Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus: klassifikatsioon, sümptomid ja põhjused

Vaskuliit

1. Määratlus 2. Leibkonna analoogiad 3. Protsessi etioloogia ja põhjused 4. Klassifikatsioon 5. Patogenees 6. Kliinik 7. Hulgiskleroos 8. Deviku opikomüeliit 9. Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit 10. OREM, aka äge dissemineerunud entsefalomüeliit, või Marburgi tõbi 11. Guillain-Barré sündroom 12. Ravi

Demüeliniseerivate haiguste uurimise ajalugu ulatub silmapaistva prantsuse neuroloogi Jean-Martin Charcoti juurde. Vahetult enne pärisorjuse kaotamist Vene impeeriumis, 1856. aastal, tuvastas ta haiguse erilised tunnused, mida nimetati "hulgiskleroosiks". Hiljem selgus, et see ja mitmed muud haigused põhinevad valgeaine erilistel muutustel..

Seda lüüasaamist nimetatakse demüeliniseerimiseks. Mis see on? See on patoloogiline protsess, mille käigus algab kesknärvisüsteemi radade müeliinkesta hävitamine. Selle grupi peamine haigus, mille esinemissagedus oli kõrgeim, oli ja jääb hulgiskleroosiks. Selle levikut maailmas ja närvisüsteemi kahjustuste olemust uuritakse paljudes riikides. Me räägime teile, mis on kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv patoloogia, kuidas see algab, milliseid haigusi see täiskasvanutel ja lastel tekitab ning kuidas seda ravitakse.

Definitsioon

Nagu eespool mainitud, on demüeliniseerivad haigused haiguste rühm, mis on põhjustatud aju ja seljaaju valgeaine (täpsemalt närvirakkude müeliinkesta) hävimisest ja sellega seotud mitmesugustest kliinilistest tunnustest, mis on põhjustatud närviimpulsside juhtivuse halvenemisest.

Need muutused puudutavad ainult närvikiudude müeliinkesta. Me ei tohi unustada, et aju ja seljaaju teed on tegelikult bioloogilised juhtmed. Nad vajavad usaldusväärset isolatsiooni.

Leibkonna analoogiad

Kujutage ette, et paks kaabel, mis koosneb mitmest sajast juhtmest, mis toidavad tervet plokki või mikrorajooni, on mitmes kohas oma isolatsiooni kaotanud, näiteks on seda hiired söönud. Selle tagajärjel on paljudel korteritel erinevad kahjustuse "sümptomid". Mõnikord kustuvad tuled, telerid, külmikud, kliimaseadmed kustuvad. Teistes korterites on see lihtsalt pime, elektriahjud ja kütteseadmed ei lülitu sisse. Vesi tõuseb keldris, kuna pump lülitub välja, trafoboksist kostab pragisevat häält ja osooni lõhna..

Nendel mitmetel märkidel, mis esmapilgul pole üksteisega mingil moel paigas ja õigel ajal ühendatud, on sellest hoolimata kahjustuse ühine iseloom ja täpne lokaliseerimine, mis seisneb isoleerimise "fookuskauguses" puudumises ühes kaablis. See on täpselt kesknärvisüsteemi patoloogia, mis on oma olemuselt demüeliniseeriv..

Haigussümptomite paigas ja ajas eraldamise protsessi nimetatakse "levitamiseks". Seda terminit tutvustas ka Charcot, püüdes mõista, kuidas on struktureeritud hulgiskleroosi korral närvisüsteemi kahjustused. Seetõttu on sclerosis multiplexi tänapäevane nimi SD (sclerosis disseminatus). Levitamise olemasolu on väga oluline, kuna see aitab õiget diagnoosi panna..

Protsessi etioloogia ja põhjused

Demüeliniseerivate haiguste tekke põhjused pole täielikult teada. Peamise "samba", hulgiskleroosi, võivad põhjustada nii immuunsushäired kui ka mitmesugused infektsioonid, keskkonnatingimused, geograafiline laius, samuti geneetiline eelsoodumus immuunsussüsteemi "ebaõnnestumisteks", kui mõjutatakse "pärilikku koodi"..

On huvitav, et selline patoloogia nagu sclerosis multiplex "armastab" põhjalaiust. Mida kaugemal ekvaatorist, seda suurem on esinemissagedus. Mõnikord nimetatakse provotseerivaks teguriks tugevat ja pikaajalist stressi, pikka suitsetamiskogemust ja isegi vaktsineerimist viirusliku hepatiidi vastu.

Mõnikord tekivad valgeaine muutused vanemas eas, nagu dementsus. Muudel juhtudel võib haiguse alguseks olla autoimmuunhaigus, sel juhul toimub sekundaarne demüelinisatsioon, nagu Deviku tõve korral..

Seos varasema infektsiooniga (soolestiku, hingamisteede) kogu närvisüsteemi tõsise kahjustusega - tõusev äge entsefalomüopolopolikulikuloneuriit või Guillain-Barré sündroom, mis võib toimuda Landry tõuseva halvatusena.

Märgiti selle haiguse esinemissageduse suurenemist kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel, ilmselt närvide toksiliste kahjustuste tõttu..

Lõpuks on haigusi, kus valgeaine kiudude hävitamine toimub ilma nähtava põhjuseta, näiteks Balo kontsentrilise skleroosiga.

Lisaks toimub müeliini hävitamise protsess aktiivselt süüfilise tertsiaarsel perioodil, alustades tabes dorsalis ja progresseeruvat halvatust.

Sellest võime järeldada, et demüeliniseerivate haiguste diagnoosimine anamnestiliste andmete järgi on peaaegu võimatu ning keskenduda saab vaid sümptomitele, närvisüsteemi kahjustuse olemusele ja instrumentaalsetele meetoditele. Ja ainult harvadel juhtudel võib infektsioon või immuunsuse häired aidata kaasa nende polüyetioloogiliste ja multifaktoriaalsete haiguste arengule..

Klassifikatsioon

Uue lähenemisviisi vajasid arvukad, sealhulgas müeliini multifokaalsed kahjustused erinevates osakondades, samuti mitmesugused kliinilised nähud. Kaasaegne RHK-10 klassifikatsioon paigutab selle rühma närvihaiguste sektsiooni, kuid rõhutab hulgiskleroosi "G35" kui kõige tavalisemat haigust, kasutatakse seda koodi ka sagedamini kui teised. Ülejäänud KSD haigused asuvad eraldi alarühmas, kuid isegi spetsialiseeritud neuroloogilistes haiglates kasutatakse neid diagnoose väga harva. Ja üldiselt teavad eksperdid, et RHK-10 on üsna ebatäiuslik..

Samuti on väga ulatuslik peamise "esindaja" - sclerosis multiplex'i - eraldi klassifikatsioon. Nii palju, et on olemas klassifikatsioonide klassifikatsioon, mis on pühendatud ainult sellele haigusele. Otsustage ise: võite leida sarnaseid märgirühmi aju aine morfoloogias ja muutuste lokaliseerimises, müeliinkesta kestuse hävimisastmes (raskusastmed). Võib klassifitseerida allavoolu (ülekantavad, katkendlikud, progresseeruvad, muud tüübid). Lõpuks on sclerosis multiplexis väga suur puude skaala EDSS, mis hindab peaaegu kõike (tasakaal, enesehooldus, halvatus, kõnnak, vaagnaelundite häired) ning selle skaalaga töötamiseks peab arst läbima spetsiaalse eksami.

Patogenees

Müeliini hävitamine on kõigi haiguste patogeneesi aluseks. Need muutused kogunevad järk-järgult, põhjustades kliinilisi ilminguid. Selle grupi kõigi haiguste arengus on siiski teatud ja kohustuslikud seosed, kuid patogeneesi käsitleme MS näitel:

Huvitav on see, et nende haiguste korral on müeliini tootmise vastupidine protsess võimalik - remüeliniseerimine või närvikiudkesta järkjärguline taastamine. Kuid see toimub väga aeglaselt ja peatub haiguse pika käiguga täielikult..

Kliinik

Demüeliniseerivate haiguste sümptomid on nii mitmekesised, et nende üksikasjalik kirjeldamine võtab äärmiselt suure mahu. Lisaks on täiskasvanutel ja lastel võimalikud olulised erinevused haiguste kulgu iseloomus. Seetõttu piirdume erinevatele haigustele iseloomulike sümptomite rühmade lihtsa loetlemisega..

Sclerosis multiplex

Esialgsed nähud määras haiguse "avastaja". Neid tuntakse kui "Charcot triad": nüstagm, kõlanud kõne, tahtlik värin. Okulomotoorsed sümptomid topeltnägemise, välise ja sisemise oftalmoplegia kujul on juba haiguse varases staadiumis märgatavad. Patsiendid märkavad muutusi vaagnaelundite funktsioonis: on tungiv tung või uriinipeetus.

Ka neuroloogilises klassikas eristatakse täiendust "Charcot triaadile" - nägemisnärvi ketaste ajaliste poolte blanšeerimine ja kõhu reflekside puudumine.

Edasise arengu korral ilmnevad mitmesugused märgid:

  • näonärvi parees või kolmiknärvi neuralgia;
  • tasakaalu-, kuulmis-, pearingluse häired;
  • väikeaju häired: Babinsky asünergia, adiatokokinees, tahtlik treemor, rikkumine Rombergi positsioonis,
  • püramiidsed sümptomid: mitmesugused halvatused ja parees, jäsemete nõrkus, püramiidi tüüpi suurenenud toon;
  • tundlikkuse häired (kombatav, valu, temperatuur).

Mõnikord täheldatakse psüühikahäireid eufooria, pisaravoolu kujul. Sageli areneb depressioon, mis halvendab märkimisväärselt haiguse kulgu.

On oluline, et epilepsiahooge ei esine kunagi, kui mõjutatakse valgeainet. Seetõttu, kui demüeliniseeriva haigusega patsiendil on episood, võib esineda sekundaarne entsefaliit, mis hõlmab ajukoort..

MRI tomogramm näitab iseloomulikku pilti demüeliniseerumise fookustest, mille kohaselt tehakse lõplik diagnoos. Nähtav on iseloomulik periventrikulaarne paigutus (vatsakeste kõrval).

Opikomüeliit Devik

Selle haiguse sümptomid näitavad, et närvikiudude ümbrise kahjustus toimub nägemisnärvide piirkonnas. Esiteks on nägemisteravuse langus, võib-olla isegi täielik kadumine. Mõne aja pärast (aasta või kaks) ilmnevad seljaaju tõsised kahjustused, näiteks müeliit, millega kaasneb halvatus kahjustuse koha all, vaagnaelundite häired ja sügav puue. Harvadel juhtudel võib seljaaju nekroos ilmneda ilma taastumisvõimaluseta. Haigus on haruldane, diagnoositud ainult täiskasvanutel, lastel haiguse juhtumeid ei olnud.

Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit

Erinevalt Deviku tõvest on poolkerade kiud kahjustatud, haigus progresseerub "pahaendeliselt" ja viib üsna kiiresti surma. Malaisia ​​ja filipiinlased on haiged. Kogu ajaloo jooksul ei ole tuvastatud rohkem kui 70 juhtumit. Huvitav on see, et ajutüve see ei mõjuta..

Algab ägedalt palavikuga. Siis areneb kiiresti halvatus ja parees, epilepsia, psüühikahäired, nägemisteravus väheneb, ilmub pimedus ja muutuvad isiksus. Surm saabub mõne kuu pärast. RHK-10 kood G37.5

Kontsentrilised ringid on MRI-l selgelt nähtavad, sarnaselt puutüve lõikega..

OREM, aka äge dissemineerunud entsefalomüeliit või Marburgi tõbi

Mõnel juhul peetakse WECM-i ja Marburgi tõbe erinevateks haigusteks: WECM-i võib kulgeda soodsamalt, kuid see võib olla krooniliselt korduv..

Nagu MRT-l näha, on näha suured, konfluentsed fookused, millel on hea kontrastsuse kuhjumine. Hulgiskleroosi korral pole tavaliselt kalduvust nende ühinemiseks. Diagnostika põhineb sellel nähtusel, samuti haiguse kulul..

Guillain-Barré sündroom

Ravi

Nende haiguste ravi on keeruline ja pikk. Niisiis hõlmab Guillain-Barré sündroomi ravi plasmafereesi, immunoglobuliinide sisseviimist. Hulgiskleroosi kõige arenenum ravi. Kasutatakse järgmist tüüpi teraapiat:

Lisaks on vajalik sümptomaatiline ravi: vajalik on halvatus ja parees, spastilisuse häired, kuseteede häirete ja kuseteede infektsioonide ravi ja ennetamine. Oluline roll on taastusravil, patsiendi aktiveerimisel.

Hulgiskleroosi tänapäevane kontseptsioon on haigus, mis viib paratamatult puudeni. Kuid pikaajalise remissiooni periood, mille jooksul puude arengut saab edasi lükata, kui õiget ravi alustatakse õigeaegselt, võib olla kümneid aastaid. See tähendab, et haiguse tunnuste ilmnemisega 20-aastaselt on mõnikord võimalik säilitada aktiivne ja täisväärtuslik elu kuni 60 aastani, minimaalsete puudenähtudega (näiteks võimetus kiiresti joosta)..

Kokkuvõtteks võime öelda, et demüeliniseerivate haiguste rühm on väga mitmekesine. Väga huvitav väljavaade taaselustamise protsessi aktiveerimiseks rakuliste tehnoloogiate abil. Niisiis, vastavalt kaasaegsetele uuringutele võib tüvirakkude autotransplantatsioon laborilooma täielikult ravida hulgiskleroosi nähtudest. Inimestel on aeg.

Demüelinisatsioon: mis see on, põhjused, nähud ja ravi

Demüeliniseerivad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilisi patoloogiaid. Nende haiguste diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid teadlaste arvukate uuringute tulemused võimaldavad meil liikuda tõhususe suurendamise suunas edasi. Edu on saavutatud varajase diagnoosimise meetodites ning tänapäevased raviskeemid ja meetodid annavad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks..

Demüelinisatsiooni põhjused ja mehhanismid

Inimese kehas moodustatakse närvisüsteem kahest sektsioonist - kesk- (aju- ja seljaaju) ja perifeersest (arvukad närviharud ja -sõlmed). Hästi õlitatud regulatsioonimehhanism toimib sel viisil: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul tekkinud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustesse, kust see suunatakse aju närvikeskustesse. Pärast signaali töötlemist ajus saadetakse juhtimisimpulss uuesti mööda seljaaju, kust see levib tööorganitesse.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti närvikiudude piki elektrisignaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist, nii tõusvas kui ka langevas suunas. Elektrilise isolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiid-valgu müeliinkestaga. Selle moodustavad gliaalrakud ja perifeerses osas - Schwanni rakkudest ja kesknärvisüsteemis - oligodendrotsüüdid.

Lisaks elektriisolatsioonifunktsioonidele pakub müeliinkest suurenenud impulsside ülekandekiirust, kuna selles paiknevad Ranvieri katkestused ioonvoolu ringluseks. Lõppkokkuvõttes suureneb müeliniseeritud kiududes signaali juhtivuse kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseerimisprotsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alata müeliini hävitamise protsess, mida nimetatakse demüelinisatsiooniks. Kaitsekesta kahjustuse tagajärjel satuvad närvikiud kokku, signaali edastamise kiirus aeglustub. Patoloogia arenedes hakkavad närvid ise kokku kukkuma, mis viib edastamise võime täieliku kaotamiseni. Kui haiguse alguses on võimalik aksonite müelinatsiooni ravida ja taastada, siis edasijõudnute staadiumis tekib pöördumatu defekt, ehkki mõned kaasaegsed tehnikad võimaldavad selle arvamusega vaielda.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud kõrvalekalletega autoimmuunsüsteemi töös. Teatud hetkel hakkab ta tajuma müeliini valku võõrana, tootes selle vastu antikehi. Vere-aju barjääri läbimisel tekitavad nad müeliini ümbrisel põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist suunda:

  1. Müelinoklastiline - autoimmuunsüsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse veres ilmnevate vastavate antikehade aktiivsuse tõttu.
  2. Müelinopaatia on müeliini tootmise geneetiline häire. Kas kaasasündinud anomaalia aine biokeemilises struktuuris põhjustab asjaolu, et seda tajutakse patogeense elemendina? ja kutsub esile aktiivse immuunsussüsteemi reaktsiooni.

Esile tõstetakse järgmised põhjused, mis võivad demüeliniseerimisprotsessi käivitada:

  • Immuunsussüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigsest psühholoogilisest stressist ja tugevast stressist, keha intoksikatsioonist, keha mürgistusest, keskkonnateguritest, ebatervislikust toitumisest.
  • Neuroinfektsioon. Mõned patogeensed (tavaliselt viiruslikku laadi) mikroorganismid, mis tungivad müeliini, põhjustavad asjaolu, et müeliini valgud muutuvad ise immuunsussüsteemi sihtmärgiks.
  • Müeliini struktuuri häirida võib metaboolse protsessi häirimine. Selle nähtuse põhjustajaks on suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogiad..
  • Paraneoplastilised häired. Need tekivad onkoloogiliste neoplasmide arengu tagajärjel.

VIIDE! Tuleks rõhutada nakkusliku kahjustusega seotud demüelinisatsiooni mehhanismi. Tavaliselt reageerib immuunsüsteem ainult patogeensete organismide allasurumisele. Kuid mõnel neist on suur sarnasus müeliinivalguga ja autoimmuunne süsteem ajab need segadusse, asudes võitlema oma rakkudega, hävitades müeliinkesta.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Võttes arvesse inimese närvisüsteemi struktureerimist, eristatakse vaadeldavaid patoloogia kahte tüüpi:

  1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Sellistel haigustel on ICD 10 kood G35-st G37-ni. Nende hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi organite kahjustused, s.o. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia määrab sümptomatoloogia neuroloogilise tüübi peaaegu kõigi variantide avaldumise. Selle tuvastamist raskendab domineeriva sümptomi puudumine, mille tulemuseks on hägune kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müelinoklastilistel põhimõtetel ja kahjustus on hajus mitme kahjustuse moodustumisega. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist suurenemist. Kõige tavalisem näide on sclerosis multiplex.
  2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb koos närviprotsesside ja sõlmede kahjustustega. Kõige sagedamini seostatakse neid lülisamba probleemidega ja haiguse progresseerumist märgitakse siis, kui kiud pigistatakse selgroolülidega (eriti koos lülisamba lülisambaga). Närvide pigistamisel on nende liiklus häiritud, mis põhjustab väikeste valu põhjustavate neuronite surma. Enne alfa-neuronite surma on perifeersed kahjustused pöörduvad ja taastatavad.

Haiguste klassifikatsioon kogu kursuse jooksul hõlmab ägedat, leevenduvat ja ägedat ühefaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse monofokaalset (üksikkahjustus), multifokaalset (mitu kahjustust) ja difuusset (ulatuslikud kahjustused ilma kahjustuste selgete piirideta) tüüpi patoloogiat.

Guillaini-Barré sündroom

Guillain-Barré sündroomi iseloomustab perifeerse närvi kahjustus progresseeruva polüneuropaatia kujul. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on mehi kaks korda rohkem; patoloogial pole vanusepiiranguid.

Sümptomid vähenevad pareesiks, halvatuseks, seljavaludeks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased rütmihäired, higistamine, vererõhu kõikumised, mis näitab autonoomset düsfunktsiooni. Prognoos on soodne, kuid viiendikul patsientidest jäävad närvisüsteemi kahjustused alles.

Patoloogiate põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseks on närviaksonite müeliinkesta kahjustus. Ülaltoodud endogeensed ja eksogeensed tegurid, mis määravad demüelinisatsiooni protsessi, muutuvad haiguste peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse järgi jagunevad haigused primaarseks (polüentsefaliit, entsefalomüelopolüradikuloneuriit, opikomüeliit, müeliit, optikoentsefalomüeliit) ja sekundaarseks (vaktsiin, parainfektsioosne - pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused) vormiks.

Kuidas Yusupovi haigla arst aitab?

Yusupovi haigla neuroloogiaosakonnas töötavad kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii kodu- kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvutakse sclerosis multiplex'i ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste tänapäevaste ravimeetoditega..

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju ja aju demüeliniseerivaid haigusi ning määravad efektiivse uimastiravi. Haiglas saate läbi viia massaažikuuri, teha koos spetsialistiga terapeutilisi harjutusi. Haiglapsühholoogid teevad koostööd patsiendi ja tema lähedastega.

Sümptomid

Haiguste sümptomid ja MR-tunnused sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

  • Liikumishäired - parees ja halvatus, ebanormaalsed refleksid.
  • Väikeaju kahjustuse tunnused - desorientatsiooni- ja koordinatsioonihäired, spastiline halvatus.
  • Aju varre kahjustus - kõne- ja neelamisvõime halvenemine, silmamuna liikumatus.
  • Naha tundlikkuse rikkumine.
  • Urogenitaalsüsteemi ja vaagnaelundite funktsioonide muutused - uriinipidamatus, probleemid urineerimisega.
  • Oftalmilised probleemid - osaline või täielik nägemise kaotus, nägemisteravuse halvenemine.
  • Kognitiivne kahjustus - mäluhäired, vähenenud mõtlemis- ja tähelepanu kiirus.

Ajuhaiguse demüeliniseerimine põhjustab pidevalt kasvavat, püsivat neuroloogilise tüübi defekti, mis põhjustab inimese käitumise muutumist, üldise heaolu halvenemist ja töövõime langust. Unustatud etapp on täis traagilisi tagajärgi (südamepuudulikkus, hingamise seiskumine).

Külgmine amüotroofne skleroos (LAS)

Seda haigust tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe või motoorsete närvide haigust.

LAS käivitub märkamatult. Patsiendil on raskusi tavaliste toimingutega (kirjutamine, nuppimine). Hiljem tekivad probleemid kõndimisega, lihaskrambid ja neelamisraskused. Lõpuks on patsient täielikult halvatud, sõltub kunstlikust hingamisest, toitumisest. Surmaga lõppeva LAS-iga kaotab patsient järk-järgult närvirakud. 5-10% juhtudest on haigus pärilik..

Demüeliniseerivat haigust iseloomustab tsentraalsete ja perifeersete motoorsete neuronite selektiivne häire (motoneuron on närvirakk, mis innerveerib otseselt skeletilihaseid). Me räägime seljaaju motoorsete neuronite järkjärgulisest kadumisest, ajutüve piirkonnas, kortikospinaalraja degeneratsioonist. Positiivne järeldus haiguse tuvastamisel eeldab umbes 40% motoorsete närvide kaotust. Kuni selle ajani pole haigusel ilmseid sümptomeid. Kahjuks on häire põhjus siiani teadmata. See on motoorsete neuronite I ja II kombineeritud kahjustus..

Sümptomid

Tüüpilised ilmingud: lihaste atroofia, fastsioos, tendokoki hüperrefleksia, spastilised nähtused. Haigus algab umbes 40-50-aastaselt (sagedamini kuni 60-aastaseks). Käte kohmakus areneb, hiljem lisanduvad raskused kõndimisega. Peagi ilmneb lihaste atroofia. Võib esineda lihasspasme ja -valusid. Mõnikord algab haigus bulbari sündroomiga, rääkimisraskustega, neelamisega.

Ravi

Demüeliniseerivat haigust ei saa ravida, ravi on ainult sümptomaatiline, kuid mitte eriti efektiivne, mitte suunatud. Ravimi Riluzole (Rilutek) kasutamisel on tõestatud haiguse kulgemise mõningane viivitus. Progressioon on väga kiire, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast haiguse algust.

Kõige tavalisemad demüeliniseerumisprotsessist põhjustatud haigused

Eristada saab järgmisi tavalisi demüeliniseerivaid patoloogiaid:

  • Sclerosis multiplex. See on kesknärvisüsteemi demüeniseerivate haiguste peamine esindaja. Haigusel on ulatuslikud sümptomid ja esimesed nähud ilmnevad noortel (22-25-aastased). Sagedamini naistel. Esialgsed märgid - silmade tõmblemine, kõnekahjustus, kuseteede probleemid.
  • Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ADEM). Seda iseloomustavad peaaju häired. Kõige tavalisem põhjus on viirusnakkus.
  • Hajus hajunud skleroos. Mõjutatud on aju ja seljaaju. Surm saabub pärast 5-8-aastast haigust.
  • Äge optiline neuromüeliit (Deviku tõbi). Tal on äge kursus silmakahjustustega. Tal on suur surmaoht.
  • Kontsentriline skleroos (Balo tõbi). Väga äge kulg halvatuse ja epilepsiaga. Surmaga lõppenud tulemus registreeritakse 6-9 kuu pärast.
  • Leukodüstroofia on rühm patoloogiaid, mis on põhjustatud protsessi arengust valges medullas. Müelinopaatiaga seotud mehhanism.
  • Leukoentsefalopaatia. Ellujäämise prognoos on 1-1,5 aastat. Areneb immuunsuse olulise langusega, eriti HIV-ga.
  • Hajus tüüpi periaksiaalne leukoentsefaliit. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus progresseerub kiiresti ja eeldatav eluiga ei ületa 2 aastat.
  • Müelopaatiad - tabes dorsal, Canavani tõbi ja mõned muud seljaaju haaratud patoloogiad.
  • Guillaini-Barré sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada halvatust. Varase avastamise korral ravitav.
  • Charcot-Marie-Tooth amüotroofia on kroonilise tüübi haigus, millega kaasneb perifeerse süsteemi kahjustus. Viib lihasdüstroofiasse.
  • Polüneropaatiad - Refsumi tõbi, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sott 'neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest..

Loetletud haigused ei ammenda demüeliniseerivate patoloogiate suurt loetelu. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nende elu pikendamiseks on vaja tõhusaid meetmeid..

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haiguste põhjused on mitmesugused ja sageli üksteisega seotud:

  • Müeliini mutatsiooni geneetiline eelsoodumus, autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Edasi lükatud viirusnakkus (CMV, herpes simplex viirus, punetised);
  • Samaaegne patoloogia;
  • Infektsiooni kroonilised kolded (sinusiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit);
  • Mürgiste aurude sissehingamine;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Narkomaania;
  • Pikaajalised stressirohked olukorrad;
  • Ebasobiv toidutarbimine (kõrge valgu sisaldus igapäevases dieedis);
  • Halb sotsiaalne ja keskkondlik olukord.

Muidugi võivad kõik ülaltoodud tegurid provotseerida demüelinisatsiooni arengut, kuid mitte alati inimene haigestub. See on tingitud keha eripärast nakkusohtlikele ja stressi tekitajatele vastupanu, nakkuse käigu raskusastmest ja kestusest. Ja kui tegemist on koormatud pärilikkusega, peate edasiste komplikatsioonide vältimiseks oma tervist jälgima.

Sarnased materjalid: närvivapustus. Kuidas elada pidevas ärevusseisundis?

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Magnetresonantstomograafia (MRI) on peamine diagnostiline vahend demüeliniseerivate haiguste tuvastamiseks. Tehnika on täiesti kahjutu ja seda saab kasutada igas vanuses patsientide jaoks. MRT kasutatakse rasvumise ja vaimsete häirete korral ettevaatusega. Patoloogia aktiivsuse selgitamiseks kasutatakse kontrastsuse suurendamist (viimased kolded akumuleerivad kontrastaine kiiremini).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab tuvastada immunoloogiliste uuringute abil. Juhtivusfunktsiooni häirete määra kindlaksmääramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuroimaging meetodeid..

Diagnoosi poole

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid muutusi pole enam võimalik väsimuse või stressi abil õigustada, läheb ta arsti juurde. Konkreetset tüüpi demüeliniseerimisprotsessi kahtlustamine ainult kliiniku põhjal on äärmiselt problemaatiline ning demüeliniseerimise enda olemasolul ei ole alati spetsialisti kindlat usaldust, seetõttu ei saa täiendavatest uuringutest loobuda.

näide demüelinisatsiooni fookustest hulgiskleroosi korral

MRI-d peetakse tavaliselt demüeliniseeriva protsessi diagnoosimise peamiseks ja väga informatiivseks meetodiks. See meetod on kahjutu, seda saab kasutada erinevas vanuses patsientidele, rasedatele ning vastunäidustusteks on liigne kaal, hirm suletud ruumide ees, tugevale magnetväljale reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimuhaigused.

Ümmarguseid või ovaalseid demüelinisatsiooni hüperintensiivseid koldeid MRT-l leidub peamiselt kortikaalse kihi all olevas valges aines, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajusalt hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm-ni. Fookuste moodustumise aja täpsustamiseks kasutatakse kontrasti suurendamist. seega akumuleerivad "nooremad" demüeliniseerimisväljad kontrastainet paremini kui pikaajalised.

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinisatsiooni tuvastamisel on kindlaks teha patoloogia konkreetne vorm ja valida sobiv ravi. Prognoos on segane. Näiteks sclerosis multiplex'i korral võite elada kümmekond aastat või kauem, teiste tüüpide korral võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.

Kas on olemas efektiivne ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi efektiivsus sõltub patoloogia tüübist, kahjustuse asukohast ja ulatusest ning haiguse tähelepanuta jätmisest. Õigeaegse arstivisiidiga on võimalik saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk protsessi aeglustamine ja eluea pikendamine..

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Narkoteraapia põhineb järgmistel meetoditel:

  • Müeliini lagunemise ennetamine, blokeerides antikehade ja tsütokiinide tootmist interferoonidega. Põhiravimid - Betaferon, Relief.
  • Mõju retseptoritele, et aeglustada immunoglobuliinide (Bioven, Venoglobulin) abil antikehade tootmist. Seda tehnikat kasutatakse haiguste ägeda staadiumi ravis..
  • Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja likvideerimine immuunsuse filtreerimise abil.
  • Sümptomaatiline teraapia - välja kirjutatakse nootroopikumide, neuroprotektorite, antioksüdantide, lihasrelaksantide rühma kuuluvad ravimid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsiooniline meditsiin pakub patoloogia raviks järgmisi abinõusid: sibulate segu meega haava vahekorras; musta sõstra mahl; taruvaiku alkohol Tinktuura; küüslauguõli; koonu seemned; ravimkogumine lilledest ja lehtedest viirpuu, palderjanijuur, rue. Muidugi iseenesest ei suuda rahvapärased abinõud patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad need suurendada kompleksravi tõhusust..

Kuidas ravida

Teraapiat viib läbi neuroloog ja seda ainult haiglas. Ravi eesmärk on aju juhtivate funktsioonide parandamine, mis hoiab ära selle organi degeneratiivsete muutuste tekkimise. Kui haigusel on pikk kulg, siis on seda palju raskem ravida kui algfaasis..

  1. Beeta-interferoonid. Vähendage haiguse edasise progresseerumise tõenäosust, vähendage patoloogiliste muutuste tekkimise riski selles kehapiirkonnas ja vältige ka komplikatsioonide ilmnemist.
  2. Põletikuvastased ravimid. Kui haiguse põhjustajaks on nakkus, siis on sellised ravimid vajalikud põletikulise protsessi vähendamiseks, mis samal ajal peatab negatiivse mõju närvikiududele. Koos nende ravimitega määratakse patsiendile antibiootikumravi..
  3. Lihasrelaksandid. Selliseid ravimeid on vaja lihaste lõdvestamiseks, et taastada patsiendi motoorsed funktsioonid..
  4. Nootroopikumid, mis taastavad närvikiudude juhtivuse. Koos nende ravimitega on vaja võtta neuroprotektoreid ja aminohapete kompleksi.

Mõnikord on patsiendil ette nähtud vedeliku absorptsioon - tserebrospinaalvedelikku puhastav protseduur, mis aitab vähendada müeliini hävitavat toimet.

Haigusi, mis põhjustavad aju demüeliniseerivat protsessi, on raske ravida. Arstid suudavad selliste patoloogiate aktiivsust vähendada. Patsient vajab väga pikka ravi, mõnikord kogu elu, nii et sageli seisavad sellised patsiendid silmitsi puudega.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla mis tahes terviseprobleemid ja kõrvalekalded normist. Inimene ei suuda sageli ise teenida, ravimeid võtta ja muid toiminguid teha. Kui selle haiguse ravi alustatakse õigeaegselt, varajases staadiumis, võib oodata ravi käegakatsutavat mõju..

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste jaoks

Tuleb märkida veel üks meetod vaadeldud haiguste, eriti hulgiskleroosi raviks..

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral.!

See meetod seisneb D3-vitamiini suurte annuste võtmises - "Dr Coimbra protokoll". See meetod on oma nime saanud Brasiilia kuulsa teadlase, neuroloogiaprofessori, Sao Paulo (Brasiilia) teadusinstituudi juhataja Cicero Galli Coimbra järgi. Tehnika autori arvukad uuringud on tõestanud, et see vitamiin või õigemini hormoon suudab peatada müeliinkesta hävitamise. Vitamiini ööpäevased annused määratakse individuaalselt, võttes arvesse organismi vastupanuvõimet. Keskmine algannus valitakse suurusjärgus 1000 RÜ / päevas kehakaalu iga kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga pakutakse B2-vitamiini, magneesiumi, Omega-3, koliini ja muid toidulisandeid. Kohustuslik hüdratsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja dieet, mis välistab kõrge kaltsiumisisaldusega toidud (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst perioodiliselt, sõltuvalt paratüreoidhormooni tasemest.

VIIDE! Protokolli töö kohta saate rohkem lugeda siit

Demüeliniseerivad haigused on inimestele rasked. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mõnel juhul peetakse haigusi ravimatuks ja teraapia eesmärk on ainult eluea pikendamine. Õigeaegse ja piisava ravi korral on ellujäämise prognoos enamikul juhtudel soodne..

Mida diagnoos tähendab - demüeliniseeriv ajuhaigus

Kõik aju demüeliniseerumisprotsessi kohta

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille korral närvikiud ümbris atroofeerub. Sel juhul hävitatakse närviühendused, aju juhtivusfunktsioonid on häiritud..

Tavaliselt viidatakse seda tüüpi patoloogilistele protsessidele - sclerosis multiplex, Aleksandri tõbi, entsefaliit, polüradikuloneuriit, panentsefaliit ja muud haigused.

Mis võib põhjustada demüelinisatsiooni

Demüelinisatsiooni põhjused pole siiani täielikult teada. Kaasaegne meditsiin võimaldab kindlaks teha kolm peamist katalüsaatorit, mis suurendavad häirete tekke riski.

Arvatakse, et demüelinisatsioon toimub järgmistel põhjustel:

  • Geneetiline tegur - haigus areneb pärilike haiguste taustal. Patoloogilised häired esinevad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal..
  • Omandatud tegur - müeliinkestad on kahjustatud vereringesse sattunud nakkuse põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
    Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, täheldatakse demüelinisatsiooni ja pärast kasvaja eemaldamist.
  • Haiguste taustal - ägeda ristmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel ilmnevad närvikiudude, eriti müeliinkesta kestuse struktuuri rikkumised.
    Kahjustuse katalüsaatoriteks on metaboolsed probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinoos ja muud seisundid.

Peaaju demüelinisatsiooni sümptomid

Rikkumisi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Suurenenud ja krooniline väsimus.
  • Peenmotoorika häired - värinad, tundlikkuse kadu käte jäsemetes.
  • Probleemid siseorganite töös - sageli kannatavad väikese vaagna elundid. Patsiendil on fekaalipidamatus, vabatahtlik urineerimine.
  • Psühho-emotsionaalsed häired - demüeliniseeriva iseloomuga multifokaalne ajukahjustus, millega sageli kaasnevad probleemid patsiendi vaimses seisundis: unustamine, hallutsinatsioonid, intellektivõime vähenemine.
    Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, oli juhtumeid, kui patsiente hakati ravima dementsuse ja muude psühholoogiliste patoloogiate tõttu..
  • Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva iseloomuga aju fokaalsed muutused avalduvad keha motoorsete funktsioonide ja liikuvuse, pareesi ja epilepsiahoogude häiretes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju osa on kahjustatud.

Demüeliniseeruv haigus varases eas avaldub arengu hilinemises ja emotsionaalsetes probleemides. Haiguse taustal areneb agressiivsus, ärrituvus või apaatia ja depressiivsed ilmingud.

Mis juhtub demüeliniseeriva protsessiga

Aju ajukoore demüelinisatsiooni fookused valge ja halli aines viivad keha oluliste funktsioonide kadumiseni. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest täheldatakse spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb sekundaarsetest teguritest: operatsioonist ja / või põletikust tulenev demüelinisatsioon krooniliseks vormiks. Haiguse arenguga on järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine..

Üksikud demüelinisatsiooni kolded aju valgetes ainetes on kalduvus ülekasvule. Selle tagajärjel võib järk-järgult progresseeruva haiguse tagajärjeks olla seisund, mille korral patsient ei saa iseseisvalt neelata, rääkida, hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustuse kõige tõsisem ilming on surm..

Kuidas toime tulla aju demüelinisatsiooniga

Praeguseks pole ühtegi aju demüeliniseerumisega patsiendi jaoks võrdselt efektiivset ravi. Ehkki uusi ravimeid võetakse kasutusele igal aastal, ei saa haigust ravida lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamisega. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kompleksravi..

Ravikuuri määramiseks peate kõigepealt kindlaks määrama patoloogiliste häirete staadiumi ja haiguse tüübi.

MRI demüelinisatsiooni diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud takistavad ajukoe kahjustusi. Anatoomiline struktuur ei võimalda tavalise visuaalse uuringu abil patsiendi seisundit uurida ja täpset diagnoosi panna. Selleks on ette nähtud magnetresonantstomograafia..

Uurimine tomograafil on ohutu ja aitab näha ebakorrapärasusi poolkera erinevate osade töös. MRT-meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju eesmise kämbla demüeliniseerumise piirkonnad, mida ei saa teha muude diagnostiliste protseduuride abil.

Küsitluse tulemused on täiesti täpsed. Need aitavad neuroloogil või neurokirurgil tuvastada mitte ainult närvisuhtluse aktiivsuse rikkumisi, vaid ka selgitada välja selliste muutuste põhjus. Demüeliniseerivate haiguste MRT-diagnostika on "kuldstandard" närvikiudude töö patoloogiliste häirete uurimisel.

Traditsioonilise meditsiini ravimeetodid

Traditsioonilises meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis parandavad juhtivusfunktsioone ja blokeerivad aju degeneratiivsete muutuste arengut. Kõige raskem pikka aega demüeliniseeriva protsessi raviks.

Selle diagnoosimisega aitab beeta-interferoonide määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust umbes 30%. Lisaks on välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • Lihasrelaksandid - demüelinisatsiooni passiivsed fookused ei mõjuta lihaskudede tööd. Kuid refleksipinge võib jääda. Lihasrelaksandid lõdvestavad lihaskorsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  • Põletikuvastased ravimid - on ette nähtud närvikiudude kahjustuste õigeaegseks lõpetamiseks nakkusliku põletikulise protsessi tõttu. Samal ajal on ette nähtud antibiootikumide kompleks.
  • Nootropiilsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Neil on positiivne mõju aju tööle ja närvijuhtivuse taastamisele. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohapete komplekse ja neuroprotektoreid.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on üsna problemaatiline aju aktiivsuse täielik taastamine ja keha kaotatud funktsioonide taastamine. Ravi kõige soodsam aeg on patoloogiliste muutuste algfaas..

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse korral

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime..

Ajuhaiguste raviks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

  • Aniis lofant on koos ženšenniga Tiibeti meditsiinis laialdaselt kasutatav taim. Aniisilofti eeliseks on keetmise pikaajaline mõju. Kompositsioon valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l. tükeldatud lehed, varred või lilled täidetakse 250 ml-ga. vesi.
    Saadud kompositsioon asetatakse umbes 10 minutiks nõrgale tulele. Jahtunud puljongile lisatakse teelusikatäis mett. Võtke koostisega aniisi lofanti 2 spl. l. enne iga sööki.
  • Diaskorea Caucasian - kasutatakse juuri. Võite osta valmis purustatud kompositsiooni või valmistada seda ise. Kasutatakse teena. 0,5 tl Kaukaasia diaskoreat valatakse klaasi keeva veega, seejärel töödeldakse seda veel 15 minutit veevannis. Võtke 1 spl enne sööki. l.

Demüeliniseeriva protsessi rahvapärased abinõud parandavad vereringet ja stabiliseerivad keha ainevahetust. Kuna on keelatud võtta mõnda ravimit samaaegselt teatud taimede dekoktidega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga..

Aju demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused on haiguste rühm, mis viib seljaaju ja aju valgeaine hävitamiseni.

Praegu on kesknärvisüsteemi haigused sama tavalised kui inimkeha kardiovaskulaarsete, hingamisteede ja muude süsteemide patoloogia. Veelgi enam, kui varem peeti aju demüeliniseerumisprotsessi puhtalt seniilseks patoloogiaks, siis nüüd on küpses ja nooremas eas inimesed haigestuda tõenäolisemalt. Kesknärvisüsteemi haiguste põhjuseid on rohkem kui piisavalt, kuid need esinesid aastaid tagasi, kui demüelinisatsioon puudutas peamiselt eakaid inimesi. Kas on tõsi, et esinemissagedus on kahjulike teguritega kokkupuutumise tõttu suurenenud? Või on diagnostilised uuringumeetodid jõudnud uuele tasemele, mis võimaldas aju patoloogilisi muutusi õigel ajal tuvastada? Kõigil kesknärvisüsteemi haigustel, nagu ka teistel patoloogiliste seisundite korral, on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis oma nomenklatuur: RHK-10 / G00-G99, kus blokk G35-st G37-ni on koguni 15! demüelinisatsiooniga seotud haigused. Selliseid andmeid võib näha kesknärvisüsteemi ühe või teise häirega patsiendi haigusloos..

Miks toimub demüelinisatsioon?

Demüelinisatsiooniprotsessil on sama esinemismehhanism kui teistel autoimmuunhaigustel. Väljastpoolt tuleva teguri (näiteks stress) mõjul hakkavad moodustuma antikehad, millel on närvikoele hävitav mõju. Antikeha-antigeeni reaktsiooni kohas (antud juhul on see aju või seljaaju valgeaine) algab põletik, mis viib müeliini kesta hõrenemiseni ja seejärel täieliku hävimiseni, mille tagajärjel on närviimpulsside edastamine häiritud. Seda tüüpi reaktsioone täheldatakse tõelise autoimmuunse protsessi korral.

Nakkusliku protsessi käigus moodustub AT + AG kompleks mikroorganismi ja inimese valgukomponendi sarnasuse tõttu, mille tõttu hävitatakse mitte ainult bakterid, vaid ka organismi enda rakud.

Kui autoimmuunprotsess tuvastatakse õigeaegselt ja määrati sobiv ravi, saab demüeliniseerumisprotsessi aeglustada ja müeliinkiudude mittetäieliku lõhustumise tõttu vältida neuroloogilist defitsiiti.

Etioloogia

Kesknärvisüsteemi haiguste põhjused on mitmesugused ja sageli üksteisega seotud:

  • Müeliini mutatsiooni geneetiline eelsoodumus, autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Edasi lükatud viirusnakkus (CMV, herpes simplex viirus, punetised);
  • Samaaegne patoloogia;
  • Infektsiooni kroonilised kolded (sinusiit, keskkõrvapõletik, tonsilliit);
  • Mürgiste aurude sissehingamine;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Narkomaania;
  • Pikaajalised stressirohked olukorrad;
  • Ebasobiv toidutarbimine (kõrge valgu sisaldus igapäevases dieedis);
  • Halb sotsiaalne ja keskkondlik olukord.

Muidugi võivad kõik ülaltoodud tegurid provotseerida demüelinisatsiooni arengut, kuid mitte alati inimene haigestub. See on tingitud keha eripärast nakkusohtlikele ja stressi tekitajatele vastupanu, nakkuse käigu raskusastmest ja kestusest. Ja kui tegemist on koormatud pärilikkusega, peate edasiste komplikatsioonide vältimiseks oma tervist jälgima.

Sümptomid

Kliiniline pilt ei ilmne alati kohe, haiguse tunnuseid saab kustutada, mis raskendab diagnoosimist.

Varased ilmingud võivad olla pidev väsimus, mida ühe või teise füüsilise tegevusega ei õigustata. Inimene väsib ka puhkades, mis peaks neuroloogi hoiatama. Muidugi, kui inimene ei saanud pikka aega piisavalt magada, sõi ja töötas halvasti, ei tähenda see konkreetset närvistruktuuride demüelinisatsiooni juhtu. Kuid kui pärast igapäevase režiimi normaliseerimist ei kao väsimus pikka aega, võib see näidata vastupidist..

Sümptomid võivad sarnaneda vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga, mille korral täheldatakse seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi, mälukaotuse ja muude kognitiivsete funktsioonide funktsionaalseid häireid. Lisaks tuleb märkida, et VSD ei ole diagnoos, vaid pigem sümptomite kompleks, mis võib viidata müeliinkoe ​​progresseeruvale haigusele või olla neurootilise seisundi (neuroos) tagajärg.

Rombergi asendis, sageli - küljelt küljele õõtsutades, viiakse sõrme-nina test korrektselt läbi väikse kahjustusega. Mõnikord - krambid, hallutsinatsioonid, psüühikahäired.

Allpool käsitleme kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste kõige levinumaid vorme..

Sclerosis multiplex

Hulgiskleroos on krooniline autoimmuunhaigus, mis mõjutab seljaaju ja aju valgeainet.

Enamasti haigestuvad noored ja küpsed inimesed. Kõige sagedamini täheldatakse patoloogiat naistel ja haiguse esimene ilmnemine toimub 20-25-aastaselt. Põhjusteks on koormatud pärilikkus, nakatumine, ebasoodsad sotsiaalsed ja keskkonnatingimused. Huvitav on see, et päikesevalguse puudumine aitab kaasa hulgiskleroosi (MS) arengule.

Esimesteks sümptomiteks võivad olla nägemiskahjustus (eriti kahekordne nägemine), sooja talumatus (patsiendid tunnevad end kuumades vannides halvasti), tundlikkuse väärastumine (väikesed ärritajad võivad põhjustada tugevat valu), lihasnõrkus, jäsemete tuimus, kõnnaku ebakindlus, põletustunne selgroos. Mõnel juhul täheldatakse rooja ja kusepidamatust. Mida kiiremini kolded moodustuvad, seda enam on patsiendid depressioonile altid, nende kognitiivsed funktsioonid vähenevad ja vaimne aktiivsus aeglustub.

Demüelinisatsiooni fookused on MRI-skaneerimisel nähtavad ja MS-is on nad mitut laadi ning vanad fookused skleroseeritakse (müeliini sidekude on asendatud). Kontrastaine abil on võimalik leida demüeliniseeritud koe "noori" koldeid, need imavad kontrasti paremini, mis kuvatakse pildil aju teatud osade tõhustatud värvuse kujul.

Prognoos on hea, kui haigus algab halvenenud psühho-emotsionaalse tausta ja nägemispuudega, mis viitab sellele, et MS on aeglaselt progresseeruv..

Hulgiskleroos, mis on tingitud manifestatsioonide sarnasusest, tuleb diferentseerida ägedast dissemineerunud entsefalomüeliidist.

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit

Erinevalt sclerosis multiplexist on entsefalomüeliit mööduv; korraliku ravi korral läbivad demüeliniseerumise kolded pöördprotsessi. Esinemise peamiseks põhjuseks peetakse ülekantud viirusnakkust ja MRT-l jälgitakse demüeliniseerumise koldeid ilma sidekoe muutusteta. Kui magnetresonantstomograafia tehakse kuus kuud hiljem, siis koldeid enam ei ole või need jäävad alles, mis räägib entsefalomüeliidi uuest puhkemisest ja mitte hulgiskleroosist, kuna MS-s tekivad selle aja möödudes tsicatricial muutused. Usaldusväärsuse tagamiseks korratakse MRT mitu kuud hiljem. Suur hulk valku tserebrospinaalvedelikus ja ebanormaalne kogus lümfotsüüte räägivad entsefalomüeliidi kasuks..

Marburgi tõbi

See on kõige ohtlikum vorm, mõnede teadlaste arvates on tegemist hulgiskleroosi täieliku vormiga. Sümptomid suurenevad koheselt ja hõlmavad liikumis- ja sensoorseid häireid, muutusi teadvuses. Sagedased on külmavärinad, palavik, krambid, tugev peavalu ja oksendamine. Mõjub ajutüvele, mis on surmav mõni aeg pärast haiguse algust (umbes mitu kuud).

Deviku tõbi

See haigus mõjutab seljaaju ja nägemisnärve. Inimese edenedes arenevad pimedus, halvatus ja muud kesknärvisüsteemi häired. Kõik need ilmingud on võimalikud kuu jooksul pärast haiguse algust. Prognoos on välkkiire voolu tõttu enamasti ebasoodne. Ravi on sümptomaatiline.

Guillaini-Barré sündroom

Hõlmab polüneuropaatiat, lihaste ja liigeste valulikkust, pareesi, halvatust. Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia hääldatakse vererõhu kõikumiste, higistamise, rütmihäirete kujul. Sagedamini mehed haigestuvad, kuid ravi leevendab negatiivseid sümptomeid hästi ja võimaldab teil naasta täisväärtuslikku elu.

Ravi

See võib olla sümptomaatiline ja patogeneetiline..

Patogeneetiline ravi põhineb müeliini hävitamise aeglustumise ja piiramise põhimõttel, antikehade ja moodustunud immuunkomplekside hävitamisel. Sel eesmärgil kasutatakse interferoonide rühma, mille üks esindaja on Betaferon. Selle kasutamine on õigustatud hulgiskleroosiga inimestele, kuna see vähendab puude riski, pikendab remissiooni ja vähendab haiguse uue alguse tõenäosust. Kompleksis määratakse immunoglobuliinid (Sandoglobuliin) 5 päeva jooksul. Samuti kasutatakse tserebrospinaalvedeliku filtreerimist, mis võimaldab teil eemaldada inimkehast autoantikehi, plasmafereesi, hormoonravi ja tsütostaatilisi ravimeid (Metotreksaat). Glükokortikoididel, näiteks prednisoloonil või deksametasoonil, on tugev põletikuvastane toime, nad pärsivad ajukoe antikehade tootmist.

Sümptomaatiliselt määratakse antidepressandid (Amitriptüliin), nootroopikumid (Piratsetaam), krambivastased ained (valproehappe baasil põhinevad ravimid), neuroprotektiivsed ained (glütsiin), lihasrelaksandid (midokalm). Lisaks - vitamiinikompleksid, milles on palju B-vitamiine.