Laste anoksiline ajukahjustus: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Spasm

Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravi probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised. Seda seostatakse sündimuse üldise langusega ja närvisüsteemi kahjustamist põhjustavate ebasoodsate tegurite arvu suurenemisega ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste esinemissageduse suurenemisega.

Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilis-isheemilised protsessid, mis on tingitud närvikoe ebapiisavast hapnikuvarustusest. RHK-10 puhul on diagnoos krüptitud mitmes osas. Lähimad patofüsioloogilised koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi toksiline kahjustus tuleneb neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk kiiresti oma funktsionaalseid omadusi ja ei ole võimeline täielikult töötama. Seejärel on häiritud ka neuronite morfoloogia. Hapnikupuudus põhjustab rakkude nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab ajuasjus isheemia koldeid. Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt rasked ja surmavad.

Pärast 4-minutist ägedat anoksiat hakkavad neuronid surema. Hüpotermia tingimustes pikendatakse seda aega 20-30 minutini, kõrgel temperatuuril lühendatakse 120 sekundini.

Haiguse kirjeldus

Neuroloogiliste patoloogiatega lapse ravi probleemid on meie aja jooksul äärmiselt pakilised. See on otseselt seotud sündimuse üldise langusega ja lisaks igasuguste kahjulike tegurite arvu suurenemisega, mis provotseerivad laste närvisüsteemi kahjustusi. Muu hulgas on see suuresti tingitud asjaolust, et kaasaegses maailmas on ebatervislike ja samal ajal füsioloogiliselt ebaküpsete laste sünnijuhtumid.

Väga sageli on anoksilise ajukahjustuse peamised põhjused hüpoksilised ja isheemilised protsessid närvikudede hapniku ebapiisava pakkumise tõttu. RHK-10 süsteemis on selline diagnoos krüptitud mitmes sektsioonis korraga. Patofüsioloogias on lähimad koodid P21.9 (see viitab vastsündinute anoksiale) ja G93.1 (antud juhul räägime anoksilisest ajukahjustusest, mujal klassifitseerimata).

Selle haiguse anatoomiline pilt

Kahjuks pole meditsiin veel kindlaks teinud anoksilise ajukahjustuse ilmnemise täpset mehhanismi. Tõsi, selle patoloogia anatoomiline pilt on üsna lihtne. Fakt on see, et närvikoe lakkab selle jaoks piisavas koguses hapnikku saamast, selle taustal toimub hüpoksiline isheemiline protsess, mis isegi lühikese ajavahemiku jooksul on aju struktuurile kahjulik.

Teisisõnu tundub, et iga neuron võtab verevarustuse ajal vähem hapnikku. Laste neuronid pole veel nii arenenud kui täiskasvanutel ja seetõttu on nende suhted ajuga alles moodustumisetapis. Väikese rakuvaruga lakkab see lihtsalt korrektselt toimimast ja muutub samal ajal morfoloogiliselt ja sisemiselt.

Vastavalt sellele nimetatakse anoksiat morfoloogilisteks degeneratiivseteks protsessideks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervele koele. Laste anoksilise ajukahjustuse sümptomeid on äärmiselt raske taluda, mis on sageli surmav. Järgnevalt selgitame välja, millised põhjused provotseerivad selle haiguse algust lastel ja vastsündinutel..

Haigusnähud

Erutuse staadium asendatakse närvisüsteemi depressiooni staadiumiga, arendades samal ajal:

  • unisus;
  • vähenenud refleksid;
  • liikuvuse kaotus;
  • teadvuse häired;
  • kooma.

Kui kahjustus levib seljaaju kudedesse, siis lisatakse ülaltoodud sümptomitele osalised tundlikkuse häired, vaagnaõõne organite häired ja muud..

Mitmel viisil sõltub toksilise entsefalopaatia avaldumine sellest, millist aju osa mürk mõjutab. Seetõttu kaalume üksikasjalikumalt peamisi joobeseisundi tüüpe..

Aju patoloogia põhjused

Aksihappelise ajukahjustuse algpõhjust pole veel kindlaks tehtud. Kuid väärib märkimist, et nii kohutavale nähtusele võib eelneda palju provotseerivaid tegureid. Need tegurid võivad häirida normaalset verevarustust ja lisaks lapse ajule vajaliku hapnikukoguse varustamist:

  • See puudutab südame seiskumist või lämbumist.
  • Näiteks mõjutab keemilise joobeseisundi mõju isegi räpane keskkond. Väärib märkimist, et lapse keha on keskkonna puhtuse suhtes väga tundlik..
  • Erinevad viirused koos neuroinfektsioonidega.
  • Päikese (või kuuma) ja elektrilöögi saamine.
  • Südame või aju operatsioon.
  • Kooma või kliiniline surm.
  • Pikaajalise arteriaalse hüpotensiooni mõju (st vererõhu alandamine).

Riskitegurid

Õnnetused ja terviseprobleemid, mis suurendavad anoksilise ajukahjustuse riski:

  • Südamepuudulikkus;
  • Lämbumine;
  • Asfiksia;
  • Uppumine;
  • Elektri-šokk;
  • Gaasiseadmete rike, milles toodetakse vingugaasi (CO);
  • Südameatakk;
  • Südame rütmihäired (südametegevuse häired);
  • Insult;
  • Ajukasvajad;
  • Narkootikumide kasutus.

Selle ohtliku patoloogia sümptomid

Vastsündinute anoksiline ajukahjustus on reeglina äärmiselt keeruline. Fakt on see, et isegi lühiajalise hüpoksia ilmnemine võib põhjustada lämbumishoogu koos krampide ja sisemise nekroosiga. Anoksia üldised sümptomid ja nähud on järgmised:

  • Lapsel on epilepsiahooge ja krampe.
  • Jäsemete tahtmatu värisemise olemasolu.
  • Tundlikkuse häirete ilmnemine.
  • Kuulmis- ja nägemisorganite talitlushäire ilmnemine.
  • Fotofoobia tekkimine ja suurenenud valgustundlikkus.
  • Jäsemete halvatuse ja pareesi ilmumine.
  • Lämbumis- ja hingamishäirete rünnakute esinemine.
  • Südame rütmihäire ilmnemine.
  • Peavalude esinemine.

Tagajärjed ja tüsistused

Vaatamata laiale arsenalile suudab kaasaegne meditsiin lapse sellest seisundist välja viia, kuid siiani ei suuda see päästa hüpoksilisi närvirakke ja kõrvaldada raske isheemia tagajärjed..

Lapsed, kes on läbinud kolmanda isheemia astme, vajavad nii vanemate kui ka arstide erilist tähelepanu. Neil on sageli nägemis-, kuulmis- ja liigutuste koordinatsiooni häireid. Sellistel lastel võivad olla neuroloogilised kõrvalekalded (strabismus, krambid) ja sobimatu käitumine (liigne erutuvus, letargia). Neil on keerulisem uusi oskusi omandada ja koolis õppida. Eriti kaugelearenenud isheemiajuhtumid lõppevad lapse puudega.

Aju toksilise entsefalopaatia tagajärjed võivad olla kõige tõsisemad.

Esiteks on need järgmised:

  • vaimsete võimete nõrgenemine;
  • püsivad vaimsed häired (hallutsinatsioonid, skisofreenia, emotsionaalsed häired);
  • insult;
  • kooma;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Patsiendil võivad tekkida troofilised häired, perifeerse närvisüsteemi kahjustused, epileptilised krambid.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on toksilise entsefalopaatia põhjustatud muutused praktiliselt pöördumatud. Seetõttu sõltub ravi edukus õigeaegsest diagnoosimisest ja võimalikult varasest ravi alustamisest..

Kokkuvõtvalt toome esile järgmised punktid. Toksiline entsefalopaatia on aju aktiivsuse häire, mis tuleneb mürkide hävitavast mõjust närvirakkudele - neuronitele. Entsefalopaatia avaldub psüühikahäiretena, nõrgenenud erutuvusena, krampidena, suurenenud või vähenenud tundlikkusega, vegetatiivse düstooniaga.

Selle aju patoloogia diagnostika

Laste anoksilise ajukahjustuse diagnoosimine hõlmab ennekõike magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat. Vajalikuks võib osutuda ka elektroentsefalograafia. Kõigi nende protseduuride tulemuste põhjal saab arst kindlaks teha õige diagnoosi ja ennustada haiguse edasist kulgu..

Ravi hõlmab tavaliselt kahte järjestikust etappi. Esiteks on see haiguse algpõhjuste eemaldamine koos keha taastamisega. Selles etapis on vaja välja selgitada, mis täpselt põhjustas anoksia, et seda kõrvaldada. Ja otse teises etapis on südame ja veresoonte töö, sealhulgas vereringesüsteemi töö taastamiseks vaja võtta vitamiine koos hingamisharjutuste ja veresoonkonna ravimite võtmisega..

Kuidas ja kus ravitakse anoksilist ajukahjustust??

Selle vaevusega toimetuleku meetodid

Niisiis, nagu juba on selgunud, hõlmab tekkinud tervisehäire ravi reeglina mitut etappi. Ägedalt puhkeva haiguse korral on vaja kiiresti kõrvaldada anoksiat põhjustavate tegurite mõju:

  • Laps vajab hingamisteede kanalisatsiooni.
  • Võõrkeha eemaldamine.
  • Patsient on vaja viia süsinikdioksiidiga kokkupuute tsoonist välja.
  • Vajalik on kägistamine lõpetada.
  • Elektrilöögi ennetamine.

Selles etapis on vaja säilitada normaalne vereringe ja hapnikuvarustus, mõnel juhul kasutatakse kunstliku hingamise seadmeid. Samal ajal viiakse tuge läbi tasemel, mis ei tohiks lubada ajus pöördumatuid muutusi. Säilinud loodusliku hingamise juuresolekul nõuab laps hapniku sissehingamist ja transportimist haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon.

Ravi

Terapeutilised meetmed haiguse kõrvaldamiseks on kavandatud mitmes etapis. Kõigepealt on vaja kõrvaldada tegurid, mis takistavad kesknärvisüsteemi normaalset hapnikuga varustamist. Sõltuvalt põhjusest võib see olla:

  • võõrkeha või vedeliku eemaldamine hingamisteedest;
  • südame aktiivsuse ja hingamise taastamine;
  • mürgiste ainete eemaldamine kehast;
  • elektrivooluga kokkupuute lõpetamine jne..

Pärast anoksia põhjuse kõrvaldamist on vaja taastada elutähtsad funktsioonid - hingamine, vereringe, pulss. Pärast seda määratakse ravi sõltuvalt kahjustustest, mis on põhjustatud aju struktuuride hapnikuvarustuse puudumisest..

Taastusravi

Rehabilitatsioonimeetmeid viiakse läbi kaotatud funktsioonide ja oskuste taastamiseks. Tõsiste häirete korral on oluline, et patsiendi lähedased oleksid otseselt seotud taastusraviga.


Liikumishäired hõlmavad füsioteraapia protseduuridel käimist. Näidatud on elektroteraapia, darsonvaliseerimine, magnetoteraapia, elektrostaatiline massaaž, nõelravi, balneoteraapia. Sellised meetmed võimaldavad teil parandada närvijuhtivust, tugevdada lihaseid ja parandada motoorset aktiivsust..

Tõsise hüpoksia korral on hapniku baroteraapia ette nähtud spetsiaalsetes rõhukambrites. Seda tüüpi füsioteraapia parandab kudede hapnikuga varustamist ja taastab aju struktuuride hemodünaamika. Kui patsiendi seisund on rahuldav, on näidustatud füsioteraapia harjutused ja massaaž.

Kõneprobleemid nõuavad logopeedi sekkumist ja kui emotsionaalne seisund on ebastabiilne, peaks psühhoterapeut või psühholoog tegema patsiendiga koostööd.

Raske anoksiaga patsiendid ei suuda ise toime tulla. Need inimesed peavad tegema koostööd tegevusterapeudiga, et aidata neil taastada igapäevaelus vajalikud oskused - söömine, riietumine ja isiklik hügieen..

Ravimite võtmine

Ägeda anoksia korral kasutatakse ravimeid elutähtsate funktsioonide taastamiseks ja peaaju tursete kõrvaldamiseks. Nad kasutavad ravimeid, mis stimuleerivad hingamist, südame aktiivsust, vereringet. Mürgistuse korral kasutatakse toksiliste ainete antidoote, sorbente ja infusioonilahuseid. Ödeemi leevendamiseks on näidatud diureetikumide sisseviimine, mis eemaldab kehast liigse vedeliku.

Pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist viiakse läbi sümptomaatiline ravi, samuti kasutatakse tserebraalse mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid..

Kranialgia korral kasutatakse valuvaigistavaid ravimeid (ibuprofeen, analgin, paratsetamool). Krambihoogude korral on ette nähtud Clonazepam. Kui anoksiat komplitseerivad epileptilised paroksüsmid, näidatakse ravimeid, mis vähendavad nende sagedust ja intensiivsust. Närvisüsteemi tugevdamiseks on soovitatav võtta B-vitamiinide, magneesiumi, aminohappe glütsiini preparaate.

Elutähtsate funktsioonide taastamine

Järgmine etapp hõlmab elutähtsate funktsioonide taastamist. Seega on vaja taastada vereringe, hingamine ja normaalne südamefunktsioon. Edasine ravi on suunatud kõigi varem kaotatud funktsioonide taastamisele. Nendel eesmärkidel on ette nähtud neurometaboliidid koos nootroopikumide, vaskulaarsete ravimite, neuroprotektorite ja antioksüdantidega..

Sümptomaatiline teraapia on suunatud anoksia tagajärgede peamise manifestatsiooni kõrvaldamisele. Tugeva peavalu korral kasutatakse analgeetikume ning epilepsiahoogude taustal on vaja krambivastaseid aineid jne..

Ajukahjustuste põhjused, klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Orgaaniline ajukahjustus on elundi kahjustus, sõltumata esinemise põhjusest ja ajast. Sellistel juhtudel ilmneb selle töös tõrge, mis väljendub tähelepanu kontsentratsiooni vähenemises, mälu halvenemises, motoorsetes funktsioonides, kõnes. Sellesse haigusseisundite rühma kuuluvad ka siseelundite põhjustatud elundi anumate kahjustused..

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 revideerimise (RHK 10) patoloogia, millele on antud kood G93.

Ajukahjustuse põhjused

Ajukahjustuse üks levinumaid põhjuseid on peatrauma, mis põhjustab muutusi aju struktuuris. Vigastus tekib alati aju mehaaniliste kahjustuste tõttu, mis põhjustab turset ja koljusisese rõhu suurenemist.

Aju ümbritsev tserebrospinaalvedelik omab kaitsvat ja lööke neelavat toimet, kuid kui aju on vigastatud, koguneb koljusisene rõhk, kuna tserebrospinaalvedelik ei ole võimeline suruma. See põhjustab rakusurma, suurendades aju survet..

Elundi kahjustused tekivad ka sisemise hemorraagia taustal, mis sageli hõlmab ulatuslike hematoomide moodustumist ja KNS-i neuronite surma, mis asuvad vasomotoorses keskuses. See omakorda põhjustab pöördumatuid tagajärgi ja sageli surmavaid tagajärgi..

Ajukahjustuse tekkimist mõjutavad sünnieelsed ja -järgsed tegurid. Esimesel juhul on rikutud loote arengut emaüsas, mida mõjutab raseduse ajal naise elustiil. Lastel tekivad sünnituse ajal orgaanilised ajukahjustused. Provotseerivateks teguriteks on enneaegne platsenta neeldumine, varane ja raske sünnitus, loote hüpoksia, emaka vähenenud toon jne..

Mõnikord põhjustavad sünnieelsed ja postnataalsed patoloogiad lapse surma 5-15-aastaselt. Isegi kui elu päästetakse, toimuvad pöördumatud muutused, millest saab puuetega inimeste rühma määramise põhjus.

Orgaanilised ajukahjustused on nakkuse kehale avalduva mõju tagajärg, mis muutub vastavate haiguste arengu põhjuseks, ja see:

  1. Meningiit. Põletikuline protsess toimub aju limaskestades. Patoloogilise seisundi teke on seotud bakteriaalse või viirusliku infektsiooni mõjuga. Esineb peamine kahjustuse vorm, see tähendab elundi otsene nakatumine ja sekundaarne - keha immuunpuudulikkusega.
  2. Entsefaliit. Põletikuline protsess toimub aju kudedes ja mitte membraanis, nagu meningiidi korral. Entsefaliiti peetakse tõsisemaks haiguseks kui elundi membraani põletik, kuna sellega kaasneb sageli mädane sulandumine ja piirkondade vedeldamine, moodustades keha talitlushäireid.
  3. Ventrikuliit. Põletikuline protsess toimub vatsakesi moodustavates elastsetes kudedes. Sagedamini diagnoositakse imikutel patoloogiat. Sel juhul tõuseb koljusisene rõhk, areneb hüdrotsefaalia..

On mürgiseid tegureid, mis põhjustavad ajukahjustusi, näiteks kompleksse keemilise ühendi (arseeni, lämmastikuühendite jms) mõju organismile, millel on neurotoksilised omadused ja mis tungib läbi hematoentsefaalbarjääri. Sel juhul tekivad närvirakkude üksikute osade orgaanilised kahjustused, mis võivad põhjustada püsivat entsefalopaatiat, keha teatud funktsioonide täielikku kaotust.

Orgaaniline ajuhaigus on onkoloogilise kasvaja kasvu tagajärg, mis moodustub aju kudedes või muus kehapiirkonnas, levides samal ajal metastaatilisi rakke peasektsiooni. Muud põhjused hõlmavad AIDSi, kaugelearenenud HIVi, tserebraalparalüüsi, skisofreeniat, alkoholismi.

Vaskulaarsed haigused kui eraldi tüüpi ajukahjustus

Sageli on ajukahjustuse sümptomite põhjustajaks arteriaalsete veresoonte patoloogia, mis asuvad vastavas piirkonnas. Võttes arvesse statistikat, võime järeldada, et umbes 40-50% juhtudest on tingitud sellest etioloogiast..

Kõik tunnevad selliseid ohtlikke seisundeid nagu insult ja südameatakk, kuid see on vaid aju paljude aastate jooksul progresseeruva patoloogia tagajärg. Nende hulgas:

  • reumaatiline vaskuliit süsteemse põletikulise haiguse taustal;
  • veresoonte süsteemi ja südame struktuuri kaasasündinud anomaalia;
  • selgroo kaasasündinud haigused;
  • venoosse vereringe rikkumine;
  • pärilik verehaigus.

Vaskulaarset patoloogiat saab tuvastada ainult tervikliku diagnoosi tulemuste põhjal. Sageli diagnoositakse ajukahjustuse segagenees, näiteks ateroskleroos koos hüpertensiooniga.

Tüüpilised kliinilised ilmingud

Ajukahjustuse sümptomid sõltuvad sellest, millises elundi piirkonnas muutused on toimunud.

Esikülg

Kui patoloogias osaleb eesmine rinnanäärme ajukoorem, on motoorsed funktsioonid häiritud, mis väljendub järgmiste sümptomite tekkes:

  • värisev kõnnak, keha ebastabiilsus kõndimisel;
  • lihaste jäikus, jäsemete passiivsete liikumiste rakendamise raskused;
  • keha ühe külje ühe või mõlema jäseme halvatus;
  • pea sektsiooni ja silmade motoorse funktsiooni halvatus;
  • kõnefunktsiooni rikkumised, mida väljendatakse vestluse ajal sõnade valimisel raskustena, samuti sünonüümid, juhtumid, helide järjekord;
  • jäsemete sõrmede toonilised või kloonilised krambid;
  • suured epileptilised või toonilis-kloonilised krambid;
  • ühepoolne lõhna kaotus.

Esineb ka psüühikahäireid, mida iseloomustab disinhibition, põhjendamatu raev, ükskõiksus, apaatia.

Parietaalne lobe

Parietaalkesta ajukoores on häireid tajumises ja tundlikkuses, sealhulgas:

  • puutetundlikkus;
  • lugemis-, kirjutamis-, lugemisoskuse kaotus;
  • teatud koha leidmise ja selle hõivamise võime kaotamine.

Inimene kaotab võime tuttavaid objekte ära tunda, kui puutub kokku suletud silmadega..

Ajaline lobe

Ajaliste lobe ajukoore kahjustustega on halvenenud kuulmismeel, tekivad hallutsinatsioonid ja konvulsioonisündroom. Lisaks võib täheldada järgmisi sümptomeid:

  • kuulmisfunktsiooni vähenemine täieliku või osalise kurtuse ilmnemisega;
  • tinnituse manifestatsioon;
  • keele või muusika mõistmise võime kaotamine;
  • lühiajaline või pikaajaline mälukaotus;
  • deja vu tunne;
  • dementsus.

Ajalisi lobe kahjustusi iseloomustab ajaliste lobe epilepsia..

Occipital lobe

Kudede piirkonna kahjustused põhjustavad visuaalse analüsaatori häireid, mis avalduvad:

  • nägemisfunktsiooni täielik kaotus;
  • nägemisvälja ühe poole tajumine;
  • võimetus ära tunda tuttavaid nägusid, esemeid, värve.

Visuaalsed illusioonid võivad tekkida siis, kui tuttav objekt näib olevat väiksem või suurem kui see tegelikult on.

Ajukere ja pagasiruum

Sel juhul põhjustab aju patoloogia liikumiste koordineerimise halvenemist:

  • ataksia - kõnnaku ebakindlus, ebamugavate kehaliigutuste rakendamine;
  • võimetus treemorina peenmotoorikat koordineerida;
  • võimetus teostada jäsemete, silmade kiireid korduvaid liigutusi.

Kui pagasiruum on kahjustatud, tekivad fokaalsed sensoorsed ja motoorsed häired.

Diagnostika

Õige diagnoosi saamiseks tuvastage ajuhaigus või traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud häired, viige läbi põhjalik diagnoos.

Doppleri ultraheli

Meetod põhineb ultraheliuuringute ja Doppleri sonograafia keerulisel kasutamisel. Diagnostiline meede on absoluutselt ohutu, informatiivne ja võimaldab teil määrata verevoolu liikumise taset, tuvastada veresoonte valendike ahenemisega piirkonnad, aterosklerootilised moodustised, aneurüsmid.

Doppleri ultraheli ainus puudus on selle ligipääsmatus. Mitte igas kliinikus ja kabinetis pole diagnostilist aparaati. Eeliste hulgas on minimaalne vastunäidustuste arv, sealhulgas suutmatus lamavas asendis püsida.

Rheoencephalography

Tööpõhimõte sarnaneb elektroencefalograafiaga. Tehnika võimaldab teil hinnata aju veresoonte vereringe taset, uurida veresoonte toonust. Analüüsi jaoks pole spetsiaalset ettevalmistust vaja. Tehnika on ohutu ja sellel pole vastunäidustusi.

Magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia

Magnetresonantstomograafia aitab uurida elundi väikseid struktuure, hinnata veresoonte, medulla seisundit. Tõhus tehnika mikrolöögi ja tromboosi kinnitamiseks.

Kompuutertomograafia on ette nähtud peaaine ja membraanide põletikuliste protsesside, koljusisese rõhu suurenemise, tsüstiliste ja kasvajasarnaste neoplasmide, sclerosis multiplex'i tuvastamiseks.

Doppleri ultraheliuuring

Doppleri sonograafia võimaldab teil uurida hemodünaamikat, verevoolu kiirust, funktsionaalsust ja veresoonte täitumist. Transkraniaalne meetod hõlmab digitaalse uurimistöö kasutamist kiirte läbitungimissügavusega kuni 9 cm.

Veresoonte toonuse, luumeni ja struktuuri uurimiseks, deformatsioonide, tromboosi, aterosklerootiliste muutuste tuvastamiseks on ette nähtud veresoonte dupleks skaneerimine.

Muud meetodid

Aju ehhoentsefalograafia või ultraheliuuring viiakse läbi spetsiaalse aparaadi - ostsilloskoobi abil. Meetodit kasutatakse veresoonte seisundi, elundi kui terviku või selle üksikute sektsioonide aktiivsuse hindamiseks.

Patoloogiliste seisundite tuvastamiseks vastsündinutel ja väikelastel tehakse neurosonograafia. Nad uurivad medulla, pehmeid kudesid, veresooni. Neurosonograafia abil saab tuvastada kasvajaid, aneurüsme ja muid neoplasme.

Kraniograafia - röntgendiagnostika, mis võimaldab teil uurida kolju struktuuri tunnuseid, tuvastada muutused pärast peavigastust ja aju patoloogia kujunemisel. Enamikul juhtudel tehakse kraniograafia kontrastaine abil, mis süstitakse peaaju vatsakesse..

Elektroneuromüograafia - uuring, mis võimaldab teil hinnata närviimpulsside avatuse taset elundi teatud osas.

Positronemissioontomograafia aitab uurida aju funktsionaalset aktiivsust. Selle meetodi abil on võimalik tuvastada väikseid tuumoritaolisi kasvajaid, mis ei põhjusta raskeid sümptomeid..

Ravi

Ajukahjustuse ravimeetod sõltub selle tüübist, patoloogiliste muutuste astmest ja üldise seisundi raskusastmest. Tavaliselt on traumaatilise ajukahjustuse ja organihaiguste ravi erinev.

Traumaatiline ajukahjustus

Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on oluline anda korrektne esmaabi, mis aitab leevendada seisundit ja parandab prognoosi.

Kui hingamist pole ja pulssi pole, tehakse kunstlikku hingamist ja südamemassaaži. Kui neid ei muudeta, tuleb kannatanu panna küljele, mis väldib oksendamise ajal hingamisfunktsiooni kahjustamist.

Kinnise vigastuse korral rakendatakse vigastusele valu ja turse leevendamiseks külma kompressi. Naha haavast veritsedes suletakse see pärast pea sidumist marlitükiga.

Enne kiirabi saabumist ei ole soovitatav haavast väljaulatuvaid luude fragmente ega muid elemente iseseisvalt eemaldada, sest sel juhul veritsus ainult intensiivistub. Lisaks võite nakatada.

Posttraumaatiliste häirete korrigeerimiseks on ette nähtud:

  • neuropsühholoogiline ravi mälu, tähelepanu, emotsionaalse meeleolu taastamiseks;
  • ravimite võtmine aju verevarustuse normaliseerimiseks;
  • kõne taastamiseks logopeediliste seansside läbiviimine;
  • psühhoterapeutiline ravi emotsionaalse tausta korrigeerimiseks;
  • dieet koos aju talitlust normaliseerivate toitude lisamisega dieeti.

Taastusravi on soovitatav alustada hiljemalt 3-4 nädalat pärast vigastuse tekkimist. Alternatiivne ravi sellistel juhtudel pole efektiivne.

Erineva etioloogia kahjustus

Kui ajukahjustus on põhjustatud nakkuslikust toimest, määratakse antibakteriaalsed ravimid, mis on patogeeni suhtes tundlikud. Näiteks kasutatakse viirushaiguste korral viirusevastaseid aineid ja bakteriaalsete puhul antibakteriaalseid aineid. Keha kaitsefunktsiooni suurendamiseks on kompleksis ette nähtud immunomodulaatorid.

Hemorraagilise insuldi korral eemaldatakse hematoom kirurgiliselt. Patoloogia isheemilises vormis on näidustatud dekongestantide, nootroopsete, antikoagulantide kasutamine.

Vaimseid häireid korrigeeritakse ravimite (nootroopikumid, rahustid, antidepressandid) ja mitteravimite (psühhoteraapia jne) tehnikatega. Enamasti ühendavad need.

Väärib märkimist, et AHM-iga patsientidel on sageli mäluhäired, mistõttu unustavad nad võtta arsti poolt välja kirjutatud ravimeid. Sel põhjusel langeb see vastutus sugulaste õlgadele: nad peavad igapäevaselt jälgima meditsiiniliste soovituste rakendamist..

Ajukahjustuse ennetamine

Ajukahjustuse ennetamine jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esmased ennetusmeetmed on järgmised:

  • vastavalt ratsionaalsele töö- ja puhkerežiimile;
  • kehalise aktiivsuse vähendamisel, mis suurendab vigastuste riski (kõrgusele tõstmine, sportimine jne);
  • soola, alkoholi, suitsetamise vähendamisel;
  • liigsete kilode ja rasvumise kaotamisel.

Esmane ennetus on suunatud ratsionaalsete elutingimuste säilitamisele, teisene ennetamine aga ajuhaiguste, komplikatsioonide kordumise riski vähendamiseks ja elukvaliteedi parandamiseks..

Leibkonna vigastusi ja sellest tulenevalt ajukahjustusi saab ennetada järgmiste reeglite järgimisega:

  • elutingimuste parandamine;
  • kultuuriürituste korraldamine;
  • alkoholivastane propaganda;
  • kohalike vigastuste vastu võitlemise komisjonide korraldamine.

Talvel, jäistes tingimustes, on soovitatav pöörata tähelepanu jalgadele, mitte teha laiaid samme, et mitte libiseda. Jalatsite kohal võib kanda spetsiaalseid jääjalatseid, mis vähendavad kukkumise ja vigastuste riski.

Kui ajukahjustust ei olnud võimalik vältida, peate võimalikult kiiresti konsulteerima arstiga, kes määrab diagnoosi ja selle tulemuste põhjal tõhusa ravi. Soovitatav on keha ennetav kontroll vähemalt 2 korda aastas, mis võimaldab aju veresoonte haigusi õigeaegselt tuvastada.

Anoksiline ajukahjustus - mis see on

Kaasaegse meditsiini jaoks on väga oluline tegeleda vastsündinute ajupatoloogiatega, see ülesanne on äärmiselt kiireloomuline, kuna hoolimata imikute suremuse olulisest vähenemisest paljudes, isegi arengumaades, on see probleem endiselt olemas. Ainult uute neuroloogiliste haiguste ravimeetodite ja ennetamise ilmnemine võib aidata lastel end turvalisemalt tunda.

Aju struktuuride üks tõsiseid kahjustusi on aju anoksiline patoloogia, mis on eriti iseloomulik vastsündinutele. Anoksiline ajukahjustus on eranditult hüpoksiline, mille tagajärjel on häiritud ventilatsioon, vereringe, hingamine ja kudede metabolism.

Hüpoksia on aju hapnikuvaegus ebapiisava vere ja toitainete tõttu. Isegi lühike ja mitte liiga pikk hapnikuvaegus võib aju mis tahes protsesse häirida..

Ja arvestades asjaolu, et vastsündinud lapse kõik elundid on alles alles kujunemisjärgus ja väga habras, võib aju toitainete puudus ja verevoolu aeglustumine tõepoolest kaasa aidata muude tõsiste patoloogiate ilmnemisele.

Meditsiin on paljastanud ühe olulise, kuid kohutava fakti - ilma hapniku ja toitaineteta hakkavad rakud ja ajukoed 4 minuti pärast järk-järgult surema.

Anatoomiline pilt

Kahjuks pole meditsiin veel rakkude ja kudede anoksiliste kahjustuste täpset mehhanismi ilmutanud. Anatoomiliselt on patoloogia pilt siiski üsna lihtne: närvikoed lakkavad nende jaoks piisavas koguses hapnikku saamast, toimub hüpoksilis-isheemiline protsess, mis isegi lühikese aja jooksul on aju struktuuridele kahjulik.

Teisisõnu saab iga neuron verevarustuse protsessis vähem hapnikku..

Lapse neuronid pole veel nii arenenud kui vastavalt täiskasvanutel ning neuronite ja aju suhe on alles kujunemisjärgus, see on väga nõrk.

Ebapiisava rakuvarustuse korral lakkab see normaalselt funktsioneerimast, muutub sisemiselt, morfoloogiliselt. Seetõttu võib anoksiat nimetada morfoloogiliseks degeneratiivseks protsessiks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervetele kudedele..

Pikaajalise anoksia ja hüpoksia sümptomid on lapsele väga rasked ja lõppevad sageli surmaga..

Põhjused

Kahjuks pole arstid siiani tuvastanud anoksilise kahjustuse algpõhjust. Kuid sellisele kohutavale nähtusele võib eelneda palju provotseerivaid tegureid..

Need tegurid häirivad lapse normaalset verevarustust ja piisavat hapnikuvarustust lapse ajus:

  1. südamepuudulikkus;
  2. lämbumine või uppumine;
  3. kemikaalide mürgistus, mõnikord isegi räpane ökoloogiline mõju. Lapsed on keskkonna puhtuse suhtes väga tundlikud;
  4. mitmesugused viirused ja neuroinfektsioonid;
  5. šokk ja elektrilöök;
  6. südame või aju operatsioon;
  7. kooma või kliiniline surm;
  8. pikenenud arteriaalne hüpotensioon (vererõhu langus).

Ühel või teisel viisil mõjutavad kõik need tegurid otseselt vereringe pärssimist ja põhjustavad seetõttu järkjärgulist kudede nekroosi.

Kuid on ka mõningaid tegureid, mis võivad mõjutada anoksia tekkimist isegi naise raseduse staadiumis:

  1. naise joobumine keemiliste narkootiliste mürgiste ainetega;
  2. oodatava ema liiga noor vanus, tema üldine ebaküpsus;
  3. raseduse katkestamise ähvardused;
  4. nabanööri takerdumine loote kaela ümber, põhjustades lämbumist;
  5. ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine;
  6. enneaegne või hilinenud sünnitus;
  7. emakasisesed viirused ja infektsioonid.

Seega peavad lapseootel emad olema oma tervise ja eluviisi suhtes väga tähelepanelikud, sest nende üsas on juba laps, nii habras, et see nõuab pidevat hoolt.

Sümptomid

Vastsündinud lapse toksiline kahjustus on väga raske - isegi lühiajaline hüpoksia võib põhjustada astmahooge, krampe ja sisemist nekroosi. Anoksia tavalised sümptomid ja nähud on järgmised:

  1. epilepsiahoogud ja krambid;
  2. jäsemete tahtmatu värisemine;
  3. tundlikkuse rikkumine;
  4. kuulmis- ja nägemisorganite rikkumine;
  5. fotofoobia ja suurenenud valgustundlikkus;
  6. jäsemete halvatus ja parees;
  7. astmahoogud, hingamishäired;
  8. südame rütmihäired;
  9. peavalud.

Anoksia diagnostika ja ravi

Anoksilise vigastuse diagnoosimine hõlmab MRI või CT skaneeringuid ja elektroentsefalograafiat. Nende tulemuste põhjal saab arst teha õige diagnoosi ja ennustada haiguse kulgu..

Ravi hõlmab kahte etappi: haiguse algpõhjuse eemaldamine ja keha taastamine. Esimeses etapis peate välja mõtlema, mis anoksiat põhjustas, ja hävitama selle.

Teine etapp hõlmab vitamiinide võtmist, hingamistreeningut, veresoonkonna ravimite võtmist veresoonte ja südame töö taastamiseks.

Kõrgeima kategooria Shenyuk Tatjana Mihhailovna arstneuroloog.

Video

Professionaalne meditsiiniline infosüsteem

2. lehekülg

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017 RHK-10: sünnitusabi püemiline ja septiline emboolia (O88.3), muud nakkused sünnituse ajal (O75.3), muud sünnitusjärgsed infektsioonid (O86), Sünnitusjärgne sepsis (O85), täpsustamata septitseemia (A41.9), toksilise šoki sündroom (A48.

3) Meditsiiniosakond: sünnitusabi ja günekoloogia RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2016 RHK-10: Muude lokaliseerimiste ja mitmekordse ehhinokokkoosi sissetung, mille põhjustaja on echinococcus multiocoularis, bococcus multilocularis multilokulaarsed (D67.

5), täpsustamata ehhinokoki multilocularise nakatumine (B67.

7) Meditsiiniosakond: nakkus- ja parasiithaigused, kirurgia RCHD (Tervise Arengu Vabariiklik Keskus MH RK) Versioon: Kliinilised protokollid MH RK - 2015 RHK-10: Anogenitaalne (VENERIC) Meditsiiniosakond: Dermatovenereoloogia RCHD (Vabariiklik Tervise Arengu Keskus MH RK) : Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: täpsustamata ascariasis (B77.9), ascariasis koos teiste komplikatsioonidega (B77.8), ascariasis koos soolestiku komplikatsioonidega (B77.0) Meditsiiniosakond: nakkus- ja parasiithaigused RCHD (Vabariiklik arenduskeskus) RK tervishoiu ministeerium) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017 RHK-10: viiruslikud ja muud määratletud sooleinfektsioonid (A08), kahtlustatava nakkusliku päritoluga kõhulahtisus ja gastroenteriit (A09), muud bakteriaalsed sooleinfektsioonid (A04), muud salmonellanakkused (A02)., Koolera (A00), šigelloos (A03) Meditsiiniosakond: laste nakkushaigused, pediaatria RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arengu vabariiklik keskus) i: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: määratlemata marutaud (A82.9), linnatõbi (A82.1), metsapõletik (A82.0). Meditsiiniosakond: nakkus- ja parasiithaigused RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arengukeskus) ) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2019 Alternatiivne nimetus: Ebola RHK-10: Ebolaviiruse põhjustatud haigus (A98.4) Meditsiiniosakond: Nakkus- ja parasiithaigused RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi Tervise Arengu Vabariiklik Vabariik) Kasahstani Vabariigi Kasahstani Vabariigi tervisekontrolli protokollid - 2015. aasta meditsiiniosakond: RK tervishoiuministeeriumi vabariikliku tervise arengukeskuse nakkus- ja parasiithaigused) versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017. aasta meditsiiniosakond: laste nakkushaigused, pediaatria

Ravi välismaal

Ravi läbib Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige meditsiiniturismi kohta nõu

Ravi välismaal

Ravi läbib Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal ja teistes riikides

Valige välismaine kliinik

Tasuta konsultatsioon ravi kohta välismaal! Jäta taotlus allpool

Hankige meditsiiniturismi kohta nõu

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018. aasta meditsiiniosakond: nakkus- ja parasiithaigused

Lk 3

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2019 RHK-10: Muude elundite tuberkuloos (A18) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervisekindlustuse ministeeriumi 2018. aasta redaktsioon - Kasahstani Vabariik I Kasahstani Tervishoiu ministeerium - Kasahstani Vabariigi Tervishoiu ministeeriumi meditsiiniline tervisekontrollikomisjon - Kasahstani Vabariigi 2019. aasta redaktsioon) 10: Muude elundite tuberkuloos (A18) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018 RHK-10: Muude elundite tuberkuloos (A18) Meditsiiniosakond: Tervishoiuministeeriumi tervishoiuteenuste keskuse Phthisiology (RHH Phthisiology). RK) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: Muude elundite tuberkuloos (A18), bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud hingamisteede organite tuberkuloos (A15) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi Tervishoiu ministeeriumi vabariiklik tervisearengu keskus). RK - 2018 RHK-10: hingamisteede tuberkuloos ei ole bakterioloogiliselt ega histoloogiliselt kinnitust leidnud (A16), hingamisteede tuberkuloos vastavalt Bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018 RHK-10: Hingamisteede tuberkuloos, mitte bakterioloogiliselt ega histoloogiliselt kinnitatud, Api) (A16) bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt (A15) Meditsiiniosakond: Pediaatria, Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2019 RHK-10: Hingamisteede tuberkuloos ei ole bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitatud (A16) bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018 RHK-10: Hingamisteede tuberkuloos, ei bakterioloogiliselt ega histoloogiliselt kinnitatud (A16), hingamine bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt (A 15) Meditsiiniosakond: Pediaatria, Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: Militaarne tuberkuloos (A19), hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata16 (bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata) hingamine bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Ravimi haru: Ftisisioloogia

Ravi välismaal

Ravi läbib Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige meditsiiniturismi kohta nõu

Ravi välismaal

Ravi läbib Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal ja teistes riikides

Valige välismaine kliinik

Tasuta konsultatsioon ravi kohta välismaal! Jäta taotlus allpool

Hankige meditsiiniturismi kohta nõu

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: Militaarne tuberkuloos (A19), hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata (A16), hingamisteede tuberkuloos ja histoloogiliselt kinnitatud, bakterioloogiline 15 ) Meditsiini osa: Pediaatria, Phthisiology

Lk 4

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: Muude elundite tuberkuloos (A18), hingamiselundite tuberkuloos, bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Tervishoiuministeeriumi tervishoiusektsiooni osakond (F15) - Phthisiology RK) Versioon: MH RK - 2018 RHK-10 kliinilised protokollid: Bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata hingamisteede tuberkuloos (A16), bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud hingamisteede tuberkuloos (A15) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi Kasahstani Tervishoiu Ministeeriumi Tervise Arengu Keskus). ) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2018 RHK-10: bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata hingamisteede tuberkuloos (A16), hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15), meditsiiniosakond: pediaatria, füsioloogia RCHD (vabariigi tervise arengu keskus) RK) versioon: RK tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2019. aasta RHK- 10: Respiratoorne tuberkuloos, bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata (A16), Respiratoorne tuberkuloos, bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Meditsiiniosakond: Phthosiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arengu vabariiklik keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - I Kasahstani Vabariik 2018 - I Kasahstani Tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 10 : Respiratoorne tuberkuloos, bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata (A16), Respiratoorne tuberkuloos, bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Meditsiiniosakond: Pediaatria, füsioloogia RCHRH (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) - Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 10: sõjaline tuberkuloos (A19), hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt ega histoloogiliselt kinnitamata (A16), hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud (A15) Meditsiiniosakond: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid. RK - 2015 RHK-10: Militaarne tuberkuloos ez (A19), bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata hingamisteede tuberkuloos (A16), bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt kinnitatud hingamisteede tuberkuloos (A15) Meditsiiniosakond: Pediaatria, füsioloogia RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengukeskus) Versioon: KZ kliiniliste protokollide protokoll R - 2013 alternatiivne nimetus: (infiltratiivne, kavernoosne, fibro-kavernoosne, levinud, fokaalne, tsirrootiline tuberkuloos, kopsutuberkuloom, juhuslik kopsupõletik, bronhide tuberkuloos, tuberkuloosne pleuriit) RHK-10: kopsutuberkuloos, mida kinnitab A15 kultuuri bakterioskoopiline kasv (.0) Meditsiini osa: Phthisiology RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: Hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata (A16), hingamisteede tuberkuloos ja histoloogiline kinnitus A15) Meditsiini haru: Phthisiology

Ravi välismaal

Ravi läbib Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USA-s

Hankige meditsiiniturismi kohta nõu

Ravi välismaal

Ravi läbib Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal ja teistes riikides

Valige välismaine kliinik

Tasuta konsultatsioon ravi kohta välismaal! Jäta taotlus allpool

Hankige meditsiiniturismi kohta nõu

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus) Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015 RHK-10: Militaarne tuberkuloos (A19), hingamisteede tuberkuloos, bakterioloogiliselt või histoloogiliselt kinnitamata (A16), hingamisteede tuberkuloos ja histoloogiliselt kinnitatud, bakterioloogiline 15 ) Meditsiini osa: Pediaatria, Phthisiology

Lk 5

Anoksiline ajukahjustus vastsündinutel

  1. Intrakraniaalne sünnituse hemorraagia (ICH).
  2. Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia.
  3. Aju ja selle membraanide nakkavad kahjustused.
  4. Aju kaasasündinud väärarengud.
  5. 5Krambid.

Intrakraniaalne sünnituse hemorraagia (ICH).

Surmajärgsel uurimisel 1/2 - 1/3 surnud vastsündinutel ilmnes VChR-i hemorraagia või aju anatoomiliste struktuuride kahjustus.

Sünnituse ajukahjustuse otsene põhjus on lahknevused ema ja lapse pea luu vaagnas, kiire (vähem kui 2 tundi) või pikaleveninud (rohkem kui 12 tundi) sünnitus, tangide rakendamine, sünnitusabi, pea vedamine, kirurgilised sekkumised, liigne mure "kõhukelme kaitsmise" pärast..

  • IOS-i kõige levinumad sümptomid vastsündinutel on:
  • -- lapse seisundi järsk halvenemine koos depressioonisündroomi väljakujunemisega koos perioodiliselt ilmnevate ülitundlikkusnähtudega; - nutuse olemuse muutus - nutt muutub monotoonseks, pidevaks, vaikseks või valjuks, ärritunuks, hõredaks, ilmub urisema; - suure fontanelle pinge ja punnis; - silmamunade ebanormaalsed liigutused. "Silmamunade hõljuvad liikumised", nüstagm; - termoregulatsiooni rikkumine - temperatuuri tõus või langus; - vegetatiivsed-vistseraalsed häired - regurgitatsioon, kehakaalu patoloogiline langus, puhitus, ebastabiilne väljaheide, kiire hingamine, tahhükardia; - liikumishäired - motoorika langus või puudumine aktiivsus; - lihastoonuse muutus - teatud lihasrühmade, näiteks jäsemete ekstensorite või paindujate, toonuse suurenemine, mille tõttu jäsemed on laiendatud või liigselt painutatud asendis, lihastoonuse vähenemisega, jäsemed on välja sirutatud asendis, sag, laps võib olla " heida pikali kõrvad "; - krambid võivad tugineda. CHK kliinilised ilmingud lastel sõltuvad
  • loetletud sümptomite kombinatsioonil, sõltuvalt lapse tiinuse vanusest, ICH lokaliseerimisest ja massiivsusest, kaasuvatest haigustest.

VChK-l on järgmised variandid: epiduraalne, subduraalne, subaraknoidne, intraventrikulaarne, parenhüümiline ja tserebellaarne, hemorraagiline ajuinfarkt (hemorraagia aju pehmenemise kohas tromboosi või emboolia tõttu tekkinud isheemia järgselt). Samuti eristatakse supratentoriaalseid ja subtentoriaalseid hemorraagiaid..

Vastsündinu ajutrauma kaudseteks tunnusteks on suur sünnikasvaja, tsefalohetoom ja kolju deformatsioon.

Supratentoriaalse hemorraagia korral võib olla kerge intervall mitmest tunnist mitme päevani, kuna hemorraagiad asuvad suhteliselt kaugel medulla oblongata kohast, kus asuvad elu toetavad keskused - hingamisteede ja vasomotoorsed.

Väga sageli, pärast esimest kinnitust rinnale, halveneb seisund järsult, ilmneb väljendunud kesknärvisüsteemi erutussündroom: läbistav nutt, urin, hüpertensioonilise sündroomi sümptomid - suure fontaneli pinge, kuklalihaste jäikus, silmaümptomid: "silmamunade hõljuvad liikumised", fikseeritud pilk, silmapööre õunad ühes suunas (hematoomid), nüstagm, strabismus, laienenud pupill kahjustatud küljel. Liituda võivad konvulsioonisündroom, tooniliste või toonilis-klooniliste krampide rünnakud (teatud lihasrühma või jäsemete monotoonsed kontraktsioonid), seal võivad olla krampide ekvivalendid: suur pühkiv värin, suuõõne automatismi sümptomid (pidevad imemisliigutused või keele pidev väljaulatuvus). Subtenttoorsete hemorraagiatega on erutusperiood väga lühike. ja see on asendatud kesknärvisüsteemi depressiooniga: puudub uurimisele reageerimine või väga nõrk reaktsioon, nutt on vaikne või helitu, silmad on pärani lahti, pilk on ükskõikne, lihaste hüpotoonia, füsioloogilised refleksid on kas väga vähenenud või puuduvad (sh imemine, neelamine). Apnoe, SDR, tahhükardia või bradükardia võimalikud rünnakud.

Sõltuvalt VChK lokaliseerimisest ja haiguse perioodist on üldises seisundis olulised kõikumised alates erutuse sündroomist, muutudes rõhumise sündroomiks kuni koomani koos perioodilise muutusega nendes seisundites.

Täiendavad uurimismeetodid, mida kasutatakse CHK diagnoosimisel:

  1. Lülisamba punktsioon. Subaraknoidse ja intraventrikulaarse hemorraagia korral leidub tserebrospinaalvedelikus suurt hulka erütrotsüüte.
  2. Ehhoentsefaloskoopia - aju ultraheliuuring.
  3. Neurosonograafia - aju kahemõõtmeline ultraheliuuring läbi suure fontanelle.
  4. Kompuutertomograafia pakub kõige rohkem teavet aju patoloogiliste muutuste olemuse ja paiknemise kohta.

Ravi. Epiduraalsete ja subduraalsete hemorraagiate korral on kõige tõhusam kirurgiline ravi - hematoomi eemaldamine.

Kaitserežiim: vähendage helide ja nägemisstiimulite intensiivsust, õrnad uuringud, kõik manipulatsioonid viiakse läbi kohapeal (pesemine, töötlemine, süstid), milles on ette nähtud minimaalselt traumeerivad protseduurid, mis takistavad jahutamist ja ülekuumenemist, ema osalemine lapse hooldamisel.

Neid söödetakse sõltuvalt haigusseisundist: parenteraalselt, tuubi kaudu või pudelist. On vaja kehtestada elutähtsa aktiivsuse põhiparameetrite jälgimine: vererõhk, ps, RR, temperatuur, uriinieritus, kehakaal, süstitud vedeliku kogus, 02 ja CO2 sisalduse hindamine veres. Tehakse kraniotserebraalne hüpotermia - pea külm.

Tutvustatakse hemostaatilisi ravimeid: vicasool, ravimid, mis tugevdavad veresoonte seina - askorbiinhape, rutiin, kaltsiumkloriid. Dehüdratsioonravi - magneesiumsulfaat, lasix, plasma. Krambivastased ained - fenobarbitaal, GHB, sedukseen, aju vereringet parandavad ravimid - cavinton ja ajukoe trofismi - piratsetaam.

Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE) - perinataalse hüpoksia põhjustatud ajukahjustus, mis põhjustab liikumishäireid, krampe, vaimse arengu häireid ja muid aju puudulikkuse tunnuseid.

Igasugused raseduse ajal esinevad hädad muutuvad loote hüpoksiaks, sünnituse ajal esinev asfüksia viib aju verevarustuse languseni teatud ajupiirkondades, mille tagajärjel ilmneb selle piirkonna isheemia, põhjustades muutusi rakkude ainevahetuses, nende surmas. Kahjustus võib levida kaugemale isheemiast, samal ajal kui seisund halveneb.

Äge periood on 1 kuu, taastumisperiood kuni 1 aasta ja selle tulemus.Akuutse perioodi jooksul eristatakse HIE ja 5 kliinilise sündroomi kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme: suurenenud neuro-refleksi erutusvõime, konvulsioon, hüpertensioon-hüdrotsefaalne, depressioonisündroom, kooma.

Ajukahjustuse kerge vormiga (OSA 6-7 b) on iseloomulik suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroom: suurenenud spontaanne motoorne aktiivsus, rahutu uni, raske uinumine, motiveerimata nutmine, jäsemete ja lõua värisemine. Keskmine ja raske vorm (OSA 4-6 b). avaldub hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi ja depressioonisündroomina.

Iseloomustab pea suuruse suurenemine 1-2 cm võrra, sagitaalse õmbluse avanemine, suure fontanelle laienemine ja punnimine, Graefe'i sümptom, "loojuv päike", ebastabiilne nüstagm, ühtlustuv koor. Depressiooni sündroom: letargia, motoorse aktiivsuse vähenemine, lihaste hüpotensioon, hüporefleksia. HIE raskekujulise vormi korral on iseloomulik kooma (OSA 1-4 b).

Uurimisele ei reageerita, valulikele ärritustele, "ujuvatele silmamunadele", refleksid on masenduses, hingamisteede häired, krambid, imemist ja neelamist ei toimu. Seda saab kombineerida konvulsioonilise sündroomiga.Taastumisperiood algab väga erineva etioloogiaga ägeda protsessi lõpus, selle algust peetakse tinglikult 2. elunädala keskpaigaks..

Varase taastumisperioodi sündroome tähistatakse terminiga "entsefalopaatia", mille all kombineeritakse ajuhaigusi, mida iseloomustavad düstroofsed muutused.

HIE taastumisperiood hõlmab järgmisi sündroome: suurenenud neurorefleksne erutuvus või tserebrasteenne, hüpertensioon-hüdrotsefaalne, vegetatiivsed-vistseraalsed häired, liikumishäired, hilinenud psühhomotoorsed arengud, epileptiline sündroom. Tserebrastheniline sündroom avaldub laste normaalse psühhomotoorse arengu taustal.

Märgitakse emotsionaalset labiilsust, erutusvõimet, motoorset rahutust, suurenenud kaasasündinud reflekse, spontaanseid Moro reflekse, ehmatust, lõua ja jäsemete värisemist, pindmist und, uinumisraskusi, kehva isu, halba kaalutõusu..

Esinevad vaskulaarsed laigud, halvenenud termoregulatsioon (hüpo- ja hüpertermia), seedetrakti düskineesiad (regurgitatsioon, oksendamine, ebastabiilne väljaheide või kõhukinnisus, kõhupuhitus) koos pylorospasmi, alakaalu, tahhükardia või bradükardia sümptomitega, kalduvusega alandada vererõhku, tahhüpnoed, rütmihäireid. hingamine vähimalgi rahutusel.

Vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomi kombineeritakse peaaegu alati taastumisperioodi teiste sündroomidega, sagedamini hüpertensiooni ja hüdrotsefaaliaga. Liikumishäirete sündroom esineb 2/3 entsefalopaatiatega lastel, mis väljendub jäsemete lihastoonuse vähenemises või suurenemises, pareesis või halvatuses..

Sel juhul on jäsemed painetamata või liigselt painutatud, ripuvad pikali, puudub füsioloogiline toetusrefleks või laps seisab "otsakonnal". Lihase hüpotensiooni sündroom: jäsemed on painutamata, võimalik on "konnapoos", mille alajäsemed on väljapoole pööratud, lapse motoorset aktiivsust vähendatakse.

Kui laps on peopesas, nägu allapoole, jäsemed ja sageli ka pea ripuvad alla, jalgadel puudub tugi Lihase hüpertensiooni sündroom: jäsemete hüpertoonilisuse tõttu väheneb lapse motoorne aktiivsus, seetõttu märgitakse jäikust.

Patoloogiliste kehaasendite ilmumine on võimalik - "poksijapoos", kui suureneb käte paindujate toon ja samal ajal on käed painutatud, rusikad on tihedalt kokku surutud ja pikenduste toon suureneb alajäsemetes, mille tõttu jalad on painutamata või ei suuda neid täielikult painutada, või painutavad neid täielikult. võimatu.

Rasketel juhtudel suureneb kõigi ekstensorite rühmade - kaela, selja, jäsemete - toon, mis viib opisthotonuse väljanägemiseni. Sel juhul on laps painutatud "silla" kujul, võib toetuda pea ja kontsade tagaosale.

Puusade ja paindujate adduktorlihaste kõrge tooniga ilmneb "embrüo" rüht - pea visatakse tagasi, ülajäsemed painutatakse ja surutakse keha külge, jalad ristatakse. Suurenenud lihastoonusega lapsed, kui uuritakse tugifüsioloogilisi reflekse ja automaatset kõndimisalust "otsakonnal", ja automaatne kõndimine ei ilmu.Hüdrotsefaalne sündroom.

Vastsündinutel suureneb peaümbermõõt ebaproportsionaalselt (pea ümbermõõt ületab rindkere ümbermõõtu rohkem kui 3 cm).

Esimese 3 elukuu jooksul suureneb peaümbermõõt rohkem kui 2 cm kuus, kraniaalsete õmbluste erinevus on suurem kui 5 mm, suur fontanelle laieneb ja punnib, väikesed ja külgmised fontanellid avanevad, peaaju kolju domineerib näoosa kohal, üleulatuv otsmik, peanaha nahaalune venoosne võrk laieneb pea, otsmikul, templid, kraniaalse võlvluu luud õhendatakse ja pehmendatakse.Kliinilised ilmingud sõltuvad hüpertensioonilise sündroomi raskusastmest: lapsed on kergesti erutuvad, ärrituvad, valju, läbistavad nutma, pealiskaudne uni, lapsed ei maga hästi. Hüdrotsefaalse sündroomi ülekaalus märgitakse letargiat, unisust, vegetatiivsete-vistseraalsete häirete sündroomi. Ilmub "loojuva päikese" sümptom, lähenev tuiksoon, horisontaalne nüstagm. Lihaste toonus väheneb, imendumisrefleks on väljendunud, võivad ilmneda suuõõne automatismi sümptomid - keele väljaulatuvus ja närimine. Tugirefleksi pole. Hüdrotsefaalia progresseerumisega suureneb lihastoonus, pea kallutab tahapoole, ilmnevad jäsemete ja lõua suured värinad ning võivad tekkida krambid. Psühhomotoorse alaarengu sündroom. Laps hakkab hiljem pead hoidma, istuma, roomama, kõndima, hiljem ilmub naeratus, visuaalsed ja kuulmisreaktsioonid viivivad, hiljem hakkab ema ära tundma, rääkima ja on keskkonnas vähem orienteeritud.

HIE ravi ägedal perioodil. Aju on võimatu isoleerida.

  1. Hingamisteede normaalse avatuse ja piisava ventilatsiooni taastamine.
  2. Hüpovoleemia korrigeerimine: plasma, albumiin 5–10 ml / kg, reopolüglütsiin 10 ml / kg.
  3. Dehüdratsioon: magneesiumsulfaat 0,2 ml / kg, lasix, plasma.
  4. Närvikoe ainevahetuse parandamine: piratsetaam 50 mg / kg, 10% glükoosilahus.
  5. Krambivastased ained: fenobarbitaal 5 mg / kg, GHB 50 mg / kg, diasepaam 1 mg / kg.

HIE ravi alaägedal perioodil.

  1. Tserebrasteeniline sündroom: segu tsitraali, diasepaami, tazepaami, palderjanijuure, emajuure, nootropiiliga, tserebraalset vereringet parandavate ravimitega (tsüanarisiin, cavinton).
  2. Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom: dehüdratsioonravi (furosemiid, glütserool, diakarb), resorptsioonravi (lidaas, aloe, tserebrolüsiin).
  3. Liikumishäired: vitamiinid Bb, B1; ATP, proseriin, galantamiin.
  4. Konvulsiooniline sündroom: fenobarbitaal, bentsoonne. Nootropiilsed ja resorbeerivad ravimid on vajalikud.
  1. Krambi sündroom vastsündinutel
  2. Krambid - äkilised tahtmatud vägivaldsed liigutused.
  3. Krampide põhjused vastsündinutel:
  1. Kõige tavalisem põhjus (65–70%) on perinataalne hüpoksia ja hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia areng..
  2. Teine kõige sagedasem tegur on koljusisene hemorraagia..
  3. Ainevahetushäired: hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpo- ja hüpernatreemia, hüperbilirubineemia.
  4. Infektsioonid: meningiit, entsefaliit, sepsis.
  5. Aju arengu geneetilised ja kaasasündinud defektid: perekondlik epilepsia, aju väärarengud, kromosomaalsed haigused.
  6. Võõrutussündroom (ärajätmine) lastel, kelle emad olid raseduse ajal uimastitest või ravimitest sõltuvad (oopiumi sisaldavad ained, barbituraadid jne).
  7. Kaasasündinud metaboolsed kõrvalekalded: fenüülketonuuria, vahtrasiirupi tõbi jne..

Konvulsiooniline sündroom avaldub mitmesuguste paroksüsmaalsete nähtuste kaudu.Kloonilised krambid on näo ja jäsemete lihaste korduvad rütmilised kokkutõmbed. Võib piirduda ühe näo põrandalaua, ühe või kahe jäsemega ja levida kõigisse jäsemetesse, näo lihastesse, pagasiruumi. Toonilised krambid - jäsemete ja pagasiruumi kõigi lihaste suhteliselt pikk kokkutõmbumine.

Sel juhul sirutatakse jäsemeid, rusikad on tihedalt kokku surutud, pea visatakse tagasi, pilk suunatakse ühte punkti, millega kaasnevad apnoe rünnakud. Müokloonilised krambid on jäsemete erinevate lihasrühmade äkilised, ebaregulaarsed värinad..

Minimaalsed krambid või krambi ekvivalendid - avalduvad ootamatute karjete, silma paroksüsmaalsete sümptomite (nüstagm, fikseeritud pilguga lahtised, vilkumata silmad, silmalaugude tõmblemine) kujul; suukaudse automatismi sümptomid - keele imemine, närimine, väljaulatuvus, värisemine; üldine külmumine, paroksüsmaalsed liigutused ülajäsemetes (“ujujate liikumised”) või alajäsemetes (“jalgratturite liikumised”); apnoe rünnakud (bradükardia puudumisel). Vastsündinutel eristatakse ka suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sümptomeid: jäsemete treemor, spontaanne Moro refleks (katab käte liigutusi), jalgade kloonimine, alustades teravate helidega. Vastupidiselt tõelistele krambihoogudele on suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sümptomite ilmnemiseks vajalikud välised stiimulid (näiteks lapse uurimine). ”Laste krampide korrektseks raviks on vaja välja selgitada nende põhjus, milleks raseduse ja sünnituse käiku uuritakse, perekonna ajalugu; viia läbi biokeemiline vereanalüüs - glükoosi, kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi, bilirubiini, karbamiidi tase jne. On vaja läbi viia ehhoentsefaloskoopia, ehhoentsefalograafia, nimmepunktsioon, kolju röntgenograafia, kompuutertomograafia, uriini ja vere seerumi sõeluuring aminohapete ainevahetuse defektide suhtes, olemasolu määramine emakasisese infektsiooni ravi. Peamine ülesanne on krampide peatamine, kuna krampide ajal suureneb aju hapniku tarbimine ja neuronid paratamatult surevad. Konvulsioonirünnaku kõrvaldamiseks kasutage: sibazon (seduxen, relanium) 0,5% lahus 0,04 ml / kg, annust saab kahekordistada. Kui selle toime puudub, võite selle ravimi uuesti sisestada 30 minuti pärast. Kõrvaltoime - hingamisdepressioon, unisus, imemisrefleksi pärssimine, lihaste hüpotensioon, vererõhu langus.Fenobarbitaal - krambihoogude korral manustatakse seda intravenoosselt annuses 20 mg / kg (manustatakse väga aeglaselt 15 minuti jooksul), efekti puudumisel võib fenobarbitaali 2 korda uuesti manustada. intervalliga 30-60 minutit. Krampide puudumisel manustatakse fenobarbitaali suu kaudu.

Naatriumoksübutüraat (GHB) süstitakse veenisiseselt 20% lahusesse väga aeglaselt võimaliku hingamisseiskumise tõttu. Krambivastane toime areneb 10-15 minutiga ja kestab 2-3 tundi või kauem.

Kontrollimatu krambiga manustatakse B6-vitamiini. Magneesiumsulfaati manustatakse hüpomagnesemia ja aju ödeemi korral. 25% -list lahust süstitakse intramuskulaarselt annuses 0,4 ml / kg kehakaalu kohta. Halvasti kontrollitud krampide korral on ette nähtud fenobarbitaal, Finlepsin, Radedorm, Benzonal, Diacarb..

Anoksiline ajukahjustus vastsündinutel

Avaleht »Vastsündinud» Anoksilised ajukahjustused vastsündinutel

Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravi probleemid on meie aja jooksul äärmiselt olulised. Seda seostatakse sündimuse üldise langusega ja närvisüsteemi kahjustamist põhjustavate ebasoodsate tegurite arvu suurenemisega ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste esinemissageduse suurenemisega.

Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilis-isheemilised protsessid, mis on tingitud närvikoe ebapiisavast hapnikuvarustusest. RHK-10 puhul on diagnoos krüptitud mitmes osas. Lähimad patofüsioloogilised koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi toksiline kahjustus tuleneb neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk kiiresti oma funktsionaalseid omadusi ja ei ole võimeline täielikult töötama..

Seejärel on häiritud ka neuronite morfoloogia. Hapnikuvaegus põhjustab rakkude nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab ajuasjus isheemia koldeid.

Aju anoksia sümptomid võivad olla äärmiselt rasked ja surmavad.

Pärast 4-minutist ägedat anoksiat hakkavad neuronid surema. Hüpotermia tingimustes pikendatakse seda aega 20-30 minutini, kõrgel temperatuuril lühendatakse 120 sekundini.

Etioloogia ja patogenees

On mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis võivad põhjustada närvisüsteemi anoksiliste kahjustuste teket..

Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad märkimisväärselt aju tööd, kuna nad mõjutavad ebaküpset närvikoe.

Seejärel võib see avalduda neuroloogilise defitsiidina, peaaju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumisena ning üldise arengu edasilükkamisena. Pikaajaline anoksia viib surma või vegetatiivse seisundi moodustumiseni.

Anoksia algpõhjustena võivad esineda äge tromboos, lämbumine, kägistamine, uppumine, elektrilöök, südame seiskumine, alkoholi- või narkojoove, neuroinfektsioonid ja muud tegurid, mis takistavad hapniku sisenemist aju. Eraldi eristatakse perinataalse perioodi närvisüsteemi anoksilisi kahjustusi. Seda soodustavad:

  • raseduse patoloogiline kulg (ema somaatilised haigused, gestoos, raseduse katkestamise oht, kvalitatiivse ja kvantitatiivse nälja sümptomid, joobeseisund, rase naise üldine ebaküpsus jne);
  • intranataalsed (sünnitusel tekivad) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse irdumise sümptomeid, platsenta previatsiooni, nabanööri takerdumist loote kaela ümber, nabanööri sõlmede enneaegset ja hilinenud, kiiret ja pikaleveninud sünnitust, sünnituse nõrkust;
  • sünnitusjärgsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekooniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed väärarengud, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Kõik ülaltoodud provokaatorid põhjustavad isheemiliste fookuste arengut. Paralleelselt suureneb ajuveresoonte läbilaskvus kompenseeriva reaktsioonina. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teisest küljest on see hüpoksiliste-hemorraagiliste kahjustuste tekke üks mehhanisme..

Selle tõttu algab erütrotsüütide diapeedilise immutamise protsess muutunud veresoonte seina kaudu. Lisaks toimub hapnikuvaeguse tingimustes glükoosi kasutamine anaeroobsel teel laktaadi moodustumisega. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid ajutüve seede- ja hingamiskeskusi.

Sünnitusel provotseerib see mekooniumi enneaegset vabanemist ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis aitab kaasa veelgi suuremale hüpoksiale..

Morfoloogiliselt esinevad kujul kõrvalekalded:

Klassifikatsioon

Sõltuvalt häirete arengu domineerivast morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia avalduda ajuisheemia, hüpoksilise geneesi koljusisese hemorraagia ja kesknärvisüsteemi mittetraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul..

Anoksia tekkemehhanism võimaldab seda liigitada järgmistesse liikidesse:

  • anoksiline, mis moodustub hingamisteede kaudu toimuva hapnikuvarustuse katkemise tagajärjel;
  • aneemiline, mis tuleneb massilisest verekaotusest, veresoonte spasmist, tromboosist;
  • stagneerunud, mis on peaaju vereringe distsirkulatsiooni tagajärg;
  • metaboolne - ainevahetushäirete ilming.

Lisaks vabaneb äge anoksia, mis areneb äkki ja krooniline patoloogia vorm koos hapnikuvaeguse järkjärgulise suurenemisega (hüpoksia).

Hapnikuvarustuse vähenemise kestus määrab anoksia gradatsiooni kergeks (hapniku nälg kuni 80 sekundit), mõõdukaks (kuni 120 sekundit) ja raskeks (kuni 240 sekundit). Selline jaotus on üsna meelevaldne, kuna anoksiliste ilmingute raskusaste sõltub ümbritseva õhu temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist..

Kliinik

Kliinilise pildi sümptomid määratakse peamiselt anoksia põhjuse ja selle kokkupuute kestuse järgi. Äge anoksia väljendub teadvusekaotuses, millega võivad kaasneda kramplikud paroksüsmid. Selle tagajärjel täheldatakse sügavat amneesiat. Anoksia rasked ja mõõdukad vormid kutsuvad esile püsivaid neuroloogilisi häireid:

Anoksiliste kahjustuste ulatus võib põhjustada decortikatsioonisündroomi - ajukoore funktsionaalset seiskamist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Diagnostika

Ägedat anoksiat saab diagnoosida, küsitledes patsienti ennast, tema sugulasi või lähedasi. Arst selgitab välja selle seisundi põhjuse ja võimaluse korral traumaatilise teguriga kokkupuute kestuse. Täiendavad diagnostilised meetodid on:

  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • elektroentsefalogramm;
  • ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia;
  • esile kutsutud kuulmis- ja visuaalsete võimaluste hindamine.

Anoksiaga toimetuleku meetodid

Anoksilise ajukahjustuse ravi hõlmab mitut etappi. Ägedalt tekkinud patoloogia korral on vaja kiiresti välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

  • puhastage hingamisteed;
  • eemaldage võõrkeha;
  • viia inimene süsinikdioksiidiga kokkupuute tsoonist välja;
  • lõpetage kägistamine;
  • vältida elektrilööki.

Samal etapil hoitakse vereringet ja gaasivahetust (vajadusel kunstlikku) tasemel, mis ei võimalda ajus pöördumatuid muutusi. Säilitatud hingamise korral on vajalik hapniku sissehingamine ja transport haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon.

Järgmine etapp on elutähtsate funktsioonide taastamine - vereringe, hingamise, piisava südamefunktsiooni taastamine.

Seejärel on ravi suunatud kaotatud funktsioonide taastamisele. Sel eesmärgil määrake:

  • neurometaboliidid;
  • nootroopikumid;
  • vaskulaarsed ravimid;
  • neuroprotektiivsed ained;
  • antioksüdandid.

Sümptomaatiline ravi on suunatud anoksia tagajärgede peamiste ilmingute kõrvaldamisele - tugevate peavalude korral kasutatakse analgeetikume, epilepsiahoogude korral - krambivastaseid aineid jne..

Lisaks kasutatakse pärast iseseisva vereringe taastamist füsioterapeutilisi meetodeid (hüperbaarne hapnikuga varustamine, darsonval, laser- ja magnetravi), füsioteraapiat, massaaži, psühholoogilist korrektsiooni.

Hapnikuvaegus on paljude patoloogiliste sümptomite tekke alus paljude haiguste ja kriitiliste seisundite korral..

Kliinikus täheldatakse sageli anoksilist ajukahjustust ja seda peetakse meditsiini üheks keskseks probleemiks. Ajurakud on anoksia suhtes kõige tundlikumad.

Patoloogia erinevate aspektide uurimine võib oluliselt parandada närvisüsteemi anoksiliste kahjustustega patsientide ravitulemusi.

Sholomova Elena Ilyinichna, neuroloog

Ajuisheemia ravi vastsündinutel, anoksiliste kahjustuste tagajärjed

Kahjuks ei kulge lapse siseorganite ja -süsteemide moodustumine ja areng alati normaalselt..

Hoolimata asjaolust, et meditsiin ei seisa paigal ning tänapäeval on kaasaegseid ja täiustatud meetodeid mitmesuguste puuetega laste toetamiseks, on imikute suremus ja puue endiselt üsna kõrge. Üsna levinud probleem on ajuisheemia ja asfüksia.

Mis on ajuisheemia?

Tserebraalne isheemia (hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia) on aju patoloogia, mis ilmneb hapnikuvaeguse tõttu. Seal on ühe või mitme veresoone ummistus või valendiku vähenemine, mistõttu verevooluga ajukoesse ei tarnita piisavalt hapnikku. See omakorda põhjustab probleeme aju enda ja kesknärvisüsteemi moodustamisel..

See normist kõrvalekaldumine on vastsündinute üks ohtlikumaid haigusi. Rakud ei taastu ilma piisava hapnikuvarustuseta ja kuded surevad ära. Ilma nõuetekohase ravita on sellel tõsiseid tagajärgi, mis võivad põhjustada puude ja isegi lapse surma..

Millised on haiguse põhjused vastsündinul?

Ajuisheemia tekkimisel on palju põhjuseid - selle arengut ei ole võimalik ennustada, kuid seda saab õigel ajal diagnoosida ja ravida!

Haiguse sümptomid ja astmed

Meditsiinis on anoksiliste ajukahjustuste korral hüpoksia kolm raskusastet. Igal neist on oma omadused. Mida raskem haigus, seda selgemalt väljenduvad sümptomid ja mida varem nad pärast sünnitust ilmnevad. Allolevas tabelis on toodud kõigi kolme isheemiaastme sümptomid ja tunnused:

Isheemia kraadTüüpilised sümptomidHaiguse käigu tunnused
1
  • üleärritus või depressioon;
  • väike lihastoonus;
  • suurenenud kõõluste refleksid.
  • märgid on halvasti väljendunud, muutuvad märgatavaks esimese 3-5 päeva jooksul pärast lapse sündi;
  • sümptomid kaovad iseenesest ilma tagajärgedeta;
  • beebi vajab spetsialistide pidevat järelevalvet.
2
  • hingamine peatub unes;
  • reflekside haaramine ja imemine on halvasti väljendatud;
  • nõrk lihastoonus;
  • suurenenud pea kuju vedeliku kogunemise tõttu;
  • liigutuste koordinatsiooni halvenemine;
  • laps kaotab teadvuse;
  • muutunud nahavärv.
  • sümptomid ilmnevad beebi esimesel elupäeval ja kestavad 2 kuni 4 nädalat;
  • beebi vajab meditsiinilist järelevalvet ja spetsiaalset terapeutilist ravikuuri;
  • vajadusel eemaldatakse tromb kirurgiliselt.
3
  • reflekside täielik puudumine;
  • kooma;
  • südame rütmi rikkumine;
  • vererõhu järsk tõus;
  • iseseisvalt hingamine muutub problemaatiliseks;
  • strabismus.
  • kogenud spetsialistid diagnoosivad hüpertensiooni juba lapse elu 5. minutil;
  • laps vajab elustamist ja võimaluse korral kunstlikku ventilatsiooni.

Kuidas diagnoositakse patoloogiat?

Imikute aju ultraheliuuringud

Laste isheemia ravi

Hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse raviskeemi õige valimine lastel mängib väga olulist rolli. Kui varases staadiumis võetakse kõik vajalikud meetmed õigeaegselt, siis möödub haigus jäljetult. Viivitatud sekkumine võib põhjustada vastsündinu surma.

Teraapia peamine ülesanne on normaalse vereringe taastamine ajukoes, et vältida patoloogilisi muutusi. Edasine ravi on suunatud hapnikupuuduse mõju kõrvaldamisele ja aju puutumatute piirkondade säilitamisele.

Terapeutiline kuur määratakse individuaalselt. Arst võtab arvesse:

  • haiguse ilmingud;
  • nende raskusaste;
  • sünnikaal, mis mängib enneaegse lapse jaoks märkimisväärset rolli;
  • emakasisene patoloogia;
  • perinataalse perioodi tunnused;
  • tarneviis - looduslik või keisrilõige.

Arst määrab ravi haiguse raskusastme põhjal

1 kraad

1-astmelise haiguse korral pole leebem, spetsiaalne ravimravi vajalik. Vereringet parandab massaaž. Oluline nüanss on beebi jaoks mugavate tingimuste loomine, mis hõlmab:

  • krampide ennetamine;
  • kopsude loomulik ventilatsioon, tagades lapse eluruumis õige hulga hapnikku.

2 kraadi

Patoloogia 2. aste või mõõdukas raskusaste on ohtlik tüsistustega ja nõuab spetsiaalseid terapeutilisi meetmeid. Lisaks lõõgastavale massaažile määratakse patsiendile elektroforeesi kuur. Samuti eemaldatakse vereringe taastamiseks vajadusel tromb..

Selles etapis pole enam võimalik ilma ravimite võtmiseta hakkama saada. Need sisaldavad:

  1. Krambiravimid. Leevendab ja takistab nende välimust.
  2. Diureetilised ravimid. Kohaldatav hüdrotsefaalia või väiksemate ajuödeemide korral (soovitame lugeda: aju hüdrotsefaalia vastsündinutel: sümptomid ja fotod). Eemaldage kehast liigne vedelik. Mõnikord on vaja mööda minna.
  3. Antikoagulandid. Verev veri.
  4. Vasodilataatorravimid. On ette nähtud suurenenud koljusisese rõhu korral.

3 kraadi

Kolmas on kõige raskem ja ohtlikum etapp. See nõuab kiiret reageerimist ja asjatundlikku kohtlemist, mis hõlmab:

  • kopsude kunstlik ventilatsioon hingamispuudulikkuse korral;
  • verehüüvete eemaldamise operatsioon;
  • hüdrotsefaalia sümptomite vastu võitlemine diureetikumide ja šundi loomise abil;
  • antikoagulantide ja vasodilataatorite võtmine;
  • massaaž ja elektroforees taastusravi ajal.

Millised on tagajärjed lapsele ja kas haigust on võimalik ära hoida?

Ajuisheemia võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi ja negatiivseid tagajärgi, mille avaldumine sõltub:

  • patoloogia raskusaste;
  • kaasnevad haigused;
  • läbi viidud terapeutilise kursuse kirjaoskus ja õigeaegsus;
  • rehabilitatsiooniperiood.

Kui ajuisheemiat ei õnnestu õigeaegselt ravida, on see tõsiste tüsistustega.

Pärast isheemiat on kõige levinumad võimalikud tagajärjed:

  • häiritud uni;
  • peavalud;
  • suurenenud ärrituvus;
  • isolatsioon;
  • hüpodünaamia;
  • vaimse arengu rikkumine;
  • kõrge vererõhk;
  • autism;
  • ajuhalvatus;
  • tähelepanu puudulikkuse häire;
  • vaimne puue;
  • Grefi sümptom;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Vaatamata sellisele ulatuslikule komplikatsioonide loetelule pärast aju või kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilist või anoksilist kahjustust koos korralikult välja kirjutatud ja õigeaegse raviga on prognoos üsna soodne. Sümptomid kaovad rehabilitatsiooniperioodil, mis võtab 6 kuni 12 kuud.

Raseda ema tervislik eluviis on võimalus loote patoloogia arengu ennetamiseks

Vanemad vastutavad väikese lapse tervise eest. Nende võimuses on vältida sellise patoloogia ilmnemist beebis. Selleks peaksite järgima tervisliku eluviisi reegleid:

  • regulaarne laadimine;
  • pidevad jalutuskäigud värskes õhus;
  • hea toitumine;
  • toidukordadest kinnipidamine;
  • halbadest harjumustest loobumine, sealhulgas suitsetamine ja alkohol;
  • stressirohkete olukordade vältimine;
  • positiivne suhtumine.