Igasugused alfa- ja beetaretseptorid, kuidas rasv koguneb ja kulub

Tahhükardia

Täna kuulsin teavet, mis langeb kokku minu teadmistega ja on ilmselge, kuid ei jõudnud minuni varem.

Nagu teate, on rasvkoes alfa- ja beetaretseptorid, midagi sellist. Ja erinevates kohtades võib mõnda retseptorit olla rohkem, teistes kohtades vastupidi. Mida rohkem neid on, seda kergemini rasv sinna koguneb, seda rohkem teisi, seda kergemini see kulub.

Hea näide: ka kõige rasvamatel inimestel on enam-vähem õhukesed randmed ja kui te kaotate kaalu, kaotavad nad rasva esiteks, muutuvad veelgi õhemaks. Ja vastupidi, sageli võib puusadel või kõhul olla palju rasva, sageli väljub see sealt viimasena..

See puudutab murdosa sööki. Nagu teate, võite süüa vähemalt 1 kord päevas, vähemalt 8 korda päevas, kui BUK on sama. Kas see on praktikas fraktsionaalse söögikorra abil nälja kontrolli all hoidmiseks lihtsam ja ei lagune näiteks stabiilse veresuhkru taseme tõttu. Lõppude lõpuks tunneme nälga kahel peamisel põhjusel: madal veresuhkur ja mao seinte rõhu puudumine. Seetõttu võtavad nad tavaliselt madala glükeemilise indeksi, nii et see laguneb pikka aega ja aeglaselt ühtlaselt ning sisaldab palju kiudaineid.

Nii on fraktsionaalses toitumises veel üks oluline pluss: kui tarbite korraga palju toitaineid, kui kehal pole kuhugi seda kasutada, ladestub ülejääk rasva. Noh, siis, kui on puudujääk, võetakse energiat salvestatud rasvadest..

Nii et trikk on see, et rasv ladestub peamiselt "probleemsetes" kohtades ja rasv kulub peamiselt ideaalsetest kohtadest. Lihtsalt seetõttu, et nendes kohtades on loomulikult erinev nende retseptorite alfa ja beeta suhe.

See oli minu jaoks avastus. Ma teadsin seda kõike, kuid ma ei teadnud, kuidas 1 + 1 lisada. Seetõttu seletan uuesti, et isegi ühekordne ülesöömine rikub teie proportsioone "probleemi" suunas, edasine paastumine ja kalorikulu ei paranda olukorda, vähemalt seni, kuni teil on endiselt liigset keharasva. Lõpuks soovib keha muidugi elada - see võtab kõige pakilisemaid, "probleemseid" varusid. Kuid ainult siis, kui kõik muu on täielikult läbi.

Võib-olla on mõistlik neid uusi saadud teadmisi kasutada koos kohaliku rasvapõletusega. Millist tüüpi ei tundu olevat olemas, kuid minu teada on see müüt. Seda ei ole alati võimalik saavutada, muidugi peaks see kõik toimuma kalorite ja rasvade puudujäägi tingimustes ning mõju avaldub ainult kohapeal kulutatud rasva suhte muutuses ülejäänud keha rasva suhtes ning mitte ainult raputades abs ja kohe kuubikuid, vaid kõik ümberringi on rasv.... Kuid see võib hästi töötada, ärge andke alla :)

Noh, igaks juhuks lubage mul teile meelde tuletada insuliini ja kasvuhormooni retseptorite "koolitust". Ligikaudu öeldes on pilt selline. Mida sagedamini veres insuliini, rasva hoiustavat hormooni, seda rohkem areneb rasvkoes selle retseptoreid. Praktikas tähendab see: õhuke ja näiteks sportlik inimene hakkab palju sööma, ei liigu, kuid siiski ei hakka rasvama. Ütleb: "Mul on lihtsalt kiire ainevahetus." Proovige, kallis inimene, süüa liigse kalorsusega mitte kolm päeva, vaid kuu aega Ligikaudu kuu aega treenitakse retseptoreid insuliini tajuma, õpitakse rasva tööstuses ladustama. Pärast umbes kuu pikkust "treenimist" saate nädalas ilma probleemideta juurde 0,5-1kg rasva.

Ka vastupidine on tõsi. On selge, et kehakaalu kaotamise esimestel päevadel võite vee tõttu kaotada 2–4 ​​kg kehakaalu, mida ei hoia enam tagasi drastiliselt vähendatud süsivesikud. Kuid kaugemal kui sakk. Ära muretse. Kõik on täpselt ühesugused. Kuu aega + olete kalorite defitsiidis ja pidage meeles, et treenite kõrge kasvuhormooni taseme esilekutsumiseks. Teie rasvkude õpib rasva annetama. Pärast kuu aja möödumist sellisest dramaatilisest muutusest teie elus võite hakata tootlikult kaalust alla võtma.

Nagu näete, on oluline stabiilsus. Palju õnne jälle :)

Alfa- ja beeta-retseptorid

Wikimedia sihtasutus. 2010.

Vaadake, millised on "adrenoretseptorid" teistes sõnaraamatutes:

adrenergilised retseptorid - (adrenergilised + retseptorid; sünonüüm: adrenergilised struktuurid, adrenergilised retseptorid, adrenergilised süsteemid) biokeemilised rakustruktuurid, mis interakteeruvad adrenergiliste vahendajatega (noradrenaliin, adrenaliin, dopamiin) ja muudavad...... Põhjalik meditsiinisõnastik

Adrenergilised retseptorid - postsünaptilise membraani keemilised struktuurid tajuvad presünaptilise membraani eritatavat adrenaliini, norepinefriini, dopamiini, tagades erutuse edastamise sünapsis, närvist närvi, närvist lihasesse... Põllumajandusloomade füsioloogia terminite sõnastik

alfa-adrenergilised retseptorid - (sün.: alfa-retseptorid, alfa-adrenergilised retseptorid) A., mida iseloomustab suurim tundlikkus norepinefriini suhtes; kui nad on erutatud, toimub veresoonte ahenemine, emaka, põrna ja õpilase dilateerimine... The Big Medical Dictionary

beeta-adrenergilised retseptorid - (sün.: beeta-retseptorid, beeta-adrenergilised retseptorid) A., mida iseloomustab suurim tundlikkus isopropüülnoradrenaliini (isadriini) suhtes; kui nad on elevil, toimub veresoonte laienemine, bronhide lõdvenemine, emaka kokkutõmmete pärssimine,...... Big Medical Dictionary

Katehhoolamiinid - I Katehhoolamiinid (sünonüüm: pürokatehoolamiinid, fenüületüülamiinid) füsioloogiliselt aktiivsed ained, mis on seotud biogeensete monoamiinidega; on sümpatoadrenaliini vahendajad (norepinefriin, dopamiin) ja hormoonid (adrenaliin, norepinefriin)... Medical Encyclopedia

ADRENALIN - Toimeaine ›› Epinefriin * (Epinefriin *) Adrenaliini ATC ladinakeelne nimetus: ›› C01CA24 Epinefriin Farmakoloogilised rühmad: Adreno ja sümpatomimeetikumid (alfa, beeta) ›› Hüpertensiooniravimid ›› Homöopaatilised ravimid Nosological...... Ravimite sõnastik

Adrenalinum - ADRENALIN (Adrenalinum). 11 (3,4-dioksüfenüül) 2-metüülaminoetanool. Sünonüümid: adnefriin, adrenamiin, adreniin, epinefriinum, epinefriin, epirenan, epirinamiin, eppy, glaucon, glauconin, glaukosan, hüpernefriin, levorenine, nephridine,...... ravimite sõnaraamat

Adrenaliin - sellel terminil on muid tähendusi, vt Adrenaliin (ühemõtteline)... Vikipeedia

Beeta-adrenomimeetikumid - (syn.beeta adrenostimulandid, beeta-agonistid, β-adrenostimulandid, β-agonistid). Bioloogilised või sünteetilised ained, mis stimuleerivad β-adrenergilisi retseptoreid ja millel on oluline mõju keha põhifunktsioonidele. Sisse...... Vikipeedia

Beeta-adrenostimulandid - beeta-adrenomimeetikumid (syn.beeta-adrenostimulandid, beeta-agonistid, β-adrenostimulandid, beeta-agonistid). Bioloogilised või sünteetilised ained, mis põhjustavad β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimist ja millel on oluline mõju põhifunktsioonidele... Vikipeedia

Alfa- ja beeta-retseptorid

Adrenaliini ja norepinefriini bioloogilised toimed realiseeruvad üheksa erineva adrenergilise retseptori kaudu (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, β3). Praegu on kliiniline tähtsus ainult klassifitseerimisel α1-, α2-, β1- ja β2-retseptoriteks. Adrenoretseptori agoniste kasutatakse erinevate näidustuste jaoks.

a) Mõju silelihastele. Mittes siledate lihaste vastupidine mõju α- ja β-adrenergiliste retseptorite aktiveerimisele on tingitud signaaliülekande erinevusest. Α1-retseptorite stimuleerimine viib fosfolipaasi C aktiveerumiseni G-valkude kauduq / 11, millele järgneb rakusisese messenger inositooltrifosfaadi (IP3) ja Ca2 rakusisese vabanemise suurenemine+.

Koos valgu kalmoduliiniga aktiveerib Ca 2+ müosiini kerge ahela kinaasi, mis põhjustab silelihaste toonuse suurenemist kontraktiilse valgu müosiini fosforüülimise tõttu (vasokonstriktsioon). α2-adrenergilised retseptorid võivad põhjustada ka silelihasrakkude kokkutõmbumist, aktiveerides fosfolipaasi C läbi G-valkude γ-subühikutei.

cAMP pärsib müosiini kerge ahela kinaasi aktiveerimist. Stimuleerivate valkude G (Gs) β2-retseptorid põhjustavad cAMP produktsiooni suurenemist (vasodilatatsioon).

Müosiini kerge ahela kinaasi edasine pärssimine viib silelihasrakkude lõdvestumiseni.

b) vasokonstriktsioon ja vasodilatatsioon. Vasokonstriktsiooni koos α-sümpatomimeetikumide kohaliku manustamisega saab kasutada infiltratsioonianesteesias või ninakinnisuse leevendamiseks (nafasoliin, tetrahüdrozoliin, ksülometasoliin).

Adrenaliini süsteemne manustamine on oluline vererõhu tõstmiseks anafülaktilise šoki ja südameseiskuse leevendamisel. Α1-adrenergiliste retseptorite antagoniste kasutatakse hüpertensiooni ja eesnäärme healoomulise hüperplaasia ravis.

c) Bronhodilatatsioon. P2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tagajärjel tekkinud bronhodilatatsioonil on bronhiaalastma ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravis peamine koht. Sel eesmärgil manustatakse β2-agoniste tavaliselt inflatsiooniliselt; eelistatud on ravimid, millel on madal suukaudne biosaadavus ja madal süsteemsete kõrvaltoimete oht (fenoterool, salbutamool, terbutaliin)..

d) Tokolüütiline toime. P2-adrenergiliste retseptorite agonistide, näiteks fenoterooli, lõdvestavat toimet müomeetriumile saab kasutada enneaegse sünnituse ärahoidmiseks. Ema β2-vasodilatatsioon koos süsteemse vererõhu vältimatu langusega põhjustab refleksset tahhükardiat, mis on osaliselt seotud ka nende ravimite β1-stimuleeriva toimega. Β2-retseptorite pikem stimuleerimine tokolüütiliste ainetega põhjustab nende efektiivsuse vähenemist, samas kui on vaja annust suurendada (retseptori desensibiliseerimine).

e) südame aktiivsuse stimuleerimine. Β-retseptorite stimuleerimisel ja sellest tulenevalt cAMP moodustumisel suurendavad katehhoolamiinid kõiki südamefunktsioone, sealhulgas insuldi mahtu (positiivne inotroopne toime), kardiomüotsüütide kokkutõmbumise kiirust, sinoatriaalse sõlme tekitatavate impulsside sagedust (positiivne kronotroopne efekt), juhtivuse määra (dromotroopne). efekt) ja erutuvus (batmotroopne toime).

Südamestimulaatori kiududes aktiveeruvad cAMP-sõltuvad kanalid (südamestimulaatori kanalid), mis viib diastoolse depolarisatsiooni kiirenemiseni ja aktsioonipotentsiaali erutusläve kiiremini saavutamiseni. cAMP aktiveerib proteiinkinaasi A, mis fosforüülib mitmesuguseid Ca2 kandjavalke+.

Selle mehhanismi abil kiireneb kardiomüotsüütide kokkutõmbumine tänu sellele, et rakuvälisest ruumist L-tüüpi Ca 2+ kanalite kaudu siseneb rakusse rohkem Ca 2+ ja Ca 2+ vabanemine sarkoplasmaatilisest retikulumist (läbi rüanodiini retseptorite, RyR) suureneb. Kardiomüotsüütide kiirenenud lõdvestumine toimub troponiini ja fosfolambaani fosforüülimise tagajärjel (Ca 2+ -ATPaasi inhibeeriva toime vähenemine).

Ägeda südamepuudulikkuse või südameseiskuse korral kasutatakse β-sümpatomimeetikume lühiajalise hädaabina. Neid ei ole näidustatud kroonilise südamepuudulikkuse korral..

f) metaboolsed toimed. β1-retseptorid cAMP kaudu ja α1-retseptorid signaalivahetusradade G kauduq / 11 kiirendada glükogeeni muundamist glükoosiks (glükogenolüüs) (A) nii maksas kui ka skeletilihastes. Maksast vabaneb glükoos verre. Rasvkoes hüdrolüüsitakse triglütseriidid rasvhapeteks (β2- ja β3-retseptori vahendatud lipolüüsiks), mis seejärel sisenevad vereringesse.

g) retseptori tundlikkuse vähenemine. Pikaajaline agonisti stimuleerimine aktiveerib rakuprotsesse, mis viib retseptorite signaali vähenemiseni (desensibiliseerimine). Mõni sekund pärast retseptori aktiveerimist stimuleeritakse kinaase (proteiinkinaas A, valgu G paariretseptori kinaasid, GPCR). Nad fosforüülivad retseptorite rakusiseseid piirkondi, mis viib retseptori ja valgu G eraldumiseni.

Fosforüülitud retseptoreid tunneb ära adaptervalgu arrestiini poolt, mis omakorda aktiveerib rakusiseseid signaaliülekande ainevahetusradasid ja algatab retseptorite endotsütoosi mõne minuti jooksul. Rakupinnal olevad retseptorid eemaldatakse endotsütoosi teel ja neid võtavad endosoomid. Siit edasi transporditakse retseptorid lüsosoomidesse edasi enne hävitamist või tagasi plasmamembraanile (retsirkulatsioon), kus nad on valmis järgmise signaali edastama.

Retseptori pikaajaline aktiveerimine (tundides) vähendab ka uute retseptorvalkude sünteesi, mõjutades transkriptsiooni, RNA stabiilsust ja translatsiooni. Üldiselt kaitsevad need protsessid raku ülestimulatsiooni eest, kuid need vähendavad ka agonistlike ravimite toimet. Agonisti pikaajalise või korduva manustamise korral vähenevad saavutatud toimed (tahhüfülaksia). Β2-sümpatomimeetikumide kasutuselevõtuga enneaegse sünnituse vältimiseks infusioonina väheneb pidevalt tokolüütiline toime.

Selle protsessi taustal suurendatakse ravimite annuseid tavaliselt ainult lühikeseks ajaks, kuni südame β-retseptorite aktiveerumisest tulenev suurenev tahhükardia piirab annuse edasist suurendamist.

Erinevus alfa- ja beeta-retseptorite vahel

Peamine erinevus on alfa vs beeta retseptorid

Alfa- ja beeta-retseptorid on kahte tüüpi adrenergilised retseptorid, mis osalevad kehas võitlus- või lennumehhanismide reguleerimisel. Võitlus- või lennumehhanism on vastus stressile. Mõlemad alfa- ja beeta-retseptorid tekivad postsünaptiliselt teatud organite, näiteks südame, veresoonte, kopsude, emaka ja rasvkoe sümpaatilistes ristmikes. Alfa- ja beeta-retseptorite peamine erinevus seisneb selles, et alfa-retseptorid stimuleerivad efektorrakke, samas kui beeta-retseptorid lõdvestavad efektorrakke. Kaks peamist tüüpi alfa-retseptorit on alfa-1 ja alfa-2 retseptorid. Teisest küljest on beeta-retseptorite kolm peamist tüüpi beeta 1, beeta 2 ja beeta 3 retseptorid. Alfa-, beeta 1 ja beeta 2 retseptoreid stimuleeriv agonist on kaks adrenergilist hormooni: adrenaliin ja norepinefriin.

Peamised hõlmatud valdkonnad

1. Mis on alfa-retseptorid?
- määratlus, mehhanism, roll
2. Mis on beeta-retseptorid?
- määratlus, mehhanism, roll
3. Millised on alfa- ja beetaretseptorite sarnasused
- Ühiste tunnuste lühikirjeldus
4. Mis vahe on alfa- ja beeta-retseptoritel?
- Peamiste erinevuste võrdlus

Märksõnad: alfa-adrenergilised retseptorid, alfa-retseptorid, beeta-retseptorid, efektorrakud, adrenaliin, norepinefriin, postsünaptiline membraan, sümpaatilised ühendused

Mis on alfa-retseptorid?

Alfa-retseptorid on raku retseptorid, mis kontrollivad füsioloogilisi protsesse nagu vasokonstriktsioon, soolestiku lõdvestamine ja pupilli laienemine, kui nad interakteeruvad adrenaliini ja norepinefriiniga. Neid retseptoreid nimetatakse ka alfa-adrenergilisteks retseptoriteks. Kaks tüüpi alfa-retseptorid on alfa 1 ja alfa 2 retseptorid. Epinefriin ja norepinefriin toimivad alfa-adrenergiliste retseptorite agonistidena. Epinefriin ja norepinefriin on näidatud joonisel 1..

Joonis 1: epinefriin ja norepinefriin

Vaskulaarne silelihas koosneb alfaretseptoritest, mis on seotud Gq valkudega. Alfa 1 retseptorid stimuleerivad veresoonte silelihaste kontraktsiooni läbi IP3 signaaliülekande raja. Mõned anumad koosnevad ka alfa 2-retseptoritest. Neid retseptoreid seostatakse Gi valkudega. Agonisti seondumine alfa 2 retseptoriga vähendab rakusisese cAMP taset, põhjustades silelihaste kontraktsiooni. Kuigi alfa-retseptorid ahendavad nii artereid kui ka veene, on mõju arteritele tugevam. Alfa-retseptorid suruvad raseduse ajal kusejuhi, ureetra sulgurlihase, uroteeli, bronhioolide, juuste ja emaka silelihaseid.

Mis on beeta-retseptorid?

Beetaretseptorid kuuluvad retseptorite rühma, mis kontrollivad vasodilatatsiooni, bronhide ja emaka silelihaste lõdvestamist ning suurendavad südame löögisagedust. Beetaretseptoreid stimuleerivad ka adrenaliin ja norepinefriin. Neid retseptoreid leidub südames ja silelihastes. Beetaretseptorite stimuleerimine kutsub esile ka maksa glükogenolüüsi ja neerude sekretsiooni. Adrenergiliste retseptorite mehhanism on näidatud joonisel 2..

Joonis 2: Adrenergiliste retseptorite mehhanism

Kolm tüüpi beeta-retseptorid on beeta-1, beeta-2 ja beeta-3. Beetaretseptorite stimuleerimine toimub beeta-adrenergiliste retseptor-adenülaattsüklaas-proteiinkinaasi kaskaadi kaudu. Aktiveeritud kaskaad suurendab rakus cAMP taset. See indutseerib efektorrakkude lõdvestumist, pärssides müosiini kerge ahela kinaasi. Kõrgendatud cAMP tase põhjustab siiski südame müotsüütide kokkutõmbumist. Tavaliselt osalevad beeta 1 retseptorid südamelihase kokkutõmbumisel, samal ajal kui beeta 2 retseptorid osalevad silelihaste lõdvestamisel, toimides bronhodilataatorina..

Sarnasused alfa- ja beetaretseptorite vahel

  • Nii alfa- kui beetaretseptorid on adrenergilised retseptorid.
  • Nii alfa- kui beeta-retseptorid paiknevad sümpaatilistes ristmikes postsünaptilisel membraanil.
  • Nii alfa- kui ka beeta-retseptorid on sümpaatilise närvisüsteemi poolt innerveeritud.
  • Alfa- ja beeta-retseptoreid stimuleerivad adrenaliin ja norepinefriin.
  • Nii alfa- kui beeta-retseptorid stimuleerivad või lõdvestavad kehas mitmete elundite efektorrakke.
  • Alfa- ja beeta-retseptoreid on mitut tüüpi.

Erinevus alfa- ja beeta-retseptorite vahel

Definitsioon

Alfa-retseptorid: alfa-retseptorid on raku retseptorid, mis kontrollivad füsioloogilisi protsesse nagu vasokonstriktsioon, soolestiku lõdvestamine ja pupilli laienemine, kui nad mõjutavad adrenaliini ja norepinefriini..

Beetaretseptorid: Beetaretseptorid on rühm retseptoreid, mis kontrollivad vasodilatatsiooni, bronhide ja emaka silelihaste lõdvestamist ning pulsisageduse tõusu.

Efekt

Alfa-retseptorid: alfa-retseptorid stimuleerivad efektorrakke.

Beetaretseptorid: beetaretseptorid lõdvestavad efektorrakke.

Alfa-retseptorid: kahte tüüpi alfa-retseptorid on alfa 1 ja alfa 2.

Beetaretseptorid: kolme tüüpi beetaretseptorid on beeta 1, beeta 2 ja beeta 3.

Sisenemine

Alfa-retseptorid: alfa-retseptoreid leidub peamiselt veresoonte silelihastes ja efektorkudedes.

Beetaretseptorid: Beetaretseptoreid leidub peamiselt bronhide, südame ja emaka lihastes.

Lihaste stimuleerimine

Alfa-retseptorid: alfa-retseptorid stimuleerivad silelihaseid.

Beetaretseptorid: Beetaretseptorid stimuleerivad nii südant kui ka silelihaseid.

Näited

Alfaretseptorid: südame alfaretseptorite stimuleerimine ahendab veresooni.

Beetaretseptorid: südames beetaretseptorite stimuleerimine suurendab pulssi ja kokkutõmbejõudu.

uimastiravi

Alfa-retseptorid: metoksamiin on näide alfa 1 agonistist, klonidiin aga alfa 2 agonisti näide.

Beetaretseptorid: albuterool on beeta 1 agonisti näide, metoprolool aga beeta 2 agonisti näide.

Järeldus

Alfa- ja beeta-retseptorid on kahte tüüpi adrenergilised retseptorid, mida stimuleerib sümpaatiline närvisüsteem. Alfa-retseptorid stimuleerivad efektorrakke, samal ajal kui beeta-retseptorid lõdvestavad efektorrakke. Alfa-retseptorid stimuleerivad veresoonte ahenemist, beeta-retseptorid aga veresoonte laienemist. Alfa- ja beeta-retseptorite peamine erinevus on igat tüüpi retseptorite mõju efektorrakkudele.

Link:

1. "Alfa-adrenergiliste retseptorite agonistid (α-agonistid)". Pilt südame-veresoonkonna farmakoloogia kontseptsioonidest, mille autor on doktor Richard E. Klabunde,

Adrenergiliste blokaatorite klassifikatsioon ja nende mõju mehe kehale

Tänapäeval kasutatakse adrenoblokaatorit aktiivselt erinevates farmakoloogia ja meditsiini valdkondades. Apteegid müüvad nende ravimite baasil mitmesuguseid ravimiliine. Enda ohutuse tagamiseks on aga oluline teada nende toimemehhanismi, klassifikatsiooni ja kõrvaltoimeid..

Mis on adrenergilised retseptorid

Keha on hästi koordineeritud mehhanism. Aju ja perifeersete elundite, kudede vahelise ühenduse tagavad spetsiaalsed signaalid. Selliste signaalide edastamine põhineb spetsiaalsetel retseptoritel. Kui retseptor seob oma ligandiga (mingi aine, mis selle konkreetse retseptori ära tunneb), tagab see edasise signaali ülekande, mille jooksul aktiveeritakse spetsiifilised ensüümid.

Sellise paari (retseptor-ligand) näiteks on adrenergilised retseptorid - katehhoolamiinid. Viimaste hulka kuuluvad adrenaliin, norepinefriin, dopamiin (nende eelkäija). Adrenergilisi retseptoreid on mitut tüüpi, millest igaüks käivitab oma signaalikaskaadi, mille tagajärjel toimuvad meie kehas põhimõttelised ümberkorraldused..

Alfa-adrenergiliste retseptorite hulka kuuluvad alfa1- ja alfa-2-adrenergilised retseptorid:

  1. Alfa1 adrenergiline retseptor paikneb arterioolides, tagab nende spasmi, suurendab rõhku, vähendab veresoonte läbilaskvust.
  2. Alfa 2-adrenergiline retseptor alandab vererõhku.

Beeta-adrenergiliste retseptorite hulka kuuluvad beeta1, beeta2 ja beeta3 adrenergilised retseptorid:

  1. Beeta1 adrenergiline retseptor tugevdab südame kokkutõmbeid (nii nende sagedust kui ka tugevust), tõstab vererõhku.
  2. Beeta2 adrenergiline retseptor suurendab verre siseneva glükoosi hulka.
  3. Beeta3 adrenergiline retseptor asub rasvkoes. Aktiveerimisel genereerib see energiat ja suurendab soojuse tootmist.

Alfa1 ja beeta1 adrenergilised retseptorid seovad norepinefriini. Alfa2 ja beeta2 retseptorid seovad nii norepinefriini kui ka adrenaliini (beeta2 adrenergilised retseptorid on adrenaliini hõivamiseks paremad).

Adrenergiliste retseptorite farmatseutilise toime mehhanismid

On olemas kaks rühma täiesti erinevaid ravimeid:

  • stimulandid (need on adrenomimeetikumid, agonistid);
  • blokaatorid (antagonistid, adrenolüütikumid, adrenergilised blokaatorid).

Alfa 1 adrenomimeetikumide toime põhineb adrenergiliste retseptorite stimuleerimisel, mille tagajärjel kehas toimuvad muutused.

Ravimite loetelu:

Adrenolüütikumide toime põhineb adrenergiliste retseptorite pärssimisel. Sel juhul vallandavad adrenergilised retseptorid diametraalselt vastupidised muutused..

Ravimite loetelu:

Seega on adrenolüütikumid ja adrenomimeetikumid antagonistid.

Adrenergiliste blokaatorite klassifikatsioon

Adrenolüütikute taksonoomia põhineb adrenergiliste retseptorite tüübil, mida see blokaator pärsib. Seetõttu on olemas:

  1. Alfa-blokaatorid, mille hulka kuuluvad alfa-1 ja alfa-2 blokaatorid.
  2. Beeta-blokaatorid, mille hulka kuuluvad beeta1 ja beeta2 blokaatorid.

Adrenergilised blokaatorid võivad pärssida ühte või mitut retseptorit. Näiteks blokeerib pindodool beeta1 ja beeta2 adrenergilisi retseptoreid - selliseid adrenergilisi blokaatoreid nimetatakse mitteselektiivseteks; Esmolodi aine toimib ainult beeta-1 adrenergilisele retseptorile - sellist adrenolüütilist ainet nimetatakse selektiivseks.

Mitmetel beetablokaatoritel (atsetobutolool, oksprenolool ja muudel) on stimuleeriv toime beeta-adrenergilistele retseptoritele, neid on sageli ette nähtud bradükardiaga inimestele.

Seda võimet nimetatakse sisemiseks sümpaatiliseks aktiivsuseks (ICA). Siit tuleneb veel üks ravimite klassifikatsioon - ICA-ga, ilma ICA-ta. Seda terminoloogiat kasutavad peamiselt arstid..

Adrenergiliste blokaatorite toimemehhanismid

Alfa-blokaatorite põhitegevus on nende võime suhelda südame ja veresoonte adrenergiliste retseptoritega, need "välja lülitada".

Adrenergilised blokaatorid seovad oma ligandide (adrenaliini ja norepinefriini) asemel retseptoritega. Selle konkureeriva koostoime tagajärjel põhjustavad nad täiesti vastupidist efekti:

  • veresoonte valendiku läbimõõt väheneb;
  • vererõhk tõuseb;
  • vereringesse siseneb rohkem glükoosi.

Praeguseks on erinevaid alfa-adrenoblokaatoritel põhinevaid ravimeid, millel on nii selle ravimite rea ühised farmakoloogilised omadused kui ka puhtalt spetsiifilised.

On ilmne, et erinevatel blokaatorite rühmadel on kehale erinev toime. Nende tööks on ka mitu mehhanismi..

Alfa- ja alfa2-retseptorite vastaseid alfa-adrenoblokaatoreid kasutatakse peamiselt vasodilataatoritena. Veresoonte valendiku suurenemine viib elundi verevarustuse paranemiseni (tavaliselt on selle rühma ravimid ette nähtud neerude ja soolte abistamiseks), rõhk normaliseerub. Venoosse vere hulk ülemises ja madalamas veena cavas väheneb (seda indikaatorit nimetatakse venoosseks tagasitulekuks), mis vähendab südame koormust.

Alfa-blokaatoritega ravimeid on laialdaselt kasutatud istuvate ja rasvunud patsientide raviks. Alfa-blokaatorid takistavad reflekside südamelööke.

Siin on mõned peamised efektid:

  • südamelihase mahalaadimine;
  • vereringe normaliseerimine;
  • vähenenud õhupuudus;
  • insuliini kiirenenud imendumine;
  • rõhk kopsuringis väheneb.

Mitteselektiivsed beetablokaatorid on ette nähtud peamiselt pärgarteritõve vastu võitlemiseks. Need ravimid vähendavad müokardi infarkti tekkimise tõenäosust. Võimalus vähendada reniini kogust veres on tingitud alfa-adrenoblokaatorite kasutamisest hüpertensiooni korral.

Selektiivsed beetablokaatorid toetavad südamelihase funktsiooni:

  1. Normaliseeri pulss.
  2. Soodustab arütmiavastast toimet.
  3. On antihüpoksiline toime.
  4. Isoleerige südameataki nekroosi piirkond.

Beeta-blokaatorid on sageli ette nähtud füüsilise ja vaimse ülekoormusega inimestele.

Alfa-blokaatorite kasutamise näidustused

Alfa-adrenoblokaatorite väljakirjutamine patsiendile on mitmeid põhilisi sümptomeid ja patoloogiaid:

  1. Raynaud 'tõve korral (spasmid tekivad sõrmeotstes, aja jooksul muutuvad sõrmed turseks ja tsüaniidiks; võivad tekkida haavandid).
  2. Ägedate peavalude ja migreeni korral.
  3. Kui neerudes ilmneb hormonaalselt aktiivne kasvaja (kromafiinirakkudes).
  4. Hüpertensiooni raviks.
  5. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimisel.

Samuti on mitmeid haigusi, mille ravi põhineb adrenoblokaatoritel..

Peamised adrenoblokaatorite kasutamise valdkonnad: uroloogia ja kardioloogia.

Adrenergilised blokaatorid kardioloogias

Märge! Hüpertensiooni ja hüpertensiooni mõisted on sageli segamini. Hüpertensioon on haigus, mis sageli muutub krooniliseks. Hüpertensiooniga diagnoositakse teil vererõhu (vererõhu) tõus, üldine toonus. Vererõhu tõus on - arteriaalne hüpertensioon. Seega on hüpertensioon haiguse sümptom, näiteks hüpertensioon. Pideva hüpertensiooniga inimesel suureneb insuldi, südameataki oht.

Alfa-adenoblokaatorite kasutamine hüpertensiooniks on meditsiinipraktikas juba ammu lisatud. Arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse alfa1-adrenoblokaatorit terazosiini. Kasutatakse selektiivset adrenoblokaatorit, kuna selle mõjul suureneb pulss vähemal määral.

Alfa-blokaatorite antihüpertensiivse toime peamine element on vasokonstriktor närviimpulsside blokeerimine. Seetõttu suureneb veresoontes valendik ja vererõhk normaliseerub..

Tähtis! Hüpertensioonivastase ravi korral pidage meeles, et hüpertensiooni ravis on lünki: alfa-adrenoblokaatorite juuresolekul väheneb vererõhk ebaühtlaselt. Hüpotooniline toime valitseb püstises asendis, seetõttu võib kehahoia muutmisel patsient teadvuse kaotada.

Adrenergilisi blokaatoreid kasutatakse ka hüpertensiivse kriisi ja hüpertensiivse südamehaiguse korral. Kuid sel juhul on neil samaaegne toime. Vajalik arsti konsultatsioon.

Tähtis! Ainult alfa-blokaatorid ei tule hüpertensiooniga toime, kuna need toimivad peamiselt väikestel veresoontel (seetõttu kasutatakse neid sagedamini aju- ja perifeerse vereringe haiguste raviks). Hüpertensioonivastane toime on iseloomulik beetablokaatoritele.

Adrenoblokaatorid uroloogias

Adrenolüütikume kasutatakse aktiivselt kõige tavalisema uroloogilise patoloogia - prostatiidi ravis.

Adrenoblokaatorite kasutamine prostatiidi korral on tingitud nende võimest blokeerida alfa-adrenergilisi retseptoreid eesnäärme ja põie silelihastes. Kroonilise prostatiidi ja eesnäärme adenoomi raviks kasutatakse selliseid ravimeid nagu tamsulosiin ja alfuzosiin.

Blokaatorite tegevus ei piirdu ühe prostatiidi vastase võitlusega. Ravimid stabiliseerivad uriini väljavoolu, mille tõttu eemaldatakse kehast metaboolsed tooted ja patogeensed bakterid. Ravimi täieliku toime saavutamiseks on vajalik kahenädalane kursus.

Vastunäidustused

Adrenoblokaatorite kasutamisel on mitmeid vastunäidustusi. Esiteks on see patsiendi individuaalne eelsoodumus nende ravimite suhtes. Siinusploki või siinussõlme sündroomi korral.

Kopsuhaiguste (bronhiaalastma, obstruktiivne kopsuhaigus) esinemisel on vastunäidustatud ka ravi adrenergiliste blokaatoritega. Raske maksahaiguse, haavandite, I tüüpi diabeediga.

See ravimite rühm on vastunäidustatud ka naistele raseduse ajal ja rinnaga toitmise ajal..

Blokaatorid võivad põhjustada mitmeid levinud kõrvaltoimeid:

  • iiveldus;
  • minestamine;
  • probleemid väljaheitega;
  • pearinglus;
  • hüpertensioon (positsiooni muutmisel).

Alfa-1 adrenoblokaatori puhul on iseloomulikud järgmised (individuaalse iseloomuga) kõrvaltoimed:

  • vererõhu langus;
  • südame löögisageduse tõus;
  • nägemise fookuse muutmine;
  • jäsemete turse;
  • janu;
  • valulik erektsioon või vastupidi erutuse ja seksuaalse iha vähenemine;
  • valu seljas ja rinnus.

Alfa-2 retseptori blokaatorid põhjustavad:

  • ärevuse tunde tekkimine;
  • urineerimise sageduse vähenemine.

Alfa1 ja alfa2 retseptori blokaatorid põhjustavad lisaks:

  • hüperreaktiivsus, mis viib unetuseni;
  • valu alajäsemetes ja südames;
  • halb isu.

Adrenergiline retseptor

Adrenergilised retseptorid või adrenergilised retseptorid on G-valgu retseptorite klass, mille sihtmärgiks on paljud katehhoolamiinid nagu keha toodetud norepinefriin (norepinefriin) ja epinefriin (epinefriin), aga ka paljud ravimid, näiteks beetablokaatorid, beeta 2 agonistid ja? 2 agonistid, mida kasutatakse näiteks kõrge vererõhu ja astma raviks.

Paljudel rakkudel on need retseptorid ja katehhoolamiinide seondumine retseptoriga kipub stimuleerima sümpaatilist närvisüsteemi (SNS). SNS vastutab võitluse või lendudele reageerimise eest, mis käivitub, nagu treening või hirm, mis käivitab olukorra. See reaktsioon venitab õpilasi, suurendab pulssi, mobiliseerib energiat ja suunab verevoolu vähemolulistest elunditest skeletilihasesse. Need mõjud suurendavad füüsilist jõudlust hetkega.

sisu

ajalugu

19. sajandi vahetusel otsustati, et sümpaatiliste närvide stimuleerimine võib keha kudedesse erinevalt mõjutada, sõltuvalt stimulatsiooni tingimustest (näiteks mis tahes toksiini juuresolekul või puudumisel). 20. sajandi esimesel poolel tehti selle nähtuse selgitamiseks kaks peamist ettepanekut:

  1. Sümpaatilistest närvilõpmetest vabastati (vähemalt) kahte erinevat tüüpi neurotransmitterit, või
  2. Ühe neurotransmitteri jaoks oli (vähemalt) kahte erinevat tüüpi detektormehhanisme.

Esimest hüpoteesi toetavad Walter Bradford Cannon ja Arturo Rosenbluth, kes tõlgendasid paljusid katseid, viidates seejärel kahele neurotransmitterit sisaldavale ainele, mida nad nimetasid sümpathin E (erutuseks ") ja sympathin I (" inhibeerimiseks ")..

Teine hüpotees leidis tuge aastatel 1906–1913, kui Henry Dale uuris loomale süstitud adrenaliini (mida ta toona nimetas adreniiniks) toimet vererõhule. Tavaliselt tõstab adrenaliin nende loomade vererõhku. Ehkki kui loom puutus kokku ergotoksiiniga, langes vererõhk. Ta püstitas hüpoteesi, et ergotoksiin põhjustas "müoneuraalsete motoorsete üleminekute selektiivse halvatuse" (st need, kes soovivad tõsta vererõhku), näidates seega, et normaalsetes tingimustes on "segatud vastus", sealhulgas mehhanism, mis lõdvestab silelihased ja põhjustavad vererõhu langust. See sama ühendiga "segatud vastus", mis põhjustab kas kokkutõmbumist või lõdvestamist, oli ette nähtud vastusena erinevat tüüpi üleminekutele samale ühendusele..

Seda katseliini töötasid välja mitmed rühmad, sealhulgas DT Marsh ja tema kolleegid, kes näitasid 1948. aasta veebruaris, et mitmed epinefriiniga struktuurselt seotud ühendid võivad samuti sõltuvalt teiste esinevate toksiinide olemasolust näidata kas kokkutõmbumis- või puhkeolekut. See toetab taas väidet, et lihastel oli kaks erinevat mehhanismi, mille abil nad said reageerida samale ühendusele. Sama aasta juunis avaldas Georgia meditsiinikolledži farmakoloogiaprofessor Raymond Ahlquist ettekande adrenergiliste närviimpulsside ülekandumisest. Selles nimetas ta selgesõnaliselt erinevaid vastuseid, seda nii nende alfaretseptoriteks kui beetaretseptoriteks nimetamise tõttu ja et adrenaliin oli ainus sümpaatiline edastaja. Ehkki hiljem leiti, et see leid on vale (nüüd tuntud kui norepinefriin), on selle retseptori nomenklatuur ja kontseptsioon kahe erinevat tüüpi dekoorimehhanismide kontseptsioonist ühe neurotransmitteri jaoks endiselt olemas. Aastal 1954 suutis ta oma leiud lisada õpikusse Drill Pharmacology in Medicine ja seeläbi paljastada norepinefriini alfa- ja β-retseptori saitide roll adrenaliini rakulises mehhanismis. Need kontseptsioonid muudavad revolutsiooniliseks farmakoterapeutiliste uuringute edusammud, võimaldades spetsiifiliste molekulide valikulisel väljatöötamisel meditsiiniliste tervisehädade suunamiseks, mitte tuginedes traditsioonilistele uuringutele olemasolevate taimsete ravimite tõhususe kohta..

kategooriad

On kaks peamist adrenergiliste retseptorite rühma, a ja p, kokku 9 alatüüpi:

G Ma olen ja G s seotud adenülaattsüklaasiga. Siduv agonist põhjustab seega rakusisese teise virgatsaine kontsentratsiooni suurenemise (Gi inhibeerib cAMP tootmist) cAMP. CAMP allavoolu efektorid hõlmavad cAMP-sõltuvat proteiinkinaasi (PKA), mis vahendab mõnda rakusiseseid sündmusi pärast hormooni sidumist.

Ringluses olevad rollid

Epinefriin (adrenaliin) reageerib nii alfa- kui beeta-adrenergiliste retseptoritega, põhjustades vastavalt vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsiooni. Ehkki alfa-retseptorid on epinefriini suhtes vähem tundlikud, siis farmakoloogiliste annuste aktiveerimisel alistavad nad beeta-adrenoretseptori vahendatud vasodilatatsiooni, kuna perifeersem alfa on olemas. 1 retseptorid kui beeta-adrenergilised retseptorid. Tulemuseks on see, et kõrge ringleva adrenaliini tase põhjustab veresoonte ahenemist. Kuid pärgarterites, kus β, kehtib vastupidine olukord 2 vastus on palju enamat kui. 1, mille tulemuseks on üldine laienemine koos suurenenud sümpaatilise stimulatsiooniga. Ringleva adrenaliini madalamal tasemel (epinefriini füsioloogiline sekretsioon) domineerib β-adrenergilise retseptori stimulatsioon, kuna epinefriinil on suurem afiinsus β suhtes 2 -adrenergilised retseptorid kui α 1 -adrenergilised retseptorid, põhjustades vasodilatatsiooni koos järgneva perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemisega.

Alatüübid

Lihaste sile käitumine varieerub sõltuvalt anatoomilisest asukohast. Allpool on kokku võetud silelihaste kontraktsioon / lõdvestus. Üks oluline tähelepanek on suurenenud cAMP erinev mõju silelihastes ja südamelihastes. CAMP suurendamine soodustab silelihaste lõdvestamist, aidates kaasa südamelihase kontraktiilsuse ja pulsisageduse suurenemisele.

  • Hüdroksüsiin
  • Agmatine
  • Deksmedetomidiin
  • Medetomidiin
  • Romifidiin
  • Klonidiin
  • Kloroetüülklonidiin
  • Brimonidiin
  • Detomidiin
  • Lofeksidiin
  • Ksülasiin
  • Tisanidiin
  • Guanfacine
  • amitraas
retseptorTugevuse agonistlik järjekordagonistlik tegevusMehhanismAgonistidAntagonistid
α 1 :, B, DNorepinefriin> epinefriin >> isoprenaliinSiledate lihaste kokkutõmbumine, müdriaas, naha, limaskesta ja kõhu siseelundite vasokonstriktsioon ning seedetrakti ja põie sulgurlihase kokkutõmbumineFIRMAST d : fosfolipaas C (PLC), aktiveeritud, IP - 3, ja DAH, suurenenud kaltsium
α 2 :, B, CEpinefriin = norepinefriin >> isoprenaliinSiledate lihaste segatud toime, norepinefriini (norepinefriini) pärssimine, trombotsüütide aktiveerimineG Ma olen : adenülaattsüklaas inaktiveeritakse, cAMP alla(Alfa-2 blokaatorid)
  • Fentolamiin
  • Yohimbine
  • idasoksaan
  • Atipamezool
  • Trasodoon
  • Tüüpilised ja ebatüüpilised antipsühhootilised ravimid
β 1Isoprenaliin> norepinefriin> epinefriinPositiivne kronotroopne, dromotroopne ja inotroopne toime, suurenenud amülaasi sekretsioonG s : cAMP adenülaattsüklaasi aktiveerimine üles1 adrenergiline agonist)
  • Dobutamiin
  • Isoprenaliin
  • Norepinefriin
(Beeta-blokaatorid)
  • Metoprolool
  • Atenolool
  • Bisoprolool
  • Propranolool
  • timolool
  • nebivolool
  • Vortioksetiin
β 2Isoprenaliin> epinefriin> norepinefriinSujuvate lihaste lõõgastus (näiteks bronhodilatatsioon)G sek : cAMP adenülaattsüklaasi aktiveerimine (ka G Ma olen, cm, alfa; 2 )2 -adrenergiline agonist)
  • Salbutamool (albuterool USA-s)
  • bitolteroolmesülaat
  • Formoterool
  • Isoprenaliin
  • Levalbuterool
  • metaproterenool
  • Salmeterool
  • Terbutaliin
  • ritodriin
(Beeta-blokaatorid)
  • Butoksamiin
  • timolool
  • Propranolool
  • ICI-118551
β 3Isoprenaliin> norepinefriin = epinefriinSuurenenud lipolüüs, soodustab detruusori lõõgastumist põiesG sek : cAMP adenülaattsüklaasi aktiveerimine (ka G Ma olen, cm, alfa; 2 )3 -adrenergiline agonist)
  • L-796568
  • Amibegron
  • Solabegron
  • Mirabegron
(Beeta-blokaatorid)
  • SR 59230A

alfa-retseptorid

alfa-retseptoritel on ühised toimed, aga ka individuaalsed toimed. Tavaliste (või endiselt ebamääraste retseptorite) toimingute hulka kuuluvad:

Mittespetsiifiliste α-agonistide alamtüüp (vt ülaltoodud samme) saab kasutada riniidi raviks (need vähendavad lima sekretsiooni). Mittespetsiifiliste antagonistide alatüüp? saab kasutada feokromotsütoomide raviks (need vähendavad norepinefriini põhjustatud vasokonstriktsiooni).

α 1 - retseptor

α 1 -adrenergilised retseptorid on G liikmed d -retseptori superperekonna valk. Pärast aktiveerimist on heterotrimerne g-valk, G d, aktiveerib fosfolipaas C (PLC). PLC lõhustumisel fosfatidüülinositoolid 4,5-bisfosfaat (PIP 2 ), mis omakorda põhjustab inositooltrifosfaadi (IP.) sisalduse suurenemist 3 ) ja diatsüülglütserool (DAG). Esimene interakteerub endoplasmaatilisest ja sarkoplasmaatilisest retikulumist pärinevate kaltsiumikanalitega, muutes seeläbi rakus oleva kaltsiumi sisalduse. See põhjustab kõiki muid mõjusid, sealhulgas neid, mis on aeglaselt teada pärast neuronite depolariseerimisvoolu (SADP).

Toimingud α 1 retseptorit seostatakse peamiselt silelihaste kokkutõmbumisega. See põhjustab paljude veresoonte, sealhulgas naha, seedetrakti, neeru (neeruarteri) ja aju veresoonte ahenemist. Muud silelihaste kontraktsiooni piirkonnad on:

Tegevused hõlmavad ka rasvkoest ja maksast pärinevat glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi; eritis higinäärmetest ja Na + reabsorptsioon neerudest.

α 1 antagoniste saab kasutada järgmiste haiguste raviks:

  • hüpertensioon - vererõhu alandamine perifeerse vasokonstriktsiooni vähendamise kaudu
  • eesnäärme healoomuline hüperplaasia - lõdvestage eesnäärme silelihaseid, nõrgendades nõnda urineerimist

α 2 - retseptor

Α-s 2 paariretseptorid G ​​jaoks I / O orav. See on presünaptiline retseptor, mille tulemuseks on negatiivne tagasiside näiteks norepinefriini (NE) kohta. Kui N.E. vabastatud sünapsisse, kandub see tagasi a-le 2 retseptorid, põhjustades vähem NE vabanemist presünaptilisest neuronist. See vähendab NE mõju. On olemas ka? 2 - retseptorid postsünaptiliste adrenergiliste neuronite membraani närvilõpmetel.

Toimingud α 2 retseptorite hulka kuuluvad:

  • vähenenud insuliini vabanemine kõhunäärmest
  • glükagooni suurenenud vabanemine kõhunäärmest
  • sulgurlihase kokkutõmbumine seedetraktis
  • negatiivne tagasiside neuronaalsetes sünapsides - norepinefriini vabanemise presünaptiline pärssimine kesknärvisüsteemis
  • suurenenud trombotsüütide agregatsioon (suurenenud verehüübimise kalduvus)
  • vähendab perifeerset veresoonte resistentsust

α 2 agoniste (vt ülaltoodud samme) saab kasutada järgmiste haiguste raviks:

α 2 antagoniste saab kasutada järgmiste haiguste raviks:

  • impotentsus - lõdvestage peenise silelihaseid ja hõlbustage verevoolu
  • depressioon - parandage meeleolu, suurendades norepinefriini sekretsiooni

beeta-retseptorid

Alamtüüpi mittespetsiifilisi β-agoniste saab kasutada järgmiste haiguste raviks:

  • südamepuudulikkus - südame väljundi suurenemine hädaolukorras
  • vaskulaarne šokk - suurendab südame väljundit, jaotades sellega vere mahu ümber
  • anafülaksia - bronhodilatatsioon

Alamtüüpi mittespetsiifilisi beeta-antagoniste (beetablokaatorid) saab kasutada järgmiste haiguste raviks:

  • südame rütmihäired - vähendage siinussõlme väljundit, stabiliseerides sellega südame funktsiooni
  • pärgarteri haigus - vähendage pulssi ja suurendage seetõttu hapnikuvarustust
  • südamepuudulikkus - selle seisundiga seotud äkksurma vältimiseks, mis on sageli isheemia või arütmia põhjustajaks
  • hüpertüreoidism - vähendage perifeerset sümpaatilist hüperreaktiivsust
  • Migreen - vähendage rünnakute arvu
  • stardistaadium - vähendage tahhükardiat ja värinaid
  • glaukoom - madalam silmasisene rõhk

β 1 - retseptor

Toimingud β 1 retseptori saidid hõlmavad:

  • suurendada südame väljundit, suurendades südame löögisagedust (positiivne kronotroopne efekt), juhtivuse kiirust (positiivne dromotroopne efekt), insuldi mahtu (suurendades kontraktiilset - positiivset inotroopset efekti) ja müokardi lõdvestumiskiirust, suurendades kaltsiumioonide (positiivne lusitroopne) sekvestreerumise kiirust efekt), mis aitab suurendada pulssi
  • suurendada reniini sekretsiooni juxtaglomerulaarsetest neerurakkudest
  • suurendada greliini sekretsiooni maost

β 2 - retseptor

Toimingud β 2 retseptorite hulka kuuluvad:

  • silelihaste lõõgastus paljudes kehapiirkondades, näiteks bronhides (bronhodilatatsiooni vt salbutamool), seedetraktis (vähenenud liikuvus), veenides (veresoonte laienemine), eriti skeletilihastes (kuigi see norepinefriini vasodilatatoorne toime on suhteliselt väike ja ülekoormatud) alfa-adrenergiliste retseptorite vahendatud vasokonstriktsioon)
  • lipolüüs rasvkoes
  • skeletilihaste anabolism
  • lõdvestage mitte-rase emakas
  • lõdvestage põie seinast põie eemaldaja
  • laiendada luustiku lihaseid
  • glükogenolüüs ja glükoneogenees
  • stimuleerib insuliini sekretsiooni
  • lepingulised sulgurlihased seedetraktist
  • paksenenud eritis süljenäärmetest
  • pärsivad histamiini vabanemist nuumrakkudest
  • suurendada reniini sekretsiooni neerude kaudu
  • seotud ajus - immuunsed ühendused

β 2 agoniste (vt ülaltoodud samme) saab kasutada järgmiste haiguste raviks:

  • astma ja KOK - vähendavad bronhide silelihaste kontraktsiooni, laiendades sellega bronhi
  • hüperkaleemia - suurenenud raku kaaliumi tarbimine
  • enneaegne sünnitus - vähendada emaka silelihaste kontraktsioone

β 3 - retseptor

Toimingud β 3 retseptori saidid hõlmavad:

β 3 agoniste võiks teoreetiliselt kasutada kaalulangusravimitena, kuid neid piirab värisemise kõrvaltoime.

Adrenomimeetikumid. Ravimid, mis stimuleerivad adrenergilisi retseptoreid

Adrenomimeetikumid - ravimid, mis stimuleerivad adrenergilisi retseptoreid, mis toimivad nagu vahendaja norepinefriin, matkides seda.

  • Katehhoolamiinid (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin, isadriin) on ained, mis sisaldavad katehhooli või orto-dioksübenseeni tuuma.
  • Muud kui katehhoolamiinid (efedriin)

Adrenomimeetikumid. Ravimid, mis stimuleerivad adrenergilisi retseptoreid

Adrenomimeetikumid. Klassifikatsioon

  1. Alfa-, beeta-adrenergilised agonistid - ravimid, mis stimuleerivad samaaegselt alfa- ja beeta-adrenergilisi retseptoreid (adrenaliin, efredriin, norepinefriin)
  2. Alfa-adrenergilised agonistid - ravimid, mis stimuleerivad peamiselt alfa-adrenergilisi retseptoreid (mezaton, naftüzin, galazolin)
  3. Beeta-adrenergilised agonistid - ravimid, mis stimuleerivad peamiselt beeta-adrenergilisi retseptoreid
  • Mitteselektiivsed beeta-adrenergilised agonistid, see tähendab, et toimivad beeta-1 ja beeta-2-adrenergilistele retseptoritele - isadriin;
  • Selektiivsed beeta-adrenergilised agonistid - salbutamool (peamiselt beeta-2 retseptorid), fenoterool jne..

Adrenomimeetikumid. Alfa-, beeta-adrenomimeetikumid

  • veresoonte ahenemine
  • iirise radiaalse lihase sümpaatilise innervatsiooni stimuleerimine
  • põrnakapsli kokkutõmbumine
  • südamelihase funktsiooni parandamine
  • bronhide laienemine - bronhodilatatsioon
  • vähendab trahheobronhiaalse puu näärmete sekretsiooni
  • stimuleerib glükogenolüüsi
  • on nõrga stimuleeriva toimega kesknärvisüsteemile

Adrenaliin ahendab enamikku veresooni, eriti naha veresooni, limaskesti, kõhuorganeid jne. Sellega seoses tõstab adrenaliin vererõhku. Ravim toimib veenides ja arterites. Intravenoosselt manustatud adrenaliini toime areneb peaaegu nõela otsas, kuid arendav toime on lühiajaline, ainult kuni 5 minutit.

Adrenaliini toimega alfa-adrenergilistele retseptoritele on seotud selle mõju nägemisorganile. Stimuleerides iirise radiaalse lihase sümpaatilist innervatsiooni - m. dilataatori pupillid - adrenaliin laiendab pupilli (müdriaas). See mõju on lühiajaline, sellel puudub praktiline tähendus, sellel on ainult füsioloogiline tähtsus (hirmu tunne, "hirmul on suured silmad").

Järgmine adrenaliini toimega alfa-adrenergilistele retseptoritele avalduv toime on põrnakapsli kokkutõmbumine. Põrnakapsli kokkutõmbumisega kaasneb suure hulga erütrotsüütide vabanemine verre. Viimane on kaitsva iseloomuga stressireaktsioonides, näiteks hüpoksia ja verekaotuse tõttu.

Beeta-1-adrenergilised retseptorid on stimuleeriva plaani retseptorid, nende lokaliseerimine südames, müokardis. Neid erutades suurendab adrenaliin südame kõiki 4 funktsiooni:

  • suurendab kontraktsioonide tugevust, see tähendab, suurendab müokardi kontraktiilsust (positiivne inotroopne toime);
  • suurendab kontraktsioonide sagedust (positiivne kronotroopne toime);
  • parandab juhtivust (positiivne dromotroopne toime);
  • suurendab automatismi (positiivne batmotroopne toime).

Selle tulemusel suureneb löögi- ja minutimaht. Sellega kaasneb metabolismi suurenemine müokardis ja hapniku tarbimise suurenemine selle poolt, südame töö efektiivsus väheneb. Süda töötab ebaökonoomiliselt, efektiivsus muutub madalaks.

Epinefriin stimuleerib glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemine), mis põhjustab veresuhkru taseme tõusu (hüperglükeemia). Piimhappe, kaaliumi ja vabade rasvhapete sisaldus veres (lipolüüs).

Beeta-2-adrenergiliste retseptorite ergastamine (see on beeta-adrenergiliste retseptorite pärssiv klassikaline tüüp) põhjustab bronhodilatatsiooni - bronhodilatatsiooni. Adrenaliini mõju bronhidele avaldub eriti selgelt, kui nad on spasmides, see tähendab bronhospasmiga. Sel juhul on väga oluline, et adrenaliin kui bronhodilataator toimiks tugevamalt (nagu teisedki adrenomimeetikumid) kui M-antikolinergikud (näiteks atropiin).

Lisaks vähendab adrenaliin trahheobronhiaalse puu näärmete sekretsiooni (eriti tugevalt bronhide limaskesta vasokonstriktsiooni tõttu). Beeta-2 vastuvõtuga seostatakse ka pärgarterite, kopsuveresoonte, skeletilihaste anuma ja aju adrenaliini toimel.

Ravimil on nõrk stimuleeriv toime kesknärvisüsteemile, mis on rohkem füsioloogiline toime. Ei oma farmakoloogilist tähtsust.

Alfa-adrenergilise vastuvõtuga seotud adrenaliini kasutamise näidustused

  1. Šokivastase ainena (ägeda hüpotensiooni, kollaps, šoki korral). Pealegi seostatakse seda näidustust kahe toimega: veresoonte toonuse suurenemisega ja südamele stimuleeriva toimega. I / O sissejuhatus.
  2. Antiallergilise ainena (anafülaktiline šokk, allergilise geneesi bronhospasm). See lugemine kattub esimese lugemisega. Lisaks on näidatud, et adrenaliin on oluline vahend kõri angioödeemi raviks. Sissejuhatus ka sisse / sisse.
  3. Lisandina lokaalanesteetikumide lahustele, et pikendada nende toimet ja vähendada imendumist (toksilisus).

Beeta-adrenergilise vastuvõtuga seotud adrenaliini kasutamise näidustused

  1. Südame seiskumise (uppumine, elektrivigastus) korral. Intrakardiaalne süst. Protseduuri efektiivsus ulatub 25% -ni. Kuid mõnikord on see ainus viis patsiendi päästmiseks. Kuid sel juhul on parem kasutada defibrillaatorit..
  2. Adrenaliin on näidustatud AV kõige raskemate vormide korral - südame blokaad, see tähendab raskete südame rütmihäirete korral.
  3. Ravimit kasutatakse ka bronhiaalastma põdeva patsiendi bronhospasmi leevendamiseks. Sel juhul kasutatakse nahaalust adrenaliini..
  4. Subkutaanselt süstitud, kuna beeta-adrenergilised retseptorid, eriti beeta2-adrenergilised retseptorid, erutuvad madala adrenaliini kontsentratsiooni korral 30 minutiks hästi (toime pikenemine).
  5. 0,5 mg ühekordse annusena võib epinefriini kasutada nahaaluse manustamisena kiireloomulisena ravimina hüpoglükeemilise kooma kõrvaldamiseks. Muidugi on parem süstida glükoosilahuseid, kuid mõnel kujul kasutavad nad adrenaliini (nad sõltuvad glükogenolüüsi toimest).

Adrenaliini kõrvaltoimed

  1. Intravenoosselt manustatuna võib adrenaliin põhjustada südame rütmihäireid vatsakeste virvenduse vormis.
  2. Rütmihäired on eriti ohtlikud, kui adrenaliini manustatakse müokardi suhtes sensibiliseerivate ravimite toimimise taustal (anesteesiaks mõeldud ravimid, näiteks tänapäevased fluoriide sisaldavad üldanesteetikumid, fluorotaan, tsüklopropaan). See on oluline soovimatu mõju..
  3. Kerge ärevus, värinad, agitatsioon. Need sümptomid ei ole hirmutavad, kuna nende mõju avaldub lühiajaliselt ja peale selle on patsient ekstreemses olukorras.
  4. Adrenaliini kasutuselevõtuga võib tekkida kopsuturse, seetõttu on šokkide korral parem kasutada ravimit dobutrex..

Erinevalt adrenaliinist, mis toimib otseselt alfa-, beeta-adrenergilistele retseptoritele, on aineid, millel on kaudselt sarnane farmakoloogiline toime. Need on nn kaudsed adrenomimeetikumid või sümpatomimeetikumid.

Efedriin, Effedra taime lehtedest pärit alkaloid, on kaudne adrenamimeetiline aine, mis stimuleerib kaudselt alfa- ja beeta-adrenergilisi retseptoreid. Venemaal kutsuti Kuzmicheva rohtu.

Ladinakeelne nimetus Effedrini hydrochloridum on välja antud tabelis 2. - 0, 025; amp - 5% - 1 ml; 5% lahus väliselt, ninatilgad).

Efedriinil on kahekordne toime suund: mõjutades esiteks sümpaatiliste närvide veenilaiendite paksenemist presünaptiliselt, soodustab see norepinefriini vahendaja vabanemist. Ja nendest positsioonidest nimetatakse seda sümpatomimeetikumiks. Teiseks on sellel nõrgem stimuleeriv toime otse adrenergilistele retseptoritele.

Farmakoloogilise toime poolest sarnaneb see adrenaliiniga. Stimuleerib südame aktiivsust, tõstab vererõhku, põhjustab bronhodilataatorit, pärsib soolestiku liikuvust, laiendab pupilli, suurendab skeletilihaste toonust, põhjustab hüperglükeemiat.

Efektid arenevad aeglasemalt, kuid püsivad kauem. Näiteks efedriinil on vererõhu mõju osas pikem toime - umbes 7-10 korda. Aktiivsuses on see halvem kui adrenaliin. Aktiivne suu kaudu manustamisel. See tungib hästi kesknärvisüsteemi, erutab seda. Efedriini korduval manustamisel areneb 10-30 minuti jooksul pärast esimest manustamist tahhüfülaksia nähtus, see tähendab reageerimise astme langus. Selle põhjuseks on depoo norepinefriini varude ammendumine..

On praktiliselt oluline, et efedriin stimuleeriks tugevalt kesknärvisüsteemi. See leiab rakendust psühhiaatria- ja anesteesiakliinikutes.

Efedriini kasutamise näidustused:

  • bronhodilataatorina bronhiaalastma, heinapalaviku, seerumihaiguse korral;
  • mõnikord vererõhu suurendamiseks koos kroonilise hüpotensiooniga, hüpotoonilise haigusega;
  • efektiivne riniidi, st riniidi korral, kui ninakanalitesse tilgutatakse efedriini lahust (kohalik vasokonstriktsioon, nina limaskesta sekretsioon väheneb);
  • seda kasutatakse AV blokeerimiseks, selle geneesi rütmihäirete korral;
  • õpilaste laienemise oftalmoloogias (tilgad);
  • psühhiaatrias narkolepsiaga (eriline vaimne seisund suurenenud uimasuse ja apaatiaga) patsientide ravis, kui efedriini manustamine on suunatud kesknärvisüsteemi stimuleerimisele.
  • kasutage myasthenia gravis'e jaoks efedriini koos AChE ainetega;
  • lisaks unepillide ja narkootiliste ainetega mürgituse korral, see tähendab kesknärvisüsteemi pärssivate ravimitega;
  • mõnikord enureesiga;
  • anestesioloogias spinaalanesteesia ajal (vererõhu alandamise ennetamine).

L-norepinefriin esindab ka ravimite rühma, mis stimuleerivad alfa- ja beeta-retseptoreid. Alfa korral toimivad beeta-retseptorid vahendajana; ravimina mõjutab ainult alfa-retseptoreid. Norepinefriinil on otsene võimas stimuleeriv toime alfa-adrenergilistele retseptoritele.

Ladinakeelne nimetus - Noradrenalini hydrotatis (ampull 1 ml - 0,2% lahus).

Norepinefriini farmakoloogiline toime

  1. Peamine efekt on väljendunud, kuid lühiajaline (mõne minuti jooksul) vererõhu tõus (BP). Selle põhjuseks on norepinefriini otsene stimuleeriv toime veresoonte alfa-adrenergilistele retseptoritele ja nende perifeerse resistentsuse suurenemine. Erinevalt adrenaliinist suureneb süstoolne, diastoolne ja keskmine arteriaalne rõhk.
  2. Veenid mõju all kitsenevad. Vererõhu tõus on nii märkimisväärne, et reageerides unearteri siinuse baroretseptorite stimuleerimise tõttu kiiresti arenevale hüpertensioonile, väheneb südame löögisagedus taustal märkimisväärselt - see on refleks unearteri siinusest tupe närvide keskustesse. Selle kohaselt saab noradrenaliini sisseviimisega arenevat bradükardiat vältida atropiini manustamisega.
  3. Norepinefriini mõjul südame väljund (minutimaht) või praktiliselt ei muutu, kuid insuldi maht suureneb.
  4. Siseorganite, ainevahetuse ja kesknärvisüsteemi silelihastel on ravimil adrenaliiniga ühesuunaline toime, kuid see on viimasega võrreldes märkimisväärselt halvem.

Norepinefriini peamine manustamisviis on IV (seedetraktis - laguneb; SC - nekroos süstekohal). Süstitakse intravenoosselt, tilgutage, kuna see toimib lühikest aega.

Norepinefriini kasutamise näidustused

  • Kasutatakse tingimustes, millega kaasneb vererõhu järsk langus. Kõige sagedamini on see traumaatiline šokk, suured kirurgilised sekkumised.
  • Tõsise hüpotensiooniga kardiogeensete (müokardiinfarkti) ja hemorraagilise šoki (verekaotuse) korral ei tohiks norepinefriini kasutada, kuna arterioolide spasmi tõttu halveneb kudede verevarustus veelgi, see tähendab, et halveneb mikrotsirkulatsioon (vereringe tsentraliseerumine, mikroveed on spasmilised - selle taustal, halvendab veelgi patsiendi olukorda).

Norepinefriini kasutamisel on kõrvaltoimeid harva. Need võivad olla seotud võimaliku:

  • hingamispuudulikkus;
  • peavalu;
  • südame rütmihäirete avaldumine, kui neid kombineerida ainetega, mis suurendavad südamelihase erutuvust;
  • süstekohal võib ilmneda kudede nekroos (arterioolide spasm), seetõttu tuleb intravenoosselt tilkuda.

Dopamiin on L-türosiinist moodustunud biogeenne amiin. Ta on norepinefriini eelkäija.

Dopamiini või dopamiini (lat. - Dofaminum - amp. 0,5% - 5 ml) toodetakse nüüd sünteetiliselt, stimuleerib sümpaatilise närvisüsteemi alfa-, beeta- ja D-retseptoreid (dopamiini). Toime tugevus määratakse annusega. Väikestes annustes toimib see D-retseptoritele, suuremates annustes adrenergilistele retseptoritele.

Väikestes annustes - 0,5–2 μg / kg / min, mõjutab see peamiselt dopaminergilisi retseptoreid (D-1), mis viib neerude ja soolte, aju- ja südame veresoonte (mesenteriaalsed veresooned) vasodilatatsioonini, vähendab perifeersete veresoonte resistentsust (OPS) ).

Annustena 2-10 μg / kg / min - sellel on positiivne inotroopne toime tänu südame beeta-1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisele ja kaudsest toimest, mis tuleneb norepinefriini kiirenenud vabanemisest reservgraanulitest (peamine erinevus adrenaliinist on see, et see suurendab südame kokkutõmmete tugevust rohkem kui nende sagedus).... Kõik see viib:

  • müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurenemisele;
  • südame töö suurenemine;
  • püsiva diastoolse vererõhuga süstoolse ja vererõhu tõus;
  • pärgarteri verevoolu suurenemisele;
  • neerude verevoolu suurenemisele 40%, samuti naatriumi eritumisele neerude kaudu 3 korda;
  • dopamiini sisseviimine suurendab maksa antitoksilist funktsiooni.

Annuste 10 μg / kg / min korral stimuleerib see alfa-adrenergilisi retseptoreid, mis viib OPS suurenemiseni, neeruveresoonte valendiku ahenemiseni. Kui kontraktiilsust ei kahjustata, tõuseb süstoolne ja diastoolne vererõhk, suureneb kontraktiilsus, südame- ja SV-määr. Annused on tingimuslikud - need sõltuvad individuaalsest tundlikkusest. Peamine on dopamiini astmeline toime erinevatele retseptori tsoonidele..

Dopamiini näidustused:

  • šokk, mis areneb müokardiinfarkti taustal
  • trauma
  • septikopeemia
  • avatud süda
  • maksa- ja neerupuudulikkusega

Manustamisviis on IV. Ravimi toime peatub 10-15 minutit pärast manustamist.

Dopamiini kõrvaltoimed:

  • valu rinnus, hingamisraskused;
  • ärevus, südamepekslemine;
  • peavalu, oksendamine;
  • ülitundlikkus.

Dobutamiin (Dobutrex) - on saadaval 20 ml viaalides, mis sisaldavad 0,25 ainet. Sünteetiline ravim.

Stimuleerib selektiivselt beeta-1-adrenergilisi retseptoreid, avaldades seeläbi tugevat positiivset inotroopset toimet, suurendab koronaarset verevoolu, parandab vereringet. See ei mõjuta dopamiini retseptoreid. Viia intravenoosselt, tilgutada.

Dobutamiini kasutamise näidustused:

  • šokk, mis areneb müokardiinfarkti taustal
  • septcopiemia
  • äge hingamisteede

Dobutamiini kõrvaltoimed:

  • tahhükardia;
  • rütmihäired;
  • vererõhu järsk tõus (pulmonaalne hüpertensioon);
  • südamevalu;
  • suurte annuste kasutamisel täheldatakse vasokonstriktsiooni, mis põhjustab kudede verevarustuse halvenemist.

Mezaton - Mesatonum (ampull sisaldab 1% 1 ml lahust, süstitud s / c, i / v, i / m; pulber 0,01–0,025 - sees).

Ravimil on võimas stimuleeriv toime alfa-adrenergilistele retseptoritele. Samal ajal on sellel ka mõningane kaudne mõju, kuna see soodustab vähesel määral HA vabanemist presünaptilistest terminalidest..

Selle survestav toime põhjustab vererõhu tõusu. Subkutaanse manustamise korral püsib toime kuni 40-50 minutit ja intravenoosse manustamisega - 20 minuti jooksul. Vererõhu tõusuga kaasneb bradükardia vagusnärvi refleksstimulatsiooni tõttu. See ei mõjuta otseselt südant, sellel on kesknärvisüsteemi vaid pisut stimuleeriv toime. Efektiivne suu kaudu manustamisel (pulbrid).

Näidustused on samad, mis norepinefriini puhul. Kasutatakse eranditult pressiesindajana. Lisaks võib seda manustada paikselt riniidi korral (dekongestandina) - 1-2% lahused (tilgad). Võib kombineerida lokaalanesteetikumidega. Võib kasutada avatud nurga glaukoomi ravis (silmatilgad 1-2%). Ravim on efektiivne paroksüsmaalse kodade tahhükardia korral.

Lisaks nendele vahenditele kasutatakse nina tilgutamiseks tilkade kujul laialdaselt alfa-adrenergilist agonisti Naftizin (Tšehhi ravim Sanorin)..

Naftüzinum (10 ml viaalid - 0,05–0,1%).

See erineb keemilises struktuuris AN ja mesatooniga. See on imidasoliini derivaat. Võrreldes NA ja mesatatooniga põhjustab see pikemaajalist vasokonstriktoriefekti. Nina limaskesta anumate spasmi põhjustades vähendab ravim märkimisväärselt eksudaadi sekretsiooni, parandab hingamisteede (ülemiste hingamisteede) läbilaskvust. Kesknärvisüsteemil on naftüsiinil masendav toime.

Kohaldatakse paikselt ägeda nohu, allergilise riniidi, sinusiidi, keskkõrvapõletiku ja kuulmistoru obstruktsiooni korral, larüngiidi, ninakõrvalurgete põletiku korral (sinusiit).

Sarnane ravim, mida sageli kasutatakse samade näidustuste jaoks - galazoliin, samuti imidasoliini derivaat.

Halazolinum (10 ml viaalid - 0,1%).

Näidustused on samad, mis naftüsiini puhul. Ainult tuleb arvestada, et sellel on nina limaskestale kerge ärritav toime..

Adrenomimeetikumid. Izadrin

Izadrin on klassikaline beeta-adrenergiline agonist.

Isadrinum (pudelid vastavalt 25 ml ja 100 ml, 0,5% ja 1% lahused; tabletid 0,05). Ravim on beeta-adrenergiliste retseptorite kõige võimsam sünteetiline stimulaator. Tuletame meelde, et beeta-2-adrenergilised retseptorid asuvad bronhides (pärssivad) ja beeta-1-adrenergilised retseptorid südames (ergastavad). Izadrin erutab beeta-1 ja beeta2 adrenergilisi retseptoreid, seetõttu peetakse seda mitteselektiivseks beeta-adrenergiliseks agonistiks. Selle toimel alfa-adrenergilistele retseptoritele puudub kliiniline tähendus..

Izadriini farmakoloogiline toime

  1. Peamised toimed on seotud mõjuga bronhide silelihastele, skeletilihaste veresoontele, südamele. Bronhide beeta-2-adrenergiliste retseptorite ergastamine põhjustab izadriini viimaste lihaste tugevat lõdvestamist, bronhide toonuse langust, see tähendab, et tekib tugev bronhodilataatoriefekt. Izadrin on üks võimsamaid bronhodilataatoreid.
  2. Beeta-adrenergiliste agonistide ja eriti izadriini toime bronhidele soodustab ka vee väljutamist limaskesta näärmete poolt (röga lahjendamine), stimuleerib bronhide tsiliaarset kliirensit (mukotsiliaarne transport). Viimaseid 2 efekti saab kombineerida mucociliaarse transpordi aktiveerimisega.
  3. Izadriini ekstrabronhiaalne toime avaldub kopsu ja süsteemse vaskulaarse resistentsuse vähenemises (OPS langus), vereringe minutimahu suurenemises insuldi mahu suurenemise tõttu, samuti tahhükardias (beeta-1-adrenergilised retseptorid), emaka lihaste lõdvestamisel. Järelikult järgib see ühte peamist näidustust ravimi kasutamisel, nimelt isadriinilahuste kasutamist inhalatsioonide vormis bronhiaalastmahoogude leevendamiseks. Izadriini sissehingamisel areneb bronhodilataatoriefekt väga kiiresti ja kestab umbes 1 tund. Inhaleerimiseks mõeldud isadriinvesinikkloriidi lahus valmistatakse spetsiaalsetes silindrites ja patsient valab end 1-2 inhalaatoriks inhalaatorisse. Mõnikord kasutatakse bronhospasmi vähem väljendunud rünnaku korral keele alla nendel eesmärkidel ravimi tabletivormi (0, 005). Sel juhul areneb efekt aeglasemalt ja nõrgemini. Mõnikord kasutatakse krooniliseks raviks ravimit sisemiseks kasutamiseks - per os, neelates tableti. Mõju on veelgi nõrgem. Ravim on ette nähtud bronhiaalastma, bronhiidi ja bronhide spasmiga jne..
  4. Toimetades seedetrakti silelihaseid (nii alfa- kui ka beeta-adrenergilised retseptorid on pärssivad), vähendab izadriin soolestiku lihastoonust, lõdvestab emakat ning stimuleerides südame beeta-1-adrenergilisi retseptoreid põhjustab ravim võimsa kardiotoonilise efekti, mis realiseerub tugevuse ja pulsi suurenemisega. Izadriini mõjul tugevnevad südame kõik 4 funktsiooni: erutuvus, juhtivus, kontraktiilsus ja automatism. Samal ajal tõuseb süstoolne rõhk. Veresoonte, eriti luustiku lihaste beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega vähendab isadriin diastoolset rõhku.
  5. Izadrin suurendab atrioventrikulaarset juhtivust, suurendab juhtivust südame juhtivussüsteemis.
  6. Izadrin stimuleerib kesknärvisüsteemi, mõjutab ainevahetust sarnaselt adrenaliiniga, kuid hüperglükeemia on oluliselt vähem väljendunud.
  7. Eelnevale tuginedes järgneb teine ​​näidustus izadriini kasutamiseks: südame blokaadiga, eriti AV sõlmega, samuti Adams-Stokesi sündroomiga (keelealused tabletid).

Izadriini kõrvaltoimed: põhjustab tahhükardiat, südamepekslemist, rütmihäireid, mis võivad põhjustada südamelihase ammendumist. Suu limaskesta haavand keele alla võtmisel. Mõnikord põhjustab see peavalu, jäsemete värisemist. Emaka lihaste lõdvestamine - tokolüütiline toime.

Arvestades mitmeid südame beeta-1-adrenergiliste retseptorite ergastamisega seotud kõrvaltoimeid, millest ebameeldivaim on tahhükardia, mis ilmneb siis, kui izadrin peatab bronhiaalastmahoo, on sünteesitud ravimid, millel on domineeriv toime beeta-2-adrenergilistele retseptoritele. Praegu on selliseid ravimeid üsna vähe, need ühendatakse selektiivsete beeta-2-adrenergiliste agonistide rühma. Sageli esitatakse neid ravimeid aerosoolidena..

  1. Oritsprenaliin (sünonüümid - alupent, astmopent). See kestab 3-4 tundi, kuid sagedamini 2-3 tundi. Sissehingamisel toimib see sama kiiresti kui izadriin.
  2. Fenoterol (Berotec, Partusisten). Ladinakeelne nimi on Fenoterolum. Ametlik ravim. Saadaval 15 ml viaalides, mis on 300 üksikannust. Kestab orciprenaliinist kauem umbes 1 tund.
  3. Salbutamool (Salbutamolum - tabel. - 0, 002; viaalid respiraatorite 0,5% lahusega, igaüks 10 ml; on ka lahuseid IV manustamiseks). Sama näidustuse korral kasutatakse sama ravimit kui kahte eelmist. Kõigil neil ravimitel on südame beeta-1-adrenergilistele retseptoritele oluliselt vähem väljendunud stimuleeriv toime. Lisaks on need ravimid efektiivsed enteraalselt manustatuna ja võrreldes izadriiniga püsib nende toime pikemat aega..

Nende ravimite selektiivsus ei ole absoluutne, seetõttu kirjutatakse sõna "selektiivne" jutumärkidesse. Nende erinevate saadaolevate ainete hulgas ei ole ükski kliiniliselt parem kui salbutamool..

Kasutatakse selektiivseid beeta-2-adrenergilisi agoniste:

  • bronhiaalastmahoogude leevendamiseks ja ennetamiseks (krooniline ravi) (sissehingamine, suukaudne, parenteraalne);
  • vähendada enneaegse sünnituse vältimiseks müomeetriumi (tokolüütikumide) kontraktiilset aktiivsust.