Aneemiavähiga vähihaigete ravi tunnused

Tromboflebiit

Vähk on kohutav diagnoos, kuid mitte alati surmaga lõppev. Kaasaegne meditsiin on selle haiguse vastu võitlemiseks välja töötanud mitmeid meetodeid, ravimeid ja protseduure. Aneemia samaaegne areng onkoloogias toimub enamikes olukordades. Umbes kolmandikul patsientidest on täheldatud hemoglobiinisisalduse langust. Vähktõve aneemia määratakse vere hapniku küllastumise taseme järgi. Selle haigusega langeb indikaator 12 g / dl. Sarnane seisund kaasneb tavaliselt 90% -l keemiaravi läbinud inimestest.

Vereringesüsteemi kogetud hapnikuvaegus kahjustab üldist seisundit, halvendab niigi halba tervislikku seisundit ja mõjutab negatiivselt ka patsiendi edasist prognoosi.

Põhjused

Onkoloogia aneemia moodustub mitmel põhjusel:

  • aeglane tootmisprotsess, see tähendab uute punaste vereliblede loomine;
  • inimvere moodustunud elementide kiirendatud hävitamine, hävitamine;
  • sisemiste hemorraagiate esinemine.

Teatud juhtudel soodustavad aneemiat kasvajad, mis on kokku puutunud kiiritus- või keemiaraviga..

Selgub, et mao, soolte, seedetrakti ja muud tüüpi vähi aneemia tekib vähi ravimeetodite tõttu. Kiiritus ja keemiaravi võivad positiivselt mõjutada vähi kõrvaldamist, kuid samal ajal aidata kaasa aneemia paralleelsele arengule.

Näiteks võib märkida plaatina sisaldavate ravimite kasutamist. Need on vähihaigete aneemia ravis ülitõhusad, kuid aitavad neerudes erütropoetiini arvu aktiivselt vähendada. See aine toimib neeruhormoonina, mis on vajalik vere punaliblede moodustumise stimuleerimiseks..

Arstide jaoks on oluline täpselt kindlaks teha, mis sellise patoloogia põhjustas, et õigesti valida vähktõve ravimeetodite kõrvaltoimete seisukohast kõige tõhusamad ja ohutumad.

Sümptomid

Kuigi onkoloogias on põhirõhk vähiravil, ei saa paralleelseid patoloogiaid tähelepanuta jätta. Sellise kohutava diagnoosi tõttu nõrgenevad keha kaitsefunktsioonid märkimisväärselt, inimene muutub haavatavaks ja vastuvõtlikuks erinevatele nakkustele, haigustele.

Ühte neist peetakse aneemiaks, mis avaldub iseloomuliku sümptomina juba varases arengujärgus. Vähi tõttu muutuvad sümptomid eredamaks isegi moodustumise algfaasis.

Sellise haiguse sümptomid kulgevad järgmiselt:

  1. Esiteks seisab inimene silmitsi naha seisundi tugeva ja järsu muutusega. Vere puudumise tõttu muutuvad nad kahvatuks, mõnikord hallikaks või sinakaks.
  2. Lisaks toimuvad muutused seedesüsteemi normaalses töös. Patsient tunneb intensiivseid talitlushäireid. See avaldub peamiselt isutus..
  3. Seedetrakti probleemid provotseerivad ebameeldivaid sümptomeid iivelduse ja oksendamise kujul. Mõnel patsiendil muutub see krooniliseks, see tähendab, et iiveldustunne ei kao pikka aega.
  4. Kui aluseks olev patoloogia onkoloogilise haiguse kujul progresseerub, mõjutab see negatiivselt patsiendi üldist heaolu..
  5. Haigustega kaasneb nõrkus, suurenenud väsimus, isegi minimaalse füüsilise koormusega ja nende puudumisel kaotab inimene töövõime.

Selliseid sümptomeid ei saa tähelepanuta jätta. Kuigi kasvajaid peetakse peamiseks ohuks inimeste tervisele ja elule, on hädavajalik järgida onkoloogiaga kaasnevat aneemia ravi reegleid..

Vähihaigete aneemiat diagnoositakse vereproovide üksikasjaliku analüüsi abil. Teda võetakse üld- ja biokeemilisteks analüüsideks, mis võimaldab teil uurida toimuva hetkepilti.

Ravi perioodil ja keemiaravi või kiiritusravi ajal on raviarst kohustatud tegema patsiendile mitu testi korraga. Nii on võimalik jälgida haiguse arengu dünaamikat ja hinnata muutusi. Positiivsete analüüsi korrigeerimistega muutub prognoos soodsamaks.

Spetsialistid valivad tervikliku diagnostika põhjal optimaalsed ravimeetodid ja kohandavad taktikat, tuginedes onkoloogia ja aneemia ajal kehas toimuvatele muutustele.

Ravi omadused

Kui aneemia tunnuseid tuvastatakse koos onkoloogilise haigusega, peab patsient läbima spetsiaalse ravi. Meetodid ja soovitused valitakse individuaalselt.

Praegu ravitakse vähiga seotud aneemia ravi:

  • vereülekanne, kasutades erütrotsüütide masse;
  • erütrotsüütide tootmise stimuleerimine kehas;
  • rauapreparaadid.

Igal meetodil on oma põhijooned, seetõttu teeme ettepaneku neid eraldi kaaluda..

Raudpreparaadid

Uuringud on näidanud, et enam kui pooled vähihaigetest patsientidest, kellel on diagnoositud aneemia, seisavad silmitsi rauavaegushaigusega. See moodustab umbes 60% kõigist juhtudest.

Raua puudus kehas on tingitud mitmetest põhjustest:

  • krooniline sisemine verejooks;
  • vähi anoreksia;
  • kirurgiline sekkumine, mis on mõjutanud seedetrakti organeid.

Patsiendi konkreetsest olukorrast ja haiguse kulgu iseloomustavatest omadustest lähtuvalt võidakse talle välja kirjutada tablettide või süstide vormis valmistatud rauapreparaadid süstla või tilgutiga manustamiseks..

Erütrotsüütide stimulatsioon

Kliiniliste uuringute raames leiti, et vähihaigete aneemia ravimisel erütrotsüütide, st erütrotsüütide tootmise stimuleerimisega, on väga tõhus toime. Seetõttu kasutatakse vähihaigete aneemia ravis laialdaselt erütropoetiinravimite kasutamist..

Mitmes olukorras võimaldab selliste ravimite määramine asendada vere ja selle komponentide vereülekande tavalisemat meetodit. Kuid kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid peaksid selle aneemia ravimeetodi suhtes olema eriti ettevaatlikud. Praktika on näidanud, et ravimite võtmine suurendab enneaegse surma tõenäosust..

Vereloome stimulantide kasutamise osas on palju poleemikat. Need ravimid võivad põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid..

Kõige tavalisem kõrvaltoime on suurenenud risk trombide tekkeks veresoontes. Ebasoovitavate tagajärgede vältimiseks peab patsient aneemiavastaste stimulantide kasutamise ajal kindlasti tegema vereanalüüse, et kontrollida moodustunud trombotsüütide arvu.

Kui arst näeb testi tulemuste kohaselt sellist vajadust, määratakse paralleelselt erütrotsüütide tootmist soodustavate ravimitega antikoagulantide rühma kuuluvad ravimid. Need on spetsiaalsed ravimid, mis on mõeldud vere vedeldamiseks..

Mõned eksperdid on kindlad, et stimulante on asjakohane kasutada ainult aneemia kõrvaldamiseks, mis on põhjustatud keemiaravi seansside kahjulikust mõjust kehale. Kui keemiaravi on lõppenud, peatatakse samal ajal erütrotsüütide stimulantide tarbimine. Arstid selgitavad seda asjaoluga, et mõnes olukorras aitab selliste ravimite kasutamine tugevdada kasvaja kasvu protsesse. Seetõttu pole pärast keemiaravi lõpetamist soovitatav neid kasutada. See põhimõte on oluline olukordades, kus keemiakursused on suunatud patsiendi täielikule ravimisele, mitte patsiendi seisundi ajutiseks leevendamiseks allesjäänud perioodil enne tema surma..

Kuid on veel üks arvamus, mille kohaselt vereloomet stimuleerivad erütropoetiini ravimid ei saa mingil viisil mõjutada kasvajat, selle kasvu ja suurust. Seetõttu on igal konkreetsel juhul vaja stimulantide kasutamise või terapeutilisest skeemist väljajätmise üle otsustada eraldi..

Kõik meditsiini ja onkoloogia valdkonna spetsialistid nõustusid, et erütropoetiinistimulante on lubatud kasutada juhul, kui keemiaravi on ette nähtud, et leevendada seisundit ja parandada inimese elukvaliteeti järelejäänud aja jooksul. See tähendab, et seda tehakse siis, kui pole võimalust taastumiseks..

Vereülekanne

Vähihaigete ravis manustatakse erütrotsüütide ravimeid sageli intravenoosselt. Seda peetakse väga tõhusaks toimimismeetodiks, kuna see tehnika tagab hemoglobiini taseme üsna kiire normaliseerumise..

Samal ajal on erütrotsüütide ülekandmisel positiivne efektiivne mõju ajutine..

Eksperdid on kindlaks teinud, et aneemia arengu varases staadiumis on parem mitte kirjutada vereülekannet onkoloogilise diagnoosiga patsientidele. Algstaadiumides on inimkeha ajutiselt võimeline lahendama punaste vereliblede puudumise probleemi veres iseseisvalt. Selline puuduse sisemine kompenseerimine viiakse läbi vere viskoossuse ja selle koostises sisalduva hapniku tajumise parameetrite muutmisega..

Vereülekandeid, see tähendab erütrotsüütide massi järgi tehtud vereülekandeid, kasutatakse peamiselt siis, kui inimesel on diagnoositud tõsised ja eredad hapnikuvaeguse nähud.

Oluline on märkida, et siiani pole eksperdid kindlaks teinud onkoloogiliste kasvajate kordumise, inimese eluea ja erütrotsüütide massiülekande vahelise otsese seose olemasolu täpsust..

Igat patsiendi vähktõve tuvastamisest põhjustatud aneemia ravimeetodit tuleks käsitleda eraldi. Palju sõltub sellest, kui halvasti on vähk keha mõjutanud, milliseid organeid see on mõjutanud ja kas on olemas võimalus taastuda keemiaravi, kiirguse ja muude kokkupuuteviiside abil..

Tagajärjed ja prognoos

Uuringud ja meditsiinipraktika näitavad selgelt, et aneemia või aneemia kaasnevad peaaegu kõigi vähiliikidega..

Sellise patoloogia kui aneemia oht seisneb hapniku nälga tekkimises inimestel. Kõigis kudedes ja sisemistes süsteemides on hapniku ja punaste vereliblede puudus. Kui te ei korva seda puudust, halveneb seisund ja mõjutab negatiivselt põhihaiguse kulgu ennast..

Aneemia raskendab tavaliselt kiiritus- ja keemiaravi mõju. Seetõttu on aneemia tuvastamisel oluline seda ravida..

Prognoosi teha on keeruline, kuna igal olukorral on oma individuaalsed omadused. Objektiivselt on vähihaigete jaoks parim stsenaarium erütrotsüütide defitsiidi tuvastamine vähi arengu varases staadiumis. See viitab sellele, et peamises probleemis oli juba varajases staadiumis võimalik kindlaks teha, suurendades seeläbi vähi eduka ravi edukuse tõenäosust..

Negatiivne prognoos on asjakohane, kui 3. või 4. staadiumi vähiga patsientidel leitakse aneemiat. Neoplasmidel, kes omandavad erksa pahaloomulise iseloomu, pole ravivõimalusi peaaegu üldse. Seetõttu areneb joobeseisund, moodustuvad metastaasid, mis viib lõpliku surma.

Vähk on väga hirmutav ja ohtlik haigus, mille taustal võivad kogu organismi talitlushäirete tõttu tekkida muud patoloogiad. Aneemia tunnuseid onkoloogia taustal on võimatu ignoreerida, kuna aneemia süvendab põhihaiguse kulgu, mõjutab negatiivselt üldist seisundit ja võib põhjustada enneaegset surma.

Jälgige oma tervist hoolikalt, pöörduge õigeaegselt abi saamiseks vähimate seisundi muutustega, mis põhjustavad teile kahtlust. Parem on mängida seda ohutult ja kontrollida oma keha ennetamiseks, kui nende arengu hilisemates etappides silmitsi seista kõige ohtlikumate patoloogiatega.

Tänan tähelepanu eest! Ole tervislik! Liituge meie saidiga, kommenteerige, esitage asjakohaseid küsimusi ja ärge unustage oma sõpradele meie saidi kohta öelda!

Pahaloomuliste kasvajate aneemia

Aneemia ja pahaloomulised kasvajad on muutunud tavapäraseks haigusseisundite kombinatsiooniks. Esiteks on see seotud mitmesuguste lokaliseerimiste või joobeseisundi sündroomi veritsemise arenguga. Hoolimata asjaolust, et see aneemia sisaldub jaotises "AHZ", tuleks seda eraldi käsitleda.

Aneemia esinemissagedus vähihaigetel patsientidel varieerub sõltuvalt kasvaja tüübist ja ravi iseloomust. Perifeerse vere muutused võivad olla haiguse esimesed tunnused, kuid aneemia raskusastme ja põhiprotsessi raskuse vahel pole alati selget seost. see määras tema välimuse. Arstid - terapeudid teavad hästi, et kopsukasvajad võivad areneda aneemiat välja arendamata. Palju sagedamini on selle sündroomi tõttu vaja läbi viia onkoloogilised otsingud seedetrakti (mao, kasvava käärsoole), urogenitaalse piirkonna, naise reproduktiivse süsteemi organite vähi tuvastamiseks. Muidugi saab esialgse diagnoosi määrata ainult kliinilise pildi, anamneesi, uuringuandmete analüüsimisel koos vere muutustega..

Ravi efektiivsuse prognoosi määramisel on suur tähtsus hemoglobiini tasemel. Näiteks rinnavähi korral pole välistatud hemoglobiini taseme mõju tuumori põhjustatud neoangiogeneesile. Ja aneemia puhkemine pärast adjuvantkeemiaravi suurendab relapside suhtelist riski..

Aneemia uurimiseks onkoloogilises praktikas on tehtud palju uuringuid. Pahaloomulises protsessis, nagu ka reumatoidartriidi ja paljude krooniliste nakkushaiguste korral, areneb lisaks aneemiale, mis on põhjustatud sellistest põhjustest nagu veritsus, hemolüüs, luuüdi kahjustused, hüpersplenism, vereloome kofaktorite puudus, kroonilise haiguse aneemia. See sündroom ilmneb immuunsüsteemi aktiveerimise tagajärjel kasvajaprotsessis, mis põhjustab kasvaja nekroosifaktori, interferoon g ja interleukiin 1 kontsentratsiooni suurenemist veres ja kudedes. Tsütokiinid häirivad tõenäoliselt raua metabolismi, pärsivad erütroidiseeria eelkäijate rakkude diferentseerumise protsessi ja mõjutavad negatiivselt erütropoeesiini, mis on erütropoeesi võtmehormoon. Põletikulised vahendajad, nii sidekoehaiguste kui ka pahaloomuliste protsesside korral, põhjustavad erütrotsüütide eluea lühenemist. Vähivastane ravi määrab ka vere punaliblede arvu. Peamised patogeneetilised tegurid, mis vähendavad hemoglobiinisisaldust, on müelosupressioon ja neerukoore interstitsiaalsete rakkude toodetud erütropoetiinitootmise blokeerimine. Nii areneb aneemia keemiaravi ajal plaatina derivaatidega, millel on nefrotoksilisus..

Kliiniline pilt. Kliiniliselt ei ole aneemia sümptomid spetsiifilised. Need võivad domineerida, neid võib kombineerida põhiprotsessi märkidega või maskeerida. Peamised ilmingud võivad olla nõrkus, väsimus, söögiisu vähenemine, kehakaalu langus, troofilised häired (rabedad küüned, juuste väljalangemine jne), menstruaaltsükli ebakorrapärasused, libiido langus, kognitiivsed häired. Samal ajal kirjeldab umbes 75% vähihaigetest väsimust, st töövõime langust ja füüsilisele või vaimsele stressile reageerimise tõhususe vähenemist.

Ravi. Kuna hemoglobiinisisaldus määrab usaldusväärselt vähivastase ravi efektiivsuse, patsiendi ellujäämise ja elukvaliteedi, on seda seisundit vaja korrektselt korrigeerida. Positsioon on vale, kui vähi aneemiat peetakse loomulikuks protsessiks ja seda ei arvestata. Siin on vaid mõned mehhanismid, mis avaldavad madala Hb sisalduse negatiivset mõju ellujäämisele:

• kasvaja hapnikuga varustamise rikkumine;

• patsiendi elukvaliteedi langus;

• ravikuuride vähendamine.

See kinnitab õigeaegse kompleksravi vajadust..

Väga sageli arutatakse aneemiavastase ravi ja toitumist soodustavate ravimite määramise õigustamist. Kasvaja kasvukiiruse ületamine kudede hapnikuvarustuses viib hüpoksia tekkeni. Kasvajakude varustatakse hapnikuga halvemini kui muutumatul koel. Aneemia korrigeerimine parandab kasvaja hapnikuga varustamist. Näib, et see peaks stimuleerima selle edasist kasvu. Kuid on tõestatud, et haiguse fookuse ja staadiumi ühesuuruse korral ja sõltumata vähivastase ravi tüübist reageerivad hüpnoksügeenitud kasvajad ravile halvemini kui hästi hapnikuga varustatud..

Aneemia ravi valiku osas tuleb märkida sagedast vereülekande vajadust. See on hädavajalik eluohtliku ägeda verekaotuse, sügava aneemia jms korral. Kuid pahaloomuline aneemia on tavaliselt krooniline ning sage vereülekanne on kõrvaltoimete tekkeks ebasoodne. Erütropoetiinide kasutamine on patogeneetiliselt õigustatud, see kompenseerib endogeense hormooni puudust. On mitmeid ravimeid, näiteks eprex, neorecormoon, erütrostiim, darbopoietiin. Aneemia efektiivne korrigeerimine rekombinantse erütropoetiiniga parandab selliste patsientide elukvaliteeti.

5.4. Krooniliste haiguste aneemia.

Aneemiat, mis esineb nakkuse, põletiku, neoplaasiaga patsientidel ja kestab üle 1-2 kuu, nimetatakse krooniliste haiguste aneemiaks. Seda nimetatakse sageli põletiku aneemiaks või tsütokiinide vahendatuks. Ühised jooned on see, et tavaliselt areneb see pärast kahenädalast protsessi aktiivset kulgu. Iseloomustab hüpo- ja normokroomia koos seerumi suurenenud ferritiinisisaldusega, kajastades depoo rauavarude suurenemist ning seerumi raua ja TIBC vähenemist.

Põhjused võivad olla kroonilised infektsioonid (sealhulgas nakkav endokardiit), maksa- ja neerupatoloogiad, endokriinsed haigused, seedetrakti haigused ja sidekoe süsteemne patoloogia.

Patogenees. Aneemia arengu mehhanism sõltub põhihaigusest. Erütrotsüütide tootmine luuüdis on peamiselt kahjustatud. See on samm-sammuline protsess. Algatav roll kuulub põletikuliste tsütokiinide produktsiooni suurenemisse: interferoon y, tuumori nekroosifaktor α, interleukiinid 1,6,10. Tsütokiinid käivitavad reaktsioonide kaskaadi, mis põhjustab heptsidiini heptsidiini raua imendumise pärssimist kaksteistsõrmiksooles, makrofaagide kahevalentse raua omastamise suurenemist ja transferriiniga seotud raua suurenenud sissevõtmist monotsüütidesse. Kõik see viib lõpuks raua kontsentratsiooni languseni veres. Lisaks rauavaegusele nõrgeneb sellistel patsientidel erütroidi prekursorite vohamine ja diferentseerumine, mida seostatakse IFN α, β, γ, TNF α, IL 1 inhibeeriva mõjuga purske ja kolooniaid moodustavate ühikute kasvule. Seda seletatakse ka tsütokiinide vahendatud apoptoosi esilekutsumisega, eellasrakkudel erütropoetiiniretseptorite ekspressiooni pärssimisega, erütropoetiinide moodustumise ja bioloogilise aktiivsuse nõrgenemisega ning muude vereloomefaktorite tekke vähenemisega. Lisaks avaldavad tsütokiinid otsest toksilist toimet erütroidi prekursoritele, tekitades vabu radikaale (lämmastikoksiidi või superoksiidi aniooni).

Kroonilise neeruhaigusega patsientidel annab kõige olulisema panuse aneemia arengusse erütropoetiinitootmise vähenemine kroonilises neerupuudulikkuses (CRF) ja ureemiliste toksiinide proliferatsioonivastane toime. Lisaks võib lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad hemodialüüsi, immuunsussüsteemi rakkude kokkupuutel dialüüsimembraaniga ja sagedaste nakkusjuhtumite tõttu ilmneda krooniline immuunsuse aktiveerimine, mis põhjustab muutusi raua ainevahetuses, mis on tüüpiline AKD-le..

Seedetrakti haiguste korral võib patogenees koosneda mitmest mehhanismist. See on ka verejooksu sagedane sagedus, mille põhjustajaks võivad olla kroonilised erosioonid, haavandid, polüübid ja pahaloomulised kasvajad. Nii et sel juhul on aneemia hüpokroomne (rauavaegus). Tsütokiini indutseeritud komponent esineb tingimata krooniliste põletikuliste protsesside korral (ükskõik millises osakonnas ja mitte ainult bakteriaalsete ja algloomade nakkuste korral). Raua, foolhappe, B12-vitamiini, valkude halvenenud imendumine võib domineerida näiteks krooniliste põletikuliste sooleprotsesside korral. Autoimmuunsete mehhanismide tõttu haavandilise koliidi korral saab diagnoosida hemolüütilist aneemiat. Kroonilise soolehaigusega eakatel patsientidel võib tekkida müelodüsplaasia ja aplaasia. Ja muidugi põhjustavad paljud ravimid ka aneemilise sündroomi arengut. Näiteks on sulfasalasiinil, mesalasiinil, asatiopriinil ja merkaptopuriinil erütropoeesi pärssiv toime ja need võivad põhjustada hüporegeneratiivse aneemia teket. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mitte ainult ei kutsu esile verejooksu, vaid muudavad ise otseselt perifeerse vere pilti.

Seega põhineb ACD immuunvahendatud mehhanismil: tsütokiinid ja RES-rakud põhjustavad muutusi raua homöostaasis, erütroidi prekursorite vohamises, erütropoetiini tootmises ja erütrotsüütide elukestuses.

ACD kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti haigusest, millega see on seotud. Sagedamini valitsevad kliinilises pildis põhihaiguse sümptomid, kuid mõnikord on Hb taseme langus lähtepunktiks selliste haiguste diagnoosimisel nagu tuumor, ajaline arteriit ja muu süsteemne vaskuliit..

Diagnostika. AChZ on sagedamini mõõdukalt ekspresseeritud, hematokrit jääb vahemikku 25 kuni 40%, kuid võib olla madalam. Verejooksu episoodid, multivitamiinipuudus, hüpersplenism, autoimmuunne hemolüüs, neerufunktsiooni kahjustus, radiatsioon ja keemiaravi võivad olla täiendavad aneemilised tegurid. ACD kraadi ja põhihaiguse raskuse vahel on otsene seos. Niisiis kaasnevad kõrge palaviku, külmavärinate ja suppuratsioonidega esinevate infektsioonidega rohkem väljendunud aneemia. Pahaloomuliste kasvajate ja laialt levinud metastaasidega patsientidel arenev aneemia on kliiniliselt tõsisem kui lokaliseeritud vormidega patsientidel täheldatav aneemia. ACD korral on retikulotsüütide arv tavaliselt normaalne või vähenenud. Verepreparaadis sisalduvad erütrotsüüdid on normaalsed ja normaalsed. Mikrotsütoosi täheldatakse harva. Erütrotsüütide hüpokroomia on väga levinud. Iseloomustab raua taseme langus vereseerumis, küllastumine raua transferriiniga alla normi ja hüpoferreemia määr sõltub põhihaiguse raskusest. Raua sisalduse järgi värvitud luuüdi punktsioonis (Preisi sinise moodustumine Perli reaktsioonis) väheneb sideroblastide arv 5-20% -ni normoblastide koguarvust (30-50% normist), vastupidi, hemosideriini sisaldavate makrofaagide arv suureneb, välja arvatud AHZ ja IDA kombinatsiooni juhtumid. Seerumi ferritiini tase ACD-ga patsientidel on suurenenud, kaasneva rauavaegusega see väheneb, kuid pole kunagi nii madal kui IDA-l. ACD-ga seotud rauavaeguse tuvastamine võib olla keeruline. Selliste patsientide rauavaeguseks võib pidada seerumi ferritiini taset 200 μg / l. Kahtlastel juhtudel võib aidata luuüdi punktsiooni värvimine Preisi sinise värvi jaoks. Vereseerumi transferriini lahustuvate retseptorite määramine aitab kaasa ka AChD ja IDA eristamisele. ACD korral on lahustuvate transferriini retseptorite tase madal, IDA korral kõrge, kuid seda testi ei kasutata tavapraktikas laialdaselt. AChD ja IDA eristamisel on suur praktiline tähtsus, kuna ebamõistlik rauaravi võib põhjustada kahjulikke tagajärgi.

Ravi. Aneemia ise viib kudede hüpoksia, aneemilise südame moodustumiseni; selle areng erinevates haigustes on seotud halveneva prognoosiga. Raske AchD vajab korrigeerimist, eriti täiendavate riskifaktoritega patsientidel (pärgarteritõbi, kopsuhaigus, krooniline neeruhaigus). AChZ jääb sageli tunnustamata ja ravimata.

ACD jaoks valitud ravimeetod on aneemia arengut põhjustanud kroonilise haiguse ravi. Kui põhihaiguse tõhus ravi ei ole võimalik, lisatakse täiendavaid meetodeid. Vereülekannet kasutatakse kiire ja tõhusa ravina, eriti raske aneemia (Hb 200 μg / L) korral - ülalnimetatud kõrvaltoimete ja raua ülekoormuse ohu tõttu. Kuid sageli on absoluutne rauavaegus. Rekombinantse erütropoetiini ravimitega ravi ajal on võimalik ka funktsionaalse rauapuudus, mis on seotud transferriini küllastumise ja ferritiini taseme langusega (50–75% alla normi). Nendel juhtudel on võimalik rauapreparaatide täiendav väljakirjutamine, peamiselt parenteraalselt.

ACD-ga patsientidel on erütropoeesi soodustavate ainete - rekombinantse erütropoetiini - kasutamine õigustatud. Erütropoetiini patogeneetiline toime on neutraliseerida tsütokiinide antiproliferatiivset toimet, stimuleerida raua omastamist ja hemi sünteesi erütroidi prekursorites.

Aneemia raseduse ajal

Rasedate naiste aneemiat peetakse mitmeks aneemiliseks seisundiks, mida iseloomustab raseduse ajal tekkivate erütrotsüütide arvu vähenemine ja hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, komplitseerides selle kulgu ja lõppedes tavaliselt raseduse lõpus või lõpetamisel.

Aneemia esinemissagedus rasedatel on üsna kõrge ja jääb vahemikku 15–30%. Raseduse teisel poolel diagnoositakse aneemiat palju sagedamini kui esimestel nädalatel. Selle põhjuseks on hormonaalsed nihked: östrogeenide, glükokortikoidide, samuti immunoloogiliste mehhanismide tootmise suurenemine.

Füsioloogiliselt kulgeva rasedusega kaasneb tavaliselt hemoglobiini kontsentratsiooni langus tsirkuleeriva vere ja selle komponentide mahu suurenemise tõttu (hüperplasmia ja hüpervoleemia teke). Hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsiooni minimaalsed väärtused märgitakse raseduse 32–34 nädalal. Nendel perioodidel on nende keskmine väärtus naistel, kes ei saanud rauapreparaate, vastavalt 105–110 g / l ja 32–34 l / l. Eeldatakse, et hemodilutsioon aitab kaasa raseduse tavapärasele kulgemisele, emakaõõne vereringe paranemisele ja toimib tõenäoliselt sünnitusjärgse verekaotuse kompenseeriva mehhanismina. Raseduse normaalse kulgemise korral kompenseeritakse kõik need muutused ja need on füsioloogilised. Raseduse lõpuks - varane sünnitusjärgne periood - need muutused on tasandatud. See nähtus esineb 40-70% rasedatest. Kliiniliselt on rasedate naiste hüperplasma asümptomaatiline ega vaja ravi!.

Kõik rasedate naiste aneemilised seisundid on taandatud kahele vormile:

1. Aneemia ex graviditate - kui haigusseisund on põhjustatud rasedusest ja seda ei eksisteeri väljaspool seda;

2. Aneemia cum et in graviditate - kui aneemia eelneb rasedusele või avaldub ainult raseduse ajal.

Aneemia areng põhineb kolmel peamisel mehhanismil:

I. Erütrotsüütide ebapiisav tootmine olulisemate vereloomefaktorite (raud, B-vitamiin) puuduse tõttu12, foolhape, valk jne), ebaefektiivne erütropoees (müelodüsplastiline sündroom) või luuüdi funktsiooni pärssimine (hüpoplaasia, vähk);

II. Suurenenud punaste vereliblede lagunemine (hemolüüs);

III. Punaste vereliblede kaotus (verejooks).

Rauavaegusaneemia: umbes 75% - 90% kõigist rasedate naiste aneemiatest on tingitud rauavaegusaneemiast (IDA). WHO andmetel ei sõltu rauavaegusaneemia esinemissagedus rasedatel naistel nende sotsiaalsest staatusest ja rahalisest olukorrast ning ulatub erinevates riikides 21% -lt 80% -ni. Venemaal on viimase kümnendi jooksul rauavaegusaneemia sagedus rasedatel kasvanud 6,3 korda.

Ema ja loote rauavaegusaneemiaga raseduse ja sünnituse ajal kaasnevad arvukad komplikatsioonid. Algstaadiumis on raseduse katkemise oht suur. Rauavaegusaneemia raske vormi esinemisel võib sünnitusabi patoloogia areneda enneaegse platsenta plahvatuse, veritsemisega sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil. Rauavaegusaneemia kahjustab emaka kontraktiilset aktiivsust, seetõttu on võimalik kas pikaajaline, pikaajaline sünnitus või kiire ja kiire sünnitus. Rasedate naiste tõelise aneemiaga võib kaasneda vere hüübimisomaduste rikkumine, mis on massilise verekaotuse põhjus. Pidev hapnikuvaegus võib rasedatel põhjustada südamehaigusi.

Rauavaegusaneemia tekkimist soodustavad tegurid:

1. Raua kehas tarbimise vähendamine toiduga (taimetoit, isutus);

2. siseorganite kroonilised haigused, eriti seedetrakti patoloogia;

3. krooniliste ninaverejooksudega avalduvate haiguste esinemine (trombotsütopaatia, trombotsütopeeniline purpur);

4. Günekoloogilised haigused, millega kaasnevad rasked menstruatsioonid või emakaverejooks, endometrioos, emaka fibroidid;

5. Koormatud sünnitusabi ajalugu: mitmepalgelised naised; anamneesis spontaanseid raseduse katkemisi; eelmiste sündide veritsus aitab kaasa kehas olevate rauavarude ammendumisele;

6. Selle raseduse komplitseeritud kulg: mitu rasedust; varajane toksikoos; rase naise noor vanus (alla 17-aastane); üle 30-aastased primiparad; arteriaalne hüpotensioon; krooniliste nakkushaiguste ägenemine raseduse ajal; gestoos; platsenta previa; platsenta enneaegne abruptsioon.

Arendusmehhanism. Naine tarbib toiduga päevas 10–20 mg rauda, ​​millest mitte rohkem kui 2 mg imendub. Kuni 75% tervetest naistest kaotab menstruatsiooni ajal 20-30 mg rauda, ​​mis ületab selle eksogeenset tarbimist. Seda rauakogust ei saa imenduda isegi selle suure sisalduse korral toidus, mis võib põhjustada aneemiat.

Rasedate naiste rauavaegusaneemia korral on iseloomulik sekundaarsete ainevahetushäiretega kudede hüpoksia. Rasedus eeldab rauavaeguse tekkimist, kuna sel perioodil on suurenenud raua tarbimine. Rauavaegus on seotud hormonaalsete muutuste, lootevajaduste, samuti gestoosist tingitud võimalike raua, magneesiumi ja fosfori imendumishäiretega seedetraktis. Raseduse ajal suureneb ainevahetus, mistõttu muutub rauavajadus: esimesel trimestril ei ületa selle vajadus enne rasedust ja on 0,6–0,8 mg päevas; teisel trimestril suureneb 2–4 mg; kolmandas trimestris suureneb see 10-12 mg-ni päevas. Terve rasedusperioodi vältel tarbitakse vereloome jaoks 500 mg rauda, ​​sellest 280–290 mg loote vajadustele, 25–100 mg platsentale. Seega on raseduse lõpuks vältimatu ilmne rauavaegus ema kehas. Selle põhjuseks on ladestumine fetoplatsentaalkompleksis (umbes 450 mg), ringleva vere mahu suurenemine (umbes 500 mg) ning füsioloogiline verekaotus looduses ja imetamine (400 mg). Raua täielik kadu raseduse ja imetamise lõpuks on märkimisväärne. Raseduse, sünnituse ja imetamise ajal kulutatud rauavarude taastamine võtab aega vähemalt 2-3 aastat.

Lisaks on seda tüüpi aneemia patogeneesi oluline punkt erütropoetiini vähene tootmine. Seda soodustavad sagedastest kroonilistest urogenitaalsetest infektsioonidest tingitud põletikuliste tsütokiinide suurenenud tootmine, samuti platsenta ise.

Nagu ülalpool märgitud, on eelsoodumus rasedate aneemia tekkeks uuesti verejooksul, rohke menorraagiaga günekoloogilisel patoloogial ja seedetrakti patoloogial. Rauavaegusele aitab kaasa ka rasedate naiste sageli täheldatud oksendamine. Lisaks tuleks eriti esile tõsta naiste rühma, kellel on kaasasündinud rauapuudus ja aneemia all kannatavatele emadele sündinud naised. Endogeenset rauavaegust võib seostada mitte ainult sagedase sünnituse ja imetamisega, vaid ka muude patoloogiatega (näiteks maohaavand, hiatal song, raua imendumise halvenemine enteriidi tõttu, helmintiaarsed sissetungid, hüpotüreoidism jne).... See tähendab, et IDA-ga rasedate naiste ravi peaks hõlmama ka aneemiat soodustavate ekstragenitaalsete haiguste ravi (koos terapeudi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi, hematoloogiga jne).

Kliiniline pilt. koosneb kahest peamisest sündroomist: sideropeeniline ja üldine aneemiline. Sideropeenilise sündroomi põhjustajaks on kudede rauavaegus, rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine ja see väljendub troofiliste häiretega: krambid suu nurkades, glossiit, keemiline põletik, naha kuivus ja kahvatus, rabedad küüned ja juuksed, koilonühhia, düsfaagia, mis on tingitud söögitoru limaskesta ja söögitoru limaskesta ihu ja söögitoru limaskesta ihu ja söögitoru limaskesta söögitoru maitsestamise soovist mittesöödavad esemed - kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, toores tainas, hakkliha) ja lõhn (ligitõmbavus bensiini, petrooleumi, atsetooni, laki, värvide, niiskuse lõhnadele), mis on tõenäoliselt seotud raua sisalduse vähenemisega aju substancia nigras... "Sinise" sklera sündroom (proliini ja lüsiini hüdroksüülimise rikkumine ja seejärel kollageeni süntees skleras, see muutub õhemaks ja selle kaudu ilmub koroid), "sideropeenilise subfebriili seisund, ARVI ja teiste nakkuslike ja põletikuliste protsesside väljendunud eelsoodumus, krooniline infektsioon, mis on tingitud leukotsüütide talitlushäiretest ja immuunsussüsteemi nõrgenemisest. Ülaltoodud sümptomid võivad ilmneda nii aneemia kui ka ilma selleta, varjatud rauavaeguse vormis..

Hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langusega avaldub üldine aneemiline sündroom, sealhulgas kahvatus, käte ja nasolabiaalse kolmnurga kerge kollasus karoteeni metabolismi häirete tõttu rauavaeguse (mõõdukas ja raske IDA), õhupuuduse, tahhükardia ja rütmihäirete, minestamise (eriti kiire ülemineku korral horisontaaltasandilt) korral. püstises asendis), süstoolne nurisemine südame tipus ja kopsuarteri projektsiooni kohas, südamehelide kurtus. südamepekslemine, valud rinnus, suurenenud väsimus, nõrkus ja pearinglus. Sageli registreeritakse näo tursed ja pastilised jalad väikeste laevade suurenenud läbilaskvuse, düsproteineemia koos hüpoalbuminemiaga ja müokardi düstroofia arengu tõttu. Kaebuste tõsidus sõltub kohanemisest aneemiaga. Lisaks harjuvad patsiendid sageli oma halva enesetundega, seletades seda tööl ületöötamise, psühho-emotsionaalse ülekoormusega.

Diagnostika. IDA diagnoosimiseks kasutatakse kliinilises praktikas kõige sagedamini perifeerse vere parameetreid. WHO kriteeriumide (2001) kohaselt tehakse IDA-le kindlaks hemoglobiinisisaldus vähem kui 120 g / l fertiilses vanuses naistel ja alla 110 g / l rasedatel ning erütrotsüütide arv alla 3,5 • 10¹² / l. Ferroprofülaktika taustal rasedate naiste IDA diagnoositakse hemoglobiini taseme langusega esimesel trimestril alla 110 g / l, teisel ja kolmandal alla 105 g / l.

Rasedate naiste aneemia raskusastme klassifitseerimine hemoglobiini taseme järgi:

ü Valgusaste - vahemikus 109–90 g / l,

ü keskmine aste - 89–70 g / l,

ü raske raskusaste - 69 g / l ja alla selle.

Perifeerse vere pildi põhjal on peaaegu võimatu diagnoosida varjatud rauavaegust. Seetõttu kuulub keha rauaga küllastumise määramise kõige olulisem koht konkreetsetele biokeemilistele meetoditele. Neid juhib seerumi raua tase, vere seerumi üldine raua sidumisvõime. Kuid kehas säilitatava raua kõige adekvaatsem ja üsna täielik seisund peegeldab seerumi ferritiini (SF) taset veres. SF kontsentratsioon 1 μg / l vastab 8 mg kehas ladestunud rauale. Selle valgu taseme määramiseks vereseerumis on võimalik kindlaks teha naise kehas varjatud rauavaegus, mis aitab kaasa IDA arengu varasele ennetamisele tiinuse ajal. WHO (2001) andmetel diagnoositakse rasedatel naistel IDA, kui SF tase langeb alla 15 μg / l. Samuti on suur aneemia oht, kui rauavarud on alla 300 mg, mis vastab SF tasemele alla 40 μg / l.

Rauavaeguse staadiumide kliinilised ja laboratoorsed omadused rasedatel

(vastavalt Peresada O.A., Petrova E.V., 2005)

EiHematoloogilised näitajadNormaalväärtusedSideropeeniaLatentne rauavaegusOota
1.Hemoglobiin, g / l110-130üle 110üle 110vähem kui 110
2.Erütrotsüüdid, х1012 / l3,5 - 4,5normnormalla 3,5
3.SF, μg / l20-20015 - 20vähem kui 15vähem kui 15
4.SJ, μmol / l11-30üle 11vähem kui 11vähem kui 11
viis.OZhSS, μmol / l45–70normrohkem kui 70rohkem kui 70
6.CST,%25–40normvähem kui 17vähem kui 17
7.MCV (erütrotsüütide keskmine maht), fl80-100normnorm või vähendatudvähem kui 80
8.MCH (erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus), lk26-34normnorm või vähendatudvähem kui 24 - 28
üheksa.MCHC (hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides), g / dl31-37normnorm või vähendatudvähem kui 31
Tabeli 18 jätkamine
kümme.Värviindikaator0,85-1,08normnormalla 0,85
üksteist.RDW (erütrotsüütide mahu järgi jaotumise laius),%11.5-14.5normnorm või suurenenudrohkem kui 14,5
12.Hematokrit,%33–37normnormvähem kui 33
13.Sideropeenilise sündroomi kliinilised ilmingudpuudubpuudubmiinimumkliiniliste ilmingute olemasolu

Erütropoetiini tase mängib teatud rolli. Seerumi erütropoetiinitaseme tõus raseduse varajases staadiumis patsientidel võib olla prekliiniline marker IDA arengu võimalusele tiinuse hilises staadiumis..

Raua ümberjaotumise aneemia on mõõdukalt hüpokroomne. Seda iseloomustab hemoglobiini taseme mõõdukas langus, harva alla 80 g / l, SF kontsentratsioon on normi piires või pisut vähenenud, mõnel juhul on TIBC langus, harvemini see ei muutu.

IDA-ravi. Rauavaegusaneemia ravi peamised eesmärgid raseduse ajal on järgmised: rauavaeguse kompenseerimine ja rauavaeguse põhjuste korrigeerimine. IDA-ga patsientide ravimisel tuleb järgida samu põhimõtteid. Eelistada tuleks raua suukaudseid vorme, ravimi ja päevase annuse valimisel lähtuda elementaarse raua sisaldusest ravis ja rauavaeguse määrast patsiendil jne. Seega on raua terapeutiline päevane annus 70-80 kg kehakaaluga patsiendile 100 kuni 200 mg elementaarrauda. WHO soovituse kohaselt on optimaalne annus 120 mg päevas..

Kõhunäärme ravi diagnoositud IDA-ga tuleks läbi viia raseduse lõpuni. See on fundamentaalse tähtsusega mitte ainult rasedate aneemia korrigeerimiseks ja tüsistuste ennetamiseks sünnitusel, sünnitusjärgsete nakkuste korral, vaid peamiselt loote rauavaeguse ennetamiseks. Tegelikult on rauapreparaatide määramine rasedatele IDA enneaegne ennetamine. Foolhappepreparaatide määramine rasedatele peaks olema rangelt põhjendatud, võttes arvesse aneemia makrotsüütilist olemust, foolhappevaeguse riskifaktoreid (alkoholism, krambivastaste ravimite võtmine, toitumisvaegus) või selle kontrollimist. Rauda sisaldava toote valimisel tuleb arvestada mitme teguriga. Kuna ioniseeritud raud imendub seedetraktist ainult kahevalentsel kujul ja askorbiinhape mängib selles protsessis suurt rolli, on selle olemasolu preparaadis väga oluline. Nukleiinhapete metabolismi soodustav foolhape mängib vereloomes olulist rolli. Foolhappe normaalseks metabolismiks on vajalik tsüanokobalamiin, mis on peamine tegur sellest aktiivse vormi moodustumisel. Nende ainete puudus, mis sageli ilmneb verekaotusega seotud aneemia korral, põhjustab vere sünteesi häireid vereloomerakkudes, samas kui nende komponentide lisamine ravimisse suurendab raua aktiivset imendumist soolestikus, selle edasist kasutamist ning vabastab ka täiendavad kogused transferriini ja ferritiini. Kõik see suurendab märkimisväärselt hemoglobiini sünteesi kiirust ja suurendab rauavaeguse seisundite ja rauavaegusaneemia ravi efektiivsust..

Rasedate hüperkromaatiline makrotsüütiline aneemia. Rasedate hüperkromaatiline aneemia on vereloome kõige olulisemate tegurite - foolhappe ja B-vitamiini - koospuudulikkus.12.

Peamised haigused ja sündroomid, mis põhjustavad arengut

IN12-vaegus või folaadi puuduse aneemia

(vastavalt Shaposhnik O.D., Rybalova L.F., 2002)

Peamised haigused ja patoloogilised protsessidKõige informatiivsemad täiendavad uurimismeetodid
Atroofiline gastriitGastroskoopia, neuroloogiline uuring, Schilli test (B12-vitamiini imendumise uuring)
MaovähkRöntgen- ja gastroskoopiline uuring, biopsia
Gastrektoomia, pimeahela sündroom, käärsoole divertikuloosAnamnees, soole röntgenograafia, kolonoskoopia
Krooniline enteriit (nagu sprue)Uuring neutraalse rasva kohta fekaalides
Invasioon laia paelussi pooltHelmintoloogiline uuring

Tabeli 19 jätkamine
Krooniline hepatiit, maksatsirroosMaksafunktsiooni testid, biopsia
Krooniline alkoholism, ägedad alkohoolsed "liialdused"Haiguslugu, vitamiini B12 ja foolhappe kontsentratsiooni uuring
Teatud ravimite (krambivastaste ravimite, trimetoriimi, metotreksaadi) võtmineAnamnees
Rasedus alkoholismi, hemolüütiliste aneemiatega patsientidelAnamnees, foolhappe kontsentratsiooni uurimine
Madal sisaldus dieedis, taimetoitlusHaiguslugu, vitamiini B12 ja foolhappe kontsentratsiooni uuring

Rasedatel on tsüanokobalamiini defitsiidiga seotud megaloblastiline aneemia harvaesinev, ainult koos helmintiaarse invasiooniga, kroonilise enteriidiga patsientidel, kellel on tehtud peensoole resektsioon või mao täielik eemaldamine (pärast 2/3 resektsiooni jääb selle sisemine tegur).

Palju sagedamini rasedatel on megaloblastiline aneemia folaadipuuduse tagajärg. Kõige raskem faktor, mis põhjustab rasedatel folaadipuuduse aneemia teket, on foolhappe ebapiisav tarbimine toiduga, hoolimata asjaolust, et soolestiku biosüntees võib täita 50% kogu selle vajadusest. Foolhappe defitsiit võib tekkida ainult keedetud köögiviljade söömisel, krooniline enteriit (Crohni tõbi), alkoholism (imendumine on häiritud), krambivastaste ravimite, uinutite kasutamine koos päriliku hemolüütilise aneemiaga, talasseemia (erütropoees aktiveerub järsult), sagedaste raseduste, mitme raseduse, pikaajalise kasutamise korral hormonaalsed rasestumisvastased vahendid. Latentne foolhappevaegus esineb 4–33% -l rasedatest, kuid megaloblastiline foolhappevaegusaneemia moodustab ainult 1% kõigist rasedate aneemiatest. Reeglina kaob aneemia pärast sünnitust, kuid uue raseduse korral võib see korduda, kui raseduse ja imetamise ajal tekkinud defitsiiti ei täiendatud. Vastsündinutel aneemiat ei esine, kuid foolhappevaegus põhjustab loote närvisüsteemi väärarengute teket.

Foolhappevaegusaneemia, mis on seotud foolhappevaegusega, moodustab rasedate naiste kõigist aneemiatest 1%, areneb sagedamini raseduse III trimestril, enne sünnitust ja varase sünnitusjärgse perioodi jooksul. Täiskasvanu vajab päevas 50–100 mikrogrammi foolhapet. Raseduse ajal, kui ilmneb intensiivne rakkude neoplasm, suureneb foolhappe väärtus järsult. Raseduse ajal moodustub sageli foolhappe negatiivne tasakaal, kuna seda kasutatakse intensiivselt loote kasvavas kehas rakkude paljunemise vajadusteks. Veelgi enam, seda kasutatakse emaka, platsenta kasvu tagamiseks, samuti pidevalt suureneva naise vereloomeelundite erütropoeesi suurendamiseks. Seetõttu on raseduse ajal järk-järgult vähenenud foolhappe sisaldus mitte ainult plasmas, vaid peamiselt erütrotsüütides. Loode imendab peamiselt selle arenguks vajalikku foolhappe aktiivset vormi ja kahandab seeläbi ema verd. Nende kaotuste katmiseks raseduse ajal on suurenenud vajadus foolhappe järele. See vajadus mitmepalgeliste rasedate naiste puhul on suurem kui esimese raseduse korral. Eriti kõrge foolhappe kontsentratsioon on vajalik raseduse ajal kaksikutega, platsenta hõõrdumisega, gestoosiga. See on ebapiisav foolhappevarustus, mis põhjustab häireid detsiidi- ja koorionirakkudes. Platsenta võib olla ka rasedatel kõrgema folaadi sisalduse allikas kui rasedatel. Kui keha kaotab nii võimsa deponeeriva organi nagu platsenta, väheneb järsult sünnituse ajal foolhappe kontsentratsioon naiste veres. Imetamisega kaasneb foolhappe suurem kasutamine.

Kliiniline pilt. Üldised kliinilised nähud B12- ja folaadipuuduse aneemiad on mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, südamepekslemine, õhupuudus liikumisel, naha ja limaskestade kahvatus, subicteric sclera, mõnel patsiendil võib olla subfebriilne seisund. B-vitamiini vaegusega12 mõnel patsiendil ilmnevad glossiidi nähud, karmiinpunane (lakitud) keel, närvisüsteemi kahjustuse sümptomid - funikulaarne müeloos (paresteesiad, polüneuriit, tundlikkuse häired jne). Foolhappe defitsiidiga glossiiti ja funikulaarset müeloosi ei esine, kuid võib esineda keele põletustunne, naha ja limaskestade hemorraagiline diatees, kolmandikul patsientidest on põrn laienenud.

Funikulaarne müeloos areneb ainult aneemia korduvate retsidiivide korral, kui rasedus püsib, halveneb patsiendi seisund järk-järgult, aneemia ja kaasnev hemolüütiline ikterus suurenevad järsult. Sel perioodil vastab luuüdi vereloome ja perifeerse vere pilt täielikult tõsisele megaloblastilisusele

Aneemia vähi korral

Hemoglobiini taseme langust on täheldatud enam kui 1/3 vähihaigetest. Vähktõve aneemiat mõõdetakse vere hapniku küllastumise tasemega, mis sel juhul väheneb alla 12 g / dL. Keha sellist seisundit täheldatakse sageli ka patsientidel, kes on läbinud keemiaravi kuuri..

Hapniku puudumine vereringesüsteemis mõjutab kahjulikult patsiendi üldist seisundit ja halvendab haiguse prognoosi.

Vähktõve aneemia põhjused

Selle patoloogia etioloogiat seostatakse kolme peamise teguriga:

  1. Aeglustada punaste vereliblede tootmist.
  2. Vererakkude kiirendatud hävitamine.
  3. Sisemine verejooks.

Mõnel kliinilisel juhul on keha aneemiline seisund keemiaravi või kiirgusega kokkupuute tagajärg. Seda tüüpi vähiravi mõjutab vere moodustumise protsesse negatiivselt. Näiteks vähendavad plaatina sisaldavad ravimid neerudes erütropoetiini kogust. See aine on neeruhormoon, mis stimuleerib punaste vereliblede teket.

Selle patoloogia täpse põhjuse kindlaksmääramine on vajalik pahaloomulise kasvaja ravimeetodi piisavaks valimiseks..

Vähi aneemia esimesed nähud ja sümptomid

Haiguse esimesteks sümptomiteks peetakse naha teravat kahvatust ja seedefunktsiooni rikkumist. Enamikul patsientidest kaob isu ja nad kogevad kroonilist iiveldust, oksendamist.

Onkoloogilise haiguse progresseerumisega kaasneb üldise tervise järkjärguline halvenemine. Patsiendid märgivad pidevat halba enesetunnet, lihaste nõrkust, kiiret väsimust ja töövõime kaotust..

Vähi aneemia diagnoositakse üksikasjaliku vereanalüüsi põhjal. Ravikuuri ajal on mitu korda soovitatav vereringesüsteemi kvantitatiivne uuring. See võimaldab spetsialistidel hinnata patoloogia arengu dünaamikat..

Aneemia ravi vähihaigetel

Aneemilise verekahjustuse raviks kasutavad arstid järgmisi meetodeid:

Erütrotsüütide massiline vereülekanne:

Erütrotsüütide ravimite intravenoosse manustamise vaieldamatu eelis on normaalsete hemoglobiini parameetrite kiire taastamine. Samal ajal on sellel tehnikal lühiajaline terapeutiline toime. Paljud eksperdid ei soovita vähihaigetele vereülekannet määrata alates aneemia esimestest päevadest. Algperioodil tuleb patsiendi kehal iseseisvalt toime erütrotsüütide puudulikkusega. Kompensatsioon saavutatakse vere viskoossuse ja hapniku omastamise muutmisega.

Vereülekanne toimub peamiselt hapniku nälgimise erksa kliinilise pildi olemasolul.

Samuti peaksid vähihaiged arvestama, et teadus ei ole tõestanud otsest seost oodatava eluea, tuumori kordumise ja erütrotsüütide massilise vereülekande vahel..

Punaste vereliblede tootmise stimuleerimine:

Paljud kliinilised uuringud näitavad hormonaalsete ravimite erütropoetiini kõrget efektiivsust. Paljudel juhtudel võib see ravivõimalus asendada süstemaatilist vereülekannet. Sel juhul tuleb erilist tähelepanu pöörata kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele. Nendel patsientidel on suurenenud enneaegse suremuse risk..

Raudpreparaatide kasutamine:

Rauavaegust täheldatakse umbes 60% vähihaigetest. Rauavaegust võivad põhjustada:

  • krooniline sisemine verejooks;
  • kirurgilised sekkumised seedetrakti organites;
  • vähkkasvaja anoreksia.

Rauda sisaldavad ravimid on saadaval tableti- ja süstevormis.

Millised on aneemia tagajärjed vähis??

Paljud arstid usuvad, et aneemiline seisund kaasneb ühel või teisel määral kõigi onkoloogiliste haiguste käiguga. Erütrotsüütide puuduse oht seisneb kõigi kudede ja kehasüsteemide hapnikuvaeguse tekkes. Samuti süvendab seda haigust tavaliselt keemiaravi ja kiiritusravi..

Prognoos

Haiguse tagajärjed sõltuvad kasvajaprotsessi esmase diagnoosimise staadiumist. Erütrotsüütide puudulikkus, mis tuvastatakse onkoloogia varases staadiumis, on soodsa prognoosiga. Sel juhul on positiivne tulemus tingitud vähi esmase fookuse täieliku ravimise suurest tõenäosusest..

Negatiivse prognoosiga vähi aneemiat täheldatakse 3-4-arenguetapi pahaloomuliste kasvajatega patsientidel. Selles etapis põhjustavad kasvajad vähimürgitust, metastaaside moodustumist ja surma..