Antiarütmikumid - antiarütmikumid - antiarütmikumid

Arütmia

Antiarütmikumid (antiarütmia) - ravimid, mida kasutatakse südame kontraktsioonide rütmi normaliseerimiseks. Sünonüümid: antiarütmikumid, antiarütmikumid, antiarütmikumid, antiarütmikumid.

Rütmihäired on põhjustatud südamestimulaatori ebanormaalsest aktiivsusest või pulsi ebanormaalsest levimisest. Seetõttu on rütmihäirete ravi eesmärk vähendada emakavälise südamestimulaatori aktiivsust või muuta tulekindlust või uuesti sisenemist silmustesse, et peatada impulsi ringlus. Nende eesmärkide saavutamise peamised mehhanismid hõlmavad järgmist: naatriumikanalite blokeerimine, närvisüsteemi sümpaatilise osa patoloogilise mõju blokeerimine müokardile, kaltsiumikanalite blokeerimine ja tulekindluse efektiivse perioodi kestuse suurendamine..

Antiarütmikumide klassifikatsioon (antiarütmikumid)

Antiarütmikumide klassifikatsioon põhineb nende mõjust müokardi elektrofüsioloogilisele aktiivsusele, eriti re- ja depolarisatsiooni kiirusele, aktsioonipotentsiaali väärtusele.

Arütmiaga patsientide raviks kasutatavad arütmiavastased ravimid ei vasta klasside I – IV klassifitseerimise kriteeriumidele. Nende hulka kuuluvad adenosiin, digispreparaadid, magneesium, kaalium. Eraldi tuleks eristada antiarütmikume, mis on ette nähtud bradüarütmiate raviks. Nende hulka kuuluvad M-antikolinergikumid (atropiinirühma ravimid), β2-adrenergiliste retseptorite stimulandid (izadriin, dopamiin), glükagoon.

Tabel. Antiarütmikumide klassifikatsioon

KlassRavimDepolarisatsiooni kiiruse aeglustumineMõju tegevuspotentsiaalileMõju depolarisatsiooni kiirusele
MinaKiire naatriumikanali blokaatorid
IAKinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, amüaliinMõõdukasUuendamineAeglustus
IBLidokaiin, püromekaiin, trimekaiin, tokaniid, meksiletiin, difeniinAlaealineEi mingit vähendamist ega mõjuKiirendus
ICEtatsisiin, etmosiin, propafenoon, allapiniin, flekainiidVäljendasMärkimisväärne pikenemineMinimaalne
IIΒ-adrenergiliste retseptorite blokaatorid - atsetbutalool, propranolool, metoprolool, nadolool, pindolool
IIIAntiarütmikumid, mis aeglustavad repolarisatsiooni ja suurendavad aktsioonipotentsiaali, kaaliumikanali blokaatorid - bretüüliumtülaat, amiodaroon, sotalool
IVAeglaste kaltsiumikanali blokaatorite rühma arütmiavastased ravimid - diltiaseem, verapamiil, bepridiil

Antiarütmikumide farmakoloogiline toime

I klassi antiarütmikumid

Antiarütmikumid, I klassi ravimid (nn kiired naatriumikanali blokaatorid) reageerivad naatriumikanalitega ja blokeerivad aktsioonipotentsiaali 0 faasis naatriumiioonide sisenemise rakku. Selle tagajärjel erutuslaine juhtivus aeglustub, sealhulgas vähendatud juhtivusega südamelihase kaudu, ja rütmihäired peatuvad, kuna ringleva ja südame rütmihäireid põhjustava erutuslaine tekkimine või toetamine on seotud selle aeglase juhtivusega nõrgenenud juhtivusega südamelihase piirkonnas. I klassi ravimid põhinevad ka müokardi refraktoorsuse suurenemisel, emakavälise aktiivsuse pärssimisel. I klassi antiarütmikumidel on täiendav klassifikatsioon, mis põhineb nende mõju kestusel depolarisatsioonile ja naatriumikanalitele. I klassi antiarütmikumid pikendavad mõnevõrra aktsioonipotentsiaali, aeglustavad depolarisatsiooni kiirust, aeglustavad depolarisatsiooni kiirust, pikendavad tulekindlat perioodi; pikendage intraventrikulaarse ja atrioventrikulaarse trakti juhtivust, kõrvaldage uuesti sisenemise patofüsioloogiline mehhanism, põhjustage kahesuunaline blokaad, mis viib antiarütmilise toime arenemiseni; pärsib ka Purkinje kiudude ja siinussõlme automatismi.

II klassi antiarütmikumid

II klassi antiarütmikumid pärsivad ebaoluliselt depolarisatsiooni kiirust, praktiliselt ei suurenda müokardi juhtivussüsteemis aktsioonipotentsiaali, kiirendavad südamelihase repolarisatsiooniprotsesse, lühendavad veidi QT-intervalli kestust, praktiliselt ei mõjuta atrioventrikulaarset ega intraventrikulaarset juhtivust ning suurendavad vatsakeste virvendusläve. IС klassi antiarütmikumid pikendavad usaldusväärselt müokardi juhtivussüsteemi aktsioonipotentsiaali ja aeglustavad depolarisatsiooni kiirust, avaldavad minimaalset mõju repolarisatsiooni kiirusele, pikendavad intraventrikulaarset ja atrioventrikulaarset juhtivust. IС klassi antiarütmikumide kõige märgatavam mõju avaldub impulssjuhtivusele vatsakeste müokardis ja His-Purkinje süsteemis..

Β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite rühma antiarütmikumid

Β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite antiarütmilise toime põhikomponent on müokardi β-adrenergiliste retseptorite blokaad, mille tõttu nad kaitsevad südamelihaseid liigsete katehhoolamiinide koguste arütmogeense toime eest ja / või autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa hüperfunktsiooni eest. Β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid pärsivad diastoolse depolarisatsiooni kiirust ja vähendavad seeläbi müokardi juhtivussüsteemi rakkude erutuvust ja automatismi. Selle tagajärjel väheneb nii ektoopiliste fookuste kui siinussõlme südamestimulaatori rakkude impulsside sagedus ja selle tagajärjel väheneb pulss ja arütmia peatub. Antiarütmikumid aeglustavad ka juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme, kuid ei mõjuta His-Purkinje kiudude süsteemi kaudu toimuva impulsi juhtivuse funktsiooni. Β-adrenergiliste retseptorite blokaatoritel on vatsakeste kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaalile väheoluline mõju, kuid need vähendavad märkimisväärselt Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaali, mis viib vatsakeste ühtlasema repolarisatsiooni; terapeutilisest suuremates annustes põhjustada otsest mebranostabiliseerivat toimet. Kaaliumikanali blokaatorite rühmast pärit arütmiavastased ravimid blokeerivad kaaliumi kanaleid, pikendavad repolarisatsiooni ja aktsioonipotentsiaali ning vähendavad pisut juhtivust. Selle tagajärjel suureneb tulekindlate perioodide kestus, kuid membraanide võime spontaanselt diastoolseks depolarisatsiooniks väheneb. Veelgi enam, neil on membraani stabiliseeriv ja antiadrenergiline toime..

Aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite rühma antiarütmikumid

Aeglastel kaltsiumikanali blokaatoritel on selektiivne blokeeriv toime müokardotsüütidesse kaltsiumi voolamisele ja aeglastele kaltsiumi L-kanalitele; pikendab tulekindlat perioodi ja vähendab transmembraanset puhkepotentsiaali, mille tagajärjel pärsitakse pöördteisendusmehhanism supraventrikulaarses tahhükardias ja siinussõlme automatism aeglustub.

Erinevate rühmade antiarütmikumid

Antiarütmikumid, mis stimuleerivad purinergilisi retseptoreid (näiteks ravim adenosiini) ja suurendavad kaaliumi juhtivust, pärsivad cAMP-indutseeritud kaltsiumi sisenemist rakku. Need toimed põhjustavad hüperpolarisatsiooni ja kaltsiumist sõltuvate toimevõimaluste pärssimist. Adenosiin surub otseselt atrioventrikulaarse sõlme juhtivuse ja suurendab selle murdumisnäitajaid, kuid mõjutab olulisel määral sinoatriaalse sõlme funktsiooni. Kaaliumipreparaadid (Panangin, kaaliumkloriid, asparkam) vähendavad kodade ja siinussõlme erutuvust, diastoolse depolarisatsiooni kiirust, juhtivust vatsakestes, atrias ja atrioventrikulaarses sõlmes.

Magneesiumipreparaadid (näiteks magneesiumsulfaat) - antiarütmikumi toimemehhanism pole teada, kuid arvatakse, et need mõjutavad naatriumikanaleid, Na + / K + - ATPaasi aktiivsust, mõnda kaltsiumi- ja kaaliumikanalit; pärsivad spontaanset aeglast diastoolset depolarisatsiooni; pärsivad juhtivust südamelihas. Südameglükosiidid (strofantiin, digoksiin) aeglustavad ka pulssi, neil on võime vähendada siinussõlme automatismi, aeglustada juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes tulekindla perioodi pikenemise ja aktsioonipotentsiaali tõusukiiruse vähenemise tõttu. M-antikolinergikumid kõrvaldavad südame ebamäärase toime. Β2-adrenergiliste retseptorite stimulandid suurendavad südamelihase erutuvust ja parandavad atrioventrikulaarset juhtivust. Glükagoon stimuleerib glükagooni retseptoreid, mis põhjustab vabade kaltsiumioonide kontsentratsiooni suurenemist kardiomüotsüütides, sinoatriaalse sõlme automatismi suurenemist, juhtivuse paranemist.

Antiarütmikumide kasutamise näidustused

IA klassi antiarütmikumid - näidustatud supraventrikulaarsete ja vatsakeste rütmihäirete korral, näiteks kodade laperdus, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus (kodade virvendus), vatsakeste ja kodade ekstrasüstolid, supraventrikulaarne tahhükardia.

II klassi antiarütmikume kasutatakse ainult vatsakeste rütmihäirete (vatsakeste enneaegne löök, paroksüsmaalsed vatsakeste tahhüarütmiad, rütmihäired, mis on seotud tagurpidi ergastusega) raviks. Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel kasutatakse antiarütmikume, näiteks lidokaiini ja meksiletiini, et vältida südame äkksurma ja vatsakeste virvendust. Difeniini kasutatakse südameglükosiidimürgistuse korral tekkivate vatsakeste arütmiate raviks. Ic klassi antiarütmikumid on näidustatud kodade ja vatsakeste arütmiate korral (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperduse ja kodade virvenduse paroksüsmid, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, südame rütmihäired koos WPW-sündroomiga, kuna kõik südame rütmihäired on WPW-sündroomiga), kuna kõik südame rütmihäired on WPW-sündroomiga). Β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (kodade virvendus, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperdus), vatsakeste rütmihäired - ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, ventrikulaarne ekstrasüstool, patsientide supraventrikulaarne ekstrasüstool, siinuse tahhükardia (välja arvatud siinuse tahhükardia), müokardiinfarkti taustal, et vähendada äkksurma riski). Kaaliumikanali blokaatorid (fataalsed ventrikulaarsed rütmihäired, vatsakeste arütmiad, mis on vastupidavad teistele antiarütmilistele ainetele). Aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite rühmast pärit arütmiavastased ravimid on ette nähtud peamiselt supraventrikulaarsete rütmihäirete korral: paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhüarütmiate, eriti vastastikuse atrioventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide ennetamiseks ja kõrvaldamiseks; südame löögisageduse aeglustamiseks kodade virvenduse tahhüstoolilises vormis supraventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientide raviks. Tuntud on ka antiarütmikumid, millel on stimuleeriv toime purinergilistele retseptoritele. Need antiarütmikumid hõlmavad adenosiini. Adenosiin on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute kõrvaldamiseks. Magneesiumi ja kaaliumi preparaate kasutatakse hüpokaleemia taustal tekkinud rütmihäirete raviks. Südameglükosiidid on näidustatud paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvenduse, kodade virvenduse või kodade virvenduse või siinusrütmi korral südamepuudulikkuse korral. M-antikolinergikume saab kasutada antiarütmikumidena, mida kasutatakse atrioventrikulaarse blokaadi, siinuse bradükardia ja südameglükosiididega joobeseisundi korral. Β2-adrenergiliste retseptorite agonistid - atrioventrikulaarse blokaadiga, raske bradükardiaga. Glükagoon - bradüarütmiatega, mis esinevad beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, erinevat päritolu blokaadide ja südameglükosiidide üleannustamise taustal.

Antiarütmikumide kõrvaltoimed

IA-klassi antiarütmikumid põhjustavad südamest ja veresoontest tüsistusi, eeskätt arteriaalse hüpotensiooni, proarütmilise toime, kimbu haru blokaadi, haige siinuse sündroomi, AV-blokaadi, müokardi kontraktiilsuse languse, südame äkksurma vatsakeste virvenduse taustal. Täheldatakse ka tserebraalseid tüsistusi, nagu peavalu, pearinglus, värinad, nägemisvälja kitsenemine, diploopia, öine pimedus, psühhoos, seedetrakti organite tüsistused: kõhu koolikud, iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine ja sellised tüsistused nagu halvenenud uriini väljavool eesnäärme adenoom; Raynaud 'sündroomi areng, silmasisese rõhu tõus, müalgia, müosiit, süsteemne erütematoosne luupus. II klassi antiarütmikumid. Antiarütmikumid, näiteks lidokaiin ja meksiletiin, on suhteliselt ohutud antiarütmikumid. Nende antiarütmiliste ravimite kõrvaltoimed on seotud manustamise kiiruse ja annusega. Harvadel juhtudel tekivad pearinglus, uimasus, häiritud tundlikkus, segasus, düsartria, värinad, kloonilised, kloonilis-toonilised krambid. Difeniin põhjustab pearinglust, nüstagmi, unehäireid, iiveldust, igemete hüpertroofiat. Need antiarütmikumid võivad provotseerida vasaku ja parema vatsakese müokardi kontraktiilset võimet. IС klassi ravimeid kasutatakse ainult tervislikel põhjustel, kuna neil on väljendunud arütmogeenne toime, samuti põhjustavad nad neuroloogilisi häireid ja mitmesuguseid seedetrakti häireid. Β-adrenergilised retseptori blokaatorid põhjustavad rasket bradükardiat, hüpotensiooni, atrioventrikulaarset blokaadi, bronhospasmi. Kaaliumikanali blokaatorid. Amiodarooni kasutamisel tekivad kopsude immunoloogilised kahjustused - nn interstitsiaalne kopsupõletik, mis nõuab amiodarooni kiiret tühistamist ja glükokortikoidide väljakirjutamist. Antiarütmikum - amodaroon häirib ka kilpnäärme funktsionaalset seisundit (hüpo- või hüpertüreoidism), põhjustab blokaadi, fotodermatiiti. Sotalooli kõrvaltoimed on bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, blokaad, bronhospasm. Bretiliumi tosülaat põhjustab ortostaatilist kokkuvarisemist, vedelikupeetust, valu südame piirkonnas, valu parotid süljenäärmetes. Aeglastel kaltsiumikanali blokaatoritel on võime suurendada südamepuudulikkuse tunnuseid, põhjustada sinoatriaalset blokaadi, siinuse bradükardiat, arteriaalset hüpotensiooni. Adenosiini kasutamise taustal võib tekkida vatsakeste virvendus, vatsakeste tahhükardia ja asüstool. Kaaliumi- ja magneesiumiravimite kõrvaltoimed on hüperkaleemia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, asüstool ja südameblokaad..

IA klassi antiarütmikumid on vastunäidustatud südamepuudulikkuse, atrioventrikulaarse blokaadi, arteriaalse hüpotensiooni korral. Lisaks ei tohi kinidiini ja amüaliini välja kirjutada intraventrikulaarse juhtivuse ja raseduse häirete korral; novokaiinamiid ja disopüramiid kardiogeense šoki korral. Lisaks on kinidiini vastunäidustused südame rütmihäired, mis on tekkinud digitalise joobeseisundi taustal, trombotsütopeenia, trombotsütopeeniline purpur, mis tulenevad ravimi eelnevast manustamisest; disopüramiidi korral - pika QT intervalli sündroom, haige siinuse sündroom ja "pirouette" tüüpi vatsakeste tahhükardia ajalugu; novokaiinamiidi puhul - ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse rasked vormid; amüaliini jaoks - bradükardia ja raske vereringepuudulikkus.

II klassi antiarütmikumiravimite osas tuleb märkida, et lidokaiini ja meksiletiini kasutamise vastunäidustuseks on haige siinuse sündroom; lidokaiin ja difeniin - südameblokaad; meksiletiin ja difeniin - bradükardia, arteriaalne hüpotensioon. Arütmiavastane ravim, nagu difeniin, on vastunäidustatud südame dekompenseerimisel, rasedusel; meksiletiin - ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse ja parkinsonismi korral; lidokaiin - koos supraventrikulaarse arütmiaga aktiivsete ja passiivsete vatsakeste kontraktsioonide kiirendamise ohu tõttu (koos kodade virvenduse ja laperdamisega). IС klassi antiarütmilistel ravimitel on vastunäidustused atrioventrikulaarse blokaadi, haige siinuse sündroomi, samuti Tema jalgade ummistuse (etatsisiin), sinoatriaalse blokaadi (etmosiin) korral. Etatsisiini ei määrata ägeda müokardiinfarkti, kardiogeense šoki, raseduse, samuti bronhiaalastma ja imetamise korral; etmosiin - müokardiinfarktiga, komplitseeritud asümptomaatilise ventrikulaarse arütmia, kliiniliselt väljendunud arteriaalse hüpotensiooniga, allapiniin - progresseeruva kroonilise südamepuudulikkusega, etmosiin allapiniiniga - neeru- ja maksafunktsiooni kahjustusega; etatsisiin koos flekainiidiga - raske vereringe dekompensatsiooniga.

Β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite rühmast pärit antiarütmikumide kasutamise vastunäidustused on atrioventrikulaarse juhtivuse, bronhiaalastma rikkumine. Neid arütmiavastaseid ravimeid määratakse ettevaatusega kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja kroonilise südame dekompensatsiooniga patsientidel..

Kaaliumikanalite blokaatorite (sotalool ja amiodaroon) rühma arütmiavastased ravimid on vastunäidustatud bronhiaalastma ja atrioventrikulaarse juhtivuse häirete korral; amiodaroon ja bretiiumium tosülaat - arteriaalse hüpotensiooniga. Lisaks ei määrata amiodarooni raseduse ajal bradükardia korral koos Q-T intervalli esialgse pikenemisega, kilpnäärme funktsionaalsete häiretega, bretilium tosülaadiga - ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse, feokromotsütoomi, dekompenseeritud neerupuudulikkusega. Aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite grupist pärit antiarütmikume ei tohiks kasutada atrioventrikulaarse blokaadi, haige siinuse sündroomi, kardiogeense šoki, progresseeruva südamepuudulikkuse korral. Purinergiliste retseptorite stimulandid (adenosiin) on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, haige siinuse sündroomi, ülitundlikkuse suhtes adenosiini suhtes. Magneesiumi ja kaaliumi preparaate ei tohiks kasutada patsientidel, kellel on ägedas staadiumis südame dekompensatsioon, haige siinuse sündroom, neerupuudulikkus ja atrioventrikulaarne blokaad. Südameglükosiidide määramisel on mitmeid vastunäidustusi - südame blokaad, bradükardia, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, äge müokardiit, südameglükosiididega joobeseisundiga seotud südame rütmihäired, paroksüsmaalne kodade virvendus enneaegse vatsakese erutussündroomiga patsientidel.

Hea teada

© VetConsult +, 2015. Kõik õigused kaitstud. Saidile postitatud materjalide kasutamine on lubatud, kui ressursile on link. Materjalide kopeerimisel või osalisel kasutamisel saidi lehtedelt tuleb kindlasti asetada otsene hüperlink, mis oleks avatud otsingumootoritele, mis asuvad artikli alapealkirjas või esimeses lõigus..

Arütmiavastaste ravimite farmakoloogia

Antiarütmiline. Normaliseerib metaboolseid protsesse müokardis.

Aymalin

AJMALIN

IA klassi antiarütmikumid, rauwolfia serpentine alkaloid. "Kiirete" naatriumikanalite blokeerimisega pärsib esialgse depolarisatsiooni kiirust.

Allapinin

ALLAPINIIN

Sellel on antiarütmiline toime mitmesuguste mehhanismide põhjustatud kodade ja vatsakeste arütmiate korral. Aeglustab kiirust.

Amiodarone

Amiodaronum

III klassi arütmiavastane ravim (repolarisatsiooni inhibiitor). Sellel on ka anginaalne, pärgarteri laienev, alfa- ja beeta-adrenergiline blokeerimine.

Arütmil

Aritmil

III klassi antiarütmikumid. Antiarütmiline toime tuleneb aktsioonipotentsiaali suurenemisest 3. faasis, peamiselt kaaliumi blokaadi tõttu.

Bumekain

BUMECAINE

I B klassi antiarütmiline, lokaalanesteetikum. Toimemehhanism on seotud kardiomüotsüütide (membraani stabiliseeriv) membraanide naatriumikanalite blokeerimisega.

Gilurithmal

Gilurütmal

Ia klassi antiarütmikumid, Rauwolfia serpentine alkaloidi derivaat, omavad samuti antihüpertensiivset toimet. Blokeerimine.

Disopüramiid

DISOPÜRAMIID

IA klassi antiarütmikumid. Sellel on membraani stabiliseeriv toime, mille mehhanism on tingitud naatriumikanalite blokeerimisest. Suurendab.

Dofetiliid

Dofetilidum

See on hilinenud rektifikatsiooni kaaliumi voolu kiire komponendi võimas ja väga selektiivne blokeerija. Selle selektiivsuse tõttu.

Ibutilid

Ibutiliid

III klassi antiarütmikumid. See ravim pärsib kiirenenud rektifikatsiooni kaaliumi voolu kiiret komponenti ja mõnes.

Cordaron

Amiodarone

Antiarütmilised omadused: - laiendab südamerakkude aktsioonipotentsiaali 3. faasi, mis väljendub peamiselt kaaliumivoolude vähenemises.

Mexiletin

MEKSILETIIN

I klassi antiarütmikumid. Toimemehhanism on tingitud kardiomüotsüütide membraanide naatriumikanalite blokeerimisest. Vähendab kestust.

Moracizin

Moracizine

Antiarütmikumid. Antiarütmikumide Vaugen-Williamsi klassifikatsiooni kohaselt kuulub moratsitsiin IA, IB ja IC klassi ravimite hulka, kuid täielikult.

Novokaiinamiid

Novokaiinamiid

IA klassi antiarütmikumid on membraani stabiliseeriva toimega. Inhibeerib naatriumiioonide sissetulevat kiiret voolu, vähendab kiirust.

Prokaiinamiid

Prokaiinamiid

Viitab IA klassi antiarütmilistele ravimitele. Blokeerib naatriumikanalid, pärsib naatriumiioonide kiiret sissevoolu, vähendab depolarisatsiooni kiirust.

Propanorm

Propanorm

Antiarütmikumi klass IC, blokeerib kiireid naatriumikanaleid. Tal on nõrk β-adrenergiline blokeeriv toime (vastab.

Propafenoon

Propafenonum

Sellel on antiarütmiline ja koronaarselt laienev (südame veresooni laiendav) toime. Viitab klassi 1C antiarütmikumidele: pikendab tulekindlust.

Rütmiodaroon

Rütmiodaroon

III klassi arütmiavastane ravim (repolarisatsiooni inhibiitor). Sellel on ka anginaalne, pärgarteri laienev, alfa- ja beeta-adrenergiline blokeerimine.

Ritmonorm

Rytmonorm

Ritmonorm on antiarütmiline ravim.Ravimi toimeaine on propafenoon, millel on membraani stabiliseeriv toime.

Flekainiid

Flekainiid

See võimaldab teil lahendada ühe kõige tõsisema südameprobleemi - stabiliseerida pulssi ja kõrvaldada suurem osa paroksüsmaalsest.

Kinidiin

Chinidini

IA klassi antiarütmikumid. Naatriumioonide transpordi pärssimisega läbi kardiomüotsüütide rakumembraani kiirete naatriumikanalite.

Kinidiini sulfaat

Chinidini sulfad

Kinidiinil on tugev antiarütmiline toime, see on efektiivne erinevat tüüpi arütmiate korral, kuid põhjustab suhteliselt sageli kõrvaltoimeid.

Etatsizin

Etatsütsiin

Etatsisiin on IC-klassi antiarütmikumid, sellel on pikaajaline antiarütmiline toime. Potentsiaalse rinde tõusukiiruse madaldamine.

Etmozin

Aetmozinum

Annab mõõduka pärgarteri dilatatsiooni (laiendab südame veresooni), spasmolüütilist (leevendab spasme), M-antikolinergilist toimet. Põhifunktsioon.

Antiarütmikumid

Arütmiate peamine ravi on antiarütmiliste ravimite (AAP) kasutamine. Kuigi need ei ravi arütmiat ", ei suuda nad arütmilist aktiivsust vähendada või alla suruda ja rütmihäirete kordumist vältida. AARP klassifikatsioon. Naib

Arütmiate peamine ravi on antiarütmiliste ravimite (AAP) kasutamine. Ehkki need ei ravi arütmiat ", ei suuda nad arütmilist aktiivsust vähendada või alla suruda ning rütmihäirete kordumist vältida.

AARP klassifikatsioon. Kõige laiemalt tuntud AARP klassifikatsioon, mille on välja pakkunud E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) ja täiendanud D. Harrison (1979):

I klass - naatriumikanali blokaatorid;

II klass - β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid;

III klass - ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali ja südamelihase tulekindlust (kaaliumikanali blokaatorid);

IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.

Valdav enamus AARP-id kuuluvad I klassi. D. Harrison (1979) soovitusel jagati I klassi ravimid täiendavalt kolme alamklassi: IA, IB ja IC (tabel 1)..

Kõik I klassi ravimid aeglustavad kodade ja vatsakeste südamelihastes depolarisatsiooni ja juhtivuse määra. See toiming on kõige selgemalt väljendatud AARP klassi IC-s. IB klassi ravimid mõjutavad depolarisatsiooni kiirust minimaalselt, samas kui IA klassi AAD-d hõivavad vahepealse positsiooni. Samal ajal aeglustavad IA klassi AAD-d repolarisatsiooni - need suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja efektiivset tulekindlat perioodi, IB-klassi ravimid võivad repolarisatsiooni pisut kiirendada ja IC-klassi AAR-il pole peaaegu mingit mõju müokardi repolarisatsiooniprotsessile (kuigi need pikendavad kodade kontraktsioonide suure sagedusega atriaalse efektiivse refraktoorse perioodi vältel). näiteks kodade virvendusarütmiaga). Seega eristab I klassi ravimite mõju kiirus:

IA - depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni määra mõõdukas aeglustumine;

IB - depolarisatsiooni kiiruse minimaalne aeglustus ja repolarisatsiooni kiirendus;

IC - depolarisatsiooni kiiruse maksimaalne aeglustus ja minimaalne mõju repolarisatsioonile.

Elektrokardiogrammil (EKG) väljendub depolarisatsiooni kiiruse aeglustumine P-laine ja QRS-kompleksi laienemisena. Vatsakeste repolarisatsiooni aeglustumine EKG-l avaldub QT-intervalli pikenemise kujul.

AARP klassifitseerimine E. M. Vaughan Williamsil on isegi kaasaegses modifikatsioonis olulisi puudusi. AAP toime kogu organismi tingimustes erineb sageli märkimisväärselt müokardi rakkudele avalduvast mõjust, selgus eksperimentaalselt: mitmesugused patoloogilised seisundid muudavad oluliselt südamelihase elektrofüsioloogilisi omadusi ja AAP toime olemust, paljud ravimid omavad mitme või isegi kõigi klasside omadusi samal ajal. Seetõttu üritati korduvalt AARP klassifikatsiooni täiendada ja läbi vaadata, luua uued klassifikatsioonid, mis põhinevad teoreetilistel arengutel, eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute andmetel ning arütmiate ravi praktilistel kogemustel..

Üks katsetest luua AAP-i täiuslikum klassifikatsioon on nn Sitsiilia gambit. Rütmihäirete juhtivad eksperdid kogunesid Sitsiilias ja üritasid siduda omavahel teoreetiliste, eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute andmed, kogu teadmiste spektri arütmiate mehhanismide ja AAP toime kohta. Nad nimetasid oma jutusaali "Sitsiilia gambiidiks" (Sitsiilia, 1990), analoogselt male "kuninga gambiidiga", mille kasutamine pakub maletajale "laia valikut agressiivseid toiminguid". See oli tõesti ajurünnak rütmihäirete ravi probleemile. See aruanne on suurepärane süstemaatiline ülevaade südame elektrofüsioloogia, rütmihäirete mehhanismide ja AAP-i toimimise kaasaegsetest ideedest..

"Sitsiilia gambiit" võtab kokku ja süstematiseerib kogu seni AAP-i tegevuse kohta kogutud teabe (sealhulgas raku- ja alamrakulisel tasandil). Igal AARP-l on oma koht - võttes arvesse kõiki tema tegevuse tunnuseid.

"Sitsiilia gambitil" pole aga mingit praktilist väärtust, kuna "Sitsiilia gambiidi" autorid süstematiseerisid termineid käsitlevate meetmete juba teadaolevates skeemides termineid ja määratlusi. "Sitsiilia gambiidi" sätteid praktilises töös proovides luuakse kindluse illusioon seal, kus neid pole. Uue lähenemisviisi eesmärk on parandada südame rütmihäirete edasise teadusliku uurimise tõhusust ja see võib aidata kaasa rütmihäirete raviga seotud probleemide erinevate aspektide mõistmisele, samuti hõlbustada arütmia materjalide õpetamist õpilastele või arstidele, kes soovivad saada rütmihäirete spetsialistideks. Tuntud arütmoloog R. N. Fogoros (1997) määratles Sitsiilia gambiidi rolli järgmiselt: „Ei saa öelda, et‘ ’Sitsiilia gambit’ ’oleks harjutamiseks sobimatu. Kui rütmihäirete mehhanismid on selgemalt määratletud, aitavad teadmised teatud ravimite spetsiifilistest omadustest ennustada farmakoloogilise ravi tõhusust (nagu kavatsesid Sitsiilia Gambit). Lisaks on selline tabelisüsteem kindlasti kasulik uuringute läbiviimisel. Vaughan Williamsi süsteem (koos kõigi selle piirangutega) on endiselt kõige kasulikum vahend arütmiavastaste ravimite klassifitseerimiseks. ".

AARP-i kõrvaltoimed. Mis tahes AAP-i toiming võib põhjustada nii arütmiavastaseid kui ka arütmogeenseid toimeid. Antiarütmilise toime avaldumise tõenäosus enamiku ravimite puhul on keskmiselt 40–60%. Erandiks on amiodaroon, mille efektiivsus ulatub 70–80% -ni, isegi kui puuduvad muud AAD-id. Arütmogeense toime tõenäosus on keskmiselt umbes 10% ja IC-klassi ravimite puhul 20% või rohkem. Sel juhul võib arütmogeenne toime avalduda eluohtlike rütmihäirete kujul. Raske vatsakese arütmia korral tõsise orgaanilise südamekahjustusega patsientidel võib arütmogeense toime tõenäosus ületada antiarütmilise toime tõenäosust..

Mitmete suurte kliiniliste uuringute käigus on I klassi AAD võtmise ajal ilmnenud üldise suremuse ja äkksurma (2–3 korda või enam) esinemissageduse tõus (infarktijärgne kardioskleroos, hüpertroofia või südame laienemine) patsientidel, hoolimata efektiivsest kõrvaldamisest. rütmihäired. Kõige kuulsam töö, mille käigus esmakordselt ilmnes ravimite kliinilise efektiivsuse ja nende mõju prognoosile täielik lahknevus, on südame arütmia supressioonikatse (CAST). Uuriti kolme AAP-i toimet: flekainiid, enkainiid ja moritsisiin (etmosiin). Vaheanalüüs näitas flekainiidi ja enkainiidi võtvate patsientide koguarbussuremuse ja äkksurma sageduse järsku suurenemist (vastavalt 2,5 ja 3,6 korda), hoolimata vatsakeste ekstrasüstolite efektiivsest kõrvaldamisest. Seejärel tuvastati suremuse suurenemine ka morikisiini (CAST-II) juuresolekul. CAST-i uuringu tulemused sundisid ravi taktikat läbi vaatama mitte ainult südame rütmihäiretega, vaid ka südamehaigete jaoks üldiselt. CAST-i uuringul oli tõenduspõhise meditsiini väljatöötamisel peaaegu suur roll.

Β-blokaatorid ja amiodaroon on ainsad suremuse langusega AAD-d. Seetõttu on β-blokaatorid ja amiodaroon praegu orgaaniliste südamehaigustega patsientide arütmia raviks valitud ravimid..

Kõigil AAP-del on soovimatud kõrvaltoimed. Reeglina sõltuvad nende sagedus ja raskusastmest ravimi annus. AARP-i kõrvaltoimete üksikasjalik loetelu võtab kümneid lehti. Iga AAP-i kõrvaltoimete loetelu on toodud ravimite annotatsioonides..

Arütmogeense toime kõrge sagedus ja AAP-i kõrvaltoimed võimaldavad arütmiate ravimise põhiprintsiipidel soovitada järgmist: "Kui vähegi võimalik, vältige antiarütmikumide väljakirjutamist" (R. F. Fogoros, 1997).

Intravenoosseks manustamiseks kasutatav AAP ja soovitatavad ööpäevased annused on toodud tabelis 2, suukaudseks manustamiseks - tabelis 3.

AAP-i lühikirjeldus. Venemaal AAP I klassist kasutatakse peamiselt nelja ravimit: kinidiini (kinidiini durules), allapiniini, etatsisiini ja propafenooni (rütmonorm, propanorm). Nendel ravimitel on ligikaudu sama efektiivsus ja talutavus. Lisaks nendele I klassi ravimitele kasutatakse hädaolukordades novokaiinamiidi ja lidokaiini intravenoosset manustamist..

Pärast CAST-uuringut ja I klassi AARP-de kasutamise metaanalüüsi tulemuste avaldamist, mille käigus näidati, et peaaegu kõik I klassi AAD-id on võimelised suurendama orgaanilise südamehaigusega patsientide suremust, on β-blokaatoritest saanud kõige populaarsem AARP.

P-adrenoblokaatorite antiarütmiline toime tuleneb just beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest, see tähendab sümpaatilise-neerupealise mõju vähenemisest südamele. Seetõttu on β-blokaatorid kõige tõhusamad sümpaatilis-neerupealiste mõjutustega seotud rütmihäirete korral - nn katehhoolamiinist sõltuvad või adrenergilised arütmiad. Nende esinemine on reeglina seotud kehalise aktiivsuse või psühho-emotsionaalse stressiga..

β-blokaatorid on valitud ravimid kaasasündinud QT-intervalli pikenemise sündroomide arütmiate raviks.

Arütmiate korral, mis pole seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega, on β-blokaatorid palju vähem efektiivsed, kuid nende lisamine ravirežiimile suurendab sageli teiste AAD-de efektiivsust ja vähendab I klassi AAP-de arütmogeense toime riski. I klassi ravimid kombinatsioonis β-blokaatoritega ei suurenda orgaanilise südamehaigusega patsientide suremust (CAST uuring).

Β-blokaatorite annuseid kohandatakse vastavalt antiarütmilisele toimele. Piisava β-blokaadi lisakriteeriumiks on pulsi (HR) langus kuni 50 / min..

Algne ravim on amiodaroon. Sellel on kõigi nelja AAP-klassi omadused ning lisaks sellele on sellel mõõdukas blokeeriv ja antioksüdantne toime. Amiodaroon on vaieldamatult kõige tõhusam AAD. Seda nimetatakse isegi "arütmolüütiliseks ravimiks". Samal ajal tekitas suurimat poleemikat kardioloogide suhtumine amiodarooni juba selle kasutamise algusest arütmia raviks. Südameväliste kõrvaltoimete suure esinemissageduse tõttu peeti amiodarooni pikka aega varuravimiks: soovitati seda kasutada ainult eluohtlike rütmihäirete korral ja ainult kõigi teiste AAD-ide mõju puudumisel (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg), 1987).

Pärast CAST-i ja muude uuringute läbiviimist selgus, et amiodaroon pole mitte ainult kõige tõhusam, vaid ka kõige ohutum (β-blokaatorite järel) AARP. Amiodarooni kasutamise efektiivsust ja ohutust käsitlevate arvukate suurte kontrollitud uuringute käigus ei tuvastatud mitte ainult suremuse suurenemist, vaid vastupidi - vähenes üldine suremus ning arütmilise ja äkksurma esinemissagedus. Pirouette tüüpi ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus amiodarooniga on palju madalam kui teiste AAD-de korral, mis pikendavad QT-intervalli, ja on alla 1%. Selle tulemusel läks amiodaroon arütmiate ravis varuravimitest esimese valiku ravimiteks.

Ravimi peamine puudus on pikaajalise kasutamise korral südameväliste kõrvaltoimete kõrge esinemissagedus (J. A. Johus jt, 1984; J. F. Best jt, 1986; W. M. Smith jt, 1986). Amiodarooni peamisteks kõrvaltoimeteks on: valgustundlikkus, naha värvuse muutused, kilpnäärme talitlushäired (nii hüpotüreoidism kui ka hüpertüreoidism), suurenenud transaminaaside aktiivsus, perifeersed neuropaatiad, lihasnõrkus, treemor, ataksia ja nägemiskahjustus. Enamik neist kõrvaltoimetest on pöörduvad ja kaovad pärast ravimi ärajätmist või amiodarooni annuse vähendamisel. Hüpotüreoidismi saab kontrollida levotüroksiiniga. Amiodarooni kõige ohtlikum kõrvaltoime on kopsukahjustus ("amiodarooni kopsukahjustus"). Erinevate autorite sõnul on selle esinemissagedus vahemikus 1 kuni 17% ja suremus kopsufibroosi tekke korral - 10 kuni 20% (J. J. Heger jt, 1981; B. Clarke jt, 1985, 1986). Kuid enamikul juhtudel areneb kopsukahjustus ainult amiodarooni suhteliselt suurte säilitusannuste pikaajalise tarbimise korral - rohkem kui 400 mg päevas (kuni 600 või isegi 1200 mg päevas). Selliseid annuseid praegu praktiliselt ei kasutata. Ravimi säilitusannus on Venemaal tavaliselt 200 mg / päevas või isegi vähem (200 mg 5 päeva nädalas). Praegu on "amiodarooni kopsukahjustuste" esinemissagedus kuni 1% aastas (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodaroonil on ainulaadsed farmakokineetilised omadused. Arütmiavastase toime ilmnemiseks on vajalik "küllastumise" periood - "kordaroniseerimine".

Venemaal on amiodarooni kõige tavalisem raviskeem 600 mg päevas (3 tabletti päevas) ühe nädala jooksul, seejärel 400 mg päevas (2 tabletti päevas) veel 1 nädala jooksul, säilitusannus - 200 mg päevas (1 tablett päevas) või vähem. Arütmiavastane toime ilmneb kiiremini, kui "küllastumise" ajal on ette nähtud suured amiodarooni laadimisdoosid, näiteks 1200 mg päevas või rohkem 1 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 200 mg-ni päevas (efekti tiitrimine minimaalsete efektiivsete annusteni). On teateid amiodarooni väga suurte annuste - 800–2000 mg 3 korda päevas (st kuni 6000 mg / päevas - kuni 30 tabletti päevas!) Efektiivse kasutamise kohta patsientidel, kellel on raske, muudele ravimitele vastupidav, eluohtlik. vatsakeste arütmiad korduvate vatsakeste virvenduse episoodidega (ND Mostow jt 1984; SJL Evans jt 1992). Amiodarooni ühekordne annus 30 mg / kg kehakaalu kohta on ametlikult soovitatav kui kodade virvenduse siinusrütmi taastamise viis.

Pärast antiarütmilise toime saavutamist vähendatakse annust järk-järgult minimaalse efektiivse tasemeni. Amiodarooni efektiivsed säilitusannused võivad olla 100 mg / päevas või isegi 50 mg / päevas (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Intravenoosse amiodarooni toime ja efektiivsus on vähem mõistetavad kui suukaudse amiodarooni puhul. Intravenoosse boolusannuse korral manustatakse ravimit tavaliselt 5 mg / kg kehakaalu kohta 5 minuti jooksul. Üks populaarsemaid skeemid amiodarooni intravenoosseks manustamiseks: 150 mg boolus 10 minuti jooksul, seejärel infusioon kiirusega 1 mg / min 6 tundi (360 mg 6 tundi), seejärel infusioon kiirusega 0,5 mg / min..

Avaldatud andmed näitavad, et vatsakeste tahhüarütmiate korral on intravenoosne amiodaroon efektiivsem kui lidokaiini, bretüüli tosülaadi ja novokaiinamiidi kasutamine. Amiodarooni kasutamine on efektiivne igat tüüpi supraventrikulaarsete ja vatsakeste rütmihäirete korral. Isegi kõigi teiste AAP-ide suhtes raskete arütmiate korral ulatub ravimi efektiivsus 60–80% -ni nii intravenoosselt kui ka suu kaudu manustatuna.

Sotalooli (sotalex) kasutamisel on keskmine päevane annus 240-320 mg. Alustuseks peate määrama 80 mg 2 korda päevas. Sotalooli võtmise ajal on suurenenud pirouette tüüpi ventrikulaarse tahhükardia tekkimise oht. Seetõttu on soovitatav alustada selle ravimi kasutamist haiglas. Selle väljakirjutamisel on vaja hoolikalt jälgida QT-intervalli väärtust, eriti esimese 3 päeva jooksul. Parandatud QT-intervall ei tohiks ületada 0,5 sekundit.

Uute III klassi AAP-de hulka kuuluvad nn "puhtad" III klassi AAP-d - dofetiliid, ibutiliid ja kodumaine ravim nibentan. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt kodade virvenduse raviks. Need pikendavad QT-intervalli ja on seotud pirouette tüüpi ventrikulaarse tahhükardia suurenenud riskiga.

Dofetiliidi manustatakse suu kaudu 0,5 g 2 korda päevas. Pirouette-tüüpi tahhükardia esinemissagedus on umbes 3%, peamiselt ravimi võtmise esimese 3 päeva jooksul. Dofetiliid tühistatakse, kui korrigeeritud QT-intervalli pikendatakse rohkem kui 0,5 s. Ibutiliidi manustatakse intravenoosselt siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmis. Ibutiliidi süstitakse intravenoosselt 1 mg voos 10 minuti jooksul. Kui efekti pole, manustatakse ravimit uuesti. Ibutiliidi efektiivsus kodade virvenduse ja kodade virvenduse peatamisel on umbes 45%. Pirouette tüüpi tahhükardia esinemissagedus ulatub 8,3% -ni.

Nibentan, ampullid 20 mg (2 ml 1% lahust), kodune ravim, kõige tõhusam kodade virvenduse korral. Avaldatud andmete kohaselt on nibentan kõigist saadaolevatest välismaistest analoogidest tunduvalt parem. Selle efektiivsus siinusrütmi taastamisel, isegi kodade virvenduse pideva vormi korral, ulatub 100% -ni. Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 0,125 mg / kg (st umbes 1 ml - 10 mg) 3 minuti jooksul (20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses). Viimastel aastatel on saadud andmeid, et 2-kordse väiksema annuse (0,0625 mg / kg - umbes 0,5 ml - 5 mg) sisseviimine reeglina pole vähem tõhus. Kui efekti ei toimu, manustatakse nibentan 15 minuti pärast uuesti samas annuses. Suhteliselt täheldatud on nibentani (ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja vatsakeste tahhükardia tüüpi piruett) kõrvaltoimed (hapu või „metalse” maitse suus, „kuumuse” või „külma” tunne, kahekordne nägemine, kerge pearinglus, kurguvalu) ja arütmogeenset toimet harva - umbes 1% juhtudest.

Verapamiili ja diltiaseemi määramise peamine näidustus on paroksüsmaalse vastastikuse atrioventrikulaarse sõlme tahhükardia leevendamine. Verapamiili ja diltiaseemi efektiivsus paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisel on 80–100%. Verapamiili ja diltiaseemi kasutamise teine ​​näidustus on südame löögisageduse vähenemine kodade virvenduse tahhüstoolilises vormis. Tuleb märkida, et verapamiili intravenoosne manustamine on vastunäidustatud kodade virvendusarütmiaga patsientidele, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom, kuna mõnel patsiendil suureneb pärast verapamiili manustamist ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus järsult kuni 300 minutis või rohkem. On olemas üks vatsakeste tahhükardia variant, kus verapamiil toimib valitud ravimina ja sageli ainsa efektiivse ravimina. See on niinimetatud verapamiilitundlik ventrikulaarne tahhükardia - idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia, milles QRS-kompleksid on parempoolse kimbu haruploki kujul, mille elektriline telg on kõrvalekalle vasakule.

AARP valimise põhimõtted. Nagu teiste haiguste ravis, toimub AARP valimine peamiselt andmete tõhususe, ohutuse, kõrvaltoimete ja selle määramise vastunäidustuste põhjal. Kui on näidustusi rütmihäire ühe või teise variandi raviks, valitakse ravim, mis on patsiendile kõige vastuvõetavam. Lisaks hinnatakse vajadusel kõiki saadaolevaid AAD-sid järjestikku, kuni leitakse esimene efektiivne aine või valitakse mitmest tõhusast hulgast kõige sobivam ravim. Monoteraapia mõju puudumisel valitakse AAD-i kombinatsioon või kasutatakse rütmihäirete ravimiseks mitte-ravimeid.

Rütmihäiretega, kuid orgaanilise südamehaiguse tunnusteta patsientidel peetakse vastuvõetavaks ükskõik millise AAP-i määramist.

Orgaanilise südamehaigusega (infarktijärgne kardioskleroos, vatsakeste hüpertroofia ja / või südame dilatatsioon) patsientidel on esmavalik beeta-adrenoblokaatorid ja amiodaroon. Võttes arvesse AAD-i ohutust, on soovitatav alustada efektiivsuse hindamist β-blokaatorite või amiodarooni abil. Kui monoteraapia ei ole efektiivne, hinnatakse amiodarooni ja β-blokaatorite kombinatsiooni mõju. Kui bradükardiat või PR-intervalli pikenemist ei toimu, võib iga β-blokaatori kombineerida amiodarooniga. Bradükardiaga patsientidel lisatakse amiodaroonile pindolooli (viski). On tõestatud, et amiodarooni ja β-blokaatorite kombineeritud manustamine vähendab oluliselt kardiovaskulaarsete haigustega patsientide suremust kui kumbki ravim üksi. I klassi AAD kasutatakse ainult β-blokaatorite ja / või amiodarooni toime puudumisel. Sel juhul määratakse I klassi ravimid tavaliselt beeta-blokaatori või amiodaroonravi taustal.

Ligikaudne jada efektiivse ravimteraapia valimiseks korduvate arütmiatega patsientidel:

  1. β-blokaator või amiodaroon.
  2. β-blokaator + amiodaroon.
  3. Sotalol.
  4. AAP I klass.
  5. Amiodarone + AAP IC klass.
  6. β-blokaator + ükskõik milline I klassi ravim.
  7. Amiodaroon + β-blokaator + AAP IC-klass.
  8. Sotalol + AAP IС klass.

P.Kh Janashia, arstiteaduste doktor, professor
N.M.Ševtšenko, arstiteaduste doktor, professor
S. V. Shlyk, arstiteaduste doktor, professor
Khamitsaeva, arstiteaduste kandidaat
Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Antiarütmikumid: loetelu ja omadused

Peaaegu kõik kardioloogi patsiendid on ühel või teisel viisil esinenud mitmesuguseid rütmihäireid. Kaasaegne farmakoloogiline tööstus pakub palju antiarütmikume, mille omadusi ja klassifikatsiooni käsitletakse selles artiklis..

Antiarütmikumid jagunevad neljaks põhiklassiks. I klass on lisaks jagatud 3 alamklassiks. See klassifikatsioon põhineb ravimite mõjul südame elektrofüsioloogilistele omadustele, see tähendab selle rakkude võimele toota ja juhtida elektrilisi signaale. Iga klassi ravimid toimivad oma "rakenduspunktides", seega on nende efektiivsus erinevates rütmihäiretes erinev.

Müokardi rakkude seinas ja südame juhtivussüsteemis on suur arv ioonkanaleid. Nende kaudu toimub kaaliumi, naatriumi, kloori jt ioonide liikumine rakku ja sealt välja. Laetud osakeste liikumine moodustab aktsioonipotentsiaali, see tähendab elektrilise signaali. Antiarütmikumide toime põhineb teatud ioonikanalite blokeerimisel. Selle tagajärjel ioonide voog peatub ja rütmihäireid põhjustavate patoloogiliste impulsside tootmine on alla surutud..

Antiarütmikumide klassifikatsioon:

  • I klass - kiired naatriumikanali blokaatorid:

1. IA - kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, giluritmal;
2. IB - lidokaiin, püromekaiin, trimekaiin, tokainiid, meksiletiin, difeniin, aprindiin;
3.II-etatsisiin, etmosiin, bonnecor, propafenoon (rütmonorm), flekainiid, lorkainiid, allapiniin, indekaiiniid.

  • II klass - beetablokaatorid (propranolool, metoprolool, atsetbutalool, nadolool, pindolool, esmolool, alprenolool, trazikor, kordanum).
  • III klass - kaaliumikanali blokaatorid (amiodaroon, bretüüli tosülaat, sotalool).
  • IV klass - aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (verapamiil).
  • Muud antiarütmikumid (naatriumadenosiintrifosfaat, kaaliumkloriid, magneesiumsulfaat, südameglükosiidid).

Kiire naatriumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad naatriumiioonide kanaleid ja takistavad naatriumi sisenemist rakku. See viib erutuslaine läbimise aeglustumiseni müokardist. Selle tagajärjel kaovad tingimused patoloogiliste signaalide kiireks ringluseks südames ja arütmia peatub..

IA klassi ravimid

IA klassi ravimid on ette nähtud supraventrikulaarsete ja vatsakeste ekstrasüstoolide jaoks, samuti siinusrütmi taastamiseks kodade virvenduse (kodade virvenduse) korral ja korduvate rünnakute ennetamiseks. Need on näidustatud supraventrikulaarsete ja vatsakeste tahhükardiate raviks ja ennetamiseks..
Selles alaklassis kasutatakse kõige sagedamini kinidiini ja novokaiinamiidi..

Kinidiin

Kinidiini kasutatakse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade virvenduse paroksüsmide korral siinusrütmi taastamiseks. Ravimit kirjutatakse sagedamini tablettidena. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedehäired (iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheited), peavalu. Selle ravimi kasutamine võib aidata vähendada vereliistakute arvu veres. Kinidiin võib põhjustada müokardi kontraktiilsuse langust ja südame sisejuhtivuse aeglustumist.

Kõige ohtlikum kõrvaltoime on ventrikulaarse tahhükardia erivormi areng. See võib olla patsiendi äkksurma põhjus. Seetõttu tuleb ravi kinidiiniga läbi viia arsti järelevalve all ja elektrokardiogrammi kontrolli all..

Kinidiin on vastunäidustatud atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse blokaadi, trombotsütopeenia, südameglükosiididega joobeseisundi, südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpotensiooni, raseduse ajal.

Novokaiinamiid

Seda ravimit kasutatakse samadel näidustustel kui kinidiini. Paroksüsmaalse kodade virvenduse leevendamiseks manustatakse seda üsna sageli intravenoosselt. Ravimi intravenoosse manustamisega võib vererõhk järsult langeda, mistõttu süstitakse lahus väga aeglaselt.

Ravimi kõrvaltoimeteks on iiveldus ja oksendamine, kollaps, muutused veres, närvisüsteemi talitlushäired (peavalu, pearinglus, mõnikord segasus). Pideva kasutamise korral on luupusesarnase sündroomi (artriit, serosiit, palavik) teke võimalik. Tõenäoliselt on suuõõnes mikroobse infektsiooni teke, millega kaasnevad igemete veritsemine ja haavandite ja haavade aeglane paranemine. Novokaiinamiid võib põhjustada allergilist reaktsiooni, mille esimene märk on ravimi manustamisel lihasnõrkus.

Ravimi kasutuselevõtt on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi taustal, raske südame- või neerupuudulikkusega. Seda ei tohiks kasutada kardiogeense šoki ja arteriaalse hüpotensiooni korral..

I klassi ravimid

Need ravimid mõjutavad siinussõlme, atriat ja atrioventrikulaarset ristmikku vähe, seetõttu on need supraventrikulaarsete arütmiate korral ebaefektiivsed. IB klassi ravimeid kasutatakse vatsakeste arütmiate (ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia), samuti glükosiidide mürgistusest põhjustatud arütmiate (südameglükosiidide üledoseerimine) raviks..

Selle klassi kõige sagedamini kasutatav ravim on lidokaiin. Seda manustatakse intravenoosselt raskete vatsakeste rütmihäirete, sealhulgas ägeda müokardi infarkti raviks.

Lidokaiin võib põhjustada närvisüsteemi talitlushäireid, mis väljenduvad krampides, peapöörituses, nägemis- ja kõnehäiretes ning teadvuse halvenemises. Suurte annuste kasutuselevõtuga on võimalik vähendada südame kontraktiilsust, aeglustada rütmi või rütmihäireid. Tõenäoliselt allergiliste reaktsioonide teke (nahakahjustused, urtikaaria, Quincke ödeem, kihelus).

Lidokaiini kasutamine on vastunäidustatud haige siinuse sündroomi korral, atrioventrikulaarne blokaad. See ei ole näidustatud raskete supraventrikulaarsete rütmihäirete jaoks kodade virvenduse tekke ohu tõttu.

IC-klassi ravimid

Need ravimid pikendavad südame sisemist juhtivust, eriti Hisa-Purkinje süsteemis. Nendel ravimitel on väljendunud arütmogeenne toime, seetõttu on nende kasutamine praegu piiratud. Selle klassi ravimitest kasutatakse peamiselt Rütmonormi (propafenoon).

Seda ravimit kasutatakse vatsakeste ja supraventrikulaarsete rütmihäirete, sealhulgas Wolff-Parkinson-White'i sündroomi raviks. Arütmogeense toime ohu tõttu tuleb ravimit kasutada arsti järelevalve all.

Lisaks rütmihäiretele võib ravim põhjustada südame kontraktiilsuse süvenemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Tõenäoliselt iivelduse, oksendamise, metalse maitse ilmnemine suus. Võimalik on pearinglus, hägune nägemine, depressioon, unetus, vereanalüüsi muutused.

Beeta-blokaatorid

Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenemisega (näiteks stressi, vegetatiivsete häirete, hüpertensiooni, südame isheemiatõvega) vabaneb verre suures koguses katehhoolamiine, eriti adrenaliini. Need ained stimuleerivad müokardi beeta-adrenergilisi retseptoreid, põhjustades südame elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate arengut. Beeta-blokaatorite peamine toimemehhanism on nende retseptorite ülestimulatsiooni vältimine. Seega kaitsevad need ravimid müokardi..

Lisaks vähendavad beeta-adrenoblokaatorid juhtiva süsteemi moodustavate rakkude automatismi ja erutuvust. Seetõttu nende mõju all pulss aeglustub..

Atrioventrikulaarset juhtivust aeglustades vähendavad beetablokaatorid südame löögisagedust kodade virvendusarütmis.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse kodade virvenduse ja kodade virvenduse raviks, samuti supraventrikulaarsete rütmihäirete leevendamiseks ja ennetamiseks. Need aitavad toime tulla ka siinuse tahhükardiaga.

Ventrikulaarsed rütmihäired reageerivad nende ravimitega ravimisele vähem, välja arvatud juhtudel, mis on selgelt seotud katehhoolamiinide liigsusega veres.

Rütmihäirete raviks kasutatakse kõige sagedamini anapriliini (propranolooli) ja metoprolooli..
Nende ravimite kõrvaltoimed hõlmavad müokardi kontraktiilsuse langust, pulsi aeglustumist, atrioventrikulaarse blokaadi arengut. Need ravimid võivad põhjustada perifeerse verevoolu, jäsemete külmetuse vähenemist..

Propranolooli kasutamine põhjustab bronhide avatuse halvenemist, mis on oluline bronhiaalastma põdevatel patsientidel. Metoproloolis on see omadus vähem väljendunud. Beeta-blokaatorid võivad suhkruhaigust süvendada, suurendades veresuhkru taset (eriti propranolooli).
Need ravimid mõjutavad ka närvisüsteemi. Need võivad põhjustada pearinglust, uimasust, mäluhäireid ja depressiooni. Lisaks muudavad nad neuromuskulaarset juhtivust, põhjustades nõrkust, väsimust ja vähenenud lihasjõudu..

Mõnikord pärast beetablokaatorite võtmist täheldatakse nahareaktsioone (lööve, sügelus, alopeetsia) ja muutusi veres (agranulotsütoos, trombotsütopeenia). Nende ravimite võtmine mõnedel meestel põhjustab erektsioonihäirete teket..

Olge teadlik beetablokaatorite võõrutussündroomi võimalusest. See avaldub stenokardiahoogude, vatsakeste arütmiate, kõrgenenud vererõhu, südame löögisageduse ja vähenenud treeningutaluvuse vormis. Seetõttu tuleb need ravimid tühistada aeglaselt, kahe nädala jooksul..

Beeta-blokaatorid on vastunäidustatud ägeda südamepuudulikkuse (kopsuturse, kardiogeenne šokk), samuti kroonilise südamepuudulikkuse raskete vormide korral. Neid ei tohiks kasutada bronhiaalastma ja insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral..

Vastunäidustused on ka siinusbradükardia, atrioventrikulaarne II astme aste, süstoolse vererõhu langus alla 100 mm Hg. st.

Kaaliumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaaliumikanalid, aeglustades südamerakkudes toimuvaid elektrilisi protsesse. Selles rühmas on kõige sagedamini kasutatav ravim amiodaroon (kordaroon). Lisaks kaaliumikanalite blokeerimisele toimib see adrenergilistele ja M-koliinergilistele retseptoritele, pärsib kilpnäärmehormooni sidumist vastava retseptoriga.

Kordaroon koguneb aeglaselt kudedesse ja vabaneb neist sama aeglaselt. Maksimaalne toime saavutatakse alles 2 - 3 nädalat pärast ravi algust. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist püsib ka kordarooni antiarütmiline toime vähemalt 5 päeva.

Cordaroni kasutatakse supraventrikulaarsete ja vatsakeste arütmiate, kodade virvenduse, rütmihäirete ennetamiseks ja raviks Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal. Seda kasutatakse eluohtlike vatsakeste arütmiate ennetamiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Lisaks saab südame löögisageduse vähendamiseks kordarooni kasutada püsiva kodade virvenduse korral.

Ravimi pikaajalise kasutamise korral on võimalik välja arendada interstitsiaalne kopsufibroos, valgustundlikkus, nahavärvi muutused (võib-olla lilla värvumine). Kilpnäärme funktsioon võib muutuda, seetõttu on selle ravimiga ravimisel vaja kontrollida kilpnäärme hormoonide taset. Mõnikord ilmnevad nägemishäired, peavalud, une- ja mäluhäired, paresteesiad, ataksia.

Cordarone võib põhjustada siinuse bradükardiat, aeglustunud südame sisemist juhtivust ning iiveldust, oksendamist ja kõhukinnisust. Arütmogeenne toime avaldub 2–5% seda ravimit kasutavatest patsientidest. Cordaronil on embrüotoksilisus.

See ravim ei ole näidustatud esialgse bradükardia, südame sisemise juhtivuse häirete, Q-T intervalli pikenemise korral. Ravim ei ole näidustatud arteriaalse hüpotensiooni, bronhiaalastma, kilpnäärmehaiguste, raseduse korral. Kordarooni ja südameglükosiidide kombineerimisel tuleb nende annus vähendada poole võrra.

Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaltsiumi aeglast voolu, vähendades siinussõlme automatismi ja surudes kodadesse emakaväliseid koldeid. Selle rühma peamine esindaja on verapamiil.

Verapamiil on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamiseks ja ennetamiseks, supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravis, samuti vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamiseks kodade virvenduse ja kodade virvenduse ajal. Vatsakeste rütmihäirete korral on verapamiil ebaefektiivne. Ravimi kõrvaltoimeteks on siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon ja mõnel juhul südame kontraktiilsuse langus..

Verapamiil on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, raske südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki korral. Ravimit ei tohiks kasutada Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, kuna see põhjustab vatsakeste arvu suurenemist.

Muud antiarütmikumid

Naatriumadenosiintrifosfaat aeglustab juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes, mis võimaldab seda kasutada supraventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks, sealhulgas Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal. Selle sissejuhatusega on sageli näo punetus, õhupuudus, valu rinnus. Mõnel juhul on iiveldus, suus metalse maitse, pearinglus. Paljudel patsientidel võib tekkida ventrikulaarne tahhükardia. Ravim on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi korral, samuti selle ravimi halva talutavuse korral.

Kaaliumipreparaadid aitavad vähendada südamelihase elektriliste protsesside kiirust ja pärsivad ka tagasi sisenemise mehhanismi. Kaaliumkloriidi kasutatakse peaaegu kõigi supraventrikulaarsete ja vatsakeste rütmihäirete raviks ja ennetamiseks, eriti müokardiinfarkti hüpokaleemia, alkohoolse kardiomüopaatia ja südameglükosiididega joobeseisundi korral. Kõrvaltoimed - pulsi aeglustumine ja atrioventrikulaarne juhtivus, iiveldus ja oksendamine. Kaaliumi üledoosi üks varasemaid märke on paresteesia (sensoorsed häired, sõrmedes esinevad "hane muhud"). Kaaliumipreparaadid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse ja atrioventrikulaarse blokaadi korral.

Südameglükosiide saab kasutada supraventrikulaarsete tahhükardiate leevendamiseks, siinusrütmi taastamiseks või kodade virvendusarütmia vatsakeste kontraktsioonide vähendamiseks. Need ravimid on vastunäidustatud bradükardia, intrakardiaalse blokaadi, paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral. Nende kasutamisel on vaja jälgida digitalise joobeseisundi tunnuste ilmnemist. See võib avalduda iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, unehäirete ja nägemishäiretena, peavaluna, ninaverejooksuna..