Dementsus - põhjused, vormid, diagnoosimine, ravi, vastused küsimustele

Tromboflebiit

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on ekspertide konsultatsioon!

Mis on dementsussündroom?

Dementsus on kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse tõsine häire, mis on põhjustatud aju orgaanilistest kahjustustest ja väljendub ennekõike vaimsete võimete järsul langusel (järelikult tähendab nimi - dementsus ladina keeles tähendab dementsust).

Dementsuse kliiniline pilt sõltub aju orgaanilise kahjustuse põhjustanud põhjusest, defekti lokaliseerimisest ja ulatusest, samuti keha algseisundist.

Kuid kõiki dementsuse juhtumeid iseloomustavad kõrgema intellektuaalse aktiivsuse väljendunud püsivad häired (mäluhäired, abstraktse mõtlemise, loovuse ja õppimise võime vähenemine), aga ka emotsionaalse-tahtliku sfääri enam-vähem väljendunud rikkumised iseloomuomaduste rõhutamisest (nn karikatuur). kuni isiksuse täieliku lagunemiseni.

Dementsuse põhjused ja tüübid

Kuna dementsuse morfoloogiliseks aluseks on kesknärvisüsteemi tõsised orgaanilised kahjustused, võib selle patoloogia põhjustajaks olla mis tahes haigus, mis võib põhjustada peaajukoore rakkude degeneratsiooni ja surma..

Kõigepealt tuleks eristada dementsuse eritüüpe, mille puhul ajukoore hävitamine on haiguse iseseisev ja juhtiv patogeneetiline mehhanism:

  • Alzheimeri tõbi;
  • dementsus Lewy kehadega;
  • Picki tõbi jne..

Muudel juhtudel on kesknärvisüsteemi kahjustus sekundaarne ja on põhihaiguse komplikatsioon (krooniline veresoonte patoloogia, infektsioon, trauma, joobeseisund, närvikoe süsteemne kahjustus jne)..

Sekundaarse orgaanilise ajukahjustuse kõige levinum põhjus on veresoonkonna häired, eriti aju veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon.

Dementsuse levinumad põhjused on alkoholism, kesknärvisüsteemi kasvajad ja peavigastus..

Harvemini esinevad nakkused - AIDS, viiruslik entsefaliit, neurosüüfilis, krooniline meningiit jne..

Lisaks võib dementsus välja areneda:

  • kui hemodialüüsi komplikatsioon;
  • raske neeru- ja maksapuudulikkuse komplikatsioonina;
  • mõnede endokriinsete patoloogiatega (kilpnäärmehaigus, Cushingi sündroom, kõrvalkilpnäärme patoloogia);
  • raskete autoimmuunhaigustega (süsteemne erütematoosluupus, sclerosis multiplex).

Mõnel juhul areneb dementsus mitmel põhjusel. Senile (seniilne) segatud dementsus on sellise patoloogia klassikaline näide..

Dementsuse funktsionaalsed ja anatoomilised tüübid

Dementsuse vormid

Lacunar

Lakunardementsuse korral on iseloomulikud intellektuaalse tegevuse eest vastutavate struktuuride omapärased isoleeritud kahjustused. Sel juhul kannatab tavaliselt kõige enam lühiajaline mälu, nii et patsiendid on sunnitud pidevalt märkmeid tegema paberil. Kõige ilmekama tunnuse kohaselt nimetatakse seda dementsuse vormi sageli düsmnestiliseks dementsuseks (düsmentsia on sõna otseses mõttes mäluhäire).

Ent kriitiline hoiak oma oleku suhtes püsib ja emotsionaalne-tahtlik sfäär kannatab veidi (enamasti väljendatakse ainult asteenilisi sümptomeid - emotsionaalne labiilsus, pisaravool, suurenenud tundlikkus).

Tüüpiline lakunardementsuse näide on dementsuse kõige levinuma vormi, Alzheimeri tõve, algstaadiumid..

Kokku

Totaalset dementsust iseloomustab isiksuse tuuma täielik lagunemine. Lisaks intellektuaalse ja kognitiivse sfääri ilmsetele rikkumistele täheldatakse emotsionaalses ja tahtealases tegevuses jämedaid muutusi - toimub kõigi vaimsete väärtuste täielik devalveerimine, mille tagajärjel vähenevad elulised huvid, kaob kohusetunne ja õelus ning täielik sotsiaalne väärareng..

Totaalse dementsuse morfoloogiliseks substraadiks on ajukoore eesmiste rindkere kahjustused, mis esinevad sageli vaskulaarsete häirete, atroofiliste (Picki tõbi) ja vastava lokaliseerimise mahuliste protsesside (kasvajad, hematoomid, abstsessid) korral.

Esmajärgse ja seniilse dementsuse põhiklassifikatsioon

Dementsuse tekkimise tõenäosus suureneb koos vanusega. Nii et kui täiskasvanueas on dementsusega patsientide osakaal alla 1%, siis 80-aastaste vanuserühmas jõuab see 20% -ni. Seetõttu on eriti oluline klassifitseerida hilise algusega dementsus..

On olemas kolme tüüpi dementsust, mis on kõige tavalisemad juurdunud ja seniilses (pre-seniilne ja seniilne) vanuses:
1. Alzheimeri (atroofiline) dementsuse tüüp, mis põhineb primaarsetel degeneratiivsetel protsessidel närvirakkudes.
2. Vaskulaarne dementsus, mille korral kesknärvisüsteemi degeneratsioon areneb sekundaarselt ajuveresoontes esinevate raskete vereringehäirete tagajärjel.
3. Segatüüp, mida iseloomustavad mõlemad haiguse arengu mehhanismid.

Kliiniline kulg ja prognoos

Dementsuse kliiniline kulg ja prognoos sõltuvad põhjusest, mis põhjustas kesknärvisüsteemi orgaanilise defekti.

Juhtudel, kui aluseks oleva patoloogia areng ei ole aldis (näiteks traumajärgse dementsuse korral), on piisava ravi korral võimalik kompenseerivate reaktsioonide tekke tõttu märkimisväärne paranemine (ajukoore muud osad võtavad osa kahjustatud piirkonna funktsioonidest).

Kuid kõige levinumad dementsuse tüübid - Alzheimeri tõbi ja vaskulaarne dementsus - kipuvad progresseeruma, seetõttu, kui räägitakse ravist, siis nende haiguste puhul on see ainult protsessi aeglustamine, patsiendi sotsiaalne ja isiklik kohanemine, tema elu pikendamine, ebameeldivate sümptomite leevendamine jne..P.

Ja lõpuks, juhtudel, kui dementsust põhjustanud haigus kiiresti progresseerub, on prognoos äärmiselt ebasoodne: patsiendi surm saabub mitu aastat või isegi kuud pärast haiguse esimeste tunnuste ilmnemist. Surma põhjuseks on reeglina mitmesugused kaasuvad haigused (kopsupõletik, sepsis), mis arenevad kõigi organite ja kehasüsteemide keskse reguleerimise rikkumiste taustal.

Dementsuse raskusaste (staadium)

Kerge kraad

Mõõdukas kraad

Raske dementsus

Raske dementsuse korral variseb isiksus täielikult. Sellised patsiendid ei saa sageli iseseisvalt toitu võtta, järgida põhilisi hügieenieeskirju jne..

Seetõttu on raske dementsuse korral vaja patsienti jälgida igal tunnil (kodus või spetsialiseeritud asutuses).

Diagnostika

Tänaseks on dementsuse diagnoosimiseks välja töötatud selged kriteeriumid:
1. Mälukahjustuse nähud - nii pikaajalised kui ka lühiajalised (patsiendi ja tema lähedaste küsitluse subjektiivseid andmeid täiendavad objektiivsed uuringud).
2. Vähemalt ühe järgmistest orgaanilisele dementsusele iseloomulikest häiretest:

  • abstraktse mõtlemise võime vähenemise tunnused (vastavalt objektiivsetele uuringutele);
  • tajumise kriitilisuse vähenemise sümptomid (leitakse järgmise eluperioodi reaalsete plaanide koostamisel enda ja teiste suhtes);
  • sündroom kolm "A":
    • afaasia - juba tekkinud kõne mitmesugused häired;
    • apraksia (sõna otseses mõttes "passiivsus") - raskused sihipäraste toimingute tegemisel, säilitades samas liikumisvõime;
    • agnosia - mitmesugused tajuhäired teadvuse ja tundlikkuse säilimisega. Näiteks patsient kuuleb helisid, kuid ei saa aru talle adresseeritud kõnest (kuulmis-verbaalne agnosia) või ignoreerib kehaosa (ei pese ega pane jalale jalaga jalga - somatoagnosia) või ei tunne säilinud nägemisega inimeste teatud objekte või nägusid (visuaalne agnosia). jne.;
  • isiklikud muutused (ebaviisakus, ärrituvus, häbi kadumine, kohusetunne, motiveerimata rünnakud jne).
3. Perekonnas ja tööl esinevate sotsiaalsete suhete häirimine.
4. Diagnoosimise ajal teadvuse deliriaalsete muutuste ilmingute puudumine (hallutsinatsioonide tunnused puuduvad, patsient on orienteeritud ajas, ruumis ja oma isiksuses, niipalju kui riik seda võimaldab).
5. Teatud orgaaniline defekt (patsiendi haigusloo eriuuringute tulemused).

Tuleb märkida, et dementsuse usaldusväärse diagnoosimise jaoks on vajalik, et kõiki ülaltoodud sümptomeid jälgitakse vähemalt 6 kuud. Vastasel juhul saame rääkida ainult eeldatavast diagnoosist.

Orgaanilise dementsuse diferentsiaaldiagnostika

Orgaanilise dementsuse diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia ennekõike depressiivse pseudodementsusega. Tõsise depressiooni korral võib psüühikahäirete raskusaste ulatuda väga kõrgele tasemele ja muuta patsiendi igapäevaeluga kohanemise keeruliseks, simuleerides orgaanilise dementsuse sotsiaalseid ilminguid..

Pseudodementsus areneb sageli ka pärast tugevat psühholoogilist šokki. Mõned psühholoogid seletavad kõigi kognitiivsete funktsioonide (mälu, tähelepanu, võime tajuda ja tähenduslikult analüüsida teavet, kõnet jms) sellist järsku langust kaitsva reageeringuna stressile..

Teine pseudodementsuse tüüp on vaimsete võimete nõrgenemine ainevahetushäirete korral (B-vitamiin12, tiamiini, foolhappe, pellagra puudus). Rikkumiste õigeaegse parandamisega dementsuse tunnused kõrvaldatakse täielikult.

Orgaanilise dementsuse ja funktsionaalse pseudodementsuse diferentsiaaldiagnostika on üsna keeruline. Rahvusvaheliste teadlaste sõnul on umbes 5% dementsuse vormidest täielikult pöörduvad. Seetõttu on õige diagnoosi ainus garantii patsiendi pikaajaline jälgimine..

Alzheimeri tüüpi dementsus

Alzheimeri tõvest põhjustatud dementsuse mõistmine

Alzheimeri tüüpi dementsus (Alzheimeri tõbi) sai oma nime arsti nimest, kes kirjeldas esmakordselt patoloogia kliinikut 56-aastasel naisel. Arst oli mures seniilse dementsuse tunnuste varase avaldumise pärast. Postuumses uuringus ilmnesid patsiendi ajukoore rakkudes omapärased degeneratiivsed muutused.

Hiljem leiti sellised rikkumised neil juhtudel, kui haigus avaldus palju hiljem. See oli revolutsioon seniilse dementsuse olemuse vaadetes - enne seda arvati, et seniilne dementsus on ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tagajärg.

Alzheimeri tüüpi dementsus on tänapäeval kõige tavalisem seniilse dementsuse tüüp ja erinevatel hinnangutel on see 35–60% kõigist orgaanilise dementsuse juhtudest.

Haiguse arengu riskifaktorid

Alzheimeri dementsuse tekkeks on olemas järgmised riskifaktorid (tähtsuse järjekorras kahanevalt):

  • vanus (kõige ohtlikum joon on 80 aastat);
  • Alzheimeri tõbe põdevate sugulaste olemasolu (risk suureneb mitu korda, kui sugulaste patoloogia on välja kujunenud enne 65. eluaastat);
  • hüpertooniline haigus;
  • ateroskleroos;
  • kõrgenenud plasma lipiidid;
  • diabeet;
  • rasvumine;
  • istuv eluviis;
  • kroonilise hüpoksiaga esinevad haigused (hingamispuudulikkus, raske aneemia jne);
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • madal haridustase;
  • aktiivse intellektuaalse tegevuse puudumine elu jooksul;
  • naine.

Esimesed märgid

Tuleb märkida, et Alzheimeri tõve degeneratiivsed protsessid algavad aastaid ja isegi aastakümneid enne esimesi kliinilisi ilminguid. Alzheimeri tüüpi dementsuse esimesed nähud on väga iseloomulikud: patsiendid hakkavad hiljutiste sündmuste korral märkama mälu järsku langust. Samal ajal püsib kriitiline ettekujutus nende seisundist pikka aega, nii et patsiendid tunnevad sageli üsna arusaadavat ärevust ja segadust ning pöörduvad arsti poole.

Alzheimeri tüüpi dementsuse korral mäluhäirete korral on iseloomulik nn Riboti seadus: esiteks on lühiajaline mälu häiritud, seejärel kustutatakse hiljutised sündmused järk-järgult mälust. Kõige kauem säilivad mälestused kaugest ajast (lapsepõlvest, noorukieast).

Alzheimeri tüüpi progresseeruva dementsuse kaugelearenenud staadiumi tunnused

Lüngad mälus asendatakse sageli väljamõeldud sündmustega (nn konfabulatsioonid - valemälestused). Oma riigi tajumise kriitilisus kaob järk-järgult.

Progresseeruva dementsuse kaugelearenenud staadiumis hakkavad ilmnema emotsionaalse-tahtliku sfääri häired. Järgmised häired on kõige iseloomulikumad Alzheimeri tüüpi seniilsele dementsusele:

  • egotsentrism;
  • grouchiness;
  • kahtlus;
  • konfliktid.

Neid märke nimetatakse seniilseks (seniilseks) isiksuse ümberkorraldamiseks. Tulevikus võib nende taustal välja kujuneda Alzheimeri tõvega dementsuse jaoks väga spetsiifiline kahju petmine: patsient süüdistab sugulasi ja naabreid, et teda pidevalt röövitakse, nad soovivad talle surma jne..

Sageli arenevad muud tüüpi normaalse käitumise rikkumised:

  • seksuaalne uriinipidamatus;
  • maiustused erilise maitsega;
  • iha vagrantsuse järele;
  • kirglik kaootiline tegevus (nurgast nurka kõndimine, asjade nihutamine jne).

Raske dementsuse staadiumis laguneb petlik süsteem ja vaimse tegevuse äärmise nõrkuse tõttu kaovad käitumishäired. Patsiendid on kastetud täielikust apaatiast, nad ei tunne nälga ega janu. Varsti tekivad liikumishäired, nii et patsiendid ei saa toitu normaalselt kõndida ja närida. Surm toimub täieliku liikumatuse tagajärjel tekkinud komplikatsioonide või kaasuvate haiguste tagajärjel.

Alzheimeri tüüpi dementsuse diagnoosimine

Ravi

Alzheimeri tüüpi dementsuse ravi eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja olemasolevate sümptomite raskuse vähendamine. See peaks olema kõikehõlmav ja hõlmama dementsust süvendavate haiguste ravi (hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, rasvumine).

Algstaadiumis näitasid head toimet järgmised ravimid:

  • homöopaatiline ravim ginkgo biloba ekstrakt;
  • nootroopikumid (piratsetaam, tserebrolüsiin);
  • aju veresoonte vereringet parandavad ravimid (nicergoline);
  • kesknärvisüsteemi dopamiini retseptorite stimulaator (piribedil);
  • fosfatidüülkoliin (atsetüülkoliini osa - kesknärvisüsteemi vahendaja, seetõttu parandab see ajukoorde neuronite tööd);
  • actovegin (parandab ajurakkude hapniku ja glükoosi kasutamist ning suurendab seeläbi nende energiapotentsiaali).

Laiendatud manifestatsioonide staadiumis on ette nähtud atsetüülkoliini esteraasi inhibiitorite (donepesiil jne) rühma kuuluvad ravimid. Kliinilised uuringud on näidanud, et seda tüüpi ravimite väljakirjutamine parandab oluliselt patsientide sotsiaalset kohanemist ja vähendab hooldajate koormust..

Prognoos

Alzheimeri tüüpi dementsus viitab pidevalt progresseeruvale haigusele, mis viib paratamatult patsiendi raske puude ja surmani. Haiguse areng, alates esimeste sümptomite ilmnemisest kuni seniilse marasmuse väljakujunemiseni, võtab tavaliselt umbes 10 aastat..

Mida varem Alzheimeri tõbi areneb, seda kiiremini dementsus progresseerub. Alla 65-aastastel patsientidel (varane seniilne dementsus või kaasnev dementsus) tekivad varased neuroloogilised häired (apraksia, agnosia, afaasia).

Vaskulaarne dementsus

Dementsus koos aju veresoonte kahjustustega

Vaskulaarse päritoluga dementsus on Alzheimeri tüüpi dementsuse järel teine ​​levinum ja moodustab umbes 20% kõigist dementsuse tüüpidest.

Samal ajal arenes dementsus reeglina pärast veresoonte õnnetusi, näiteks:
1. Hemorraagiline insult (veresoone rebend).
2. Isheemiline insult (veresoone ummistus vereringe lakkamise või halvenemisega teatud piirkonnas).

Sellistel juhtudel toimub ajurakkude massiline surm ja nn fokaalsed sümptomid, sõltuvalt kahjustatud piirkonna lokaliseerimisest (spastiline halvatus, afaasia, agnosia, apraksia jne)..

Nii et insuldijärgse dementsuse kliiniline pilt on väga heterogeenne ja sõltub veresoonte kahjustuse määrast, aju verevarustuse piirkonnast, keha kompenseerivatest võimalustest, samuti veresoonkonna õnnetuse korral osutatava arstiabi õigeaegsusest ja piisavusest..

Dementsus, mis ilmneb kroonilise vereringepuudulikkusega, areneb tavaliselt vanas eas ja selle kliiniline pilt on homogeensem..

Milline haigus võib põhjustada veresoonte dementsust??

Vaskulaarse dementsuse kõige levinumad põhjused on hüpertensioon ja ateroskleroos - tavalised patoloogiad, mida iseloomustab kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse teke.

Ajurakkude kroonilist hüpoksiat põhjustav teine ​​suur haiguste rühm - veresoonte kahjustused suhkurtõve (diabeetiline angiopaatia) ja süsteemse vaskuliidi korral, samuti ajuveresoonte struktuuri kaasasündinud häired.

Ajuvereringe äge puudulikkus võib tekkida veresoone tromboosi või emboolia (ummistuse) korral, mis sageli ilmneb kodade virvenduse, südamedefektide ja haiguste korral, mis ilmnevad suurenenud kalduvuse korral tromboosiks.

Riskitegurid

Seniilse vaskulaarse dementsuse sümptomid ja kulg

Keskendumisraskused on vaskulaarse dementsuse esimene ennustaja. Patsiendid kurdavad kiiret väsitavust, neil on pikaajalise keskendumisega raskusi. Samal ajal on neil keeruline ühelt tegevuselt teisele üle minna..

Teine vaskulaarse dementsuse tekitaja on intellektuaalse aktiivsuse aeglustumine, seetõttu kasutatakse ajuveresoonkonna õnnetuste varaseks diagnoosimiseks lihtsate ülesannete täitmise kiiruse teste.

Vaskulaarse geneesi arenenud dementsuse varajased nähud hõlmavad eesmärkide seadmise rikkumist - patsiendid kurdavad raskusi elementaarsete tegevuste korraldamisel (plaanide koostamine jne)..

Lisaks on patsientidel juba varases staadiumis teabe analüüsimisel raskusi: neil on keeruline peamist ja teisest eristada, leida sarnaste mõistete vahel ühiseid ja erinevaid..

Vastupidiselt Alzheimeri tüüpi dementsusele ei ole vaskulaarse päritoluga dementsuse korral mälukahjustused nii tugevad. Neid seostatakse raskustega tajutud ja kogunenud teabe reprodutseerimisega, nii et patsient tuletab juhtivate küsimuste esitamisel hõlpsasti meelde unustatud sõna või valib mitmest alternatiivsest vastusest õige vastuse. Samal ajal jääb mälestus oluliste sündmuste jaoks pikaks ajaks.

Vaskulaarse dementsuse korral on emotsionaalse sfääri häired spetsiifilised üldise meeleolu fooni languse kujul kuni depressiooni väljakujunemiseni, mis ilmnevad 25–30% patsientidest, ja väljendunud emotsionaalse labiilsuseni, et patsiendid saaksid kibedasti nutta ja minuti pärast minna päris siiraste lõbudeni..

Vaskulaarse dementsuse tunnuste hulka kuuluvad iseloomulikud neuroloogilised sümptomid, näiteks:
1. Pseudobulbaari sündroom, mis hõlmab halvenenud liigendust (düsartria), hääle tembri muutust (düsfoonia), harvem - neelamishäireid (düsfaagia), vägivaldset naeru ja nutmist.
2. kõnnaku häired (segamine, minimise kõnnak, suusataja kõnnak jne).
3. Vähenenud motoorset aktiivsust, nn vaskulaarset parkinsonismi (näoilmete ja žestide vaesus, aegluubis).

Vaskulaarne dementsus, mis areneb kroonilise vereringepuudulikkuse tagajärjel, progresseerub tavaliselt järk-järgult, nii et prognoos sõltub suuresti haiguse põhjusest (hüpertensioon, süsteemne ateroskleroos, suhkurtõbi jne).

Ravi

Vaskulaarse dementsuse ravi eesmärk on peamiselt ajuvereringe parandamine ja seega dementsust (hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi jne) põhjustanud protsessi stabiliseerimine.

Lisaks on tavaliselt ette nähtud patogeneetiline ravi: piratsetaam, tserebrolüsiin, actovegin, donepesiil. Nende ravimite annustamisskeemid on samad, mis Alzheimeri tüüpi dementsuse korral..

Senile Lewy kehadementsus

Seniilne dementsus Lewy kehadega on atroofiline-degeneratiivne protsess, mille käigus kogunevad spetsiifilised rakusisesed kandmisel aju ajukoores ja subkortikaalses struktuuris - Lewy kehad.

Lewy kehadega seniilse dementsuse tekkepõhjused ja tekkemehhanismid pole täielikult teada. Nii nagu Alzheimeri tõve puhul, on pärilikul teguril suur tähtsus..

Teoreetiliste andmete kohaselt on seniilne Lewy kehadementsus teine ​​levinum, moodustades umbes 15-20% kõigist seniilsetest dementsustest. See diagnoos on elu jooksul siiski suhteliselt haruldane. Tavaliselt diagnoositakse neid patsiente valesti kui vaskulaarset dementsust või Parkinsoni tõbe koos dementsusega.

Fakt on see, et paljud Lewy keha dementsuse sümptomid on nende haigustega sarnased. Nii nagu vaskulaarsel kujul, on ka selle patoloogia esimesteks sümptomiteks keskendumisvõime vähenemine, intellektuaalse aktiivsuse aeglus ja nõrkus. Tulevikus arenevad depressioonid, motoorse aktiivsuse vähenemine, nagu parkinsonism, kõndimishäired.

Arenenud staadiumis sarnaneb Lewy kehadementsuse kliinik paljuski Alzheimeri tõvega, kuna arenevad kahjustuste pettused, tagakiusamise pettused, kahekordsete pettekujutelmad. Haiguse progresseerumisega kaovad petlikud sümptomid vaimse aktiivsuse täieliku ammendumise tõttu.

Seniilsel Lewy kehadementsusel on siiski mõned konkreetsed sümptomid. Seda iseloomustavad nn väikesed ja suured kõikumised - intellektuaalse tegevuse järsud, osaliselt pöörduvad rikkumised.

Väikeste kõikumiste korral kurdavad patsiendid keskendumisvõime ja mõne ülesande täitmise ajutisi häireid. Suurte kõikumistega märgivad patsiendid objektide, inimeste, maastiku jms äratundmise rikkumisi. Sageli jõuavad häired täieliku ruumilise desorientatsiooni ja isegi segaduseni..

Lewy kehadementsuse teine ​​tunnus on visuaalsete illusioonide ja hallutsinatsioonide olemasolu. Illusioone seostatakse desorienteerumisega ruumis ja intensiivistuvad öösel, kui patsiendid eksivad inimeste jaoks elutuid esemeid sageli.

Visuaalsete hallutsinatsioonide eripära Lewy kehadega dementsuse korral on nende kadumine, kui patsient proovib nendega suhelda. Sageli kaasnevad nägemishallutsinatsioonidega kuulmishallutsinatsioonid (rääkivad hallutsinatsioonid), kuid kuulmishallutsinatsioonid ei esine puhtal kujul..

Visuaalsete hallutsinatsioonidega kaasnevad reeglina suured kõikumised. Selliseid rünnakuid põhjustab sageli patsiendi seisundi üldine halvenemine (nakkushaigused, ületöötamine jne). Suurest kõikumisest lahkudes amnesseerivad patsiendid toimunu osaliselt, intellektuaalne aktiivsus taastub osaliselt, kuid vaimsete funktsioonide seisund muutub reeglina esialgsest halvemaks.

Lewy keha dementsuse teine ​​iseloomulik sümptom on unehäirete häire: patsiendid võivad teha järske liigutusi ja isegi vigastada ennast või teisi..

Lisaks sellele areneb selle haigusega reeglina autonoomsete häirete kompleks:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu järsk langus horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse liikudes);
  • minestamine;
  • rütmihäired;
  • seedetrakti töö häireid, millel on kalduvus kõhukinnisusele;
  • uriinipeetus jne..

Seniilse Lewy kehadementsuse ravi sarnaneb Alzheimeri tüüpi dementsusega.

Segaduse korral on ette nähtud atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (donepesiil jne), äärmisel juhul atüüpilised antipsühhootikumid (klosapiin). Standardsete antipsühhootikumide väljakirjutamine on vastunäidustatud raskete liikumishäirete tekke võimaluse tõttu. Piisava kriitikaga hallituseta hallutsinatsioone ei saa spetsiaalselt narkootikumide hulgast elimineerida.

Parkinsonismi sümptomite raviks kasutatakse väikesi levodopa annuseid (ole ettevaatlik, et mitte põhjustada hallutsinatsioonide rünnakuid).

Dementsuse kulg Lewy kehadega edeneb kiiresti ja ühtlaselt, seega on prognoos palju tõsisem kui teist tüüpi seniilse dementsuse korral. Periood alates esimeste dementsuse tunnuste ilmnemisest kuni täieliku hullumeelsuse kujunemiseni võtab reeglina mitte rohkem kui neli kuni viis aastat.

Alkohoolne dementsus

Alkoholdementsus areneb alkoholi pikaajalise (15-20 aasta või enama) toksilise mõju tagajärjel ajule. Lisaks alkoholi otsesele mõjule on orgaanilise patoloogia arendamisel kaasatud kaudsed mõjud (endotoksiinimürgitus alkohoolsete maksakahjustuste korral, veresoonkonna häired jne)..

Peaaegu kõigil alkohoolikutel isiksuse alkohoolse lagunemise arenguetapis (alkoholismi kolmas, viimane etapp) ilmnevad ajus atroofilised muutused (aju vatsakeste laienemine ja ajukoore vaod).

Kliiniliselt on alkohoolne dementsus intellektuaalsete võimete difuusne langus (mälu halvenemine, tähelepanu kontsentreerumine, abstraktse mõtlemise võime jne) isikliku degradeerumise taustal (emotsionaalse sfääri kahanemine, sotsiaalsete sidemete hävitamine, mõtlemise primitivism, väärtushinnangute täielik kaotus)..

Alkoholisõltuvuse arenemise praeguses etapis on väga raske leida stiimuleid, mis ajendaksid patsienti põhihaigust ravima. Kuid juhtudel, kui täielik karskus saavutatakse 6-12 kuu jooksul, hakkavad alkohoolse dementsuse nähud taanduma. Lisaks näitavad instrumentaalsed uuringud ka orgaaniliste defektide mõningast silumist..

Epileptiline dementsus

Epilepsia (kontsentrilise) dementsuse teke on seotud põhihaiguse raske käiguga (sagedased krambid, üleminekuga epileptiline seisund). Epilepsia dementsuse tekkes võivad osaleda vahendatud tegurid (epilepsiavastaste ravimite pikaajaline kasutamine, vigastused krampide ajal, epilepsia seisundi neuronite hüpoksilised kahjustused jne)..

Epileptilist dementsust iseloomustab mõtteprotsesside aeglus, mõtlemise niinimetatud viskoossus (patsient ei suuda põhi- ja sekundaarset vahet teha ning on pühendunud mittevajalike detailide kirjeldamisele), mälukaotus ja sõnavara kahanemine.

Intellektuaalsete võimete langus toimub isiksuseomaduste konkreetse muutuse taustal. Selliseid patsiente iseloomustab äärmuslik isekus, pahatahtlikkus, vastumeelsus, silmakirjalikkus, tülitsus, kahtlus, täpsus kuni pedantsuseni.

Epileptiline dementsus kulgeb pidevalt. Tõsise dementsuse korral kaob pahatahtlikkus, kuid silmakirjalikkus ja sõnakuulmatus püsivad, kasvab letargia ja ükskõiksus keskkonna suhtes.

Kuidas dementsust vältida - video

Vastused kõige populaarsematele küsimustele põhjuste, sümptomite ja
dementsuse ravi

Kas dementsus ja dementsus on üks ja sama asi? Kuidas areneb lastel dementsus? Mis vahe on lapseea dementsusel ja oligofreenial?

Mõisteid "dementsus" ja "dementsus" kasutatakse sageli vaheldumisi. Meditsiinis mõistetakse dementsuse all aga pöördumatut dementsust, mis areneb välja normaalselt kujunenud vaimsete võimetega täiskasvanud inimesel. Seega ei ole termin "lapseea dementsus" kohane, kuna lastel on kõrgem närviline aktiivsus alles arengujärgus..

Mõistet "vaimne alaareng" ehk vaimne alaareng kasutatakse lapseea dementsuse viitamiseks. Seda nime säilitatakse, kui patsient saab täiskasvanuks, ja see on tõsi, kuna täiskasvanueas esinev dementsus (näiteks traumajärgne dementsus) ja oligofreenia toimuvad erineval viisil. Esimesel juhul räägime juba kujunenud isiksuse lagunemisest, teisel - vähearenenud olukorrast..

Järsku on untsus seniilse dementsuse esimene märk? Kas selliseid sümptomeid nagu unetus ja unetus on alati olemas?

Äkitselt ilmnev lohakus ja untisus on emotsionaalse-tahtliku sfääri häirete sümptomid. Need märgid on väga mittespetsiifilised ja neid leidub paljudes patoloogiates, näiteks: sügav depressioon, närvisüsteemi tugev asteenia (kurnatus), psühhootilised häired (näiteks apaatia skisofreenias), mitmesugused sõltuvused (alkoholism, narkomaania) jne..

Samal ajal võivad haiguse varases staadiumis dementsusega patsiendid olla täiesti iseseisvad ja kenad oma tavalises igapäevases keskkonnas. Laiskus võib olla dementsuse esimene märk ainult siis, kui dementsuse arenguga kaasnevad varajases staadiumis depressioon, närvisüsteemi ammendumine või psühhootilised häired. Selline debüüt on tüüpilisem vaskulaarse ja segatüüpi dementsuse korral..

Mis on segadementsus? Kas see toob alati kaasa puude? Kuidas ravida segadementsust?

Segadementsuseks nimetatakse dementsust, mille arengus osalevad veresoonte faktor ja aju neuronite primaarse degeneratsiooni mehhanism..

Arvatakse, et vereringehäired aju veresoontes võivad käivitada või intensiivistada primaarseid degeneratiivseid protsesse, mis on iseloomulikud Alzheimeri tõvele ja Lewy kehadega dementsusele.

Kuna segase dementsuse teke on tingitud kahest mehhanismist korraga - on selle haiguse prognoos alati halvem kui haiguse "puhta" vaskulaarse või degeneratiivse vormi korral.

Segavormil on kalduvus pidevale progresseerumisele, põhjustab see paratamatult puude ja lühendab patsiendi elu oluliselt.
Segadementsuse ravi eesmärk on protsessi stabiliseerimine, seetõttu hõlmab see vaskulaarsete häirete vastu võitlemist ja arenenud dementsuse sümptomite leevendamist. Teraapia viiakse reeglina läbi samade ravimitega ja samade skeemide järgi nagu veresoonte dementsuse korral.

Segadementsuse õigeaegne ja piisav ravi võib patsiendi elu märkimisväärselt pikendada ja selle kvaliteeti parandada.

Minu sugulaste hulgas oli seniilse dementsusega patsiente. Kui tõenäoline on, et mul areneb psüühikahäire? Mis on seniilse dementsuse ennetamine? Kas on ravimeid, mis võivad haigust ära hoida??

Seniilne dementsus viitab päriliku eelsoodumusega haigustele, eriti Alzheimeri tõvele ja Lewy kehadementsusele.

Haiguse väljakujunemise oht suureneb, kui sugulaste seniilne dementsus areneb suhteliselt varases eas (kuni 60–65 aastat).

Siiski tuleb meeles pidada, et pärilik eelsoodumus on ainult konkreetse haiguse arengu tingimuste olemasolu, seetõttu pole isegi äärmiselt ebasoodne perekonna ajalugu lause.

Kahjuks puudub täna üksmeel selle patoloogia arengu spetsiifilise ennetamise võimaluses..

Kuna seniilse dementsuse tekkeks on teada riskitegureid, on psüühikahäirete ennetamise meetmed peamiselt suunatud nende kõrvaldamisele ja hõlmavad järgmist:
1. Aju vereringehäirete ja hüpoksia (hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi) põhjustavate haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi.
2. Doseeritud füüsiline aktiivsus.
3. Pidev intellektuaalne tegevus (saate teha ristsõnu, lahendada mõistatusi jne).
4. Suitsetamisest ja alkoholist loobumine.
5. Rasvumise ennetamine.

Dementsus

Dementsus on omandatud dementsus, mis on põhjustatud aju orgaanilistest kahjustustest. See võib olla ühe haiguse tagajärg või polyetioloogiline iseloom (seniilne või seniilne dementsus). See areneb veresoonkonna haiguste, Alzheimeri tõve, traumade, aju neoplasmide, alkoholismi, narkomaania, kesknärvisüsteemi nakkuste ja mõne muu haiguse korral. Esineb püsivaid vaimupuudeid, afektiivseid häireid ja tahtlike omaduste langust. Diagnoos tehakse kliiniliste kriteeriumide ja instrumentaalsete uuringute (CT, aju MRT) põhjal. Ravi põhineb dementsuse etioloogilisel kujul.

Üldine informatsioon

Dementsus on kõrgema närvitegevuse püsiv rikkumine, millega kaasnevad omandatud teadmiste ja oskuste kaotus ning õppimisvõime langus. Praegu on maailmas üle 35 miljoni dementsusega patsiendi. Haiguse levimus suureneb vanusega. Statistika kohaselt tuvastatakse raske dementsus 5% -l, kerge - 16% -l üle 65-aastastest inimestest. Arstid loodavad, et tulevikus kasvab patsientide arv. Selle põhjuseks on eeldatava eluea pikenemine ja arstiabi kvaliteedi paranemine, mis võimaldab surma ära hoida isegi raskete vigastuste ja ajuhaiguste korral..

Enamikul juhtudel on omandatud dementsus pöördumatu, seetõttu on arstide kõige olulisem ülesanne dementsust põhjustavate haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi, samuti juba omandatud omandatud dementsusega patsientide patoloogilise protsessi stabiliseerimine. Dementsust ravivad psühhiaatriaspetsialistid koostöös neuroloogide, kardioloogide ja teiste arstidega.

Dementsuse põhjused

Dementsus tekib siis, kui aju on vigastuse või haiguse tagajärjel orgaaniliselt kahjustatud. Praegu on rohkem kui 200 patoloogilist seisundit, mis võivad provotseerida dementsuse arengut. Kõige tavalisem omandatud dementsuse põhjus on Alzheimeri tõbi, mis moodustab 60–70% kõigist dementsuse juhtudest. Teisel kohal (umbes 20%) on hüpertensioonist, ateroskleroosist ja muudest sarnastest haigustest põhjustatud vaskulaarsed dementsused. Seniilse (seniilse) dementsusega patsientidel tuvastatakse sageli mitu haigust korraga, mis kutsub esile omandatud dementsuse..

Noores ja keskeas võib dementsust täheldada alkoholismi, narkomaania, kraniotserebraalsete traumade, healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate taustal. Mõnel patsiendil tuvastatakse omandatud dementsus nakkushaiguste korral: AIDS, neurosüüfilis, krooniline meningiit või viiruslik entsefaliit. Mõnikord areneb dementsus siseorganite raskete haiguste, endokriinsete patoloogiate ja autoimmuunhaiguste korral.

Dementsuse klassifikatsioon

Võttes arvesse aju teatavate osade domineerivat kahjustust, eristatakse nelja dementsuse tüüpi:

  • Kortikaalne dementsus. Kannatan peamiselt ajukoort. Täheldatud alkoholismi, Alzheimeri tõve ja Picki tõve (frontotemporaalne dementsus) korral.
  • Subkortikaalne dementsus. Subkortikaalsed struktuurid kannatavad. Sellega kaasnevad neuroloogilised häired (jäsemete värisemine, lihaste jäikus, kõnnakuhäired jne). Esineb Parkinsoni tõve, Huntingtoni tõve ja valgeaine hemorraagia korral.
  • Kortikaalne-subkortikaalne dementsus. Mõjutatud on nii ajukoored kui ka subkortikaalsed struktuurid. Täheldatud veresoonte patoloogias.
  • Multifokaalne dementsus. Kesknärvisüsteemi erinevates osades moodustuvad mitmed nekroosi ja degeneratsiooni piirkonnad. Neuroloogilised häired on väga mitmekesised ja sõltuvad kahjustuste lokaliseerimisest.

Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse kahte dementsuse vormi: totaalset ja lakunaarset. Lakkaarse dementsuse korral kannatavad teatud tüüpi intellektuaalse tegevuse eest vastutavad struktuurid. Juhtivat rolli kliinilises pildis mängivad tavaliselt lühiajalise mälu häired. Patsiendid unustavad, kus nad asuvad, mida nad plaanisid teha, mille nad vaid mõni minut tagasi kokku leppisid. Kriitika tema seisundi kohta on säilinud, emotsionaalsed ja tahtlikud häired on halvasti väljendatud. Astenia tunnuseid saab tuvastada: pisaravool, emotsionaalne ebastabiilsus. Lacunar-dementsust täheldatakse paljude haiguste korral, sealhulgas Alzheimeri tõve algstaadiumis.

Täieliku dementsuse korral toimub isiksuse järkjärguline lagunemine. Intellekt väheneb, õppimisvõime kaob, kannatab emotsionaalne-tahtlik sfäär. Huvide ring kitseneb, häbi kaob, endised moraali- ja eetikanormid muutuvad tähtsusetuks. Täielik dementsus areneb koos masside ja vereringehäiretega esiosades.

Dementsuse kõrge esinemissagedus eakatel tingis seniilse dementsuse klassifikatsiooni loomise:

  • Atroofiline (Alzheimeri tõbi) tüüp - provotseeritud aju neuronite primaarse degeneratsiooni tagajärjel.
  • Vaskulaarne tüüp - närvirakkude kahjustused tekivad teist korda, aju verevarustuse häirete tõttu veresoonte patoloogias.
  • Segatüüp - segatud dementsus - on atroofilise ja vaskulaarse dementsuse kombinatsioon.

Dementsuse sümptomid

Dementsuse kliinilised ilmingud määratakse omandatud dementsuse põhjuse, kahjustatud piirkonna suuruse ja asukoha järgi. Võttes arvesse sümptomite raskust ja patsiendi sotsiaalset kohanemisvõimet, on dementsusel kolm etappi. Kerge dementsuse korral jääb patsient toimuva ja enda seisundi suhtes kriitiliseks. See säilitab iseteeninduse võime (saab pesta, süüa teha, puhastada, nõusid pesta).

Mõõduka dementsuse korral rikutakse osaliselt oma seisundi kriitikat. Patsiendiga suheldes on märgata intelligentsuse selget langust. Patsiendil on raskusi enda teenindamisega, tal on raskusi kodumasinate ja mehhanismide kasutamisega: ta ei saa telefonikõnele vastata, ust avada ega sulgeda. Vajalik on hoolitsus ja järelevalve. Raske dementsusega kaasneb isiksuse täielik lagunemine. Patsient ei saa riietuda, pesta, süüa ega tualetti kasutada. Nõuab pidevat järelevalvet.

Dementsuse kliinilised variandid

Alzheimeri tüüpi dementsus

Alzheimeri tõbe kirjeldas 1906. aastal saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Kuni 1977. aastani tehti seda diagnoosi ainult varajase dementsuse korral (vanuses 45–65 aastat) ja kui sümptomid ilmnesid üle 65 aasta vanuseks, diagnoositi seniilne dementsus. Siis leiti, et haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud on vanusest sõltumata samad. Praegu diagnoositakse Alzheimeri tõbi sõltumata ajast, millal ilmnevad omandatud dementsuse esimesed kliinilised nähud. Riskifaktoriteks on vanus, seda haigust põdevate sugulaste olemasolu, ateroskleroos, hüpertensioon, ülekaal, suhkurtõbi, madal füüsiline aktiivsus, krooniline hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus ja vaimse aktiivsuse puudumine kogu elu jooksul. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Esimene sümptom on lühiajalise mälu väljendunud rikkumine, säilitades samas kriitika omaenda riigi kohta. Seejärel süvenevad mäluhäired, samal ajal kui toimub "liikumine ajas tagasi" - patsient unustab kõigepealt hiljutised sündmused, seejärel - minevikus toimunu. Patsient lakkab oma lapsi ära tundmast, võtab nad kaua surnud sugulaste järele, ei tea, mida ta täna hommikul tegi, kuid oskab üksikasjalikult rääkida oma lapsepõlve sündmustest, justkui juhtuksid nad hiljuti. Kadunud mälestuste asemel võivad aset leida segadused. Teie seisundi kriitika väheneb.

Alzheimeri tõve kaugelearenenud staadiumis täiendavad kliinilist pilti emotsionaalsed ja tahtlikud häired. Patsiendid muutuvad kohmakaks ja tülitsevaks, näitavad sageli rahulolematust teiste sõnade ja tegudega, ärritavad neid pisiasju. Tulevikus on kahju petmine võimalik. Patsiendid väidavad, et lähedased jätavad nad tahtlikult ohtlikesse olukordadesse, lisavad toitu mürgitamiseks ja korteri valdamiseks, räägivad neist mainega asju, et rikkuda nende mainet ja jätta nad ilma avaliku kaitseta jne. Petlikus süsteemis ei osale mitte ainult pereliikmed, aga ka naabreid, sotsiaaltöötajaid ja teisi patsientidega suhtlevaid inimesi. Samuti on võimalik tuvastada muid käitumishäireid: ebamäärasus, ebakindlus ja valimatus toidus ja seksis, mõttetud korratu tegevused (näiteks objektide nihutamine ühest kohast teise). Kõne muutub lihtsamaks ja vaesemaks, ilmuvad parafaasiad (unustatud sõnade asemel kasutatakse muid sõnu).

Alzheimeri tõve lõppfaasis on luure väljendunud languse tõttu pettekujutelmad ja käitumishäired tasandatud. Patsiendid muutuvad passiivseks, passiivseks. Vajadus vedeliku ja toidu tarbimise järele kaob. Kõne on peaaegu täielikult kadunud. Haiguse süvenedes kaob järk-järgult võime toitu närida ja iseseisvalt kõndida. Patsiendid vajavad täieliku abituse tõttu pidevat professionaalset hooldust. Surmav tulemus ilmneb tüüpiliste tüsistuste (kopsupõletik, lamatised jne) või kaasneva somaatilise patoloogia progresseerumise tagajärjel.

Alzheimeri tõbi diagnoositakse kliiniliste sümptomite põhjal. Ravi on sümptomaatiline. Praegu ei ole Alzheimeri tõvega patsiente ravivaid ravimeid ega muid ravimeid. Dementsus progresseerub ühtlaselt ja lõppeb vaimsete funktsioonide täieliku lagunemisega. Keskmine eluiga pärast diagnoosi on vähem kui 7 aastat. Mida varem esimesed sümptomid ilmnevad, seda kiiremini süveneb dementsus.

Vaskulaarne dementsus

Vaskulaarset dementsust on kahte tüüpi - need tekivad pärast insulti ja arenevad aju kroonilise ebapiisava verevarustuse tagajärjel. Insuldijärgse omandatud dementsuse korral domineerivad kliinilises pildis tavaliselt fokaalsed häired (kõnehäired, parees ja halvatus). Neuroloogiliste häirete olemus sõltub hemorraagia või halvenenud verevarustusega piirkonnast ja asukohast, ravi kvaliteedist esimestel tundidel pärast insulti ja mõnest muust tegurist. Verevarustuse krooniliste häirete korral esinevad dementsuse sümptomid ning neuroloogilised sümptomid on üsna monotoonsed ja vähem väljendunud.

Kõige sagedamini esineb veresoonte dementsus ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral, harvemini raske suhkruhaiguse ja mõnede reumaatiliste haiguste korral, veelgi harvemini skeleti vigastuste, suurenenud verehüübimise ja perifeersete veenide haiguste tõttu tekkinud emboolia ja tromboosi korral. Omandatud dementsuse tekkimise tõenäosus suureneb koos kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, suitsetamise ja ülekaaluga.

Keskendumisprobleemid, tähelepanu hajutamine, väsimus, vaimne jäikus, raskused planeerimisel ja analüüsivõime vähenemine on haiguse esimesed nähud. Mäluhäired on vähem väljendunud kui Alzheimeri tõve korral. Märgatakse teatavat unustamist, kuid juhtivküsimuse vormis või mitu vastust pakkuva "tõuke" abil tuletab patsient vajaliku teabe hõlpsalt meelde. Emotsionaalne ebastabiilsus ilmneb paljudel patsientidel, tuju on madal, depressioon ja subdepressioon on võimalikud.

Neuroloogiliste häirete hulka kuuluvad düsartria, düsfoonia, kõnnakumuutused (loksumine, vähenenud sammu pikkus, tallad kleepuvad pinnale), liikumise aeglustumine ning halb žest ja näoilmed. Diagnoos tehakse ajuveresoonte kliinilise pildi, USDG ja MRA ning muude uuringute põhjal. Aluselise patoloogia raskusastme hindamiseks ja patogeneetilise teraapia skeemi koostamiseks suunatakse patsiendid konsultatsioonile sobivate spetsialistide juurde: terapeut, endokrinoloog, kardioloog, fleboloog. Ravi - sümptomaatiline teraapia, põhihaiguse teraapia. Dementsuse arengu määr määratakse juhtiva patoloogia kulgu iseloomustavate tunnuste järgi.

Alkohoolne dementsus

Alkohoolse dementsuse põhjus on pikaajaline (vähemalt 15 aastat) alkoholi kuritarvitamine. Koos alkoholi otsese hävitava mõjuga ajurakkudele põhjustab dementsuse arengut mitmesuguste elundite ja süsteemide aktiivsuse rikkumine, ulatuslikud ainevahetushäired ja veresoonte patoloogia. Alkohoolset dementsust iseloomustavad tüüpilised isiksuse muutused (järsk muutumine, kõlbeliste väärtuste kaotamine, sotsiaalne halvenemine) koos vaimsete võimete täieliku langusega (tähelepanu hajutamine, analüüsivõime vähenemine, planeerimine ja abstraktne mõtlemine, mäluhäired).

Pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist ja alkoholismi ravi on võimalik osaline taastumine, kuid sellised juhtumid on väga haruldased. Alkohoolsete jookide väljendunud patoloogilise iha, tahtlike omaduste languse ja motivatsiooni puudumise tõttu ei suuda enamik patsiente lõpetada etanooli sisaldavate vedelike kasutamist. Prognoos on kehv, surma põhjuseks on tavaliselt alkoholitarbimisest põhjustatud somaatilised haigused. Sageli surevad sellised patsiendid kuritegude või õnnetuste tagajärjel..

Dementsuse diagnoosimine

Dementsus diagnoositakse, kui on viis kohustuslikku tunnust. Esimene on mälukahjustus, mis selgub vestlusega patsiendiga, eriuuringust ja sugulaste küsitlusest. Teine - vähemalt üks sümptom, mis näitab orgaanilist ajukahjustust. Nende sümptomite hulgas on “kolme A” sündroom: afaasia (kõnehäired), apraksia (võime kaotada eesmärgipäraseid toiminguid, säilitades samal ajal võime teostada elementaarseid motoorseid toiminguid), agnosia (tajumishäired, võime kaotada sõnad, inimesed ja objektid, kellel on säilinud puutetundlikkus), kuulmine ja nägemine); oma riigi ja ümbritseva tegelikkuse kriitika vähendamine; isiksusehäired (põhjendamatu agressiivsus, ebaviisakus, häbi puudumine).

Dementsuse kolmas diagnostiline märk on perekondliku ja sotsiaalse kohanemise rikkumine. Neljas on deliiriumile iseloomulike sümptomite puudumine (koha ja aja orientatsiooni kadumine, visuaalsed hallutsinatsioonid ja deliirium). Viies - orgaanilise defekti olemasolu, mida kinnitavad instrumentaaluuringute andmed (aju CT ja MRI). Diagnoos "dementsus" tehakse ainult siis, kui kõik loetletud nähud esinevad vähemalt kuus kuud.

Dementsust tuleb kõige sagedamini eristada depressiivsest pseudodementsusest ja funktsionaalsest pseudodementsusest, mis tuleneb vitamiinide vaegusest. Depressiivse häire kahtluse korral võtab psühhiaater arvesse afektiivsete häirete raskust ja olemust, igapäevaste meeleolumuutuste olemasolu või puudumist ning "valuliku tundetusetunde" tunnet. Vitamiinipuuduse kahtluse korral uurib arst anamneesi (alatoitumine, tõsised soolekahjustused pikaajalise kõhulahtisusega) ja välistab teatud vitamiinide vaegusele iseloomulikud sümptomid (aneemia foolhappe puudusega, polüneuriit tiamiini puudusega jne)..

Dementsuse prognoos

Dementsuse prognoosi määrab põhihaigus. Traumaatilise ajukahjustuse või mahuliste protsesside (kasvajad, hematoomid) tagajärjel omandatud dementsuse korral protsess ei edene. Sageli on osaline, harvemini - sümptomite täielik vähenemine aju kompenseerivate võimete tõttu. Ägedal perioodil on taastumise astet väga raske ennustada, ulatusliku kahju tagajärg võib olla hea kompenseerimine koos töövõime säilimisega ning väikese kahjustuse tagajärjeks on raske puuetega dementsus ja vastupidi..

Progresseeruvast haigusest tingitud dementsuse korral süvenevad sümptomid jätkuvalt. Arstid saavad protsessi aeglustada ainult kaasneva patoloogia piisava ravi abil. Teraapia peamised ülesanded on sellistel juhtudel enesehooldusoskuste ja kohanemisvõime säilitamine, elu pikendamine, korraliku hoolduse tagamine ja haiguse ebameeldivate ilmingute kõrvaldamine. Surm leiab aset patsiendi liikumatusega seotud elutähtsate funktsioonide tõsise kahjustuse, võimetuse korral enese hooldamiseks ja voodisse magatud patsientidele iseloomulike komplikatsioonide tekkimisel..

Dementsus - sümptomid ja ravi

Mis on dementsus? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 11-aastase kogemusega psühhoterapeudi dr Fedotov I.A..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Dementsus on sündroom, mis tekib siis, kui aju on kahjustatud, ja mida iseloomustavad kognitiivse sfääri kahjustused (taju, tähelepanu, gnoos, mälu, intelligentsus, kõne, praktika). Selle sündroomi areng ja progresseerumine põhjustab häireid töös ja igapäevastes (majapidamises) toimingutes.

Dementsuse all kannatab kogu maailmas umbes 50 miljonit inimest. Kuni 20% üle 65-aastastest elanikkonnast kannatab erineva raskusega dementsuse all (5% elanikkonnast - raske dementsuse all). [3] Elanike vananemise tõttu, eriti arenenud riikides, on dementsuse diagnoosimise, ravi ja ennetamise probleemid äärmiselt teravalt sotsiaalsed. Juba praegu on seniilse dementsuse majanduslik koormus umbes 600 miljardit USA dollarit ehk 10% maailma SKTst. Ligikaudu 40% dementsuse juhtudest toimub arenenud riikides (Hiina, USA, Jaapan, Venemaa, India, Prantsusmaa, Saksamaa, Itaalia, Brasiilia). [kümme]

Dementsuse põhjustajaks on ennekõike Alzheimeri tõbi (40–60% kõigist dementsustest) [3], veresoonte ajukahjustus, Picki tõbi, alkoholism, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, GM-i kasvajad, Huntingtoni tõbi, TBI, infektsioonid (süüfilis, HIV ja teised), düsmeboolsed häired, Parkinsoni tõbi jne [3]

Vaatame lähemalt kõige tavalisemaid..

  • Alzheimeri tõbi (AD, Alzheimeri tüüpi seniilne dementsus) on krooniline neurodegeneratiivne haigus. Seda iseloomustab Aβ-naastude ja neurofibrillaarsete glomerulude ladestumine aju neuronitesse, mis põhjustab neuroni surma koos sellele järgneva kognitiivse düsfunktsiooni tekkega patsiendil.

Prekliinilises staadiumis peaaegu puuduvad haiguse sümptomid, kuid Alzheimeri tõve patoloogilisi tunnuseid, nagu näiteks Ap juuresolek ajukoores, tau patoloogia ja rasvade raskendatud transport rakkudes, esineb siiski. Selle etapi peamine sümptom on lühiajaline mälu kahjustus. Unustus on aga tingitud vanusest ja stressist. Kliiniline staadium (varane dementsus) areneb alles 3–8 aastat pärast aju beeta-amüloidi taseme tõusu algust. [2]

Varane dementsus tekib siis, kui sünaptiline ülekanne on häiritud ja närvirakkude surm. Apaatia, afaasia, apraksia ja halvenenud koordinatsioon liituvad mäluhäiretega. Kriitika teie seisundi suhtes on kadunud, kuid mitte täielikult.

Mõõduka dementsuse staadiumis väljendub patsiendi sõnavara tugev langus. Kadunud on kirjutamis- ja lugemisoskus. Selles etapis hakkab pikaajaline mälu kannatama. Inimene ei pruugi oma tuttavaid, sugulasi "minevikus elada" (mälukahjustus vastavalt "Riboti seadusele") ära tunda, muutub agressiivseks, valgeks. Halveneb ka koordineerimine. Teie seisundi kriitika täielik kaotamine. Võimalik uriinipidamatus.

  • Vaskulaarne dementsus põhjustab 15% kõigist dementsustest. See areneb ajuveresoonte ateroskleroosi, hüpertensiooni, veresoone ummistuse embooli või trombi tagajärjel, samuti süsteemse vaskuliidi korral, mis viib veelgi isheemiliste, hemorraagiliste ja segatud insultideni. Vaskulaarse dementsuse patogeneesi juhtiv lüli on ajuosa isheemia, mis põhjustab neuronite surma.
  • Pick'i tõbi on kesknärvisüsteemi krooniline haigus, mida iseloomustab peaajukoore, sagedamini eesmise ja ajaliste lohude isoleeritud atroofia. Selle piirkonna neuronites tuvastatakse patoloogilised kandjad - Pica kehad.
  • See patoloogia areneb 45-60-aastaselt. Eeldatav eluiga on umbes 6 aastat.
  • Pick'i tõbi on dementsuse põhjustajaks umbes 1% juhtudest.
  • Creutzfeldt-Jakobi tõbi (hullu lehma tõbi) on prioonhaigus, mida iseloomustavad ajukoore tugevad degeneratiivsed muutused.

Prioonid on ebanormaalse struktuuriga spetsiaalsed patogeensed valgud, mis ei sisalda genoomi. Kui nad on võõras organismis, moodustavad nad amüloidsed naastud, mis hävitavad koe normaalse struktuuri. Creutzfeldt-Jakobi tõve korral põhjustavad nad spongioosset entsefalopaatiat.

  • Dementsus HIV-nakatunud inimestel areneb viiruse otsese toksilise mõju tõttu neuronitele. Peamiselt on mõjutatud talamus, valgeaine, basaalganglionid. Dementsus areneb umbes 10–30% -l nakatunutest.

Muude dementsuse põhjuste hulka kuuluvad Huntingtoni korea, Parkinsoni tõbi, normotensiivne hüdrotsefaalia ja teised..

Dementsuse sümptomid

  • Mäluhäired. Lühi- ja pikaajalise mälu kahjustus. Segamised, pseudomeenutused, krüptomneesiad. Alzheimeri tõve korral mõjutatakse mälu vastavalt Riboti seadusele: "Esiteks unustatakse lähimineviku sündmused, seejärel haiguse edenedes levib amneesia kaugematesse sündmustesse.".
  • Mõttehäired. Mõtlemise aeglustumine, mõtlemise konkreetsus, ebajärjekindlus, libisemine, kõnestereotüübid.
  • Orienteerumishäired paigas, ajas, iseendas.
  • Kõrgemate funktsioonide rikkumine. Afaasia, agnosia, apraksia.
  • Tähelepanuhäire. Võimetus reageerida mitmetele stiimulitele korraga, viivitus tähelepanu vahetamisel.
  • Käitumis- ja emotsioonihäired. Depressiivsed ja maniakaalsed seisundid, agressiivsus, hoolimatus, ahnus, isekus, seksuaalne tõkestamine, konflikt, pahameel, emotsionaalne labiilsus, apaatia, abulia, hoolimatus.
  • Kriitika murdmine. Kriitika oma olekule ja ka ümber toimuvale võib väheneda ja kaotsi minna.
  • Tajuhäired. Illusioonid ja hallutsinatsioonid. [13]

Vaskulaarse dementsuse kliiniline pilt erineb Alzheimeri tüüpi dementsusest mitmete tunnuste poolest:

  1. Haigus areneb 50–65-aastaselt.
  2. Samuti, nagu AD korral, halveneb vaskulaarse dementsuse korral vastavalt Riboti seadusele mälu, kuid haiguse varases staadiumis pole see nii väljendunud ega ole juhtiv sümptom..
  3. Tema seisundi kriitika püsib peaaegu kõigis haiguse staadiumides, patsient tunneb end abituna, küsib abi.
  4. Seal on väljendunud emotsionaalne labiilsus, pisaravool, hüpohondria, viskoossus, isiksuseomaduste teravnemine. Agressiivne käitumine pole tüüpiline.
  5. Vilkuvad sümptomid. Sõltuvalt hemodünaamikast võib patsiendi seisund paraneda või vastupidi halveneda.
  6. Verevoolu järsu halvenemise taustal võivad ilmneda ägedad psühhootilised sümptomid (peamiselt teadvuse hägustumine).
  7. Stressivaba kursus ei mõjuta kõne ja motoorseid oskusi. [17]

Vastupidiselt ülaltoodud patoloogiatele on Picki tõve peamine sümptom tõsine isiksusehäire. Mäluhäired arenevad palju hiljem. Patsiendil puudub täielikult tema seisundi kriitika (anosognosia), on väljendunud mõtlemis-, tahte- ja ajuhäired. Iseloomustab agressiivsus, ebaviisakus, hüperseksuaalsus, stereotüüpse kõne ja tegevused. Automatiseeritud oskused kestavad kaua.

Creutzfeldt-Jakobi tõve dementsus läbib 3 etappi:

  1. Prodroma. Sümptomid pole eriti spetsiifilised - unetus, asteenia, isutus, muutused käitumises, mäluhäired, halvenenud mõtlemine. Huvide kaotamine. Patsient ei saa enda eest hoolitseda.
  2. Algatapp. Peavalud, nägemishäired, sensoorsed häired ühinevad, koordinatsioon halveneb.
  3. Laiendatud lava. Treemor, spastiline halvatus, koreoatetoos, ataksia, ülaosa motoorsete närvide atroofia, raske dementsus.

Dementsus HIV-nakatunud inimestel

  • lühi- ja pikaajalise mälu rikkumine;
  • aeglus, sealhulgas mõtlemise aeglustumine;
  • desorientatsioon;
  • tähelepanematus;
  • afektiivsed häired (depressioon, agressioon, afektiivsed psühhoosid, emotsionaalne labiilsus);
  • ajamite patoloogia;
  • rumal käitumine;
  • hüperkinees, treemor, halvenenud koordinatsioon;
  • kõnehäired, muutused käekirjas.

Dementsuse patogenees

Seniilsed Ap-naastud koosnevad beeta-amüloidist (Ap). Selle aine patoloogiline ladestumine on beeta-amüloidi tootmise taseme suurenemise, Aβ häiritud agregatsiooni ja kliirensi tagajärg. Neprilüsiini ensüümi, APOE molekulide, lüsosomaalsete ensüümide jne vale töö põhjustab Aβ metabolismi takistamist kehas. P-amüloidi edasine akumuleerumine ja selle ladestumine seniilsete naastude kujul viib algselt sünapsides ülekande vähenemiseni ja lõpuks täieliku neurodegenereerumiseni. [7]

Amüloidhüpotees ei selgita siiski kõiki Alzheimeri tõve nähtuste mitmekesisust. Praegu arvatakse, et Aβ ladestumine on ainult päästik, mis käivitab patoloogilise protsessi.

Samuti on olemas tau-valgu teooria. Neurofibrillaarsed glomerulid, mis koosnevad düstroofsetest neuriitidest ja ebakorrapärase struktuuriga tau valgust, häirivad neuroni piires transpordiprotsesse, mis põhjustab esiteks sünapsides signaali juhtivuse häireid ja hiljem täielikku rakusurma..

Geneetiline eelsoodumus mängib ülalkirjeldatud patoloogiliste protsesside esinemises mittetäielikku rolli. Näiteks APOE e4 alleeli kandjatel erines aju areng nende inimeste arengust, kelle genoomis see puudus. Homosügootse APOE e4 / APOE e4 genotüübi kandjatel on amüloidiladestuste hulk 20-30% suurem kui APOE e3 / APOE e4 ja APOE e3 / APOE e3 genotüüpide korral. Sellest järeldub, et kõige tõenäolisemalt häirib APOE e4 APP liitmist. [üheksateist]

Huvitav on ka asjaolu, et APP valku (Aβ prekursorit) kodeeriv geen lokaliseerub 21. kromosoomis. Peaaegu kõigil Downi sündroomiga inimestel pärast 40. eluaastat on Alzheimeri tõvest sarnane dementsus.

Alzheimeri tõve patogeneesis mängib tohutut rolli neurotransmitterite süsteemide tasakaalustamatus. Atsetüülkoliini defitsiit ja seda tootva atsetüülkoliini esteraasi ensüümi langus korreleeruvad seniilse dementsuse kognitiivse kahjustusega. Kolinergiline defitsiit ilmneb teistes dementsustes.

Kuid praeguses arenguetapis ei vasta sellised uuringud kõigile Alzheimeri tõve etioloogia ja patogeneesi küsimustele, mis raskendab ravi, samuti patoloogia varaseks avastamiseks. [neliteist]

Dementsuse klassifikatsioon ja arenguetapid

Esimene klassifikatsioon on raskusastme järgi. Dementsus võib olla kerge, mõõdukas või raske. Raskuse määramiseks kasutatakse kliinilise dementsuse hindamise (CDR) meetodit. Selles võetakse arvesse 6 tegurit: [9]

  • mälu;
  • orienteerumine;
  • otsustusvõime ja võime lahendada tekkivaid probleeme;
  • osalemine avalikes asjades;
  • kodune tegevus;
  • isiklik hügieen ja enesehooldus.

Iga tegur võib näidata dementsuse raskust: 0 - häirete puudumine, 0,5 - "kahtlane" dementsus, 1 - kerge dementsus, 2 - mõõdukas dementsus, 3 - raske dementsus.

Dementsuse teine ​​klassifikatsioon toimub asukoha järgi:

  1. Kork. Otseselt mõjutab GM-koor (Alzheimeri tõbi, alkohoolne entsefalopaatia);
  2. Subkortikaalne. Mõjutatud on subkortikaalsed struktuurid (vaskulaarne dementsus, Parkinsoni tõbi);
  3. Kortikaalne-subkortikaalne (Picki tõbi, vaskulaarne dementsus);
  4. Multifokaalne (Creutzfeldt-Jakobi tõbi).

Kolmas klassifikatsioon - nosoloogiline. Psühhiaatrilises praktikas pole dementsussündroom haruldane ja on haiguste puhul juhtiv.

RHK-10

  • Alzheimeri tõbi - F00
  • Vaskulaarne dementsus - F01
  • Dementsus mujal klassifitseeritud haiguste korral - F02
  • Täpsustamata dementsus - F03

AD dementsus jaguneb järgmisteks osadeks:

  • varajase algusega dementsus (enne 65. eluaastat)
  • hiline algusega dementsus (65-aastaselt ja hiljem)
  • ebatüüpiline (segatüüpi) - hõlmab kahe ülaltoodud tunnuseid ja kriteeriume, lisaks hõlmab see tüüp AD dementsuse ja vaskulaarse dementsuse kombinatsiooni.

Haigus areneb neljas etapis:

  1. prekliiniline staadium;
  2. varane dementsus;
  3. mõõdukas dementsus;
  4. raske dementsus.

Dementsuse komplikatsioonid

Raske dementsuse korral on patsient kimpus, apaatne, ei lahku voodist, verbaalsed oskused on kadunud, kõne on ebajärjekindel. Surm ei tulene tavaliselt mitte Alzheimeri tõvest endast, vaid selliste komplikatsioonide tekkest, nagu näiteks:

  • kopsupõletik;
  • lamatised;
  • kahheksia;
  • vigastused ja õnnetused.

Dementsuse diagnoosimine

Alzheimeri tõve diagnoosimiseks ambulatoorses praktikas kasutatakse mitmesuguseid skaalasid, näiteks MMSE. Khachinski skaala on vajalik vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve diferentsiaaldiagnoosimiseks. Alzheimeri tõve emotsionaalse patoloogia tuvastamiseks kasutatakse Becki skaala BDI, Hamiltoni skaala HDRS ja GDS geriaatrilise depressiooni skaalat..

Laboriuuringuid tehakse peamiselt diferentsiaaldiagnostika jaoks selliste patoloogiatega nagu: metaboolsed häired, AIDS, süüfilis ja muud nakkavad ja toksilised ajukahjustused. Selleks peaksite läbi viima sellised laboratoorsed testid nagu: kliiniline vereanalüüs, biokeemia. vereanalüüs elektrolüütide, glükoosi, kreatiniini, kilpnäärmehormoonide analüüs, vitamiinide B1, B12 analüüs veres, HIV-testid, süüfilis, OAM.

Kui GM-is kahtlustatakse metastaase, on võimalik nimmepunktsioon.

Instrumentaalsetest uurimismeetoditest kasutatakse:

  • EEG (a-rütmi vähenemine, aeglase laine aktiivsuse suurenemine, δ-aktiivsus);
  • MRI, CT (vatsakeste laienemine, subaraknoidsed ruumid);
  • SPECT (muutused aju piirkondlikus verevoolus);
  • PET (parietaalse-ajalise lokaliseerimise vähenenud metabolism).

Geneetiliste uuringute tegemiseks kasutatakse AD-markereid (mutatsioonid PS1 geenis, APOE e4 [5]

Picki tõve diagnoos on sama, mis Alzheimeri tõvest. MRT-l võib leida eesmistest sarvedest laienemise, välise hüdrotsefaalia, eriti eesmise lokaliseerimise, vagude tugevnemise.

Creutzfeldt-Jakobi tõve instrumentaalseks uurimismeetodiks on:

  • MRI GM ("kärgstruktuuri" sümptom caudate tuumades, ajukoore ja väikeaju atroofia);
  • PET (vähenenud ainevahetus ajukoores, väikeajus, subkortikaalsetes tuumades);
  • nimme punktsioon (spetsiifiline marker tserebrospinaalvedelikus);
  • aju biopsia.

Dementsuse diagnoosimine HIV-nakatunutel on suunatud peamiselt nakkusetekitaja leidmisele, millele järgneb diferentsiaaldiagnostika teiste dementsustega.

Dementsuse ravi

Alzheimeri tõve ravimid jagunevad kolme tüüpi:

  1. koliinesteraasi inhibiitorid;
  2. NMDA retseptorite antagonistid;
  3. muud ravimid.

Esimesse rühma kuuluvad:

Muud ravimid hõlmavad

  • Ginkgo biloba;
  • Koliini alfostseraat;
  • Seleginil;
  • Nicergoline.

Tuleb mõista, et Alzheimeri tõbi on ravimatu haigus, ravimite abiga saate patoloogia arengut ainult aeglustada. Patsient ei sure tavaliselt mitte ise AD, vaid ülalkirjeldatud tüsistuste tõttu. Mida varem oli võimalik haigust tuvastada, diagnoosi panna ja õiget ravi alustada, seda kõrgem oli patsiendi eeldatav eluiga pärast diagnoosimist. Samuti on oluline kvaliteetne patsiendi ravi. [7]

Vaskulaarse dementsuse ravi

Ravi valitakse sõltuvalt dementsuse konkreetsest etioloogiast.

  • vasodilataatorid;
  • trombotsüütidevastased ja antikoagulandid;
  • statiinid;
  • antihüpertensiivsed ravimid. [4]

Vaskulaarse dementsuse korral, nagu ka AD korral, on võimalik kasutada koliinesteraasi inhibiitoreid, memantiini ja muid ravimeid, näiteks nootroopikume, kuid sellel ravis puudub täielikult tõestatud alus..

Pick tõve korral käitumise korrigeerimiseks kasutatakse antipsühhootikume. [6] [18]

Creutzfeldt-Jakobi tõvega on ainult sümptomaatiline ravi. Kasutage Brefeldin A, Ca-kanalite blokaatoreid, NMDA-retseptori blokeerijaid, Tiloroni.

Dementsus HIV-nakatunud inimestel

Viirusevastased ravimid on HIV-nakkuste ravi alustala. Teistest rühmadest kandideerige:

  • pöördtranskriptaasi inhibiitorid;
  • NMDA retseptorite antagonistid;
  • peptiid T;
  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • pentoksüfülliin;
  • MAO inhibiitorid tüüp B [12]

Prognoos. Ärahoidmine

Alzheimeri tõve ennetamiseks pole spetsiifilisi vahendeid, mis päästaks inimese 100% tõenäosusega sellest haigusest.

Kuid paljud uuringud näitavad teatud meetmete tõhusust, mis võivad Alzheimeri tõve ära hoida või aeglustada..

  1. Füüsiline aktiivsus (parandab aju verevarustust, alandab vererõhku, suurendab kudede taluvust glükoosile, suurendab ajukoore paksust).
  2. Tervislik toitumine (eriti antioksüdantide, oomega-3, 6 rasvhapete, vitamiinide rikas Vahemere dieet).
  3. Regulaarne vaimne töö (aeglustab dementsusega inimestel kognitiivsete häirete teket).
  4. Hormoonasendusravi naistel. On tõendeid, et hormoonravi korreleerub dementsuse riski vähenemisega ühe kolmandiku võrra.
  5. Vererõhu alandamine ja kontrollimine.
  6. Seerumi kolesteroolitaseme vähendamine ja kontrollimine. Vere kolesteroolitaseme tõus üle 6,5 mmol / L suurendab Alzheimeri tõve tekkimise riski 2 korda.

Creutzfeldt-Jakobi tõve korral on prognoos kehv. Haigus progresseerub kiiresti 2 aasta jooksul. Raske vormi korral on suremus 100%, kerge vormi korral 85%. [8]