Trombotsüütide agregatsiooni analüsaator AT-02

Tahhükardia

Ühe kanaliga trombotsüütide agregatsiooni analüsaator AT-02 (Venemaa) on mõeldud vereliistakute agregatsiooni protsessi uurimiseks Born-meetodi kohaselt vereplasmas, mis põhineb valguse läbilaskevõime koefitsiendi pideval mõõtmisel segades ja termostaatilistes tingimustes trombotsüütide plasmas pärast agregatsiooni indutseerija (ADP, adrenaliin, kollageen, ristomütsiin) lisamist. arahhidoonhape, trombiin jne).

AT-02 rakenduse kohad:
  • multidistsiplinaarsete haiglate kliinilistes diagnostikalaborites
  • hematoloogia, kardioloogia ja südamekirurgia kliinikus
  • vereülekandejaamade laborites
  • hemofiilia ravikeskustes
  • bioloogia, biokeemia, füsioloogia ja meditsiini teaduslike uurimisinstituutide laborites

Aggregomeetri kasutamine võimaldab diferentsiaaldiagnostikat hemostaasi trombotsüütide lüli häiretes: pärilikud ja omandatud trombotsütopaatiad.
Sensorite kõrge tundlikkus võimaldab seadet kasutada patsientidel, kelle vereliistakute arv veres on väike - kuni 30 000 trombotsüüti 1 cm 3.

Trombotsüütide agregatsioon - mis see on, analüüsi dekodeerimine ja uurimismeetodid

Sellest artiklist saate teada, milline on trombotsüütide agregatsioon veres ja mida näitab indikaatori kõrvalekalle normist. Vere hüübimissüsteemi töö hindamiseks on vajalik indikaatori määramine. Hüübimisprotsessi häired võivad põhjustada verejooksu või verehüüvete teket veresoonte voodis.

Uuringud on kohalikud, kuna need võimaldavad hinnata ainult ühe hüübimiskaskaadi lüli tööd. Analüüsi rakendamiseks kasutatakse automaatseid seadmeid - aggregomeetreid.

Trombotsüütide agregatsioon - mis see on?

Enne selle termini analüüsi alustamist peaksite mõistma, mis on trombotsüüdid. Need rakud moodustuvad luuüdis ja sisenevad seejärel vereringesse. Need on vere väikseimad rakud, nende läbimõõt ei ületa 3 mikroni. Ilma südamiketa.

Trombotsüüdid vastutavad vere hüübimise eest, kui veresoonte seina terviklikkus on kahjustatud. Pärast anuma kahjustamist hakkavad rakud aktiivselt migreeruma kahjustatud piirkonda. Kahjustuskohas aktiveeritakse ja protsess on pöördumatu. Aktiveeritud kujul kinnituvad rakud kahjustatud piirkonda ja kleepuvad ka kokku. Aktiveerimise põhjuseks võib olla laeva kahjustus, aga ka kõik muutused sise- või väliskeskkonnas. Pärast agregatsiooni moodustub primaarne trombotsüütide pistik, mis peatab verekaotuse.

Trombotsüütide agregatsioon on pärast aktiivsesse vormi üleminekut nende adhesiooni pöördumatu protsess..

Agregatsiooniprotsessi intensiivistumisega on patsiendil suurenenud trombi moodustumine. Aktiivsuse vähenemise korral toimub liigne verekaotus. Seetõttu peetakse trombotsüütide agregatsiooni täieliku homöostaasi (vere hüübimist) määravaks protsessiks.

Tavaliselt ei kinnitu trombotsüüdid väliste mõjude puudumisel veresoonte seintele ega kleepu kokku.

Millal testida saab?

Uuringu näidustused on järgmised:

  • igemete liigne veritsus;
  • ninaverejooksud;
  • hemorraagiliste löövete ilmnemine;
  • vere pikaajaline lakkamine isegi väiksemate veresoonte kahjustustega;
  • kalduvus verevalumitele;
  • trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantidega ravi vajadus;
  • rasedus, mille sünnituse ajal on suur gestoosi või verejooksu tekkimise oht;
  • vereloomesüsteemi patoloogia.

Uuring viiakse tingimata läbi enne operatsiooni. Trombotsüütide vähene agregatsioon võib operatsiooni ajal põhjustada suurt verekaotust, mida tuleb arvestada.

Trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks on analüüs vajalik naiste jaoks. Uuringu tulemused aitavad valida ennetavaid meetmeid liigseks verekaotuseks sünnituse ajal.

Lisaks sellele määratakse see indikaator, kui seda on vaja ravida trombotsüütidevastaste ravimite ja antikoagulantidega. Aspiriin väikestes annustes on näidustatud ateroskleroosiga inimestele ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatele. Analüüsiandmete põhjal tehakse esialgsed prognoosid keha reageerimise kohta pärast aspiriini võtmist.

On teada, et trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ka teiste rühmade ravimid (antibiootikumid, antihistamiinikumid, põletikuvastased ravimid). Seetõttu on nende ravimite tarbimise kavandamisel soovitatav läbi viia analüüs..

Kuidas valmistuda biomaterjali kohaletoimetamiseks??

Trombotsüütide agregatsiooni uuring viiakse läbi rangelt tühja kõhuga, minimaalse intervalliga pärast viimast söögikorda 6 tundi. 24 tundi enne laborikülastust on välistatud: alkoholitarbimine, sporditreening ja psühho-emotsionaalne stress. Enne vereproovide võtmist tuleks suitsetamine lõpetada 3 tunniks.

Ravimite võtmise korral peate eelnevalt oma arstiga nõu pidama. Kuna uimastitega kokkupuude muudab märkimisväärselt indikaatorit ja see võib põhjustada vale tulemusi. Te ei tohiks iseseisvalt ravimite võtmise aega kohandada ja neid oma äranägemise järgi tühistada.

Vereanalüüsi dekodeerimine trombotsüütide agregatsiooni jaoks

On oluline, et saadud andmete dekodeerimisega tegeleks ainult raviarst. Saadud andmete iseseisvad tõlgendamise katsed võivad viia ekslike järeldusteni. Artiklis esitatud teavet saab kasutada informatiivsel eesmärgil..

Analüüsi dekodeerimine põhineb trombotsüütide agregatsiooni olemuse hindamisel: täielik / mittetäielik, ühe- või kahelaineline. Protsente kasutatakse standardühikutes.

Indikaatori määr, kui teostada liitmine:

  • ADP 0 μmol / ml - 60 kuni 90 protsenti;
  • ADP 5 μmol / ml - 1,4 kuni 4,3%;
  • adrenaliin - nelikümmend kuni seitsekümmend protsenti;
  • kollageen - viiskümmend kuni kaheksakümmend.

Väärtus on oluline mõlemast soost patsientide ja mis tahes vanusekategooria patsientide jaoks.

Mis võib indikaatorit mõjutada??

Kui tuvastatakse indikaatori kõrvalekalle normist, tuleks välistada väliste ja sisemiste tegurite mõju. On teada, et suitsetamine ja kõrge rasva sisaldus kehas põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni suurenemist..

Märkimisväärset mõju trombotsüütide agregatsioonile avaldavad ravimid: aspiriin, COX-1 ja COX-2 inhibiitorid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antikoagulandid, tsolostasool, dipüridamool, antimikroobsed ravimid, kardiovaskulaarsed ravimid, urokinaasi ravimid, kudede plasminogeeni aktivaatorid jne, propaan.

Tuleb märkida, et võetud biomaterjali hemolüüsi korral trombotsüütide agregatsiooni ei tuvastata. Hemolüüs on olukord, kus proovis olevad erütrotsüüdid hävitatakse ja nende sisu vabaneb vereplasmas. Hemolüüs toimub siis, kui rikutakse venoosse vere võtmise algoritmi, kui ka siis, kui ei järgita biomaterjali säilitamise ja transportimise reegleid. Sel juhul uuring tühistatakse ja venoosse vereproovi võetakse uuesti..

Uurimismeetodid

Indikaatori määramise meetod sõltub laborist ja agregomeetri tüübist. Saadud uurimistulemuste usaldusväärsus ja väärtus ei sõltu valitud metoodikast. Kõige populaarsemad meetodid on adenosiintrifosfaadi, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahhidoonhappe lahuste kasutamine. Vaatame lähemalt iga tehnika olemust.

Adenosiintrifosfaadi meetod

Pärast analüüsi tulemuse saamist küsivad patsiendid endalt - mida tähendab trombotsüütide liitmine ADP-ga? Lühendi ADP dekodeerimine - adenosiintrifosfaat. On teada, et väike kogus ADP põhjustab trombotsüütide aktiveerumist koos nende järgneva adhesiooniga. Protsessi iseloomustab kahe laine voog. Agregeerimise esimene etapp on tingitud ADP mõjudest. Sekundaarne laine algab pärast spetsiifiliste molekulide (agonistide) vabastamist trombotsüütidest. Suure koguse ADP (rohkem kui 1 * 10–5 mol) lisamisel pole kahe faasi eraldamist võimalik kindlaks teha, kuna need ühinevad.

Uuringute tegemisel pööravad eksperdid erilist tähelepanu lainete arvule, protsessi täielikkusele, kiirusele ja pöörduvusele. Kahe laine protsessi tuvastamine ADP väikestes annustes on märk trombotsüütide suurenenud tundlikkusest. Trombotsüütide pöörduv ja mittetäielik agregatsioon ADP-1-ga näitab trombotsüütide aktiveerimise ebaõnnestumisi.

Ristotsetiini meetod

Uuring viidi läbi selleks, et kvantifitseerida von Willebrandi faktorit uuritaval patsiendil. See on pärilik patoloogia, mida iseloomustavad vere hüübimise protsessi häired..

Meetod põhineb ristotsetiini otsesel mõjul faktori ja glükoproteiini vastastikmõju protsessile. Tavaliselt on ristotsetiinil seda protsessi stimuleeriv toime. Päriliku patoloogiaga patsientidel seda mõju ei täheldata..

Diferentsiaaldiagnostika on oluline, kuna von Willebrandi haigus sarnaneb Bernard-Soulieri sündroomiga. See on pärilik patoloogia, mille taustal kaotavad inimese vereliistakud täielikult oma funktsioonide täitmise võime. Kuid pärast puuduliku verehüübimisfaktori lisamist (von Willebrandi tõve korral) taastatakse patsientidel trombotsüütide adhesioon. Berne-Soulieri sündroomi korral pole selline taastumine võimalik..

Kollageeni meetod

Kollageeniga agregatsiooni eripäraks on fosfaat-ensüümi aktiveerimiseks vajalik pikk varjatud faas. Varjatud faasi kestus varieerub 5 kuni 7 minutit ja see sõltub kasutatava kollageeni kontsentratsioonist.

Pärast selle faasi lõppu vabastatakse trombotsüütide graanulid ja saadakse tromboksaan. Selle tulemusel suureneb trombotsüütide interaktsioon ja adhesioon..

Adrenaliinimeetod

Adrenaliini toime trombotsüütide adhesioonile on sarnane ADP-ga. Protsessi iseloomustavad kaks etappi. Eeldatakse, et adrenaliin võib otseselt mõjutada trombotsüüte, suurendades nende rakuseina läbilaskvust. Mis suurendab nende tundlikkust vabastatud spetsiifiliste molekulide suhtes.

Arahhidoonhappe meetod

Hape on looduslik katalüsaator rakkude adhesiooniks. Ta ei ole võimeline neid otseselt mõjutama. Arahhidoonhape avaldab oma mõju kaudselt ensüümide, sekundaarsete virgatsainete ja kaltsiumiioonide kaudu.

Liitmise protsess on kiire, tavaliselt ühes etapis. Seda tüüpi uuringud on olulised, kui patsient võtab ravimeid..

Indikaatori normist kõrvalekaldumise põhjused

Indikaatori normist kõrvalekaldumise põhjuste täielikuks mõistmiseks kaaluge iga meetodi põhjuseid eraldi..

ADP üle 85%

Adenosiintrifosfaadiga suuremad agregatsioonimäärad üle 85% registreeritakse, kui:

  • südame isheemiatõbi, mille korral on südamelihase verevarustuse normaalses protsessis rike. Patoloogia üks põhjusi on arteriaalne tromboos. Sel juhul hakkavad trombotsüüdid kleepuma, ilma et see mõjutaks väliseid tegureid ja veresooni, blokeerides veresoonte valendiku ja häirides normaalset verevoolu (kui verehüüve laguneb, areneb südameatakk või isheemiline insult). Pärast 75% arteri valendiku blokeerimist inimesel väheneb verevool elundisse. See saab loomulikult sissetuleva hapniku puudumise, kudede hüpoksia ja elundite atroofia põhjuseks. Patoloogiat iseloomustab krooniline kulg ja pidev kulg. Pädev ravi võib aeglustada müokardi patoloogilisi kahjustusi;
  • müokardiinfarkti äge staadium kui südame isheemiatõve üks kliinilisi vorme. Lava iseloomustab kogu müokardi piirkonna nekroos (surm);
  • hüperkoaguleeritav vere sündroom võib olla oma olemuselt füsioloogiline või areneda kombineeritud patoloogiatega. Teisisõnu nimetatakse sündroomi "vere paksenemiseks". See on normi variant rasedatele pärast II trimestrit. Rasedatel ja meestel näitab see patoloogiliste protsesside arengut;
  • erineva lokaliseerimise ja etioloogiaga siseorganite põletik.

Kollageeni või ristomütsiiniga proovis agregatsiooni astme suurenemise (üle 85%) põhjus on hüperagregatsioonisündroom.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga on suurenenud (enam kui 81%) südame isheemiatõve, ägeda müokardi infarkti korral, samuti ulatusliku trauma ja stressi ülepinge taustal.

ADP vähendamine kuni 65%

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine pärast kokkupuudet ADP-ga 65% -ni näitab:

  • trombotsütopaatia - ühendab erinevaid patoloogiaid, mis tulenevad trombotsüütide võimetusest aktiveeruda ja kokku kleepuda, moodustades primaarse trombi ja käivitades edasise hemostaasi kaskaadi Statistika kohaselt on igal kahekümnendal inimesel erineval määral trombotsütopaatia. Haigus võib olla pärilik ja omandatud. Sel juhul on patsiendil verehüübimise langus, isegi normaalse trombotsüütide arvu korral;
  • maksa või neerude patoloogiad, mis põhjustavad toksiliste ainete halvenenud kasutamist. Esineb toksiliste ainete ladestumist, mis häirivad trombotsüütide normaalset füsioloogilist aktiivsust;
  • häired endokriinsüsteemi töös, eriti kilpnäärme liigne aktiivsus.

Adrenaliini (kuni 61%) ja kollageeni (kuni 65%) katses leiti indikaatori madalad väärtused trombotsütopaatia ja põletikuvastase toimega ravimite võtmise korral.

Ristomütsiini uuringus 65% -ni vähenenud esinemissagedus on von Willebrandi tõbi.

järeldused

Kokkuvõtteks tuleks rõhutada:

  • trombotsüütide agregatsiooni testimine ei ole rutiinne. Ravim on ette nähtud vere hüübimise ebaõnnestumise korral;
  • hoolimata analüüsimeetodite mitmekesisusest, pole neist ükski lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks piisav;
  • saadud andmete väärtus suureneb koos teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostiliste meetodite tulemustega.

Lõpetanud spetsialist, 2014. aastal lõpetas ta kiitusega Orenburgi Riikliku Ülikooli mikrobioloogia erialal. Orenburgi Riikliku Agraarülikooli föderaalse riigieelarvelise kõrgharidusasutuse kõrgema kraadiõppe lõpetanud.

2015. aastal. Vene Teaduste Akadeemia Uurali filiaali raku- ja rakusisese sümbioosi instituudis läbinud täiendava kutseprogrammi "Bakterioloogia" raames edasijõudnute koolitusprogrammi.

Ülevenemaalise parima teadustöö konkursi laureaat nominatsioonis "Bioloogiateadused" 2017.

Trombotsüütide funktsiooni analüsaator INNOVANCE PFA-200

Tootja: Siemens Healthcare Diagnostics

Tagasi kataloogi

INNOVANCE PFA-200 on kõige laialdasemalt kasutatav trombotsüütide funktsiooni testimise seade maailmas. Viitab globaalsetele in vitro hemostaasi testidele. PFA-test on veritsusaja testi objektiivne asendaja.

Trombotsütopaatiad kui vere hüübimishäirete põhjustajad on sagedamini kui koagulopaatiad, kuid neid diagnoositakse vähem.

Uuringute tulemuste kohaselt on PFA-test suurenenud verejooksuga patsientide tuvastamiseks tundlikum kui traditsioonilised koagulomeetrilised meetodid..

Seadme hind sõltub otseselt teie vajadustest hemostaasi uurimiseks. OÜ "AstroMED" pakub optimaalset hinnasuhet käimasolevate uuringute vahemikus. Meie ettevõtte kvalifitseeritud spetsialistid aitavad teil valida konfiguratsiooni vajalike uuringute läbiviimiseks soodsa hinnaga.

Kui teil on küsimusi, soovitame teil telefoni teel pöörduda meie spetsialistide poole.

  • Kirjeldus
  • Rakendus
  • Testid / uuringud
  • Kasu
  • Spetsifikatsioonid

INNOVANCE PFA-200 on kõige laialdasemalt kasutatav trombotsüütide funktsiooni testimise seade maailmas. Viitab globaalsetele in vitro hemostaasi testidele. PFA-test on veritsusaja testi objektiivne asendaja.

Vereliistakute funktsiooni analüsaator INNOVANCE PFA-200 on trombotsüütide hemostaatilise funktsiooni kvantitatiivseks hindamiseks ainulaadne seade, mis simuleerib veresoonte ummistumist, kui see on kahjustatud. Siemensist (Saksamaa) pärinev PFA-200 süsteem võimaldab 3–8 minuti jooksul ilma proovi ettevalmistamiseta tuvastada vereliistakute talitlushäireid. Veresoonte kahjustuste protsessi modelleerimine toimub in vitro unikaalses spetsiaalse kanaliga kassettkassas, kanalil on augud, mis simuleerivad veresoone seina kahjustusi, mis aktiveerib hüübimisprotsessi, kuna need augud on kaetud kollageeni ja agonistidega, mis käivitavad koagulatsiooni.

Testi tulemus väljastatakse 4–8 minutiga. Ainus tulemus on membraanide sulgemise aeg. Viaalid ega konteinerid pole vajalikud: 1 analüüs - 1 kassett. Kassetid tarbitakse vastavalt vajadusele, neid saab vajadusel kasutada. Kõrvaldada vastavalt kõlblikkusajale. Testi standardimine. Tulemuste lihtne tõlgendamine. Uuringut saavad läbi viia õenduspersonal.

Uuringute tulemuste kohaselt on PFA-test suurenenud verejooksuga patsientide tuvastamiseks tundlikum kui traditsioonilised koagulomeetrilised meetodid. Kasutatakse 3 tüüpi padruneid: koos epinefriiniga - kasutatakse verejooksu, trombotsütopaatia riski skriinimiseks, von Willebrandi haiguse uurimiseks ning ka aspiriini, desmopressiini ravi kontrolliks. ADP-kolbampulli kasutatakse trombotsütopaatiate ja von Willebrandi haiguse diagnoosimiseks ning atsetüülsalitsüülhappe mõju hüübimissüsteemi välistamiseks. P2Y kassett, mida kasutatakse vastuvõtlikkuse hindamiseks ravimitele, mis blokeerivad P2Y retseptoreid

Vastab meditsiiniasutuste varustusstandarditele, mis on ette nähtud:

Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 15. novembri 2012 määrus nr 915n "Onkoloogia" profiiliga elanikkonnale arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta;
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 1. novembri 2012 määrus nr 572n "Profiiliga" sünnitusabi ja günekoloogia (välja arvatud abistava paljundamise tehnoloogiate kasutamine) arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta ";
Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 15. novembri 2012 määrus nr 918n "Kardiovaskulaarsete haigustega patsientidele arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta".
Vastab endokrinoloogiliste keskuste varustusstandarditele vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 12. novembri 2012. aasta määrusele nr 899n "Täiskasvanud elanikkonna arstliku abi osutamise korra kinnitamine" endokrinoloogia profiilil ".

  • Trombotsüütide haiguste, suurenenud verejooksuga haiguste, sealhulgas von Willebrandi haiguse sõeluuring
  • Peamised näidustused patsientide trombotsüütide funktsiooni skriinimiseks Innovance PFA-200 abil on kahtlus suurenenud verejooksu riskist, mis on seotud selliste häiretega nagu:
    - trombotsüütide funktsiooni kaasasündinud ja pärilikud häired: von Willebrandi tõbi, Glanzmanni trombasteenia, Bernard-Soulieri sündroom
    - trombotsüütidevastaste ravimite (aspiriin, prasugreel, klopidogreel jne) võtmine
    - omandatud puudulikkuse seisundid (von Willebrandi sündroom, trombotsütopeenia jne)
    Kliinilised rakendused: kardioloogia, südamekirurgia, angiokirurgia, neuroloogia ja neurokirurgia, sünnitusabi, diabetoloogia, hematoloogia, transfusioloogia. PFA 200 suudab ennustada südameatakkide raskust, ennustada tromboosi arengut.
  • Kardioloogia
  • Trombotsüütidevastaste ravimite (aspiriini, klopidogreeli) suhtes resistentsuse tuvastamine - taasinfarkti ohu vähendamine jne..
  • Südameoperatsioon
  • Trombotsüütide funktsiooni skriinimine (eriti lastel)
  • Likvideerige resistentsus vereliistakutevastaste ainete (aspiriin, klopidogreel) suhtes - vähendage uuesti infarkti riski jne..
  • Enne operatsiooni veenduge, et ravim ei toimi - välistage verejooks, valmistage ette võimalikud vereülekanded
  • Ennustab aordiklapi asendamise edukust
  • Ennustab südameataki raskust, teise südameataki või ägeda koronaarsündroomi tõenäosust
  • Ennustab stendi tromboosi
  • Ennustab verejooksu pärast CABG-d
  • Trombotsüütide düsfunktsiooni kontroll ja korrigeerimine pärast kehavälist vereringet
  • Neuroloogia
  • Trombotsüütidevastaste ainete (aspiriini, klopidogreeli) suhtes resistentsuse tuvastamine - korduva insuldi riski vähendamine jne..

Neurokirurgia

  • Trombotsüütide funktsiooni sõeluuring
  • Likvideerige trombotsüütidevastaste ravimite (aspiriini, klopidogreeli) vastupanuvõimet - vähendades korduva insuldi riski
  • Enne operatsiooni veenduge, et ravim ei toimi - välistage verejooks, valmistage ette võimalikud vereülekanded
  • Vereülekande tõhususe hindamine
  • Ennustab stendi tromboosi
  • Verejooksu ja tromboosi võimalike riskide operatsioonieelne sõeluuring operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil. (operatsioonide ajal põhjendamatute vereülekannete kulude vähendamine). PFA 200 suudab ennustada südameatakkide riski ja raskust, ennustada tromboosi arengut, sealhulgas stendi tromboosi ja verejooksu. Trombotsüütidevastase ravi kontroll desmopressiiniga - veenduge, et te pole veel resistentsuse vastu sattunud.
  • Trombotsüütide funktsiooni testimise vajadus on osa kehtivatest tervishoiu juhistest

Kapillaari valendiku sulgemise aeg

Indikaatori väärtus sõltub naatriumtsitraadi kontsentratsioonist (3,2% või 3,8%)

Proovi ettevalmistamine pole vajalik
- Töötamine täisverega
- Triipkoodilugeja
- Kiireid tulemusi
- LIS-i ühenduvus

Verejooksu riski kiire hindamine

Trombotsüütide funktsiooni hindamine hemorraagilise diateesi põhjustajana on suure kliinilise tähtsusega ning eriti oluline enne operatsiooni ja kriitiliselt haigetel patsientidel eluohtliku verejooksu ennetamiseks ja kõrvaldamiseks.

PFA kasutamine koos kollageen-epinefriiniga ja / või PFA koos kollageen-ADP-ga võimaldab tuvastada enamuse patsientidest, kellel on esmane verejooks primaarsete või segatud hemostaatiliste häirete tõttu.

Intra- ja postoperatiivse verejooksu esinemissagedust alahinnatakse sageli.

Keeruliste ja pikkade kirurgiliste operatsioonide ajal võivad patsiendid kogeda tõsiseid muutusi hemostaasi protsessis. Selliste patsientide ravi on kulukas. Lisaks suurendab trombotsüütidevastaste ravimite suurem kasutamine kardiovaskulaarsete haiguste ravis postoperatiivse verejooksu riski..

Võimalike komplikatsioonide tõhusaks hindamiseks, raviks ja kõrvaldamiseks on vajalik intra- ja operatsioonijärgse verejooksu varajane avastamine..

Hemostaatilise häire ärajätmine enne operatsiooni põhjustab koagulopaatiat ja vereülekande vajadust, mis võib suurendada haigestumust ja suremust.

INNOVANCE® PFA-200 trombotsüütide agregatsiooni analüsaatori süsteem:

    Kasutab olemasoleva lisa, kui kombineerida seda kliinilise anamneesiga.

Lihtne ja kulutõhus vahend primaarsest kahjustunud verejooksu ohu enneoperatiivseks hindamiseks.

See on abiks terapeutiliste sekkumiste võimaliku tulemuse kindlaksmääramisel, suremuse ennetamisel ja vereülekande ravimites otsuste tegemisel.

Pakub desmopressiinravi (DDAVP) tõhusat hindamist ja läbiviimist.

Võimaldab P2Y12 retseptori blokaadi hõlpsalt ja usaldusväärselt tuvastada patsientidel, kes võtavad P2Y12 retseptori antagoniste, näiteks klopidogreeli.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga

Trombotsüütide agregatsioon on normaalne

Nagu ülalpool märgitud, võib trombotsüütide agregatsiooni määramisel kasutada selle protsessi mitut tüüpi indutseerijaid. Sel põhjusel võivad trombotsüütide agregatsiooni kiiruse näitajad olla erinevad sõltuvalt kasutatud reagendi laadist. Trombotsüütide adhesiooni jäljendamine toimub klaasil, millele on lisatud induktor. Need ained põhjustavad inimkehas tavaliselt vere hüübimisreaktsioone. Ainult ristomütsiinist (ristotseiinist) ei ole inimkehas bioloogilisi analooge. Igal induktoril on oma norm.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga

Tuleb märkida, et täieliku pildi saamiseks ja täpse diagnoosi saamiseks võib trombotsüütide agregatsiooni määramise analüüsi teha vaheldumisi nelja induktoriga. Sageli toimub kõigepealt ADP põhjustatud trombotsüütide agregatsioon. Tavaliselt on see näitaja vahemikus 30,8–77,8%. Kui trombotsüütide agregatsioon ei sobi nimetatud väärtustega, välistavad arstid järgmist tüüpi haigused:

  • müokardi infarkt;
  • isheemia;
  • diabeet;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • päriliku geneesi trombopaatia;
  • ajuvereringe rikkumine;
  • trombotsütopaatia hemoblastoosis.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine, kasutades indutseerijana adrenaliini, on informatiivne diagnostiline meetod. See meetod peegeldab täielikult veresoonte parandamise protsessi sisemist aktiveerimise mehhanismi. Väärtus 35,0–92,5% loetakse normiks. Indikaatori ülejääk näitab hüperagregatsiooni, vähenemine - hüpoagregatsiooni. Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni seostatakse trombotsüütide suure kontsentratsiooniga veres, patoloogia, stressiga, paljude ravimite võtmisega.

Trombotsüütide agregatsioon ristomütsiiniga

Hinnates, kuidas trombotsüütide agregatsioon kehas toimub, aitab ristomütsiin samaaegselt tuvastada von Willebrandi sündroomi. See haigus on pärilik. Haigusega kaasnevat spontaanset trombotsüütide agregatsiooni iseloomustab perioodilise verejooksu ilmumine, mis on sarnane hemofiiliaga toimuvale.

Kuid selle patoloogia korral eristub verejooks pikema kestusega, kuna patsiendil on hemostaasi kõigi kolme lüli korraga rikkumine. Samuti võivad arstid kasutada trombotsüütidevastase ravi efektiivsuse hindamisel analüüsi ristomütsiiniga, valides ravimi õige annuse. Tavaliselt peaksid väärtused olema vahemikus 56–167%.

Trombotsüütide agregatsioon kollageeniga

Sageli ei suuda arstid täpselt kindlaks teha, milline verehüübimise staadium on häiritud: adhesioon või trombotsüütide agregatsioon - selle kindlakstegemiseks aitab kollageenitesti. Kui seda tüüpi uuringute korral registreerivad arstid kehtestatud normide ületamise, näitab see adhesiooniprotsessi ebaõnnestumist. Trombotsüüdid ei saa kahjustatud veresoonte endoteelile normaalselt kinnituda, nii et verejooks ei peatu pikka aega.

Patoloogia olemasolu hinnatakse parameetri väärtuste vastuolu kehtestatud normiga. Kollageeni testis peaks trombotsüütide agregatsioon olema 46,5–93,2%. Nende väärtuste ületamine või parameetri vähendamine näitab:

  • trombopaatia;
  • hemoblastoos;
  • kardiovaskulaarsüsteemi rikkumine.

Millist analüüsi kasutatakse määramiseks?

Vere üldine analüüs hõlmab ka vere hüübivuse hindamist. Kuid on ka täpsemaid uuringuid, mille läbiviimisel kasutatakse spetsiaalset tehnikat - indutseeritud liitmist. Selleks lisatakse venoosse verre komponente, mis on koostisega sarnased inimkeha ainetega, mis põhjustavad trombi teket. Need on veresoonte seinte koostisosad ja neid nimetatakse induktoriteks..

Koagulatsioonihäirete diagnoosimine on patsiendi eelseisva operatsiooni ettevalmistamise kohustuslike sammude loendis. See võimaldab teil tuvastada keha võimet verejooksust operatsiooni ajal üle saada.

Analüüsi ettevalmistamine

Agregatsioonivõime analüüs viiakse läbi pärast mõnda ettevalmistamist. Täpse tulemuse saamiseks ei tohi veres olla aineid, mis võivad sellele negatiivselt mõjuda. Valmistamisprotsess on järgmine:

  1. 7 päeva enne sünnitust tühistatakse aspiriiniravimite tarbimine, kuna need pärsivad trombi teket. Kui selline tühistamine pole võimalik, informeerige analüüsi tegevat labori abistajat.
  2. Ärge sööge 12 tundi, kuna toit, eriti rasvane, võib tulemust mõjutada.
  3. Patsient peaks jääma rahulikuks ja hoiduma füüsilisest aktiivsusest.
  4. Päev enne testi tegemist välistavad nad alkoholi, kohvi ja küüslaugu tarbimise, ei suitseta.
  5. Analüüsi ei tehta aktiivse põletikulise protsessi juuresolekul.

Analüüs

Vereproovid analüüsimiseks võetakse ainult hommikul vahemikus 7–10 tundi. Hüübimisanalüüs viitab lihtsale ja taskukohasele uurimismeetodile. Selleks on koondamise määramiseks järgmised meetodid:

  1. Lee-valge sõnul. Määrab katseklaasis veenist võetud vere hüübimise kiiruse, millesse on jäetud 3 ml ainet ja kallutatud 50 ° nurga alla, misjärel märgitakse täieliku hüübimise aeg stopperiga, kui vedelik lakkab välja voolamast. Ehk siis temperatuuril 37 ° on see aeg 4–7 minutit.
  2. Sukharevi sõnul. Uuringu jaoks võetakse kapillaarvere, mis asetatakse spetsiaalsesse katseklaasi - kapillaari - ja kallutatakse täisnurga all, märkides hüübimisaega. Niisiis, fibriini moodustumine algab 0,5–2 minuti pärast ja lõpeb 3–5 minuti pärast.
  3. Koagulogramm. Analüüs viiakse läbi spetsiaalse seadmega - liitmise analüsaatoriga. Uuringus hinnatakse hüübimisprotsessi ja paljusid teisi näitajaid..

Indutseeritud liitmine on väga täpne ja seda kasutatakse sageli juhtudel, kui kahtlustatakse teatavaid patoloogiaid. Analüüsi parameetrid sõltuvad induktiivpooli rakendusest. Kõige tavalisem on indutseeritud trombotsüütide agregatsioon ADP-ga, mille määr on vahemikus 30–70%.

Tulemused, ärakiri

Tulemuste saamiseks viib labori assistent läbi mitmeid uuringuid, mis võtavad aega 1-2 tööpäeva. Analüüsi tõlgendamisel osutatakse järgmistele näitajatele:

  1. Verejooksuaeg (norm - 2-3 minutit pärast punktsiooni).
  2. Agregatsioon (spontaanne määr 0-20%).
  3. Adhesioon (indeksi määr 20-50%).
  4. Hüübimisaeg analüüsis (venoosse vere norm on 5–10 minutit).
  5. Protrombiini indeks (norm 93–107%).
  6. Trombiini aeg (norm 15-18 sek).
  7. Fibrinogeen (norm 2–4 g / l).
  8. Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (norm 30–40 sek).

Vere hüübimisanalüüsi ise dešifreerimine on võimalik, kui inimesel on teavet - mis on trombotsüütide agregatsioon ja teadmised indikaatorite normaalväärtuste kohta.

Agregatsiooni tüübid - spontaanne ja indutseeritud ADP

Trombotsüütide adhesiooni on kahte tüüpi - spontaanne ja indutseeritud. Esimene määratakse veres ise, mis asetatakse katseklaasi ja termostaadiga, mis soojendab seda temperatuurini 37 kraadi. Indutseeritud hõlmab spetsiaalsete ainete lisamist, mis aktiveerivad rakkude adhesiooni. Neid nimetatakse induktoriteks ja testi nimetatakse trombotsüütide indutseeritud agregatsiooniks. Stimulantidena kasutatakse järgmisi aineid:

  • ADP - see vabaneb aktiveeritud trombotsüütide poolt vastusena kahjustustele;
  • kollageen on rakuväline valk, see leitakse veresoone sisemise voodri hävitamisel;
  • adrenaliin - sisaldub vereliistakute raku graanulites.

Pärast väikese koguse ADP (adenosidifosfaadi, ATP eelkäija) lisamist hakkavad trombotsüüdid rühmadesse liituma ja seadme ekraanile (agregomeeter) ilmub laine, see läheb platoo (lame osa) ja siis toimub teine ​​purske, kui rakkudest vabastatakse agregatsiooni sisemised tegurid. Kui sisestate korraga suure annuse, liituvad kaks lainet üheks.

Trombotsüütide sidumine on pöörduv ja pöördumatu. Kui neil on kõrge stimulatsioonitundlikkus (kalduvus trombi moodustumisele), reageerivad nad ühes laines väikestele annustele (pöörduva agregatsiooni jaoks). Madala agregatsioonivõimega (verejooks) annavad isegi kõrged ADP kontsentratsioonid kaks lainet.

Vaata videot vere hüübimissüsteemi kohta:

Näitaja vähenenud

Indikaatori normaliseerimine toimub ravimite ja terapeutilise dieedi abil. On olemas tõhusad rahvapärased abinõud ja homöopaatilised ravimid, kuid kõiki abinõusid tuleks võtta ainult pärast arstiga konsulteerimist. Madalat agregatsiooni põhjustavad enamasti bakteriaalsed või viirusnakkused. Mõnikord on see nälja või tasakaalustamata toitumise põhjustatud toitumisvaegus..

Ravi ravimitega on ette nähtud olulise kõrvalekaldega aktsepteeritud normist. Mõnel juhul paigutatakse patsient haiglasse. Apteekides on laias hinnaklassis ravimite valik ("Dicinon", "Immunoglobuliin", "Prednisoloon" jne)..

Ravi efektiivsuse kontrollimiseks tehakse iga paari päeva või nädala järel trombotsüütide agregatsiooni test vastavalt arsti juhistele. Indikaatorit mõõdetakse dünaamikas, mitu korda ravikuuri jooksul. Patsiendil on keelatud tarbida trombotsüütide agregatsiooni takistavaid toite ja aineid. Pärast indikaatori määra saavutamist lõpetatakse ravi vastavalt arsti juhistele..

Sõltuvalt analüüsi tulemustest, kui patsiendil on trombotsüütide hüperagregatsioon või vastupidi, väheneb trombotsüütide agregatsioon, tuleb tervise ennetamiseks võtta ennetavaid meetmeid. Lihtsaim viis indikaatori normaliseerimiseks on meditsiiniline toitumine. Igas vanuses peate järgima täielikku ja tasakaalustatud toitumist..

Trombotsüütide arv

Selleks, et trombotsüütide agregatsioon oleks normaalne, on vaja tagada, et kehasse satuks piisav kogus vitamiine, mikroelemente, makrotoitaineid.

See hoiab veres normaalset hemoglobiinisisaldust, kui raua tase on normis ja veri suudab hapnikku elunditesse ja kudedesse viia..

Trombotsüütide arv: vähemalt 200 ja maksimaalselt 400/109 / l.

Vereproovide uurimisel tuleks arvesse võtta trombotsüütide moodustumiseks kuluvat aega. Labori assistent hindab reaalajas rakkude liikumise kiirust ja nende muundumist. Tavaline - 10 sekundist ühe minutini.

Hüperagregatsioon

Kui agregatsioon suureneb, selgub, et algab intensiivsem trombide moodustumine. Ja see tähendab juba vereringe aeglustumist ja vere kiiret hüübimist. Vaevused, milles see patoloogia esineb:

  • diabeet;
  • hüpertensioon;
  • neerude, mao, vere vähk;
  • ateroskleroos;
  • trombotsütopaatia.

Hüperagregatsioon - vere hüübimine liiga kiiresti

Hüperagregatsiooni võimalikud tagajärjed:

  • müokardi infarkt;
  • insult;
  • jalgade veenide tromboos.

Parima ravi määrab juhtumi keerukus ja ravi puudumine võib patsiendi lihtsalt tappa.

Narkootikumide ravi

Haiguse alguses on kasulik võtta vere vedeldajaid. Näiteks võib aspiriin kasuks tulla. Verejooksu vältimiseks võetakse kaetud ravimit täis kõhuga..

Pärast kõigi vajalike uuringute tegemist saab ta välja kirjutada:

  • antikoagulandid kiiremaks verehüübimiseks;
  • novokaiin ja anesteesia;
  • vasodilataatorid.

Trombotsüütide hüperagregatsiooniga patsiendid peavad võtma verevedeldajaid

Toitumine

Haige, kasulik on valguproduktid menüüst välja jätta, lisada rohkem piima- ja köögiviljatoite. Patsient peaks kasutama:

  • mereannid;
  • rohelus;
  • tsitruselised;
  • küüslauk;
  • rohelised kui ka punased köögiviljad;
  • ingver.

Samal ajal on vedelike kasutamine väga oluline: kui kehas on liiga vähe niiskust, anumad kitsenevad, veri pakseneb tugevamalt. Vajalik minimaalne vee kogus iga päeva kohta on 2–2,5 liitrit

Patsiendil on oluline juua palju puhast vett.

Toite, mis aitavad kehal verd toota, ei tohiks üldse tarbida. See on näiteks järgmine:

  • tatra tera;
  • Granaat;
  • aroonia.

Rahvapärased meetodid

Hüperagregatsiooni ravis on aktsepteeritav ka alternatiivne ravi. Tõsi, paljusid ravimtaimi, millel on vereliistakute aktiivsuse hälbed, ei saa üldse varjus võtta, nii et enne mõne ravimtaime kasutamist peaksite nõu pidama spetsialistiga.

  • võtke üks supilusikatäis ürti;
  • valage selle peale klaasi keeva veega;
  • laske sellel pool tundi haududa;
  • jagada kolmeks kuni neljaks võrdseks osaks;
  • juua päevas;
  • viige selline protseduur läbi iga päev kuu jooksul. Vajadusel korrake.
  • võta supilusikatäis ürti;
  • valage 250 ml 70% alkoholi;
  • laske seista pimedas kolm nädalat;
  • juua 30 tilka kolm korda päevas enne sööki 14 päeva jooksul;
  • võtke iganädalane paus;
  • läbima jälle kaks nädalat pojengiteraapiat.

Pojengi tinktuuri peetakse tõhusaks rahvapäraseks abinõuks.

  • võta tl. ingveri juur, sama kogus rohelist teed;
  • vala pool liitrit keeva veega;
  • sõtku kaneeli noa otsa;
  • see, mis laekus, peaks seisma veerand tundi;
  • vastuvõetav on maitseaine lisand - sidrun;
  • juua päevas.

Oranž. Joo iga päev 100 ml värskelt pressitud mahla. Lubatud on lisada kõrvitsaseemneid võrdsetes osades.

Rahvapärased abinõud võivad muutuda sellise patoloogia ravimise abimeetodiks.

Lisainformatsioon

Trombotsüütide liimimine, hemostaatilise pistiku moodustamine hõlmab trombotsüütide aktiveerimise keerukaid meetodeid ja järgmisi reaktsioone.

Milline on trombotsüütide roll?

Vererakkude funktsioonid veresoonte-trombotsüütide hemostaasi rakendamisel:

  • Angiotroofse funktsiooni tagamine väikeste veenide ja arterioolide veresoonte seinte normaalse struktuuri ja funktsionaalsuse säilitamiseks.
  • Liimimis-agregatsioonifunktsiooni tagamine, mis seisneb vereliistakute kontsentreerimises ja nende nakkumises veresoone kahjustatud alusmembraaniga (adhesioon), hemostaatilise pistiku moodustumisega (agregatsioon), mis võimaldab verejooksu lühikese aja jooksul peatada.
  • Suurenenud verekaotuse vältimiseks kahjustatud kapillaaride spasmi säilitamine.
  • Osalemine hüübimisprotsessides, fibrinolüüsi reaktsioonides.

Kollageen on trombotsüütide pistiku kinnitumise peamine stimulaator, ehkki ka muud sidekoe komponendid võivad neid funktsioone täita.

Trombotsüütide välimuse ja funktsionaalsuse muutused verejooksu ajal

Veresoonte vigastuste korral algab trombotsüütide ettevalmistamine reageerimiseks juba ammu enne hädaolukorrale saabumist:

  • Nad muudavad oma kuju lameda kettakujuliseks sfääriliseks, omandavad pseudopodia. Need protsessid on kavandatud üksteisega seondumiseks ja laeva keldrimembraaniga kinnitamiseks.
  • Hädaolukorrale saabudes on vereplaadid valmis aktiveerima adhesiooni ja agregatsiooni, need kinnituvad veresoone seinale vähem kui 5 sekundiga.
  • Vereringesüsteemi ruumis asuvad trombotsüüdid kontsentreeritakse 3-20 raku konglomeraatidesse.
  • Vigastuskohta saabuvad konglomeraadid ühendatakse trombotsüütidega, mis kinnituvad peamiselt keldrimembraani kokkupuutekohas.

Rakkude kontsentreerimine kui keeruline biokeemiline protsess

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni protsessis osalevad välised ja sisemised tegurid:

  • Energiakulud;
  • Reaktsiooni stimulandid;
  • Rakkude struktuuri ümberkorraldamine.

Näiteks ei saa trombotsüüdid oma funktsioone täita ilma glükoproteiini - kollageeni plasma kofaktorita (von Willebrandi faktor). See toodetakse veresoonte seintes ja läbi veenide ja arterite liikuvad trombotsüüdid deponeerivad selle edaspidiseks kasutamiseks oma graanulites, et vajadusel vabaneda..

Trombotsüütide agregatsiooni stimulandid, kaasatud aktiveerimisrežiimi:

  1. Kollageen on kõige olulisem stimulant.
  2. ADP - agregatsiooni algfaasis vabaneb see kahjustatud veresoonte seina keldrimembraanist ja vigastuse piirkonnas asuvatest erütrotsüütidest, seejärel vabaneb see primaarse adhesiooni ja aktiveerimise kaudu läbinud trombotsüütide poolt.
  3. Adrenaliin ja serotoniin - aktiveerivad trombotsüütide membraani ensüüme, soodustavad arahhidoonhappe ja tromboksaani moodustumist, aktiveerides intensiivselt reaktsiooni.
  4. Prostaglandiinid - aktiveerituna moodustavad nad silelihastes tromboksaani, agregatsiooni viimasel etapil pakuvad nad prostatsükliini voolamist verre, mis pärsib trombotsüütide tarbetut aktiivsust.
  5. Trombiin - aitab tugevdada ja suurendada hemostaatilise pistiku tugevust.

Trombotsüütide hemostaasi reageerimise mehhanismile keskendudes saab aru verehüübimishäiretega seotud haiguste etioloogiast.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga

ADP väikeste annuste (tavaliselt 1 * 10–7 mol) toimimine põhjustab kahekordse liitmise laine moodustumist. Esimene faas (primaarne laine) sõltub lisatud eksogeensest ADP-st ja teine ​​faas (sekundaarne agregatsioonilaine) toimub tänu trombotsüütide graanulites sisalduvate enda agonistide vabastamisele. Suured ADP annused (tavaliselt 1 * 10–5 mol) viivad esimese ja teise liitmise lainete sulandumiseni.

Agregaatide analüüsimisel pööratakse tähelepanu agregatsiooni üldisele olemusele (ühelaine, kahelaine; täielik, mittetäielik; pöörduv, pöördumatu) ja agregatsiooni kiirusele. Kahe laine agregatsiooni ilmnemine ADP stimuleerimisel kontsentratsioonides, mis tavaliselt põhjustavad pöörduvat agregatsiooni (tavaliselt 1-5 μmol), näitab trombotsüütide tundlikkuse suurenemist ja ühe laine mittetäieliku (ja sageli pöörduva) agregatsiooni teke ADP stimuleerimisel kontsentratsioonidel 10 μmol ja rohkem näitab. vähenenud trombotsüütide vabanemisreaktsioon

Mis on trombotsüüdid

Trombotsüüdid on vormitud vererakud, mis aitavad kaasa vere hüübimisprotsessi normaliseerimisele. See juhtub järgmiselt. Veresoonte seinte terviklikkuse rikkumise korral saavad vereliistakud läbi biokeemiliste reaktsioonide ahela teatud signaali, kogunevad läbimurde kohas ja koos kleepumisega pakuvad ummistumisprotsessi. Nii toimub liitmisprotsess..

Liiga intensiivne agregeerumisprotsess on aga patoloogiline. Trombotsüütide hüperagregatsioon põhjustab suurenenud trombi moodustumist, mis suurendab märkimisväärselt selliste haiguste nagu insult ja müokardiinfarkt tekkimise riski.

Madal agregatsioonikiirus pole vähem ohtlik ja kujutab potentsiaalset ohtu mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elule. Trombotsüütide ebapiisav adhesioon põhjustab sellise haiguse nagu trombotsütopeenia () moodustumist. Samal ajal on suur tõenäosus sisemise ja välise verejooksu tekkeks, mis mitte ainult ei soodusta aneemia raskete vormide teket, vaid võib põhjustada ka surma..

Seetõttu on äärmiselt oluline kontrollida vereliistakute sisalduse näitajaid veres, samuti nende võimet koonduda. Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal on eriti oluline. Fakt on see, et selle protsessi rikkumised võivad põhjustada mitmeid üsna tõsiseid tagajärgi.

Hüpoagregatsioon (vähenenud trombotsüütide agregatsioon) võib provotseerida emaka veritsust sünnitusprotsessi ajal või pärast sünnitusperioodi. Liiga aktiivne agregatsioon on ohtlik ka lapseootel emale ja tema beebile, kuna see võib põhjustada verehüüvete teket, mis on varases staadiumis raseduse katkemise ja spontaanse abordi üks levinumaid põhjuseid.

Fakt on see, et selle protsessi rikkumised võivad põhjustada mitmeid üsna tõsiseid tagajärgi. Hüpoagregatsioon (vähenenud trombotsüütide agregatsioon) võib provotseerida emaka veritsust sünnitusprotsessi ajal või pärast sünnitusperioodi. Liiga aktiivne agregatsioon on ohtlik ka lapseootel emale ja tema beebile, kuna see võib põhjustada verehüüvete teket, mis on varases staadiumis raseduse katkemise ja spontaanse abordi üks levinumaid põhjuseid.

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal on eriti oluline. Fakt on see, et selle protsessi rikkumised võivad põhjustada mitmeid üsna tõsiseid tagajärgi. Hüpoagregatsioon (vähenenud trombotsüütide agregatsioon) võib provotseerida emaka veritsust sünnitusprotsessi ajal või pärast sünnitusperioodi. Liiga aktiivne agregatsioon on ohtlik ka lapseootel emale ja tema beebile, kuna see võib põhjustada verehüüvete teket, mis on varases staadiumis raseduse katkemise ja spontaanse abordi üks levinumaid põhjuseid..

Selliste kahjulike tagajärgede vältimiseks ja riskide minimeerimiseks soovitavad eksperdid raseduse kavandamisel viia läbi uuring vereliistakute sisalduse kohta veres ja selgitada välja nende võime taastuda isegi enne viljastumist..

Agregaat

Leitud (22 postitust)

hematoloog
9. detsember 2012 / Natalia / Ukhta... testi tulemused. Hüübimisaeg 5 min, verejooksu kestus tehn. 10 minutit ei tule, verehüüve. 499 g / l. Aggregatogramm: spontaanne agregatsioon ja agregatsioon induktoritega ADF 5.0 ja ADP 0.5 on normaalsed. Agregatsioon ristomütsiiniga 0,83%... avatud hematoloogi juures
17. november 2010 / Marina / Vladivostok... Pärast raseduse katkemist võtan OK (Regulon). Hematoloog saatis mind testidele (trombotsüüdid, hemostaasiogramm, agregatogramm, AFA, homotsüsteiin, von Willebrand). Kas Reguloni vastuvõtt võib mõjutada testi tulemusi, kui suur on vea tõenäosus... avatud hematoloog
6. aprill 2010 / evgeniya / 0 lapsel, ta on 2-aastane, pidevad verevalumid ja mõnikord on üksikud petehhiad, nüüd kõrvaklapid, siis põsed sees, siis taga. Verevalumeid on alati palju. Vereanalüüsid... avatud 6. aprill 2010 / Eugenia... APTT-37,2, FVIII-me55,1, F.IX-80,2, F. Willebrand-70, fibrinogeen 2,51, trombiini aeg 16,2. Samuti on olemas agregatogramm, kirjutatakse, et trombotsüütide agregatsioon on normi piires. Täielik vereanalüüs: hemaglobiin-123, erütrotsüüdid 4,9, leukotsüüdid-6,7, trombotsüüdid-289,... günekoloog
20. juuni 2009 / Irina... suurendati järgmisi hemostaasi näitajaid: Fibrinogeen - 3,78 g / l (norm 1,8-3,5); Agregaat ADP-ga - 95% (norm-31-60); Agregatogramm adrenaliiniga - 99% (norm-30-62); Aggregatogramm kollageeniga - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... avage günekoloog
17. juuni 2009 / Irina... suurendati järgmisi hemostaasi näitajaid: Fibrinogeen - 3,78 g / l (norm on 1,8-3,5); Agregaat ADP-ga - 95% (norm-31-60); Agregatogramm adrenaliiniga - 99% (norm-30-62); Aggregatogramm kollageeniga - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... avage hematoloog
16. juuni 2009 / Irina... suurendati järgmisi hemostaasi näitajaid: Fibrinogeen - 3,78 g / l (norm on 1,8-3,5); Agregaat ADP-ga - 95% (norm-31-60); Agregatogramm adrenaliiniga - 99% (norm-30-62); Aggregatogramm kollageeniga - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... avastad raseduse kohta
16. juuni 2009 / Irina... suurendati järgmisi hemostaasi näitajaid: Fibrinogeen - 3,78 g / l (norm on 1,8-3,5); Agregaat ADP-ga - 95% (norm-31-60); Agregatogramm adrenaliiniga - 99% (norm-30-62); Aggregatogramm kollageeniga - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... avage hematoloog
7. aprill 2009 / Ella... aasta. Aidake mul analüüsidest aru saada. Hemostaasi II faasi PO (N0,9-1,3) -0,86, INR = 0,84. III faasi fibrinogeen (2-4 g / l) -4,38 g / l. Agregatogramm näitas järgmist: trombotsüüdid - tuhat mikroliitrit = 346,3. Agregatsiooni aste: kollageen kontsentratsioonis 2 mg / ml # 50–95%… avatud 8. aprillil 2009 / Ella… aasta. Aidake mul analüüsidest aru saada. Hemostaasi II faasi PO (N0,9-1,3) -0,86, INR = 0,84. III faasi fibrinogeen (2-4 g / l) -4,38 g / l. Agregatogramm näitas järgmist: trombotsüüdid - tuhat mikroliitrit = 346,3. Agregatsiooni aste: kollageen kontsentratsioonil 2 mg / ml # 50-95%... ENT
25. november 2007 / Alexandra..., need testid on normaalsed. Samuti on leukotsüütide foorum,%: Eos - 3, P / I - 8, S / I - 32, Lim. - 48, esmasp. - 8. Ja seal on ka trombotsüütide agregatogramm (te ilmselt ei vaja seda, aga äkki...): ADP - 60+, Ristomütsiin - 84+, Kollageen - 103+.
Mul on ka... avatud

Vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni kohta

Kui on vaja hinnata trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust, viiakse läbi analüüs koos nende indutseeritud agregatsiooniga - agregatogramm. Tegelikult võimaldab see uuring teil graafiliselt näidata trombotsüütide aktiivse kleepumise ja agregeerumise võimet.

Agregaat teostatakse spetsiaalse automaatse agregomeetri abil. Analüüs viiakse läbi pärast agregatsiooni stimulantide kinnitamist patsiendi trombotsüütide rikka plasma külge.

Trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad jagunevad:

  • nõrk (adenosiindifosfaat (ADP) väikestes annustes, adrenaliin);
  • tugev (suurtes annustes ADP, kollageen, trombiin).

Tavaliselt agregeeritakse trombotsüüdid ADP, kollageeni, adrenaliini ja ristomütsiiniga (antibiootikum ristotsetiin). Trombotsüütide aktiivsuse uuring ristotsetiini juuresolekul on oluline pärilike hemorraagiliste trombotsütopaatiate (von Willebrandi tõbi ja Bernard-Soulieri sündroom) diagnoosimisel..

Nendes tingimustes on vereliistakute agregatsioon häiritud pärast aktiveerimist ristotsetiiniga. Teiste indutseerijate (kollageen, ADP) mõjul toimub aktiveerimine.

Analüüsi ettevalmistamise reeglid

Tund enne testi on suitsetamine keelatud. Pool tundi enne materjali võtmist peaks patsient olema puhkeasendis.

Oluline on meeles pidada, et vereliistakute aktiveerimise testi tulemused muutuvad dramaatiliselt verehüübimist mõjutavate ravimite mõjul. Raviarsti ja laboratooriumi töötajaid tuleb teavitada patsiendi võetavatest ravimitest. Antikoagulantide kõrge kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni

Trombotsüütidevastased ained vähendavad dramaatiliselt igat tüüpi trombotsüütide agregatsiooni aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine tuleks lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - vähemalt kolm päeva enne

Antikoagulantide kõrge kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Trombotsüütidevastased ained vähendavad dramaatiliselt igat tüüpi trombotsüütide agregatsiooni aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine tuleks lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - vähemalt kolm päeva enne

Raviarsti ja laboratooriumi töötajaid tuleb teavitada patsiendi võetavatest ravimitest. Antikoagulantide kõrge kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Trombotsüütidevastased ained vähendavad dramaatiliselt igat tüüpi trombotsüütide agregatsiooni aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine tuleks lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - vähemalt kolm päeva enne.

Samuti rikuvad nad trombotsüütide agregatsiooni võimet:

  • suured diureetikumide (furosemiidi) ja beeta-laktaamide (penitsilliin, tsefalosporiinid) annused,
  • beetablokaatorid (propranolool),
  • vasodilataatorid,
  • kaltsiumikanali blokaatorid,
  • tsütostaatikumid,
  • seenevastased ravimid (amfoteritsiin),
  • malaariavastased ravimid.

Need võivad ka trombotsüütide agregatsiooni pisut vähendada, kasutades:

Mis on trombotsüütide agregatsioon

Seda tüüpi hemostaasid on tüüpilised väikese kaliibriga ja madala vererõhuga väikeste veresoonte jaoks. Suuremate veresoonte puhul on iseloomulik hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaasi süsteem ja vere hüübimine

Hemostaas on kehas esinevate füsioloogiliste protsesside kompleks, mille tõttu säilib vere vedel agregaatolek ja veresoonte voodi terviklikkuse rikkumise korral on verekaotus minimaalne.

Selle süsteemi töö häired võivad avalduda hemorraagiliste seisunditena (suurenenud verejooks) ja trombootilistena (kalduvus moodustuda väikesteks verehüüveteks, mis vereliistakute suurenenud agregatsiooni tõttu takistavad normaalset verevoolu).

Viiteks. Hemostaasisüsteemi normaalse funktsioneerimise ajal aktiveerib veresoone kahjustus sündmuste järjestikuse ahela, mis viib stabiilse trombi moodustumiseni ja verejooksu peatamiseni. Olulist rolli selles mehhanismis mängib veresoonte spasm, mis tagab verevoolu vähenemise vigastuse kohas, trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, samuti hüübimiskaskaadi aktiveerimise..

Verejooksu peatamiseks väikestes veresoontes piisab vereringe peatamiseks mõeldud mikrotsirkulatsiooni mehhanismist. Verejooksu peatamine suurematest laevadest on vere hüübimissüsteemi aktiveerimata võimatu. Siiski tuleb mõista, et hemostaasi täielik säilimine on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja koostoime korral..

Reaktsioonina laevakahjustustele toimub järgmine:

  • veresoonte spasm;
  • veresooni vooderdava endoteeli kahjustatud rakkudest vabanemine, VWF (von Willebrandi faktor);
  • hüübimiskaskaadi käivitamine.

Endoteelirakud - veresoone sisepinda vooderdavad endoteelirakud on võimelised tootma antikoagulante (piiravad trombi kasvu ja kontrollima trombotsüütide aktiivsust) ja prokoagulante (aktiveerivad trombotsüüte, soodustades nende täielikku adhesiooni). Nende hulka kuuluvad von Willebrandi faktor ja koefaktor.

St pärast spasmi tekkimist vastusena veresoone kahjustusele ja prokoagulantide vabastamist algab aktiivne vereliistakute pistiku loomise protsess. Kõigepealt hakkavad trombotsüüdid kleepuma veresoonte voodi kahjustatud alale (kleepuvate omaduste manifestatsioon). Paralleelselt eritavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis tugevdavad veresoonte spasme ja vähendavad kahjustatud ala verevarustust, vabastavad ka vereliistakute faktorid, mis käivitavad hüübimismehhanismi.

Trombotsüütide poolt sekreteeritavate ainete hulgast on vaja eraldada ADP ja tromboksaan A2, mis soodustavad trombotsüütide aktiivset agregatsiooni, see tähendab üksteisega kleepumist. Selle tõttu hakkab verehüübe suurus kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooniprotsess jätkub, kuni moodustunud hüüb saavutab anumas moodustatud augu sulgemiseks piisava kaliibri.

Paralleelselt trombi moodustumisega vabaneb hüübimissüsteemi töö tõttu fibriin. Selle lahustumatu valgu niidid põimivad tihedalt trombotsüüte, moodustades täieliku trombotsüütide korgi (fibriini-trombotsüütide struktuur). Lisaks vabastavad vereliistakud trombosteini, mis aitab pistikut vähendada ja kindlalt fikseerida, ning selle muundamist trombotsüütide trombiks. See on ajutine struktuur, mis sulgeb kindlalt laeva kahjustatud ala ja hoiab ära verekaotuse.

Viiteks. Trombotsüütide aktiveerimine väheneb sõltuvalt laeva kahjustatud piirkonnast. Trombotsüüdid, mis on läbinud osalise aktiveerimise, see tähendab need, mis asuvad trombide servas, eralduvad sellest ja naasevad vereringesse.

Moodustunud trombi edasine hävitamine, selle kasvu piiramine ja väikeste trombide (trombotsüütide suurenenud agregatsiooni) teket kahjustamata anumates takistamine toimub fibrinolüüsi süsteemi abil.