Mis on alkohoolne kardiomüopaatia?

Düstoonia

Mitu aastat kestnud alkoholi kuritarvitamine mõjutab vältimatult kardiovaskulaarsüsteemi seisundit. Selle ilmekaks kinnituseks on alkohoolne kardiomüopaatia, mis areneb igal teisel sõltlasel ja viib iga kolmanda surma. Etanooliga ja selle metaboliitidega regulaarselt joobnud müokard kaotab normaalse funktsioneerimise võime, kudedes esinevad difuussed morfoloogilised muutused.

Loe artiklist

Etioloogia tunnused

Kardiomüopaatia, mis moodustub alkoholi mõju all kehale, on dilatatsiooni sündroom - südamekambrite liigne laienemine. Lihaskiud venivad, lõpetavad kokkutõmbumise ja väljutavad verd vajaliku jõuga. Parema ja vasaku vatsakese õõnsused suurenevad mahus, kuid nende seinad ei muuda nende paksust. Patoloogia arengut soodustab alaäge või krooniline alkohoolne müokardiit. Kardioloogias kasutatava patoloogia teine, täpsem nimi on alkohoolne müokardi düstroofia.

Alkoholi kuritarvitajate seas südamehaiguste esinemise kohta täpset meditsiinistatistikat pole. Enamik algstaadiumis kannatanutest suundub kliinikusse harva. Haiguse fakti tuvastavad arstid tavaliselt pärast ägeda infarkti tagajärjel tekkinud surma. Alkohoolne kardiomüopaatia on peaaegu kolmandiku alkohoolikute surmapõhjus. Mehed on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad. Naised kannatavad südame laienemise all harvemini, kuid nende patoloogia edeneb kiiremini. Enamik tuvastatud haigusjuhtudest on vanuserühmas 30–55 aastat.

On iseloomulik, et laienenud kardiopaatia esinemissagedusel on nn U-kujuline sõltuvus alkoholist. Enamasti ilmnevad selle arengud inimestel, kes alkoholi üldse ei puutu, või sõltlastel. Nende hulgas, kes tarvitavad joovastavaid aineid aeg-ajalt ja mõõdukates annustes, on kardioloogiaga patsiente suurusjärku vähem.

Müokardi patoloogiline laienemine areneb alkohoolsete jookide kuritarvitamise korral vähemalt viis aastat. Haigestumisrisk suureneb mitu korda, kui tarbite iga päev 70–80 ml etanooli 3-4 korda nädalas.

Mõlemal juhul on keharakkude tundlikkus etanooli ja selle metaboliitide suhtes erinev. On võimatu eelnevalt kindlaks teha, millal konkreetsel inimesel ilmnevad esimesed patoloogia tunnused.

Patogenees

Alkohol häirib ensüümi adenosiintrifosfataasi tööd, mis vastutab rakkudes kaaliumi ja naatriumi vahetuse eest. Selle tagajärjel koguneb membraanidesse liiga palju naatriumi- ja kaltsiumiioone ning kaalium muutub ebapiisavaks..

Atsetaldehüüd põhjustab rasvhapete oksüdatsiooni häireid, jättes müokardi lihased vajalikust toitumisest ilma. Samal ajal suureneb selle mõjul peroksiidide ja vabade radikaalide hulk, korrutades rakkude kahjustusi. Kardiomüotsüüdid lakkavad tootmast piisavalt glükogeeni ja valku.

Etanool kutsub esile neerupealiste suurenenud katehhoolamiinide sünteesi, millel on kardiotoksiline toime. Nende neutraliseerimiseks vajavad kuded palju hapnikku, kuid selle varustamine on häiritud väikeste veresoonte toonuse vähenemise, vere koostise muutuste tõttu.

Alkoholi mõju all tõuseb regulaarselt vererõhk. See seisund kiirendab südamekambrite kudede hüpertroofiat. Immunoloogilised häired ja järgnevad nakkushaigused raskendavad seisundit.

Patoloogiliste protsesside kompleks viib kroonilise hüpoksia, trombi moodustumiseni, südamelihase talitlushäireteni.

Kliiniline pilt

Kardiomüopaatial, sealhulgas alkoholil, pole spetsiifilisi märke. Alkoholi kuritarvitamise fakti tuvastamisega on võimalik selle arengut kahtlustada. Patsiendid seostavad heaolu halvenemist sageli pohmelusündroomi või tugeva väsimusega..

Esimesed sümptomid, mis ilmnevad alkohoolse kardiomüopaatia korral:

  • õhupuudus kõndimisel;
  • kardiopalmus;
  • äkilised kuumahood ja näo punetus;
  • peavalud;
  • sagedane ärkamine öösel;
  • perioodilised arütmilised ilmingud.

Alguses ilmnevad kiirel kõndimisel normaalse hingamise raskused, siis põhjustab isegi väike füüsiline aktiivsus õhupuudust ja nõrkust. Võimalik on pigistavate aistingute ilmumine rindkere piirkonnas või vasakus küljes. Hingamine on ebajärjekindel, pinnapealne, õhku pole piisavalt.

Puffing ilmneb sageli: jalad ja pahkluud muutuvad karedaks, peopesad suurenevad mahus ja riided muutuvad tihedaks. Sümptomid on raskemad sooja ilmaga või siseruumides. Värske jahe õhkkond aitab kaasa füüsilisele leevendusele.

Hommikul või öösel ilmub südame tipule tuim valu, mis pärast ravimite võtmist ei kao. Selle kestus võib olla kuni mitu tundi. Kompressioon rinnus võib esineda pidevalt. Alkoholi tarvitamise korral intensiivistuvad valulikud aistingud.

Arütmia on spontaanne, ilmub liikudes või puhkeasendis. Süda seiskub, kui jätab löögi vahele, lööb paigast, väriseb. Rünnakud kestavad mõni sekund, põhjustades hingamispuudulikkuse.

Turse edeneb aja jooksul. Südamepuudulikkus põhjustab maksa suurenemist. Hingamishäired tekivad mitte ainult kõndides, vaid ka täieliku puhkeseisundis: lamavas asendis. Suureneb vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Kõht paisub ja kere muutub lõtvaks. Kroonilise köha ilmumine flegmiga, vilistav hingamine on võimalik.

Alkohoolset kardiomüopaatiat iseloomustab välimuse muutus:

  • tsüanoosi ilmumine nasolabiaalse kolmnurga, küünte piirkonnas;
  • ebaühtlased punased laigud näol;
  • kehakaalu muutused: raske kaalulangus või rasvumine.

Südamepuudulikkuse tekkimist on võimalik eeldada, kui karskusperioodil ilmneb üks või mitu sümptomit: mõni päev pärast sunnitud või vabatahtlikku alkoholitarbimisest keeldumist.

Haiguse vormid ja etapid

Sõltuvalt teatud kliiniliste tunnuste ülekaalust eristatakse alkohoolse kardiomüopaatia mitut vormi:

  1. pseudoiskeemiline. Kõige rohkem muretseb erineva intensiivsusega valu ja tuimus rinnus füüsilise tegevuse ajal või puhkeasendis. Rünnakud kestavad mitu tundi, võivad päeva jooksul korduvalt esineda. Perioodiliselt ilmnevad õhupuudus ja kehaosade paistetus;
  2. klassikaline. Kõik südamepuudulikkuse sümptomid on olemas. Karskuse perioodil avaldub patoloogia tugevamalt;
  3. arütmiline. Südame rütmihäired on rohkem väljendunud kui muud märgid. Sageli esinevad tahhükardia ja kodade virvendus. Seisundiga kaasneb pearinglus, nõrkus. Pärast alkoholi tarbimist süvenevad rünnakud.

Patoloogia esimesel etapil, mis kestab umbes 5-10 aastat, kustutatakse südamehäirete tunnused ja need ilmuvad juhuslikult. Sel perioodil pööravad patsiendid vähe tähelepanu lühiajalistele heaolu häiretele, vähesed otsivad meditsiinilist abi.

Teine etapp on tüüpiline paljude aastate kogemustega alkohoolikutele. Selleks ajaks arenevad kardiomüopaatia peamised sümptomid: arütmia, valu rinnus, õhupuudus, turse, suurenenud maks. Patoloogia tunnused ilmnevad väliselt: huulte lähedal, silmade all on näha sinakaid laike. Kodade virvendus suurendab ägeda südamepuudulikkuse korral äkksurma riski.

Kolmas etapp areneb haiguse 15-20 aasta jooksul, mõnikord varem. Seda iseloomustavad müokardi, veresoonte tõsised orgaanilised kahjustused, püsivad vereringehäired.

Diagnostika

Alkohoolse müokardi düstroofia õigeaegne tuvastamine on keeruline sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu. Enamik selle märke ilmneb südame erinevate patoloogiate korral. Varajast avastamist takistab ka paljude patsientide seisundi tähelepanuta jätmine või alkoholitarvitamise fakti varjamine.

Põhilised diagnostilised meetodid:

  1. patsiendi ajaloo ja kaebuste uurimine, kui neid on;
  2. elektrokardiogrammi läbiviimine. Uuring paljastab südamelihase struktuuri patoloogilisi muutusi, häireid kokkutõmmete rütmis;
  3. Röntgenuuring. See fikseerib südame lihase hüpertroofia olemasolu, kehtestab vatsakeste õõnsuste patoloogilise laienemise aste, määrab ummikud kopsudes;
  4. ehhokardiogramm. Paljastab südamekambrite laienemise, müokardi talitlushäired, määrab südamepuudulikkuse tüübi ja astme.

Südame elektrokardiograafiline uuring viiakse läbi igapäevase jälgimise vormis: mitu korda päevas. Stressitestide meetodit kasutatakse ka siis, kui patsiendi andmeid võetakse dünaamilise koormuse korral: treenige treeningratta või jooksulindiga.

Rasketel juhtudel kasutatakse südame kateteriseerimist - minimaalselt invasiivset diagnostilist meetodit spetsiaalsete õhukeste kateetrite abil, mis sisestatakse suurte anumate kaudu elundi kambritesse. Juurdepääs tagatakse käsivarre või kubeme sisselõigetega. Meetod võimaldab tuvastada olemasolevaid koronaarhaigusi, laienemise olemasolu ja muid morfoloogilisi muutusi. Kateetri kaudu süstitakse kontrastaine, seejärel tehakse röntgenograafia.

Ravi ja prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi eesmärk on parandada südamelihase tööd, stabiliseerida rütmi ja stimuleerida ainevahetust kudedes. Selleks on ette nähtud komplekssete ravimite kursus. Rakenda:

  • beetablokaatorite rühma kuuluvad ravimid, mis stabiliseerivad vererõhku, vähendavad südame koormust;
  • AKE inhibiitorid, mis laiendavad veresooni, parandavad südame vatsakeste kontraktiilsust ja stimuleerivad vereringet;
  • diureetikumid, mis eemaldavad liigse vedeliku ja vähendavad veresoonte ja kopsude koormust;
  • kaltsiumi antagonistid, kaaliumisoolad, vitamiinipreparaadid, mis parandavad elektrolüütide metabolismi rakkudes;
  • antitoksilised ravimid;
  • ained, mis stimuleerivad valkude sünteesi ja parandavad hapniku imendumist;
  • antikoagulandid, mis takistavad veresoontes verehüüvete ja verehüüvete teket.

Koos ravimteraapiaga soovitab raviarst teostatavaid füüsilisi tegevusi: jalutuskäigud, aeglane sörkimine, aeroobsed treeningud. Treening on vajalik 3-4 korda nädalas. Lõpeta suitsetamine.

Oluline on oma dieeti muuta. Kardiomüopaatiaga on ette nähtud meditsiiniline südametabel soola ja suhkru piiranguga. Likvideerige sünteetilised ja rasked loomsed rasvad, kohv, kange tee, kakao ja šokolaad. Toit koosneb peamiselt köögiviljadest, teraviljadest, magustamata puuviljadest, madala rasvasisaldusega piimatoodetest. Lubatud on taimeõlid, ürdid, vürtsid. Valguallikad: valge linnuliha, tailiha. Nõud küpsetatakse või keedetakse. Suitsetamist ja röstimist ei kasutata. Toit peaks täielikult vastama keha vajadustele toitainete järele, aitama kaasa halva kolesterooli hävitamisele ja eemaldama tursed. Rasvumine vajab kalorite vähendamist.

Eluohtlike raskete rütmihäirete korral, kui konservatiivsed meetodid tulemusi ei anna, pöörduvad nad kirurgilise ravi poole. Südame stimulaatorid implanteeritakse südamesse, et koordineerida vatsakeste kontraktsioone ja tagada normaalne vereringe.

Patoloogia kulgemise prognoos, säilitades samal ajal alkoholi kasutamise, on ebasoodne. Kodade virvenduse rünnakud on alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientide äkksurma peamine põhjus. Surmajuhtumite arv ulatub sellistel juhtudel vähemalt 50% -ni.

Kuidas avaldub alkohoolne kardiomüopaatia?

Alkohoolne kardiomüopaatia on patoloogia, mille korral südames esinevad düstroofsed protsessid alkohoolsete jookide liigse tarbimise tõttu pikka aega. Statistika väidab, et haigus esineb pooltel alkohoolikutest ja põhjustab sageli surma. Probleemi ei saa täielikult lahendada. Teraapia abil saate ainult patoloogia progresseerumist aeglustada ja inimese elu oluliselt pikendada. Kaasaegsed tehnikad vähendavad ohtlike rütmihäirete ja elundite puudulikkuse riski.

Mis on

Kui inimene joob aastaid alkoholi, põhjustab sellistes jookides sisalduv etanool südamerakkudes patoloogilisi muutusi, hakkab arenema kardiomüopaatia.

Sel juhul on verevool elundi kudedes häiritud, ilmnevad hajuvad kahjustused ja muutuvad progress.

Haigusel on palju nimesid, neist kuulsaim on õllesüda.

Patoloogilist seisundit iseloomustab südamelihase venitus ja deformatsioon, mille tõttu elund ei saa oma funktsioone normaalselt täita. Kõik need probleemid loovad soodsad tingimused südamepuudulikkuse tekkeks. Inimesel tekivad rinnus tursed, õhupuudus, valulikud aistingud. Pärast joomist halveneb tervislik seisund. Kui seda ei ravita, saab surma.

Miks ja kuidas tekib

Haigus areneb, kui inimene kuritarvitab pikka aega alkoholi. Samuti suureneb probleemi oht:

  • geneetilise eelsoodumusega;
  • kui te ei söö korralikult ja satute sageli stressi mõju alla;
  • rikkudes immuunsussüsteemi funktsioone.

Need tegurid soodustavad kardiomüopaatia arengut. Kuid kui inimene ei kannata alkoholisõltuvust, siis ta ei põe haigust.

Südamekahjustused etüülalkoholiga tekivad inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad kümme või enam aastat.

Etüülalkoholi ja selle lagunemissaaduste mõjul halvenevad südamelihase struktuur ja funktsioonid. See soodustab kardiomüotsüütide venimist ja südame toonuse vähenemist.

Vormid ja etapid

Kardiomüopaatia võib esineda järgmistes vormides:

  1. Alkohoolsed. Isik kannatab tüüpilise kroonilise alkoholismi all. Öösel on ta mures valulike aistingute pärast südame piirkonnas, õhupuudus, südame löögisageduse tõus. Süda töötab vahelduvalt. Sümptomid süvenevad, kui alkohoolik võtab alkoholi kolm või enam päeva.
  2. Pseudoiskeemiline. Patsiendil tekivad südames erineva intensiivsusega valud. Need on häirivad füüsilise koormuse ajal või puhkeolekus. Seda seisundit tuleb eristada pärgarterite haigusest. Sel juhul suureneb elundi suurus, temperatuur tõuseb, ilmnevad tursed ja õhupuudus. Sageli täheldatakse arütmia ilminguid.
  3. Arütmiline. Selle seisundiga võib kaasneda kodade virvendus, ekstrasüstol, paroksüsmaalne tahhükardia. Patsiendid tunnevad valu ja õhupuudust.

Alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia läbib kolm arenguetappi:

  1. Esimese kestus on umbes kümme aastat. Samal ajal tekivad perioodiliselt südames valulikud aistingud ja rütm on häiritud.
  2. Teine etapp tuvastatakse krooniliste alkohoolikute seas, kes on joonud rohkem kui kümme aastat. Areneb südamepuudulikkus, mis väljendub õhupuuduses, jäsemete turses ja köhas. Patsiendi nägu, huuled, käed ja jalad muutuvad siniseks. Lamades suureneb õhupuudus. See juhtub, kui vereringe väikeses ringis arenevad seisma jäänud protsessid, mis põhjustab ka maksa suurenemist. Samuti on häiritud rütm, tekivad sellised probleemid nagu vatsakeste virvendus..
  3. Kolmanda etapiga kaasneb vereringepuudulikkuse raske vorm. Samal ajal halveneb kõigi elundite ja süsteemide seisund, tekivad struktuurihäired.

Tüüpilised sümptomid

Algstaadiumis esineva alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid ei pruugi ilmneda. Häireid kahtlustatakse juhtudel, kui südame piirkonnas ilmneb ebamugavustunne ja selle funktsioonid on halvenenud.

Tavaliselt kaasnevad selle haigusega:

  1. Alkoholimürgistuse sündroom. Samal ajal on häiritud liikumiste koordineerimine, täheldatakse teravaid meeleolumuutusi ja intellektuaalsed võimed vähenevad. Mõtteprotsessid on aeglustunud. Patsient muutub agressiivseks ja hajameelseks..
  2. Valusündroom. Alkohoolik kannatab tugevate südamevalude käes, jäsemed külmetuvad ja naha värvus muutub. Sel juhul ilmneb tahhükardia ja vererõhu näitajad muutuvad..
  3. Arütmiline sündroom. Süda töötab vahelduvalt. Elektrokardiograafia ajal on paroksüsmaalse kodade virvenduse märke. Südame aktiivsus on kahjustatud. Seda täheldatakse joobe või ärajätmise perioodil. Leevendamiseks kasutatakse ravimeid kaaliumi ja magneesiumiga.
  4. Südamepuudulikkus. Selles seisundis alajäsemed ja nägu paisuvad, sõrmede ja nasolabiaalse kolmnurga nahk muutub siniseks. Patsient köhib sageli, ilmneb õhupuudus.
  5. Asteeniline sündroom. Ilmneb nõrkus, töövõime väheneb, tuju muutub järsult. Alkohoolik käitub sobimatult, muutub ulmeks.

Alkohoolse kardiomüopaatia arengut näitab mitme märgi olemasolu. Patoloogia kinnitamiseks peate läbi viima terve rea uuringuid..

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi seadmise protsess koosneb kaebuste ja anamneesi kogumisest, patsiendi uurimisest. Edasisel uurimisel võetakse arvesse:

  • kui süda on laienenud;
  • auskultatsiooni ajal kostub müra;
  • veenid kaelal;
  • paistes jalad.

Arst selgitab välja, kui palju ja millistes kogustes patsient alkoholi määrab, ning määrab laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

Laboriuuring

Testid ei saa probleemi kinnitada, kuid need aitavad kindlaks teha, kui kahjustatud on muud elundid. Selleks võtavad nad verd üld- ja biokeemilisteks uuringuteks, viivad läbi maksanalüüse, uurivad vere kolesteroolisisaldust. Testi tulemuste põhjal tehakse järeldus elundite seisundi kohta, mida see haigus võib mõjutada.

Instrumentaalne eksam

Alkohoolse südamehaiguse tuvastamiseks kasutage:

  1. Rindkere röntgen. Protseduuri ajal tehakse röntgenikiirte abil südame ja kopsude pilt. Arst uurib pilte ja hindab elundite suurust ja vedeliku olemasolu õõnsustes.
  2. Elektrokardiograafia. Protseduuri ajal registreeritakse elektrilised signaalid ja tuvastatakse südame rütmi ebakorrapärasused ja vasaku vatsakese kõrvalekalded. Mõnel juhul tehakse Holteri igapäevast jälgimist.
  3. Ehhokardiograafia. Uuring põhineb südame uurimisel ultraheli abil. Protseduur võimaldab tuvastada struktuurilisi ja funktsionaalseid tõrkeid.
  4. Koormustestid. Patsient peaks liikuma jalgratta ergomeetril, jooksulindil või kükitama. Pärast seda registreerige kardiogramm ja kontrollige, kui palju keha talub koormust. See võimaldab teil hinnata, kui palju haigus mõjutas südame-veresoonkonna stabiilsust..
  5. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia. Need protseduurid määravad südame suuruse ja efektiivsuse..
  6. Kateetristamine. Süda uuritakse laevade kaudu.

Läbivaatuse tulemuste põhjal on ette nähtud sobiv ravi.

Ravivõimalused

Alkohoolne kardiomüopaatia on tõsine patoloogia, mis vajab ravi. Vaja on tervist parandavate meetodite kompleksi, kuid teraapia algab harjumuspärase käitumise kohandamisega. Alkoholi sisaldavate toodete jätkuv kasutamine põhjustab südamelihase pöördumatuid patoloogilisi muutusi. Seetõttu soovitavad arstid kohe pärast diagnoosi määramist peatada etanooli tarbimine kehasse..

Alkoholist keeldumine algstaadiumis võimaldab teil peatada südame struktuurimuutused ja leevendada haiguse sümptomeid. Võite isegi arvestada haiguse täieliku kõrvaldamisega..

Järgmistel on tervisele positiivne mõju:

  1. Füüsilised tegevused. Patsiendid saavad kasu võimlemisharjutustest või mõõdukast treeningust. Kasulik on kõndida, ujuda, aia eest hoolitseda. Treeninguid tuleks teha vähemalt pool tundi viis korda nädalas.
  2. Suitsetamisest loobumine.
  3. Normaalse kehakaalu säilitamine.
  4. Dieedi järgimine. Vähendage soola ja vedeliku tarbimist.

Narkootikumide ravi

Samuti, võttes arvesse uuringute tulemusi ja haiguse kliinilisi ilminguid, määratakse ravimid. Raviprotsessi täiustatakse järgmiste meetmete abil:

  1. APF. See ravim võimaldab teil laiendada veresooni ja vähendada survet arterites, parandada verevoolu laevade kaudu ja vähendada südame koormust. Tänu nende kasutamisele paraneb südame seisund..
  2. Beeta-blokaatorid. Need aeglustavad pulssi, leevendavad ebamugavusi elundites ja parandavad kardiovaskulaarsüsteemi tööd..
  3. Diureetikumid. Neid ravimeid on vaja liigse vedeliku eemaldamiseks kehast. Need võimaldavad teil vedeliku kopse tühjendada ja hõlbustavad hingamist..
  4. Digoksiin. Selle tööriista abil intensiivistub südame kokkutõmbumine ja rütm aeglustub. Selle kasutamine aitab parandada treeningutaluvust.
  5. Vere vedeldavad ained. Tänu neile ei moodustu südamekambrites verehüübed. Selle saavutavad Aspiriin, Warfarin, Xarelto.

Kirurgia

Alkohoolne kardiomüopaatia, mille korral surm toimub väga sageli, mõnel juhul nõuab operatsiooni. Selliseid tehnikaid käsitletakse juhul, kui patsient põeb haiguse rasket vormi, millel on südamepuudulikkuse ilmingud ja rütmihäirete ohtlikud tüübid. Investeeringud saavutatakse paigaldades:

  1. Kahekambriline südamestimulaator. Seda seadet nimetatakse ka südamestimulaatoriks. See aitab koordineerida elektrilisi impulsse nii, et parem ja vasak vatsake langevad õigesti..
  2. Defibrillaatori kardioverter. See jälgib pulsisageduse näitajaid ja ohtliku arütmia ilmnemisel annab see välja elektrilöögi.
  3. Vasaku vatsakese abistavad seadmed. Need mehaanilised seadmed siirdatakse kehasse. Need aitavad südamel verd pumbata ja vastavad kogu keha vajadustele.

Kui südames on toimunud pöördumatuid muutusi, oleks ainus võimalus tervisliku organi siirdamine..
Prognoos ja ennetamine

Alkohoolse kardiomüopaatia areng toimub siis, kui inimene kuritarvitab alkoholi mitu aastat, mida tuleks selle probleemi vältimiseks vältida..

Surma põhjuseks on alkohoolne kardiomüopaatia, kui haigus on põhjustanud trombemboolilisi tüsistusi ja rütmihäireid. Kui südamelihas on märkimisväärselt kahjustatud, siis ei saa te loota soodsale tulemusele.

Tagajärgi on võimalik ennustada alles pärast üksikasjalikku uurimist. Arst hindab haiguse vormi ja raskusastet. Kui tuvastate probleemi õigeaegselt, saate alkoholi sisaldavate jookide täieliku tagasilükkamise kaudu vältida tõsiseid elundikahjustusi..

Alkohoolne kardiomüopaatia: nähud ja ravi

Mehed vanuses 40–45 aastat, tarbides 150 ml päevas. alkohol (vastab 400 g viina) - kannatab selle haiguse all kõige sagedamini. Naiste jaoks tehakse selline diagnoos harva. Vaatamata sellele võib tüdrukute alkoholitarbimine põhjustada ka alkohoolse kardiomüopaatia arengut..

Esimesed sümptomid ilmnevad pärast alkohoolsete jookide aktiivset kasutamist 10 aastat. Mõnikord see joon nihkub. Üleliigse kehakaalu mõjul, diabeet - ajajoont nihutatakse paar aastat.

Teadlased on kindlaks teinud inimeste rühmad, kellel on kõige suurem oht ​​patoloogia tekkeks. Need sisaldavad:

  1. Kodanikud, kelle tegevust seostatakse stressi tekitavate olukordadega.
  2. Inimesed, kes peavad pidevalt dieete.
  3. Pärilik tegur.
  4. Isikud, kellel on südame struktuuris individuaalsed anatoomilised muutused.
  5. Immuunsust nõrgendanud kodanikud.

See haigus ilmneb pärast müokardi rakkude etanoolikahjustusi. Ainevahetus südamelihasega on häiritud, muutub südame struktuur ja kahjustatakse närvikiudusid.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid

  • Vegetatiivsed muutused. Nende hulka kuuluvad liigne higistamine, käte värisemine, ärevus või letargia.
  • Südame piirkonnas esinev valu, õhupuudus, suurenenud rõhk näitavad südamepuudulikkust.
  • Südame rütmihäired - südame seiskumise tunne, selle "välja hüppamine".
  • Südame kodade laienemise ja selle mahu kasvu käigus toimub vere stagnatsioon. Selle tagajärjel ilmub puffiness, sõrmede tsüanoos, nasolabiaalne kolmnurk.
  • Neerude verevarustuse häiretest tingitud urineerimisraskused.
  • Ilmnevad agressiivsus, ärrituvus, unetus.
  • Olukorras, kus müokard on hõrenenud, kaob südamelihase võime verd pumbata.

Olukorras, kus patsient ei otsi pikka aega arstilt abi, ei võitle alkoholisõltuvusega, on tema välimus ja sisemine seisund rõhutud. Ta näeb välja kurnatud, võib olla kollane nahatoon (ilmub koos maksatsirroosi arenguga). Need haiguse tunnused algstaadiumis peaksid tema peret hoiatama.

Kliiniliselt on mitmeid vorme, millel on erinevad sümptomid:

  1. Pseudoiskeemiline vorm. Seda iseloomustab valu südame piirkonnas. Seda täheldatakse südamelihase peal, seda iseloomustab püsivus. Valu on määratletud kui valutamine, torkimine, põletustunne. Selle vormiga kaasnevad muutused elektrokardiogrammis. Abi probleemi leidmisel, vastuseks küsimusele, mis see on täiskasvanutel, aitab pädev arst - kardioloog.
  2. Klassikalisel kujul on väljendunud südamepuudulikkus. Arengu algstaadiumis kaebab patsient kiire pulsi, üldise halb enesetunne. Edasine maksatsirroos, hüpertensioon võib tekkida.
  3. Arütmilisele vormile on omane mitmesuguste rütmihäirete sümptomid. Seal on südame rütmihäired, südamepuudulikkus, madal vererõhk, hüper-higistamine, nõrkus..

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjustatud surma võib põhjustada:

  1. Patsientide tarbitud alkoholi maht;
  2. Kardiovaskulaarsüsteemi olemasolevad häired;
  3. Madal kaltsiumitase müokardis.

Samuti võib täheldada ajurakkude, kõhunäärme surma. Selle tagajärjel on lämbumisoht, õhupuudus, rõhk väheneb.

Isikud, kellel tekib õhupuudus, neerufunktsioon on kahjustatud - nad ei seosta probleeme alkoholi kuritarvitamisega. Haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitmeid meditsiinilisi uuringuid. Nende hulka kuuluvad reumatoloogilised testid, hormoonide taseme analüüs.

Kui testi andmed on vastuvõetaval tasemel, peab spetsialist välistama düshormonaalse, postmüokardiidi tekke võimaluse kardiomüopaatia defekti tõttu.

Ehhokardiograafiat kasutatakse probleemide täpsemaks uurimiseks. Arvesse võetakse ka vereanalüüside andmeid, neerude ultraheli, maksa, pankrease, röntgendiagnostikat.

Lisaks saab rakendada Holteri jälgimise ja stressi proovivõtmise tehnikaid..

Kardiomüopaatia ravieesmärgid

Selle haiguse ravi eesmärkide hulgas on:

  • haiguse arengu lõpetamine;
  • patoloogia arenguga kaasnevate muude sümptomite kõrvaldamine;
  • surma põhjustavate tüsistuste vältimine;
  • patsiendi eeldatava eluea pikenemine.

Kuidas patsient saab iseennast aidata

Arstid määratlevad hulga soovitusi, mida selle haigusega patsiendid peaksid järgima. Kõige olulisem on järgida tervisliku eluviisi põhimõtteid (suitsetamisest loobuda, alkoholi tarbida).

Haiguse peamine põhjus on suures koguses alkohoolsete jookide tarbimine. Suitsetamise tagajärjel surutakse veresooned kokku - organite vereringe on häiritud. Südamelihase vastuvõetav õhuhulk väheneb, südame koormus suureneb. Koos alkoholilise kardiomüopaatiaga on surma põhjus.

Kliinilised juhised õige toitumise põhialuste järgimiseks on üks haiguse ravimise viise. Nad peavad sööma valgurikkaid toite. Sool tuleks välja jätta. Kui patsient on ülekaaluline, soovitab arst iga päev tarbida kaloreid..

Füüsiline aktiivsus peaks olema minimaalne. Lubatud on kõndimis- ja hingamisharjutused.

Ravimid kardiomüopaatia jaoks

Sõltuvalt haiguse tüübist on ravimid suunatud sümptomite kõrvaldamisele.

Ravimid on rühmitatud:

  1. Diureetikumid Need on diureetilised ravimid, mis määratakse patsientidele. Mõjutage veremahu vähenemist ja selle tagajärjel südame koormuse vähenemist.
  2. AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid). Kasutatakse vererõhu stabiliseerimiseks. Madala vererõhu korral väheneb vasaku aatriumi koormus.
  3. Beeta-blokaatorid. Sellesse rühma kuuluvad ravimid on suunatud südametegevuse vähendamisele.
  4. Südameglükosiidid - spetsialist kirjutab retsepti nende kasutamiseks kodade virvenduse korral.
  5. Antikoagulandid - ette nähtud tromboosi korral.

Kardiomüopaatia kirurgiline ravi

Sellise haiguse kõrvaldamiseks kasutatakse lisaks uimastiravile laialdaselt ka kirurgilise sekkumise meetodit. Selle eripära on seotud haiguse tüübiga.

Laiendatud kardiomüopaatia

Laienenud kardiomüopaatia ravimeetodite hulgas viiakse läbi kardiomüoplastika. Menetluse sisu on järgmine. Kirurg eemaldab selja lihastest lihasklapi ja mähib selle südame ümber. Sarnasel viisil toimub haigusest mõjutatud kudede asendamine..

Praktikas on ka teisi ravimeetodeid:

  • Näiteks südame kahekambriline elektriline stimulatsioon. Operatsioon viiakse läbi kodade ja vatsakeste virvendusega patsientidel. Sekkumiste tulemuste põhjal on paigaldatud elektrostimulaator. Just tema parandab südamelihase sisemist verevarustust..
  • Veel üks haiguse kõrvaldamise meetod on südamevälise võrgusilma raami paigaldamine. See valmistatakse individuaalselt, sõltuvalt konkreetse patsiendi anatoomiast. Selle operatsiooni eesmärk on vältida vatsakeste kasvu..
  • Üks kõige raskemaid ja radikaalsemaid meetodeid on südame siirdamise protseduur. Siirdamise näidustusteks on patsientide puudumine või vähene tõenäosus elu jooksul aasta jooksul. Manipulatsioonide tulemustel põhinev prognoos on tinglikult soodne. Kuna südame siirdamiseks on järjekord, ei saa patsiendid operatsiooni näha.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia

  • Hüpertroofilise kardiomüopaatia kõrvaldamiseks kasutatavate kirurgiliste protseduuride ajal kasutatakse transaortilise vaheseina müotoomiat (vatsakeste vahelise vaheseina eemaldamine).

Piirav kardiomüopaatia

  • See toimib selle haiguse ühe vähem uuritud alamliigina. Tõhusat ravi pole kindlaks tehtud.

Arütmogeenne kardiomüopaatia

Arütmogeense kardiomüopaatia raviprotsessis kasutatakse südamestimulaatorite, kardioverterite - defibrillaatorite implanteerimise meetodit, samuti raadiosagedusliku ablatsiooni meetodit. Põhimõte on see, et patsiendile torgatakse reie- ja subklaviaalsed veenid. Arütmia tekib elektroodide sisestamisel südamesse paigaldatud kateetrite kaudu.

Mõnikord tehakse selle haiguse raviks ventrikulostoomiat (südame vatsakeste avamine ja sellele järgnev siirdamine).

Operatsioonijärgne taastusravi

  1. Taastumisperiood võib kesta kolm kuni kuus kuud. Ainus erand on see, et südame siirdamise või südameklappide asendamise ajal taastumine viibib.
  2. Taastusravi on oluline samm haiguse sümptomite kõrvaldamisel. Õige rehabilitatsioonitsükli puudumisel on võimalik haiguse retsidiiv..
  3. Taastusravi meetmed hõlmavad treenimise, dieedi ning nikotiini ja alkohoolsete jookide kasutamise lõpetamist. Peatage sõit kuni täieliku taastumiseni.

© 2018 - 2019, Dmitri Bunata. Kõik õigused kaitstud.

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on haigus, mis areneb alkoholi toksilise toime tõttu südamelihasele (müokardile) selle pikaajalise kasutamise tagajärjel. Haiguse progresseerumine põhjustab paratamatult südamepuudulikkust..

Esinemise sagedus

Andmed alkohoolse kardiomüopaatia (ACMD) levimuse kohta on erinevad ja isegi märkimisväärselt. Erinevad teadlased pakuvad väga erinevaid numbreid. Kuna alkohoolne kardiomüopaatia kuulub laienenud kardiomüopaatiate rühma, on selle osa selles kategoorias kuni 36 protsenti. Joonis on üsna suur. Levimuse täpset arvu pole võimalik kindlaks teha, kuna alkoholi kuritarvitajad püüavad seda tavaliselt varjata. Ainult 35 protsendil alkoholismi varases staadiumis patsientidest diagnoositakse müokardi kahjustus. Alkohoolset kardiomüopaatiat esineb kõige sagedamini meestel vanuses 30 kuni 55 aastat. Selles vanusekategoorias on esinemissagedus 86 protsenti. Alkohoolse kardiomüopaatia levimuse kohta naiste seas puuduvad selged andmed.

Patogenees

Süda on normaalne ja alkohol on mõjutatud

Kogu südame lihasesein koosneb rakkudest, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks. Rakutasandil toimuvad need patoloogilised protsessid, mis viivad lõpuks südame süstoolse funktsiooni languseni. Atseetaldehüüdi ja etanooli toksiline toime avaldub raku erinevatele struktuuridele. Lihtsustatult võib kõiki patoloogilisi muutusi iseloomustada järgmiselt:

  1. Mürgised alkoholi metaboliidid pärsivad ioonide sisenemisel rakkudesse vastutavate transpordivalkude aktiivsust, et tagada südame erutus- ja kokkutõmbumisprotsessid. Selle tagajärjel kaotavad rakud kaaliumi ja on ülekoormatud naatriumi ja kaltsiumiga. Kontraktsioonivalgud kaotavad oma omadused ja ei saa osaleda olulise funktsiooni - müokardi kontraktsiooni - täitmises.
  2. Rasvhappe oksüdatsiooni häired (peroksüdatsioon). Vabad rasvhapped (FFA) on kardiomüotsüütide energiaallikas. Kuid alkoholi metaboliitide toksilise toime tingimustes on nende "ohutu" oksüdatsioonitee pärsitud, FFA-d metaboliseeruvad koos kahjulike ainete - peroksiidide ja vabade radikaalide moodustumisega. Need ained on võimelised kahjustama rakumembraane, põhjustades müokardi talitlushäireid..
  3. "Katehhoolamiini stress". Alkoholi tarbides paljastab inimene oma südame nn stressi all. Neerupealised eraldavad suures koguses katehhoolamiine, mis suurendavad südamelihase hapnikutarvet, juhtides südame hapnikuvaeguse seisunditesse. Sellistes tingimustes on häiritud rasvhapete õige oksüdatsioon, impulssjuhtivus ja ioonide transport..

Kliiniline pilt

Selle arengus läbib alkohoolne kardiomüopaatia kahte etappi - asümptomaatiline ja ilmne. Esimest etappi iseloomustab sümptomite puudumine, teises etapis ilmnevad haiguse sümptomid. Alkohoolse kardiomüopaatia teke on mainitud asümptomaatilise perioodi tõttu järk-järguline. Reeglina võivad patsiendid pärast mõnda aega alkoholi võtmist esitada mittespetsiifilisi kaebusi, mis neid häirivad. Palpitatsioonid, higistamine ja hingeldus hingejõu ajal (FN) on nn võõrutusnähud..

Kui jätkate alkoholi tarvitamist, muutuvad ülaltoodud kaebused püsivateks. Lisaks on lisatud kaebusi, mis näitavad südamepuudulikkuse (HF) arengut. Õhupuudus pingutuse ajal, mis häirib seejärel puhkeolekus, jalgade ja jalgade turset, valu südames. Valu ei hääldata, lokaliseeritud südame tipus. Sõltuvalt kliinilise pildi omadustest eristatakse järgmisi alkohoolse kardiomüopaatia (ACMP) variante:

  1. Klassikaline. Teda iseloomustavad ülaltoodud sümptomid.
  2. Pseudoiskeemiline. Elektrokardiogrammi muutused ja pikaajaline valu meenutavad südame isheemiatõve pilti.
  3. Arütmiline. Hõlmab igasuguseid südame rütmihäireid ja nendega kaasnevaid sümptomeid: nõrkus, pearinglus, õhupuudus, higistamine jne..

AKMP diagnoosimine

Alkoholi kuritarvitavad patsiendid

  1. Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisel on väga oluline arvestada patsiendi alkoholiajalooga. Spetsialisti jaoks raskusi võib näidata asjaolu, et patsient keeldub alkoholitarbimisest. Sageli tuleb läbi viia diferentsiaaldiagnostika sarnaste nosoloogiliste vormidega. Kuid ikkagi võimaldab põhjalik uurimine, sealhulgas uurimine ja muud füüsilised meetodid koos instrumentaaldiagnostikaga, määrata õige diagnoosi..
  2. Füüsiline läbivaatus. Kaebuste ja haigusloo kogumine koos füüsilise läbivaatusega võib anda arstile väärtuslikku teavet. Alkoholi kuritarvitavatel patsientidel on iseloomulik välimus. Nägu on pundunud, "kortsus", sinakas. Skleera saab kollaka varjundi. Nina naha kapillaarid on laienenud ja see annab sellele iseloomuliku sinaka värvuse. Võib esineda käte värisemist (värisemist), nende külma klõpsatust, higistamist. Patsiendid on suhtlemises vali ja sõnakas. Koos alkoholismi tunnustega võivad esineda maksatsirroosi tunnused, mis üsna sageli kaasnevad alkohoolse kardiomüopaatiaga. Väliste uuringute andmed aitavad reeglina arvata, et patsient tarvitab alkoholi..

Ravi ja prognoos

Täielik keeldumine alkohoolsete jookide võtmisest

Õige diagnoos võimaldab patsiendi ratsionaalset ravi. Alkohoolsel kardiomüopaatial on soodne prognoos võrreldes idiopaatilise laienenud kardiomüopaatiaga, kuna viimase põhjus pole teada. Alkoholist keeldumine, järgides arsti soovitusi, võib parandada südame kontraktiilset funktsiooni. Ravi peamine põhimõte on südamepuudulikkuse ravi ja südamelihase metaboolne ravi.

Isegi väikeste annuste kasutamine haiguse korral vähendab patsiendi eeldatavat eluiga ja suurendab südame surma riski. Ainult alkohoolsete jookide ja uimastiravi täielik tagasilükkamine koos tervisliku eluviisiga võib saavutada positiivse dünaamika. Hoolitse oma südame eest!

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on hajus südamehaigus, mis areneb suurte alkoholikoguste pikaajalisel kasutamisel etüülalkoholi otsese toksilise toime tagajärjel müokardi rakkudele. Haiguse ilminguteks on progresseeruv südamepuudulikkus, südamelihase isheemia (vähenenud vereringe).

RHK-10I42.6
RHK-9425,5
eMeditsiinmed / 286
MeSHD002310
MedlinePlus000174

Sisu

Üldine informatsioon

Esimest korda kirjeldas alkohoolsete müokardi kahjustuste kliinikut üksikasjalikult 1893. aastal G. Steel.

Haiguse peamisi sümptomeid (hingeldus koormusel ja südamepekslemisel) ning nende sümptomite seost alkoholitarbimisega kaalus ka J. Mackenzie 1902. aastal.

Mackenzie märkis, et varjatud dekompensatsiooni saab tuvastada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakute tõttu, mille ajal suhteliselt normaalne süda laieneb mitu tundi, patsiendi huuled paisuvad, kaela veenid pulseeruvad ja nägu muutub sinakaks..

Subakuutset alkohoolset müokardiiti, mis oma aeglase arengu tõttu võib pikka aega teadmatuses olla, kirjeldas esmakordselt N. Vaquez 1921. aastal..

Mõistet "alkohoolne kardiomüopaatia" ise ei peeta praegu täielikult õigeks, kuna selle termini autor V. Brigden viitas kardiomüopaatiatele mittekoronaarset päritolu müokardi haiguste rühma, mis tekkis teadmata põhjusel. Kuna sel juhul on haiguse põhjus selge (alkoholi toksiline toime), nimetatakse seda haigust sageli alkohoolseks müokardi düstroofiaks..

Kuna R.B. Hudson esitas 1970. aastal mõiste "kardiomüopaatia" üksikasjalikuma ja ulatuslikuma määratluse (ta tegi ettepaneku liigitada kõik südamelihase, perikardi ja endokardi haigused kardiomüopaatiateks, sõltumata nende funktsionaalsetest omadustest ja päritolust), seda haigust nimetatakse ka edaspidi alkohoolseks kardiomüopaatiaks..

Haiguse levimuse kohta pole täpset statistikat, kuna alkoholi kuritarvitajad üritavad seda fakti varjata. Euroopas moodustab alkohoolne kardiomüopaatia umbes 30% kõikidest laienenud kardiomüopaatiate diagnoositud juhtudest. Haigust tuvastatakse pooltel alkoholismi põdevatel inimestel..

Suremus alkohoolse kardiomüopaatia all on umbes 12–22% kõigist juhtudest. Alkohoolset südamehaigust tuvastatakse 35% -l äkilise koronaarsurmaga juhtudest.

Haigust täheldatakse sagedamini 30–55-aastastel meestel, kuid naistel on alkohoolse kardiomüopaatia arenguperiood lühem.

Vormid

Alkohoolse müokardi düstroofia kliinilisi vorme kirjeldasid 1977. aastal E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, kes tuvastasid:

  • Haiguse klassikaline vorm, mis on omane tüüpilise kroonilise alkoholismi all kannatavatele patsientidele. Seda vormi iseloomustab õhupuudus, sagedased südamepekslemine ja valu südames, mis vaevab patsienti eriti öösel. Südame töös on katkestusi. Sümptomid suurenevad dramaatiliselt 2-3 päeva pärast märkimisväärse koguse alkoholi joomist.
  • Pseudoiskeemilist vormi, mille korral südame piirkonnas esinev valu erineb tugevuse ja kestuse poolest, võib seostada füüsilise koormusega või avalduda puhkeolekus, meenutades südame isheemiatõbe. Selle alkohoolse müokardi düstroofia vormiga kaasneb vereringepuudulikkuse tekke tõttu kerge temperatuuri tõus, südame suurenemine ja tursete ja õhupuuduse ilmnemine. Valulike aistingutega võivad kaasneda ebaregulaarsed südamerütmid.
  • Arütmiline vorm, mille peamisteks tunnusteks on kodade virvendus, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, millega kaasnevad südame töö häired ja kiire südametegevus. Mõnel juhul täheldatakse pearinglust ja teadvusekaotuse episoode. Süda on laienenud, õhupuudus on olemas.

Arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb alkohoolsete jookide liigse ja pikaajalise kasutamise korral etanooli ja selle metaboliitide kahjuliku mõju tõttu südamelihase rakkudele. Alkoholi pikaajalise kasutamise korral südame pärgarterite ja närvikiudude seintes tekivad degeneratiivsed muutused, häirub müokardis ainevahetus ja areneb müokardi hüpoksia.

Haiguse arengu määravaks teguriks on patsiendi tarbitav alkoholikogus. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et suremus südamehaigustesse ja patsiendi tarbitav alkoholikogus on U-kujulises suhtes - kõige suurem suremus on inimestel, kes alkoholi üldse ei tarvita, ja alkoholi kuritarvitavatel inimestel. Inimesed, kes tarvitavad alkoholi mõõdukalt, põevad koronaararterite haigusi vähem ning suremus selle haiguse suhtes on selles rühmas madal..

Alkoholi ohutu minimaalse päevase tarbimise osas pole üksmeelt. Samuti pole usaldusväärseid andmeid selle kohta, kui kaua tuleks alkohoolse kardiomüopaatia arendamiseks võtta "ohtlik annus"..

USA-s, Kanadas ja Euroopa Liidus läbi viidud uuringute kohaselt areneb igapäevase etanoolitarbimisega patsientidel alkohoolne kardiomüopaatia:

  • 10 aasta jooksul, kui ööpäevane annus on 125 ml;
  • 5 aasta pärast, kui ööpäevane annus ületab 80 grammi;
  • 20 aastat, kui ööpäevane annus on 120 g.

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb erinevatel inimestel erinevates ööpäevastes annustes ja erinevatel aegadel. Täpsed andmed puuduvad, kuna inimesed erinevad alkoholit sisaldavate jookide individuaalse tundlikkuse osas (see sõltub alkoholi metabolismil osalevate ensüümsüsteemide geneetiliselt määratud aktiivsusest).

Teadlaste sõnul mõjutab igasugune alkohoolne jook, mida tarbitakse liiga palju, haiguse arengut..

Patogenees

Etanool (etüülalkohol) ja selle toksiline metaboliit atsetaldehüüd pärsivad ensüümi naatrium-kaalium adenosiintrifosfataasi (Na + K + -ATa3bi) aktiivsust, mis asub rakkude plasmamembraanis ja transpordib K + ioone rakku ning Na + ioonid väliskeskkonda. Selle tulemusel kogunevad Na + ioonid kardiomüotsüütides ja täheldatakse K-ioonide defitsiiti+.

Samuti on häiritud Ca ++ - ATPaasi aktiivsus, põhjustades tohutut Ca ++ ioonide sissevoolu rakku ja nende kogunemist.

Kui elektrolüüdiioonide homöostaas on häiritud, katkestatakse kardiomüotsüütide erutus- ja kontraktsiooniprotsessid. Seda häiret süvendavad kardiomüotsüütide kontraktiilsete valkude omaduste muutused..

Etanool ja atseetaldehüüd pärsivad ka vabade rasvhapete p-oksüdeerumist, mis on müokardi peamiseks energiatootmise allikaks (vabade rasvhapete sünteesi moodustab 60–90% kogu ATP-st).

Alkohol aktiveerib vabade radikaalide ja peroksiidide moodustumise tänu vabade rasvhapete peroksüdatsioonile. Vabade radikaalide ja peroksiidide puhul on iseloomulik terav kahjustav toime kardiomüotsüütide membraanidele, seetõttu tekib patsiendil järk-järgult müokardi talitlushäire.

Alkoholi ja selle metaboliidi mõju vähendab müokardis mitokondriaalsete oksüdatiivsete ensüümide (sealhulgas Krebsi tsükli ensüümid, mis on vajalikud ATP sünteesimiseks glükoosist) arvu ja nende aktiivsust, mis vähendab ka energia tekkimist müokardis.

Atsetaldehüüdiga kokkupuutumise tagajärjel on häiritud ka kardiomüotsüütide valgu ja glükogeeni süntees.

Müokardi energiatootmise vähenemise ja Ca ++ - ATPaasi aktiivsuse vähenemisega ilmnevad müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumised.

Etüülalkohol ja atsetaldehüüd mõjutavad ka suurenenud koguse katehhoolamiinide (neerupealistes moodustunud) sünteesi ja suuremat vabanemist, mistõttu müokardis on mingi katehhoolamiin stress, mis suurendab hapnikuvajadust. Katehhoolamiinide suurenenud sisaldusel on kardiotoksiline toime, see kutsub esile südame rütmihäireid ja põhjustab müokardi ülekoormust kaltsiumiioonidega.

Müokardi kahjustatud mikrotsirkulatsioon areneb juba haiguse varases staadiumis. Mõjutatud on väikeste veresoonte endoteel, suureneb nende seinte läbilaskvus ja mikrovaskulatuuri ilmuvad trombotsüütide mikroagregaadid. Need kahjustused provotseerivad hüpoksiat ja põhjustavad müokardi hüpertroofia ja difuusse kardioskleroosi arengut.

Alkoholi otsene mõju müokardile aitab kaasa ka müokardi valguvaeguse ilmnemisele (täheldatud vähem kui 10% -l kroonilise alkoholismi all kannatavatest patsientidest). Valkude metabolismi rikkumisel on oluline mõju alkohoolse kardiomüopaatia tekkele, kuna alkoholismi südant mõjutab südame düsproteineemiline müokardioos.

Mõnedel patsientidel võib alkohoolse kardiomüopaatia arengu patogeneetilistele teguritele lisada B-vitamiini vaegust..

Teadlaste eelduste kohaselt võivad alkoholimürgistuse korral osaleda südamelihase kahjustuse tekkes immunoloogilised häired, kuna pooltel haiguse raskekujulistest patsientidest tuvastati veres atsetaldehüüdiga modifitseeritud müokardi valkude antikehad. Need antikehad on võimelised süvendama etanooli ja atseetaldehüüdi kahjulikku mõju müokardile..

Krooniline alkoholimürgistus surub T-rakkude immuunsust, aidates kaasa mitmesuguste viiruste pikaajalisele ellujäämisele alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientide kehas.

Alkohoolse kardiomüopaatia arengut mõjutab ka arteriaalne hüpertensioon, mis ilmneb siis, kui alkoholi päevane annus on ületatud (rohkem kui 20 grammi) 10-20% -l patsientidest. Arteriaalne hüpertensioon süvendab hüpertroofiat ja müokardi talitlushäireid, kuid kui annust vähendatakse alla 15 grammi. või alkoholitarbimise täielik lõpetamine, vererõhk normaliseerub enamikul juhtudel.

Sümptomid

Alkohoolse kardiomüopaatia esimesed nähud, mille üle patsient kaebab, on unehäired, südame rütmihäired ja peavalu. Seejärel liituvad sümptomitega õhupuudus ja pingutuse ajal tekkivad tursed. Enamikul juhtudel ei tunnista patsiendid oma alkoholisõltuvust ega näe seost haiguse sümptomite ja alkoholismi vahel.

Sümptomid ilmnevad kõige selgemalt karskuse perioodil (nädala jooksul pärast liigse alkoholi tarbimist). Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomiteks on:

  • Pikaajalised, valutavad või torkivad hommikused valud südame tipus, mis tekivad sõltumata füüsilisest aktiivsusest. Enamikul juhtudel ei erine valu intensiivsusest, vaid intensiivistub pärast alkoholi joomist. Ei kao nitroglütseriini võtmisel.
  • Õhupuudus, mis süveneb isegi minimaalse pingutuse korral. Patsiendi hingamine on pinnapealne ja kiire, on õhupuuduse tunne. Värske õhk parandab heaolu.
  • Südame aktiivsuse katkestused, mida patsient tajub südame "tuhmumisena", pearingluse ja ebaregulaarse pulsihood. Elektrokardiogramm võib paljastada supraventrikulaarse või vatsakese enneaegse löögi, virvenduse olemasolu
  • (koordineerimata kontraktsioon) ja kodade laperdus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mida raskem on südamekahjustus, seda enam väljenduvad rütmihäired.
  • Progresseeruvale südamepuudulikkusele iseloomulik maksa turse ja suurenemine. Maksa suurenemisega kaasneb õhupuudus ka puhkeolekus, intensiivistudes lamavas asendis (ortopnoe, milles patsient on sunnitud võtma pooleldi istuvas asendis). Turse ilmneb kõigepealt õhtul jalgadel ja haiguse progresseerumisega levib kogu keha. Samuti on astsiit (kõhu suurenemine).

Alkohoolse kardiomüopaatiaga võivad kaasneda:

  • näo naha punetus;
  • nina piirkonnas vasodilatatsioon ja selle värvuse muutus sinilillaks;
  • käte värisemine;
  • silmade punetus ja kollane sklera;
  • kehakaalu tõus või järsk kaalulangus;
  • ärritunud käitumine, sõnaoskus, kohmakus.

Kliinilised etapid

V. K. Vasilenko tegi 1989. aastal kindlaks järgmised alkohoolse kardiomüopaatia etapid:

  • 1. etapp, mis kestab umbes 10 aastat. Südamevalu ilmneb juhuslikult, mõnikord täheldatakse rütmihäireid.
  • 2. etapp, mis on iseloomulik kroonilise alkoholismi all kannatavatele patsientidele enam kui 10 aastat. Selles etapis ilmneb köha, patsiendid kurdavad õhupuudust ja jalgade turset. Nägu ja huuled muutuvad sinakaks (akrotsüanoos), käed ja jalad võivad siniseks muutuda. Hingamisseisund süveneb sageli lamavas asendis vere stagnatsiooni tagajärjel kopsuvereringes. Vere stagnatsiooniga süsteemses vereringes täheldatakse maksa suurenemist. Kodade virvendus (kodade virvendus) ja muud südame rütmihäired.
  • 3. etapp, millega kaasneb raske vereringepuudulikkus ja sellele järgnevad siseorganite talitlushäired koos nende struktuuri pöördumatu muutusega.

Diagnostika

Alkohoolse müokardi düstroofia diagnoosimine on haiguse spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu keeruline (alkohoolse kardiomüopaatia diagnostilised tunnused võivad kaasneda muud tüüpi südame-veresoonkonna haigustega). Alkohoolse südamehaigusega võivad kaasneda kõhunäärme ja maksa talitlushäired, mis raskendab tundmatu "alkohoolse" anamneesi diagnoosimist.

Diagnoos põhineb:

  • patsiendi kaebused ja anamnees, kui patsient ei varja alkoholi kasutamist;
  • elektrokardiogrammi andmed, mis võimaldavad tuvastada muutusi ST-segmendis, müokardi hüpertroofia olemasolu, et fikseerida juhtivuse ja südamerütmi rikkumine;
  • Röntgenikiirguse andmed, mis aitavad tuvastada müokardi hüpertroofia olemasolu haiguse varases staadiumis, dilatatsioon (südamekambrite laienemine) ja ummikud kopsudes;
  • ehhokardiogrammi andmed müokardi hüpertroofia ja talitlushäirete tuvastamiseks, diastoolse ja süstoolse puudulikkuse olemasolu.
  • Elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine, mis aitab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi.
  • Koormustest. Tavaliselt kasutatakse jooksulindikatset, kus füüsilise tegevuse ajal tehakse elektrokardiograafiline uuring jooksulindil (jooksulint) või jalgrattaergomeetril, kus koormamiseks kasutatakse spetsiaalset jalgratast..

Vajadusel tehakse sondeerimist kardiobiopaatiate morfoloogilise uuringu jaoks.

Kodade virvenduse esinemisel kahtlustatakse alkohoolset kardiomüopaatiat,
kardiomegaalia (südame laienemine), südame paispuudulikkus ja noormeestel nende häirete ilmne põhjus puudub.

Patsient läbib kohustusliku konsultatsiooni narkoloogiga, kes kinnitab kroonilise alkoholismi olemasolu.

Ravi

Peamine terapeutiline tegur on alkoholi täielik kõrvaldamine..

Ravi eesmärk on parandada ainevahetust, energia metabolismi ja stimuleerida valkude sünteesi müokardis.

  • Mildronaat, mis stimuleerib valkude sünteesi, kõrvaldab toksiinide kogunemise rakkudesse ja taastab tasakaalu rakkude tarbimise ja hapnikuvajaduse vahel;
  • Tsütokroom C, neoton ja multivitamiinid, mis parandavad energia ainevahetust;
  • vitamiin E, mis pärsib lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanides;
  • Verapamiil ja muud kaltsiumiantagonistid, millel on antiarütmiline toime, stabiliseerivad rakumembraane ja parandavad kudede hingamist;
  • Parmidin või Essentiale, stabiliseerivad lüsosomaalseid membraane;
  • Meksidool või muud antihüpoksandid hapnikuvaeguse kõrvaldamiseks;
  • kaaliumsoolad, mis normaliseerivad elektrolüütide tasakaalu;
  • Anapriliin või muud beetablokaatorid, mis neutraliseerivad liigsete katehhoolamiinide toimet;
  • diureetikumid, mis leevendavad turset;
  • südameglükosiidid, millel on südamepuudulikkuse korral arütmiavastane ja kardiotooniline toime.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult hädaolukorras, kuna võivad tekkida tüsistused.

Alkohoolne kardiomüopaatia nõuab ka sagedast väljas viibimist ja dieeti, mis sisaldab märkimisväärses koguses valku, kaaliumi ja vitamiine.

Prognoos

Alkoholi puudumisel ja õigeaegse ravi korral väheneb patsientidel sageli südame suurus, kuid südamelihase funktsioonide taastamine toimub väga aeglaselt, seetõttu täheldatakse pika aja möödudes suhtelist taastumist..