Koagulogramm number 3 (protrombiin (vastavalt Quick-le), INR, fibrinogeen, ATIII, APTT, D-dimeer)

Tahhükardia

Koagulogramm on hemostaasi põhjalik uuring, mis võimaldab teil hinnata hüübimis-, antikoagulandi- ja fibrinolüütilise vere süsteemide erinevate seoste seisundit ja tuvastada hüperkoagulatsiooni (liigne hüübimine) või hüpokoagulatsiooni (verejooks) ohtu..

Hemostasiogramm: protrombiini indeks (PTI), protrombiini aeg (PT), rahvusvaheline normaliseeritud suhe, plasma hüübimissüsteemi faktor I (esimene), antitrombiin III (AT3), aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, fibriini lagunemissaadus.

Ingliskeelsed sünonüümid

Koagulatsiooni uuringud (hüübimisprofiil, koaguleerimise paneel, koagulogramm): protrombiini aeg (pro-aeg, PT, protrombiini aja suhe, P / C suhe); Rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR); Fibrinogeen (FG, faktor I); Antitrombiin III (ATIII aktiivsus, hepariini kofaktori aktiivsus, seriini proteaasi inhibiitor); Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (aPTT, PTT); D-dimeer (fibriini lagunemise fragment).

% (protsenti), g / l (gramm liitri kohta), sek. (teine) mcg FEO / ml (mikrogrammi fibrinogeeni ekvivalendi ühikuid milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult valmistuda??

  • Ärge sööge enne uurimist 12 tundi.
  • Likvideerige füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minutit enne uuringut.
  • Ärge suitsetage 30 minutit enne uurimist.

Üldine teave uuringu kohta

Hemostaasi süsteem koosneb paljudest bioloogilistest ainetest ja biokeemilistest mehhanismidest, mis tagavad vere vedela oleku säilimise, takistavad ja peatavad verejooksu. See hoiab tasakaalu hüübimis- ja antikoagulantide vahel. Hemostaasi kompenseerivate mehhanismide olulised rikkumised avalduvad hüperkoagulatsiooni (trombi liigne moodustumine) või hüpokoagulatsiooni (verejooks) protsessides, mis võivad ohustada patsiendi elu.

Kudede ja veresoonte kahjustamisel osalevad plasmakomponendid (hüübimisfaktorid) biokeemiliste reaktsioonide kaskaadis, mille tulemuseks on fibriini trombide moodustumine. Vere hüübimisel on nii sisemisi kui ka väliseid radu, mis erinevad hüübimisprotsessi käivitamise mehhanismides. Sisemine rada realiseerub siis, kui vere komponendid puutuvad kokku veresoone seina subendotheeliumi kollageeniga. See protsess nõuab XII, XI, IX ja VII hüübimisfaktorit. Väline rada vallandub kahjustatud kudedest ja veresoonte seinast vabanenud kudede tromboplastiinist (faktor III). Mõlemad mehhanismid on tihedalt seotud ja aktiivse faktori X tekkimise hetkest alates on neil ühised realiseerimisviisid.

Koagulogramm määrab kindlaks mitu hemostaatilise süsteemi kõige olulisemat näitajat.PTI (protrombiini indeksi) ja INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhe) määramine võimaldab meil hinnata vere välise hüübimisraja seisundit. PTI arvutatakse standardse protrombiini aja (kontrollplasma hüübimisaeg pärast koe tromboplastiini lisamist) ja patsiendi plasma hüübimisaja suhtena ning see väljendatakse protsentides. INR on protrombiini testi indikaator, mis on standarditud vastavalt rahvusvahelistele soovitustele. See arvutatakse järgmise valemi abil: INR = (patsiendi protrombiini aeg / kontrolli protrombiini aeg) x MIC, kus MIC (rahvusvaheline tundlikkuse indeks) on tromboplastiini tundlikkuse koefitsient rahvusvahelise standardi suhtes. INR ja PTI on pöördvõrdelised, see tähendab, et INR suurenemine vastab PTI langusele patsiendil ja vastupidi.

PTI (või sarnase indikaatori - Quick'i järgi protrombiini) ja INR-i uuringud osana koagulogrammist aitavad tuvastada fibrinogeeni (I tegur), protrombiini (II tegur), V-tegurite (proatstseleriin) puudulikkusega või defektiga seotud vere hüübimise väliste ja üldiste hüübimisteede rikkumisi., VII (prokonvertiin), X (Stuart-Proweri tegur). Nende kontsentratsiooni vähenemisega veres suureneb protrombiini aeg võrreldes kontrolllabori parameetritega.

Välise hüübimisraja plasmafaktorid sünteesitakse maksas. Protrombiini ja mõnede teiste hüübimisfaktorite moodustamiseks on vaja K-vitamiini, mille puudus põhjustab reaktsioonide kaskaadi katkemist ja hoiab ära verehüübe teket. Seda fakti kasutatakse suurenenud trombemboolia ja kardiovaskulaarsete komplikatsioonide riskiga patsientide ravis. Tänu kaudse antikoagulandi varfariini manustamisele pärsitakse K-vitamiini, sõltuvat valkude sünteesi. PTI-d (või kiiret protrombiini) ja koagulogrammi INR-i kasutatakse varfariinravi kontrollimiseks patsientidel, kellel on tegurid, mis soodustavad tromboosi (näiteks süvaveenide tromboos, tehisventiilid, antifosfolipiidne sündroom)..

Lisaks protrombiini ajale ja seotud indikaatoritele (INR, PTI, protrombiin vastavalt Quickile) saab koagulogrammis määrata ka teisi hemostaatilise süsteemi näitajaid.

Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT) iseloomustab vere sisemist hüübimisrada. APTT kestus sõltub kõrge molekulmassiga kininogeeni, prekallikreiini ja hüübimisfaktorite XII, XI, VIII tasemest ning on vähem tundlik faktorite X, V, protrombiini ja fibrinogeeni taseme muutuste suhtes. APTT määratakse verehüübe moodustumise kestuse järgi pärast vereproovile kaltsiumi ja osalise tromboplastiini lisamist. APTT suurenemine on seotud suurenenud verejooksu riskiga, vähenemisega tromboosiga. Seda indikaatorit kasutatakse eraldi otsesete antikoagulantidega (hepariin) ravi kontrollimiseks.

Fibrinogeen on maksas toodetav verehüübimisfaktor I. Tänu hüübimiskaskaadi ja aktiivsete plasmaensüümide toimel muutub see fibriiniks, mis osaleb verehüübe ja trombi moodustamises. Fibrinogeeni puudus võib olla primaarne (geneetiliste häirete tõttu) või sekundaarne (liigse tarbimise tõttu biokeemilistes reaktsioonides), mis väljendub stabiilse trombi moodustumise ja suurenenud verejooksu rikkumises.

Fibrinogeen on ka ägeda faasi valk, selle kontsentratsioon veres suureneb haiguste korral, millega kaasnevad koekahjustused ja põletik. Fibrinogeeni taseme määramine koagulogrammi koostises on oluline suurenenud verejooksu või tromboosiga haiguste diagnoosimisel, samuti sünteetilise maksafunktsiooni ja tüsistustega kardiovaskulaarsete haiguste riski hindamisel..

Vere antikoagulantne süsteem hoiab ära veres aktiivsete hüübimisfaktorite liigse koguse moodustumise. Antitrombiin III on peamine looduslik vere hüübimise inhibiitor, mida sünteesitakse maksas. See pärsib trombiini, aktiveeritud faktoreid IXa, Xa ja XIIa. Hepariin tugevdab 1000 korda antitrombiini aktiivsust, olles selle kofaktor. Trombiini ja antitrombiini proportsionaalne suhe tagab hemostaatilise süsteemi stabiilsuse. Primaarse (kaasasündinud) või sekundaarse (omandatud) AT III puudulikkuse korral ei peata vere hüübimisprotsess õigeaegselt, mis põhjustab vere hüübivuse suurenemist ja kõrget tromboosi riski.

Moodustunud tromb läbib aja jooksul fibrinolüüsi. D-dimeer on fibriini lagunemise produkt, mis võimaldab hinnata plasma fibrinolüütilist aktiivsust. See indikaator suureneb märkimisväärselt seisundites, millega kaasneb intravaskulaarne tromboos. Seda kasutatakse ka antikoagulandravi efektiivsuse jälgimiseks..

Milleks uuringuid kasutatakse?

  • Vere hüübimissüsteemi üldiseks hindamiseks.
  • Vere sise-, välise ja üldise hüübimistee häirete diagnoosimiseks ning antikoagulantide ja fibrinolüütiliste süsteemide aktiivsuse diagnoosimiseks.
  • Patsiendi uurimine enne operatsiooni.
  • Raseduse katkemise põhjuste diagnoosimiseks.
  • Levitud intravaskulaarse koagulatsiooni, venoosse tromboosi, antifosfolipiidsündroomi, hemofiilia diagnoosimiseks ja nende ravi efektiivsuse hindamiseks.
  • Antikoagulantravi jälgimiseks.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui kahtlustatakse dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni, kopsuarteri trombemboolia.
  • Invasiivsete protseduuride (kirurgiliste sekkumiste) kavandamisel.
  • Ninaverejooksu, igemeverejooksu, vere väljaheites või uriinis verejooksude, nahaaluste ja suurte liigeste hemorraagia, kroonilise aneemia, tugeva menstruaaltsükli, äkilise nägemise kaotuse korral patsientide uurimisel.
  • Tromboosiga patsiendi uurimisel trombemboolia.
  • Kui tuvastatakse luupuse ja kardiolipiini antikehad.
  • Päriliku eelsoodumusega hemostaasisüsteemi häirete tekkeks.
  • Suure riskiga südame-veresoonkonna tüsistuste ja trombemboolia tekkeks.
  • Raske maksahaigusega.
  • Korduvate raseduse katkemiste korral.
  • Hemostaasi süsteemi jälgimisel antikoagulantide pikaajalise kasutamise taustal. Mida tulemused tähendavad?

Kontrollväärtused (koagulogrammi näitajate normide tabel)

RFMK vereanalüüs

Ennetavad toimingud

Normaalse verepildi muutustega seotud probleemide vältimiseks on soovitatav järgida lihtsaid reegleid:

  • juua iga päev vähemalt 1,5 - 2 liitrit filtreeritud vett ilma gaasita;
  • lisage oma menüüsse verd vedeldavaid toite - tomatid, päevalille- (oliivi-, linaseemneõli) õli, sibul, küüslauk, sidrunid, seemned, kaerahelbed, peet, ingver jne;
  • piirata suitsutatud, soolatud toitude, rasvaste toitude, banaanide tarbimist, mis kipuvad verd paksendama;
  • treenige regulaarselt, rasedatele mõeldud kerge treenimine on väga kasulik;
  • kõndige rohkem metsamaal või pargialal;
  • kui rasedus on just planeeritud, on soovitatav eelnevalt konsulteerida geneetikuga.

Vere kogumine toimub ainult lamavas asendis

Üksikasjad vere koagulogrammi näitajate kohta

Vähenenud fibrinogeeni põhjused:

  • annetamine, steroidide kasutamine jms.
  • krooniliselt madal fibrinogeeni tase, süntees on häiritud sünnist;
  • maksahaigus;
  • tasakaalustamata toitumine.

Valkude vähenenud kontsentratsioon iseloomustab vere hüübimise täielikku võimetust, kalduvust spontaansele veritsusele.

Suurenenud fibrinogeeni indeks:

  • põletikulised protsessid on paraku väga erinevad - äge neelupõletik, reumatoidartriit, nakkuslik mononukleoos, püelonefriit jne;
  • kudede massiline hävitamine (sepsis, kopsude abstsessid, gangreen, abstsessid jne);
  • kasvaja moodustumine;
  • südameatakk, insult, tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • perifeersete veresoonte haigus (arteriaalne ateroskleroos, veresoonte kahjustused suhkurtõve korral, tromboflebiit, krooniline venoosne puudulikkus);

Fibrinogeeni sisalduse suurenemine või vähenemine ei tähenda alati terviseprobleeme.

Täiskasvanu indikaatori väike mõju võib ka:

  • suitsetamine;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite, östrogeeni vastuvõtmine;
  • koormused;
  • stress;
  • diabeet;
  • kolesterool;
  • rasvumine.

Täiskasvanutel ulatub norm vahemikku 2–4 g / l, rasedatel kuni 6 g / l, lastel on fibrinogeeni sisaldus 1,25–3 g / l.

Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT):

See kirjeldab vereliistakute reageerimiseks vajalikku ajavahemikku. Suurenenud tromboplastiini aeg iseloomustab kalduvust kontrollimatule verejooksule, pikale vere hüübimisele.

APTT kontsentratsiooni võivad mõjutada ka kõrge lipiidide sisaldus veres, hepariini lisandite sisaldus vereproovis..

- 24-35 sekundit, meeste norm on 14-20 sekundit.

Immunoglobuliin, mis tuvastab antikehad. Antikehad mõjutavad trombotsüütide reageerimise aega. Peaks alati olema null. Suurenenud kontsentratsioon näitab autoimmuunhaiguste, trombemboolia, Liebman-Sachsi tõve (luupuse), tserebrovaskulaarse õnnetuse, aga ka viljatuse ja AIDSi esinemist.

Adhesioon - trombotsüütide haardumine kahjustatud pinnale. Vähenemine näitab neeruhaigust, leukeemiat; suurenemine - ateroskleroos, tromboos, südameatakk, suhkurtõbi. Lapse sünnitajate arv on tavaliselt kõrgem (vt allolevat tabelit).

Protrombiin ja antitrombiin:

Verehüüvete moodustumisel ja resorptsioonil osalevad valgud. Protrombiin moodustub maksas.

Trombiini aeg on spetsiaalne laboratooriumis üldtunnustatud näitaja, mis iseloomustab hemostaasi aktiveerimise välist rada.

Protrombiini indeks (PTI) - indikaatorit mõõdetakse protsentides ja see iseloomustab 2. hüübimisastme - valkude moodustumise - aega. PTI norm - 72–123%.

PTI vereanalüüs võib näidata kõhuõõne organite (maksa ja seedetrakti) haigusi. Suurenenud protrombiin näitab:

  • trombemboolia;
  • infarkti eelne seisund;
  • polütsüteemia;
  • pahaloomuline moodustumine.

Vähenenud näitab omandatud puudust või puudust sünnist alates. Sageli iseloomustab alandatud protrombiin vitamiini K puudust. Protrombiin on hemostaasi diagnoosimisel peamine oluline näitaja..

Rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR):

INR-vere analüüs võimaldab süstematiseerida vere koagulogrammi andmeid. Ravimi väljakirjutamise hõlbustamiseks on välja töötatud tromboosi ja hemostaasi uuringute rahvusvahelise komitee ja hematoloogia rahvusvahelise standardikomitee poolt välja töötatud suhe (INR)..

INR-i indikaatori järgi hindavad arstid välja kirjutatud ravimite toimet.

Pärast trombi hävitamist (koos fibriini lagunemisega) täheldatakse veres valgufragmenti - D-dimeeri. Pärast kahjustatud kehaosa taastamist moodustub plasmiini valk, mis hävitab ja hävitab verehüübed.

Fragmentide arv veres näitab korraga kahe protsessi tööd: verehüüvete moodustumine ja nende lahustumine (fibrinolüüs). Vajalik on tasakaal trombi moodustumise ja fibrinolüüsi vahel. Tasakaalu puudumine teavitab hemostaasist.

Täiskasvanute ja laste näitajate määr on esitatud järgmises tabelis. Vere koagulogrammi dešifreerimisel selgub erinevused iga näitaja vahel: mis see on ja kui palju see peaks olema.

Lahustuvad fibriinmonomeersed kompleksid (RFMK):

Vähesed on RFMK vereanalüüsist kuulnud. RFMK vereanalüüs on koagulogrammi lisatud täiendav näitaja ja seda peetakse oluliseks hemostaatilist süsteemi iseloomustavaks laboratoorseks testiks. Paljud eksperdid leiavad, et RFMK vereanalüüs on trombineemia (väikeste verehüüvete moodustumise), DIC-sündroomi alguse indikaator.

Fibrinogeen on normist kõrgem - mida see täiskasvanul tähendab?

Esimeseks hüübimisfaktoriks nimetatakse põletiku ägeda faasi valke. Seetõttu registreeritakse kõrge fibrinogeeni sisaldus veres inimkeha nakkuslike kahjustustega, samuti kudede hävitamisega. Indikaatori ühekordse kõrvalekalde normist võivad põhjustada füsioloogilised põhjused või patsiendi ebaõige ettevalmistamine biomaterjali tarnimiseks. Meetodi puuduseks on lai nimekiri võimalikest patoloogiatest, mille korral fibrinogeeni tase vereseerumis ületab normi.

Lisaks põletikulisele protsessile täheldatakse normist kõrgemat fibrinogeeni, kui:

  • metastaasidega pahaloomuliste kasvajate esinemine;
  • ulatuslikud põletused;
  • kilpnäärmehormoonide ebapiisav süntees;
  • viirus või bakteriaalne infektsioon - gripp, tuberkuloos, kopsupõletik;
  • südamepatoloogiad (südameatakk, insult);
  • naiste suguhormoonidel põhinevate ravimite, sealhulgas suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine;
  • amüloidoos - valkude metabolismiprotsesside katkestused, mille tagajärjel kudedesse ladestub valgu-polüsahhariidi kompleks.

Kui fibrinogeen on raseduse ajal kõrgenenud

Patsiente huvitab sageli küsimus - miks kontrollida fibrinogeeni raseduse ajal? Vere hüübimise valgufaktorite uuring on kohustuslik igale naisele registreerimisel ja kogu raseduse ajal. See asjaolu on tingitud asjaolust, et positsioonil oleva daami normaalväärtuste ületamine võib näidata patoloogilise protsessi arengut.

Kõrge fibrinogeensus rasedatel võib põhjustada raseduse katkemist või enneaegset sünnitust trombi tõttu hüübinud nabaarteri tagajärjel, mis põhjustab platsenta irdumist. Sel juhul paigutatakse naine arstide ööpäevaringsesse valvesse ja talle määratakse korrigeeriv teraapia..

Fibrinogeeni määr naistel ja meestel (tabel)

Uuringus kasutati tühja kõhuga annetatud venoosset verd. Kaks tundi enne testi tegemist ei tohi te suitsetada ega panda end füüsilisele tegevusele.

TäiskasvanudVastsündinuRaseduse ajal
2 kuni 4 g / l1,3-3 g / lMitte üle 6 g / l
  • Tasemed alla 2 on täis pikaajalist verejooksu ning haavade ja operatsioonide korral võib tulemus lõppeda surmaga.
  • Üle 4 on tromboosi ja sellega seotud tüsistuste oht.

Fibrinogeeni normaalset taset naistel, kes ootavad last, peetakse kolmandas trimestris 6 g / l, vastsündinutel - 1,25-3 g / l. Koagulogrammis võib selle valgu kontsentratsiooni tähistada kui FIB.CLAUSS, FIB või RECOMBIPL-FIB.

Eosinofiilid

Suurenenud vere eosinofiilide põhjused

  • Allergia (bronhiaalastma, toiduallergia, allergia õietolmu ja muude õhus levivate allergeenide suhtes, atoopiline dermatiit, allergiline riniit, ravimiallergia)
  • Parasiithaigused - sooleparasiidid (giardiaas, ascariasis, enterobiasis, opisthorchiasis, ehhinokokoos)
  • Nakkushaigused (sarlakid, tuberkuloos, mononukleoos, suguhaigused)
  • Vähkkasvajad
  • Vereloome süsteemi haigused (leukeemia, lümfoom, lümfogranulomatoos)
  • Reumaatilised haigused (reumatoidartriit, nodia periarteriit, sklerodermia)

Suurenenud monotsüütide (monotsütoos) põhjused

  • Nakkused, mida põhjustavad viirused, seened (kandidoos), parasiidid ja algloomad
  • Taastumisperiood pärast ägedat põletikulist protsessi.
  • Spetsiifilised haigused: tuberkuloos, süüfilis, brutselloos, sarkoidoos, haavandiline koliit
  • Reumaatilised haigused - süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, nodia periarteriit
  • vereloomesüsteemi haigused äge leukeemia, hulgimüeloom, lümfogranulomatoos
  • mürgitus fosfori, tetrakloroetaaniga.

Monotsüütide vähenemise põhjused (monotsütopeenia)

  • aplastiline aneemia
  • karvaste rakkude leukeemia
  • mädased kahjustused (abstsessid, flegmon, osteomüeliit)
  • sünnitus
  • pärast operatsiooni
  • steroidsete ravimite (deksametasoon, prednisoon) võtmine

Vere basofiilide arvu suurenemise põhjused

  • krooniline müeloidne leukeemia
  • kilpnäärme hormoonide taseme langus hüpotüreoidism
  • tuulerõuged
  • toidu- ja ravimiallergia
  • nefroos
  • hemolüütiline aneemia
  • seisund pärast põrna eemaldamist
  • Hodgkini tõbi
  • ravi hormonaalsete ravimitega (östrogeenid, kilpnääre aktiivsust vähendavad ravimid)
  • haavandiline jämesoolepõletik

Suurenenud lümfotsüütide (lümfotsütoos) põhjused

  • Viirusnakkused: nakkav mononukleoos, viirushepatiit, tsütomegaloviirusnakkus, herpesinfektsioon, punetised
  • Toksoplasmoos
  • ARVI
  • Veresüsteemi haigused: äge lümfotsütaarne leukeemia, krooniline lümfotsütaarse leukeemia, lümfosarkoom, raske ahela haigus - Franklini tõbi;
  • Mürgistus tetrakloroetaani, plii, arseeni, süsinikdisulfiidiga
  • Narkootikumide tarvitamine: levodopa, fenütoiin, valproehape, narkootilised valuvaigistid
  • Leukeemia

Lümfotsüütide vähenemise põhjused (lümfopeenia)

  • Tuberkuloos
  • Lümfogranulomatoos
  • Süsteemne erütematoosne luupus
  • Aplastne aneemia
  • Neerupuudulikkus
  • Onkoloogiliste haiguste lõppstaadium;
  • AIDS
  • Kiiritusravi;
  • Keemiaravi
  • Glükokortikoidide kasutamine

Vere trombotsüütide sisaldus

Trombotsüütide arvu suurenemise põhjused

  • splenektoomia
  • põletikulised protsessid (reuma ägenemine, osteomüeliit, tuberkuloos, mädanik)
  • erinevat tüüpi aneemiad (pärast verekaotust, rauavaegust, hemolüütilisi)
  • pärast operatsiooni
  • mitmesuguse lokaliseerimisega vähk
  • füüsiline ületöötamine
  • erütroopia

Vähenenud trombotsüütide arv

  • kaasasündinud verehaigused (hemofiilia)
  • idiopaatiline autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur
  • ravimite trombotsütopeenia
  • süsteemne erütematoosluupus
  • infektsioonid (viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid, riketsioos, malaaria, toksoplasmoos)
  • aplastiline aneemia
  • paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria
  • Evansi sündroom (autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja trombotsütopeenia)
  • DIC sündroom (dissemineeritud intravaskulaarne hüübimine)
  • Vereülekanne
  • Enneaegsetel lastel
  • vastsündinu hemolüütilise haigusega
  • südamepuudulikkus
  • neeruveeni tromboos

Mis võib mõjutada RFMK taset?

Raseduse ajal hakkab naise keha sõna otseses mõttes uutmoodi tööle. Need muutused viivad selleni, et fibronolüütiline süsteem hakkab aktiivselt tööle, mis on vereringesüsteemi lahutamatu osa. Sellised protsessid võivad olla põhjuseks, et RMPA vereanalüüs näitab ebasoodsat tulemust. Kui sellised näitajad ületavad normi, on vajalik meditsiiniline sekkumine..

Kui teete õigeaegselt RMFC analüüsi, väldib see tõsiseid tüsistusi. Menetlus on üsna lihtne. Esiteks peate annetama verd.

Selleks, et indikaatorid osutuksid õigeteks ja ei peaks uuesti analüüsima, peaksite valmistuma protseduuriks:

  1. Õhtul saate õhtustada kuni kella 22.00. Kuid hommikul ei saa te enam süüa ega juua. Samuti on keelatud suitsetamine.
    Päeva jooksul peate lõpetama verd vedeldavate ravimite kasutamise. Sest vastasel juhul on uurimistulemused valed..
  2. Veri võetakse sel juhul veenist küünarnuki piirkonnas. Seejärel lisatakse laboratooriumis plasmale pisut arenevat lahust. Selle tulemusel selgub, kui palju fibriini teri on plasmas.

Testi tulemused võivad õhtuks valmis olla. Ja kui labor on hõivatud - 2-3 päeva pärast.

Mõnel juhul võib protseduur näidata rasedate naiste vähenenud taset. Näiteks juhtub see. kui naine võtab teatud ravimeid, mis sisaldavad hepariini.

Uuringut tuleks läbi viia regulaarselt ja analüüse tuleb hoolikalt jälgida. See võimaldab emal ilma raskuste ja probleemideta tervisliku lapse sünnitada..

Kui fibriini indeks on normaalsest oluliselt kõrgem, on kehas tõsiseid probleeme, eriti:

Trombofiilia on pärilik patoloogia, mis aktiveeritakse lapse kandmise ajal. See kujutab endast suurt trombide tekke riski ja üldiselt mõjutab see raseduse kulgu negatiivselt. Raviarst peaks proovima sellist rasedust säilitada vähemalt kuni kaheksanda kuuni, mil laps saab elujõuliseks..
Tromboosi ajalugu - kui teil on varem olnud sarnaseid probleeme, võivad need lapse kandmise ajal ilmneda taas erksalt

Sellepärast on nii oluline, et teda regulaarselt uuritaks, verd loovutataks..
Hajutatud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom on veel üks tõsine probleem, mida võivad põhjustada infektsioonid, vähenenud immuunsus, tugev stress, trauma, kehas esinevad neoplasmid ja mädane põletik, hilisemas staadiumis toksikoos. See sündroom võib põhjustada sünnituse ajal protsesse, mida keha ei saa kontrollida..

Kuidas õigesti võtta koagulogrammi vereanalüüsi - näpunäiteid analüüsi tegemiseks

Vere hüübimissüsteemi nimetatakse hemostaasiks ja see kaitseb inimese keha liigse verekaotuse eest.

Selle süsteemi toimimist kontrollivat analüüsi nimetatakse hemosasiogrammiks või koagulogrammiks.

Hemostaasi korrektse toimimise eest vastutavad keha endokriinsed ja närvilised funktsioonid. Selleks, et veri saaks oma põhifunktsioonidega edukalt hakkama, peab see olema piisavalt vedel. Tänu vere ringlusele veresoonte kaudu toidetakse kudesid, kasulikud ained transporditakse kõikidesse organitesse, immuunsussüsteem töötab, keha on varustatud normaalse termoregulatsiooniga.

Vere hüübivuse vähenemine põhjustab erineva päritoluga verejooksu korral liigset verekaotust.

Hüperkoagulatsioon, vastupidi - trombide moodustumisega, see tähendab verehüüvetega.

Kuna koagulogrammi analüüs on ülioluline, soovib arst alati saada täpsed analüüsiandmed..

Koagulogrammi jaoks vere annetamiseks peaksite analüüsideks õigesti valmistuma. On mitmeid ettevalmistamiseeskirju, mille järgimine tagab vigadeta tulemused:

  • Enne testi tegemist ei saa süüa 8–12 tundi.
  • Eelmisel õhtul on soovitatav süüa ainult kerget õhtusööki.
  • Võite juua enne analüüsi, kuid ainult tavalist joogivett.
  • Enne testimist ärge jooge kohvi ega teed, mahlu ega alkohoolseid jooke.
  • Samuti on soovitatav enne vere annetamist tund aega suitsetamisest loobuda.
  • Vahetult enne vere võtmist koagulogrammi jaoks peaksite jooma klaasi puhast vett.
  • 15 minutit enne vere annetamist ei soovitata emotsionaalselt ega füüsiliselt üle pingutada.
  • Enne vere võtmist peate olema rahulik, tasakaalustatud ja lõdvestunud, mitte pingeline..
  • Hüübimist mõjutavaid ravimeid tarvitav patsient peaks sellest arste teavitama..

Patsiente, kellel vereproovide võtmise ajal esinevad pearingluse või minestamise sümptomeid, peaks testi teinud spetsialist sellest hoiatama.!

RF biokeemilise vereanalüüsi näidustused

RF jaoks on vaja analüüsi edastada inimestele, kelle puhul arstid kahtlustavad liigesehaigusi, sidekoe süsteemseid haigusi, immuunsushäireid, kroonilisi põletikulisi protsesse, pahaloomulisi kasvajaid, helmintiaarse sissetungi korral. Lastel on RF määramine vajalik, kui kahtlustatakse juveniilset reumatoidartriiti..

Enne vere annetamist peate konsulteerima oma arstiga. Ta täpsustab uuringu hinda ja ütleb teile, kui palju seda tehakse, mida ta näitab. Pärast tulemuste saamist dešifreerib ta need, valib edasiste toimingute taktikad. Võib-olla paneb arst lõpliku diagnoosi või määrab täiendavad testid.

Krooniline valu on otsene näidis proovide võtmisel.

RF määratlus kuvatakse järgmiste sümptomite ilmnemisel:

  • perioodiline artralgia - mis tahes lokaliseerimise liigesevalu;
  • kehatemperatuuri pidev tõus kuni 37-38 kraadi;
  • igapäevane hommikune liigese jäikus;
  • põhjuseta valu lihastes, kõhus, alaseljas;
  • väikeste hemorraagiade või mitteallergilise iseloomuga lööbe ilmumine nahale;
  • hüperkeratoos - naha liigne paksenemine erinevates kehaosades;
  • naha, silmade, suu limaskesta patoloogiline kuivus;
  • järsk kaalulangus, pidev nõrkus ja apaatia.

Loetletud sümptomid võivad näidata liigeste degeneratiivseid-hävitavaid haigusi või süsteemseid autoimmuunhaigusi. Lööve ja petehhiad nahal on vaskuliidi tavalised nähud, naha ja limaskestade patoloogiline kuivus näitab sageli Sjogreni sündroomi.

Lisaks reumatoidfaktori vereanalüüsile võivad arstid tellida ka muid analüüse. Patsiendi täielik uurimine hõlmab üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse, uriinianalüüsi, fluorograafiat, liigeste röntgenuuringuid, milles inimene tunneb jäikust või valu.

APTT määra indikaator

APTT indikaatorit mõõdetakse sekundites. Iga labori kontrollväärtused võivad pisut erineda (võttes arvesse seadmete kalibreerimist ja reaktiivide valikut), kuid enamasti peavad kliinikute arstid äärmise piiri vahemikku 21–39 sekundit..

APTT norm ja dekodeerimine

Väärtus sisaldub reeglina hemosasiogrammi indikaatorites, seetõttu tuleks lõplik hindamine läbi viia kombinatsioonis (näiteks rahaloomeasutusega). Kui teised koagulogrammis osalejad kalduvad normist kõrvale, võib APTT tase erineda 30–40%.

Hüübimisajal on ka sõltumatu dekodeerimine:

  • kui APTT indikaator ületab normi ülemist läve, tekib hüpokoagulatsiooni seisund, kui veri koaguleerub kas väga aeglaselt või ei koaguleeri üldse;
  • madal APTT on hüperkoaguleerituse sümptom, kui hüübimissüsteem töötab liiga aktiivselt, mis võib põhjustada tromboosi ja trombemboolia riski.

APTT määramine raseduse ajal

APTT määr naistel raseduse ajal väärib erilist tähelepanu. Hormonaalse tausta muutus ja täiendava vereringe ringi moodustumine (lapse jaoks) sunnib hemostaatilist süsteemi reageerima, muutes hemostasiogrammi väärtusi. Fibrinogeeni tase tõuseb, mis tingib aktiveeritud tromboplastiini aja lühenemise automaatselt. Seega saab APTT määra rasedatel naistel vähendada kuni 14-20 sekundini. Lubatud vahemikku vähendatakse 5-6 punktini (tavainimeste puhul 10-17), seetõttu on vaja olukorda pidevalt jälgida:

  • APTT langus tasemele
  • Vere APTT tõus> 20 sekundit võib põhjustada emaka veritsust.

Normaalselt areneva raseduse korral on APTT-test soovitatav igal trimestril. Riskirühma kuuluvatele naistele määrab sünnitusarst täiendava plaanilise jälgimise. Riskiteguri rolli võivad mängida:

  • pärilikkus;
  • kardiovaskulaarsete patoloogiate (sealhulgas hüpertensiooni) esinemine;
  • emaka hüpertoonilisus;
  • raseduse hiline toksikoos (gestoos);
  • suurenenud valgu sisaldus uriinis.

APTT suurenemise või vähenemise põhjused

Normaalsest kõrgem APTT ilmneb plasma hüübimisfaktorite puudumise või madala fibrinogeenvalgu sisalduse tõttu. Selle põhjuseks võib olla:

  • K-vitamiini puudus (protrombiini sünteesi oluline osaleja);
  • prekallikreiini puudumine (spetsiifilised proteaasid, mis katalüüsivad kiniinide sünteesi - põletikulises protsessis osalejad, mis suurendavad hüübimisfaktorite tootmist);
  • maksakahjustus (protrombiini sünteesi peamine koht);
  • luupuse antikehade kõrge tase (toimivad tugevate antikoagulantidena, häirides looduslikku hüübimisprotsessi);
  • hepariiniravimite võtmine;
  • täiendav mõju bioloogiliselt aktiivsete ainete kehale, mis aeglustavad hüübimissüsteemis valgu moodustiste polümerisatsiooni (müeloomi peptiidid, fibrinogeeni lagunemissaadused);
  • suuremahulised vereülekanded;
  • krooniline glomerulonefriit;
  • sidekoe haigused;
  • von Willebrandi tõbi ja Hagemanni sündroom (geneetiliselt määratud plasmafaktori puudulikkus);
  • Hajutatud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom (APTT tõuseb haiguse 2-3 staadiumis) ja antifosfolipiidsündroomid.

APTT näitaja allapoole normi on palju vähem. Reeglina on see hüübimise sisemise mehhanismi aktiveerimine, kui mõnede hüübimisfaktorite tase on ületatud või kui nende resistentsus konkreetse C-valgu suhtes on suurenenud. Lisaks võib DIC algfaasis (hüperkoaguleeritavas staadiumis) või hormonaalsete ravimite võtmise tagajärjel areneda suurenenud trombi moodustumine.

Mis on homöostaas?

RFMK protsesside täielikuks mõistmiseks tuleb kõigepealt aru saada homöostaasi süsteemist. See süsteem koosneb verekomponentidest, mis ringlevad läbi keha, aidates verel hüübida..

Vere üks peamisi omadusi on selle õigeaegne hüübimine, mis aitab verejooksu peatada ja kudet taastada. Hüübimisprotsess toimub verehüüvete moodustumisega (tihedad verehüübed).

Kui verel pole seda omadust, sureb inimene verekaotuse tõttu isegi väikesest haavast.

Moodustatud verehüübed toimetatakse veresoonte kaudu vigastuse kohale, mis ummistab vigastuse koha ja peatab nii välise kui ka sisemise verejooksu.

Homöostaasi süsteemil on kolm peamist komponenti.

  • Veresoonte sisemist kihti, mis on kaetud rakkudega, nimetatakse endoteeliks. Selle kahjustused võivad ilmneda mitmesuguste tegurite mõjul, kuid paljudel juhtudel kahjustatakse endoteeli kudede mehaanilisel mõjul (füüsiline trauma). Rakud, mis pole kahjustatud ja asuvad vigastuskoha ümber, hakkavad aktiivselt sünteesima verehüübe moodustumist stimuleerivaid aineid;
  • Trombi moodustumine toimub trombotsüütide otsesel osalusel, millel on liitumise iseärasus, moodustades seeläbi trombi. Moodustatud trombi toimetatakse mõjutatud kudedesse, et blokeerida fookus. Suure kahjustuse korral ei pruugi verehüüvete moodustumine olla piisav, mis hõlmab vereplasma protsessi;
  • Plasma sisaldab kolmteist tegurit. Nende aktiveerimise hetkel toimub trombi moodustumine palju kiiremini ja katab täielikult kahjustatud piirkonna, peatades verejooksu (hemostaas).

Selle süsteemi toimimist toetavad veel kaks süsteemi. Fibrinolüütilised ja antikoagulandisüsteemid peavad viivitamatult reageerima kudede deformatsioonile ja kasutama plasmafaktoreid.

Antikoagulantne vere süsteem

Nende süsteemide oluline ülesanne on ka kontrollimine nii, et veri ei hüübiks liigselt, mis võib lõppeda surmaga.

Punased verelibled ja nende funktsioon kehas

Erütrotsüüdid on punaseid vereliblesid, mis sisaldavad hemoglobiini. Nende peamine ülesanne on hapniku ja vingugaasi transportimine teiste organite kopsude ja kudede vahel. Lisaks osalevad erütrotsüüdid immuunsussüsteemi reaktsioonides, mängivad olulist rolli happe-aluse tasakaalu säilitamisel, toimivad toitainete (glükoos, aminohapped, soolad, rasvhapped) ja lagunemissaaduste (kusihape, uurea, ammoniaak, kreatiin) transpordivahendina..

Luuüdis moodustuvad punased verelibled. Nende elutsükkel on 120 päeva, pärast mida metaboliseerivad erütrotsüüdid maksa, põrna ja luuüdi rakud. Neid asendavad erütrotsüütide noored vormid, mida nimetatakse retikulotsüütideks. Enne mikrovaskulatuuri sisenemist läbivad rakud mitu arenguetappi, mille jooksul muutuvad nende kuju, suurus ja keemiline koostis. Punaste vereliblede normaalseks sünteesiks on vajalik piisav vitamiini B12, raua ja foolhappe tarbimine.

Küpsed erütrotsüüdid on tuumavabad rakud, millel on kaksikkõvekujuliste ketaste kuju, mis võimaldab neil tungida veresoontekihi kõige kitsamatesse ja kõveratesse piirkondadesse. Erütrotsüütide plastilisuse tõttu on vere viskoossus väikestes kapillaarides palju madalam kui suurtes kapillaarides.

Punaste vereliblede keskmine läbimõõt täiskasvanul on vahemikus 6,8–7,5 mikronit. Punaseid vereliblesid, mille läbimõõt on alla 6,8 mikroni, nimetatakse mikrotsüütideks ja seisund, kus perifeerse vere punaliblede suurus on tavalisest palju väiksem, tähendab mikrotsütoosi olemasolu. Ebanormaalselt suurte erütrotsüütide (makrotsüütide) sisaldus veres, läbimõõduga üle 8 mikroni, võimaldab patsiendil kahtlustada makrotsütoosi.

Erütrotsüütide keskmise mahu indikaatoril on diagnostiline väärtus mikro- ja makrotsütoosi hindamisel, seda kasutatakse erütrotsüütide keskmise hemoglobiinisisalduse ja kontsentratsiooni arvutamiseks.

Milline see analüüs on - koagulogramm: norm, tulemuste tõlgendamine, kuidas võtta

Koagulogramm (aka hemostasiogram) on spetsiaalne uuring, mis näitab, kui hästi või halvasti inimese veri hüübib..

See analüüs mängib väga olulist rolli inimese seisundi määramisel. Selle indikaatorid aitavad ennustada, kuidas operatsioon või sünnitus kulgeb, kas patsient jääb ellu, kas on võimalik peatada haavatute veritsus.

Tõsi, mitte kõigil arstidel pole võimalust koagulogrammi lugeda. Kuid mõnikord võib see uurimus päästa inimese elu..

Veidi vere hüübimisest

Veri on spetsiaalne vedelik, millel on omadus mitte ainult veresoonte kaudu ringluseks, vaid ka moodustada tihedaid verehüübeid (verehüübeid). See kvaliteet võimaldab tal täita lünki keskmistes ja väikestes arterites ja veenides, mõnikord isegi inimesele märkamatult. Vedela oleku säilimist ja vere hüübimist reguleerib hemostaatiline süsteem. Hüübimissüsteem või hemostaasisüsteem koosneb kolmest komponendist:

  • veresoonte rakud ja täpsemalt sisemine kiht (endoteel) - kui veresoone sein on kahjustatud või rebenenud, vabanevad endoteelirakkudest mitmed bioloogiliselt aktiivsed ained (lämmastikoksiid, prostatsükliin, trombomoduliin), mis käivitavad trombi moodustumise;
  • trombotsüüdid on trombotsüüdid, mis esimesena kiirustavad vigastuskohta. Nad kleepuvad kokku ja proovivad haava sulgeda (moodustades esmase hemostaatilise pistiku). Kui trombotsüüdid ei suuda verejooksu peatada, lülitatakse sisse plasma hüübimisfaktorid;
  • plasmafaktorid - hemostaaside süsteem sisaldab 15 faktorit (paljud neist on ensüümid), mis mitmete keemiliste reaktsioonide tõttu moodustavad tiheda fibriini hüübimise, mis peatab lõpuks verejooksu.

Hüübimisfaktorite eripäraks on see, et peaaegu kõik neist moodustuvad maksas K-vitamiini osalusel. Inimese hemostaasi kontrollivad ka antikoagulandid ja fibrinolüütilised süsteemid. Nende põhifunktsioon on spontaanse trombi moodustumise vältimine..

Märge hemosasiogrammi määramiseks

  • üldine hinnang hemostaatilise süsteemi seisundile;
  • planeeritud uuring enne operatsiooni;
  • spontaanne sünnitus või keisrilõige;
  • raske gestoos;
  • ravi kontrollimine kaudsete antikoagulantidega (aspiriin, varfariin, trental), hepariiniravimitega (kleksaan, fraksipariin);
  • hemorraagiliste patoloogiate diagnostika (hemofiilia, trombotsütopaatia ja trombotsütopeenia, von Willebranti tõbi);
  • alajäsemete veenilaiendid (vt veenilaiendite ravi kodus);
  • kõrge tromboosiriskiga (kodade virvendus, südame isheemiatõbi);
  • levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni määratlus;
  • suukaudsete rasestumisvastaste ravimite, glükokortikosteroidide, anaboolsete steroidide võtmine;
  • krooniline maksahaigus (tsirroos);
  • ägedad põletikulised protsessid kehas;
  • mitmesuguste trombooside diagnoosimine - alajäsemete anumad, sooled, isheemiline insult, kopsuarteri trombemboolia.

Kuidas valmistuda koagulogrammiks?

  • materjali võetakse rangelt tühja kõhuga, on soovitav, et eelmine söögikord oleks olnud vähemalt 12 tundi tagasi;
  • päev enne seda ei soovitata vürtsikaid, rasvaseid, suitsutatud toite, alkoholi;
  • enne materjali võtmist ärge suitsetage;
  • soovitatav on lõpetada otsese ja kaudse toimega antikoagulantide võtmine, kuna nende esinemine veres võib koagulogrammi näitajaid moonutada;
  • kui selliste ravimite võtmine on patsiendi jaoks ülioluline, on hädavajalik hoiatada laboratooriumi arsti, kes analüüsi kaalub.

Kuidas tehakse verehüübimistesti??

  • proovide võtmine toimub kuiva steriilse süstla või vaakumvere kogumissüsteemiga "Vacutainer";
  • vereproovid tuleks võtta laia valendikuga nõelaga, ilma žgutti kasutamata;
  • veeni punktsioon peab olema atraumaatiline, vastasel juhul satub katseklaasi palju koe tromboplastiini, mis moonutab tulemusi;
  • labori assistent täidab materjaliga 2 katseklaasi, saates samal ajal uurimiseks ainult teise;
  • tuub peab sisaldama spetsiaalset koagulanti (naatriumtsitraati).

Kust ma saan testida?

Seda uuringut saab läbi viia igas era- või avalikus kliinikus või laboris, kus on olemas vajalikud reaktiivid. Hemastasiogramm on keeruline analüüsi teha ja see nõuab laboratooriumiarstide piisavat kvalifikatsiooni. Eksami maksumus varieerub vahemikus 1000 kuni 3000 rubla, hind sõltub kindlaksmääratud tegurite arvust.

Mitu päeva on koagulogrammi tehtud?

Uuringu tulemuste saamiseks viib labori assistent tavaliselt läbi keemiliste reaktsioonide seeria, mis võtab teatud aja. Tavaliselt võtab see aega 1-2 tööpäeva. Üks asi sõltub ka labori töökoormusest, reagentide saadavusest, kulleri tööst.

Koagulogrammi kiirus

Hüübimisaeg
  • Lee-White'i sõnul
  • Mass ja Magro poolt
  • 5-10 minutit;
  • 8-12 minutit.
Verejooksuaeg
  • Hertsogi sõnul
  • Ivy poolt
  • Šitikova sõnul
  • 2–4 minutit;
  • Kuni 8 minutit;
  • Kuni 4 minutit;
Analüüsi indikaatorSelle nimetusNorm
Protrombiini aeg vastavalt Quick-ilePV11-15 sek
INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhe)INR0,82-1,18
Aktiveeritud osalise (osalise) tromboplastiini aegAPTT22,5-35,5 sek
Aktiveeritud rekalifitseerimise aegABP81-127 sek
Protrombiini indeksPTI73–122%
Trombiini aegTV14–21 sek
Lahustuvad fibriinmonomeersed kompleksidRFMK0,355-0,479 ÜHIKUD
Antitrombiin IIIAT III75,8-125,6%
D-dimeer250,10-500,55 ng / ml
Fibrinogeen2,7-4,013 g

Koagulogrammi dekodeerimine

Protrombiini aeg (PT)

PT on trombiini trombide moodustumise aeg, kui plasmale lisatakse kaltsiumi ja tromboplastiini. Indikaator kajastab plasma hüübimise esimest ja teist faasi ning 2,5,7 ja 10 teguri aktiivsust. Protrombiini aja (PT) normid erinevates vanustes:

  • Vastsündinud enneaegsed beebid - 14–19 sek;
  • Vastsündinud täislapsed - 13-17 sek;
  • Nooremad lapsed - 13-16 sek;
  • Vanemad lapsed - 12-16 sek;
  • Täiskasvanud - 11-15 sek.

Antikoagulandravi peetakse tõhusaks, kui PT on suurenenud vähemalt 1,5–2 korda.

INR või protrombiini suhe on patsiendi PT ja kontrolltoru PT suhe. Selle indikaatori võttis Maailma Terviseorganisatsioon kasutusele 1983. aastal laborite töö sujuvamaks muutmiseks, kuna igas laboris kasutatakse erinevaid reagente, tromboplastiine. INR-i määramise peamine eesmärk on kontrollida kaudsete antikoagulantide tarbimist patsientide poolt..

PV ja INR näitajate muutumise põhjused:

Suurenenud protrombiini aeg ja INRVähenenud protrombiini aeg ja INR
  • maksahaigused (maksa tsirroos, krooniline hepatiit);
  • K-vitamiini puudus enteropaatiatega, soole düsbioos;
  • amüloidoos;
  • nefrootiline sündroom;
  • DIC sündroom;
  • hüübimisfaktorite pärilik puudulikkus (2,5,7,10);
  • fibrinogeeni taseme langus või selle puudumine;
  • ravi kumariini derivaatidega (varfariin, merevan);
  • antikoagulantide olemasolu veres.
  • veresoonte tromboos ja trombemboolia;
  • fibrinolüüsi aktiveerimine;
  • faktor 7 suurenenud aktiivsus.

APTT (aktiveeritud osaline trombiini aeg, tsefalinkoliini aeg)

APTT on verefaasi peatamise tõhususe näitaja plasmafaktorite poolt. Tegelikult peegeldab APTT sisemist hemostaatilist rada, kui kiiresti fibriini hüübimine moodustub. See on hemostasiogrammi kõige tundlikum ja täpsem näitaja. APTT väärtus sõltub ennekõike arsti kasutatavatest aktivaatori reagentidest ja indikaator võib erinevates laborites erineda. APTT lühenemine näitab suurenenud hüübimist, verehüüvete tekkimise võimalust. Ja selle pikenemine näitab hemostaasi langust.

Miks APTT väärtus muutub??

Pikenemise põhjusedLühendamise põhjused
  • vähenenud vere hüübivus;
  • vere hüübimisfaktorite kaasasündinud või omandatud puudulikkus (2,5,8,9,10,11,12);
  • fibrinolüüs;
  • DIC-sündroomi 2. ja 3. etapp;
  • ravi hepariini ja selle madala molekulmassiga analoogidega (kleksaan, tsibor, fraksipariin);
  • autoimmuunsed patoloogiad (süsteemne erütematoosluupus);
  • raske maksahaigus (tsirroos, rasvane maks).
  • suurenenud vere hüübivus;
  • Hajutatud intravaskulaarse koagulatsiooni 1. etapp;
  • ebaõige vereproovide võtmise tehnika (materjali saastumine koe tromboplastiiniga).

Aktiveeritud ümberarvutamisaeg

ABP on fibriini moodustumiseks vajalik aeg kaltsiumi ja trombotsüütidega küllastunud vereplasmas. Indikaator kajastab plasma ja rakulise hemostaasi seoste ulatust. Selle väärtus võib kõikuda sõltuvalt laboris kasutatavatest reagentidest. AVR pikeneb trombotsüütide arvu vähenemisega (trombotsütopeenia) ja nende kvaliteedi muutumisega (trombotsütopaatiad), hemofiiliaga. Lühendatud AVR näitab verehüüvete moodustumise tendentsi..

Protrombiini indeks

Protrombiini indeks ehk PTI on ideaalse protrombiini aja ja patsiendi protrombiini aja suhe, korrutatuna 100% -ga. Praegu peetakse seda indikaatorit aegunuks, selle asemel soovitavad arstid määrata INR-i. Indikaator, nagu ka INR, neutraliseerib erinevusi PT tulemustes, mis ilmnevad tromboplastiini erineva aktiivsuse tõttu erinevates laborites..

Milliste patoloogiate all indikaator muutub?

TõusebVäheneb
  • vere hüübimisfaktorite puudus;
  • K-vitamiini puudus (koliit, enterokoliit);
  • ravi kaudsete antikoagulantidega (varfariin, neodikumariin, syncumar);
  • ravi hepariini ja selle madala molekulmassiga analoogidega (flenoks, kleksaan).
  • maksakahjustus (tsirroos, krooniline hepatiit);
  • veresoonte tromboos;
  • suurenenud hüübivus naistel raseduse ja sünnituse ajal.

Trombiini aeg

Trombiini aeg näitab hemostaasi viimast staadiumi. TB iseloomustab fibriini trombide moodustumiseks vajalikku aega plasmas, kui sellele lisatakse trombiini. See määratakse alati koos aPTT ja PT-ga fibrinolüütilise ja hepariinravi kontrollimiseks, kaasasündinud fibrinogeenide patoloogiate diagnoosimiseks.

Millised haigused mõjutavad trombiini aega?

Haigused, mis pikendavad trombiini aegaHaigused, mis lühendavad trombiini aega
  • fibrinogeeni kontsentratsiooni langus (alla 0,5 g / l) või selle täielik puudumine;
  • äge fibrinolüüs;
  • DIC sündroom;
  • ravi fibrinolüütiliste ravimitega (streptokinaas, urokinaas);
  • autoimmuunsed patoloogiad (trombiini antikehade moodustumine);
  • kroonilised maksahaigused (tsirroos, hepatiit).
  • ravi hepariini ja fibriini polümerisatsiooni inhibiitoritega;
  • Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni 1. etapp.

Fibrinogeen

Fibrinogeen on esimene vere hüübimisfaktor. See valk moodustub maksas ja muundub Hagemani faktori toimel lahustumatuks fibriiniks. Fibrinogeen kuulub ägeda faasi valkudesse, selle kontsentratsioon plasmas suureneb infektsioonide, traumade, stressi ajal.

Miks muutub fibrinogeeni tase veres??

Suurendage sisuSisu vähendamine
  • rasked põletikulised patoloogiad (püelonefriit, peritoniit, kopsupõletik);
  • müokardi infarkt;
  • süsteemse sidekoe haigused (reumatoidartriit, SLE, süsteemne sklerodermia);
  • pahaloomulised kasvajad (eriti kopsudes);
  • Rasedus;
  • põleb, põleb haigus;
  • pärast operatsiooni;
  • amüloidoos;
  • menstruatsioon;
  • ravi hepariini ja selle madala molekulmassiga analoogide, östrogeenidega, suukaudsete kontratseptiivide võtmine.
  • kaasasündinud ja pärilik puudulikkus;
  • DIC sündroom;
  • maksapatoloogia (alkohoolne maksahaigus, tsirroos);
  • leukeemia, punase luuüdi aplastiline kahjustus;
  • metastaatiline eesnäärmevähk;
  • seisund pärast verejooksu;
  • ravi anaboolsete steroidide, androgeenide, barbituraatide, kalaõli, valproehappe, fibriini polümerisatsiooni inhibiitoritega;
  • mürgitus hepariiniga (seda ägedat seisundit ravitakse fibriini antidoodiga - protamiiniga).

RFMC (lahustuvad fibriinmonomeersed kompleksid) on fibrinolüüsi tagajärjel tekkinud fibriini hüübimise vaheproduktid. RFMK eritub vereplasmast väga kiiresti, indikaatorit on väga raske kindlaks teha. Selle diagnostiline väärtus seisneb hajusa intravaskulaarse koagulatsiooni varajases diagnoosimises. Samuti suureneb RFMK:

  • mitmesuguse lokaliseerimise tromboos (kopsuarteri trombemboolia, jäsemete süvaveenid);
  • operatsioonijärgsel perioodil;
  • raseduse komplikatsioonid (preeklampsia, gestoos);
  • äge ja krooniline neerupuudulikkus;
  • sepsis;
  • löögid;
  • sidekoe ja teiste süsteemsed patoloogiad.

Antitrombiin III

Antitrombiin III on füsioloogiline antikoagulant. Struktuurilt on see glükoproteiin, mis pärsib trombiini ja mitmeid hüübimisfaktoreid (9,10,12). Selle sünteesi peamine koht on maksarakud. Antitrombiini III näitajad erinevas vanuses:

  • Vastsündinud - 40–80%
  • Alla 10-aastased lapsed - 60–100%
  • 10–16-aastased lapsed - 80–120%
  • Täiskasvanud - 75–125%.

Miks selle sisaldus veres muutub??

Tase ülesTaseme langus
  • rasked põletikulised patoloogiad (püelonefriit, peritoniit, kopsupõletik);
  • äge maksakahjustus (hepatiit);
  • K-vitamiini puudus;
  • ravi glükokortikosteroididega, anaboolsed steroidid.
  • kaasasündinud ja pärilik puudulikkus;
  • kroonilised maksa patoloogiad (alkohoolne maksahaigus, tsirroos);
  • DIC sündroom;
  • südame isheemia;
  • raseduse viimane trimester;
  • tromboos ja trombemboolia;
  • sepsis;
  • ravi hepariini ja fibriini polümerisatsiooni inhibiitoritega;

D-dimeer

D-dimeer on lõhustatud fibriini ahelate ülejäänud osa. See indikaator kajastab nii hüübimissüsteemi tööd (kui veres on palju D-dimeeri, tähendab see, et palju fibriini on lõhenenud) kui ka antikoagulantide süsteemi funktsiooni. Indikaator sisaldub veres umbes 6 tundi pärast moodustumist, nii et materjali tuleb laboris kohe uurida.

Ainult indikaatori taseme tõus, mis ilmneb järgmistel juhtudel:

  • arterite ja veenide tromboos ja trombemboolia;
  • maksahaigused;
  • ulatuslikud hematoomid;
  • südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkt;
  • operatsioonijärgsel perioodil;
  • pikaajaline suitsetamine;
  • DIC sündroom;
  • seropositiivne reumatoidartriit.

Verejooksuaeg

Määramismeetod: augustatakse kõrvakella meditsiinilise nõela või kobestiga. Siis määrame aja, kuni veri seiskub. Arstid hindavad ainult indikaatori pikenemist, kuna selle lühendamine näitab ebaõiget uuringut. Verejooksuaeg pikeneb järgmistel põhjustel:

  • trombotsüütide puudus veres (trombotsütopeenia);
  • hemofiilia A, B ja C;
  • maksakahjustus alkoholi poolt;
  • hemorraagilised palavikud (Krimm-Kongo, Ebola, neeru sündroomiga);
  • trombotsütopeenia ja trombotsütopaatia;
  • kaudsete antikoagulantide ja antikoagulantide üleannustamine.

Vere hüübimisaeg vastavalt Lee-White'ile ja Massile ja Magro'le

See uuring näitab verehüübe tekkimiseks kuluvat aega. Meetodi täitmine on väga lihtne: veri võetakse veenist. Materjal valatakse kuiva, steriilsesse torusse. Aega registreeritakse, kuni ilmub silmaga nähtav verehüüve. Hemostaatilise süsteemi rikkumise korral saab hüübimisaega lühendada ja pikendada. Mõnes patoloogilises seisundis (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, hemofiilia) ei pruugi tromb üldse moodustuda.

Pikendatud veritsusaegLühem veritsusaeg
  • rasked põletikulised patoloogiad (püelonefriit, peritoniit, kopsupõletik);
  • DIC-sündroomi hilised staadiumid;
  • süsteemse sidekoe haigused (reumatoidartriit, süsteemne sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus);
  • hemofiilia;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • mürgitus fosfori ja selle ühenditega;
  • Rasedus;
  • põleb, põleb haigus;
  • kaudsete antikoagulantide ja antikoagulantide üleannustamine;
  • kroonilised maksa patoloogiad (alkohoolne maksahaigus, tsirroos);
  • anafülaktiline šokk;
  • müksedeem;
  • dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni varajases staadiumis;
  • hemorraagiline šokk.

Koagulogramm raseduse ajal

Raseduse ajal toimuvad naise kehas kolossaalsed muutused, mis mõjutavad kõiki süsteeme, sealhulgas hemostaatilist süsteemi. Need muutused on tingitud täiendava vereringe ringi (emakaõõne) ilmnemisest ja hormonaalse seisundi muutusest (progesterooni ülekaal östrogeenide suhtes).

Raseduse perioodil suureneb hüübimisfaktorite, eriti 7,8,10 ja fibrinogeeni aktiivsus. Fibriini fragmendid ladestuvad platsenta-emaka süsteemi veresoonte seintele. Fibrinolüüsi süsteem on alla surutud. Nii püüab naise keha kaitsta emaka veritsuse ja raseduse katkemise vastu, hoiab ära platsenta neeldumise ja intravaskulaarsete verehüüvete teket.

Raseduse ajal esineva hemostaasi näitajad

Indeks1 trimestril2 trimestril3 trimestril
Fibrinogeen, g / l2.91-3.113.03-3.464.42-5.12
APTT, s35,7-41,233,6-37,436,9-39,6
AVR, s60,1-72,656,7-67,848,2-55,3
Protrombiini indeks,%85,4-90,191,2-100,4105,8-110,6
RFMK, ED78-13085-13590-140
Antitrombiin III, g / l0,2220,1760,155
Trombotsüüdid, * 10 9 / l301-317273-298242-263

Patoloogilise raseduse (varajane ja hiline gestoos) korral esinevad vere hüübimise regulatsiooni rikkumised. Trombotsüütide eluiga lüheneb, fibrinolüütiline aktiivsus suureneb. Kui naine ei pöördu arsti poole ja preeklampsia ravi ei toimu, tekib väga hirmutav komplikatsioon - DIC sündroom.

DIC sündroom või intravaskulaarne dissemineerunud hüübimissündroom koosneb kolmest etapist:

  • hüperkoagulatsioon - paljude väikeste verehüüvete moodustumine, halb vereringe ema ja loote vahel;
  • hüpokoagulatsioon - aja jooksul ammenduvad verehüübimisfaktorid, verehüübed lagunevad;
  • hüübimine - vere hüübimise puudumine, emakaverejooks, mis ähvardab ema elu, loode enamasti sureb.