Tserebraalse vasospasmi sümptomid ja ravi

Vaskuliit

Ajus töötavate veresoonte angiopasmid on peaaju kriisi patogeneetilise mehhanismi alus, mis areneb vastavalt isheemilisele tüübile. Sageli diagnoositakse patoloogiat aju vereringesüsteemi elementide aterosklerootiliste kahjustustega patsientidel, kes kannatavad arteriaalse hüpertensiooni all. Aju angiospasm on sekundaarse tüübi ajuisheemia üks peamisi põhjustajaid.

Patoloogia määratlus

Vasospasm on mööduv seisund, mida iseloomustab veresoonte valendiku patoloogiline ahenemine, mida sageli seostatakse arteri seina liigse, intensiivse ja pikaajalise lihaste kokkutõmbumisega. Vaskulaarne vasospasm on patoloogia, mis on angioödeemi variant, kui tuvastatakse veresoonte seina tooniline (endoteeli) talitlushäire, millega kaasneb verevoolu rikkumine.

Erinevalt teistest aju angioödeemidest kaasnevad aju veresoonte vasospasmiga fookustüübi neuroloogilised sümptomid. Ägedat vaskulaarset düstooniat nimetatakse veresoonte kriisiks.

Sümptomid on identsed aju isheemilise kahjustusega, mis on tingitud vasospasmist. Pea veresoonte pikaajaline angiospasm võib põhjustada tõsiseid häireid - vereringehäired, infarkti teke, insult.

Vasospasmi põhjused

Aju angiospasmi üks levinumaid põhjuseid on aju varustavate laevade aterosklerootilised kahjustused. Patoloogilise seisundi arengut soodustab arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine, kulgedes kroonilises vormis. Patoloogiat võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

  1. Vaskulaarsüsteemi elementide arengu anomaaliad - väärarengud, aneurüsmid, kaasasündinud ja omandatud.
  2. Vaskulaarseina kudet mõjutavad põletikulised protsessid - vaskuliit.
  3. Valendiku stenoos (ahenemine) aterosklerootiliste naastude kasvu või amüloidoosi tõttu - valkude metabolismi rikkumine, mis väljendub amüloidi ladestumises kudedes (valgu-polüsahhariidide kompleks).
  4. Neurohumoraalse regulatsiooni häired krooniliste neurooside, hüpertensiooni, hüpotalamuse sündroomi taustal.

Põhjustada seisundit, kui aju veresoonte seinad on intensiivselt, intensiivselt vähenenud, traumaatilised ajuvigastused, kirurgilised sekkumised koljusiseste struktuuride piirkonnas, kesknärvisüsteemi infektsioonid võivad. Patoloogia arengut provotseerivad täiendavad tegurid:

  1. Suitsetamine, hapnikuvaegus.
  2. Stress, ületöötamine.
  3. Ainete joovastavus (plii, süsinikdisulfiid, süsinikdioksiid).
  4. Orgaanilise etioloogia veresoonte patoloogiad (ajus paiknevate veresoonte ateroskleroos, tromboos, emboolia).
  5. Lülisamba kaelaosa (7 ülemist selgroolüli) osteokondroos.
  6. Vegetovaskulaarne düstoonia.
  7. Südamepuudulikkus.
  8. Neeru patoloogia.

Veresoonte patoloogiaga kaasnev angiopasm määrab esmase haiguse kliinilise pildi ja süvendab seda. Patogeneetiline mehhanism põhineb arterite seinu vooderdavate silelihaste rakumembraanide funktsioonide häiretel.

Patoloogia arengu mehhanism on seotud ioonide (kaltsium, kaalium, naatrium) transpordi (liikumise) rikkumisega, mis viiakse läbi rakumembraanide kaudu. Selle tagajärjel ebaõnnestub veresoonte seina siledate lihaste kontraktsiooni ja lõõgastumise etappide vaheldumine. Pathogeneetilised tegurid, mis määravad patoloogia arengu:

  • Membraanide depolarisatsioon.
  • Intensiivne vabade kaltsiumioonide sissevõtmine rakkudesse, mis aitab kaasa silelihaste intensiivsele kontraktiilsele aktiivsusele.
  • Membraani repolarisatsiooni viivitus (pärssimine), mis aitab kaasa lihaskoe pikemaajalisele püsimisele kokkutõmbunud, pinges olekus.

Füsioloogiline norm eeldab, et membraani repolarisatsiooni protsess eelneb lihaskoe lõdvestumise seisundile. Kui repolarisatsiooni ei toimu, ei lõdvestu veresoonte seina spastilised lihased. Selliseid patoloogilisi seisundeid võivad põhjustada järgmised põhjused:

  • Arterite seinte innervatsiooni (närvirakkude varustamine) rikkumine.
  • Tasakaalustamatus silelihaskoe tooni neurohumoraalsete regulaatorite tekke ja hävimise vahel.
  • Arteriaalses seinas paiknevate retseptorite suurenenud tundlikkus vasokonstriktorite normaalse regulatsiooni suhtes.

Tavaliselt põhjustavad vasokonstriktorid (norepinefriin, vasopressiin, angiotensiin) vereringesüsteemi elementide ahenemist ja neis verevoolu langust. Tserebraalne angiospasm kaasneb tavaliselt selliste seisunditega nagu insult, rebenenud aneurüsm, hemorraagia subaraknoidses ruumis.

Subaraknoidse hemorraagia korral tekkiva vasospasmi patogeneesis eristatakse kahte peamist staadiumi - arterite mööduvat spasmi vastusena SAH tekkele ja veresoonte valendiku püsivat ahenemist, mis on verehüübis sisalduvate ja pärast selle lagunemist moodustunud ainete mõju veresoonte seinale.

Patoloogiliste protsessidega kaasneb fibroos - veresoonte seinte kollageeni koguse suurenemine, mis põhjustab nende morfoloogilise struktuuri muutust. On suur tõenäosus osaleda põletikuliste reaktsioonide patogeneetilises mehhanismis, mis arenevad vastusena subaraknoidaalsele hemorraagiale.

Ajus asuvate anumate vasospasm on traumaatilise ajukahjustuse korral aju struktuuride sekundaarse kahjustuse tegur, mis suurendab ebasoodsa tulemuse riski. CA esinemissagedus traumaatilistes ajukahjustustes on umbes 18–70%.

Sümptomid

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Aju varustavate veresoonte angiospasmi avaldunud sümptomeid seostatakse sageli isheemiliste protsesside tõttu kahjustatud ajupiirkonna funktsioonihäiretega. Veresoonte vasospasmi peamine sümptom on peavalu, mis tekib ajukoe verevarustuse halvenemise tõttu. Muud märgid:

  1. Pearinglus, mööduv lühike teadvuse hägustumine.
  2. Nägemishäired (hägune pilt, võõrkehade ilmumine vaateväljale).
  3. Müra, hum kõrvus.
  4. Vähenenud jõudlus.

Patoloogia kroonilises vormis ilmnevad sümptomid kergelt. Kui vasospasm areneb kiiresti, ägedalt, väljendub sümptomatoloogia, millele lisanduvad aju fokaalse kahjustuse nähud (sõltuvalt spasmilise arteri asukohast) - motoorse koordinatsiooni halvenemine, suurte ja peenmotoorika häired, konvulsioonisündroom, kõnehäired, parees, halvatus.

Diagnostika

Orgaanilise etioloogia vasospasmi ja isheemia diferentsiaaldiagnostika on sageli keeruline. Eriti juhtudel, kui arteriaalne spasm ilmneb angiopaatia taustal (vereringesüsteemi elementide kahjustus närviregulatsiooni häire taustal), obstruktiivne (koos veresoonte obstruktsiooni tekkega) tüüp.

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb arvestada, et isheemia tunnuseid võib seostada mitte vasospasmiga, vaid ajuveresoonkonna puudulikkusega, mis ilmneb ateroskleroosi taustal. Sel juhul toimub verevoolu mahu vähenemine aterosklerootilise naastu ja mõjutavate tegurite tõttu - vererõhu väärtuste langus, häiritud südame aktiivsus.

Segageneesi ilmnenud isheemia korral määratakse vasospasmi osalus patoloogilises protsessis verevoolu suurenemise mahuga pärast vasodilataatorite kasutamist. Instrumentaalse diagnostika tõhusad meetodid: angiograafia, transkraniaalne dopplerograafia, aju veresoonte reoentsefalograafia.

Reograafilise uuringu käigus selgub arteriaalse seina seisund, määratakse sellised näitajad nagu toon, elastsus, perifeersete veresoonte takistus ja pulsi vere täitmise maht. Oluline tunnus on anumate reaktsioonivõime, mis kajastab vereringesüsteemi elementide seina tundlikkust vasoaktiivsete ravimite suhtes..

Ravimeetodid

Aju veresoonte angiopasmide ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, mis on põhjustatud primaarsest haigusest või haigusseisundist. Peamised ravimeetmed (välja kirjutatud, võttes arvesse primaarse patoloogia tüüpi):

  1. Kroonilise infektsiooni fookuste parandamine.
  2. Vererõhunäitajate korrigeerimine.
  3. Veresoonte seina tooni normaliseerimine.

Suitsetamisest loobumine, annustatud füüsiline aktiivsus, hea puhkus ja uni on kompleksravi täiendavad meetodid. Arteri spasmilise piirkonna balloonangioplastika on endovaskulaarne neurokirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi uimastiravi ebaefektiivsuse korral.

Operatsiooni põhiolemus on laeva kitsendatud lõigu mehaaniline laienemine. Tüsistused pärast ballooni angioplastikat moodustavad umbes 7% juhtudest. See meetod sobib suurte arterite segmentaalsete spasmide kõrvaldamiseks ja on ebaefektiivne distaalsete (kaugete) harude vasospasmi korral..

Ravimid

Ajus lebavate veresoonte vasospasmi ravis kasutatakse vasoaktiivse toimega kaltsiumi antagoniste (Nimodipiin, Papaverine). Mõnel juhul kasutatakse ravimeid aju angiospasmi raviks ja ennetamiseks traumaatiliste ajukahjustuste korral:

  • Statiinid (ateroskleroosi raviks kasutatavad lipiidide taset vähendavad ravimid).
  • Endoteliini antagonistid (vasokonstriktorpeptiid).
  • Vasodilataatorravimid.

Kodus enne intensiivse ägeda peavaluga kiirabi saabumist võite juua väljendunud veresooni laiendava toimega anesteetikumi - Nurofen, Spazgan, Spazmalgon.

Füsioteraapia

Patoloogia kroonilise vormi haiglas on ette nähtud füsioteraapia. Darsonvaliseerimine on kehakudede mõjutamise impulssvooludega, mida iseloomustab madal tugevus, kõrge pinge ja sagedus. Teraapia tulemus on vereringe paranemine kokkupuutekohas, ainevahetusprotsesside kiirendamine, veresoonte seinte tooni normaliseerimine.

Muud tüüpi füsioteraapia: elektroforees, magnetoteraapia (efektiivne isheemiliste protsesside ja halvenenud verevoolu korral), Infita-teraapia - kokkupuude madala sagedusega impulss-magnetväljaga (efektiivne ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral).

Massaaž

Nõelraviga massaaži tehakse otsaesisele, pea tagaosale, silmadele ja templitele. Ajuveresoonte kerge spasmi kõrvaldamiseks võite teha mitmeid massaažiliigutusi:

  • Aeglane sõtkumine lauba peopesadega ajalise piirkonna nina silla suunas.
  • Näo peopesadega otsmikust lõua poole suunamine (pesemise jäljendamine).
  • Pea tagaosa paitamine kaelast abaluude piirkonda.
  • Ajaliku piirkonna ümmargune sõtkumine sõrmeotstega.

Emakakaela lülisamba osteokondroosi terapeutiline klassikaline massaaž viiakse läbi kuklaluu-krae ja õla piirkonnas.

Traditsioonilise meditsiini meetodid

Patoloogia ravi rahvapäraste ravimitega hõlmab taimsete infusioonide kasutamist, mis tugevdavad veresoonte seina, normaliseerivad silelihaste toonust, reguleerivad lipiidide ainevahetust ja normaliseerivad vererõhku. Traditsioonilised ravitsejad soovitavad kasutada kibuvitsate, nõgese ürdi, naistepuna, sidrunmelissi, mugulsi põhjal valmistatud dekokte ja infusioone. Kodustel ravimtaimedel, mis on valmistatud tilli, apteegitilli, aniisi seemnetest ja ürtidest, on spasmolüütiline toime..

Krampide ennetamine

Arstid soovitavad loobuda halbadest harjumustest, juhtida aktiivset, liikuvat eluviisi, korraldada piisava koguse toitainete - valkude, polüküllastumata rasvhapete, aeglaste süsivesikute, taimsete kiudainete, vitamiinide ja mikroelementide - korraliku toitumisega. On vaja kontrollida kaalu ja vererõhu näitajaid, õigeaegselt ravida veresoonte patoloogiaid, vältida vigastusi pea piirkonnas.

Aju angiospasm on patoloogiline seisund, mis põhjustab vereringe ja isheemiliste protsesside halvenemist spastilise arteri basseinis. Sõltuvalt mõjutatud laeva funktsionaalsest olulisusest võib patoloogia kulgeda kroonilises vormis või ägedalt. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab vältida ajuinfarkti ja insuldi.

ANGIOSPASM

ANGIOSPASM (angiospasmus; kreeka angeion - anum ja spasmid - spasm) - arterite valendiku patoloogiline ahenemine nende verevoolu järsu piiramise või isegi peatamisega veresoonte lihaste liigsete kontraktsioonide tõttu nendes hemodünaamilistes tingimustes. Angiospasmi lähim tagajärg on kudede isheemia spastilise arteri basseinis. Selles erineb angiospasm füsioloogilisest vasokonstriktsioonist, mis tagab kapillaaride verevoolu piisava (teatud hemodünaamiliste seisundite korral) languse.

Sisu

Ajalugu

Claude Bernard (1851) oli üks esimesi, kes katsetas angiospasmi, ärritades sümpaatilise närvi harusid galvaanilise vooluga. 19. sajandi lõpuks tekkis idee angiospasmi rollist mööduvate vereringehäirete ilmnemisel mitmetes patoloogilistes haigusseisundites, mis oli 20. sajandi alguses arstide seas laialt levinud. Sellele aitas kaasa eelkõige veresoonte toonuse uurimise meetodite kasutuselevõtt kliinilises praktikas, mille häired võivad selgitada mõnda morfoloogiliste uuringute käigus kindlaks tehtud kliiniliselt ilmseid hemodünaamilisi häireid.Edaspidi ei osutunud paljud hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi ja autonoomsete neurooside kliinilised sümptomid alati õigustatuks seletatav angiospasmi ilmingutena. Ja nüüd kasutatakse mõistet "angiospasm" mõnikord põhjendamatult laialt. Enamasti kasutatakse seda ekslikult järgmistel juhtudel: 1) mis tahes ägedate piirkondlike vereringehäirete olemuse selgitamiseks, ehkki pole välistatud ka muud tõenäolised põhjused (arterite või veenide hüpotensioon, vere seiskumine, hemorraagia jne); 2) näidata füsioloogilist vasokonstriktsiooni või isegi lihtsalt arteriaalse tooni füsioloogilist tõusu valendikku kitsendamata; 3) selgitada elundi kaudu toimuva verevoolu tuvastatud languse olemust, välistamata selle languse seost muude põhjustega (tsentraalse vererõhu langus, arteri valendiku orgaaniline obstruktsioon jne). Mõnikord ei võeta arvesse, et isegi arteri nähtav mööduv ahenemine (kapillaroskoopiaga, veresoonte otsene vaatlus eksperimendi "akna" kaudu, angiograafiaga jne) ja mööduv isheemia ei ole alati põhjustatud angiospasmist; need võivad olla vere veritsuse tagajärg arteriovenoossete anastomooside kaudu, mis on proksimaalselt täheldatud vasokonstriktsiooni suhtes.

Angiospasmi rolli hüperboliseerimise tõttu terapeutiliste meetmete patoloogias, mille eesmärk on kõrvaldada kahtlustatud angiospasm, ei ole see alati efektiivne või isegi halvendab patsientide seisundit; teisest küljest omistatakse spasmolüütilisi omadusi paljudele ravimitele ainult nende terapeutilise toime põhjal tingimustes, mis ei ole angiospasmi ilmingutena tõendatud.

Angiospasmi kliinilise rolli uurimine inimese vereringe patoloogias on metoodiliselt väga keeruline. See kehtib eriti aju angiospasmi ja südame pärgarterite spasmide kohta. Seetõttu on vaatenurgad angiospasmi rolli kohta inimese haigustes erinevad. Näiteks stenokardia patogeneesi juhtiva lüliks angiospasmi traditsioonilise kontseptsiooni kõrval on kalduvus selle patogeneetilist rolli täielikult eitada. W. Raab nimetas stenokardiaga seotud angiospasmi mõistet ajutiseks hüpoteesiks, mille vajadus tema arvates kadus, sest avastati mõju katehhoolamiinide põhjustatud müokardi hüpoksiale. Kuid paljud kliiniku arstid ei suuda paljusid stenokardia juhtumeid selgitada muudel põhjustel kui angiospasm ning selle rolli toetuseks on esitatud mitmeid argumente, sealhulgas koronaarse verevoolu suurendamise positiivne terapeutiline toime pärast müotroopsete ravimite, näiteks papaveriini manustamist annustes, mis ei mõjuta müokardi ainevahetust.... A. V. Smolyannikov ja T. A. Naddachina (1963) kirjeldavad südame väikeste ja sisemiste arterite morfoloogilisi muutusi, mida peetakse pärgarteri vereringe funktsionaalsete häirete tagajärjeks ja tõenditeks. Aju angiospasmi rolli pole samuti täielikult uuritud. (vt allpool). Ajuarterite ja -veenide toonuse uuring vaskulaarsetes peaaju kriisides orbitaalse pletüsmograafia abil näitas, et essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel (terapeutiliste osakondade hulgas) täheldatakse aju angiospasmi kui patogeneesi juhtivat või täiendavat lüli vähem kui 15% kõigist kriisidest.

Angiospasmi eksperimentaalseid mudeleid reprodutseeritakse peamiselt loomaliikides, mida ei iseloomusta essentsiaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi haigused, ja just neid haigusi nimetatakse kõige sagedamini inimeste angiospasmi tekkeks. Seetõttu ei saa inimeste vereringe patoloogia analüüsimiseks võtta kõiki eksperimentaalsetest mudelitest saadud järeldusi angiospasmi patogeneesi kohta, ehkki inimeste ja loomade veresoonte toonuse reguleerimise kõige üldisemad mehhanismid on samad. Ilmselt võivad eriliste patoloogiliste seisundite korral aju angiospasmi tekke aluseks olla füsioloogilised arteriotoonilised reaktsioonid, mis on seotud eeskätt aju verevarustuse autoregulatsiooni häiretega. Seega on teada, et ajuarterite toonuse füsioloogilist suurenemist, mis takistab liigset verevoolu, täheldatakse inimestel vererõhu tõusuga või peaveenist väljavoolu takistamisel (loomadel täheldasid sellist reaktsiooni G.I.Mchedlishvili ja L.G. Ormodadze) vastus rõhu suurenemisele ühes venoosse siinuse piirkonnas. Seetõttu täheldatakse aju angiospasmi erinevalt hüpertensiooni muudest peaaju kriiside põhjustajatest tavaliselt kas püsiva kõrge vererõhuga patsientidel hüpertensiooni järsu tõusu ajal või areneb see aju veenides esinevatest ummikutest põhjustatud kriisi kulminatsiooni staadiumis. Sellise angiospasmi täiesti analoogseid mudeleid ei ole loomkatsetes saadud. Olles oma olemuselt funktsionaalne, areneb angiospasm mitte ainult välise (närvilise ja humoraalse) vasomotoorse regulatsiooni primaarsete häiretega; mõnel juhul määrab see ilmselt kindlaks orgaaniliste veresoonkonnahaiguste (ateroskleroos, tromboos, emboolia ja nii edasi) kliinilise dünaamika, mille korral angiospasmi teket soodustab mõjutatud veresoonte seina reaktsioonivõime muutus. Viimane asjaolu omab erilist kliinilist tähtsust. Eeldatakse, et eksterotseptiivsetest ärritustest või vistserovistseraalsetest refleksidest tingitud angiospasm areneb muudetud veresoontes kergemini; ka võimalikud perverssed vasomotoorsed reaktsioonid füsioloogilistele stiimulitele (näiteks angiospasm vastusena termilisele ärritusele) ja farmakoloogilised ained.

Angiospasmi esinemisel märgitakse joobeseisundi ja tööga seotud ohtude rolli - suitsetamine, joove pliiga, süsinikdisulfiid.

Jäsemete angiospasmi korral, mis sageli kajastab orgaaniliste angiopaatiate algfaase (vt Angiotrophoneurosis, Raynaud 'tõbi), on täheldatud külmumise ja korduva jahutuse patogeenset rolli.

Patogenees

Angiospasm võib esineda ainult arterites, mille sein sisaldab hästi arenenud lihaskihti, mis ületab kontraktsiooni ajal veresoonte rõhu ja ahendab järsult laeva valendikku. Valendiku selline vähenemine saavutatakse veresoone lähisuhte paksenemisega, mis on tingitud kandja ümbermõõdu olulisest lühenemisest ja sisemine elastne membraan kortsub ning endoteel ulatub veresoone valendikku..

Kui normaalsetes tingimustes veresoonte silelihaste rakkudes kontraktiilsete stiimulite mõjul tekivad kaks konjugaatprotsessi - kontraktsioon ja lõdvestus, mis peavad järgnema, siis angiospasmi korral on lõdvestamine häiritud ja selle tagajärjel püsib arter pikka aega terava ahenemise seisundis. Pikaajaline lihaste kokkutõmbumine toimub energiakulu abil. Isegi terav angiospasm, mida on elu jooksul raske kõrvaldada, kaob loomulikult pärast surma, kui metabool arteriseinas peatub. Seetõttu ei saa surnukehade lahkamisel tegelikku angiospasmi tuvastada (alles jäävad selle ajal elu jooksul põhjustatud kudede isheemilised muutused), mis oli üheks põhjuseks näiteks ajus angiospasmi tekke võimaluse eitamisele.

Angiospasm võib põhineda kahel patogeneetilisel variandil. Angiospasm toimub kas arteriaalse seina liigse vasokonstriktoriga stimuleerimise teel närvilisel või eriti humoraalsel viisil (näiteks võrkkesta ja ajuarterite angiospasm migreenihoo alguses) või kui arteriaalse seina funktsioon ise muutub nii, et isegi tavaline vasokonstriktoriefekt põhjustab selle kokkutõmbumist nagu angiospasmi. Kudede lokaalsed orgaanilised, metaboolsed, funktsionaalsed muutused mängivad sageli angiospasmi patogeneesis otsustavat rolli. Niisiis, ajuarterite spasme täheldatakse sageli aneurüsmide või subaraknoidsete hemorraagiade lähedal; Raynaud tõve korral muutuvad digitaalsete arterite seinad kohalike häirete tõttu külma suhtes väga tundlikuks, kuna angiospasm ilmneb ka pärast veresoonte denervatsiooni.

Kõik arterid ei pruugi olla võrdselt tundlikud angiospasmide suhtes. Aju, südame ja jäsemete radioaktiivse angiograafia abil tuvastatud angiospasm lokaliseeritakse peamiselt suurekaliibrilistes arterites. Radioaktiivset angiograafiat ei saa siiski pidada adekvaatseks angiospasmi uurimise meetodiks, eriti seetõttu, et puuduvad veresoonte suhtes täiesti ükskõiksed regenenokontrastlikud ained, mis ise ei põhjustaks vaskulaarseid reaktsioone. Kliinilises praktikas täheldatakse angiospasmi sümptomeid peamiselt keskmise kaliibriga arterites. Ilmselt sõltub angiopasmide tekkimise kalduvus arterite funktsionaalsetest omadustest, eriti nende tüüpilisest funktsionaalsest käitumisest vereringe reguleerimisel. Üldiselt peaks angiospasm kergemini arenema veresoonkonna neis osades, kus vasokonstriktorite innervatsioon on paremini välja töötatud, kus aktiivsemad on endogeensed vasokonstriktorid (katehhoolamiinid, serotoniin, vasopressiin jne) või füüsikalised keskkonnategurid (külm) ning lõpuks, kus vasokonstriktsioon on tüüpiline vaskulaarsed reaktsioonid füsioloogilistes ja patoloogilistes tingimustes.

Agiospasmi uurimiseks sobivate meetodite ja silelihaste kontraktsiooni mehhanismide puudulike teadmiste tõttu on enamiku elundite angiospasmi patogeneesist hiljuti üsna vähe aru saadud. On teada, et angiospasmi põhjustajaks võivad olla muutused keeruka protsesside ahela erinevates lülides, mis rakendavad veresoonte silelihaste kontraktsiooni ja lõdvestamise mehhanismi. Kättesaadavate andmete põhjal eristatakse angiospasmi patogeneesis järgmisi võimalikke mehhanisme:

1. Endogeensete vasokonstriktiivsete ainete, näiteks alfa-adrenergiliste agonistide (vt Katehhoolamiinid), serotoniini (vt) jt intensiivse ja pikaajalise sünteesi stimuleerimine arteriaalses seinas, mis viib selle pikaajalise vähenemiseni. Näiteks näidati sisemise unearteri puhul, et selle angiospasm võib tekkida serotoniini mobiliseerumise tõttu arteriaalseina veresoonte valendikus ringlevate võõrvalkude mõjul..

2. Endogeensete vasokonstriktorite normaalse hävimise häire arteriaalses seinas, näiteks katehhoolamiine ja serotoniini hävitava monamiini oksüdaasi talitlushäirete korral (katses saavutatakse see monamiinoksüdaasi, näiteks iproniasiidi või nialamiidi, farmakoloogilise pärssimisega)..

3. Lihasmembraanide normaalse funktsiooni häired. Kontrakteerimata lihases on membraanid polariseeritud tänu ioonide aktiivsele ülekandumisele nende kaudu (kaalium - raku sees, naatrium - väljaspool). Membraanide depolarisatsioon on müofilamentide kokkutõmbumisele eelneva protsessi üks olulisi lüli, mille järel ioonide aktiivse transpordi ("naatriumi-kaaliumi pumba" töö) tõttu taastatakse membraani polarisatsioon (repolarisatsioon) ja müofilamendid lõdvestuvad. Kui lihasmembraanide repolarisatsioonini viivad protsessid on häiritud, jääb arterisein pikaks ajaks kontraktsiooniks. Sellised häired võivad sõltuda patoloogilistest või vanusega seotud muutustest veresoonte silelihasrakkude membraanides, ensümaatiliste reaktsioonide häiretest, mis transpordivad aktiivselt kaaliumi ja naatriumi ioone läbi rakumembraanide, ning häiretest teistes membraani repolarisatsiooniga seotud protsessides..

4. Kaltsiumiioonide normaalse transpordi häirimine silelihasrakkudes. Pärast lihasmembraanide depolariseerumist transpordivad kaltsiumiioonid müofilamentide sees ja põhjustavad nende lühenemist - silelihasrakud tõmbuvad kokku, see tähendab, et kaltsiumioonid on kontraktsiooni käivitajad ("päästikud"). Järgnev kaltsiumiioonide eemaldamine müofilamentidest määrab nende lõdvestumise protsessi. Seega võib kaltsiumiioonide häiritud vabanemine müofilamentidest ("kaltsiumipumba" funktsiooni halvenemise tõttu) põhjustada angiospasmi. Leiti, et näiteks mõnede ravimite spasmolüütiline toime. papaveriin, metüülksantiinid (teofülliin, kofeiin ja teised) viiakse läbi arterite silelihasrakkude müofilamentides seotud kaltsiumiioonide vabastamise kaudu.

5. Angiospasm võib sõltuda ka müofilamentide lõdvestumisprotsessi rikkumisest nende valkude muutuste tõttu. Selliste rikkumiste otsesed põhjused on halvasti arusaadavad..

Kliiniline pilt

Angiospasmi kliinilised tunnused on mittespetsiifilised, need on seotud selle lokaliseerimisega ja koosnevad peamiselt isheemilise koe funktsiooni häiretest. Funktsionaalsete häirete aste on võrdeline angiospasmi astme ja kestusega.

Arvatakse, et koronaararterite süsteemis angiospasm moodustab stenokardia kliiniku (vt) ja vastavate sümptomitega võib olla müokardiinfarkti põhjus (vt); mesenteriaalne vasospasm avaldub kõhupiirkonna kärnkonnaga (vt); peaajuarterite spasm on aju kriiside ja insuldide mõne variandi patogeneesis, millel on fookuskauguste neuroloogiliste häirete iseloomulikud sümptomid. Lihasorganite angiospasmi teket väljendab sageli isheemilise tsooni valu koos kiiritamisega vastavas somaatilise innervatsiooni segmendis.

Angiospasmi kulgu uuritakse kõige rohkem siis, kui see on lokaliseeritud jäsemete anumates. Digitaalarteri lühiajaline angiospasm põhjustab sõrme järsku blanšeerimist ja jahutamist kahjustunud valu ja kombatava tundlikkusega kohalikust paresteesiast anesteesiani. Seda sümptomite komplekti nimetatakse "surnud sõrmeks" (digitus mortuus). Sarnased nähud arenevad kogu jäsemel koos selle arterite angiospasmiga, kaasnedes tavaliselt nende orgaanilise kahjustusega. Jala alabaster (nagu kuju), mis sellistel puhkudel areneb, on sümptom, mida nimetatakse "komandöri jalaks". Jäsemete arterite pikaajalise angiospasmi korral täheldatakse distaalse tsüanoosi ilmnemist, mis levib mõnikord ühtlaselt, mõnikord tsüanootilise võre kujul, jättes mulje marmorjas nahast. Tsüanoosi väljanägemise põhjuseks on isheemilises tsoonis olevate veenide parees ja seda märgitakse ainult siis, kui veri on võimalik nende kaudu siseneda anastomooside kaudu veenidest, milles verevool jätkub, või kui spasmiliste arterite osalise patentsuse tõttu säilitatakse kapillaaride verevoolu minimaalne tase. Tsüanoos puudub digitus mortuus tavaliselt, kuid sageli esineb see jäsemete suurte alade isheemia korral. Pärast tsüanoosi areneb membraanide hüpoksia tõttu valkude kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu mõni koe turse. Järgmisel etapil arenevad nekrobiootilised protsessid - mida varem, seda suurem on kudede hapnikuvajaduse ja verevoolu hulga vahe. Südamelihas, kus hapnikuvajadus on suur, arenevad düstroofia kolded pärast mitu minutit kestnud isheemiat.

Diagnoosimine

Siseorganite angiospasmi diagnoosimine toimub isheemia ägedale arengule iseloomulike sümptomite dünaamikaga (stenokardia, kõhu kärnkonn). Perifeerset angiospasmi tunnistab objektiivselt kohaliku temperatuuri langus, mille väärtuse määrab ainult arteriaalse sissevoolu intensiivsus.

Angiospasmi diferentsiaaldiagnoosimine orgaanilise isheemia vormidega on keeruline, eriti juhtudel, kui angiospasm areneb obstruktiivsete angiopaatiate taustal. Diferentsiaalse testina uuritakse verevoolu dünaamikat termiliste stiimulite (jäsemete angiospasmi korral) ja farmakoloogiliste ainete mõjul. Isheemia segageneesi korral määrab angiospasmi osa selles verevoolu suurenemise aste vastena vasodilataatoriefektile. Kliinilises olukorras kasutatakse erineva lokaliseerimisega angiopasmide diagnoosimiseks pletüsmograafiat (vt), reograafiat (vt) ja kohalikku termomeetriat.

Aju angiospasm - peaajuarterite ahenemine, mis põhjustab aju närvikoe alatoitumist.

Alates eelmise sajandi algusest on ajukriiside patogeneesi seletatud ajuveresoonte spasmiga (vt).

Alates 1920. aastatest hakati seda teooriat kritiseerima, kuna ajuarterite spasmi võimalikkuse kohta polnud veenvaid tõendeid. Aju angiospasmi teooria vastandub D. Denny-Browni poolt 1951. aastal välja pakutud ajuveresoonte puudulikkuse teooriale, mille kohaselt ajutised ja püsivad ajuveresoonkonna õnnetused ei põhine angiospasmil, vaid aterosklerootiliselt ahenenud ajuveresoonte ebapiisaval verevarustusel koos langusega... Sellel teoorial on toetajaid ja see põhineb kliinilistel, patoloogilistel ja eksperimentaalsetel andmetel, kuid seda ei saa pidada universaalseks..

Tänaseks on peaaju angiospasmide olemasolu ja nende tähtsuse kohta ajuveresoonte õnnetuste patogeneesis kogunenud palju tõendeid. Katsetes nähti kolju "akna" kaudu vaatlemisel, et mehaanilised, keemilised mõjud, aga ka vererõhu järsk tõus võivad põhjustada ajuveresoonte spasme.

Migreeni, hüpertensiooni ja muude haiguste korral võib inimesel tekkida võrkkesta veresoonte spasm, mis on pärit sisemisest unearterist. Võib mõelda sarnaste nähtuste võimalusele aju veresoontes. Ajuoperatsioonide ajal, samuti aju angiograafia ajal täheldati tserebraalset vasospasmi. Aju ateroskleroosi korral on peaaju veresoonte kahjustuse aste aju erinevates osades erinev ja anuma kergete muutustega jääb selle spasmi võimalus.

Tserebraalne angiospasm võib põhjustada ajupiirkonna mööduvat isheemiat; muudel juhtudel põhjustab see väikeste veresoonte seina plasmorraagia koos järgneva hüalinoosiga või põhjustab aju pehmenemist. Mõlemad võivad olla hüpertensiivse kriisi tagajärjed.

Mitte kõiki aju ateroskleroosi isheemilise pehmenemise juhtumeid ei seletata tserebrovaskulaarse puudulikkuse mehhanismiga. Mõnel neist võib olla angiospastiline päritolu, kuna patoloogilise uuringu käigus ei leita varustavates anumates oklusiooni, säilib nende verevoolu läbipaistvus.

Ateroskleroosi, hüpertensiooni hilisemates staadiumides ja muudes aju vaskulaarsetes haigustes mõjutab anumate närvide aparaati, võivad tekkida ebapiisavad vasomotoorsed reaktsioonid, enamasti aju arterite, veresoonte refleksi ahenemise vormis; mõnikord on nende primaarne refleksi laienemine võimalik. Ajuveresoonte retseptorite ärritust põhjustavad tegurid on siiani halvasti mõistetavad. See võib olla kõrge vererõhu, mikroemboolia, verekeemia muutuste ja muu mõju..

Erinevate haiguste korral on ajukriisidel erinev patogeneetiline alus, mida tuleks terapeutiliste meetmete läbiviimisel arvestada. Niisiis võivad mitmed hüpertensiooni ajukriisid põhineda aju angiospasmi mehhanismil ja aju ateroskleroosi korral on mõnel juhul aju kriisid angiospastilise päritoluga, teistel - ajuveresoonte puudulikkuse tõttu..

Ravi ja ennetamine

Angiospasmi ravi ja ennetamine langevad osaliselt kokku selliste angiospasmiga kaasnevate haiguste (neuroosid, hüpertensioon, ateroskleroos, vaskuliit) ravimise ja ennetamisega. Tubaka suitsetamine on välistatud. Teostatakse nakkuslike fookuste taastusravi. Angiospasmiga kõrge vererõhu taustal on vajalik tõhus antihüpertensiivne ravi (rauwolfia ravimid, α-metüüldopa, guanetidiini derivaadid). Arvestama peaks vistserovistseraalse refleksi tagajärjel tekkiva angiospasmi võimalusega. Niisiis, S. P. Botkini "koletsüstokoronaalse sündroomi" korral kõrvaldatakse stenokardia rünnakud pärast koletsüstektoomiat mõnikord.

Angiospasmi otsesel leevendusel on oma eripärad (vt kriisid, Raynaud 'tõbi, stenokardia). Kõigi piirkondade laevade jaoks pole universaalseid spasmolüütilisi ravimeid. Ravimid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, võttes arvesse veresoonte reageerimise piirkondlikke erinevusi ja paradoksaalse reageerimise võimalust farmakoloogilistele ainetele. Näiteks nitritid on kõige tõhusamad pärgarterite angiospasmi korral, kuid need kalduvad aeglustama verevoolu ajuarterites. Aju angiospasmi korral väheneb spasmolüütilise toime tõenäosus ja määr järgmiste ravimite seeriate korral (koos intravenoosse manustamisega): vinkamiin (annuses 10–20 mg); no-shpa (2% lahus - 2-4 ml); papaveriin (2% lahus - 2 ml - aeglaselt!); kofeiin (10% lahus - 2–3 ml) või aminofülliin (2,4% lahus - 10 ml).

Perifeerse angiospasmi korral saab vastavalt näidustustele katsetada soojuse kasutamist (haige jäseme sukeldamine sooja vette), novokaiini blokaadi vastavate segmentide juurte piirkonnas - 0,25% novokaiini lahuse (10 ml) või no-shpa (2% lahus - 3) arteriaalset arteriaalset süstimist (3% lahus - 3). ml).

Ärahoidmine

Jäsemete angiospasmi ennetamine näeb ette korduva jahutuse, vaskulaarsete reaktsioonide väljaõppe välistamise, asetades jäsemed vaheldumisi külma ja sooja vette (temperatuuri erinevust suurendatakse iga päev 1 ° võrra) 1-2 minutit iga 5-6 korda ühe protseduuri jooksul (kursus jätkub kaks kuni kolm nädalat); nikotiinhappe, pankreasepreparaatide (depoo-padutiin, inrepan), ATP, angiotropiini väljakirjutamine.

Kirurgilised ravimeetodid (sümpathektoomia) ja sümpaatiliste närvide alkoholiseerimine on näidustatud peamiselt angiospasmi korral orgaaniliste angiopaatiate taustal (vt Alkoholiseerimine, sümpathektoomia).

Bibliograafia

Votchal BE ja Zhmurkin VP Mõned andmed aju veenide ja arterite toonuse farmakodünaamika kohta, Cor et vasa (Praha), v. 10, nr 1, lk. 11, 1968, bibliogr.; nad, Farmakoloogiline lähenemine veresoonte toonuse patoloogia probleemile, Wedge, med., t. 46, nr 10, lk. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili G. I. Angiospasmi patogenees, Pat. fiziool. ja katsetada. ter., nr 2, lk. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vaskulaarne silelihas, Pharmacol. Ilm, v. 20, lk. 1978, 1968, bibliogr.

A. peaaju

Bogolepovi NK tserebraalsed kriisid ja insult, M., 1U71; Aju vereringe mööduvad häired, toim. R.A.Tkacheva, M., 1967; Schmidt EV unearterite stenoos ja tromboos ning peaaju vereringe häired, M., 1963; Meyer J. S., valss A. G. a. Gotoh F. Tserebraalse vasospasmi patogenees hüpertensiivse entsefalopaatia korral, neuroloogia (Minneap.), V 10, lk. 735, 859, 1960.

V. P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (pats. Füüs.), R. A. Tkachev (neur.).

5 viisi veresoonte spasmide leevendamiseks ilma ravimiteta

Vaskulaarsed spasmid (angiospasmid) on tavaliselt hüpertensiooni, hüpotensiooni, vegetatiivse düstoonia või pärgarterite haiguse tagajärg.

Naturopaatia instituudi president Valentin Sergeev soovitab nende eemaldamiseks ja ennetamiseks looduslikke meetodeid.

Tsooniline segmentaalne isemassaaž

Tegutseme samaaegselt kümnetes bioloogiliselt aktiivsetes kehapunktides, mis aitab kiiresti leevendada angiospasmi.

  1. Aeglaselt lõdvestatud peopesadega silm otsaesist nina sillast templite poole, otsmik - nägu lõua poole ("pesemine"), pea tagumine osa - kaelast abaluude, õlavöötme ja õlaliigese poole - esmalt vasakul parema käega, siis paremal vasaku peopesaga.
  2. Sõrmeotstega teostame templite ümmarguse sõtkumise. Seejärel hõõrume randme liigest, haarates sellest teise käe pöidlast ja nimetissõrmedest koosnevat rõngast. Samal ajal painutame ja painutame masseeritud käe küünarnuki liigesesse.
  3. Isemassaaži lõpetame hõõrudes põlveliigese peopesade vahel, korrates iga tehnikat vähemalt 15-20 korda.

Autogeenne koolitus

Isemassaaži spasmolüütilise efekti tugevdamiseks täiendatakse seda autogeense treenimisega.

Valemi väljahingamisel kordame endale aeglaselt:

"Olen rahulik. Ära muretse. Ma lõdvestunud. Ma puhkan. Mu laevad lõõgastuvad. Spasmid kaovad. Mu süda lööb ühtlaselt ja rahulikult. Tunnen südame ja pea piirkonnas mõnusat soojust. Pea muutub kergeks ".

Pange tähele, et enesemassaaži tehakse 2-3 korda päevas vähemalt 5 minutit. Hommikul saate voodis, pärastlõunal ja õhtul või enne tuulisel päeval õue minemist enne võimalikku stressiolukorda.

Aroomiteraapia

Võimaluse korral täiendatakse enesemassaaži ja autokoolitust aroomiteraapiaga, mille jaoks nad määrivad huule nina alla tinktuuri või õliga

Psühhokorrektsioon

On harida iseendas

  • heatahtlikkus,
  • rahustamine,
  • sallivus,
  • elu armastus,
  • loodusearmastus,
  • muusika,
  • kunst.

Vältida tuleks enesekriitikat, "närimisprobleeme" ja pahameelt, mis häirib und ja kahandab närvisüsteemi.

Oluline on huvitav töö või loominguline hobi. Erilist tähelepanu pööratakse kätetööle:

  • näputöö,
  • maalimine,
  • kokkamine,
  • pisiremont.

Kõik, mis aitab arendada sõrmede peenmotoorikat.

Fakt on see, et käte närviseade on tihedalt seotud aju subkorteksis asuva vasomotoorse keskusega. Selline töö kustutab elevuse selles keskuses, mis toetab ka angiospasmi..

Dieet veresoonte spasmide korral

Dieedis - rohkem taimset toitu. Eriti olulised on:

Minimaalne lauasool, loomsed rasvad, vürtsid.

Ööseks nina all - puuvillane padi koos

  • humalakäbid,
  • purustatud palderjani juured,
  • piparmünt.

Kui ületöötatud - mesi sidruniga. Halva ilmaga - tee emajuure, oregano, roosi, sidrunmelissi ja sagedasema massaažiga.

Manustage Pravda.Ru oma infovoogu, kui soovite saada operatiivseid kommentaare ja uudiseid:

Lisage Pravda.Ru oma allikatele veebisaidil Yandex.News või News.Google

Samuti on meil hea meel näha teid meie kogukondades VKontakte'is, Facebookis, Twitteris, Odnoklassniki.

Veel üks paroodia hellitas venelasi, eriti moskvalasi, parodist Maxim Galkinit.

Autoriõigused © 1999-2020, tehnoloogia ja disain kuuluvad ettevõttele Pravda.Ru LLC.

Objekti materjalid on mõeldud üle 18-aastastele (18+).

Saidimaterjalide kasutamine (levitamine, paljundamine, edastamine, tõlkimine, töötlemine jne) on lubatud ainult kirjastaja kirjalikul loal. Autorite arvamused ja vaated ei kattu alati toimetajate seisukohaga.

Võrguväljaande "Pravda.Ru" e-post nr FS77-72263, mis on välja antud 01. veebruaril 2018 ja mille on välja andnud kommunikatsiooni, infotehnoloogia ja massiteabevahendite järelevalve föderaalne teenistus. Asutaja: TechnoMedia LLC.
Peatoimetaja: Novikova Inna Semyonovna.
E-posti aadress: [email protected]
Telefon: +7 (499) 641-41-69

Vene Föderatsioonis keelatud äärmus- ja terroristlikud organisatsioonid: "Parempoolne sektor", "Ukraina mässuliste armee", "ISIL" (IS, Islamiriik), "Al-Qaeda", "UNA-UNSO", "Krimmi tatari rahva Mejlis", "Jehoova tunnistajad". Venemaal korralduse alla kuuluvate organisatsioonide täieliku loetelu leiate Venemaa Föderatsiooni justiitsministeeriumi veebisaidilt

Angiospasmide ravi ja põhjused

Angiospasm ehk veresoonte spasm on arterite valendiku ahenemine seinte ülemäärase pikaajalise kokkutõmbumise tõttu. Spasm on ajutine - kuni 20 minutit, kuid tagajärjed võivad sel juhul olla rasked.

Häiremehhanism

Spasmi elektrokeemiline alus taandatakse metalliioonide - naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi - transportimise häireks. Naatriumi ja kaaliumi puudus põhjustab silelihaste ebaregulaarset kokkutõmbumist ning kaltsiumioonide sissevool soodustab seinte spasmi ega vähenda lihastoonust.

Vaskulaarne angiospasm on oma olemuselt lokaalne, tavaliselt põletiku, trombi, aneurüsmi piirkonnas ja see ei laiene kogu arterioolide voodile. Kuid kanali kitsendamise tagajärjel ei saa spasmilises tsoonis asuv kudede koht hapnikku ja toitumist piisavalt. Selle nähtuse sagedase kordumisega areneb isheemia..

Spasm võib olla füsioloogiline ja patoloogiline..

Füsioloogiline spasm

Veresoonte valendiku ahenemine on üks keha kaitsemehhanisme. Avatud vigastuste ja haavade korral vähendab arterite spasm verekaotust. Jahtumisel vähendab perifeeria eksangeerimine soojuskadu ja võimaldab teil keskenduda tähtsamate siseorganite teenindamisele.

Stressiolukorras - oht, arterioolide ahenemine võimaldab teil tõsta vererõhku. Samal ajal vabaneb verre adrenaliin, mobiliseerides kõik keha jõud eelseisvaks võitluseks.

Patoloogiline spasm

Patoloogiat nimetatakse liigseks reaktsiooniks ärritavale tegurile, mis pole võrdeline ärrituse astmega. Kui tavalise jahutamise ajal põhjustab soe õhk kiiresti vasodilatatsiooni, siis võib igal ajal ilmneda patoloogiline spasm, millel on samad välised tunnused - valge "alabaster" nahk, sinine värvimuutus, naha temperatuuri langus ja see on nõrgalt seotud õhutemperatuuriga.

Angiospasm toimib südame-veresoonkonna töö häirete esimese etapina. Selle märke on võimatu ignoreerida, mis juhtub kahjuks üsna sageli: spasm on lühiajaline ja seetõttu tundub kahjutu.

Tegelikult lõpeb kudede perioodiline "nälgimine" ebaõnnestumisega:

  • kudede turse spasmi piirkonnas suureneb. Sel juhul on kapillaaride seinte läbilaskvus häiritud, mis põhjustab valgu kaotust;
  • venuulide seinad on nõrgenenud, on võimalik veresoonte parees, mis viib automaatselt vereringe halvenemiseni;
  • mida sagedamini täheldatakse vasokonstriktsiooni, seda selgemini muutuvad isheemia tunnused. Elundi funktsionaalsuse võimalik osaline või täielik kaotamine ja nekrootiliste komplikatsioonide teke.

Sõltuvalt tsooni lokaliseerimisest eristatakse mitut tüüpi angiospasme:

  • veresoonte perifeeria spasm - kapillaarid, väikesed arterioolid. Käed on selle suhtes kõige vastuvõtlikumad;
  • suurte laevade voodi kitsendamine - sellise spasmi tagajärjed on palju märgatavamad ja palju raskemad;
  • pärgarterite angiospasm;
  • aju angiospasm.

Kliiniline pilt on seotud isheemilise organiga ja avaldub selle ebapiisava funktsionaalsusena.

Vasospasmi põhjused

Haiguse tekkemehhanism pole hästi teada. Lisaks pole see erinevate veresoonte piirkondade jaoks identne..

Patoloogilise angiospasmi põhjus on ebaselge, kuigi haiguse arengut stimuleerivad mitmed tegurid:

  • suitsetamine on üks mõjuvamaid väliseid tegureid. Suitsetamine põhjustab veresoonte pidevat ahenemist ja kõige muud, kõige nõrgemat faktorit - näiteks külm võib põhjustada spasme;
  • joove süsinikdisulfiidühendite ja pliiga. Nüüd on see üsna haruldane, kuna see toimub pideva kokkupuutel mürgiste ainetega;
  • ateroskleroos - on teada, et angiospasm esineb kõige sagedamini piirkonnas, kus on aterosklerootilised naastud;
  • erinevat laadi veresoonte põletik;
  • närviregulatsiooni häired - kõige ulatuslikum rühm, kuna rikkumiste põhjustaja võib olla palju nii sisemise kui ka välise teguriga tegureid: endokriinsüsteemi talitlushäiretest kuni mis tahes neuroosideni.

Sümptomite kirjeldus

Haiguse väline manifestatsioon on märgatavam, kui see on seotud kapillaaride ahenemisega. Sel juhul muutub kahjustatud piirkond alabastervalgeks. Suurte anumate spasmid on märgatavad ainult funktsionaalsuse halvenemise tõttu.

  • Angiospastiline sündroom on Raynaud 'tõele iseloomulik. Seda nimetatakse mõnikord "valgete sõrmede" sümptomiks. Käte veritsus toimub, samal ajal kui sõrmed muutuvad valgeks, kaotavad tundlikkuse, muutuvad külmaks.
  • Livedo võrgusilma - nahapiirkond (tavaliselt reitel või pahkluudel) omandab ühtlase sinaka varjundi, mõnikord ka võrgusilma kujul, selle piirkonna nahk muutub kahvatuks ja külmaks. Sinisus on tingitud veenide osalisest halvatusest. Tulevikus põhjustab spasm kahjustatud piirkonna tugevat turset ja nekrootiliste protsesside algust.
  • Põhiarteri spasm - "komandöri jalg". Pilt sarnaneb Raynaud 'tõvega, kuid laieneb kogu alajäsemele. Jalg muutub lumivalgeks, naha temperatuur langeb märgatavalt. Pikaajalise spasmiga võib nahk omandada sinaka varjundi venule pareesi tõttu..
  • Koronaarspasmide sümptomid on identsed stenokardiaga: valu rinnus on paroksüsmaalne peamiselt rahuolekus, mitte liikumisel..
  • Aju angiospasm kaasneb reeglina aju ateroskleroosiga, kuid see ilmneb ka muudel põhjustel. Selle sümptomid on tingitud aju kahjustatud piirkondadest..

Haiguse ravi

Ise ravimine on välistatud. Vaskulaarsed spasmid on enamikul juhtudel seotud mõne muu haigusega ega ole niivõrd iseseisev vaev, kuivõrd kaasnev haigus. Ilma põhjaliku uurimise ja diagnoosimiseta pole haigusest võimalik vabaneda..

Võimaluse korral kasutatakse konservatiivset ravi. See koosneb järgmistest tegevustest:

  • põhihaiguse ravi - ateroskleroos, põletikulised protsessid, hüpertensioon;
  • normaalse närviregulatsiooni taastamine;
  • ajutise isheemia tagajärgede likvideerimine.

Tuleb märkida, et vereringesüsteemi tööga seotud tervisehäirete ravis on patsiendi osalemine väga oluline..

Piisav füüsiline aktiivsus, füsioloogiliste protseduuride kasutamine - elektroforees, osokeriidirakendused, vesiniksulfiidivannid - mitte ainult ei avalda soodsat mõju seisundile, vaid aitavad oluliselt ka ravimeid.

Saladus on väga lihtne: liikumine aktiveerib vereringet ja samal ajal väheneb spasmide võimalus ja oht oluliselt.

Ravimid on välja kirjutatud vastavalt haiguse lokaliseerimisele. Nii et aju angiospasmi korral kasutatakse spasmolüütilisi ravimeid - No-shpa, papaveriin, koronaarspasmiga - nitroglütseriin. Sümptomite leevendamiseks on välja kirjutatud ravimid, mis on kaltsiumi antagonistid - verapamiil, hoides ära kaltsiumiioonide sissevoolu rakuseintele.

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi konservatiivi ebaefektiivsusega.

Angiospasm

Mina

Angiospjagp (angiospasmus; Kreeka angeionilaev + spasmide spasm, spasm)

Arterite valendiku mööduv patoloogiline ahenemine veresoonte seina lihaste liigse intensiivse ja pikaajalise kokkutõmbumise tõttu. A. - ägeda vaskulaarse düstoonia (vaskulaarse kriisi) üks variante. A. tagajärg on kudede isheemia spastilise arteri basseinis.

Mõistet "angiospasm" ei tohiks kasutada füsioloogilise vasokonstriktsiooni tähistamiseks ja veelgi enam - arteriaalse tooni füsioloogiliseks suurenemiseks valendikku kitsendamata. Sellel puudub teaduslik alus ja see levis 20. sajandi keskel. kalduvus seostada A. lokaalsete vereringehäirete ilmingutega, kui nende olemust ei ole kindlaks tehtud. Praktikas viib see ülediagnoosimiseni ja ei ole alati õigustatud spasmolüütikumide väljakirjutamine patsiendile..

Angiospasme võib täheldada erinevates vaskulaarsetes piirkondades, tavaliselt haiguste korral, millega kaasnevad veresoonte ja nende närvisüsteemi kahjustused (ateroskleroos, vaskuliit, aneurüsmid jne) või veresoonte toonuse neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine (hüpertensioon, hüpotalamuse sündroom, patoloogiline menopaus, neuroosid jne).... Märgitakse suitsetamise, pliiga, süsinikdisulfiidiga joobeseisundi ja külmakahjustuse ning korduva jahutamise etioloogilist rolli A. jäsemetes. A. määrab sageli orgaaniliste veresoonkonnahaiguste (ateroskleroos, tromboos, emboolia jne) kliinilise dünaamika, raskendades nende kulgu. Pikaajaline A. ajus (aju A.), südames (koronaar A.) ja silma võrkkestas võib nendes organites põhjustada tõsiseid vereringehäireid kuni insuldi, müokardiinfarkti, nägemiskahjustuse tekkeni.

Angiospasmi patogeneesi ei ole piisavalt uuritud, erinevate veresoonte piirkondade arterite puhul pole see identne, kuid mis tahes A arengu mehhanismile ühine - laeva veresoonte silelihasrakkude membraanide funktsiooni häire, mis seisneb kaltsiumi, naatriumi, kaaliumiioonide membraanide kaudu toimuva vahetustranspordi rikkumises, mis häirib lihasfaaside normaalset vaheldumist. kokkutõmbumine ja lõdvestamine. Membraanide kiirendatud ja tugevdatud depolarisatsioon, suurenenud vabade kaltsiumioonide sissevool rakkudesse soodustab intensiivse lihaste kontraktsiooni teket ja membraani repolarisatsiooniprotsesside viivitus (tavaliselt enne lihaste lõdvestamist) põhjustab arteriaalse seina pikemaajalist viibimist lepingulises olekus. Vaskulaarsete seinte innervatsiooni häired, veresoonte toonuse humoraalsete regulaatorite tootmise ja hävimise tasakaalustamatus, samuti veresoonte seina retseptorite suurenenud tundlikkus normaalsete vasokonstriktorimõjude suhtes, mis on sageli tingitud selle ainevahetuse kohalikest muutustest põletiku, armistumise, trombi kahjustuse jne piirkondades, võivad selliseid häireid põhjustada. On teada, et näiteks aju aju täheldatakse sageli aterosklerootilise naastu, aneurüsmi ja subaraknoidaalse hemorraagia läheduses; koronaar A. esineb sageli pärgarterite tromboosi piirkonnas.

Ajuarterite puhul ei ole veel kinnitust leidnud neurogeense A. võimalikkust, mida täheldatakse jäsemete arterites ja mis võib tõenäoliselt areneda kõhuõõne arterites. Hüpersümpatikotoonia roll pärgarteri A päritolul jääb samuti hüpoteetiliseks. Koronaar A. ei esine treeningu ajal (st kui sümpaatiline närvisüsteem on aktiveeritud), seda ei eemaldata reeglina α-blokaatoritega ning katses põhjustab norepinefriin ainult teatud tingimustel (näiteks β-blokaatorite samaaegsel kasutamisel). Vagaalsete mõjutuste aktiveerimise patogeneetilist rolli on rohkem põhjust eeldada, sest koronaar A. inimestel esineb tavaliselt puhkeolekus ja näidatakse selle provokatsiooni võimalust metakoliiniga. Koronaararterite endoteeli düsfunktsioon, mis reguleerib humoraalsete veresooni laiendavate (prostatsükliin) ja vasokonstriktorite (serotoniin, PG) kohalikku tasakaalu2a, tromboksaan A2) ained. Tromboksaan A2 kuulub kõige võimsamatesse vasokonstriktoritesse ja selle tootmise kohalik suurenemine (samuti prostatsükliini ebapiisav süntees) võib olla pärgarterite spasmi põhjustaja.

A. kliiniline pilt sõltub selle lokaliseerimisest ja koosneb peamiselt isheemilise koe kahjustunud funktsioonide ilmingutest (näiteks lihasorganites - valu isheemilises tsoonis koos kiiritamisega vastavas somaatilise innervatsiooni segmendis).

A. kursust uuritakse kõige rohkem siis, kui see on lokaliseeritud jäsemete anumates. Raynaud 'tõve ja sündroomiga digitaalarteri lühiajaline A. (vt Raynaud' sündroom) põhjustab sõrme teravat blanšeerumist ja külma klõpsatust kahjustunud valu ja puutetundlikkusega - kohalikest paresteesiatest kuni tuimestuseni. Seda sümptomite komplekti nimetatakse "surnud sõrmeks" (digitus mortuus). Sarnased nähud arenevad kogu jäsemel koos peamiste arterite spasmiga, tavaliselt sellega kaasneb nende orgaaniline kahjustus. Jala alabastri (nagu kuju) jalakahjustuse sümptomit nimetatakse sellistel juhtudel "ülema jalaks". Jäsemete pikaajalise A. korral ilmneb distaalne tsüanoos, mõnikord isegi, mõnikord tsüanootilise võrgu kujul, jättes mulje marmorjas nahast. Tsüanoosi väljanägemise põhjuseks on isheemilises tsoonis olevate veenide parees. Tsüanoos puudub digitus mor tuus tavaliselt, kuid sageli esineb see jäsemete suurte alade isheemia korral. Pärast tsüanoosi areneb kapillaarvalkude läbilaskvuse suurenemise tõttu membraani hüpoksia tõttu mõni koe turse. Järgmises etapis arenevad nekrobiootilised protsessid ja mida kiiremini, seda suurem on kudede hapnikuvajaduse ja verevooluhulga vahe.

Koronaar A. avaldub Prinzmetali stenokardiaga - rinnaku taga olevad tugevad valuhood, mis tekivad puhkeseisundis, sageli patsiendi lamavas asendis, une ajal. Rünnaku ajal ilmnevad iseloomulikud EKG muutused (vt stenokardia), mõnikord ägeda fokaalse müokardi düstroofia tunnused.

Tserebraalne A. on sageli täheldatud aju veresoonte ateroskleroosil ja see on essentsiaalse hüpertensiooniga patsientide peaaju kriisi isheemilise variandi patogeneesi aluseks. Selle variandi eristavad sümptomid muudest aju angioödeemidest on ajuisheemia tsoonile iseloomulikud fokaalsed neuroloogilised häired, mis vastavad spasmilise arteri basseinile (vt Hüpertensiivsed kriisid). Aju ateroskleroosiga patsientidel võivad sellised häired olla põhjustatud mitte A., vaid nn ajuveresoonkonna puudulikkuse mehhanismidest - verevoolu langusest aterosklerootiliste naastude piirkonnas vererõhu langusega (näiteks ortostaatiline), südamehäiretest. Viimase olemasolu, madala vererõhu registreerimine, sh. ortostaatiliste testidega aitab diferentsiaaldiagnostikat.

Kõhuõõne elundite angiospasmil pole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid. Mesenteriaalsete veresoonte spasm avaldub kõhu kärnkonnana (kõhu kärnkonn).

A. diagnoosimisel võetakse aluseks mööduva isheemia (stenokardia, kõhu kärnkonn) ägedale arengule iseloomulike sümptomite dünaamika. Perifeerset A. iseloomustab naha kahvatus, selle temperatuuri lokaalne langus.

A. diferentsiaaldiagnoosimine ja orgaanilise isheemia diferentsiaaldiagnostika on keeruline, eriti juhtudel, kui A. areneb obstruktiivsete angiopaatiate taustal. Diferentsiaalse testina uuritakse verevoolu dünaamikat termiliste stiimulite (jäsemetes A. korral) ja farmakoloogiliste ainete mõjul. Isheemia segageneesi korral määratakse A. osaluse osa selles verevoolu suurenemise astmest vastuseks vasodilataatoriefektile. Kliinikus kasutatakse A. mitmesuguse lokaliseerimise diagnoosimiseks pletüsmograafiat (pletüsmograafia), reograafiat (rheograafia) ja kohalikku termomeetriat..

Ravi ja ennetamine kattuvad osaliselt A. peamiste haiguste ravi ja ennetamisega. Tubakasuitsetamine on välistatud. Kroonilise infektsiooni fookuste rehabilitatsioon viiakse läbi. Kui A. on kõrgenenud vererõhu taustal, on vaja kasutada antihüpertensiivseid ravimeid.

A. otsene leevendus omab individuaalseid vorme, näiteks hüpertensioonikriiside, Raynaud 'sündroomi, stenokardia korral. Paljudel juhtudel on efektiivsed vasoaktiivsed kaltsiumi antagonistid - fenigidiin (nifedipiin, adalat, corinfar). Ravimid valitakse individuaalselt, võttes arvesse veresoonte reaktsioonide piirkondlikke erinevusi. Näiteks nitritid on kõige tõhusamad koronaararterite korral, kuid tavaliselt mõjutavad need ajuarterite verevoolu negatiivselt. Aju aju korral võivad intravenoosselt manustatuna olla efektiivsed vinkimiin, no-shpa, papaveriin ja eufülliin..

Perifeerses A. haige haige jäseme hõõrumisel ja soojendamisel aitab sageli novokaiini blokaad vastavate segmentide juurte piirkonnas; 10 ml 0,25% novokaiini lahuse või 3 ml 2% no-shpa lahuse arteriaalne süstimine.

Kirurgilised ravimeetodid - sümpathektoomia (vt Funktsionaalne neurokirurgia) ja sümpaatiliste närvide alkoholiseerimine on näidatud peamiselt A-s orgaaniliste angiopaatiate taustal.

II

Angiospjagp (angiospasmus; angio- + spasm)

väikeste arterite, arterioolide ja kapillaaride valendiku spasmiline ahenemine nendes verevoolu järsu piirangu või lakkamisega; angiospasmi lähim tagajärg on kudede isheemia spasmilise veresoone basseinis.