Kreatiniini ja uurea biokeemiline vereanalüüs

Vaskuliit

Karbamiidi ja kreatiniini sisalduse aste võimaldab otsustada inimkeha toimimise, selle valkude ainevahetuse üle. Kui analüüsinäitajad muutuvad, siis näitab see rikkumisi ja võimaliku patoloogia olemasolu. Keha mitmesuguste häirete tundmaõppimiseks on abiks sellised ained nagu uurea ja kreatiniin, lämmastikku sisaldavate valkude vahetuse tulemus..

Näidustused analüüsiks

Uuringul on suur diagnostiline väärtus. See võimaldab teil saada vajaliku hinnangu neerude ja maksa seisundi kohta. Karbamiid eritub neerude kaudu. Tehtud testid võimaldavad neerufunktsiooni häireid õigeaegselt tuvastada.

Vere biokeemilises analüüsis peavad kreatiniin ja uurea vastama kehtivatele standarditele. Nende kõrvalekalle vajalikest näitajatest võimaldab hinnata haiguse ulatust. Uuringuid tehakse näiteks järgmistel juhtudel:

  • valkude sünteesi jälgimine,
  • lihaste düstroofia,
  • südamepuudulikkus,
  • kilpnäärme haigus,
  • suur ala põletada,
  • diabeet,
  • kopsupõletik,
  • bronhiit,
  • kuseteede haigused,
  • neerufunktsiooni ja nende haiguste kontroll,
  • hepatiit,
  • mürgitus,
  • maksatsirroos.

Karbamiidi ja kreatiniini uurimine võimaldab teil hinnata neerude seisundit raseduse ajal. Analüüs võib näidata urogenitaalse haiguse, kasvaja olemasolu. Vere kreatiniini tase on kõrge neerukahjustuste, hüpertüreoidismi, gigantismi, diabeedi, nakkushaiguste ja leukeemia korral. Normist kõrvalekaldumist täheldatakse lihaste atroofia, halvatuse korral. Nende haiguste korral vähenevad valkude metabolismi näitajad.

Karbamiidi ja kreatiniini testi läbimiseks peate protseduuri ettevalmistamiseks järgima meditsiinilisi soovitusi. Alles siis näitab uuring täpset tulemust. Enne protseduuri ei tohiks patsient süüa valguprodukte. Patsiendil soovitatakse juua gaseerimata mineraalvett. Te ei tohiks vedeliku tarbimist piirata ega suurendada: joomise režiimi ei muudeta enne vere annetamist. Uuringu ettevalmistamine peaks toimuma vastavalt kõigile eeskirjadele.

Kreatiniini ja uurea määr

Analüüsinäitajad sõltuvad organismi vanusest ja omadustest. Allpool tutvustatakse karbamiidi ja kreatiniini sisalduse norme veres.

Inimestel muutub kreatiniini kontsentratsioon aastatega:

  • nabanööri veres - 53-106 μmol,
  • kuni 4 elupäeva - 27-88 μmol,
  • kuni 1 aasta - 18-35 μmol,
  • kuni 12 aastat - 27-62 μmol,
  • kuni 18-aastane - 44-88 μmol,
  • täiskasvanud naised - 19-177 μmol,
  • täiskasvanud mehed - 124 - 230 μmol.

Kõrgenenud kreatiniini sisaldus (kuni 82,0 mmol / L) näitab neerupuudulikkust. Näitajaid saab kohandada sobivate ravimite või rahvapäraste ravimitega. Neerufunktsiooni puudulikkuse korral on järgneva ravi määramiseks väga oluline läbi viia eksam. Võib tuvastada selliseid haigusi nagu maksa düstroofia, kollatõbi, kopsupõletik. Näitajad erinevad normist eriti ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse korral.

Karbamiidi määr sõltub ainevahetusprotsessidest kehas, neerufunktsioonist, maksa seisundist. Karbamiidi sisalduse piirmäärad veres on 2,5 - 6,4 mmol / l. Üldiselt on nende ainete näitajad puhtalt individuaalsed. Liigne karbamiid näitab neeruhaigust. Aine suurenenud sisaldus näitab kõrge lämmastiku taset..

Karbamiidi analüüsi läbimisel peaksite teadma normi:

  • imikud - 1,2 - 5,3 mmol / l,
  • kuni 14-aastased - 1,8-6,5 mmol / l,
  • kuni 60 aastat - 2,3 - 7,3 mmol / l,
  • pärast 60 aastat - 2,8 - 7,5 mmol / l.

Uurea ja kreatiniini näidu vähenemine näitab maksa kõrvalekaldeid. See määr võib väheneda raseduse, hepatiidi, akromegaalia ajal. Samuti leitakse nende ainete vähendatud sisaldus tühja kõhuga, taimetoitluse, suure vedelikutarbimise, maksakooma ajal..

Kuidas katsetada?

Oluline on hoolikalt valmistuda kreatiniini ja uurea testiks. Enne uuringut on keelatud võtta toitu hiljem kui 8 tundi enne vere annetamist. Juua võib ainult vett. Tee, kohv, mahl ja muud joogid on rangelt keelatud. Vereproovid võetakse varahommikul, tühja kõhuga.

Enne protseduuri ei tohiks proteiinisisaldusega toitu tarbida. Soovitatav on mitte olla närviline ja vältida stressi. Läbitud testid võimaldavad arstil saada aimu, kuidas toimub jäätmetoodete lagunemine patsiendi kehas.

Neid aineid on vaja regulaarselt jälgida kehas. See võimaldab diagnoosida ainevahetuse dünaamikat, lämmastikuvahetust. Suurenenud näitajad näitavad arstile sageli joobeseisundit, siseorganite ebapiisavaid funktsioone.

Protseduur ei ole keeruline ega võta palju aega. Manipuleerimine peaks toimuma kvalifitseeritud tervishoiutöötaja poolt varustatud ruumis. Arst dešifreerib tulemused..

Miks on uurea ja kreatiniini sisaldus veres suurenenud, kuidas seda ravitakse?

Karbamiidi ja kreatiniini kontsentratsioon on oluline näitaja maksa- ja neeruhaiguste diagnoosimisel ning seda võetakse arvesse ka lihaskudede tervise uurimisel. Nende ainete taseme tõus näitab pärast ainevahetusprotsesside lõppemist veres moodustunud biokeemiliste ühendite loodusliku eritumise protsessi rikkumist.

On vaja mõista, et nende komponentide välimus ilmneb järgmiselt:

  • inimese kehas toimub valkude vahetusprotsess ööpäevaringselt, mille lagunemise lõppsaaduseks on aine kreatiniin;
  • pärast taimset või loomset päritolu valke sisaldava toidu tarbimist see lagundatakse, lagundatakse kasulikuks komponendiks ja kreatiinfosfaadi kujul olev ainevahetuse lõppsaadus siseneb maksa, kus see muundatakse puhtaks kreatiniiniks ja vabastatakse verre;
  • karbamiid on ka aine, mis moodustub pärast valguühendite lagunemist ja selle füsioloogiline eesmärk on ammoniaagi toksiliste omaduste neutraliseerimine.

Selles artiklis uurime üksikasjalikult kõrge kreatiniini ja uurea sisaldust veres ning kaalume ka tõhusaid viise nende vähendamiseks..

Kreatiniini määr

Kreatiniini kontsentratsiooni näitajad veres sõltuvad suuresti sellest, millisesse vanuserühma kuuluv isik kuulub. Eristatakse selle aine järgmisi norme, mis tähistavad analüüside jaoks verd loovutanud patsiendi täielikku aastat:

  • lapsed vanuses 1–10 aastat - vahemikus 27–62 μmol kilogrammi kaalu kohta;
  • laps vanuses 10-17 aastat - 44 kuni 88 μmol;
  • naised kuni 60 aastat vanad - 53 kuni 97 μmol;
  • mehed, kes pole vanemad kui 60 aastat - 80 kuni 115 μmol;
  • naised, kes on vanuses 60-90 aastat - 53 kuni 106 μmol;
  • mehed, kes on jõudnud 60-90-aastaseks - 71 kuni 115 μmol.

Liiga madal kreatiniini tase ilmneb tavaliselt inimestel, kes pole pikka aega piisavalt toitunud, nälginud ja võtavad hormoonidel põhinevaid suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid. Samuti täheldatud naistel raseduse esimesel trimestril.

Miks kreatiniin tõuseb??

Vereringes leiduv kõrge kreatiniini tase näitab kehas esinevate metaboolsete protsesside rikkumist. Selle aine kontsentratsiooni suurenemist võivad põhjustada järgmised põhjused:

  • kiirguse kokkupuude, mis tuleneb pikaajalisest kokkupuutest ionisatsiooniallikatega, mis viis hiljem kiiritushaiguse väljakujunemiseni;
  • krooniline või äge neerupuudulikkus;
  • kasvaja neoplasmid kuseorganites, mis häirivad uriini looduslikku väljavoolu;
  • endokriinsüsteemi näärmete haigused, mis vastutavad ainevahetuses osalevate hormoonide tootmise eest;
  • lihaskiudude ulatuslikud vigastused, mis tulenevad õnnetustest, löökidest, operatsioonidest, mis nõuavad pikaajalist taastumist ja kudede uuenemist.

Oluline on meeles pidada, et suurenenud kreatiniini sisaldus ilmneb inimestel, kellel on suur lihasmass, kurnavad oma keha suure füüsilise koormusega või nende toitumine koosneb peamiselt lihast, kalast, kaunviljadest. Kõrge kreatiniini sisalduse diagnoosimisel ja põhjuste väljaselgitamisel tuleb täpsustada patsiendi tarbitava toidu tüüp.

Uurea määr

Selle aine kontsentratsiooni tõus, nagu kreatiniini puhul, sõltub inimese vanusest..

Selle põhjal eristatakse järgmisi näitajaid, mida peetakse normiks:

  • alla 14-aastane laps - 1,8 kuni 6,4 mmol 1 liitri vere kohta;
  • täiskasvanud mees või naine - 2,5 kuni 6,4 mmol;
  • inimestel, kes on juba saanud 60-aastaseks või kes on vanemad kui määratud vanus - 2,9 kuni 7,5 mmol.

Loe ka teemal

Kui uuringut teostab naine, kes on raseduse seisundis, võib sel juhul karbamiidi tase pisut väheneda. Eakatel inimestel on vere uurea sisaldus peaaegu alati tõusnud. Üldiselt ei mõjuta inimese sugu selle aine kontsentratsiooni..

Karbamiidi suurenemise põhjused

Kõrge uurea sisaldus veres näitab mitte ainult neeru- ja maksahaiguste, vaid ka teiste siseorganite patoloogiate võimalikku esinemist.

Selle aine suurenemise põhjused on järgmised:

  • keha loomulik dehüdratsioon;
  • sisemine verejooks;
  • naha ja lihaskoe ulatuslik kahjustus nüri trauma, põletuste, jaotustükkide tagajärjel;
  • neeru tuberkuloos, krooniline püelonefriit, amüloidoos, glomerulonefriit;
  • pikaajaline paastumine, keha ammendumine dieetidega ja lihtsalt piisava toitumise puudumine;
  • südamepuudulikkus;
  • piisava koguse verega neerukude varustamise rikkumine, mis võib tuleneda elundi kivide, healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate olemasolust.

Selliste kaasnevate endokriinsüsteemi haiguste nagu suhkruhaiguse esinemine võib samuti suurendada vere uureat. On vaja mõista, et selle biokeemilise aine kontsentratsiooni suurenemine on ainult põhihaiguse sümptom, kui olete kindlaks teinud, mida saate ravida ja saavutada uurea taseme langus.

Kui uurea tase on madal?

Selle valkude metabolismi toote sisaldust saab oluliselt vähendada valitsevate asjaolude tõttu või juhul, kui inimkeha puutub kokku järgmiste teguritega:

  • dieettoit, mille täielik puudumine või minimaalne kogus valku on pika aja jooksul olemas;
  • kasvuhormooni sisaldavate ravimite regulaarne tarbimine;
  • rasked maksahaigused tsirroosi, viirusliku või alkohoolse hepatiidi kujul, onkoloogia;
  • keha ei tooda oma ensüüme, mis osalevad uurea moodustamises;
  • valkude metabolismi rikkumine, mida iseloomustab valguühendite kiire lagunemine koos nende edasise eritumisega koos uriiniga.

Karbamiiditaseme vereanalüüsi protsessis võtab kõiki neid tegureid arvesse raviarst, kes uurib patsienti, dešifreerib bioloogilise materjali uuringu tulemused ja määrab seejärel sobiva ravi.

Kuidas on eksam??

Kreatiniini ja uurea kontsentratsiooni biokeemilise analüüsi läbiviimiseks annetab patsient venoosse vere. Samal ajal enne uurimise algust tuleb järgida järgmisi ettevalmistamiseeskirju, vastasel juhul moonutatakse diagnostilisi tulemusi:

  • 24 tundi enne analüüsi kasutatakse vedelikku alles pärast janu tekkimist ja selle liigne joomine pole lubatud;
  • 8 tunni jooksul lõpetab uuritud patsient söömise ja ei joo vett, nii et kreatiniini ja karbamiidi sisalduse järsk tõus või langus ei toimuks ning vere biokeemilise koostise tegelik pilt kajastub;
  • 3 päeva enne eksamit lõpetab inimene sportimise, välistab raske kehalise tegevuse ega söö taimset ja loomset päritolu valku sisaldavat toitu.

Pärast analüüsitulemuste saamist algab saadud andmete dekodeerimise etapp. Arst võtab arvesse patsiendi kehakaalu, vanust, elustiili (halbade harjumuste olemasolu või puudumine, igapäevane toitumine, töötingimused), neerude ja maksa tervislikku seisundit, lihaste kehamassi hulka. See võtab arvesse asjaolu, et uurea kipub pärast iga sööki, mis sisaldab valguühendeid, suurenema ja kreatiniin koguneb pika aja jooksul..

Kreatiniini ja karbamiidi järsk tõus veres on murettekitav signaal, mis näitab filtreerimisfunktsiooni täitmise ja kahjulike ainete keha puhastamise eest vastutavate siseorganite tõsist seisundit.

Suurenenud karbamiidi ja kreatiniini sisalduse vereanalüüsi käigus määratakse lisaks kusihappe tase, millel on oluline roll puriinide organismist väljutamise protsessis..

Vere uurea, kusihappe ja ammoniaagi tase

Vere karbamiid (uurea lämmastik)

Karbamiid on kehas valkude metabolismi lõpptoode. See eritub organismist neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni abil.

Karbamiidi norm inimese veres on 15–50 mg / dL (2,5–8,3 mmol / L). Karbamiidlämmastiku norm veres 7,5–25 mg / dl (2,5–8,3 mmol / l).

Valdav enamus toiduga varustatavaid lämmastikuaatomeid eritub organismist lõpuks uurea vormis, mis moodustab umbes poole vere lämmastiku ja 80–90% uriini lämmastiku sisaldusest. Karbamiid sünteesitakse ornitiinitsüklis maksas. Karbamiid tungib vabalt kõigisse rakkudesse, sealhulgas erütrotsüütidesse, kus selle kontsentratsioon on umbes 80% plasmakontsentratsioonist.

Karbamiid eritub organismist peamiselt neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel. Ligikaudu pool filtreeritud uureast imendub proksimaalsesse tuubulisse. Henle silmuse laskuvas osas võib osa karbamiidist piki kontsentratsioonigradienti taas väljuda tuubuli valendikku. Neeru medulla kogumistorud antidiureetilise hormooni (ADH) toimel suurendavad nende seinte läbilaskvust uureale, mis imendub koos veega. Seetõttu, kus uriini väljutus väheneb vähem kui 2 ml / min (kui ADH sisaldus veres tõuseb), on karbamiidi eritumine organismist madal. Vee diureesi ajal (üle 3 ml / min) eritub karbamiid hästi neerude kaudu.

Karbamiid võib organismist väljutada ja ekstrarenaalselt. Vähem kui 10% kogu plasmakontsentratsioonist eritub higi ja väljaheitega. Neerupuudulikkuse korral pole karbamiidi eritumine seedekulgla kaudu eriti efektiivne, kuna ureaas hävitab soolestikus sisalduva uurea ja saadud ammoniaak imendub uuesti ja suundub läbi portaalsüsteemi verre.

Terved neerud võivad eritada mitu korda rohkem uureat, kui kehas sünteesitakse, kuid vere sisaldus veres on vaid aeg-ajalt ja langeb pisut alla normi. Liiga palju filtreerimist suurendab reabsorptsiooni neerutuubulites. Võib-olla on see vajalik guanidiinirühmade arvu säilitamiseks kehas teatud tasemel. Tuubulites reabsorptsiooni tõttu on uurea kliirens varieeruv, kuid alati võrdne või väiksem kui kreatiniin. Karbamiidisisaldus võib suureneda isegi väiksema neerufunktsiooni kahjustuse, neerufunktsiooni kahjustuse ning selle tootmise suurenemisega palju varem ja hõlpsamini kui muude lämmastikku sisaldavate toksiinide, näiteks kreatiniini sisaldus.

Karbamiid ise on väga kergelt mürgine. Seda kasutatakse sageli ravimina - osmootne diureetikum, mis põhjustab kopsu ja aju ödeemi ravis dehüdratsiooni.

Tingimust, kui uurea kontsentratsioon veres on normist mitu korda suurem, nimetatakse ureemiaks..

Selle raskusaste määratakse mitte uurea enda, vaid muude ainete, eriti guanidiini kaaliumi ja toksiliste derivaatide - guanidinosuktsiinhappe, metüülguanidiini, guanidüüäädikhappe - kuhjumise tagajärjel, mis ilmnevad kehas arginiinist karbamiidi moodustumise normaalse raja rikkumise tõttu. Samal ajal tuleb meeles pidada, et karbamiid, mis suhteliselt kergesti kulgeb läbi rakumembraani ja on osmootselt aktiivne aine, kannab sellega seotud vett parenhüümsete organite rakkudesse. See põhjustab rakkude mahu suurenemist ja elutähtsate organite ja kudede funktsionaalse seisundi häireid..

Vere uurea taseme tõusul (seisund, mida nimetatakse asoteemiaks) on mitu põhjust:

Vere uurea sisaldus võib suureneda, kuna tarbitakse suures koguses valgurikkaid toite, kuid selline rippumine on ühekordne ja kui toiduga tarbitav valgukogus väheneb, normaliseerub uurea tase (neerupealiste asoteemia).

Suurenenud karbamiiditaseme (üle 50 mg / dl) korduva määramise korral diagnoositakse neeruasoteemia - krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, hüdronefroos ja neerutuberkuloos viivad selleni. Vere uurea kõrge väärtuse korral (üle 130 mmol / l) diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Subreenaalset asoteemiat seostatakse uriini eritumisega seotud probleemidega - eesnäärme adenoom, Urogenitaalsüsteemi kivid.

Vere kreatiniin

Kreatiniin on kreatiinfosfaadi reaktsiooni lõppsaadus. Lihaskoe funktsioneerimiseks vajalik kreatiin sünteesitakse maksas, vere kaudu siseneb see lihastesse. Lihastes reageerib see fosforiga, moodustades kreatiinfosfaadi, mille abil toimub lihasrakkude mitokondrite ja müofibrillide vaheline energia interaktsioon. Seetõttu sõltub kreatiniini kogus inimese lihasmassi mahust. Kreatiniini eritumine toimub neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni abil.

Kreatiniin toodetakse kehas kreatiinist. Kreatiini süntees toimub kahes etapis. Esimene samm toimub neerudes, kus arginiinist ja glütsiinist moodustatakse kreatiini prekursor. Kreatiini lõplik moodustumine toimub maksas. Siit siseneb kreatiin vere kaudu lihastesse, kus moodustub kõrge energiaga ühend kreatiinfosfaat. Lihaste kokkutõmbumisel hävitatakse kreatiinfosfaat koos ATP ja kreatiniini moodustumisega (kreatiini sisaldus lihastes ületab oluliselt kreatiniini kogust neis).

Kreatiniini normid veres

Kreatiinitase on naise vereseerumis normaalne - 27 - 71 μmol / l, meestel - 13 - 53 μmol / l.
Uriinis on kreatiini kontsentratsioon naistel normaalne - 0–0,61 mmol päevas, meestel - 0–0,3 mmol / päevas.

Kreatiniini kontsentratsiooni kontrollväärtused (norm) veres:
VanusKreatiniin, μmol / lKreatiniin, mg / dl
Vastsündinu27−880,3-1,0
Alla 1-aastasel lapsel18−350,2–0,4
Lastel vanuses 1 kuni 12 aastat27−620,3–0,7
Noorukitel44−880,5-1,0
Meestel62-1320,7-1,4
Naiste seas44−970,5-1,1

Tingimus, kui kreatiniini sisaldus veres on kõrge, näitab, et kreatiniin ei eritu organismist, see võib olla funktsioonihäiretega neerupatoloogiate tagajärg (äge neerupuudulikkus diagnoositakse kreatiniini sisaldusega üle 2 mg / dl, 200–500 μmol / L), südamepuudulikkus, kilpnäärme talitlushäired. Samuti on ravimite (androgeenid, ibuprofeen, tsefasoliin, reserpiin, tsefakloor, sulfoonamiidid, barbituraadid, tetratsükliin, aminoglükosiidid) võtmisel võimalik kõrge kreatiniini sisaldus veres. Tuleb meeles pidada, et kreatiniini kontsentratsioon veres üle 200 μmol / l näitab, et umbes pooled kõigist neeru nefronitest on juba kahjustatud, seetõttu on ägeda neerupuudulikkuse varasemate vormide diagnoosimiseks vaja kaaluda selle indikaatori dünaamikat, isegi normi kerge ületamise korral (äge neerupuudulikkus) diagnoositakse ka kreatiniini taseme tõus 50 μmol / l päevas).

Kuigi kreatiniini sisaldus vereplasmas on teiste lämmastikujäätmete sisaldusega võrreldes väike, kasutatakse selle määramist laialdaselt laboratoorses diagnostikas. Kuna kreatiniini eritumine ööpäevas on suhteliselt konstantne ja tervetes neerudes kreatiniini sekretsiooni ega reabsorptsiooni praktiliselt ei toimu, eritub see ainult glomerulites filtreerides. Neerupatoloogia korral sekreteerivad seda proksimaalse tuubuli rakud väheses koguses, mõnel juhul (näiteks krooniline neerupuudulikkus) ulatub see väärtus 30% -ni kreatiniini hulgast, mis sisenes filtreerimise ajal nefrooni luumenisse. Uriini väikese voolukiiruse (vähem kui 0,5 ml / min) korral võib imenduda märkimisväärses koguses kreatiniini. Rutiinses kliinilises praktikas on endogeense kreatiniini kliirensi mõõtmine glomerulaarfiltratsiooni hulga üsna täpne peegeldus.
Kreatiniini koguse suurenemine toimub märkimisväärse arvu nefronite kaotusega. Selle kontsentratsioon suureneb, kui mõjutatud on rohkem kui 50% nefronitest. Kuigi neerude tervise hindamiseks kasutatakse nii karbamiidi kui ka kreatiniini, on testi tulemuste näidud väga erinevad. Kui uurea tase veres on tundlik isegi väikeste funktsionaalsete muutuste suhtes, püsib kreatiniin pikka aega normi piires.

Kreatiniini taseme langus on haruldane ja see ilmneb glükokortikoidide või skeletilihaste haiguse (lihaste atroofia, myasthenia gravis jne) tagajärjel..

Lisaks sellele alandatakse tühja kõhuga kreatiniini, lihasmassi järsk langus, naistel rasedus.

Kusihappe

Kusihape on puriini metabolismi lõppsaadus inimese neerudes (adeniin, guaniin). Kusihape sisaldub inimese maksas, ajus, veres, uriinis ja higis kõrgetes kontsentratsioonides uraadi (naatriumsoola) vormis, seetõttu kristalliseeruvad soolad, isegi kui seda pisut ületatakse,.

Kusihape lahustub vees halvasti ja selle soolade kristallid - uraadid, mis ladestuvad liigestesse ja kuseteedesse, põhjustavad podagra arengut ja kusihappekivide teket neerudes.

Kusihappe tase on naistel normaalne - 119 - 238 ja meestel - 119 - 297 μmol / l.

Kusihappe sisaldus veres
Vanuskmol / lmg / dl
alla 60-aastastel meestel0,26–0,454,4-7,6
alla 60-aastastel naistel0,14–0,392,3-6,6
üle 60-aastastel meestel0,25–0,474,2-8,0
naistel üle 600,21–0,433,5-4,2

Suurema osa kusihappest toodetakse maksas (kuni 0,5–1,0 g päevas). Enamik kusihapet (kuni 80%) moodustub endogeensete nukleiinhapete metabolismi tulemusel, ainult umbes 20% on seotud toiduga tarnitavate puriinidega. Neerud eritavad umbes 0,5 g kusihapet päevas, 0,2 g eemaldatakse seedetraktist. Kusihape filtreeritakse neeru glomerulites vabalt, neerutuubulites toimub selle reabsorptsioon ja sekretsioon. Tavalistes tingimustes imendub kuni 98% filtreeritud kusihappest.

Kusihappe ööpäevane rütm sarnaneb naatriumi eritumise rütmiga - öösel on eritumist 2 korda vähem kui hommikul (kella 7–10)..

Kusihappe sisalduse suurenemine veres (urikeemia)

Kusihappe kontsentratsiooni suurenemist veres normaalsest kõrgemaks nimetatakse hüperurikeemiaks.

Kui esimesel põhjusel, kui toidus esinev puriinide kõrge sisaldus põhjustab hüperurikeemiat, on üsna lihtne toime tulla - peate lihtsalt piirama punase liha, maksa ja neerude, kala, seente, kaunviljade, tee, kakao, šokolaadi ja õlle tarbimist (see on ka märkimist väärt et üldiselt on uuringu kõige täpsema tulemuse saamiseks 3 päeva enne vereannetust vereanalüüsiks vaja järgida madala puriinisisaldusega dieeti), siis umbes teisel korral, kui kusihappe moodustumine ja väljund on häiritud või on olemas patoloogia, mida tuleb ravida, on vaja rääkida detailsemalt.

Patoloogia taustal esinev hüperurikeemia viitab kas podagra olemasolule kehas või määratakse B12-vaegusaneemia, leukeemia, kopsupõletiku, tuberkuloosi, hepatiidi, suhkruhaiguse korral.

Podagra jaguneb tavaliselt primaarseks, kui suurenenud kusihappe akumuleerumisel pole mingit seost haigustega ja sekundaarseks, neeru patoloogia, hematoloogiliste haiguste, vähkkasvajate, pikaajalise paastumise korral.

Primaarne podagra areneb kusihappe hilisema eritumisega organismist (võib olla seotud neerupuudulikkusega) või suurenenud neerude sünteesi. Samal ajal ladestuvad inimese neerudes ja liigestes kusihappe kristalliseerumisel moodustunud uraatsoolad.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate tähendus ja dekodeerimine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Põletiku, südamekahjustuse, osteoporoosi, pigmentide, homotsüsteiini, uurea, kusihappe, kreatiniini näitajad

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on ekspertide konsultatsioon!

Biokeemilise vereanalüüsi käigus määratakse põletiku, südamekahjustuse, osteoporoosi, samuti pigmentide, sapphapete, homotsüsteiini, uurea, kusihappe, kreatiniini ja paljude muude näitajate näitajad. Selles artiklis saate teada, mida need näitajad tähendavad, millised haigused vajavad diagnoosimiseks nende väärtusi ja mida tähendab nende näitajate suurenemine või vähenemine, arvutatuna vereanalüüsi ajal..

Põletikuindikaatorid

Alfa-2-makroglobuliin

Alfa-2-makroglobuliin on maksas toodetav valk, mis täidab kasvufaktorite ja bioloogiliselt aktiivsete ainete transportimise funktsiooni, samuti vere hüübimist, verehüüvete lahustamist ja komplemendi peatamist. Lisaks osaleb valk põletikulistes ja immuunreaktsioonides, tagab raseduse ajal immuunsuse vähenemise. Praktikas kasutavad arstid alfa-2-makroglobuliini kontsentratsiooni määramist maksa fibroosi ja eesnäärme kasvajate markerina.

Alfa-2-makroglobuliini kontsentratsiooni määramiseks on järgmised tingimused:

  • Maksafibroosi riski hindamine selle organi kroonilisi haigusi põdevatel inimestel;
  • Neeruhaigus;
  • Pankreatiit;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand.

Tavaliselt on alfa-2-makroglobuliini kontsentratsioon üle 30-aastastel meestel 1,5 - 3,5 g / l ja üle 30-aastastel naistel 1,75 - 4,2 g / l. 18–30-aastastel täiskasvanutel on alfa-2-makroglobuliini normaalne tase naistel 1,58 - 4,1 g / l ja meestel - 1,5 - 3,7 g / l. 1–10-aastastel lastel on selle valgu normaalne kontsentratsioon 2,0–5,8 g / l ja 11–18-aastastel noorukitel 1,6–5,1 g / l.

Alfa-2-makroglobuliini sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Krooniline maksahaigus (hepatiit, tsirroos);
  • Diabeet;
  • Nefrootiline sündroom;
  • Psoriaas;
  • Äge pankreatiit;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Rasedus;
  • Alfa-1-antitrüpsiini puudus;
  • Ajuinfarkt;
  • Füüsiline koormus;
  • Östrogeenhormoonide võtmine.

Alfa-2-makroglobuliini taseme langus on iseloomulik järgmistele tingimustele:
  • Äge pankreatiit;
  • Müokardi infarkt;
  • Kopsuhaigus;
  • Kunstlik vereringe;
  • Hajutatud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom (DIC);
  • Hulgimüeloom;
  • Eesnäärmevähk;
  • Reumatoidartriit;
  • Raseduse prreeklampsia;
  • Streptokinaasi ja dekstraanipreparaatide kasutamine.

Antistreptolüsiin-O (ASL-O)

Antistreptolüsiin-O (ASL-O) on antikeha A-rühma beeta-hemolüütilisele streptokokile ja on inimese kehas esineva streptokoki nakkuse (tonsilliit, skarlatõbi, glomerulonefriit, reuma jne) näitaja. Vastavalt sellele kasutatakse ASL-O tiitri määramist nakkushaiguse streptokokilise olemuse kinnitamiseks ja reuma eristamiseks reumatoidartriidist..

ASL-O sisalduse määramiseks veres on näidustatud järgmised haigused:

  • Liigeste põletikulised haigused (eristada reuma ja reumatoidartriiti);
  • Stenokardia;
  • Sarlakid;
  • Glomerulonefriit;
  • Müokardiit;
  • Kõik nakkused, mille põhjustajaks võib olla streptokokk (püoderma, keskkõrvapõletik, osteomüeliit jne).

Tavaliselt on ASL-O aktiivsus täiskasvanute ja üle 14-aastaste noorukite veres alla 200 Ü / ml, 7–14-aastastel lastel 150–250 Ü / ml ja alla 7-aastastel lastel alla 100 Ü / ml..

ASL-O aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Reuma;
  • Erysipelas;
  • Sarlakid;
  • Äge difuusne glomerulonefriit;
  • Müokardiit;
  • Mis tahes streptokokkinfektsioonid (tonsilliit, keskkõrvapõletik, püoderma, osteomüeliit).

ASL-O aktiivsuse vähenenud näitajad on normaalsed ja näitavad streptokokkinfektsiooni puudumist kehas. Vastasel juhul ei ole ASL-O madal aktiivsus ühelegi patoloogiale omane.

C-reaktiivne valk (CRP)

C-reaktiivne valk (CRP) on maksas sünteesitav ägeda faasi valk, mis on kehas põletiku marker. CRP taseme tõus toimub kõigi nakkushaiguste või põletikuliste haiguste, müokardi infarkti, trauma või kasvaja, mis hävitab ümbritsevaid kudesid, algfaasis. Veelgi enam, mida aktiivsem on patoloogiline protsess, seda kõrgem on CRP tase veres. Tulenevalt asjaolust, et CRP on põletiku indikaator, sarnaneb see üldises vereanalüüsis ESR-iga, kuid CRP suureneb ja väheneb varem, kui ESR reageerib patoloogilistele muutustele.

CRP taseme määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kollageenhaiguste (erütematoosluupus, sklerodermia jne) patoloogilise protsessi aktiivsuse ja ravi efektiivsuse hindamine;
  • Ägedad ja kroonilised nakkus- ja põletikulised haigused (protsessi aktiivsuse ja ravi efektiivsuse hindamiseks);
  • Haiguse raskusastme hindamine mis tahes koe nekroosi korral (näiteks müokardi infarkt, insult, põletused);
  • Kasvajad;
  • Kasutatud antibiootikumide efektiivsuse hindamine;
  • Amüloidoosravi efektiivsuse hindamine;
  • Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski hindamine ateroskleroosi, suhkurtõve ja hemodialüüsi saavatel patsientidel.

Tavaliselt on CRP kontsentratsioon veres alla 5 mg / l.

CRP kontsentratsiooni suurenemist veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Reumaatilised haigused (süsteemne erütematoosluupus, vaskuliit, sklerodermia, reumatoidartriit, reuma jne);
  • Siiriku hülgamisreaktsioon;
  • Amüloidoos;
  • Mis tahes organi kudede lagunemine (pankreatiit, pankrease nekroos, pahaloomulised kasvajad, põletused, müokardi, kopsu, neeruinfarkt jne);
  • Bakteriaalsed ja viirusnakkused (meningiit, tuberkuloos, operatsioonijärgsed komplikatsioonid, sepsis vastsündinutel jne);
  • Neutropeenia (madal neutrofiilide sisaldus veres).

Tulemuste dekodeerimisel on mõistlik järgida lihtsaid reegleid. CRP kontsentratsiooni tõus kuni 10 - 30 mg / l on iseloomulik viirusnakkustele, vähile, reumaatilistele haigustele ja aeglastele kroonilistele põletikulistele protsessidele. CRP kontsentratsiooni tõus 40-200 mg / l on iseloomulik bakteriaalsetele infektsioonidele, reumatoidartriidile ja kudede lagunemisele. Kuid CRP tõus kuni 300 mg / l ja rohkem on tüüpiline raskete infektsioonide, sepsise ja põletuste korral.

CRP taseme langus ükskõik millise märgi alla ei oma kehas patoloogiliste protsesside tuvastamiseks mingit väärtust.

Reumatoidfaktor (RF)

Reumatoidfaktor (RF) on antikeha tema enda immunoglobuliini G, nimelt selle Fc-fragmendi suhtes. Selliste antikehade moodustumine on iseloomulik autoimmuunhaigustele (reumatoidartriit), süsteemsetele reumaatilistele patoloogiatele (erütematoosluupus, Sjogreni sündroom), mitmesuguste elundite põletikulistele protsessidele (hepatiit, sarkoidoos), kroonilistele infektsioonidele ja krüoglobulineemiale.

Vere reumatoidfaktori määramiseks on näidustatud järgmised tingimused:

  • Reumatoidartriit (protsessi aktiivsuse määramine, diagnoosi kinnitamine jne);
  • Autoimmuunhaigused (erütematoosluupus, Sjogreni sündroom);
  • Kroonilised põletikulised ja nakkushaigused.

Tavaliselt ei tohiks reumatoidfaktor veres olla suurem kui 30 RÜ / ml.

Reumatoidfaktori taseme tõus veres on iseloomulik järgmistele seisunditele:

  • Reumatoidartriit;
  • Sjogreni sündroom;
  • Sklerodermia;
  • Dermatomüosiit;
  • Waldenstromi makroglobulineemia;
  • Sarkoidoos;
  • Crohni tõbi;
  • Süsteemne erütematoosluupus;
  • Mis tahes organite ja süsteemide kroonilised nakkus- ja põletikulised haigused (süüfilis, tuberkuloos, hepatiit, malaaria, nakkav mononukleoos, bakteriaalne endokardiit jne);
  • Viirusnakkused (tsütomegaalia vastsündinutel jne).

Reumatoidfaktori taset ei saa vähendada, kuna tavaliselt ei tohiks see valk olla veres ja selle puudumine näitab keha heaolu seoses autoimmuunsete, reumaatiliste, krooniliste põletikuliste ja nakkushaigustega.
Veel reumatoidfaktorist

Alfa1 antitrüpsiin

Vere alfa1-antitrüpsiini taseme määramiseks on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kopsuemfüseemi teke vähem kui 45-aastaselt või riskifaktorite (suitsetamine, tööalased ohud) puudumisel;
  • Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • Bronhiektaasia ilma ilmse põhjustava tegurita;
  • Ravimitega kontrollimatu astma;
  • Tundmatu päritoluga maksakahjustus (hepatiit, tsirroos);
  • Nekrotiseeriv pannikuliit;
  • Vaskuliit koos vere neutrofiilide tsütoplasma antikehade olemasoluga (c-ANCA);
  • Inimeste ennetav uurimine, kellel on perekondlik eelsoodumus bronhektaasia, kopsuemfüseemi, maksahaiguste ja pannikuliidi suhtes.

Tavaliselt on alfa-1-antitrüpsiini kontsentratsioon veres 18–60-aastastel täiskasvanutel 0,78–2,0 g / l (780–2000 mg / l) ja üle 60-aastastel inimestel 1,15–2,0 g / l (1150 - 2000 mg / l). Vastsündinud lastel on valgu kontsentratsioon pisut kõrgem kui täiskasvanutel - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), kuid pärast 1-aastaseks saamist langeb selle sisaldus täiskasvanute väärtuseni.

Alfa-1-antitrüpsiini kontsentratsiooni suurenemist veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Äge või krooniline põletikuline või nakkav protsess;
  • Hepatiit;
  • Reumaatilised haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus);
  • Kudede kahjustus või surm (põletused, operatsioonid, trauma, müokardiinfarkt, kopsud, neerud jne);
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Raseduse kolmas trimester.

Alfa-1-antitrüpsiini kontsentratsiooni langust veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Kopsuemfüseemi areng enne 45. eluaastat;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Maksa tsirroos;
  • Idiopaatiline hingamisraskus (vastsündinutel);
  • Raske hepatiit vastsündinutel;
  • Preterminaalsed (peaaegu surmaga lõppevad) maksa ja kõhunäärme kahjustused;
  • Nefrootiline sündroom.

Eosinofiilsed katioonvalgud (ECP, ECP)

Eosinofiilne katioonne valk (ECP, ECP) ​​on veres sisalduvate eosinofiilsete graanulite (teatud tüüpi leukotsüütide) komponent. ECP hävitab mitmesugused mikroobid ja kahjustatud rakud, hävitades nende membraane, see tähendab, et see osaleb keha kasvajavastase, antibakteriaalse, antihelmintikumi, viirusevastase kaitse mehhanismides. ECP tase veres peegeldab allergiliste põletikuliste protsesside aktiivsust, mida toetavad eosinofiilid, näiteks bronhiaalastma, allergiline riniit, ekseem jne. Seetõttu kasutatakse ECP taseme määramisel põletiku aktiivsuse hindamiseks ja allergilise haiguse kulgu ennustamiseks..

Näidused EKP taseme määramiseks veres on järgmised:

  • Bronhiaalastma kulgu jälgimine koos patoloogilise protsessi prognoosi ja raskuse hindamisega;
  • Põletiku intensiivsuse hindamine allergiliste haiguste korral (allergiline riniit, atoopiline dermatiit jne);
  • Põletiku aktiivsuse hindamine parasiitide, bakteriaalsete infektsioonide ja autoimmuunhaiguste nakatumise ajal.

Tavaliselt on eosinofiilsete katioonsete valkude kontsentratsioon alla 24 ng / ml.

Eosinofiilsete katioonsete valkude sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Bronhiaalastma;
  • Atoopiline dermatiit;
  • Allergiline nohu;
  • Allergiline konjunktiviit;
  • Allergiline keskkõrvapõletik;
  • Bakteriaalsed infektsioonid;
  • Parasiitidega nakatumine (helmintid, lamblia jne);
  • Autoimmuunhaigused;
  • Tingimused, kus täheldatakse eosinofiilide aktiveerimist veres (idiopaatiline eosinofiilia, reaktiivne eosinofiilia vähi korral jne).

ECP taseme langus ei ole patoloogiliste protsesside märk, seetõttu ei ole see analüüsi tulemuste dekodeerimiseks oluline.

Südamekahjustuse näitajad

Troponiin

Troponiin on südamelihase kahjustuse spetsiifiline ja varajane marker, seetõttu kasutatakse müokardi infarkti diagnoosimisel selle valgu taseme määramist veres, sealhulgas eristamist stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on troponiini kontsentratsioon veres väga madal, kuna see valk asub südamelihase rakkudes. Vastavalt, kui müokardi rakud on kahjustatud, vabaneb troponiin verre, kus selle kontsentratsioon suureneb, mis näitab südameinfarkti..

Praegu määratakse veres troponiini kahe vormi - troponiini I ja troponiini T - sisaldus veres, millel on sama tähendus ja teabesisu ning mis on seetõttu omavahel asendatavad.

Kahjuks võib troponiinide sisaldus veres tõusta mitte ainult südameatakkide, vaid ka müokardiidi, perikardiidi, endokardiidi või sepsise korral, seetõttu ei saa seda analüüsi pidada müokardiinfarkti ühemõtteliseks tõendiks..

Troponiini taseme määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Ägeda müokardi infarkti varane diagnoosimine ja jälgimine;
  • Müokardi infarkti eristamine stenokardiast ja skeletilihaste kahjustustest;
  • Patsientide uurimine, kus esinevad haigused, mille korral on kahjustatud müokardi rakud (stenokardia, südame paispuudulikkus, müokardiit, südame operatsioonid ja diagnostilised manipulatsioonid);
  • Terapeutilise taktika valik ägeda koronaarsündroomi korral;
  • Ravi efektiivsuse hindamine seoses müokardiga.

Tavaliselt on troponiini kontsentratsioon veres täiskasvanutel 0–0,07 ng / ml, alla 3 kuu vanustel lastel alla 0,1 ng / ml ja lastel vanuses 3 kuud kuni 18 aastat - alla 0,01 ng / ml. Ägedat müokardi kahjustust iseloomustab troponiini kontsentratsiooni tõus rohkem kui 0,260 ng / ml.

Troponiini taseme tõus veres on iseloomulik järgmistele seisunditele:

  • Müokardi infarkt;
  • Pärgarteri vasospasm (südame vasospasm);
  • Trauma, kirurgia või diagnostilised manipulatsioonid südamega (näiteks angioplastika, transluminaalne koronaarangiograafia, defibrillatsioon jne);
  • Stenokardia hiljutise rünnakuga;
  • Südamepuudulikkuse;
  • Mitteisheemiline laienenud kardiomüopaatia;
  • Hüpertensioon vasaku vatsakese hüpertroofiaga;
  • Parema vatsakese düsfunktsiooniga äge kopsuemboolia;
  • Rabdomüolüüs koos südamekahjustusega;
  • Mürgistus vähivastaste ravimitega;
  • Südameglükosiidide võtmine;
  • Müokardiit;
  • Südame amüloidoos;
  • Aordi dissektsioon
  • Südame siirdamise tagasilükkamine;
  • Sepsis;
  • Löök ja kriitilised tingimused;
  • Neerupuudulikkuse viimane etapp;
  • DIC sündroom;
  • Duchenne-Beckeri müodüstroofia.

Müoglobiin

Müoglobiin on valk, mida leidub südamelihase rakkudes, ja seetõttu tuvastatakse see veres tavaliselt verejooksu korral. Kuid kui südamelihas on kahjustatud, siseneb müoglobiin vereringesse, selle kontsentratsioon suureneb, mis peegeldab müokardi infarkti. Sellepärast on müoglobiin müokardiinfarkti varajane marker, mis võimaldab diagnoosida südamelihase kahjustusi, kui troponiini ja kreatiinfosfokinaasi-MB tase on endiselt normaalne..

Kuid müoglobiini leidub ka skeletilihastes ja seetõttu suureneb selle kontsentratsioon veres, kui normaalsed keha lihased on kahjustatud, näiteks põletuste, vigastuste jms korral..

Müoglobiini määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Müokardi infarkti varane diagnoosimine ja jälgimine;
  • Trombolüütilise ravi efektiivsuse jälgimine müokardiinfarkti korral;
  • Skeletilihaste haiguse tuvastamine (trauma, nekroos, isheemia jne);
  • Polümüosiidi ägenemise prognoos.

Tavaliselt on müoglobiini sisaldus naistel veres 12 - 76 μg / l ja meestel - 19 - 92 μg / l.

Müoglobiini taseme tõus veres näitab järgmisi seisundeid ja haigusi:

  • Müokardi infarkt;
  • Müokardi kahjustustega haigused (ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus, müokardiit);
  • Kardioversioon (mitte alati);
  • Ureemia (suurenenud vere uurea);
  • Südame ja rindkere operatsioonid, trauma, vigastus või verevalumid;
  • Krambid;
  • Liigne füüsiline aktiivsus;
  • Põletused;
  • Äge hüpoksia;
  • Skeletilihaste põletik, kahjustused, nekroos või isheemia (müosiit, rabdomüolüüs, elektrišokk, müopaatia, lihasdüstroofia, trauma, pikaajaline kokkusurumine jne);
  • Äge neerupuudulikkus.

Müoglobiini taseme langus veres võib toimuda järgmistel tingimustel:
  • Haigused, mille korral veres on müoglobiini antikehi (polümüosiit, poliomüeliit);
  • Reumatoidartriit;
  • Myasthenia gravis (mitte alati).

Natriureetilise hormooni terminaalne propeptiid

Natriureetilise hormooni terminaalne propeptiid on südamepuudulikkuse marker, mille taseme tõus sõltub rikke tõsidusest. See tähendab, et selle aine määramine veres võimaldab teil hinnata südamepuudulikkuse astet ja täpselt kindlaks teha selle olemasolu kahtlastel juhtudel.

Natriureetilise hormooni terminaalse propeptiidi taseme määramise näidustus veres on südamepuudulikkuse kinnitamine kahtlastel juhtudel, samuti olemasoleva südamepuudulikkuse ravi raskusastme, prognoosi ja tõhususe hinnang..

Tavaliselt on natriureetilise hormooni terminaalse propeptiidi tase alla 75-aastaste inimeste veres alla 125 pg / ml ja üle 75-aastaste - alla 450 pg / ml. Kui aine tase on määratud ägeda südamepuudulikkuse välistamiseks, siis selle seisundi puudumisel ei tohiks selle kontsentratsioon ületada 300 pg / ml.

Natriureetilise hormooni terminaalse propeptiidi taseme tõusu veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Südamepuudulikkus;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • Südame struktuuride põletik (müokardiit);
  • Südame siirdamise tagasilükkamine;
  • Parema vatsakese pärit rütmihäired;
  • Kawasaki haigus;
  • Primaarne pulmonaalne hüpertensioon;
  • Äge koronaarsündroom;
  • Kopsuemboolia;
  • Parema vatsakese ülekoormus;
  • Neerupuudulikkus;
  • Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes) tsirroosi taustal;
  • Endokriinsed haigused (hüperaldosteronism, Cushingi sündroom).

Rasvumise korral täheldatakse natriureetilise hormooni terminaalse propeptiidi taseme langust veres.

Pigmendid ja sapphapped

Bilirubiin (üldine, otsene, kaudne)

Bilirubiin (üldine, otsene, kaudne) on pigment, mis moodustub hemoglobiini lagunemise ajal. Primaarne bilirubiin, mis moodustub pärast hemoglobiini lagunemist, siseneb vereringesse ja seda nimetatakse kaudseks. See kaudne bilirubiin rändab maksa, kus see seondub glükuroonhappega, moodustades ühendi, mida nimetatakse otseseks bilirubiiniks. Otsene bilirubiin siseneb soolestikku, kust see eritub enamasti väljaheitega ja pisut uriiniga.

Üldbilirubiin on otsese ja kaudse bilirubiini summa. Praktikas määratakse üld- ja otsese bilirubiini kontsentratsioon ning kaudse bilirubiini tase arvutatakse matemaatiliselt.

Bilirubiinide sisaldus veres kajastab maksa seisundit, võimaldab tuvastada selle haigusi ja hemolüütilisi aneemiaid, mille puhul punaste vereliblede hävitamine toimub koos hemoglobiini vabanemise ja sellele järgneva lagunemisega.

Bilirubiinide sisalduse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Maksahaigus;
  • Kollatõbi (naha ja silmade sklera nähtav kollane värv) selle tüübi kindlakstegemiseks;
  • Kolestaas (sapi stagnatsioon sapiteede kitsenemise või ummistuse tõttu);
  • Hemolüütiline aneemia.

Bilirubiinide normid veres täiskasvanutel ja lastel on toodud tabelis.

Bilirubiini tüüpNorm täiskasvanutelLastel norm
Üld bilirubiin18 - 60 aastat: 3,4 - 21 μmol / l
60–90 aastat: 3–19 μmol / l
Üle 90-aastased: 3–15 μmol / l
Esimese päeva vastsündinud - 24–149 μmol / l
Vastsündinud 2 - 5 päeva - 26 - 205 μmol / l
Lapsed 1 kuu - 18-aastased - 3,4 - 21 μmol / l
(vastsündinutel 5–30 päeva jooksul väheneb bilirubiini tase täiskasvanute omaga)
Otsene bilirubiin3,4 - 8,6 μmol / lVastsündinud kuni 14 päeva - 5,7 - 12,1 μmol / l
14 päeva - 1 aasta - 3,4 - 5,2 μmol / l
1 - 9 aastat - mitte rohkem kui 3,4 μmol / l
9 - 13 aastat vana - 2,1 - 5,0 μmol / l
13 - 19-aastased: poisid - 1,9 - 7,1 μmol / l, tüdrukud - 1,7 - 6,7 μmol / l
Kaudne bilirubiinKuni 19 μmol / LVähem kui 19 μmol / L

Bilirubiini otsese, kaudse ja üldise taseme tõus võib olla tingitud alltoodud tabelis toodud tingimustest..

Kõrgenenud bilirubiini taseSuurenenud otsene bilirubiini taseKaudse bilirubiini taseme tõus
AneemiadKolestaas (sapi staas)Aneemiad
Ulatuslik hemorraagiaMaksa düstroofiaUlatuslik hemorraagia
Maksahaigus koos selle rakkude hävimisega (hepatiit, tsirroos, vähk, metastaasid, Epsteini-Barri viiruse põhjustatud infektsioon jne)Maksahaigused koos selle rakkude hävimisega (hepatiit, tsirroos, vähk, metastaasid, toksiliste ainete toksiline kahjustus jne)Kaltsiitne koletsüstiit (kividega sapipõies)
Maksa düstroofiaHelmintiaas (amebiasis, opisthorchiasis)Helmintiaas
Mürgistus maksa mürgiste ainetega (kärbseseen, kloroform, fluorotaan, alkohol jne)Mürgistus maksa mürgiste ainetega (kärbseseen, kloroform, fluorotaan, alkohol jne)Sapiteede ummistus (koletsüstiit, kolangiit, tsirroos, sapikivitõbi, pankrease kasvaja)
Kaltsiitne koletsüstiit (kividega sapipõies)Pankrease kasvajaMalaaria
Sapiteede ummistusSapiteede ummistus (koletsüstiit, kolangiit, tsirroos)Gilberti sündroom
Pankrease kasvajaDubin-Johnsoni sündroomWilsoni-Konovalovi haigus
HelmintiaasRootori sündroomGalaktoseemia
Gilberti sündroomTeisene ja tertsiaarne süüfilisTürosineemia
Crigler-Nayyari sündroomRaseduse kollatõbi
Dubin-Johnsoni sündroomHüpotüreoidism vastsündinutel
Rootori sündroomSapikivitõbi
Wilsoni-Konovalovi haigus
Galaktoseemia
Türosineemia

Ülaltoodud tabelis on loetletud peamised haigused, mille korral võib otsese, kaudse või üldise bilirubiini taset tõsta. Kõik need haigused võib laias laastus jagada kolme rühma - maksapatoloogiad, sapiteede ummistus ja erütrotsüütide lagunemine. Et eristada, mis tüüpi patoloogia on tingitud bilirubiinide suurenemisest, võite kasutada allolevat tabelit.

Patoloogia, mis provotseerib kollatõbeOtsene bilirubiinKaudne bilirubiinOtsene / üldine bilirubiini suhe
Erütrotsüütide jaotus (aneemia, malaaria, hemorraagia jne)Normaalsetes piiridesMõõdukalt suurenenud0,2
Maksa patoloogiaEdendatudEdendatud0,2–0,7
Sapiteede ummistusDramaatiliselt suurenenudNormaalsetes piirides0,5

C-vitamiini, fenobarbitaali või teofülliini võtmise taustal täheldatakse bilirubiinide taseme langust veres.

Sapphapped

Sapphapped toodetakse maksas kolesteroolist ja satuvad sapipõiesse, kus need moodustavad sapi ühe komponendi. Sapipõiest sisenevad happed soolestikku, kus nad võtavad osa rasvade seedimisest. Pärast seedimist on imendunud verre ja tagasi maksa sapphappeid koguses kuni 90%..

Tavaliselt on veres vähe sapphappeid ja nende tase pärast söömist tõuseb väga kergelt. Kuid maksa- ja sapijuhahaiguste korral tõuseb sapphapete kontsentratsioon veres tühja kõhuga kõrgeks ja pärast söömist tõuseb see veelgi. Seetõttu kasutatakse maksahaiguste diagnoosimiseks ja sapi stagnatsiooni hindamiseks sapphapete kontsentratsiooni määramist veres..

Näidustused sapphapete taseme määramiseks veres on järgmised:

  • Maksa funktsionaalse seisundi hindamine (kolestaasi tuvastamine) erinevate organite patoloogiate korral (hepatiit, tsirroos, kasvajad, maksa toksiline ja ravimikahjustus jne);
  • Rasedate naiste kolestaasi raskusastme tuvastamine ja hindamine (rasedate patoloogiline sügelus);
  • Maksa seisundi paranemise jälgimine kudede tasemel C-hepatiidiga inimestel ja interferoonravi saavatel inimestel.

Tavaliselt on sapphapete kontsentratsioon veres alla 10 μmol / L.

Sapphapete kontsentratsiooni suurenemine veres on võimalik järgmistel tingimustel:

  • Viirushepatiit;
  • Alkohoolsed ja toksilised maksakahjustused (mürgistus, maksa jaoks mürgiste ravimite võtmine jne);
  • Maksa tsirroos;
  • Kolestasis (sapi staas), sealhulgas raseduse intrahepaatiline kolestaas;
  • Krooniline maksapuudulikkus;
  • Hepatoom;
  • Tsüstofibroos;
  • Sapiteede atresia;
  • Äge koletsüstiit;
  • Vastsündinu hepatiidi sündroom;
  • Tsüstiline fibroos.

Vere sapphapete taseme langusel puudub diagnostiline väärtus.

Osteoporoosi määrad

I tüüpi kollageeni C-terminaalsed telopeptiidid (C-terminaalne seerumi telopeptiid, b-Risti ringid)

I tüüpi kollageeni C-terminaalsed telopeptiidid (seerumi C-terminaalne telopeptiid, b-Risti ringid) on luu lagunemise markerid, kuna need moodustuvad I tüüpi kollageeni, mis on peamine luuvalk, lagunemise tagajärjel. Pärast kollageeni lagunemist sisenevad vereringesse b-Risti ringid, kust nad erituvad uriiniga. B-Risti ringide määramist veres kasutatakse osteoporoosi diagnoosimiseks, samuti luude seisundi hindamiseks erinevates haigustes, mida iseloomustab luukoe hävimine (hüperparatüreoidism, Paget 'tõbi).

B-Risti ringide kontsentratsiooni määramiseks veres on näidustused järgmised:

  • Osteoporoosravi tõhusus ja diagnostika;
  • Luukoe seisundi hindamine mis tahes seisundite ja haiguste korral (hüperparatüreoidism, Paget'i tõbi, reumatoidartriit, müeloom);
  • Paratüreoidsete näärmete kasvajate kirurgilise ravi efektiivsuse hindamine;
  • Otsustada hormoonasendusravi soovitatavuse üle menopausis naistel;
  • Krooniline neerupuudulikkus.

Tavaliselt on b-Risti ringide kontsentratsioon täiskasvanutel ja lastel veres erinev, sõltuvalt vanusest ja soost. See on esitatud allolevas tabelis.

TäiskasvanudLapsed
Mehed / poisid18–30-aastased: 0,087–1,2 ng / ml
30–50 aastat: alla 0,584 ng / ml
50–70 aastat: alla 0,704 ng / ml
70 aastat või rohkem: vähem kui 0,854 ng / ml
6 kuud-7 aastat: 0,5–1,7 ng / ml
7-10 aastat: 0,522 - 1,682 ng / ml
10–13-aastased: 0,553–2,071 ng / ml
13–16-aastased: 0,455 - 2,468 ng / ml
16–18-aastased: 0,276 - 1,546 ng / ml
Naised / tüdrukudAlates 18 aastast kuni menopausini - vähem kui 0,573 ng / ml
Postmenopausis - vähem kui 1,008 ng / ml
6 kuud-7 aastat: 0,5–1,8 ng / ml
7–10-aastased: 0,566 - 1,69 ng / ml
10–13-aastased: 0,503–2,077 ng / ml
13–16-aastased: 0,16 - 1,59 ng / ml
16-18-aastased: 0,167 - 0,933 ng / ml

B-Risti ringide taseme tõus veres on iseloomulik järgmistele tingimustele:
  • Osteoporoos;
  • Paget'i tõbi;
  • Hüperparatüreoidism;
  • Hüpogonadism;
  • Reumatoidartriit;
  • Müeloom;
  • Võttes glükokortikoide;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Neerupuudulikkus;
  • Luu metabolismi aktiveerimine postmenopausis naistel.

Osteokaltsiin

Osteokaltsiin on luu metabolismi marker, kuna see on luuvalk ja ilmub veres ainult selle sünteesi tulemusel osteoblastide poolt. Seetõttu kajastab osteokaltsiin luukoe intensiivsust ja võib ennustada luu patoloogia suurenemist..

Näidustused veres osteokaltsiini taseme määramiseks on järgmised:

  • Osteoporoosi diagnostika;
  • Osteoporoosi tekkeriski hindamine;
  • Osteoporoosravi efektiivsuse hindamine;
  • Laste rahutused;
  • Hüperkaltseemiline sündroom (suurenenud kaltsiumi sisalduse tõttu veres);
  • Luukoe moodustumise protsesside hindamine mis tahes tingimustes, sealhulgas glükokortikoidide võtmisel.

Tavaliselt on osteokaltsiini kontsentratsioon veres enne menopausi täiskasvanud naistel 11 - 43 ng / ml ja pärast menopausi - 15 - 46 ng / ml. Täiskasvanud meestel on osteokaltsiini sisaldus veres 18–30-aastaselt 24–70 ng / ml ja üle 30 aasta - 14–46 ng / ml. Erinevas vanuses lastel on osteokaltsiini normaalne kontsentratsioon järgmine:
  • 6 kuud - 6 aastat: poisid 39 - 121 ng / ml, tüdrukud 44 - 130 ng / ml;
  • 7 - 9-aastased: poisid 66 - 182 ng / ml, tüdrukud 73 - 206 ng / ml;
  • 10 - 12-aastased: poisid 85 - 232 ng / ml, tüdrukud 77 - 262 ng / ml;
  • 13 - 15-aastased: poisid 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
  • 16–17-aastased: poisid 43–237 ng / ml, tüdrukud 24–99 ng / ml.

Osteokaltsiini taseme tõus veres on iseloomulik järgmistele seisunditele:
  • Osteoporoos;
  • Osteomalaatsia (luude pehmenemine);
  • Paget'i tõbi;
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud sisaldus veres);
  • Krooniline neerupuudulikkus
  • Neeru osteodüstroofia;
  • Luumetastaasid ja kasvajad;
  • Noorukite kiire kasv;
  • Hajus mürgine struuma.

Osteokaltsiini taseme langus veres on iseloomulik järgmistele seisunditele:
  • Hüpoparatüreoidism (kõrvalkilpnäärme hormoonide puudumine);
  • Kasvuhormooni puudus;
  • Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom;
  • Rahhiidid;
  • Primaarne maksa sapiteede tsirroos;
  • Glükokortikoidsete ravimite võtmine;
  • Rasedus.

Homotsüsteiin

Homotsüsteiin on aminohape, mis moodustub kehas teisest aminohappest, metioniinist. Lisaks võib sõltuvalt keha vajadustest muuta homotsüsteiini tagasi metioniiniks või lagundada glutatiooniks ja tsüsteiiniks. Kui veres koguneb suur kogus homotsüsteiini, on sellel toksiline toime, kahjustades veresoonte seinu ja kiirendades aterosklerootiliste naastude teket. Selle tulemusel peetakse kõrgenenud vere homotsüsteiini taset ateroskleroosi, Alzheimeri tõve, dementsuse, müokardi infarkti ja tromboosi riskifaktoriks. Kõrge homotsüsteiini tase raseduse ajal võib põhjustada raseduse katkemist, trombemboolia, preeklampsia ja eklampsia. Seega on ilmne, et homotsüsteiini tase veres on veresoonte haiguste, ateroskleroosi ja nende tüsistuste marker..

Näidustused homotsüsteiini taseme määramiseks veres on järgmised:

  • Südame-veresoonkonna haiguste, venoossete ja arteriaalsete trombooside riski hindamine;
  • Kardiovaskulaarsete haiguste (südamepuudulikkus, südameatakk, insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, hüpertensioon jne) ja tromboosi esinemine;
  • Raske ateroskleroos normaalse lipiidide metabolismi taustal (üldkolesterool, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid, apolipoproteiinid, lipoproteiin a);
  • Homotsüsteinuuria tuvastamine;
  • Suhkurtõbi või hüpotüreoidism (tüsistuste riski hindamine);
  • Seniilne dementsus või Alzheimeri tõbi;
  • Rasedad naised, kellel on varem esinenud raseduse tüsistusi (raseduse katkemine, preeklampsia, eklampsia) või sugulastega, kellel on olnud südameinfarkt või insult 45-50-aastaselt;
  • Tsüanokobalamiini, foolhappe ja püridoksiini defitsiidi määramine (kaudne meetod).

Tavaliselt on alla 65-aastaste täiskasvanud meeste vereseerumis homotsüsteiini tase 5,5 - 16,2 μmol / l, alla 65-aastastel naistel - 4,4 - 13,6 μmol / l. Täiskasvanud meestel ja üle 65-aastastel naistel on homotsüsteiini sisaldus veres 5,5 - 20 μmol / L, rasedatel ja alla 15-aastastel lastel alla 10 μmol / L.

Homotsüsteiini taseme tõusu veres täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • B-vitamiini puudus12 ja foolhape toidust ebapiisava tarbimise või nende imendumise rikkumise tõttu kehas;
  • Homotsüsteiini metabolismis osalevate ensüümide geneetilised häired (MTHFR defektid);
  • Diabeet;
  • Hüpotüreoidism;
  • Psoriaas;
  • Neerupuudulikkus;
  • Mälu-, tähelepanu- ja mõtlemishäired vanas eas;
  • Vaimsed häired;
  • Rinna-, kõhunäärme- ja munasarjavähk;
  • Raseduse komplikatsioonid (preeklampsia, raseduse katkemine, enneaegne sünnitus, platsenta hõõrdumine, loote neuraaltoru defekt);
  • Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine ja kofeiini sisaldavad joogid (kohv jne);
  • Valgurikas dieet
  • Teatud ravimite (metotreksaat, metformiin, niatsiin, Levodopa, tsüklosporiin, fenütoiin, teofülliin, diureetikumid jne) võtmine.

Homotsüsteiini taseme langust veres täheldatakse järgmistel tingimustel:
  • Sclerosis multiplex;
  • Hüpertüreoidism;
  • Downi sündroom;
  • Diabeedi algstaadium;
  • Rasedus;
  • Teatud ravimite (N-atsetüültsüsteiin, tamoksifeen, simvastatiin, penitsillamiin, östrogeenhormoonid) võtmine.

Karbamiid

Karbamiid on ammoniaagi ühend, mis on valkude lagunemise lõppsaadus. See moodustub maksas ja eritub neerude kaudu uriiniga. Fakt on see, et karbamiidi moodustumisel seotakse kehale toksilised ammoniaagrühmad, mis moodustuvad valkude hävitamise tagajärjel. Kuna karbamiid moodustub maksas ja eritub neerude kaudu, on selle sisaldus veres nende kahe kõige olulisema organi seisundi ja toimimise näitaja. Siiski tuleb meeles pidada, et neerude ja maksa patoloogiliste muutuste arengu algfaasis võib karbamiidi kontsentratsioon veres jääda normaalseks, kuna selle tase muutub märkimisväärselt neerude või maksa toimimise oluliste rikkumistega.

Näidustused karbamiidi taseme määramiseks veres on järgmised:

  • Maksa ja neerude toimimise hindamine nende või muude elundite haiguste korral;
  • Kontroll neeru- või maksapuudulikkuse üle;
  • Hemodialüüsi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on 18–60-aastaste täiskasvanud meeste ja naiste uurea sisaldus veres 2,1–7,1 mmol / l, 60–90-aastastel - 2,9–8,2 mmol / l ja üle 90-aastastel - 3,6 - 11,1 mmol / l. Kuni kuu vanustel vastsündinutel ulatub karbamiidi sisaldus veres 1,4 - 4,3 mmol / l ja 1 kuu vanustel - 18-aastastel lastel - 1,8 - 6,4 mmol / l.

Karbamiidi taseme tõus veres on iseloomulik järgmistele tingimustele:

  • Äge ja krooniline neeruhaigus (näiteks püelonefriit, glomerulonefriit, neerupuudulikkus, amüloidoos, neerutuberkuloos jne);
  • Neerude verevoolu rikkumine südame paispuudulikkuse taustal, dehüdratsioon koos oksendamisega, kõhulahtisus, suurenenud higistamine ja urineerimine;
  • Šokk;
  • Tõhustatud valkude lagunemine (mitmesuguste elundite kasvajad, leukeemia, äge müokardiinfarkt, stress, põletused, seedetrakti verejooks, pikaajaline paastumine, pikaajaline kõrge kehatemperatuur, kõrge füüsiline aktiivsus);
  • Suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga;
  • Kuseteede ummistus (kasvajad, kivid põies, eesnäärmehaigus);
  • Klooriioonide madal kontsentratsioon veres;
  • Kõrge valgusisaldusega dieet.

Karbamiidi taseme langus veres on iseloomulik järgmistele tingimustele:
  • Madala proteiinisisaldusega ja süsivesikute sisaldusega dieet;
  • Keha suurenenud valguvajadus (alla üheaastaste laste aktiivse kasvu periood, rasedus, akromegaalia);
  • Parenteraalne toitumine;
  • Raske maksahaigus (hepatiit, tsirroos, hepatodüstroofia);
  • Maksakooma;
  • Maksapuudulikkus;
  • Mürgitus ravimitega, fosforiga, arseeniga;
  • Toitainete imendumise halvenemine (näiteks koos tsöliaakia, imendumishäiretega jne);
  • Liigne vedeliku sisaldus kehas (tursed, suures koguses lahuste sissetoomine intravenoosselt);
  • Seisund pärast hemodialüüsi.

Lisateavet karbamiidi kohta

Kusihappe

Kusihape on puriini nukleotiidide, mis moodustavad DNA ja RNA, lagunemise lõppsaadus. Puriini nukleotiidid, mille moodustumisel kusihape moodustub, sisenevad kehasse toiduga või erituvad kahjustatud DNA molekulidest ja RNA molekulidest. Kusihape eritub organismist neerude kaudu, mille tulemusel on selle kontsentratsioon veres pidevalt ligikaudu samal tasemel. Kui aga esinevad puriini nukleotiidide metaboolsed häired, suureneb kusihappe kontsentratsioon veres märkimisväärselt, kuna neerud ei suuda kogu selle aine ülejääki organismist eemaldada. Ja selline puriinide vahetuse rikkumine viib podagra tekkeni, kui liigne kusihappe sisaldus veres moodustab soolasid, mis ladestuvad kudedesse (liigesed, nahk jne). Sellest lähtuvalt on üsna ilmne, et kusihappe sisaldus veres kajastab puriinide metabolismi seisundit, podagra ja neerufunktsiooni olemasolu..

Kusihappe taseme määramiseks veres on näidustused järgmised:

  • Podagra;
  • Neeruhaigus;
  • Urolitiaasi haigus;
  • Endokriinsed haigused;
  • Lümfoproliferatiivsed haigused (lümfoom, müeloom, Waldenstromi makroglobulineemia jne);
  • Keha seisundi jälgimine rasedate naiste gestoosiga.

Tavaliselt on erinevas vanuses täiskasvanute kusihappe sisaldus veres erinev ja see kajastub allolevas tabelis.

VanusMehedNaised
18 - 60 aastat vana260 - 450 μmol / l135 - 395 μmol / l
60 - 90 aastat vana250 - 475 μmol / l210 - 435 μmol / l
Üle 90 aasta vana210 - 495 μmol / l130 - 460 μmol / l

Alla 12-aastaste mõlemast soost laste kusihappe sisaldus on tavaliselt 120–330 μmol / l. Ja üle 12-aastastel noorukitel - nagu täiskasvanutel.

Kusihappe kontsentratsiooni suurenemist täheldatakse järgmistel tingimustel:

  • Podagra;
  • Neerupuudulikkus;
  • Polütsüstiline neeruhaigus;
  • Asümptomaatiline hüperurikeemia;
  • Hüperparatüreoidism;
  • Hüpotüreoidism;
  • Veresüsteemi haigused (leukeemia, müeloproliferatiivne sündroom, müeloom, lümfoomid, hemolüütiline või kahjulik aneemia);
  • Rasedate naiste toksikoos;
  • Onkoloogilised haigused;
  • Vähivastaste ravimite võtmine (keemiaravi);
  • Nahahaigused (psoriaas, ekseem);
  • Põletused;
  • Mürgitus barbituraatide, metüülalkoholi, ammoniaagi, süsinikmonooksiidi, pliiga;
  • Atsidoos (metaboolne, diabeetiline);
  • Hüpertriglütserideemia (triglütseriidide suurenenud sisaldus veres);
  • Madala valgusisaldusega dieet
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Gierke tõbi;
  • Lesch-Nihani sündroom;
  • Downi sündroom;
  • Glükoos-6-fosfataasi defitsiit (I tüüpi glükogenoos);
  • Raske füüsiline töö;
  • Puriinide rikaste toitude (liha, šokolaad, tomatid jne) söömine.

Kusihappe kontsentratsiooni langust täheldatakse järgmistel tingimustel:
  • Lümfogranulomatoos;
  • Müeloom;
  • Hodgkini tõbi;
  • Wilsoni-Konovalovi tõbi;
  • Fanconi sündroom;
  • Tsöliaakia;
  • Akromegaalia;
  • Ksantuuria;
  • Bronhogeenne vähk;
  • Proksimaalsed neerutuubulite defektid;
  • Madala puriinide sisaldusega dieet (menüüs on vähe liha, rupsi, šokolaadi, tomateid jne);
  • Asatiopriini, Allopurinooli, glükokortikoidide, röntgenkontrastainete võtmine.

Kreatiniin

Kreatiniin on aine, mida lihastes toodetakse kreatiinfosfaadist, mis on lihasrakkude energia substraat. Lihase kontraktsiooni protsessis eraldub kreatiniin vereringesse, kust see eritub organismist neerude kaudu uriiniga. Kreatiniini kogunemine veres toimub neerude kahjustuse korral, kui nad ei suuda oma funktsioone täita. Seega peegeldab kreatiniini kontsentratsioon veres neerude ja keha lihaste seisundit ja talitlust..

Kahjuks ei võimalda kreatiniini kontsentratsiooni määramine veres neeruhaiguse varases staadiumis tuvastada, kuna selle aine sisaldus veres muutub ainult neerukoe olulise kahjustusega.

Kreatiniini kontsentratsiooni määramiseks veres on näidustused järgmised:

  • Neeruhaiguste funktsionaalne hindamine ja avastamine;
  • Skeletilihaste haiguste tuvastamine;
  • Arteriaalne hüpertensioon;
  • Haigusejärgsed seisundid koos sepsise, šoki, trauma, hemodialüüsiga, mille puhul on vajalik neerufunktsiooni hindamine.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiniini kontsentratsioon veres 65 - 115 μmol / l ja naistel - 44 - 98 μmol / l. Lastel sõltub kreatiniini sisaldus veres vanusest ja on tavaliselt järgmised väärtused:
  • Alla 1-aastased imikud - 20 - 48 μmol / l;
  • 1 - 10-aastased lapsed - 27 - 63 μmol / l;
  • 11–18-aastased lapsed - 46–88 μmol / l.

Kreatiniini taseme tõus veres ilmneb järgmistel tingimustel:
  • Neerude talitlushäired selle organi mitmesuguste haiguste korral (glomerulonefriit, amüloidoos, püelonefriit, diabeetiline nefropaatia, neerupuudulikkus jne);
  • Kuseteede ummistus või ahenemine (kasvajad, kivid jne);
  • Kardiovaskulaarsüsteemi ebapiisavus;
  • Šokk;
  • Liigne füüsiline aktiivsus;
  • Akromegaalia;
  • Gigantism;
  • Lihaskoe suured kahjustused (operatsioon, krahhi sündroom jne);
  • Lihashaigused (raskekujuline müasteenia gravis, lihasdüstroofia, poliomüeliit);
  • Rabdomüolüüs;
  • Dehüdratsioon (koos oksendamise, kõhulahtisuse, rohke higistamise, väikestes kogustes vedelike joomisega);
  • Suures koguses lihatoodete tarbimine;
  • Kiiritushaigus;
  • Hüpertüreoidism;
  • Põletused;
  • Soole obstruktsioon;
  • Neerudele mürgiste ravimite (elavhõbedaühendid, sulfoonamiidid, barbituraadid, salitsülaadid, antibiootikumid-aminoglükosiidid, tetratsükliinid, tsefalosporiinid jne) võtmine.

Kreatiniini taseme langus veres toimub järgmistel tingimustel:
  • Füüsiline tegevusetus (istuv eluviis);
  • Nälg;
  • Vähenenud lihasmass;
  • Madala liha dieet;
  • Rasedus;
  • Liigne vedeliku sisaldus kehas (tursed, suures koguses lahuste intravenoosne manustamine);
  • Müodüstroofia.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.