Enamikul juhtudel saab düslipideemiat diagnoosida eriuuringute seeria abil. Lõplik diagnoos tehakse pärast:

  • Läbib esmase läbivaatuse koos kaebuste kogumise ja anamneesiga. Arst püüab tuvastada patsiendi vaevusele iseloomulikke tunnuseid ning uurib ka teavet pärilike ja ülekantud patoloogiate kohta.
  • Paljastab ksantelasmade, ksantoomide, sarvkesta lipoidkaare olemasolu.
  • Annetage analüüsimiseks veri ja uriin.
  • Tehakse lipiidiprofiil. See aitab kindlaks teha aterogeensuse koefitsienti.
  • M- ja G-klassi immunoglobuliinid tuvastatakse veres.

Haiguse ravi

Rasvade ainevahetuse normaliseerimiseks võivad arstid välja kirjutada spetsiaalseid ravimeid, dieettoitu, aktiivset eluviisi, traditsioonilise meditsiini meetodeid.

Raviviisiks on:

  • Statiinid on ravimid, mis aitavad alandada maksarakkude kolesterooli biosünteesi. Nendel fondidel on põletikuvastane toime. Kõige tavalisemad on atorvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin.
  • Kõrgendatud triglütseriidide taseme jaoks ette nähtud fibraadid. Ravi suurendab HDL-kolesterooli taset, mis hoiab ära ateroskleroosi. Statiinide ja fibraatide kombinatsioon on kõige tõhusam, kuid võivad tekkida sellised tõsised ebameeldivad tagajärjed nagu müopaatia. Selles rühmas kasutatakse Clofibrate, Fenofibrate.
  • Nikotiinhape niatsiini, enduratsiini koostises. Nendel ravimitel on lipiide alandav toime..
  • Polüküllastumata rasvhapped, oomega-3. Neid võib leida kalaõlist. See ravi aitab vähendada vere kolesterooli, lipiidide, LDL ja VLDL taset. Sellised ravimid on antheterogeensed, võivad parandada vere reoloogilisi funktsioone ja pärssida verehüüvete teket..
  • Kolesterooli imendumise inhibiitorid, mis aitavad peensooles imendumist peatada. Kõige kuulsam ravim on Ezetimiib.
  • Sapid hapete ühendi vaigud: kolestipool, kolestüramiin. Neid vahendeid on vaja hüperlipideemia monoteraapiana või osana kompleksravis teiste kolesterooli alandavate ravimitega.

Kodused meetodid

Rahvapärased abinõud aitavad alandada kolesterooli taset ja parandavad veresoonte tervist. Neid saab kasutada täiendava abina.

Kõige tavalisemad meetodid on:

  • Kartulimahla võtmine. Seda tuleb juua iga päev tühja kõhuga. Selleks kooritakse toored kartulid, pestakse ja hõõrutakse, sisu pigistatakse välja. Saadud jook juuakse värskelt.
  • Sidruni, mee, taimeõli segu. Sellist ravimit on vaja juua pikka aega, vähemalt 2-3 kuud..
  • Melissa tee. See rahustab ja toniseerib hästi, parandab aju ja südame veresooni.
  • Nõgestega kandikud. Selleks asetatakse värskelt lõigatud taim kuuma vanni. Pärast poole tunni pikkust nõudmist soojendage soovitud temperatuurini ja kastke jalad sellesse vette. See aitab peatada alajäsemete ateroskleroosi.

Haiguse toitumise põhimõtted

Selle patoloogia dieet on vajalik kolesterooli taseme alandamiseks. Tasakaalustatud toitumine aitab vähendada liigset kehakaalu ja normaliseerida veresuhkru taset.

Düslipideemilise sündroomi täheldamisel peaks patsient hoiduma suures koguses loomsete rasvade tarbimisest..

Rasv, hapukoor, munakollased, või, rasvane liha, vorstid, vorstid, rups, krevetid, kalmaar, kaaviar, rohkem kui 40% rasvasisaldusega juust tuleks dieedist välja jätta.

Toitumise täielikuna hoidmiseks võite asendada loomsed rasvad taimsete rasvadega. Patsientide jaoks on kasulik võtta maisi-, päevalille-, puuvillaseemne-, linaseemne- ja sojaõli.

Lisaks on vaja tutvustada muud taimset päritolu toitu, nimelt:

  • Puuviljad, marjad, köögiviljad, kaunviljad. Kõik need ained sisaldavad toidukiudaineid, mida on vaja vähemalt 30 g päevas..
  • Stanoole sisaldav rapsi - ja sojaõli. Nende päevane kogus peaks olema 3 g.
  • Värsked ploomid, aprikoosid, virsikud, mustad sõstrad, peet, porgand. Need toidud on rikas pektiinide poolest. Päeva jooksul peate sööma umbes 15 g sellist toitu.

Düslipideemia peamised toitumissoovitused on järgmiste reeglite järgimine:

  • Puuviljade, köögiviljade, marjade regulaarne tarbimine.
  • Polüküllastumata rasvade söömine, ühe- ja küllastunud rasvad, peaks olema suhtega 1: 1: 1.
  • Rasvaste piimatoodete piiramine.
  • Muna tarbimise vähendamine 7 munaks 3 munale.

Alkoholi kuritarvitamine on vastunäidustatud, sellest hoolimata on kuiv punane vein kasulik patsientidele, seda võetakse väikeses koguses enne sööki.

Patoloogia komplikatsioonid

Kõik haiguse negatiivsed tagajärjed võib jagada ägedateks ja kroonilisteks. Esimene hõlmab insuldi, müokardi infarkti. Patoloogia areneb kiiresti ja lõppeb sageli surmaga.

Kroonilisteks komplikatsioonideks on verehüübed, arütmia, hüpertensioon, aordi stenoos, neerupuudulikkus, stenokardia, troofilised haavandid, vahelduva claudicationi sündroom.

Arvestades, kus aterosklerootiliste naastude kogunemise tõttu täheldatakse veresoonte kahjustusi, eristatakse ateroskleroosi:

  • Aordi. See põhjustab hüpertensiooni, mõnel juhul võib see provotseerida südame defekte, aordiklapi puudulikkust, stenoosi.
  • Südame veresooned. Võib põhjustada müokardiinfarkti, südame rütmihäireid, südamehaigusi või ebaõnnestumist.
  • Ajuveresooned. Samal ajal halveneb oreli aktiivsus. Võib tekkida veresoonte oklusioon, mis põhjustab isheemiat ja insuldi.
  • Neeruarterid. See avaldub hüpertensioonina.
  • Soolearterid. Sageli viib sooleinfarktini.
  • Alajäsemete anumad. Võib põhjustada vahelduvat tuhmumist või haavandeid.

Kuidas ennetada haigusi

Düslipideemia ennetamine koosneb:

  • Kaalu normaliseerimine.
  • Aktiivse eluviisi juhtimine.
  • Stressiolukordade kõrvaldamine.
  • Ennetava läbivaatuse läbiviimine.
  • Õige toitumine.
  • Selliste krooniliste patoloogiate nagu suhkurtõbi kompenseerimise saavutamine. Neid tuleb ravida õigeaegselt, vältides tüsistusi..

Lipiidide ainevahetuse häired võivad ilmneda igas vanuses, kui te ei jälgi oma keha. Selleks, et mitte teada, mis see on - düslipideemia, on väga oluline süüa õigesti ja loobuda halbadest harjumustest..

Kõige ohtlikum komplikatsioon, millega patsient võib silmitsi seista, on ateroskleroosi, infarkti, insuldi, südamepuudulikkuse teke..

Ravi koosneb peamiselt rasvade ainevahetuse korrigeerimisest, statiinide, fibraatide, nikotiinhappe, kolesterooli imendumise inhibiitorite, sapphapet siduvate vaikude, polüküllastumata rasvhapete väljakirjutamisest..

Düslipideemia

Düslipideemia on lipiidide metabolismi rikkumine, mis seisneb lipiidide kontsentratsiooni muutuses veres (vähenemine või suurenemine) ja viitab riskiteguritele kehas paljude patoloogiliste protsesside tekkeks.

Kolesterool on orgaaniline ühend, mida muu hulgas leidub rakumembraanides. See aine ei lahustu vees, kuid lahustub rasvades ja orgaanilistes lahustites. Ligikaudu 80% kolesteroolist toodetakse kehas ise (selle tootmises osalevad maks, soolestik, neerupealised, neerud, sugu näärmed), ülejäänud 20% siseneb kehasse toiduga. Soole mikrofloor osaleb aktiivselt kolesterooli metabolismis..

Kolesterooli funktsioonide hulka kuulub rakumembraanide stabiilsuse tagamine laias temperatuurivahemikus, osalemine D-vitamiini, neerupealiste hormoonide (sealhulgas östrogeenid, progesteroon, testosteroon, kortisool, aldosteroon), samuti sapphapete sünteesis..

Düslipideemia taustal ravi puudumisel areneb veresoonte ateroskleroos.

Lipiidide transpordivormid kehas, samuti rakumembraanide struktuurielemendid on lipoproteiinid, mis on lipiididest (lipo-) ja valkudest (valgud) koosnevad kompleksid. Lipoproteiinid jaotatakse vabadeks (vereplasma lipoproteiinideks, vees lahustuvateks) ja strukturaalseteks (rakumembraanide lipoproteiinid, närvikiudude müeliinkestad, vees lahustumatud).

Enim uuritud vabad lipoproteiinid on vereplasma lipoproteiinid, mida liigitatakse vastavalt nende tihedusele (mida suurem on lipiidide sisaldus, seda väiksem on tihedus):

  • väga madala tihedusega lipoproteiinid;
  • madala tihedusega lipoproteiinid;
  • suure tihedusega lipoproteiinid;
  • külomikronid.

Kolesterooli transpordivad perifeersetesse kudedesse külomikronid, väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinid ning suure tihedusega lipoproteiinid transpordivad seda maksa. Väga madala tihedusega lipoproteiinide lipolüütilise lagunemise ajal, mis toimub ensüümi lipoproteiinlipaasi toimel, moodustuvad keskmise tihedusega lipoproteiinid. Tavaliselt iseloomustab keskmise tihedusega lipoproteiine lühike eluiga veres, kuid need võivad koguneda mõne lipiidide metabolismi häirega.

Düslipideemia on üks peamisi ateroskleroosi arengu riskitegureid, mis omakorda vastutab enamiku vanas eas tekkivate kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate eest. Lipiidide metabolismi aterogeensed häired hõlmavad:

  • vere üldkolesterooli kontsentratsiooni suurenemine;
  • suurenenud triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus;
  • madala tihedusega lipoproteiinide taseme alandamine.

Põhjused

Düslipideemia tekke põhjused võivad olla kaasasündinud (üksikud või mitmed mutatsioonid, mis põhjustavad triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide vabanemise üleproduktsiooni või puudusi või suure tihedusega lipoproteiinide hüpoproduktsiooni või liigset eritumist) ja omandatud. Kõige sagedamini on düslipideemia tingitud mitmetest teguritest.

Laste düslipideemia uimastiravi viiakse läbi alles 10 aasta pärast.

Selle patoloogilise protsessi arengut soodustavad peamised haigused on difuusne maksahaigus, krooniline neerupuudulikkus, hüpotüreoidism. Düslipideemia esineb sageli suhkurtõvega patsientidel. Põhjus on selliste patsientide kalduvus aterogeneesile koos triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemisega veres ning kõrgtihedusega lipoproteiinide taseme samaaegse langusega. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on suur risk haigestuda düslipideemiasse, eriti neil, kellel on kombineeritud madal diabeedikontroll ja raske rasvumine.

Muud riskitegurid on järgmised:

  • perekonna anamneesis düslipideemia, s.o pärilik eelsoodumus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • halb toitumine (eriti ülesöömine, rasvase toidu liigne tarbimine);
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • ülekaal (eriti kõhu rasvumine);
  • halvad harjumused;
  • psühho-emotsionaalne stress;
  • teatud ravimite (diureetikumide, immunosupressantide jne) võtmine;
  • vanus üle 45.

Düslipideemia tüübid

Düslipideemiad jagunevad kaasasündinud ja omandatud, samuti isoleeritud ja kombineeritud. Pärilikud düslipideemiad on monogeensed, homosügootsed ja heterosügootsed. Omandatud võib olla esmane, teisene või toitumisalane.

Düslipideemia on sisuliselt laboratoorne näitaja, mille saab kindlaks teha ainult biokeemilise vereanalüüsi tulemuste põhjal.

Vastavalt Fredricksoni düslipideemia (hüperlipideemia) klassifikatsioonile, mille Maailma Terviseorganisatsioon võtab vastu lipiidide ainevahetuse häirete rahvusvahelise standardnomenklatuurina, jaguneb patoloogiline protsess viide tüüpi:

  • 1. tüüpi düslipideemia (pärilik hüperchülomikronemia, primaarne hüperlipoproteineemia) - mida iseloomustab külomikronite taseme tõus; ei kuulu aterosklerootiliste kahjustuste tekke peamiste põhjuste hulka; esinemissagedus elanikkonnas on 0,1%;
  • düslipideemia tüüp 2a (polügeenne hüperkolesteroleemia, pärilik hüperkolesteroleemia) - madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; esinemise sagedus - 0,4%;
  • düslipideemia tüüp 2b (kombineeritud hüperlipideemia) - madala, väga madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide suurenenud sisaldus; diagnoositud umbes 10% -l;
  • 3. tüüpi düslipideemia (pärilik düs-beeta-lipoproteineemia) - keskmise tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tekkimise suur tõenäosus; esinemise sagedus - 0,02%;
  • 4. tüüpi düslipideemia (endogeenne hüperlipeemia) - väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; esineb 1% -l;
  • 5. tüüpi düslipideemia (pärilik hüpertriglütserideemia) - suurenenud külomikronite ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus.

Düslipideemia - haiguse põhjused ja ravi

Düslipideemia on ühe või mitme tüüpi vere lipiidide kontsentratsiooni muutus: madal lipoproteiini (LDL), keskmine (HDL), väga madal (VLDL), kõrge tihedusega (HDL), külomikronid, triglütseriidid.

Patoloogia võib olla kaasasündinud või olemuselt omandatud, olla haiguse tunnuseks või südame-veresoonkonna haiguste, pankreatiidi riskifaktoriks. Mõelge düslipideemia peamistest tüüpidest, nende sümptomitest, mõistke diagnoosi, ravi tunnuseid.

Rasvade ainevahetuse häirete tüübid

Mis on düslipideemia, on konkreetsete haiguste sümptom, samuti vale toitumise, halbade harjumuste tagajärg. Vastavalt sellele on rasvade ainevahetuse häireid mitut tüüpi. Vajadus neid klassifitseerida ja sujuvamaks muuta tekkis üsna kiiresti.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) eraldatakse düslipideemiatele eraldi rühm - E78. See hõlmab kõiki iseseisvaid patoloogiaid, mis on seotud rasva taseme suurenemise (hüperlipideemia) või langusega (hüpolipideemia)..

Päritolu järgi on düslipideemia:

  • primaarne (kaasasündinud) - geenidefektide tõttu;
  • sekundaarne (omandatud) - põhjustatud siseorganite haigustest, halbadest harjumustest, ebatervislikust toitumisest.

Mõned eksperdid eristavad eraldi düslipideemiat - rasva metabolismi rikkumist, mis on põhjustatud ebaõigest toitumisest.

Kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini ameeriklase Donald Fredricksoni välja pakutud patoloogiate eraldamist. Ta jagas kõik hüperlipideemiad 6 rühma, võttes klassifitseerimise aluseks muudetud kontsentratsiooniga lipiidide tüübid. Hiljem kiitis WHO selle heaks standardse nomenklatuurina kõrge rasvasisaldusega haiguste korral..

Fredricksoni hüperlipideemiate klassifikatsioon.

TüüpRikkumise liikSünnidefekti nimiRavi
ІÜldkolesterool: kõrge või normaalnePärilik hüperchülomikronemiaDieet
LDL: kõrgenenud või normaalne
Triglütseriidid: väga kõrgenenud
Külomikronid: suurenenud
Üldkolesterool: kõrge või normaalnePolügeenne hüperkolesteroleemia, pärilik hüperkolesteroleemiaStatiinid, vitamiin B3
LDL: kõrgenenud
Triglütseriidid: normaalne
ІІbÜldkolesterool: kõrge või normaalnePärilik segatud hüperkolesteroleemiaStatiinid, fibraadid, vitamiin B3
LDL: kõrgenenud
VLDL: suurenenud
Triglütseriidid: suurenenud
ІІІÜldkolesterool: suurenenudPärilik beeta-lipoproteineemiaFibraadid
LDL: madal või normaalne
STD-d: kõrgenenud
Triglütseriidid: suurenenud
Külomikronid: palju jääkosakesi
ІVÜldkolesterool: kõrge või normaalneEndogeenne hüperlipeemiaB3-vitamiin
LDL: norm
VLDL: suurenenud
Triglütseriidid: suurenenud
VÜldkolesterool: suurenenudPärilik hüpertriglütserideemiaB3-vitamiin, fibraat
LDL: norm
VLDL: suurenenud
Triglütseriidid: väga kõrgenenud
Külomikronid: suurenenud

Pärilikud hüpolipideemiad hõlmavad 4 patoloogiat:

  • abetalipoproteineemia (Bassen-Kornzweigi sündroom) - VLDL, LDL, külomikronite puudumine veres;
  • hüpobetalipoproteineemia - ebapiisav LDL sisaldus;
  • külomikronipeetushaigus, mis väljendub nende struktuuride sünteesi puudumises;
  • hüpoalphalipoproteideemia (Tangeri saarte haigus) - HDL puudumine vereplasmas.

Haiguse esmased, sekundaarsed põhjused

Primaarsed lipiidide ainevahetuse häired on päritavad. Neid esineb harva. Kõige tavalisemad patoloogiad on kombineeritud hüperlipideemia, endogeenne hüperlipideemia. Sekundaarne düslipideemia on palju tavalisem.

Teatavate rasvarühmade vähendatud sisaldust võib seostada:

  • kilpnäärme hüperfunktsioon;
  • kroonilised infektsioonid, sealhulgas C-hepatiit;
  • pahaloomuliste kasvajate esinemine;
  • alatoitumus;
  • toitainete imendumise häiritud seedetraktist (malabsorptsiooni sündroom);
  • ulatuslikud põletused.

Sekundaarse hüperlipideemia põhjused:

  • diabeet;
  • kilpnäärme puudulikkus;
  • krooniline neeruhaigus;
  • nefrootiline sündroom;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • rasedus (peetakse normaalseks);
  • beetablokaatorite, tiasiiddiureetikumide, östrogeenipreparaatide võtmine.

Miks on düslipideemiad ohtlikud??

Lipiidide taseme tõus on üks juhtivaid ateroskleroosi tekke riskifaktoreid ja koos triglütseriidide kõrge kontsentratsiooniga pankreatiit. Seetõttu on hüperlipideemiaga inimestel suurenenud võimalus perifeersete arterite haiguste, südame isheemiatõve, ajuhaiguste, aga ka nende kõige raskemate komplikatsioonide tekkeks: müokardi infarkt, insult, jala isheemiline nekroos.

Kolesterooli naastude ilmnemise tõenäosus veresoonte seintel erinevat tüüpi düslipideemia korral pole sama. IIa, IIb, III tüüpi hüperlipideemiaga inimestel on kõrge ateroskleroosi tekkerisk, mõõdukas IV, V korral. I tüübi aterogeensust ei ole tõestatud.

Hüpolipideemia on ohtlik toitainete, peamiselt rasvhapete, rasvlahustuvate vitamiinide, puuduse tõttu. Düslipideemia pärilikud vormid on eriti rasked. Need võivad põhjustada lapse kasvu tõsiseid häireid: füüsilise ja vaimse arengu mahajäämus, neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Erinevat tüüpi düslipideemia tunnused on väga erinevad, sõltuvalt rasvade metabolismi rikkumise põhjusest. Sageli tuvastatakse patoloogia juhuslikult teiste haiguste korral tavapärase uurimise või arsti visiidi ajal. Lõppude lõpuks arenevad vere koostises biokeemilised muutused ammu enne esimeste sümptomite ilmnemist..

Suure rasvasisaldusega seotud primaarsed patoloogiad avalduvad kliiniliselt rasvumisega, nähtavate kolesterooliladestuste ilmnemisega (ksantoom, ksantelasm). Pärilike defektide lipoproteiinide sisalduse vähenemise märgid - rasvade imendumise halvenemine, E-vitamiini vaeguse tunnused.Sekundilisel düslipideemial on põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Pärilike düslipideemiate kliinilised ilmingud.

HaigusSümptomid
Pärilik hüperchülomikronemia
  • äge pankreatiit;
  • maksa, põrna suuruse suurenemine;
  • kasvajataolised moodustised, mis koosnevad kolesteroolimassidest, immuunsussüsteemi rakkudest (ksantoomid);
  • lipiidide ladestumine sarvkesta veresoontes.
Pärilik hüperkolesteroleemia
  • kõõluste ksantoomid;
  • silmalaugude sahulaarsed moodustised, mis koosnevad kolesterooli ladestumisest (ksantelasma);
  • sarvkesta rasvavarude kogunemine (sarvkesta lipoidkaar).
Pärilik düsbetalipoproteineemia
  • ksantoomide ilmumine kätele, jalgadele;
  • laste rasvumine;
  • esineb sageli samaaegselt diabeediga.
Endogeenne hüperlipideemia
  • maksa suuruse suurenemine;
  • diabeedi ilmingud;
  • pankreatiit;
  • ksantoomid (haruldased);
  • lipiidide ladestumine sarvkesta veresoontes.
Pärilik hüpertriglütserideemiaksantoomid
Bassen-Kornzweigi sündroom
  • hilinenud füüsiline areng;
  • kerge õline väljaheide (steatorröa);
  • nägemispuue;
  • sensoorne neuropaatia;
  • võrkkesta degeneratsioon;
  • spetsiifiline suurenenud lihastoonus (spastilisus);
  • liigutuste koordinatsiooni puudumine.
Tangeri saarte haigus
  • mandlid on erekollane;
  • põrna, lümfisõlmede suurenemine;
  • jäsemete lihasnõrkus;
  • sensatsiooni kaotus.
HüpobetalipoproteineemiaTeatud tüüpi mutatsioonide korral võib see olla asümptomaatiline. Rasked vormid meenutavad Bassen-Kornzweigi sündroomi kulgu
Külomikroni säilitushaigus
  • hilinenud füüsiline areng;
  • kerge õline väljaheide (steatorröa);
  • neuroloogilised häired.

Põhilised diagnostilised meetodid

Düslipideemia esinemise kindlakstegemiseks on ainult üks viis: lipiidiprofiili võtmine - vereanalüüs, mis näitab rasvade erinevate fraktsioonide kvantitatiivset sisaldust ja nende suhet. Keerulisem ülesanne on välja selgitada rikkumise põhjus. Seda saab teha patsiendi eluloo, tema lähisugukonna, patsiendi kaebuste, kliiniliste sümptomite uurimisel ja analüüsimisel.

Patoloogiliste muutuste olemuse selgitamiseks on vajalik üksikasjalikum instrumentaalne uurimine. Düslipideemia võib vajada järgmisi teste:

  • elektrokardiogramm;
  • Südame ultraheli;
  • vaskulaarne dopplerograafia;
  • angiograafia;
  • kilpnäärmehormoonide vereanalüüsid;
  • immunoloogilised analüüsid;
  • biokeemiline, üldine vereanalüüs;
  • uriini üldine analüüs;
  • geneetiline testimine.

Millise arsti poole pöörduda?

Kui kahtlustate, et teie või keegi teie lähedane inimene rikub rasvade ainevahetust, pöörduge oma perearsti poole. Ta viib läbi esmase uuringu, väljastab saatekirja vereanalüüsi, uriinianalüüsi tegemiseks ja heade või suhteliselt heade testide tulemuste korral määrab ravi.

Düslipideemia võib vajada konsulteerimist kitsa profiiliga spetsialistidega, kui sellega kaasneb tõsine haigus. Lipiidide metabolismi patoloogiatesse on kaasatud erineva profiiliga arstid:

  • kardioloog;
  • gastroenteroloog / hepatoloog;
  • immunoloog;
  • geneetik;
  • nefroloog;
  • fleboloog / angioloog;
  • vaskulaarne, neurokirurg;
  • toitumisspetsialist.

Ravi omadused

Düslipideemia ravimise taktika sõltub haiguse põhjusest. Enamikku kergeid kahjustuse vorme saab parandada dieedi muutmisega, loobudes halbadest harjumustest. Hüperlipideemia arenenud vormid vajavad ravimeid. Aterosklerootiliste naastude esinemise korral on soovitatav kombineerida meditsiiniline ja kirurgiline ravi. Düslipideemia sekundaarsed tüübid kõrvaldatakse põhihaiguste raviga.

Õige toitumine

Dieedi reguleerimisega saate mõjutada oma lipiidide ainevahetust. Igal düslipideemia tüübil on oma toitumisjuhised. Kuid enamiku metaboolsete lipiidide häirete suhtes kehtivad üldreeglid:

  • Sööge sageli, murdosa kaupa. Optimaalne söögikordade arv on 5-6 korda päevas.
  • Jälgige oma päevast kalorikogust. Igasuguste vormide düslipideemia ilmneb sageli rasvumise arenguga.
  • Joo 1,5-2 liitrit vett päevas. See osaleb kõigis ainevahetusprotsessides, sealhulgas lipiidide metabolism.
  • Eelistage roogi, mis on valmistatud keetmise, küpsetamise, hautamise teel. Parem on võimalikult palju välistada praetud, suitsutatud, soolatud, marineeritud, sügavkülmutatud toidud.
  • Vältige transrasvu. Margariin, aga ka kauplusesisesed küpsised, saiakesed, praetud pähklid tähelepanu keskpunktis. Kontrollige alati nende transrasvade toiteväärtust..
  • Lisage oma dieedile küllastumata rasvade rikkad toidud: taimeõlid, seemned, seemned, pähklid, rasvased kalad (makrell, heeringas, tuunikala, anšoovis, makrell), avokaado.
  • Sööge päevas mitu erinevat köögivilja, puuvilja, portsjonit ürti, teravilja.
  • Alkoholi tarbimine ei tohiks ületada üldtunnustatud norme: naiste puhul kuni 14 g etüülalkoholi päevas, meeste puhul kuni 28 g etüülalkoholi.

Hüperlipideemia korral on väga oluline vähendada loomsete rasvade, aga ka kookos-, palmiõli kogust. Need toidud on kõrge kolesteroolisisaldusega. Munavalge on piiramatult lubatud ja munakollase kogus piiratud.

Primaarne düslipideemia, millega kaasneb külomikronite või lipoproteiinide taseme langus, nõuab täiendavalt rasvlahustuvate vitamiinide (A, D, E, K) tarbimist. Rasvhapete puuduse kompenseerimiseks on soovitatav suurendada küllastumata rasvade tarbimist: taimeõlid, pähklid, piimatooted, jahvatatud linaseemned, seesamiseemned, kala.

Düslipideemiaga seotud kroonilised haigused vajavad spetsiifilisi, rangemaid dieete.

Konservatiivne ravi

Hüperkolesteroleemia korrigeeritakse hästi ilma ravimiteta. Võite alandada üldkolesterooli, triglütseriidide ja LDL taset:

  • Nendest lisa kilodest vabanemine. Kaalulangus mõjutab soodsalt rasvade ainevahetust, vähendab südamelihase koormust.
  • Loobumine sigarettidest. See halb harjumus loob kehas ideaalsed tingimused aterosklerootiliste naastude moodustamiseks, verehüüvete moodustamiseks..
  • Liigub rohkem. Minimaalne aeg, mille peate iga päev füüsiliseks tegevuseks kulutama, on 30 minutit.

Sarnaseid düslipideemia ravimeetodeid kasutatakse enamiku sekundaarsete seisundite korral.

Ravimid

Rasvade, mida dieet ei eemalda, püsiva suurenemisega, halbade harjumuste tagasilükkamisega, kirjutatakse patsiendile välja lipiidide taset vähendavad ravimid. Need ravimid vähendavad halbade rasvade hulka, suurendavad heade rasvade hulka. Düslipideemia raviks kasutatavate ravimite valik sõltub peamiselt häire tüübist:

  • suurenenud LDL - statiinid, ravimid, mis takistavad kolesterooli imendumist või kiirendavad selle eritumist;
  • LPDL, VLDL - fibraatide kontsentratsiooni suurenemine;
  • kõrge triglütseriidide sisaldus - vitamiin B3 (nikotiinhape).

Sümptomite kõrvaldamiseks ja tüsistuste riski vähendamiseks on vaja teisi ravimeid:

  • ateroskleroos - ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, takistavad verehüübed, parandavad kudede toitumist;
  • suhkurtõbi - suhkrut alandavad ravimid;
  • kilpnäärme töö häired - ravimid, mis vähendavad või suurendavad kilpnääret stimuleerivate hormoonide taset;
  • malabsorptsiooni sündroom - seedeensüümid.

Spetsiifilisi ravimeetodeid madala rasvasisaldusega primaarsete düslipideemiate jaoks ei ole välja töötatud. Tavaliselt määratakse sellistele patsientidele ravimid, mis kõrvaldavad rikkumiste tagajärjed. Näiteks vitamiinide kompleksid.

Rahvapärased abinõud

Algstaadiumis saab düslipideemiat koos aterogeensete rasvade taseme tõusuga ravida ravimtaimedega. Tõestatud alternatiivsed hüperkolesteroleemia ravimeetodid hõlmavad:

  • Linaseemneõli. Sisaldab suures koguses oomega-3 rasvhappeid, mida klassifitseeritakse looduslike lipiidide sisaldust vähendavate ainetena. See on kasulik ka südamelihase tervisele. Seda võetakse puhtal kujul: supilusikatäis hommikul enne sööki. Saate riietuda ka linaseemneõliga..
  • Küüslauk. Võimas kolesterooli alandav aine. Hagi väljendub rohkem selle töötlemata kujul. Kui teile ei meeldi küüslaugu maitse, kasutage seda oma söögikordades või võtke kapsleid, mis sisaldavad küüslaugu ekstrakti.
  • Punane pihlakas. Kolesterooli taset saate vähendada, süües 5 värsket puuvilja iga päev 3-4 korda päevas. Viie päeva pärast tehke 10-päevane paus, korrake kursust veel kaks korda. See retsept sobib talviseks raviks: külma ajal koristatud marjad avaldavad kõige tugevamat mõju..
  • Oad. Sellel on kerge lipiidide taset alandav toime. Seda süüakse keedetud, piserdatakse oliiviõliga, lisades veidi soola, musta pipart (valikuline). Parimate tulemuste saamiseks sööge päevas vähemalt 100 g ube.
  • Taruvaiku tinktuur. Võtke 7 tilka ravimit 3 korda päevas pool tundi enne sööki. Parem on juua supilusikatäies vees lahustatud taruvaik. Ravi kestus - 4 kuud.

Enamik patsiente talub neid retsepte hästi. Soovimatute tagajärgede riski saab veelgi vähendada, kui arutate oma plaane oma arstiga. Eriti soovitatakse seda võimalust mitte unustada krooniliste haigustega inimestele..

Düslipideemia

Düslipideemia (DLP) on vere lipiidide (rasvade) normaalse (füsioloogilise) suhte rikkumine. Pikaajalise olemasolu korral põhjustab see ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste arengut, suurendades selliste raskete haiguste nagu südameatakk ja insult tekkimise riski.

"Halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, halb lipiidide profiil.

Ingliskeelsed sünonüümid

Düslipideemia, "halb" kolesterool, hüperkolesteroleemia, ebanormaalne lipiidide profiil.

Düslipideemia ei avaldu pikka aega ja seda saab avastada juhuslikult. Ehkki see viitab rohkem laboratoorsetele terminitele, võib mõnedel inimestel esineda ka väliseid ilminguid, mis on seotud kolesterooli sadestumisega keha erinevates osades:

  • ksantoomid on kõõluste kohal asuvad tihedad sõlmed (tihedad struktuurid, mis kinnitavad lihaseid luude külge), kui neid leidub kätel, harvemini jalgade talladel, peopesades;
  • ksantelasma - lamedad kollased sõlmed või sõlmed, mis ei erine värvi poolest naha teistest piirkondadest, silmaaluste naha all;
  • sarvkesta lipoidkaar - silma sarvkesta servadest valge või hallikasvalge velg, selle sümptomi ilmnemine enne 50. eluaastat näitab päriliku düslipideemia esinemist.

Kõige sagedamini täheldatakse väliseid märke lipiidide ainevahetuse pärilike häiretega inimestel..

DLP-st tingitud ateroskleroosi tekkega võivad esineda ka erinevad organikahjustuse sümptomid, näiteks südamevalu, jalgade valu kõndimisel, mäluhäired, pearinglus. Pärilike düslipideemiate korral võivad esimesteks ilminguteks olla insult või südameatakk ilma krooniliste haigusteta.

Kes on ohus?

  • Isikud, kellel on üks või mõlemad vanemad ja kellel on diagnoositud düslipideemia või ateroskleroosi varajane areng;
  • inimesed, kellel on haigused nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, hüpotüreoidism, krooniline neeruhaigus, metaboolne sündroom, Cushingi sündroom;
  • rasvunud inimesed (KMI 30 ja rohkem), mis viib istuva eluviisiga;
  • inimesed, kellel on sellised halvad harjumused nagu suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine (suurendab TG-d);
  • naised pärast menopausi;
  • mehed üle 45;
  • inimesed, kes võtavad ravimeid, mis võivad negatiivselt mõjutada lipiidide profiili (nt glükokortikoidid, beetablokaatorid, teatud diureetikumid, retinoidid, anaboolsed steroidid, antidepressandid).

Üldteave haiguse kohta

Kolesterool (CS) on vahajas aine, mida leidub kõigis teie keha rakkudes. See sünteesitakse peamiselt maksas ja väiksemates kogustes paljudes teistes organites. 20-30% kolesteroolist siseneb kehasse toiduga. Sellel on mitu erinevat funktsiooni, sealhulgas energia salvestamine, signaalide edastamine, rakustruktuuride ehitamine, hormoonide ja steroidide tootmine, ensüümide aktiveerimine, ajutegevuse toetamine ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumine. Kolesterooli ja triglütseriide (TG) kantakse vereringes koos valkudega ja sellisel kujul nimetatakse neid lipoproteiinideks. Sõltuvalt tihedusest eristatakse järgmisi peamisi ravimitüüpe: külomikronid (HM), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), suure tihedusega lipoproteiinid (HDL).

LDL sisaldab 65–75% kogu plasma kolesteroolist. TG-d on osa peaaegu kõigist ravimitest, kuid ülekaalus on XM ja VLDL. Pärast rasvaste toitude söömist tõuseb nende kontsentratsioon veres kiiresti, kuid 10–12 tunni pärast taastub see algsel tasemel..

Düslipideemia tähendab tavaliselt, et teie LDL- või TG-tase on liiga kõrge. See võib tähendada ka seda, et teie HDL-i tase on liiga madal. LDL-kolesterooli peetakse "halvaks" kolesterooli tüübiks, kuna see võib teie arterite seintele koguneda ja moodustada naastu, ahendades sellega teie valendikku. Seda seisundit nimetatakse ateroskleroosiks. Ateroskleroos, näiteks pärgarteritõbi, võib põhjustada koronaararterite haigust (CAD) ja põhjustada südameinfarkti.

Samuti on teada, et väga kõrge triglütseriidide sisaldus suurendab märkimisväärselt pankreatiidi ja hepatosplenomegaalia tekke riski..
HDL on "hea" kolesterool, kuna aitab eemaldada LDL verest.

Triglütseriide hoitakse rasvarakkudes - energiaallikad varus. Kui inimene tarbib rohkem kaloreid kui ta kulutab, võib kogu ülejääk minna triglütseriidideks.

Kõrge triglütseriidide tase, nagu LDL-kolesterool, suurendab infarkti ja / või insuldi riski. Madal HDL on seotud ka suurema veresoonkonna katastroofide riskiga.

Düslipideemia esinemise mehhanismi järgi võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne düslipideemia on päritav, sekundaarne düslipideemia on omandatud seisund. Haiguse päriliku variandi korral võivad teatud geenimutatsioonid põhjustada triglütseriidide ületootmist või puudulikku eritumist, kõrget LDL taset või HDL alatootmist / liigset eritumist.

Primaarsete düslipideemiate hulgas eristatakse järgmisi haigusi:

  • perekondlik kombineeritud hüperlipideemia on kõrge LDL ja triglütseriidide taseme kõige levinum pärilik põhjus; reeglina ilmnevad esimesed seda patoloogiat näitavad sümptomid noorukieas või 20-aastaselt; selle seisundiga inimestel on suurem risk varajase koronaararterite haiguse tekkeks, mis võib põhjustada südameinfarkti;
  • perekondlik hüperkolesteroleemia ja polügeenne hüperkolesteroleemia - mõlemat haigust iseloomustab kõrge üldkolesterooli (TC) kõrge tase;
  • perekondlik hüperbetalipoproteineemia - seda haigust seostatakse apolipoproteiini B kõrge sisaldusega - valk, mis on osa LDL-ist.

Sõltuvalt rasva tüübist, mille tase on kõrgendatud, eritavad nad puhast või isoleeritud hüperkolesteroleemiat (vere kolesteroolitaseme tõus lipoproteiinide koostises), puhast hüpertriglütserideemiat (ainult TG suurenemine) ja segatud või kombineeritud hüperlipideemiat (vere ja kolesterooli ning triglütseriidide suurenemine) ).

Ka düslipideemiad klassifitseeritakse vastavalt Fredricksonile:

  • 1. tüüp - pärilik hüperchülomikronemia: veres on ainult külomikronid kõrgenenud, TG on normaalne või kõrgenenud; ainus düslipideemia tüüp, mille võimet põhjustada ateroskleroosi pole tõestatud;
  • Tüüp 2a - pärilik, polügeenne (põhjustatud pärilikest teguritest ja väliskeskkonna mõjust) hüperkolesteroleemia: veres suurenenud LDL, TG on normaalne;
  • Tüüp 2b - kombineeritud hüperlipideemia: vere kolesterooli, LDL, VLDL ja TG on kõrgenenud;
  • 3. tüüp - pärilik düsbetalipoproteineemia: LPPP, TG, TC suurenenud vere tihedus;
  • Tüüp 4 - endogeenne hüperlipideemia: VLDLP sisaldus veres suureneb, TC on sagedamini normaalne, TG on suurenenud; sageli kaasneb selle seisundiga insuliiniresistentsus (IR), tsentraalne rasvumine ja kõrge vererõhk;
  • 5. tüüp - pärilik hüpertriglütserideemia: VLDL ja HM, TC ja TG on veres kõrgenenud; iseloomulik on madal aterogeensus; haruldane.

Lisaks on olemas ka HDL-kolesterool (hüpoalfaalipoproteideemia). Seda tüüpi esineb sagedamini meestel ja sellega kaasneb koronaar- ja ajuveresoonte kahjustus koos südameataki või insuldi tekke riskiga.

Eraldatud on ka seedetrakti düslipideemia, mis areneb loomsete rasvade liigtarbimisel..

Arvatakse, et kõige sagedasem sekundaarse düslipideemia põhjus meestel on alkoholi kuritarvitamine (sekundaarne DLP tüüp V) ja naistel - hüpotüreoidism (sagedamini DLP tüüp IIa ja IIb)..

Väga sageli kasutatakse terminit hüperlipideemia vaheldumisi düslipideemiaga. Kuid see pole täiesti täpne. Hüperlipideemiat iseloomustab kõrge üldkolesterooli tase LDL-i või triglütseriidide sisalduse suurenemise tõttu. Düslipideemia korral võib üldkolesterooli tase olla normaalne, kuid selle fraktsioonide tase muutub.

Düslipideemia on eranditult laboratoorne näitaja, mis tuvastatakse spetsiaalse vereanalüüsi abil - lipiidide profiil:

  • suurenenud LDL;
  • suurenenud TG;
  • vähendatud HDL;
  • kõrge aterogeensuse koefitsient (ateroskleroosi areng);
  • üldkolesterool on enamasti kõrgenenud, kuid see võib olla normaalne.

Sõltuvalt sellest, kas on sümptomeid, mis viitavad muudele häiretele, võivad olla vajalikud muud testid, näiteks tühja kõhuga glükoos, insuliiniresistentsus, maksaensüümid, kreatiniin, kilpnääret stimuleeriv hormoon ja kusevalk..

Kõigil üle 20-aastastel inimestel, kellel pole südame-veresoonkonna haigusi (CVD), soovitab Ameerika südameühendus kontrollida nende TC- ja TG-taset iga nelja kuni kuue aasta tagant. Kui on südamehaiguste riskifaktoreid (näiteks rasvumine, diabeet, madal HDL-kolesterooli sisaldus, kõrge vererõhk), peate sagedamini testima. Kui varem diagnoositi hüperkolesteroleemia, siis pärast üldkolesterooli taseme normaliseerimist tuleb ikkagi teha lipidogramm, et jälgida üksikute lipiidifraktsioonide taset.

Lastel ei pea tavaliselt olema LDL-taseme testi. Neile, kellel on suurem oht ​​(näiteks rasvunud, diabeet, hüpertensioon), tuleks lipiidide profiili esmakordselt teha 2–10-aastaselt..

"Halva" kolesterooli või TG vähese tõusu korral saate nende taseme normaliseerida, muutes elustiili, loobudes halbadest harjumustest, vabanedes liigsest kehakaalust, korralikust toitumisest, regulaarse kehalise aktiivsuse kasutamisest. Niisiis võivad Ameerika Südameassotsiatsiooni järelduste kohaselt keerukad mitte-ravimimeetmed viia LDL-taseme languseni 15–25 mg / dL (0,4–0,65 mmol / L). Kui need meetodid on ebaefektiivsed 8-12 nädala jooksul, siis lisatakse ravimeid. Inimesed, kellel on kõrgeim risk haigestuda CVD (pärgarteritõbi, peaaju ja perifeersete arterite ateroskleroos, kõhu aordi aneurüsm, suhkurtõbi) vajavad kiiret lipiidide taset alandavat ravi.

Praegu on HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (statiinid), fibriinhappe derivaadid (fibraadid), nikotiinhape ja selle kaasaegsed ravimvormid, sapphapet sekveneerivad ained või anioonivahetusvaigud, polüküllastumata rasvhapped (kalaõli, omakori), inhibiitorid kolesterooli imendumine soolestikus (esetimiib).

Kõige sagedamini soovitatakse statiine (nt atorvastatiin, simvastatiin, fluvastatiin, tserivastatiin, rosuvastatiin). Need aitavad alandada LDL taset, häirides maksa kolesterooli tootmist ja parandavad endoteeli funktsiooni. Ravi ajal on vaja jälgida lipiidide parameetreid, maksa- ja lihasensüüme (ALAT, ACT, CPK) esimesel kolmel kuul esimesel teraapiaaastal ja seejärel vähemalt üks kord 6 kuu jooksul. Mõnel juhul on nende asemel või lisaks ette nähtud ka muud ravimid, näiteks fibraadid, oomega-3 rasvhapped.

Düslipideemia ravi peaks alati hõlmama terviseprobleemide kõrvaldamist, mis suurendavad tõsiste haiguste, näiteks kõrge vererõhu, diabeedi riski.

Lipiidide taset alandava ravimteraapia ebapiisava efektiivsuse korral võib kasutada lipiidide ainevahetuse häirete korrigeerimiseks invasiivseid meetodeid: plasmaferees ja LDL-faferees.

On vaja juhtida tervislikku eluviisi, loobuda halbadest harjumustest, võimaluse korral säilitada oma kaal optimaalsel tasemel, süüa tasakaalustatud toitumist ja ärge unustage regulaarset füüsilist tegevust.

Düslipideemia

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et veenduda selle võimalikult täpsuses ja faktilisuses.

Meil on teabeallikate valimisel ranged juhised ja lingime ainult usaldusväärsete veebisaitide, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniliste uuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on klõpsatavad lingid sellistele uuringutele.

Kui arvate, et mõni meie sisu on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Düslipideemia on plasma kolesterooli taseme tõus ja / või triglütseriidide või HDL taseme langus, mis soodustavad ateroskleroosi arengut. Düslipideemia võib olla esmane (geneetiliselt määratud) või sekundaarne. Diagnoosimisel mõõdetakse vere üldplasmas üldkolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide taset. Düslipideemiat ravitakse lipiidide taset alandava kindla dieedi, treeningu ja ravimite järgimise põhjal.

RHK-10 kood

Düslipideemia põhjustab

Düslipideemial on peamised arengupõhjused - üksikud või mitmed geneetilised mutatsioonid, mille tagajärjel on patsientidel triglütseriidide ja LDL-kolesterooli vabanemises üleproduktsioon või puudused või HDL-i hüpoproduktsioon või liigne eritumine. Primaarset lipiidide normist kõrvalekaldumist kahtlustatakse patsientidel, kui esinevad sellised haigusseisundid nagu düslipideemia, süsteemse ateroskleroosi ja koronaararterite varajane areng (enne 60. eluaastat), koronaararterite perekonna anamneesis või väljakujunenud seerumi kolesteroolitase> 240 mg / dL (> 6,2 mmol / L). Primaarsed häired on kõige levinum arengu põhjus lapseeas ja väikesel osal juhtudest täiskasvanutel. Paljud nimetused peegeldavad endiselt vana nomenklatuuri, mille kohaselt jaotati lipoproteiinid a-ahelateks elektroforeetilise geeli eraldamise teel.

Düslipideemia täiskasvanutel areneb enamasti sekundaarsete põhjuste tõttu. Selle arengu olulisemad tegurid arenenud riikides on istuv eluviis, ülesöömine, eriti küllastunud rasvu, kolesterooli ja transrasvhappeid (TFA) sisaldavate rasvade toitude kuritarvitamine. TFA-d on polüküllastumata rasvhapped, millele on lisatud vesinikuaatomeid; neid kasutatakse kõige laialdasemalt toiduainete töötlemisel ja nad on aterogeensed, küllastunud rasvaga. Muud levinud sekundaarsed põhjused hõlmavad suhkruhaigust, alkoholi kuritarvitamist, kroonilist neerupuudulikkust või neerufunktsiooni täielikku kadu, hüpotüreoidismi, primaarset biliaarset tsirroosi ja muid kolestaatilisi maksahaigusi, ravimitest põhjustatud patoloogiat (ravimid nagu tiasiidid, blokaatorid, retinoidid, väga aktiivsed retroviirusevastased ravimid, östrogeen ja progesteroon ja glükokortikoidid).

Düslipideemia areneb sageli suhkurtõve taustal, kuna diabeediga patsiendid kipuvad aterogeneesiks koos hüpertriglütserideemia ja kõrge LDL-i sisaldusega, samal ajal HDL-fraktsioonide madala sisaldusega (diabeetiline düslipideemia, hüpertriglütserideemia, hüperpo B). II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on eriti suur risk haigestuda sellisesse seisundisse nagu düslipideemia. Kliinilised kombinatsioonid võivad hõlmata rasvumist ja / või halba diabeedikontrolli, mille tulemuseks on FFA suurenenud ringlus veres, mis põhjustab VLDL suurenenud tootmist maksas. Seejärel viivad VLDL-rikkad triglütseriidid need TG-d ja kolesterooli LDL-i ja HDL-i, aidates moodustada TG-rikkaid, väikeseid, madala tihedusega LDL-i ja väljutada TG-rikkaid HDL-i. Diabeetiline düslipideemia süveneb sageli siis, kui patsient ületab päevase kalorikoguse märkimisväärselt ja väheneb füüsiline aktiivsus, mis on II tüüpi diabeediga patsientide elustiili iseloomulikud tunnused. II tüüpi suhkurtõvega naistel võib olla konkreetne risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse..

Patogenees

Lipiidide normaalse ja ebanormaalse taseme vahel pole loomulikku vahet, kuna lipiidide mõõtmine ise on pikk protsess. Vere lipiidide taseme ja südame-veresoonkonna haiguste riski vahel on lineaarne seos, mistõttu paljud "normaalse" kolesteroolitasemega inimesed töötavad selle nimel, et neid veelgi madalamal tasemel hoida. Seetõttu puudub selline numbriliste väärtuste vahemik, mis viitaks sellisele seisundile nagu düslipideemia; see termin asetseb nendel vere lipiidide tasemetel, mida on võimalik täiendavalt terapeutiliselt korrigeerida.

Sellise korrektsiooni kasulikkuse tõendusmaterjal on piisavalt tugev LDL-kolesteroolitaseme kerge tõusu jaoks ja on vähem veenev eesmärgi saavutamiseks kõrgendatud triglütseriidide taseme tõstmiseks ja madala HDL-kolesterooli taseme tõstmiseks; osaliselt seetõttu, et kõrgenenud triglütseriidide tase ja madal HDL-sisaldus on naistel tugevamad kardiovaskulaarsed riskifaktorid kui meestel.

Düslipideemia sümptomid

Düslipideemial endal ei ole oma sümptomeid, kuid see võib põhjustada kardiovaskulaarse patoloogia kliiniliste sümptomite, sealhulgas südame isheemiatõve ja alajäsemete anumate ateroskleroosi hävitamise algust. Kõrge triglütseriidide sisaldus [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] võib põhjustada ägedat pankreatiiti.

Kõrge LDL tase võib põhjustada silmalau ksantomatoosi, sarvkesta hägusust ja kõõluste ksantoome, mida leidub Achilleuse, küünarnuki ja põlve kõõlustest ning metakarpofalangeaalsete liigeste ümbrusest. Perekondliku hüperkolesteroleemia tekkega homosügootsetel patsientidel võivad ilmneda täiendavad kliinilised nähud plantaarsete või naha ksantoomide kujul. Patsientidel, kellel on triglütseriidide sisaldus märkimisväärselt tõusnud, võib esineda ksantoomseid purseid pagasiruumi, selja, küünarnukkide, tuharate, põlvede, käsivarte ja jalgade külge. Üsna harva esineva düsbetalipoproteineemiaga patsientidel võivad esineda palmari ja plantaarsed ksantoomid.

Raske hüpertriglütserideemia [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] võib põhjustada valget kreemjat ladestumist (lipemia retinalis) võrkkesta arterites ja veenides. Vere lipiidide järsk tõus avaldub kliiniliselt ka valgete "piima" kandmiste ilmnemisel vereplasmas.

Vormid

Düslipideemiat on traditsiooniliselt klassifitseeritud vastavalt Fredricksoni klassifikatsioonile lipiidide ja lipoproteiinide suuruse suurenemise järgi. Düslipideemia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks ning jaguneb sõltuvalt ainult kolesterooli taseme tõusust (puhas või isoleeritud hüperkolesteroleemia) või sõltuvalt nii kolesterooli kui ka triglütseriidide suurenemisest (segatud või kombineeritud hüperlipideemia). Ülaltoodud klassifitseerimissüsteem ei käsitle konkreetsete lipoproteiinide kõrvalekaldeid (näiteks HDL-i langus või LDL-i suurenemine), mis võib põhjustada nosoloogilist haigust, vaatamata vereplasma normaalsele kolesterooli ja triglütseriidide tasemele.

Düslipideemia diagnoosimine

Düslipideemia tuvastatakse seerumi lipiidide mõõtmise teel, ehkki selline uuring ei pruugi olla vajalik patsientidele iseloomuliku kliinilise pildi olemasolu tõttu. Rutiinsed mõõtmised (lipiidide spekter) hõlmavad üldkolesterooli (TC), triglütseriidide, HDL ja LDL kolesterooli taset.

Üldkolesterooli, triglütseriidide ja HDL-i otsene mõõtmine vereplasmas; üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme kvantitatiivsed väärtused kajastavad kolesterooli ja TG sisaldust kõigis ringlevates lipoproteiinides, sealhulgas külomikronites, VLDL, LPSL, LDL ja HDL. OC väärtuste kõikumiste tase on umbes 10% ja TG kuni 25% igapäevase mõõtmisega, isegi kui haiguse nosoloogiline vorm puudub. TC ja HDL saab mõõta mitte tühja kõhuga, kuid enamiku patsientide jaoks tuleb kõige õigemate tulemuste saamiseks uuring teha rangelt tühja kõhuga..

Kõik mõõtmised tuleks läbi viia tervetel patsientidel (väljaspool ägedaid põletikulisi haigusi), kuna ägeda põletiku korral tõuseb triglütseriidide tase ja kolesteroolitase langeb. Lipiidide spekter kehtib esimese 24 tunni jooksul pärast ägeda MI tekkimist ja seejärel toimuvad muutused.

Kõige sagedamini arvutatakse LDL kogus, kajastades kolesterooli kogust, mida HDL ja VLDL ei sisalda; VLDL tase arvutatakse triglütseriidide sisalduse (TG / 5) järgi, st LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Fridlandi valem). VLDL-is sisalduv kolesterool arvutatakse triglütseriidide taseme (TG / 5) järgi, kuna VLDL-i osakeste kolesterooli kontsentratsioon on tavaliselt 1/5 kogu osakeste lipiidide sisaldusest. See arvutus kehtib ainult siis, kui triglütseriidide tase on 20 aastat vana ja seda korratakse seejärel iga 5 aasta järel. Lipiiditaseme mõõtmist tuleks täiendada muude kardiovaskulaarsete riskifaktorite, näiteks suhkurtõbi, tubakasuitsetamine, arteriaalne hüpertensioon ja südamehaiguste perekonna anamneesis määramisega kuni 55-aastaste 1. suguluse astme meestel või esimese sugulusastmega kuni 65-aastastel naistel..

Pole kindlat vanust, mille järel patsiendid täiendavat sõeluuringut ei vajaks, kuid ilmselgelt kaob sõeluuringu vajadus patsientide 80-aastaseks saamisel, eriti kui neil tekib koronaararterite haigus..

Sõeluuringu määramine on näidustatud alla 20-aastastele patsientidele, kellel on ateroskleroosi tekke riskifaktorid, nagu diabeet, hüpertensioon, tubakasuitsetamine ja rasvumine, pärgarteri haiguse pärilikud vormid lähisugulastel, vanavanematel või õdedel-vendadel või juhul, kui kolesteroolitase tõuseb rohkem kui 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / L) või düslipideemia sugulastel. Kui teave peresidemete kohta pole kättesaadav, viiakse läbi skriinimine raviarsti äranägemise järgi, nagu laste adopteerimise korral..

Päriliku südame isheemiatõve ja normaalse (või normaalse lähedase) lipiiditasemega patsientidel ning patsientidel, kellel on rikas perekonna anamneesis südame-veresoonkonna haigusi või kellel on kõrge LDL-kolesterooli tase, mis ei vasta ravimravile, tuleks siiski mõõta apolipoproteiini taset [Lp (a)]. Lp (a) taset saab otseselt mõõta ka vereplasmas patsientidel, kellel on kõrge kõrge LDL-C tase, et otsustada ravimi korrigeerimise küsimuse üle. Nendel patsientidel saab mõõta ka C-reaktiivse valgu ja homotsüsteiini taset..

Sellistest seisunditest nagu düslipideemia provotseerivate sekundaarsete põhjuste, sealhulgas tühja kõhu veresuhkru, maksaensüümide, kreatiniini, TSH ja uriini valkude taseme määramise laboratoorseid meetodeid tuleks enamikul äsja diagnoositud düslipideemiaga patsientidel ja üksikute komponentide seletamatu negatiivse dünaamika korral rakendada. lipiidiprofiilid.

Milliseid teste on vaja teha?

Kellega ühendust võtta?

Düslipideemia ravi

Düslipideemiat ravitakse välja kirjutades kõigile koronaararterite haigusega patsientidele (sekundaarne ennetamine) ja mõnel juhul patsientidele, kellel pole koronaararterite haigust (esmane ennetamine). Riikliku ateroskleroosi koolitusprogrammi (NCEP) täiskasvanute ateroskleroosi ravi komisjon (ATP III) juhend on kõige autoriteetsem teaduslik ja praktiline väljaanne, mis määratleb otseselt täiskasvanud patsientide ravi näidustused. Juhised keskenduvad kõrgenenud LDL-kolesterooli taseme alandamisele ja sekundaarse profülaktika rakendamisele, mille eesmärk on kõrge TG taseme, madala HDL-kolesterooli taseme ja metaboolse sündroomi ravi. Alternatiivses ravijuhendis (Sheffieldi tabel) kasutatakse OC: HDL suhet koos südame isheemiatõve riskitegurite kontrollimisega, et vältida kardiovaskulaarset riski, kuid selline lähenemisviis ei anna ennetava ravi soovitud mõju..

Laste terapeutilist taktikat pole välja töötatud. Lapsepõlves kindla dieedi range järgimine on hirmutav ülesanne ning puuduvad ka usaldusväärsed teaduslikud tõendid, et lipiidide taseme alandamine lapseeas on tõhus meetod südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks nendel samadel patsientidel tulevikus. Lisaks on lipiidide taset alandava ravi määramise ja selle efektiivsuse pika aja (aastate) küsimus üsna vaieldav. Kuid Ameerika Pediaatria Akadeemia (AAP) soovitab seda ravi mõnele kõrgenenud LDL-kolesteroolitasemega lapsele..

Spetsiifiline raviskeem sõltub tuvastatud lipiidide metabolismi kõrvalekaldest, kuigi lipiidide metabolismi häiretel on sageli segatud iseloom. Mõnel patsiendil võivad lipiidide metabolismi üksikud häired nõuda kompleksset terapeutilist lähenemisviisi, sealhulgas mitme ravi kasutamist; muudel juhtudel võib ühe ja sama ravimeetodi kasutamine mitut tüüpi lipiidide ainevahetuse häirete korral olla üsna tõhus. Terapeutilised meetmed peaksid alati hõlmama hüpertensiooni ja suhkurtõve ravi, suitsetamisest loobumist ning neil patsientidel, kellel on järgmise 10-aastase perioodi jooksul müokardiinfarkti või südame-veresoonkonna surma oht vähemalt 10% (vastavalt Framinghami tabelile, tabel. 1596 ja 1597), kohustuslik väikestes annustes aspiriin.

Üldiselt on mõlemast soost raviskeemid ühesugused..

Kõrgenenud LDL tase

ATP III juhised soovitavad kõrgendatud LDL-kolesteroolisisaldusega ja koronaararterite anamneesiga täiskasvanutel ravi.

Kliinilised seisundid, mille põhjal patsient klassifitseeritakse tulevikus südamehaiguste tekke riskirühmaks, on sarnased IHD tekke riski kriteeriumidega (IHD ekvivalendid, näiteks suhkurtõbi, kõhu aordi aneurüsm, perifeerse veresoonte ateroskleroos obliterans ja unearteri ateroskleroos, mis avalduvad kliiniliste sümptomite kaudu). või 2 riskiteguri olemasolu pärgarteri haiguse tekkeks. ATP III suunistes esitatud soovituste kohaselt peaks selliste patsientide LDL-tase olema alla 100 mg / dL, kuid on selge, et praktikas on ravi eesmärk veelgi rangem - hoida LDL-i tase alla 70 mg / dL, on need arvud patsientide jaoks optimaalsed. väga kõrge riskiga (näiteks koronaararterite haiguse ja diabeedi ning muude halvasti kontrollitud riskifaktorite väljakujunenud diagnoosiga, metaboolse sündroomi või ägeda koronaarsündroomi esinemise korral). Ravimiravi määramisel on soovitav, et ravimite annus vähendaks LDL-i taset vähemalt 30–40%.

AAF soovitab välja kirjutada toitumisravi lastele, kelle LDL-kolesterool on üle 110 mg / dL. Ravimravi on soovitatav kasutada üle 10-aastastel lastel dieediteraapia halva ravivastuse ja püsiva LDL-kolesteroolitaseme (190 mg / dl ja üle selle) korral, kellel ei ole perekonnas esinenud pärilikke südame-veresoonkonna haigusi. Ravimiravi on soovitatav läbi viia ka üle 10-aastastel lastel, kelle LDL-tase on 160 mg / dL ja üle selle ning samaaegne perekonna anamneesis esinev kardiovaskulaarne patoloogia või kellel on selle patoloogia tekkeks 2 või enam riskifaktorit. Muud lapseea lapseea riskifaktorid kui perekonna ajalugu ja diabeet hõlmavad tubakasuitsetamist, hüpertensiooni, madalat HDL taset (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)] ja kõrget kardiovaskulaarset riski), ravimteraapia tuleks kombineerida dieedi ja treenimisega. ravi algusest peale.

Statiinid on LDL-kolesterooli taseme korrigeerimiseks valitud ravimid ja on tõestanud, et need vähendavad südame-veresoonkonna suremuse riski. Statiinid pärsivad hüdroksümetüülglutarüül-Co-reduktaasi, mis on kolesterooli sünteesi peamine ensüüm, avaldades reguleerivat toimet LDL retseptoritele ja suurendades LDL kliirensit. Sellesse rühma kuuluvad ravimid vähendavad LDL-i taset maksimaalselt 60% ja põhjustavad HDL-i väikest tõusu ning TG-taseme mõõdukat langust. Statiinid aitavad vähendada ka arteriaalset ja / või süsteemset põletikku, stimuleerides endoteeli lämmastikoksiidi tootmist; nad võivad süsteemse kroonilise põletiku protsesside arendamisel vähendada ka LDL ladestumist endoteeli makrofaagides ja kolesterooli sisaldust rakumembraanides. See põletikuvastane toime näib olevat aterogeenne isegi lipiidide taseme tõusu puudumisel. Kõrvaltoimed on mittespetsiifilised, kuid ilmnevad maksaensüümide aktiivsuse suurenemisena ja müosiidi või rabdomüolüüsi tekkena.

Lihaste joobeseisundi arengut kirjeldatakse ilma ensüümide suurenemiseta. Kõrvaltoimete teke on tüüpilisem eakatel ja seniilsetel inimestel, kellel on kombineeritud mitme organi patoloogia ja kes saavad multiravimravi. Mõnel patsiendil kaob ravi ajal ühe statiini asendamine teisega või ettenähtud statiini annuse vähendamine kõik ravimite kõrvaltoimetega seotud probleemid. Lihase joobeseisund on kõige teravam siis, kui osa statiine kasutatakse koos ravimitega, mis pärsivad tsütokroom PZA4 (näiteks koos antibiootikumide, mimakroliidide, asoolirühma seenevastaste ravimitega, tsüklosporiinidega) ja koos fibraatidega, eriti gemfibrosiiliga. Statiinide omadused on ühised kõigile rühma ravimitele ja erinevad iga konkreetse ravimi puhul vähe, seega sõltub selle valik patsiendi seisundist, LDL-i tasemest ja meditsiinitöötajate kogemusest..

Sapphapete sekvestrandid (FFA) blokeerivad sapphapete reabsorptsiooni peensooles, avaldavad tugevat pöördregulatiivset mõju maksa LDL-retseptoritele, soodustades tsirkuleeriva kolesterooli hõivamist sapi sünteesiks. Sellesse rühma kuuluvad ravimid aitavad vähendada südame-veresoonkonna suremust. Saphapete sekvestrante kasutatakse tavaliselt koos statiinide või nikotiinhappepreparaatidega, et aktiveerida LDL-i taseme alanemist ning mis on raseduse ajal planeeritavate laste ja naiste valitud ravimid. Need ravimid on üsna tõhus lipiidide taset alandavate ravimite rühm, kuid nende kasutamine on piiratud nende põhjustatud kõrvaltoimete tõttu kõhupuhitus, iiveldus, krambid ja kõhukinnisus. Lisaks võivad need tõsta ka TG taset, seetõttu on nende kasutamine hüpertriglütserideemiaga patsientidel vastunäidustatud. Kolestüramiin ja kolestipool, kuid mitte kolesevelaam, ei ühildu (takistavad imendumist) teiste ravimite - kõigi teadaolevate tiasiidide, rblokaatorite, varfariini, digoksiini ja türoksiini - samaaegse manustamisega - nende toimet saab tasakaalustada, määrates FFA 4 tundi enne või 1 tund pärast nende võtmist..

Esetimiib (esetimiib) pärsib kolesterooli, fütosterooli imendumist soolestikus. Tavaliselt alandab see LDL-i ainult 15-20% ja põhjustab HDL-i väikest tõusu ning TG-i mõõdukat langust. Esetimiibi võib kasutada monoteraapiana statiinirühma kuuluvate ravimite talumatuse korral või seda võib määrata koos statiinidega patsientidele, kes saavad selles rühmas maksimaalseid ravimiannuseid ja kellel on püsiv LDL-kolesterooli tõus. Kõrvaltoimed on haruldased.

Täiendus lipiidide sisaldust vähendava dieediga ravile sisaldab toidukiude ja taskukohast margariini, mis sisaldab taimseid rasvu (sitosterool ja kampesterool) või stanoole. Viimasel juhul on võimalik saavutada LDL-i vähenemine maksimaalselt 10%, ilma et see mõjutaks HDL- ja TG-taset, kolesterooli konkureeriva asendamisega peensoole närvilises epiteelis. Küüslaugu ja kreeka pähklite lisamine dieedile LDL-taset alandava toidu koostisosana pole soovitatav, kuna selliste toidulisandite ilmne minimaalne efektiivsus on soovitatav..

Raske hüperlipideemiaga (LDL) patsientide kompleksravi hulka kuuluvad täiendavad ravimeetodid

Autoriõigused © 2011 - 2020 iLive. Kõik õigused kaitstud.