Demüelinisatsioon: mis see on, põhjused, nähud ja ravi

Tahhükardia

Demüeliniseerivad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilisi patoloogiaid. Nende haiguste diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid teadlaste arvukate uuringute tulemused võimaldavad meil liikuda tõhususe suurendamise suunas edasi. Edu on saavutatud varajase diagnoosimise meetodites ning tänapäevased raviskeemid ja meetodid annavad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks..

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Inimese kehas moodustatakse närvisüsteem kahest sektsioonist - kesk- (aju- ja seljaaju) ja perifeersest (arvukad närviharud ja -sõlmed). Hästi õlitatud regulatsioonimehhanism toimib sel viisil: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul tekkinud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustesse, kust see suunatakse aju närvikeskustesse. Pärast signaali töötlemist ajus saadetakse juhtimisimpulss uuesti mööda seljaaju, kust see levib tööorganitesse.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti närvikiudude piki elektrisignaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist, nii tõusvas kui ka langevas suunas. Elektrilise isolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiid-valgu müeliinkestaga. Selle moodustavad gliaalrakud ja perifeerses osas - Schwanni rakkudest ja kesknärvisüsteemis - oligodendrotsüüdid.

Lisaks elektriisolatsioonifunktsioonidele pakub müeliinkest suurenenud impulsside ülekandekiirust, kuna selles paiknevad Ranvieri katkestused ioonvoolu ringluseks. Lõppkokkuvõttes suureneb müeliniseeritud kiududes signaali juhtivuse kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseerimisprotsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alata müeliini hävitamise protsess, mida nimetatakse demüelinisatsiooniks. Kaitsekesta kahjustuse tagajärjel satuvad närvikiud kokku, signaali edastamise kiirus aeglustub. Patoloogia arenedes hakkavad närvid ise kokku kukkuma, mis viib edastamise võime täieliku kaotamiseni. Kui haiguse alguses on võimalik aksonite müelinatsiooni ravida ja taastada, siis edasijõudnute staadiumis tekib pöördumatu defekt, ehkki mõned kaasaegsed tehnikad võimaldavad selle arvamusega vaielda.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud kõrvalekalletega autoimmuunsüsteemi töös. Teatud hetkel hakkab ta tajuma müeliini valku võõrana, tootes selle vastu antikehi. Vere-aju barjääri läbimisel tekitavad nad müeliini ümbrisel põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist suunda:

  1. Müelinoklastiline - autoimmuunsüsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse veres ilmnevate vastavate antikehade aktiivsuse tõttu.
  2. Müelinopaatia on müeliini tootmise geneetiline häire. Kas kaasasündinud anomaalia aine biokeemilises struktuuris põhjustab asjaolu, et seda tajutakse patogeense elemendina? ja kutsub esile aktiivse immuunsussüsteemi reaktsiooni.

Esile tõstetakse järgmised põhjused, mis võivad demüeliniseerimisprotsessi käivitada:

  • Immuunsussüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigsest psühholoogilisest stressist ja tugevast stressist, keha intoksikatsioonist, keha mürgistusest, keskkonnateguritest, ebatervislikust toitumisest.
  • Neuroinfektsioon. Mõned patogeensed (tavaliselt viiruslikku laadi) mikroorganismid, mis tungivad müeliini, põhjustavad asjaolu, et müeliini valgud muutuvad ise immuunsussüsteemi sihtmärgiks.
  • Müeliini struktuuri häirida võib metaboolse protsessi häirimine. Selle nähtuse põhjustajaks on suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogiad..
  • Paraneoplastilised häired. Need tekivad onkoloogiliste neoplasmide arengu tagajärjel.

VIIDE! Tuleks rõhutada nakkusliku kahjustusega seotud demüelinisatsiooni mehhanismi. Tavaliselt reageerib immuunsüsteem ainult patogeensete organismide allasurumisele. Kuid mõnel neist on suur sarnasus müeliinivalguga ja autoimmuunne süsteem ajab need segadusse, asudes võitlema oma rakkudega, hävitades müeliinkesta.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Võttes arvesse inimese närvisüsteemi struktureerimist, eristatakse vaadeldavaid patoloogia kahte tüüpi:

  1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Sellistel haigustel on ICD 10 kood G35-st G37-ni. Nende hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi organite kahjustused, s.o. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia määrab sümptomatoloogia neuroloogilise tüübi peaaegu kõigi variantide avaldumise. Selle tuvastamist raskendab domineeriva sümptomi puudumine, mille tulemuseks on hägune kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müelinoklastilistel põhimõtetel ja kahjustus on hajus mitme kahjustuse moodustumisega. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist suurenemist. Kõige tavalisem näide on sclerosis multiplex.
  2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb koos närviprotsesside ja sõlmede kahjustustega. Kõige sagedamini seostatakse neid lülisamba probleemidega ja haiguse progresseerumist märgitakse siis, kui kiud pigistatakse selgroolülidega (eriti koos lülisamba lülisambaga). Närvide pigistamisel on nende liiklus häiritud, mis põhjustab väikeste valu põhjustavate neuronite surma. Enne alfa-neuronite surma on perifeersed kahjustused pöörduvad ja taastatavad.

Haiguste klassifikatsioon kogu kursuse jooksul hõlmab ägedat, leevenduvat ja ägedat ühefaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse monofokaalset (üksikkahjustus), multifokaalset (mitu kahjustust) ja difuusset (ulatuslikud kahjustused ilma kahjustuste selgete piirideta) tüüpi patoloogiat.

Guillaini-Barré sündroom

Guillain-Barré sündroomi iseloomustab perifeerse närvi kahjustus progresseeruva polüneuropaatia kujul. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on mehi kaks korda rohkem; patoloogial pole vanusepiiranguid.

Sümptomid vähenevad pareesiks, halvatuseks, seljavaludeks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased rütmihäired, higistamine, vererõhu kõikumised, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on soodne, kuid viiendikul patsientidest jäävad närvisüsteemi kahjustused alles.

Patoloogiate põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseks on närviaksonite müeliinkesta kahjustus. Ülaltoodud endogeensed ja eksogeensed tegurid, mis määravad demüelinisatsiooni protsessi, muutuvad haiguste peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse järgi jagunevad haigused primaarseks (polüentsefaliit, entsefalomüelopolüradikuloneuriit, opikomüeliit, müeliit, optikoentsefalomüeliit) ja sekundaarseks (vaktsiin, parainfektsioosne - pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused) vormiks.

Kuidas Yusupovi haigla arst aitab?

Yusupovi haigla neuroloogiaosakonnas töötavad kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii kodu- kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvutakse sclerosis multiplex'i ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste tänapäevaste ravimeetoditega..

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju ja aju demüeliniseerivaid haigusi ning määravad efektiivse uimastiravi. Haiglas saate läbi viia massaažikuuri, teha koos spetsialistiga terapeutilisi harjutusi. Haiglapsühholoogid teevad koostööd patsiendi ja tema lähedastega.

Sümptomid

Haiguste sümptomid ja MR-tunnused sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

  • Liikumishäired - parees ja halvatus, ebanormaalsed refleksid.
  • Väikeaju kahjustuse tunnused - desorientatsiooni- ja koordinatsioonihäired, spastiline halvatus.
  • Aju varre kahjustus - kõne- ja neelamisvõime halvenemine, silmamuna liikumatus.
  • Naha tundlikkuse rikkumine.
  • Urogenitaalsüsteemi ja vaagnaelundite funktsioonide muutused - uriinipidamatus, probleemid urineerimisega.
  • Oftalmilised probleemid - osaline või täielik nägemise kaotus, nägemisteravuse halvenemine.
  • Kognitiivne kahjustus - mäluhäired, vähenenud mõtlemis- ja tähelepanu kiirus.

Ajuhaiguse demüeliniseerimine põhjustab pidevalt kasvavat, püsivat neuroloogilise tüübi defekti, mis põhjustab inimese käitumise muutumist, üldise heaolu halvenemist ja töövõime langust. Unustatud etapp on täis traagilisi tagajärgi (südamepuudulikkus, hingamise seiskumine).

Külgmine amüotroofne skleroos (LAS)

Seda haigust tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe või motoorsete närvide haigust.

LAS käivitub märkamatult. Patsiendil on raskusi tavaliste toimingutega (kirjutamine, nuppimine). Hiljem tekivad probleemid kõndimisega, lihaskrambid ja neelamisraskused. Lõpuks on patsient täielikult halvatud, sõltub kunstlikust hingamisest, toitumisest. Surmaga lõppeva LAS-iga kaotab patsient järk-järgult närvirakud. 5-10% juhtudest on haigus pärilik..

Demüeliniseerivat haigust iseloomustab tsentraalsete ja perifeersete motoorsete neuronite selektiivne häire (motoneuron on närvirakk, mis innerveerib otseselt skeletilihaseid). Me räägime seljaaju motoorsete neuronite järkjärgulisest kadumisest, ajutüve piirkonnas, kortikospinaalraja degeneratsioonist. Positiivne järeldus haiguse tuvastamisel eeldab umbes 40% motoorsete närvide kaotust. Kuni selle ajani pole haigusel ilmseid sümptomeid. Kahjuks on häire põhjus siiani teadmata. See on motoorsete neuronite I ja II kombineeritud kahjustus..

Sümptomid

Tüüpilised ilmingud: lihaste atroofia, fastsioos, tendokoki hüperrefleksia, spastilised nähtused. Haigus algab umbes 40-50-aastaselt (sagedamini kuni 60-aastaseks). Käte kohmakus areneb, hiljem lisanduvad raskused kõndimisega. Peagi ilmneb lihaste atroofia. Võib esineda lihasspasme ja -valusid. Mõnikord algab haigus bulbari sündroomiga, rääkimisraskustega, neelamisega.

Ravi

Demüeliniseerivat haigust ei saa ravida, ravi on ainult sümptomaatiline, kuid mitte eriti efektiivne, mitte suunatud. Ravimi Riluzole (Rilutek) kasutamisel on tõestatud haiguse kulgemise mõningane viivitus. Progressioon on väga kiire, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast haiguse algust.

Kõige tavalisemad demüeliniseerumisprotsessist põhjustatud haigused

Eristada saab järgmisi tavalisi demüeliniseerivaid patoloogiaid:

  • Sclerosis multiplex. See on kesknärvisüsteemi demüeniseerivate haiguste peamine esindaja. Haigusel on ulatuslikud sümptomid ja esimesed nähud ilmnevad noortel (22-25-aastased). Sagedamini naistel. Esialgsed märgid - silmade tõmblemine, kõnekahjustus, kuseteede probleemid.
  • Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ADEM). Seda iseloomustavad peaaju häired. Kõige tavalisem põhjus on viirusnakkus.
  • Hajus hajunud skleroos. Mõjutatud on aju ja seljaaju. Surm saabub pärast 5-8-aastast haigust.
  • Äge optiline neuromüeliit (Deviku tõbi). Tal on äge kursus silmakahjustustega. Tal on suur surmaoht.
  • Kontsentriline skleroos (Balo tõbi). Väga äge kulg halvatuse ja epilepsiaga. Surmaga lõppenud tulemus registreeritakse 6-9 kuu pärast.
  • Leukodüstroofia on rühm patoloogiaid, mis on põhjustatud protsessi arengust valges medullas. Müelinopaatiaga seotud mehhanism.
  • Leukoentsefalopaatia. Ellujäämise prognoos on 1-1,5 aastat. Areneb immuunsuse olulise langusega, eriti HIV-ga.
  • Hajus tüüpi periaksiaalne leukoentsefaliit. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus progresseerub kiiresti ja eeldatav eluiga ei ületa 2 aastat.
  • Müelopaatiad - tabes dorsal, Canavani tõbi ja mõned muud seljaaju haaratud patoloogiad.
  • Guillaini-Barré sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada halvatust. Varase avastamise korral ravitav.
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia on kroonilise tüübi haigus, millega kaasneb perifeerse süsteemi kahjustus. Viib lihasdüstroofiasse.
  • Polüneropaatiad - Refsumi tõbi, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sott 'neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest..

Loetletud haigused ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate suurt loetelu. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nende elu pikendamiseks on vaja tõhusaid meetmeid..

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haiguste põhjused on mitmesugused ja sageli üksteisega seotud:

  • Müeliini mutatsiooni geneetiline eelsoodumus, autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Edasi lükatud viirusnakkus (CMV, herpes simplex viirus, punetised);
  • Samaaegne patoloogia;
  • Infektsiooni kroonilised kolded (sinusiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit);
  • Mürgiste aurude sissehingamine;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Narkomaania;
  • Pikaajalised stressirohked olukorrad;
  • Ebasobiv toidutarbimine (kõrge valgu sisaldus igapäevases dieedis);
  • Halb sotsiaalne ja keskkondlik olukord.

Muidugi võivad kõik ülaltoodud tegurid provotseerida demüelinisatsiooni arengut, kuid mitte alati inimene haigestub. See on tingitud keha eripärast nakkusohtlikele ja stressi tekitajatele vastupanu, nakkuse käigu raskusastmest ja kestusest. Ja kui tegemist on koormatud pärilikkusega, peate edasiste komplikatsioonide vältimiseks oma tervist jälgima.

Sarnased materjalid: närvivapustus. Kuidas elada pidevas ärevusseisundis?

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Magnetresonantstomograafia (MRI) on peamine diagnostiline vahend demüeliniseerivate haiguste tuvastamiseks. Tehnika on täiesti kahjutu ja seda saab kasutada igas vanuses patsientide jaoks. MRT kasutatakse rasvumise ja vaimsete häirete korral ettevaatusega. Patoloogia aktiivsuse selgitamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist (viimased kolded akumuleerivad kontrastaine kiiremini).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab tuvastada immunoloogiliste uuringute abil. Juhtivusfunktsiooni häirete määra kindlaksmääramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuroimaging meetodeid..

Diagnoosi poole

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid muutusi pole enam võimalik väsimuse või stressi abil õigustada, läheb ta arsti juurde. Konkreetset tüüpi demüeliniseerimisprotsessi kahtlustamine ainult kliiniku põhjal on äärmiselt problemaatiline ning demüeliniseerimise enda olemasolul ei ole alati spetsialisti kindlat usaldust, seetõttu ei saa täiendavatest uuringutest loobuda.

näide demüelinisatsiooni fookustest hulgiskleroosi korral

MRI-d peetakse tavaliselt demüeliniseeriva protsessi diagnoosimise peamiseks ja väga informatiivseks meetodiks. See meetod on kahjutu, seda saab kasutada erinevas vanuses patsientidele, rasedatele ning vastunäidustusteks on liigne kaal, hirm suletud ruumide ees, tugevale magnetväljale reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimuhaigused.

Ümmarguseid või ovaalseid demüelinisatsiooni hüperintensiivseid koldeid MRT-l leidub peamiselt kortikaalse kihi all olevas valges aines, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajusalt hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm-ni. Fookuste moodustumise aja täpsustamiseks kasutatakse kontrasti suurendamist. seega akumuleerivad "nooremad" demüeliniseerimisväljad kontrastainet paremini kui pikaajalised.

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinisatsiooni tuvastamisel on kindlaks teha patoloogia konkreetne vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on segane. Näiteks sclerosis multiplex'i korral võite elada kümmekond aastat või kauem, teiste tüüpide korral võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.

Kas on olemas efektiivne ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi efektiivsus sõltub patoloogia tüübist, kahjustuse asukohast ja ulatusest ning haiguse tähelepanuta jätmisest. Õigeaegse arstivisiidiga on võimalik saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk protsessi aeglustamine ja eluea pikendamine..

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Narkoteraapia põhineb järgmistel meetoditel:

  • Müeliini lagunemise ennetamine, blokeerides antikehade ja tsütokiinide tootmist interferoonidega. Põhiravimid - Betaferon, Relief.
  • Mõju retseptoritele, et aeglustada immunoglobuliinide (Bioven, Venoglobulin) abil antikehade tootmist. Seda tehnikat kasutatakse haiguste ägeda staadiumi ravis..
  • Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja likvideerimine immuunsuse filtreerimise abil.
  • Sümptomaatiline teraapia - välja kirjutatakse nootroopikumide, neuroprotektorite, antioksüdantide, lihasrelaksantide rühma kuuluvad ravimid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsiooniline meditsiin pakub patoloogia raviks järgmisi abinõusid: sibulate segu meega haava vahekorras; musta sõstra mahl; taruvaiku alkohol Tinktuura; küüslauguõli; koonu seemned; ravimkogumine lilledest ja lehtedest viirpuu, palderjanijuur, rue. Muidugi iseenesest ei suuda rahvapärased abinõud patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada kompleksravi tõhusust..

Kuidas ravida

Teraapiat viib läbi neuroloog ja seda ainult haiglas. Ravi eesmärk on aju juhtivate funktsioonide parandamine, mis hoiab ära selle organi degeneratiivsete muutuste tekkimise. Kui haigusel on pikk kulg, siis on seda palju raskem ravida kui algfaasis..

  1. Beeta-interferoonid. Vähendage haiguse edasise progresseerumise tõenäosust, vähendage patoloogiliste muutuste tekkimise riski selles kehapiirkonnas ja vältige ka komplikatsioonide ilmnemist.
  2. Põletikuvastased ravimid. Kui haiguse põhjustajaks on nakkus, siis on sellised ravimid vajalikud põletikulise protsessi vähendamiseks, mis samal ajal peatab negatiivse mõju närvikiududele. Koos nende ravimitega määratakse patsiendile antibiootikumravi..
  3. Lihasrelaksandid. Selliseid ravimeid on vaja lihaste lõdvestamiseks, et taastada patsiendi motoorsed funktsioonid..
  4. Nootroopikumid, mis taastavad närvikiudude juhtivuse. Koos nende ravimitega on vaja võtta neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Mõnikord on patsiendil ette nähtud vedeliku absorptsioon - tserebrospinaalvedelikku puhastav protseduur, mis aitab vähendada müeliini hävitavat toimet.

Haigusi, mis põhjustavad aju demüeliniseerivat protsessi, on raske ravida. Arstid suudavad selliste patoloogiate aktiivsust vähendada. Patsient vajab väga pikka ravi, mõnikord kogu elu, nii et sageli seisavad sellised patsiendid silmitsi puudega.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla mis tahes terviseprobleemid ja kõrvalekalded normist. Inimene ei suuda sageli ise teenida, ravimeid võtta ja muid toiminguid teha. Kui selle haiguse ravi alustatakse õigeaegselt, varajases staadiumis, võib oodata ravi käegakatsutavat mõju..

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste jaoks

Tuleb märkida veel üks meetod vaadeldud haiguste, eriti hulgiskleroosi raviks..

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral.!

See meetod seisneb D3-vitamiini suurte annuste võtmises - "Dr Coimbra protokoll". See meetod on oma nime saanud Brasiilia kuulsa teadlase, neuroloogiaprofessori, Sao Paulo (Brasiilia) teadusinstituudi juhataja Cicero Galli Coimbra järgi. Tehnika autori arvukad uuringud on tõestanud, et see vitamiin või õigemini hormoon suudab peatada müeliinkesta hävitamise. Vitamiini ööpäevased annused määratakse individuaalselt, võttes arvesse organismi vastupanuvõimet. Keskmine algannus valitakse suurusjärgus 1000 RÜ / päevas kehakaalu iga kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga pakutakse B2-vitamiini, magneesiumi, Omega-3, koliini ja muid toidulisandeid. Kohustuslik hüdratsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja dieet, mis välistab kõrge kaltsiumisisaldusega toidud (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst perioodiliselt, sõltuvalt paratüreoidhormooni tasemest.

VIIDE! Protokolli töö kohta saate rohkem lugeda siit

Demüeliniseerivad haigused on inimestele rasked. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mõnel juhul peetakse haigusi ravimatuks ja teraapia eesmärk on ainult eluea pikendamine. Õigeaegse ja piisava ravi korral on ellujäämise prognoos enamikul juhtudel soodne..

Demüelinisatsioon: mis see on, põhjused, nähud ja ravi

"Demüeliniseeriva ajuhaiguse" diagnoos tehakse nii lastele kui ka keskealistele inimestele. Patoloogiate klassifikatsioon, mida see mõiste hõlmab, on üsna ulatuslik. Kuid nende esinemisel on ainult kaks peamist põhjust - geneetiline häire või autoimmuunne reaktsioon sissetungile väljastpoolt. Millised sümptomid viitavad häirete arengule ja kuidas toimub nende ravi?

Demüeliniseerimisprotsess

Demüeliniseerimine on müeliini hävitamine, rasvataoline aine, mis katab närvikiud. See on omamoodi isolatsioon, mis hoiab ära impulsi hüppamise ühest kiust teise.

Müeliini kest ei ole pidev. Aine vahel on "aknad". Need on närviimpulsside poolused. Just nemad takistavad erutusel eksimast ja kiirendavad ka selle edastamist. Kui müeliinikiht on ammendunud või ei moodustu üldse, on impulsi juhtivus häiritud. See põhjustab mitmesuguseid neuroloogilisi häireid..

Närvisüsteemi esindavad kaks sektsiooni - keskne (aju, seljaaju) ja perifeerne (närvid, sõlmed). Tavaliselt toimib reguleerimine nii: perifeersetest retseptoritest pärinev impulss väliste tegurite mõjul läheb seljaaju, kust see aju saadetakse. Töödeldud signaal laskub seljaaju kaudu organitesse.

Müeliinikihi hävitamise mehhanism

Närvikiudude kokkupuutel on kaks peamist piirkonda: müelinopaatia ja müelinoklastiline. Esimesel juhul lõpetab müeliini tootmine piisavas koguses geneetilise kõrvalekalde tõttu selle struktuuris. Immuunsüsteem hakkab molekule tajuma võõrkehadena ja moodustab neile antikehi.

Müelinoklastilisusega aktiveeritakse immuunsus haigustekitajate vastu, mille struktuur sarnaneb müeliiniga väga sarnaselt. Selle tagajärjel hakkab keha lisaks "vaenlasele" enda aineid tagasi lükkama.

Samuti klassifitseeritakse protsess vastavalt patoloogia asukohale. Nende hulgas on:

  1. Kesknärvisüsteemi membraanide terviklikkuse rikkumine.
  2. PNS-kestade hävitamine.

Lisaks jagatakse demüelinisatsioon vastavalt levimusele eraldatud, kus müeliinikihi kahjustusi täheldatakse ühes kohas, ja üldistada, kui koldeid on mitu ja need on hajutatud. Valmistatud antikehad tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri, põhjustades müeliinikihi põletikku ja selle hävitamist. Haiguse progresseerumisel hävitatakse paljastunud närvid, põhjustades erutuse edastamise võime kaotust.

Demüelinisatsiooni põhjused

Demüeliniseerivat protsessi põhjustavad paljud tegurid.

Kuid kuigi mõnda saab kontrollida oma elustiili eest hoolitsedes, ei saa geneetilisi aspekte kontrollida. Demüeliniseerimisprotsessi käivitavad põhjused:

  1. Müeliini moodustumise geneetiline häire.
  2. Regulaarne närvisüsteemi stress (stress).
  3. Äge või krooniline joobeseisund (alkohol, narkootikumid, pestitsiidid, saastatud õhk, proteiinisisaldusega toidu liigtarbimine).
  4. Neuroinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised).
  5. Hormonaalsed häired (suhkurtõbi, hüpotüreoidism).
  6. Vähirakkude aktiivne kasv.
  7. Hepatiidi vaktsineerimine.

Kõigil juhtudel käivitab protsessi immuunsussüsteem, välja arvatud geneetilised kõrvalekalded. Arendades võõraste molekulide (viirused, bakterid, kemikaalid, vähimarkerid) antikehi, peatab see teatud hetkel patogeeni ja oma rakkude eristamise ning töötab enda vastu.

Haiguste sordid ja sümptomid

Demüeliniseeruvad häired on kliiniliste ja morfoloogiliste omaduste poolest heterogeensed. Aju demüeliniseeriva protsessi arengu riskitegur on palavik. Enamikul haigustest on pikaleveninud kulg, seisund järk-järgult halveneb. Müeliin hävitatakse nii NS keskosas kui ka parasümpaatilistes piirkondades. Kõige sagedamini diagnoositud demüeliniseerivad haigused on:

  • sclerosis multiplex;
  • Schilderi tõbi;
  • parasümpaatilist närvisüsteemi mõjutav polüneuropaatia;
  • amüotroofne lateraalskleroos (LAS);
  • äge leviv entsefalomüeliit (ADEM).

Sclerosis multiplex

See on kesknärvisüsteemi krooniline autoimmuunne demüeliniseeriv haigus. See on väga levinud Kesk-Venemaal ja Siberi piirkondades, kõrge esinemissagedus on USA-s ja Euroopa riikides. Igas vanuses inimesed on haiged, kuid selliste häiretega naisi on 2 korda rohkem.

Haigus on ettearvamatu - see kulgeb alati erinevalt. Ilmub kerge kraad ja taandub. Tõsisemate variantide korral ründab see väga kiiresti, põhjustades pöördumatuid kahjustusi. Sümptomid ilmnevad sõltuvalt kahjustuste asukohast. Esialgses staadiumis avalduvad haigused järgmiste tunnustega:

  • pimeala võrkkestas;
  • kipitus, sügelus, põletustunne;
  • nõrkus, jäsemete tuimus;
  • suurenenud väsimus, kohmakus;
  • koordinatsiooni puudumine;
  • sulgurlihaste rikkumine, tahtmatu urineerimine, impotentsus;
  • depressioon, eufooria.

Pahaloomuline ravikuur võib toimuda kahel viisil: mitu aastat voodisse magatud või surm. Eluohtlike vormide korral on patsiendid paljude aastate jooksul liikuvad, sümptomid ilmnevad vähesel määral. Kuid dünaamika halveneb tavaliselt aastate jooksul aktiivselt, võivad ilmneda spasmid ja koordinatsiooniprobleemid, tahtlikud värinad, kombineeritud ilmingud.

Intellekt ei kannata. Hulgiskleroosi prognoos on soodne, kui see hakkab arenema häiritud tundlikkuse ja nägemise halvenemise korral.

Schilderi tõbi

Päriliku kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus ilmneb ja progresseerub kiiresti lastel ja noortel. Nad ei ela selle patoloogiaga rohkem kui 10 aastat. Kiire leviku peamiseks põhjuseks on ajukelmes suure hulga müeliini hävimine ning pagasiruumis, seljaajus ja nägemisnärvis on ka arvukalt väikseid demüeliseeritud koldeid.

Haigus avaldub keha täielikuna või osalise halvatusena. Samuti on nägemisvälja 50% ahenemine ning kortikaalne pimedus ja kurtus.

Parasümpaatilist mõjutav polüneuropaatia

Seal on perifeersed kahjustused. Enamasti mõjutab pikki närve, kliinilised ilmingud esinevad vigastatud külje vastas asuvates jäsemetes. Sageli domineerivad sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete närvikiudude sümptomid.

Esiteks ilmnevad jalgadele ja pahkluudele põletustunne, kipitus ja külmavärinad. Samuti areneb valu tundlikkuse vähenemisega. Kahjustuse levimisega ulatuvad sümptomid sääreluuni, ilmuvad sõrmedele.

Motoorseid ilminguid väljendavad krambid, lihaste värinad, nõrkus ja atroofia, suurenenud väsimus ja ebakindel kõnnak. Autonoomsete närvide häired avalduvad higi, vereringe, pulsi moodustumise ja sekretsiooni rikkumisega. Vähenenud refleksivõime, halvenenud haistmismeel, tundlikkus.

Pikka aega kulgeb see varjatud kujul. Alguses tekivad raskused elementaarsete toimingutega (kirjutamisega, nuppude üles seadmisega). Siis on probleeme kõndimisega, ilmnevad krambid, neelamine on keeruline.

Inimene on lõpuks täielikult halvatud, ta ei saa iseseisvalt hingata, ta ei saa süüa. Kui haiguse käigus kaotatakse närvirakud, on surm vältimatu. 5-10% juhtudest on see pärilik.

Haigus hakkab arenema 40-50-aastaselt. Positiivne prognoos on võimalik, kui hävitatakse mitte rohkem kui 40% motoorsetest närvidest, samal ajal kui patoloogia sümptomid pole ilmsed.

ADEM on seisund, mis areneb pärast nakatumist viirusliku etioloogia ägedatesse nakkustesse (leetrid, punetised) või teatud tüüpi vaktsineerimistesse (marutaud, rõuged, hepatiit). See ei ole iseseisev haigus, vaid pigem immunoloogiline komplikatsioon. Avaldub unisus, peavalud, krambid.

Demüeliniseeritud kolded on "hajutatud" kogu kesknärvisüsteemis. taastumine ei ole täielik - tõenäoliselt jäävad parees, halvatus, nägemis-, kuulmis- või koordinatsioonihäired.

Muud rikkumised esinevad harvemini, kuid need pole vähem ohtlikud. Nende hulka kuuluvad haigused:

  • Marburg - müeliinikihi kõige ohtlikum kahjustus, tekib ja areneb kiiresti nakkuse varjus (palavik, peavalud, oksendamine), surm võib tekkida vähem kui 6 kuu jooksul;
  • Devika - nägemisnärvide ja seljaaju kahjustus, soodne prognoos on võimalik ainult varajase avastamise ja varase raviga lastel;
  • Guillain-Barré sündroom - perifeeria kahjustus, mis väljendub pareesist, lihasvaludest, rõhu järsust muutusest (areneb tavaliselt meestel);
  • Multifokaalne entsefalopaatia - pareesi, krampide ja halvenenud kognitiivsete funktsioonide areng, avaldub tavaliselt eakatel;
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia - perifeerse süsteemi kahjustus, põhjustab lihaste düstroofiat.

See üsna suur loetelu ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate täielikku loetelu. Kõik need võivad põhjustada koledaid tagajärgi. Diagnoosi ja ravi selgitamiseks on vaja võtta nii kiiresti kui võimalik..

Diagnostika

Ainult haiguse tunnustest ei piisa täpse diagnoosi panemiseks. Mitte iga kogenud arst ei saa kindlaks teha, milline patoloogia tõi kaasa mitmete kõrvalekallete arengu. Aju ja teiste struktuuride demüeliniseerumise fookuste paiknemine ja arv tuvastatakse uuringute käigus meetoditega:

  1. Magnetresonantstomograafia (MRI).
  2. Elektroneuromüograafia.
  3. Esile kutsutud potentsiaalid (EP).
  4. Immunoloogilised ja histoloogilised uuringud.
  5. Oftalmoloogiline läbivaatus.

MRT on demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise peamine meetod, demüelinisatsiooni uuringute "kullastandard". See on täiesti kahjutu ja sellel on minimaalsed vastunäidustused (halvenenud kognitiivsed funktsioonid, klaustrofoobia ja suurte metallosade olemasolu kehas), nii et meetodit kasutatakse igas vanuses patsientidel. MRI abil koostatakse haiguse täpne pilt: üks fookus või mitu kahjustust. Haiguse progresseerumise täpsema pildi saamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist, seejärel tuuakse patoloogia selgemalt välja. Lisaks tungib kontrastaine kiiremini varasematesse fookustesse.

On juhtumeid, kui kahjustused tuvastati esimesel MRT-l, kuid järgmisel kadusid. See on tavaline sclerosis multiplex'i korral. Monitoril näevad kahjustused välja nagu heledad laigud, mille abil on võimatu kindlaks teha, milline protsess kudedes toimub. Kui sekundaarse diagnoosi ajal kaob fookus, näitab see sügava kahjustuse puudumist, mis võimaldab meil loota positiivsele suundumusele.

Elektroneuromüograafia on EKG-ga sarnane meetod. See võimaldab teil tuvastada haiguse fookuste lokaliseerimise ja määrata närvistruktuuri lagunemise staadiumi.

EP-d hakati selle häirete rühma diagnoosimisel kasutama mitte nii kaua aega tagasi. Kõige informatiivsem on nägemis-, somatosensoorsete ja kuulmispotentsiaalide hindamine, mis võimaldab registreerida nägemisteede, pagasiruumi ja seljaaju veel mitte ilmnenud juhtivushäireid.

Teraapiad

Demüeliniseerivate haiguste ravi efektiivsus sõltub nende esinemise põhjustest, kahjustuse asukohast ja suurusest ning hoolimatuse astmest. Mida varem ravi alustatakse, seda realistlikum on positiivse dünaamika saavutamiseks. Kõige sagedamini on teraapia suunatud müeliinikihi hävitamise aeglustamisele ja sümptomite leevendamisele.

Traditsiooniline ravi

Narkoravi võimaldab teil minna mitmel viisil. Interferoonide sisseviimine intravenoosselt või subkutaanselt vähendab patoloogiate terava arengu riski. Ägedaid vorme ravitakse immunoglobuliinide manustamisega. Need toimivad retseptoritele, aeglustades nende müeliini antikehade tootmist.

Müeliini suhtes vaenulikke antikehi saab kõrvaldada tserebrospinaalvedeliku filtreerimisega. Selleks viiakse läbi 8 järjestikust protseduuri, mille käigus juhitakse vedelik läbi filtrite. Selleks kasutatakse ka plasmafereesi - veresoonte voodis ringlevate antikehade eemaldamist, takistades nende sisenemist aju.

Koos sümptomaatilise raviga määratakse selliste rühmade ravimid nagu nootroopikumid, neuroprotekteerijad, antioksüdandid, hormoonid ja lihasrelaksandid. Nootroopikumid ja neuroprotektiivsed ained kaitsevad närvisüsteemi haiguste mõju eest. Neid võetakse pikka aega, nad pole kehale ohtlikud, vastupidi:

  • stimuleerida vaimset tegevust;
  • optimeerida peamisi vaimseid protsesse;
  • hoida ära neuronite ja nendega seotud rakkude surm hapnikuvaeguse tagajärjel;
  • parandada venoosset vereringet ja vere õigeaegset väljavoolu ajust;
  • vähendada aju tundlikkust toksiliste ainete suhtes.

Ravi hormonaalsete ravimitega aitab ka verest eemaldada agressiivseid aineid, mis hävitavad närvide müeliini, surudes alla immuunsussüsteemi. Samuti leevendavad nad põletikku. Kui autoimmuunne reaktsioon on väga väljendunud, on ette nähtud tsütostaatikumid. Lihasrelaksandid on ette nähtud pingete leevendamiseks lihastes, mis ei saa signaale neuronitest.

Veel üks demüeliniseerivate häirete ravimeetod on "Dr. Coimbra protokoll". See koosneb hormooni D3 suurtes annustes võtmisest. Kõrge, individuaalselt valitud ja arsti poolt pidevalt kohandatud annused peatavad müeliini hävitamise. Ravimit tuleb võtta samaaegselt B2-vitamiini, magneesiumi, oomega-3, koliiniga ja suure koguse vedelikuga (kuni 3 liitrit päevas). Meetodit kasutatakse ainult autoimmuunse vastuse korral. See on ennast eriti hästi näidanud hulgiskleroosi ravis.

etnoteadus

Ravi rahvapäraste mittetraditsiooniliste abinõude abil võib olla ainult abistav. Selliseid haigusi ei saa ravimtaimedega üle saada, kuid need aitavad tõsta immuunsust:

  • sibulate ja mee segu 1: 1;
  • musta sõstra mahl;
  • küüslauguõli;

Iseenesest ei suuda nad patoloogia kulgu tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada ravi efektiivsust. Sel juhul tuleks kõik kasutatud retseptid arutada raviarstiga..

Prognoos

Soodsat tulemust on äärmiselt harva oodata. Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, võib patoloogia muutuda krooniliseks vormiks, mis on tulvil halvatuse ja lihaste atroofiaga. Samuti on võimalik välja töötada dementsus, mille tagajärjeks on ainult surm..

Kui haiguse alguses on võimalik aksonite müelinisatsiooni ravida ja taastada, siis kui kahjustused levivad kogu ajus, on keha funktsionaalsus häiritud: hingamise, neelamise ja kõne katkestused. Hulgiskleroos on alati invaliidistav. Selliseid rikkumisi on võimatu ravida, saate ainult takistada edasist arengut.

Ehkki demüeliniseerivaid haigusi ei saa täielikult ravida, saab neid parandada. Kui alustate ravi õigeaegselt, saate aeglustada patoloogilisi muutusi ja leevendada sümptomeid. Kuid nende oht seisneb selles, et neid pole alati kohe märgata ja ägedad vormid arenevad liiga kiiresti, et neil oleks aega midagi teha..

Ajuhaiguse demüeliniseerimine

Keha ebanormaalset seisundit, milles aju valgeaine (müeliin) hävitatakse, nimetatakse demüeliniseerivaks protsessiks. See probleem on väga ohtlik. Haigus mõjutab kogu organismi tööd, kuna see kuulub autoimmuunsete patoloogiate hulka. Viimastel aastatel on demüeliniseerivate haiguste avastamise juhtumite arv suurenenud.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi haigused (ICD-10 vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile), mis on ühendatud müeliinikahjustuse sarnasel viisil, on põhjustatud mitmetest põhjustest - alates allergilistest kuni viiruslike tekitajateni. Seda patoloogiate rühma iseloomustab asjaolu, et kesknärvisüsteemi demüeliniseerivates haigustes põevad sageli puudega mehed ja naised, kes on hiljem invaliidistunud. Reeglina põhjustab aju demüeliniseerumine intelligentsuse püsivat langust. Järgmised demüeliniseerivad ajuhaigused on tavalisemad:

  • sclerosis multiplex;
  • multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • äge entsefalomüeliit.

Sclerosis multiplex

Hiljuti õpivad 15–40-aastased noored sageli, mis on sclerosis multiplex. Selle haiguse tunnuseks on kesknärvisüsteemi mitme osa samaaegne lüüasaamine, mis põhjustab patsientidel erinevaid sümptomeid. Haigus vaheldub remissiooni ja ägenemise perioodidega. Hulgiskleroosi alus on müeliini hävitamise kollete esinemine seljaajus ja ajus, mida nimetatakse naastudeks. Nende suurused on väikesed, kuid mõnikord moodustuvad suured ühendid. Sageli põhjustab see patoloogia Marburgi tõbe või ateroskleroosi..

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Haigus viitab närvisüsteemi viirusinfektsioonile, mis areneb, kui patsient on immuunpuudulik. Patoloogia progresseerub kiiresti ja aasta jooksul võib patsient surma saada. Sageli on multifokaalse leukoentsefalopaatia põhjustajaks taasaktiveeritud viirus, mis siseneb kehasse lapsepõlves ja on neerudes või kudedes varjatud. Haigus areneb, kui inimesel on oht: AIDS, elundite siirdamine, lümfoom, leukeemia, Wiskott-Aldrichi sündroom ja muud haigused.

Äge entsefalomüeliit

Hulgine entsefalomüeliit on haigus, mille korral seljaajus ja ajus toimuvad mitmesugused põletikulised protsessid. Patoloogiat iseloomustavad kahjustused, mis on hajutatud kogu närvikoesse. Nimi ise (entsefaliit ja müeliit) viitavad haiguse tõsidusele ja patsiendi taastumise prognoos sõltub protsessi aktiivsusest, ravi adekvaatsusest ja õigeaegsusest ning keha algseisundist. Ägeda entsefalomüeliidi tagajärg võib olla nii taastumine kui ka patsiendi puue või isegi surm..

Hulgiskleroosi nähud

Krooniline sclerosis multiplex on aju demüeliniseeriv haigus, mille puhul keha kohtleb oma kudesid võõrastena. Immuunsus antikehade abiga hakkab nende vastu võitlema. Toimub demüeliniseerumisprotsess, mille jooksul närvikiud paljastatakse ja patsiendil ilmnevad esmased sümptomid: uriinipeetus, kõnnak või nägemisprobleemid.

Hiljem taastatakse müeliini kest osaliselt ja esimesed haigusnähud kaovad. Patsient arvab, et probleemid kaotasid iseenesest ega pöördu arsti poole. See on hulgiskleroosi või mõne muu kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse salakavalus. Kui patsient pöördub arsti poole, on autoimmuunprotsess olnud reeglina 4-5 aastat..

Hulgiskleroosi tekkimise kõige levinumad nähud on:

  • jäsemete tuimus;
  • käte lihaste amüotroofia;
  • tasakaalustamatus;
  • topeltnägemine ja hägune nägemine;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • hägune kõne;
  • kognitiivne kahjustus;
  • jäsemete järsk halvatus.

Ajuhaiguse põhjused

Mis tahes kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus võib avalduda erinevatel põhjustel. Neist kuulsaimad:

  1. Häired ainevahetuse töös. See on tüüpiline selliste haiguste korral nagu suhkruhaigus, kilpnäärmehaigus.
  2. Paraneoplastilised protsessid, mis on pahaloomulise kasvaja esimene manifestatsioon.
  3. Mürgitus keemiliste komponentidega: narkootilised, psühhotroopsed, alkoholi-, värvi- ja lakikiud jt.
  4. Immuunvastus valkudele, mis on osa müeliinist.

Viimaste aastate arvukad uuringud kinnitavad, et aju demüeliniseerivad haigused võivad areneda negatiivsete keskkonnamõjude, halva pärilikkuse, alatoitluse, pikaajalise stressi või bakteriaalse saastumise tõttu. Nakkushaigused mängivad olulist rolli patoloogia levikus: herpes, leetrid, punetised, Epstein-Barri viirus.

Demüeliniseeriva haiguse ravi

Tänapäeval on raske ravida kesknärvisüsteemi degeneratiivseid ja demüeliniseerivaid patoloogiaid. Isegi kaasaegse meditsiini arenguga ei eksisteeri ravimeid, mis suudaksid patsiendi lõplikult ja kiiresti haigusest vabastada. Teraapia eesmärk on vältida pikaajaliste neuroloogiliste tagajärgede teket. Enne täpse diagnoosi määramist saadab arst patsiendi diferentsiaaldiagnoosimiseks, mille käigus tuleb sarnaste sümptomitega eristada ühte demüeliniseerivat ajuhaigust teisest.

Hulgiskleroosi ravimid

Hulgiskleroosi ei saa ravida. Kliinikus, kus on neuroloogiaosakond, saadetakse patsient kõigepealt tegema MRI, seljakraani ja laboratoorsed uuringud. Spetsiifilist testi, mis diagnoosi täpselt kindlaks määraks, pole. Paljudel teistel haigustel on sarnased sümptomid (erütematoosluupus, insult), nii et lõpliku diagnoosi ja ravimeetodi saab määrata ainult kogenud spetsialist. Igal üksikul juhul määratakse ravimid rünnakute raskusastme põhjal.

Ravimid on välja kirjutatud hulgiskleroosi staadiumi põhjal. Niisiis, koos haiguse viimase, tserebrospinaalse vormi ägenemisega, määratakse adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooni süstid ja tabletid. Need takistavad funktsionaalseid häireid, leevendavad põletikku ja vähendavad immuunsuse rünnakut. Rünnakute vahelise intervallraviga määratakse ravimid, mis aitavad kaasa immuunsussüsteemi normaalsele toimimisele: immunoglobuliinid, metotreksaat, tsüklosporiin A.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatilise teraapia all mõeldakse kõiki ravimeetodeid, mis aitavad leevendada patsiendi sümptomeid või edasisi seisundeid, kuid ei kõrvalda haiguse põhjuseid. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate patoloogiate korral viiakse sellised rehabilitatsioonimeetmed läbi füsioterapeutiliste protseduuride, alternatiivse ravi meetodite, toitumismuutuste, nõelravi, laser- või närviteraapia abil.

Narkootikumidevaba ravi hõlmab energiasäästlikku treeningut (pikkade puhkeaegade kasutamine, prioriteetide seadmine, intensiivne hommikune treening). Füsioteraapia põhineb uute kõndimisvõimaluste treenimisel, tasakaalu saavutamisel ja vajadusel proteeside paigaldamisel. Sümptomaatiline ravi parandab ajuhaigusega patsiendi elukvaliteeti.

Demüelinisatsiooni fookused MRT-skaneeringutel: sclerosis multiplex või mitte?

Meie ülesanne on see välja mõelda.

Demüelinisatsiooni fookused MRT-le: mis see võib olla

Aju või seljaaju aine demüelinisatsiooni fookus on piirkond, kus see kunagi oli või on praegu läbimas põletikulist protsessi müeliini hävitamisega - juhtivate närviteede kestaga. Veel demüelinisatsiooni kohta

Kui aju või seljaajus leitakse demüeliniseerumise koldeid, tuleb kõigepealt välja selgitada kollete olemus, nende ohtlikkuse aste ja ravivajaduse olemasolu / puudumine. Diagnoosi täpsustamiseks pakume teile neuroloogi läbivaatust ja uuringuid neuroinfektsioonide, autoimmuunprotsessi (sclerosis multiplex, autoimmuunne entsefalomüeliit), aju ja / või seljaaju hõlmavate reumaatiliste haiguste kohta. Nende uuringute tulemused selgitavad olukorda ja aitavad vajadusel ravi õigesti kavandada..

Mis leiad on võimalikud:

  1. Varasemalt (isegi lapsepõlves) lükatud ja ammu lõppenud demüelinisatsioon on neuroinfektsioon või ebanormaalne reaktsioon vaktsineerimisele või mõni muu lõpetatud põletikuline protsess. Sel juhul võivad demüeliniseerumise kolded püsida kogu elu ilma ohtu kujutamata. See olukord ei vaja tavaliselt ravi..
  2. Praegune demüeliniseeriv põletikuline protsess aktiivses faasis või ajutise arreteerimise staadiumis - remissioon. Sellise põletikulise protsessi võib põhjustada kas immuunsussüsteemi liigne agressioon, kui immuunsussüsteem tunnistab müeliini valke ekslikult võõrasteks ja ohtlikeks, või neuroinfektsioon või mõlema protsessi kombinatsioon. Sel juhul pakume teile ravi ja võimaluse korral kiiret ravi - räägime aju ja / või seljaaju töökoe kadumisest. Lisateave hulgiskleroosi rünnaku kiireloomulise ravi kohta
Demüelinisatsiooni fookused MRT-le enne ja pärast ravi.
Pärast 4 kuud pärast ravi alustamist on nähtav fookuste langus - remüelinisatsioon
(diagnoos - sclerosis multiplex, esinev viirusega nakatumise taustal)
Epstein-Barr, Mycoplasma ja Chlamyia). Varasemat ravi alustatakse, seda
parem taastumise prognoos.
Seljaaju aine demüelinisatsiooni fookus

Kas demüeliniseerumise kolded on aktiivsed või mitte? Aju MRT kontrastiga, oligoklonaalne IgG tserebrospinaalvedelikus ja veres

Demüeliniseerumise fookuste olemasolu / puudumine praegusel ajal võib diagnoosimisel palju selgitada ja osutada ravi kiireloomulisusele. Mis on demüelinisatsiooni aktiivne fookus: see on aju või seljaaju piirkond, kus praegu toimub aktiivne müeliini hävitamise protsess (demüeliniseeriva haiguse ägenemine või debüüt).

Aju aine demüeliniseerumise fookuste päritolu ja aktiivsuse võib anda gadoliiniumkontrastiga MRT abil. Kahjustused, milles demüelinisatsioon praegu toimub, kogunevad kontrastaineks ja see on nähtav MRT-l.

Kuid demüeliniseerumise fookused akumuleerivad kontrasti ainult aktiivse põletiku perioodil ja remissiooni staadiumis (haiguse ajutine peatamine) on võimalik vale-negatiivne tulemus. Sel juhul saab diagnoosi selgitada oligoklonaalse IgG uurimisega tserebrospinaalvedelikus ja veres. Oligoklonaalne IgG annab teavet aju ja seljaaju immuunsussüsteemi suurenenud aktiivsuse olemasolu / puudumise kohta.

Piisava usaldusväärsusega tõlgendatakse oligoklonaalse IgG ja MRI uuringu tulemusi kontrastiga järgmiselt:

  • Praegu pole demüeliniseerivat haigust - demüeliniseerumise fookused ei kogune MRT-l kontrasti, oligoklonaalne IgG on normaalne. Ravi pole tõenäoliselt vaja.
  • Praegu on demüeliniseeriv haigus, kuid hetkel on see passiivne (remissioon) - MRT ajal ei kogune kontrastsus demüeliniseerumise fookustesse, tserebrospinaalvedelikus suureneb oligoklonaalne IgG. Vajab planeeritud ravi.
  • Praegu on demüeliniseeriv haigus ja hetkel on see aktiivne (ägenemine või debüüt) - demüeliniseerumise kolded kogunevad MRI-l kontrasti, tserebrospinaalvedelikus suureneb oligoklonaalne IgG. Sel juhul pakume teile kiiret ravi - peate peatama ajukoe hävitamise protsessi. Lisateave hulgiskleroosi rünnaku kiireloomulise ravi kohta

Kuidas ehitatakse uuring aju või seljaaju demüeliniseerumise fookuste tuvastamise korral?

  • Üksikasjalik neuroloogiline uuring. Hulgiskleroosil ja muudel demüeliniseerivatel haigustel on selgelt väljendunud sümptomid. Need reflekside, tundlikkuse, koordinatsiooni, gnoosi, praksi jne rikkumised. vastavalt teatud skeemile. Neuroloogiline uuring aitab otsinguid kitsendada, uuringu aega lühendada ja diagnostilisi kulusid vähendada.
  • Laboriuuring. Need on neuroinfektsiooni, autoimmuunhaiguste testid, immunoloogilised uuringud. See on tavaliselt osa selle lehe uurimistöödest..
  • Väljendatud potentsiaalide uurimine on kaasatud demüeliniseerivate haiguste, sh. hulgiskleroosi diagnoosi kinnitamisel.
  • Elektroneuromüograafia (ENMG) on meetodikomplekt närvisüsteemi erutuse juhtivuse uurimiseks närvisüsteemi radadel (aju - seljaaju - perifeersed närvid - lihased). Sageli annab ENMG diagnoosi lõpliku selguse, kui ajus või seljaajus tuvastatakse demüelinisatsiooni kolded..
Kliiniline läbivaatus neuroloogi poolt sclerosis multiplex'i kahtluse korral.
Reflekside, tundlikkuse, koordinatsiooni ja muu testimine.

Kui demüeliniseerumise fookused on aktiivsed (koguneb kontrast), kui neuroloogilised sümptomid suurenevad, pakume ravi kohe. Selles olukorras on vaja kiiresti peatada aju ja / või seljaaju hävitamine. Ravi käigus täpsustame diagnoosi ja niipea, kui diagnoos on selge, pakume teile diagnoosi tulemuste põhjal plaanitud ravi. Kui aktiivset demüelinisatsiooni praegu ei toimu, on aega toimuvast rahulikult aru saada. Saadud uurimisandmed aitavad mõista demüelinisatsiooni põhjust ja moodustavad raviskeemi aluse..

Kas müeliini põhivalgu ja müeliini antikeha sisalduse määramine on praktiline? Tavaliselt ei juhtu. Miks:

  • Närvisüsteemi nakkava, reumaatilise ja isegi traumeeriva kahjustuse korral võib müeliin hävitada, see tuleb ära kasutada ja selle valkude antikehad võivad loomulikult suureneda. Nendel juhtudel pole diagnoosi diferentseerimine usaldusväärselt võimalik..
  • Immuunsuse agressioon võib olla suunatud mitte müeliini põhivalgu, vaid selle teiste valkude (võib-olla mitme korraga) vastu, mille molekulaarstruktuur on üsna erinev. Sellisel juhul ei ole müeliini põhivalgu vastaseid antikehi kõrgel tasemel, hoolimata jätkuvast demüelinisatsioonist.

Aju osalusega reumaatiline haigus võib jäljendada sclerosis multiplex'i

Kroonilised autoimmuunhaigused võivad olla pikaajalised, varjatud ja sarnaneda sclerosis multiplex'i MRT-pildiga. Kõigepealt tuleb meeles pidada vaskuliiti ja süsteemset erütematoosluupust.

Vaskuliit on immuunsussüsteemi rünnak oma keha veresoonte vastu. Sellega kaasneb kahjustatud laeva söödetud koe veretustamine. Vaskuliidiga leitakse vereanalüüsides iseloomulikud muutused (neutrofiilide tsütoplasma antikehad) ja lisaks saab mõnikord lihtsa uurimisega tuvastada naha vaskuliidi koldeid. Süsteemne erütematoosne luupus võib esineda aju ja perifeersete närvide autoimmuunsete kahjustustega. Reumaatiliste haiguste, sclerosis multiplex'i ja teiste demüeliniseerivate haiguste ravi on üles ehitatud erinevalt, nii et õige diagnoos on siin väga oluline..