Trikuspidine regurgitatsioon - tüübid, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Tromboflebiit

Südame defekte on palju liike. Üks neist on trikikuspidine regurgitatsioon. Mida need kaks arusaamatut sõna peidavad? Milliste märkide abil saate tuvastada sarnase probleemi olemasolu? Kes on sellise defekti tekkimise suhtes vastuvõtlikum? Kas seda saab ravida? Otsime vastuseid kõigile neile küsimustele.

Mis on Trikuspidine regurgitatsioon

Oleme juba maininud südamedefekti kohta, mis on peidetud arusaamatu diagnoosi taha. Seda on raske isegi hääldada, seda ei mäleta. Trikuspidaalklapi regurgitatsioon tähendab tõrget, mis süstooli ajal põhjustab vere tagasivoolu aatriumisse parempoolse vatsakese õõnsusest. Kõik polnud siin selge, eks? Seetõttu on vaja selgitusi.

Trikuspidaalklapp on üks südameklappidest. See toimub parema aatriumi ja parema vatsakese vahel. Klapp on vajalik venoosse vere läbimiseks, mis suunatakse aatriumist vatsakesse. Iga südamelihase või süstooli kokkutõmbumisega klapp sulgub. Selles asendis liigub veri vatsakesest kopsuarterisse ja seega puudub tal võimalus aatriumisse tagasi pöörduda. Klapi mittetäieliku sulgemisega toimub trikluusane regurgitatsioon. Loodame, et selle minimaalse ekskursiooniga on probleem selgemaks ja arusaadavamaks muutunud..

Patoloogia põhjused

Probleem võib olla esmane või teisene. Neil on erinevad põhjused. Trimapidilist regurgitatsiooni võivad põhjustada järgmised tegurid:

  • reuma,
  • nakkav endokardiit, mille korral põletik toimub südame sisevoodris,
  • trikuspidine prolapss,
  • südame ja selle komponentide seintel olevad kiulised naastud,
  • Ebsteini anomaalia, mille korral klapp on ebanormaalses kohas.

Haiguse sekundaarse vormi moodustumist mõjutab klapirõnga venitamine või laienemine (laienemine). Enamikul juhtudel ilmneb anususe deformatsioon parema vatsakese ülekoormatud seisundi tagajärjel. See seisund moodustub omakorda kardiomüopaatia ja kopsu hüpertensiooniga. Samuti võivad probleemi teket mõjutada mõned ravimid, mida võetakse teiste vaevuste raviks..

Vastsündinu mitraalklapi rikkumisi saab tuvastada pärast mitme elukuu möödumist või isegi enne sündi, kuna patoloogia on sageli kaasasündinud. Trikuspidaalklapi probleemid on raseduse ajal tavalised. Narkootikumide ravi ei teostata, piirdudes terapeutiliste meetoditega.

Arenguetapid

Haiguse arenemisel on neli etappi, mida me nüüd kaalume:

  • 1. astme trikuspidine regurgitatsioon ei kaasne sümptomite avaldumisega; sellises seisundis esinevad minimaalsed vereringehäired,
  • trikuspidaalse regurgitatsiooni teise astmega ilmub vastupidine verevool, mille pikkus ei ületa 2 cm.,
  • trikuspidaalse regurgitatsiooni 3. astmel on vastupidise voolu pikkus üle 2 cm.,
  • 4. klassi iseloomustab äge südamepuudulikkus.

Tüüpilised sümptomid

Haiguse esimene aste ei anna ennast ära, ei vaja ravi ja seda peetakse isegi healoomuliseks seisundiks. Ainult mõnel juhul on kaelas veenide pulsatsioon. Haiguse muude vormide korral on sümptomatoloogia väljendunud ja avaldub järgmiselt:

  • emakakaela veenid pulseerivad tugevalt, seda saab näha palja silmaga,
  • anumad paisuvad rinnaku vasakus servas ja paremas hüpohondriumis,
  • tursed tekivad jalgadel,
  • vähenenud jõudlus, väsimus, mis ilmneb lühikese aja pärast,
  • külmavärinad normaalsel õhutemperatuuril,
  • sagedased südamelöögid,
  • suurenenud urineerimine,
  • õhupuudus, mis ilmneb sõltumata puhkusest või aktiivsusest,
  • valu kõhus,
  • kollasus nahal.

Mis on trikuspidine regurgitatsioon (trikuspidine regurgitatsioon), sümptomid, ravi, prognoos

Trikuspidine regurgitatsioon (trikuspidine puudulikkus - TN) on trikuspidaalklapi rike, mille tagajärjel toimub südamelihase kontraktsiooni ajal verevoolu pöördumine parempoolsest vatsakesest paremasse aatriumisse..

Üldine informatsioon

Seisund võib olla esmane või sekundaarne, sõltuvalt patoloogilise protsessi päritolust. Restaureerimine viiakse läbi kirurgiliste meetoditega. Väljavaated täielikuks raviks on head, kuid ainult varajases staadiumis, kui südames ja kaugetes süsteemides pole veel anatoomilisi defekte. Õnneks on algfaas põhjaliku diagnoosimiseks piisavalt pikk. Sekkumine on kavandatud, välja arvatud erandjuhtudel. Ligikaudne aeg kõrvalekalde ilmnemise hetkest kuni selge kliiniku kokkuklapimiseni on 3-6 aastat.

  • Kõige sagedamini ilmneb trikuspidaalne puudulikkus (TN) terves klapis, mis on kõhunäärme laienemise tõttu kahjustatud; harvemini põhjustab TN-d endogeenne klapihaigus (näiteks nakkava endokardiidi, kartsinoidsündroomi, teatud ravimite võtmise tõttu).
  • Võib esineda kägiveenide turset; raske TN võib põhjustada puhitus, maksa suurenemist ja perifeerset turset.
  • Auskultatsiooni ajal registreeritakse holosüstoolne nurisemine, see on kõige parem kuulda rinnaku keskmise ja alumise kolmandiku vasakpoolses servas või epigastriumis, kui patsient istub või seisab; suureneb koos inspiratsiooniga.
  • Patsiendid taluvad TN-d tavaliselt hästi, kuid rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks klapiplastika, klapi parandamine või klapi asendamine.

Arendusmehhanism

Patoloogilise protsessi olemus seisneb hemodünaamika rikkumises kohalikul tasandil ja püsiva anatoomilise defekti moodustumises. Normaalses seisundis liigub südame struktuurides veri rangelt ühes suunas, lõpetades tsükli vasakus vatsakeses ja kandes aordi ning sealt edasi selle harudesse suure ringi.

Südant esindab kodade rühm, millest kumbki on klapidega eraldatud, mis ei lase vedelal sidekoel vastassuunas liikuda. Trikuspidine struktuur sulgeb parema aatriumi ja vatsakese vahelise tühimiku. Nõrkuse, puudulikkuse, sidekoe defektide korral ilmneb vastupidine verevool või regurgitatsioon, mida nimetatakse klapi nime järgi, mis põhjustab haigusseisundit.

Kõrvalekalde tulemus on esiteks vere transportimise rikkumine väikeses ringis ja teiseks selle ebapiisav kogus, mis visatakse aordi. See toob kaasa hemodünaamika üldised kõrvalekalded, kudede hüpoksia, mitmete elundite puudulikkuse tulevikus..

Klassifikatsioon

Trikuspidine puudulikkus vastavalt arengumehhanismile võib olla:

  • Esmane
  • Keskharidus (kõige tavalisem).

On isoleeritud või kombineeritud vorme.

Trikuspidine regurgitatsioon võib olla:

Vastavalt trikuspidaalklapi puudulikkusele eristatakse järgmisi vorme:

  • Orgaaniline või absoluutne. See tähendab lehtede muutust, mis takistab nende normaalset toimimist.
  • Funktsionaalne või suhteline. See ilmneb klapi enda kõrvalekallete tõttu: selle venitamine või südamekoe kahjustus.

Selle patoloogia arenguaste määratakse vastupidise verevoolu intensiivsusega. Neid on neli:

  • 1. etapp - väike väljavool, sümptomiteta.
  • 2. etapp - viska pikkus kuni 2 cm.
  • 3. etapp - viska pikkus ületab 2 cm.
  • 4. etapp - märkimisväärne regurgitatsioon, mis ulatub sügavale paremasse aatriumisse.

Samuti on olemas viies või null etapp, mida nimetatakse füsioloogiliseks või tagumikuks. Sellega moodustub ventiilide juures keeris, mille tõttu voolab minimaalne kogus verd tagasi. See etapp ei ole patoloogia ja enamasti ei mõjuta see mingil viisil tervist..

Põhjused

Esmane trikuspidaalne regurgitatsioon on haruldane. Selle põhjustajaks on klapipatoloogia nakkusliku endokardiidi korral patsientidel, kes kasutavad keelatud süsteaineid, kartsinoidsündroom, suletud rindkere vigastused, reumaatiline palavik, idiopaatiline myxomatous degeneratsioon, kaasasündinud defektid (näiteks lõhenenud trikuspidaalklapp, avatud atrioventrikulaarne kanal) (Ebsteini nihe) transcupid-klapi muutunud lõigud parema vatsakese õõnsusse), Marfani sündroom ja teatud ravimite (näiteks ergotamiin, fenfluramiin, fentermiin) kasutamine. Iatrogeensete põhjuste hulka kuuluvad südamestimulaatorid, mis ületavad trikuspidaalklapi ja kahjustavad ventiili endomüokardi kõhunäärme biopsia ajal.

Teisene trikuspidine regurgitatsioon on enamikul juhtudel põhjustatud parema vatsakese (RV) dilatatsioonist normaalse klapi düsfunktsiooniga, mis ilmneb pulmonaalse hüpertensiooniga, RV-düsfunktsiooniga südamepuudulikkusega, kopsuarteri väljavoolu sektsiooni takistamisega.

Kaasasündinud tekib lootel 11.-13. Rasedusnädalal või imikul esimestel elukuudel. Raseduse ajal määratakse rasedale naisele skriinimine, mille abil on võimalik teda tuvastada. Sünnieelsel perioodil ei saa patoloogiaga midagi ette võtta, laps sünnib sellega. See avaldub peaaegu kohe pärast sündi hingamishäirete, südame parema vatsakese rikete, naha tsüanoosi kujul.

Kaasasündinud kõrvalekalde korral võib südameventiili töö aja jooksul iseseisvalt normaliseeruda. Sellise diagnoosiga last peab regulaarselt kontrollima kardioloog ning emal on vaja jälgida lapse tervist. Unustatud haigus võib põhjustada puude, isegi surma. See patoloogia ilmneb kõige sagedamini vastsündinutel, kellel on kromosomaalsed kõrvalekalded, kuid see võib areneda ka tervislikus embrüos..

Omandatud ilmub täiskasvanutel südame-veresoonkonna haiguste taustal. See ei esine kunagi isoleeritult, vaid ainult mõne muu südame tööga seotud haiguse tagajärjel..

Riskitegurid

Need ei põhjusta otseselt trikuspidaalset regurgitatsiooni, vaid põhjustavad patoloogilise protsessi algust:

  • Pikaajaline suitsetamine.
  • Liigne alkoholitarbimine.
  • Pikk immobiliseerimisperiood ilma jõulise tegevuse võimaluseta. Arendus võtab palju aega, alates kuust või enamast.
  • Narkosõltlane.
  • "Ohtlike" ravimite liigne kasutamine: glükosiidid, antiarütmikumid, gestageensed ravimid, samuti hormonaalsed ravimid, laia toimespektriga antibiootikumid.
  • Kahjulikud töötingimused keemiatööstuses, kuumas tööstuses ja kaevandustes mõjutavad.

Põhjuseid peetakse keeruliseks, võimalik on arengufaktorite süsteem.

Miks on haigus ohtlik??

Pikaajaline raske TN võib põhjustada südamepuudulikkust RV düsfunktsiooni ja kodade virvenduse tõttu.

Tüsistused tekivad alates patoloogilise protsessi kolmandast, harvem teisest etapist. Trikuspidaalklapi regurgitatsioon määrab järgmised tagajärjed tervisele ja elule:

  • Äge südamepuudulikkus. Südame struktuuride normaalse toimimise häirimine. Seda iseloomustab märkide triaad: vere väljalaske langus, lokaalse ja üldise hemodünaamika langus, arütmilised protsessid. Tal on ägedal juhul lühike arenguperiood, varjatud käiguga, tervikpildi kujunemise kestus on 2–4 nädalat, surm saabub lihaste elundi töö peatamise tagajärjel.
  • Kardiogeenne šokk. See seisund on surmaga lõppev peaaegu 100% juhtudest. Tal pole väljavaateid taastumiseks. Isegi osalise paranemise korral on korduva episoodi garantii.
  • Südameatakk. Müokardi alatoitumus, kudede äge nekroos ja selle tagajärjel funktsionaalse aktiivsuse langus. Südamepuudulikkus areneb koos kõigi tagajärgedega.
  • Stroke. Ajuisheemia.
  • Arütmia ohtlikud vormid, mis põhjustavad südame seiskumist.
  • Väike regurgitatsioon provotseerib surmavaid tüsistusi 0,3–2% juhtudest, sageli on see juhus.
  • Hemodünaamiliselt olulised vormid määravad surmaohu laias vahemikus: 10 kuni 70% ja rohkem.

Surma peamine põhjus pole regurgitatsioon, vaid südame ja selle taustal arenevate süsteemide orgaanilised defektid.

Hemodünaamika tunnused

Trikuspidaalse puudulikkusega kaasneb osa vere tagasivool parempoolse vatsakese süstooli ajal paremasse aatriumisse, mis võtab samal ajal verd ka tuulenõgest. Väike trikuspidaalne puudulikkus kompenseeritakse parema südame suurenenud tööga, mis põhjustab nende laienemist ja hüpertroofiat. Parema aatriumi piiratud kompenseerivate võimete tõttu koos trikuspidaalse puudulikkusega areneb venoosne staas süsteemse vereringe alguses..

Tõsise trikuspidaalse puudulikkuse ja suure koguse regurgitatsiooni korral toimub mitte ainult parema aatriumi ületäitumine, vaid ka süsteemne veen, eeskätt maksa- ja jugulaarne veen. Suurenenud venoosne rõhk põhjustab suurte veenide süstoolset pulsatsiooni. Parempoolses aatriumis olev süstoolne rõhk tõuseb märkimisväärselt ja on 10-25 mm Hg. Art. (kiirusega umbes 3 mm Hg, art.); suureneb ka parema vatsakese diastoolne rõhk. Parema aatriumi laienemisega võib kaasneda tromboos, kopsuemboolia ja kodade virvendus, põhjustades vereringe dekompensatsiooni ja surma.

Regurgitatsiooni peamised sümptomid

Trikuspidine regurgitatsioon on tavaliselt asümptomaatiline, kuid mõnel patsiendil ilmneb kaela veenide pulsatsioon tänu kõrgenenud rõhule jugulaarides. Tõsise TNi sümptomiteks on väsimus, puhitus ja isutus. Kodade virvenduse või kodade laperduse võimalikud ilmingud.

Mõõduka kuni raske trikuspidaalse puudulikkuse nähud on järgmised:

  • kägiveenide turse väljendunud silutud C-V lainega ja Y järsk langus;
  • mõnikord täheldatakse maksa suurenemist ja perifeerset turset.
  • raske TN-ga on parema kägiveeni värin, samuti maksa süstoolne pulsatsioon ja kõhunäärme kokkutõmbed rinnaku vasakus alumises servas.
  • patsient kurdab sageli ebamugavust paremal hüpohondriumis, valulikke krampe kõhus ja sagedast urineerimisvajadust.
  • naha kollasust võib nimetada ka iseloomulikuks märgiks.

Regurgitatsiooni arengu subjektiivsete tunnuste kõrval on ka kliinilisi, mida arst saab uurimise käigus tuvastada. Need sisaldavad:

  • kopsu hüpertensioon,
  • kõhuõõs,
  • maksa, parema vatsakese ja aatriumi suurenemine, samuti mitmed muud defektid.

Auskultatsioon

I auskultatsiooni korral võib südame toon (S1) olla normis või nõrgenenud, kui trikuspidaalne regurgitatsioonimurm on olemas. II südametoon (S2) võib olla jagunenud (kopsuhüpertensiooni korral valju kopsukomponendiga [P2]) või kopsuventiili kiire sulgemise tõttu üksildane, kombineerituna P2 ja aordikomponendiga (A2). RV-st põhjustatud südamepuudulikkuse korral võib rinnaku lähedal kuulda RV III südametooni (S3).

Sageli pole müra VT-s kuuldav. Kuigi on selge, et seda holosüstoolset nurinat on parem kuulda rinnaku vasakus keskel või alumises servas või kui stetoskoop asetatakse epigastrumi, kui patsient istub püsti või seisab. Nurisemine võib olla kõrgsageduslik, kui TN on funktsionaalne või põhjustatud kopsu hüpertensioonist, või kesksagedus, kui TN on hääldatud ja sellel on muud põhjused. Kui nurinat ei ole, saab diagnoosi kõige paremini kindlaks teha jugulaarses piirkonnas esineva pulsilaine ja maksa süstoolse pulsatsiooni järgi. Müra muutub hingamisel, suureneb koos inspiratsiooniga (Carvallo sümptom).

Osaliselt ei pruugi inimene alati südames tekkinud probleemidest teadlik olla. Ja kui mõni kirjeldatud sümptomitest ilmneb äkki, peate viivitamatult konsulteerima arstiga uuringu tegemiseks, mille jooksul nad võtavad testid ja viivad läbi riistvara diagnostikat.

Regurgitatsioon võib muutuda omandatud haiguseks, kuid mõnikord võib esineda kaasasündinud laike. Südame muutused toimuvad loote emakasisese arengu staadiumis. See kõrvalekalle normist ilmneb imikutel kohe pärast sündi:

  • Vastsündinul saate jälgida väljendunud tsüanoosi..
  • Esinevad hingamishäired.
  • Uurimisel selgub parema vatsakese puudulikkus.

Haigus on nii tõsine, et see võib põhjustada lapse surma. Seetõttu on nii oluline loote uurimine juba enne selle sündi..

Patoloogia eri etappidel iseloomulike sümptomite tabel:

Kolmas ja neljas

Trikuspidaalse regurgitatsiooni staadiumHaiguse sümptomid
EsimenePuudub või võib avalduda kaela veenide liiga intensiivse pulsatsioonina.
TeineEmakakaela veenid pulseerivad märgatavalt, värisevad.
Jugulaarsete veenide turse.

Naha sinus huultel, ninal, küüntel.

Alajäsemete turse.

Õhupuudus, kiire väsimus füüsilise koormuse ajal (progresseerumisega diagnoositakse seda ka puhkeolekus).

Parema hüpohondriumi valu.

Laienenud maks.

Enamik sümptomeid sarnaneb muude südame-veresoonkonna haigustega, kuid paistes juguulaarsed veenid ja kodade virvendus on kõige selgemalt näidustatud trikuspidaalklapi regurgitatsiooniks.

Diagnostika

Aluseks on ehhokardiograafia. Kerget TN-d leitakse ehhokardiograafial kõige sagedamini muudel põhjustel. Anamneesi ja füüsilise läbivaatuse põhjal võib soovitada mõõdukamat või raskemat TN-d. Diagnoosi kinnitamine toimub ehhokardiograafia abil.

Rasket TN-d iseloomustab ≥ 1 järgmistest ehhokardiograafilistest leidudest:

  • Kahedimensionaalne puudulikkus läheduse või patoloogilise liikuvusega
  • Intensiivne regurgitatsiooni vool värvilisel Doppleril
  • Proksimaalse konvergentsitsooni suur voog klapini
  • Regurgitatsiooni ristluu laius> 7 mm
  • Süstoolne tagasivool maksaveenides
  • Transtricuspid E-laine domineerimine> 1 cm / sek
  • Tihe, kolmnurkne tipp algul, pidev TN voolu Doppleri laine.

Mõõduka kuni raske TN korral vähendab regurgitatsiooni maksimaalne määr kopsuarteri rõhku. 2D ehhokardiograafia näitab primaarse TN struktuurimuutusi.

Südame MRI on RV suuruse ja funktsiooni hindamiseks valitud meetod, mida tuleks teha siis, kui ehhokardiograafilise kujutise kvaliteet pole rahuldav.

Sageli tehakse EKG-d ja rindkere röntgenograafiat.

EKG leiud on tavaliselt normaalsed, kuid aeg-ajalt näitavad parema kodade laienemisest põhjustatud kõrge teravusega P-laineid, P-V1 kõrge R-laine või QR-kompleksi, iseloomustades RV hüpertroofiat ja AF-i..

Rindkere röntgenülesvõte on tavaliselt normaalne, kuid RV hüpertroofia või parema vatsakese südamepuudulikkuse rasketel juhtudel võib näha laienenud ülemist veenivatsa, laienenud paremat aatriumit või RV kontuuri (külgvaates ülemise rinnaku taga) või pleura efusiooni..

Sel juhul ei ole laboratoorsed uuringud vajalikud, kuid kui neid tehakse raske TN-ga patsientidel, võib tuvastada maksafunktsiooni häire..

Südame kateteriseerimine on näidustatud kopsuarteri rõhu täpseks mõõtmiseks raske TN korral ja koronaararterite haiguse hindamiseks, kui operatsioon on kavandatud. Kateetriseerimistulemused hõlmavad vatsakese süstooli ajal märgatavat parema kodade rõhu kõverat.

Ravi omadused

Patoloogia kerges staadiumis on ravi peamiselt toetav ja suunatud vererõhu stabiliseerimisele. Patsient on raviarsti järelevalve all.

Progresseeruva patoloogia korral on ette nähtud konservatiivne teraapia, mis on suunatud mitte ainult südameventiili talitlushäirete kõrvaldamisele, vaid ka algpõhjuse, st selle põhjustanud haiguse, ravimisele.

Kaugelearenenud staadiumis ravitakse trikuspidaalset regurgitatsiooni järgmiste kirurgiliste meetoditega:

Narkoravi

Trikuspidaalse regurgitatsiooni meditsiiniline ravi koosneb:

  • Diureetikumid. Diureetikumid, mis eemaldavad neerud sooladest ja veest.
  • Vasodilataatorid. Vasodilataatorravimid, mida kasutatakse laialdaselt südame-veresoonkonna haiguste raviks.
  • Südame glükosiidid. Arütmiavastase toimega südamepuudulikkuse raviks kasutatavad taimsed ravimid.
  • Ainevahetusravimid kudede hapnikuvarustuse parandamiseks.
  • Kaalium- ja magneesiumipreparaadid universaalsete kardioprotektoritena.

Ravimiteraapia on ette nähtud, kui patoloogia on hemodünaamiliselt ebaoluline, see tähendab, et anumaid ei mõjuta.

Klapi plastik

Trikuspidaalklapi plastsus viiakse läbi hemodünaamiliselt oluliste südamedefektide ja lendlehtede olulise deformatsiooni puudulikkuse korrigeerimiseks. Sellist sekkumist nimetatakse ka Boydi bicuspidiseerimiseks. See seisneb õmbluste paigaldamises klapi klappidele, et vähendada selle valendikku.

Annuloplasty

Seda tüüpi operatsioon on teatud tüüpi plastiline kirurgia. Seda saab teha mitmel viisil:

  • Annuloplasty Carpentieri tugirõngaga. Seda tüüpi plastide korral kasutatakse korrigeerivaid rõngaid..
  • De Vega õmblusniitoplastika. Selle abil kantakse klapitihenditele poolpitsist õmblus.
  • Annosoplastika Amosovi sõnul. Sarnaselt De Vega meetodiga erineb see ainult kasutatud õmbluste tüübist.

Proteesimine

Kui trikuspidaalklapi plastik on orgaanilise hävitamise või hemodünaamiliselt oluliste defektide tõttu võimatu, teostatakse proteesimine, s.o. täielik asendamine. Hambaproteesid võivad olla mehaanilised või bioloogilised, enamasti paigaldatakse need proteesid.

Sellise operatsiooni kasuks tuleks valida patsiendi vanust, suurema kirurgia ja antikoagulandravi vastunäidustusi ning patsiendi üldise seisundi hindamist silmas pidades. Võttes arvesse, et trikuspidaalklapi piirkonnas esinevad hemodünaamilised tingimused on vähem stressi tekitavad, toimub bioloogilise koe degeneratsioon aeglasemalt, seetõttu kestab proteesimine kauem kui teiste südameklappide implanteerimise korral.

Operatsioon viiakse läbi tuimastuse all nii peksval südamel kui ka ühendatud südame-kopsu aparaadiga.

Prognoos

Ilma operatsioonita surevad olulise regurgitatsiooniga patsiendid raske südamepuudulikkuse, kopsupõletiku või kopsuarteri trombemboolia tõttu. Raskendavateks teguriteks on ventiilide oluline hävimine, kaasnevad infektsioonid, südame- või siseorganite haigused, kaasnevad väärarengud. Tricuspid-puudulikkust koos mitraaldefektidega peetakse ka ebasoodsaks märgiks.

Ärahoidmine

Trikuspidaalse regurgitatsiooni arengu peamine ennetamine on vähendatud südamepatoloogiaga kaasnevate haiguste raviks. See kehtib eriti reumatoidsete ilmingute kohta..

On vaja järgida tervislikku eluviisi, loobudes halbadest harjumustest (suitsetamine, alkoholism, narkootikumid).

Olulist rolli mängib ka õige toitumine, mis ei koorma südant kolesterooliga..

Samuti tasub mõelda parandusvõimlemisele - füüsiline aktiivsus (optimaalse iseloomuga) soodustab lihaste elastsust.

Riskirühma kuuluvad inimesed peavad looma regulaarse läbivaatuse kardioloogiga. Ainult hoolikas suhtumine oma tervisesse aitab "mootori" jõudlust paljude aastate jooksul säilitada.

Noored poisid, kes usuvad, et nad ei võta armeeteenistust mitraal-, trikuspidaal- ega muu taandarengu ajal, ei peaks tervise halvendamiseks vabandust otsima. Kerge haiguse astmega pole kindlust, et meditsiiniamet annab "valge" pileti. Mõne tüüpi vägede koosseisus võtavad nad mõnikord isegi II regurgitatsiooni kraadi.

Niisiis, kui kujuneb välja trikulaarne regurgitatsioon, olenemata sellest, kas nad võetakse armeesse, on vastus küsimusele individuaalne. See sõltub patsiendi üldisest seisundist ja tegurist, mis mõjutab mis tahes kraadi avaldumist.

Trikuspidaalklapi regurgitatsioon

Terve inimese elu jooksul, päevast päeva, iga sekund, süda, sisemine mootor teeb tohutult tööd. Mõelge vaid: ühe päeva jooksul pumpab süda umbes 7200 liitrit verd...

Tänu meie südame tööle saavad kõik inimkeha elundid ja rakud verest toitaineid ja hapnikku. Süda töötab väsimatult, harmooniliselt, selgelt. Kuid kuidas see inimkeha kõige keerulisem mootor töötab? Mõelgem välja.

Mida peate teadma südame struktuurist?

Inimese südame struktuur

Kõigepealt mõistangem, et süda on lihas, mis pumpab kogu kehas verd. Südames on kolm membraani: endokard on sisemine membraan, müokard on lihasmembraan ise ja südamepaks on välimine seroosne membraan. Süda on esindatud peamiselt lihaskihiga - müokardiga. Samuti on südamel 4 sektsiooni: kaks vatsakest ja kaks atria, mis on eraldatud septaga. Jaotage südame parem (aatrium ja vatsake) ja vasak (aatrium ja vatsake) südameosad.

Vasakust vatsakesest lahkub inimese kehas suurim anum - aord, mis viib arteriaalse (hapnikuga rikastatud) vere kõikidesse rakkudesse. Kopsu pagasiruum väljub paremast vatsakesest, mis viib venoosse (hapnikuvaese) vere kopsudesse. Veri liigub aatriumist vatsakestesse ja seejärel vatsakestest anumatesse.

Hapnikuga rikastatud veri, mis jätab südame, varustab seda kehaga ja, eemaldades tarbetud, mürgised lagunemisproduktid kõigi elundite rakkudest, naaseb südamesse. Verevoolu ühes suunas reguleerivad südame ja veresoonte ventiilid. Need moodustuvad südame endokardi membraanist. Südame parempoolsete osade vahel on trikluusklapp, kuna selle struktuuris on 3 klappi, selle teine ​​nimi on trikulaarne.

Vasakpoolsete sektsioonide vahel on mitraal- või kaksikventiil. Ventiilide töö toimub sisenemiste või väravate mehhanismi abil: kodade sistoolis südameventiilid avanevad ja vatsakese süstoolis need sulguvad, takistades sellega vere tagasivoolu. Tavaliselt on ventiilid üksteisega tihedalt ühendatud. Kuid sageli on kaasasündinud või omandatud põhjustel häiritud südame ja ventiilide töö.

Kui mõjutatakse trikluusklappi?

Trikuspidine stenoos ja puudulikkus

Tavaliselt on trikluusventiili lendlehed elastsed ja tugevad. Need asuvad üksteise kõrval, takistades vere tagasi voolamist paremasse aatriumisse. Kuid on põhjuseid, mis viivad selleni, et klapide vahele ilmub tühimik - vahemaa, mille tõttu vatsakestest pärit veri siseneb uuesti aatriumisse, toimub vastupidine verevool või regurgitatsioon.

See seisund viib asjaolu, et klapid ei tule oma tööga toime ja moodustub puudulikkus. Trikuspidaalklapi puudulikkuse põhjused:

  1. Kaasasündinud
    • hajuvad sidekoehaigused: Morfani sündroom (see on tõsine haigus, kus lisaks südamepatoloogiale esinevad ka muutused närvisüsteemis, silmades, neerudes, kopsudes, aga ka välised muutused: kiire kasv, pikad jäsemed, ämblikõrmed, liigeste hüpermobiilsus, anomaaliad puusa struktuuris) liiges, kyphosis, skolioos, lülisamba kaelaosa jt.)
    • Ebsteini anomaalia (trikuspidaalklapi kinnituskohtade kaasasündinud patoloogia, nad langetatakse parema vatsakese õõnsusse, mille tõttu selle õõnsus väheneb märkimisväärselt, ja vasakpoolne aatrium, vastupidi, laieneb, ilmneb trikuspidaalpuudulikkus).
    • kaasasündinud südamedefektid. Eraldi ei esine trikluusklappide tõrkeid peaaegu kunagi. Kõige sagedamini ilmneb see mitraal- ja aordiklapi defektidega.

Trikuspidaalse puudulikkuse võib jagada ka orgaaniliseks (kui ventiilides endas on otseselt pöördumatuid muutusi) ja funktsionaalseteks (kui ventiilid ei ole mõjutatud ja puudulikkus ilmneb anuskeste fibroosi venimisest või südamekambrite laienemisest)

Kuidas regurgitatsioon ja ebaõnnestumine on seotud?

Sõltuvalt vere naasmise vatsakesest aatriumisse, s.o. regurgitatsioon, määrake trikuspidaalklapi puudulikkuse aste. Mida rohkem regurgitatsiooni, seda kõrgem on klappide puudulikkuse aste. Doppleri ehhokardiograafia abil saab hinnata regurgitatsiooni astet. Selle uurimismeetodi abil saab jälgida klapi klõpsude liikumist ja vastupidist verevoolu. Trikuspidaalklapi regurgitatsiooni on 4 kraadi:

  • Trikuspidaalklapi 1 kraadi regurgitatsiooni aste - ehhokardiograafial Doppleriga on vastupidine verevool vaevumärgatav. 1. aste ilmneb isegi täiesti tervetel inimestel ja kui sellega ei kaasne muid südamepatoloogiaid, on see norm;
  • Trikuspidaalklapi 2 regurgitatsiooni aste - retrograadne verevool ulatub trikuspidaalklapist 2 cm-ni;
  • 3 regurgitatsiooni aste - verevool üle 2 cm;
  • 4 regurgitatsiooni aste - tagasivoolu verevoolu visualiseeritakse kogu paremas aatriumis.

Millised on trikuspidaalse puudulikkuse sümptomid?

Õhupuudus pingutusel

Nagu eespool mainitud, ilmneb 1. astme trikuspidaalklapi puudulikkus inimestel, kellel pole südameprobleeme, ja see pole haigus, kui südamepatoloogiat enam pole. 1. klassi avastatakse ennetava uuringu käigus sageli juhuslikult. Patsientidel pole kardiovaskulaarsüsteemi kaebusi. Uurimisel võib mõnikord täheldada kaela veenide pulsatsiooni.

2-astmelise puudulikkuse korral võivad patsiendid esineda järgmiste kaebustega:
Nõrkus, suurenenud väsimus, õhupuudus pingutustel, südamepekslemine, südame töö katkestused, alajäsemete tursed, valu tõmbamine parema ribi alla, perioodiline valu rinnus. Uurimisel võib esineda naha kollasust, pastiinust, jalgade ja jalgade turset, maksa suurenemist, turset ja kaela veresoonte suurenenud pulsatsiooni. Auskultuuril kuuleb ksüfoidprotsessi aluses süstoolset nurinat.

Trikuspidaalklapi 3-4-astmelise puudulikkuse korral sümptomid progresseeruvad: õhupuudus suureneb ja kaasneb patsiendiga puhkeolekus, on iiveldus, oksendamine, valu paremas hüpohondriumis, astsiit, hüdrotooraks. 3-4 astme trikuspidine puudulikkus - raske patoloogia, patsiendi üldine seisund halveneb, mis on sageli kirurgilise ravi näidustus - klapi asendamine või plastik.

Diagnostika abilised?

Trikuspidaalse puudulikkusega südame röntgenograafia

Lisaks kliinilistele sümptomitele ja arsti läbivaatusele pakuvad instrumentaalsed uurimismeetodid hindamisel hindamatut abi. Nagu ülalpool mainitud, diagnoositakse 1. astme trikluspidine regurgitatsioon ehhokardiograafia abil Doppleri ultraheli abil vere parema vatsakese kerge verevoolu kujul. Muude uurimismeetodite korral muutusi ei täheldata.

Kuid juba teise regurgitatsiooni astmega täheldatakse järgmisi muutusi:

  1. EKG - parema südame laienemine.
  2. Rentgenogrammil - parempoolse aatriumi varju laienemine ja ülemise vena cava punnimine.
  3. Ehhokardiograafia ajal - parema vatsakese, parema aatriumi õõnsuse suurenemine.
  4. EchoCG teostamisel koos Doppleriga on vere tagasivool aatriumisse. See meetod võimaldab teil suure täpsusega kindlaks teha regurgitatsiooni astme..
  5. Südame kateteriseerimine on harva võimalik nii diagnostiliseks kui ka terapeutiliseks otstarbeks.

Kuidas toime tulla trikuspidaalse puudulikkusega?

Vaatlus kardioloogi poolt

Kuna trikuspidaalklapi 1. astme regurgitatsioon ei ole patoloogia, vaid ainult normi variant, ei pea 1. astme vaegust ravima. Peate külastama kardioloogi, viima läbi tema määratud uuringud, järgima tervislikku eluviisi ja järgima kõiki arsti soovitusi.

Kuid kui trikuspidaalklapi puudulikkus progresseerub ja on jõudnud numbrini 2, siis siin ei saa ilma ravimiteta hakkama. Ja kliiniliste ilmingute raskuse ja ravimite mõju puudumise korral on võimalik ka kirurgiline ravi: proteesimine või klapiplastika.

Mida sisaldab ravim? Esiteks klapi puudulikkust põhjustanud põhjuse kõrvaldamine: reumaatiliste haiguste ravi, endokardiit, võitlus arteriaalse hüpertensiooniga, kuna nendel juhtudel on puudulikkus sekundaarne põhjus. Ja algpõhjuse kõrvaldamine toob automaatselt kaasa südame-veresoonkonna süsteemi paranemise..

Aga kui klapikahjustuste põhjus on esmane, siis jääb üle vaid võidelda tüsistuste tekkega:

  • kopsu hüpertensioon,
  • südamepuudulikkus,
  • trombemboolia.

Selleks valib raviarst individuaalse raviskeemi, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid.

Ärge mingil juhul ise ravige. Kui teil on diagnoositud "trikuspidaalklapi puudulikkus" või kui EchoCg kokkuvõtteks loete "trikuspidaalklapi regurgitatsioon", ärge viivitage kardioloogi juurde minemisega.

Regurgitatsioon

Üldine informatsioon

Regurgitatsiooni all mõistetakse vere vastupidist liikumist südamekambrist teise. Seda terminit kasutatakse laialdaselt kardioloogias, sisehaiguses, pediaatrias ja funktsionaalses diagnostikas. Regurgitatsioon ei ole iseseisev haigus ja sellega kaasneb alati kaasnev patoloogia. Vedeliku vastupidist voolu algkambrisse võivad põhjustada mitmesugused provotseerivad tegurid. Südamelihase kokkutõmbumisega kaasneb vere patoloogiline naasmine. Seda terminit kasutatakse häirete kirjeldamiseks südame kõikides neljas kambris. Määrake tagasituleva vere mahu põhjal kõrvalekalde aste.

Patogenees

Süda on lihaseline õõnes organ, mis koosneb 4 kambrist: 2 atriat ja 2 vatsakest. Parempoolne süda ja vasak on eraldatud vaheseinaga. Veri siseneb kodadest vatsakestesse ja seejärel lükatakse veresoonte kaudu välja: paremast sektsioonist - kopsuarterisse ja kopsuvereringesse, vasakust sektsioonist - aordi ja süsteemse vereringesse.

Südame struktuur sisaldab 4 ventiili, mis määravad verevoolu. Südame paremas pooles vatsakese ja aatriumi vahel on trikuspidaalklapp, vasakus pooles - mitraalklapi. Vatsakestest väljuvatel laevadel on kopsuarteri klapp ja aordiklapp.

Tavaliselt reguleerivad klapi voldikud verevoolu suunda, sulgevad ja takistavad tagasivoolu. Kui ventiilide kuju, nende struktuur, elastsus, liikuvus muutuvad, on klapirõnga täielik sulgemine häiritud, osa verd visatakse tagasi, regurgitatsioon.

Mitraalregurgitatsioon

Mitraalregurgitatsioon tuleneb klapi funktsionaalsest rikkest. Vatsakese kokkutõmbumisel voolab osa verest tagasi vasakusse aatriumisse. Samal ajal voolab veri sinna kopsuveenide kaudu. Kõik see viib aatriumi ületäitumiseni ja selle seinte venimiseni. Järgneva kontraktsiooni ajal väljub vatsake suurema koguse verd ja see koormus seeläbi ülejäänud südameõõnes. Algselt reageerib lihaseline organ ülekoormusele hüpertroofiaga, seejärel atroofia ja venituse - dilatatsiooniga. Surve kadu kompenseerimiseks sunnitakse anumaid kitsenema, suurendades sellega perifeerset vastupanuvõimet verevoolule. Kuid see mehhanism ainult raskendab olukorda, kuna regurgitatsioon intensiivistub ja parema vatsakese puudulikkus progresseerub. Algstaadiumis ei pruugi patsient kaebusi esitada ega tunne oma kehas muutusi kompenseeriva mehhanismi tõttu, nimelt südame konfiguratsiooni, selle kuju muutuse tõttu.

Mitraalklapi regurgitatsioon võib areneda kaltsiumi ja kolesterooli ladestumise tõttu pärgarterites, ventiilide talitlushäirete, südamehaiguste, autoimmuunsete protsesside, ainevahetuse muutuste, keha mõne osa isheemia tõttu. Mitraalregurgitatsioon avaldub olenevalt astmest erineval viisil. Minimaalne mitraalregurgitatsioon ei pruugi kliiniliselt avalduda.

Mis on 1. astme mitraalregurgitatsioon? Diagnoos tehakse kindlaks juhul, kui vere vastupidine vool vasakusse aatriumisse ulatub 2 cm-ni. Umbes 2 kraadi öeldakse siis, kui patoloogiline verevool vastassuunas jõuab peaaegu poole vasakpoolsest aatriumist. 3. astmele on iseloomulik vasaku aatriumi üle poole valamine. 4. klassis jõuab tagasivoolu verevool vasaku kodade liigesesse ja võib siseneda isegi kopsuveeni.

Aordi regurgitatsioon

Aordi ventiilide riketega naaseb diastoli ajal osa verd tagasi vasaku vatsakese. Sellest kannatab suur vereringe ring, kuna sinna siseneb väiksem veremaht. Esimene kompenseeriv mehhanism on hüpertroofia, vatsakese seinad paksenevad.

Suurenenud lihasmass nõuab rohkem toitumist ja hapnikuvarustust. Koronaararterid ei suuda selle ülesandega hakkama saada ja kuded hakkavad nälgima, areneb hüpoksia. Järk-järgult asendatakse lihaskiht sidekoega, mis ei suuda täita kõiki lihasorgani funktsioone. Areneb kardioskleroos, progresseerub südamepuudulikkus.

Aordi vaakumi laienemisega laieneb ka klapp, mis viib lõpuks selleni, et aordiklapi voldikud ei suuda ventiili täielikult sulgeda ja sulgeda. Vatsakesse toimub verevoolu vastupidine vool, kui ületäitumine venib, seinad venivad ja õõnsusesse hakkab voolama palju verd, aordisse vähe. Kompenseeriv, süda hakkab sagedamini kokkutõmbuma, kõik see põhjustab hapniku nälgimist ja hüpoksiat, vere stagnatsiooni suure kaliibriga anumates.

Aordi regurgitatsioon klassifitseeritakse klassidesse:

  • 1 kraad: vastupidine verevool ei ületa vasaku vatsakese väljavoolutrakti piire;
  • 2 kraadi: verevool jõuab mitraalklapi esiosasse;
  • 3 kraadi: vool jõuab papillaarlihaste piirideni;
  • 4. aste: jõuab vasaku vatsakese seina.

Trikuspidine regurgitatsioon

Trikuspidaalklapi ebapiisavus on oma olemuselt enamasti sekundaarne ja seda seostatakse vasaku südame patoloogiliste muutustega. Arengumehhanism on seotud rõhu suurenemisega kopsuvereringes, mis loob takistuse vere piisavaks vabastamiseks kopsuarterist parempoolsest vatsakesest. Regurgitatsioon võib tuleneda primaarsest trikuspidaalklapi rikkest. Tekib koos rõhu suurenemisega kopsuringis.

Trikuspidine regurgitatsioon võib põhjustada parema südame laastamist ja stagnatsiooni süsteemse vereringe venoosses süsteemis. Väliselt väljendub see emakakaela veenide turses, naha sinise värvimuutusega. Võib tekkida kodade virvendus, maksa suurus võib suureneda. Seda klassifitseeritakse ka kraadide kaupa:

  • Trikuspidine klapi regurgitatsioon, 1. aste. 1. astme trikuspidine regurgitatsioon on ebaoluline verevool, mis ei avaldu kliiniliselt ega mõjuta patsiendi üldist heaolu.
  • 2. astme trikluusklappide regurgitatsiooni iseloomustab verevool ventiilist 2 cm või vähem.
  • 3. astme puhul on valamine iseloomulik, et trikuspidaalklapist kaugemal kui 2 cm.
  • 4. klassis ulatub verevool pika vahemaa taha.

Kopsu regurgitatsioon

Kopsuventiilide ebapiisava sulgemise korral diastoli ajal naaseb veri osaliselt paremasse vatsakesse. Alguses on liigse verevoolu tõttu üle koormatud ainult vatsake, siis paremal aatriumil suureneb koormus. Südamepuudulikkuse nähud suurenevad järk-järgult, moodustub venoosne staas.

Endokardiidi, ateroskleroosi, süüfilise korral võib täheldada kopsu regurgitatsiooni või kopsu regurgitatsiooni, mis võib olla kaasasündinud. Kõige sagedamini registreeritakse samaaegselt kopsusüsteemi haigused. Vere refluks tekib ventiili mittetäieliku sulgemise tõttu kopsuvereringe arteris.

Kopsu regurgitatsiooni klassifitseeritakse kraadi järgi:

  • 1 kraadi kopsu regurgitatsioon. See ei avaldu kliiniliselt, läbivaatuse käigus tuvastatakse väike vere tagasivool. 1. astme regurgitatsioon ei vaja spetsiifilist ravi.
  • II astme kopsu regurgitatsiooni iseloomustab vere tagasivool klapist kuni 2 cm kaugusel.
  • 3. klassi puhul on iseloomulik vähemalt 2 cm läbimõõduga cast.
  • 4. klassil on märkimisväärne vere refluks.

Klassifikatsioon

Regurgitatsioonide klassifikatsioon sõltuvalt asukohast:

Regurgitatsioonide klassifikatsioon kraadide kaupa:

  • I kraadi. Mitu aastat ei pruugi haigus kuidagi avalduda. Pideva verevoolu tõttu laieneb südameõõnsus, mis viib vererõhu tõusuni. Auskultatsiooni ajal on kuulda südame nurinat ja südame ultraheli ajal diagnoositakse klapivoldikute lahknemine ja halvenenud verevool.
  • II aste. Tagasipöörduva verevoolu maht suureneb, kopsuvereringes on vere stagnatsioon.
  • III aste. Iseloomulik on selgelt väljendunud vastuvool, mille vool võib jõuda aatriumi tagumisse seina. Surve kopsuarteris tõuseb, parem süda on ülekoormatud.
  • Muutused puudutavad suurt vereringe ringi. Patsiendid kurdavad tugevat õhupuudust, valu rinnus, turset, rütmihäireid, sinist nahka.

Etapi tõsidust hinnatakse südameõõnde naasva joa võimsusega:

  • vool ei ületa eesmise klapi voldiku piire, mis ühendab vasakut vatsakest ja aatriumit;
  • joa jõuab klapilehe piirini või möödub sellest;
  • vool jõuab vatsakese pooleni;
  • joa puudutab ülaosa.

Põhjused

Klapi düsfunktsioon ja regurgitatsioon võivad areneda põletiku, trauma, degeneratiivsete muutuste ja struktuuriliste kõrvalekallete tagajärjel. Kaasasündinud rike ilmneb emakasisese väärarengu tagajärjel ja võib olla tingitud pärilikkusest.

Põhjused, mis võivad põhjustada regurgitatsiooni:

  • nakkav endokardiit;
  • süsteemne autoimmuunhaigus;
  • nakkav endokardiit;
  • rindkere trauma;
  • lupjumine;
  • klapi prolaps;
  • müokardi infarkt koos papillaarsete lihaste kahjustustega.

Sümptomid

Mitraalregurgitatsiooniga alakompensatsiooni staadiumis kurdavad patsiendid kiiret südametegevust, õhupuudust füüsilise koormuse ajal, köha, suruvat valu rinnus, liigset väsimust. Südamepuudulikkuse suurenemisel ühinevad akrotsüanoos, tursed, rütmihäired, hepatomegaalia (maksa suuruse suurenemine).

Aordi regurgitatsiooni korral on iseloomulik kliiniline sümptom stenokardia, mis areneb kahjustatud koronaarvereringe tagajärjel. Patsiendid kurdavad madal vererõhk, liigne väsimus, õhupuudus. Haiguse progresseerumisel võidakse registreerida minestuse seisundid.

Trikuspidine regurgitatsioon võib avalduda naha tsüanoosina, rütmihäiretena nagu kodade virvendus, tursed, hepatomegaalia, emakakaela veenide turse.

Kopsu regurgitatsioonis on kõik kliinilised sümptomid seotud süsteemse vereringe hemodünaamiliste häiretega. Patsiendid kurdavad turset, õhupuudust, akrotsüanoosi, maksa suurenemist, rütmihäireid.

Analüüsid ja diagnostika

Regurgitatsiooni diagnoosimine hõlmab anamneesi, objektiivse ja instrumentaalse uuringu andmete kogumist, mis võimaldab teil visuaalselt hinnata südame struktuuri, vere liikumist õõnsuste ja anumate kaudu.

Uurimine ja auskultatsioon võimaldavad hinnata südamerütmide lokaliseerimist ja olemust. Aordi regurgitatsiooni iseloomustab diastoolne nurin paremal teises hüpohondriumis, kopsuklapi ebakompetentsusega, sarnast nurinat kuuleb ka rinnaku vasakul. Trikuspidaalklapi puudulikkuse korral kuuletakse ksipoidprotsessi aluses iseloomulikku nurinat. Mitraalregurgitatsiooniga on südame tipus süstoolne nurin.

Põhilised eksamimeetodid:

  • EKG;
  • Südame Doppleri ultraheli;
  • verekeemia;
  • üldine vereanalüüs;
  • funktsionaalsed stressitestid;
  • Rindkere elundite R-graafia;
  • Holteri EKG jälgimine.

Ravi ja ennetamine

Raviskeem ja prognoos sõltuvad põhjusest, mis viis klapi riketeni, regurgitatsiooni määrast, kaasneva patoloogia olemasolust ja patsiendi vanusest..

Klapihäirete progresseerumise ennetamine hõlmab meetmete kogumit, mille eesmärk on kõrvaldada peamised põhjused: põletikulise protsessi leevendamine, metaboolsete protsesside normaliseerimine, veresoonkonna häirete ravi.

Klapirõnga ja lendlehtede struktuuri, nende kuju ja papillaarlihaste skleroseerimise jämeda muutuse korral kasutavad nad kirurgilist ravi: korrektsiooni, plasti või klapi asendamist.

Trikuspidine regurgitatsioon: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Meditsiiniekspertide artiklid

Trikuspidine regurgitatsioon on trikuspidaalklapi rike, põhjustades süstooli ajal vere voolamist paremast vatsakesest paremasse aatriumisse. Kõige tavalisem põhjus on parema vatsakese dilatatsioon. Trikuspidaalse regurgitatsiooni sümptomid tavaliselt puuduvad, kuid tõsine trikuspidine regurgitatsioon võib põhjustada kaelaveeni pulsatsiooni, holosüstoolset nurinat ja parema vatsakese südamepuudulikkust või kodade virvendust. Diagnoositakse füüsilise läbivaatuse ja ehhokardiograafia abil. Trikuspidine regurgitatsioon on tavaliselt healoomuline seisund, mis ei vaja ravi, kuid mõned patsiendid vajavad anuloplastikat, klapi parandamist, klapi asendamist või väljalõikamist.

Trikuspidaalse regurgitatsiooni põhjused

Kõige sagedamini põhjustab trikluspidine regurgitatsioon parema vatsakese (RV) laienemist normaalse klapi funktsioonihäiretega. Sellised olukorrad esinevad pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga, mis on põhjustatud parema vatsakese talitlushäiretest, südamepuudulikkusest (HF) ja kopsuarteri väljavoolutee obstruktsioonist. Harvemini areneb trikuspidaalne regurgitatsioon nakkusliku endokardiidi tagajärjel narkomaanidel, kes praktiseerivad intravenoosseid süste; kartsinoidsündroom, reumaatiline palavik, idiopaatiline myxomatous degeneratsioon, papillaarlihaste isheemiline düsfunktsioon, kaasasündinud defektid (nt lõhestatud kolmikventiil, endokardi defektid), Epsteini defekt (muudetud trikuspidaalklappide nihkumine allapoole paremas vatsakeses ja teatud ravimite kasutamisel). (nt ergotamiin, fenfluramiin, fentermiin).

Pikaajaline tõsine trikuspidaalne regurgitatsioon võib põhjustada kaasnevat parema vatsakese talitlushäireid, südamepuudulikkust ja kodade virvendust (AF).

Trikuspidaalse regurgitatsiooni sümptomid

Trikuspidaalne regurgitatsioon ei põhjusta tavaliselt mingeid sümptomeid, kuid mõnel patsiendil ilmneb kaela veenide tuikamine tänu kõrgenenud rõhule kägiveenides. Äge või tõsine trikuspidaalne regurgitatsioon võib põhjustada RV düsfunktsiooni tõttu südamepuudulikkust. Kodade virvenduse või kodade laperduse võimalikud ilmingud.

Ainus nähtav märk mõõduka kuni raske trikuspidaalse regurgitatsiooni kohta on jugulaarveenide turse, väljendunud silutud c-v (või lainete) laine ja järsk langus y-s. Tõsise trikuspidaalse regurgitatsiooni korral võib parempoolsete jugulaaride värisemine palpeeruda, samuti võib tekkida maksa süstoolne pulsatsioon ja parema vatsakese kontraktsioonid vasakpoolses alamõõne piirkonnas. I auskultatsiooni korral südame toon (S1 võib olla normaalne või nõrgenenud, kui trikuspidaalne regurgitatsioonimurm on olemas).

II südameheli (S2) võib jagada (valju kopsukomponendiga P pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral) või üksildane kopsuventiili kiire sulgemise tõttu, mis langeb kokku P ja aordikomponendiga (A).

Parema vatsakese düsfunktsioonist või RV hüpertroofiast põhjustatud südamepuudulikkuse korral võib kuulda südame parema vatsakese heli (S3), neljandat südame heli (S4) või mõlemat. Neid toone saab eristada vasaku vatsakese südame helidest, kuna need paiknevad rinnaku vasakpoolses neljandas rinnavälises ruumis ja intensiivistuvad inspiratsiooniga..

Trikuspidaalse regurgitatsiooni nurin on holosüstoolne nurin. Kõige paremini on seda kuulda rinnaku paremal või vasakul keskjoone tasemel või epigastimaalses piirkonnas diafragmastetoskoobi kaudu, kui patsient istub püsti või seisab. Nurm võib olla kõrge, kui trikikuspidine regurgitatsioon on funktsionaalne või põhjustatud pulmonaalsest hüpertensioonist, või mõõdukas, kui trikuspidine regurgitatsioon on raske ja sellel on muud põhjused. Müra muutub hingamisega, muutudes valjemaks inspiratsiooni saamisel (Carvalho sümptom) ja muude tehnikatega, mis suurendavad venoosse sissevoolu (jala ​​tõstmine, maksa vajutamine pärast vatsakese ekstrasüstolit). Nuriseb tavaliselt mitte kiirgavalt, kuid seda kuuleb mõnikord ka maksa kohal.