Aksonopaatia põhjused

Düstoonia

Aksonite degeneratsiooni võivad põhjustada:

mürgistus (toit, alkohol, mürgid);

viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid;

maksa-, neeru- või kõhunäärmehaigus;

teatud seerumite ja vaktsiinide manustamine, ravimid.

Erinevad viirused ja bakterid (Epstein-Barri viirus, herpesviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus) võivad põhjustada närvikudede degeneratsiooni.

Teatud vähiravimid, viirusevastased ravimid, krambivastased ained ja antibiootikumid võivad pikaajalise kasutamise korral kahjustada perifeerseid närve. Amiodarooni, metronidasooli, furadoniini pikaajaline kasutamine võib põhjustada aksonopaatiat. Seetõttu ei tohiks te ise ravida ja ise ravimeid välja kirjutada: ravimite tarbimise režiimid peaksid välja töötama spetsialistid.

Mõned aksonaalse degeneratsiooni juhtumid on seotud mutatsioonide ja pärilike haigustega. Näiteks amüotroofne lateraalskleroos (ALS), mida arvatakse põhjustavat muteerunud geenidest, degenereerub kiiresti aksonid. Hüpoteesi kohaselt algab ALS motoorsete neuronite aksonite degeneratsioonist. Kõik geenimutatsioonid, mis põhjustavad ALS-i, kutsuvad esile muutusi neuronite tsütoskeletis ja muutusi inimestel aksonitranspordis..

Aksonopaatiate tüübid

Aksonopaatiad klassifitseeritakse ägedateks, alaägedateks, kroonilisteks ja alkohoolseteks..

Äge aksonopaatia areneb koos kriminaalse või suitsidaalse mürgitusega. Haiguse kliiniline pilt ilmneb 2–4 päeva jooksul ja õigeaegse abiga taastumine toimub mõne nädala jooksul.

Mürgistest ja metaboolsetest põhjustest tulenev alaäge aksonopaatia kestab mitu nädalat või kuud.

Aksonopaatia krooniline vorm (haiguse kulg on üle 6 kuu) areneb süsteemsete haiguste (vähk, suhkurtõbi, puukborrelioos jne), vitamiinipuuduse, kroonilise joobeseisundi korral.

Alkoholi aksonopaatia ilmneb inimestel, kes pikka aega alkoholi kuritarvitavad. Pikaajalise alkoholiga kokkupuute tagajärjel kehas on neuronites häiritud ainevahetusprotsessid, muutused toimuvad seljaaju ja kraniaalnärvides, seljaajus ja ajus..

Taastumine Närvikiudude funktsiooni taastamine toimub pika ja keeruka regeneratsiooniprotsessi kaudu. Närvikiudude sulandumist primaarse kavatsuse järgi ei toimu. Normaalse taastumise hädavajalik tingimus on närvi kahjustatud piirkondade ühendamine või lähenemine üksteisele epineuraalsete õmbluste kehtestamisega ja mädase põletiku puudumisega kahjustuse piirkonnas.

Närvikiudude regenereerimine tuleb närvi keskosast. Noored närvikiud kasvavad ja tungivad järk-järgult perifeersesse segmenti kiirusega 1-2 mm päevas. Kahjustatud aksoni lõpus moodustub klavipais, "kasvupulber", millest kasvab mitu kiudu, mis suundub vigastuse kohale ja tungib perifeerse segmendi tühjadesse Schwanni kestadesse. Äsja moodustunud aksiaalsilindrid kasvavad sirgjooneliselt või erinevad närvi pagasiruumist erinevates suundades ja kasvavad ümbritsevatesse kudedesse (lihased, külgnevad närvid). Paljud noored aksonid, mis satuvad teel kokku ühe või teise takistusega, jagunevad mitmeks haruks, moodustades keerukaid spiraalkäike, mida tuntakse perrontsito spiraalidena.

Kahjustatud närvi degeneratsiooni ja regenereerimise protsessid toimuvad paralleelselt ja selle protsessi algperioodil domineerivad degeneratiivsed muutused ning pärast akuutse perioodi kaotamist hakkavad regeneratiivsed muutused suurenema.

Pärast seda, kui aksoplasma väljakasvud on perifeerseteks otsteks kasvanud, luuakse need uuesti. Samal ajal taastuvad närvi perifeerse ja keskosa otste Schwanni rakud. Ideaalsetes tingimustes on närvi aksonite kasvukiirus 1 mm päevas..

Kui aksoplasma idanemine perifeersesse otsa on olemasolevate takistuste (hematoom, arm, võõrkeha, nihkunud lihas, kahjustatud närvi otste suur lahknemine) tõttu võimatu, moodustub keskosas sibulakujuline paksenemine (neuroom). Selle peal peksmine on sageli väga valus. Valu kiirgab tavaliselt kahjustatud närvi innervatsiooni tsooni (D. G. Goldbergi peksmise sümptom võimaldab teil määrata närvikahjustuse taset ja selle taastumist).

Leiti, et pärast perifeerse segmendi närvi õmblust 3 kuu pärast. idaneb 6 kuu pärast 35–60% kiududest. - 40-85%, ja aasta pärast - umbes 100%. Närvifunktsiooni taastamine sõltub eelmise aksoni paksuse taastamisest, müeliini kogusest Schwanni rakkudes ja perifeersete närvilõpmete moodustumisest. Taastavad aksonid ei suuda kasvada täpselt seal, kus nad olid enne kahjustusi. Sellega seoses toimub närvikiudude regenereerimine heterotoopselt. Aksonid ei kasva täpselt seal, kus nad olid enne, ega mahu nende naha ja lihaste piirkondadesse, mida nad varem innerveerisid. Heterogeenne regenereerimine - kui tundlikud juhid kasvavad motoorsete asukohtadesse ja vastupidi. Kuni ülaltoodud tingimused pole täidetud, ei tohiks oodata kahjustatud närvi juhtivuse taastamist. Heterogeenne regenereerimise tüüp ei vii närvifunktsioonide taastamiseni. Kahjustatud närvi regeneratsiooni üle saab kontrollida närvi elektrijuhtivuse uurimist.

Uuesti moodustunud närvikiududel puudub algselt müeliini kest. Samaaegselt müelinatsiooniga algab närvifunktsioonide taastamine. Valu ja kare temperatuuritundlikkus taastatakse kõigepealt, puutetundlik, peene temperatuuriga ja pindmise valutundlikkusega hiljem. Viimast ei taastata sageli üldse. Mõnel juhul on neurotiseerumine tingitud ümbritsevate kudede lihaste ja veresoonte närvimoodustistest. Sellistel juhtudel, isegi väljendunud regenereerimise korral, närvi funktsioon ei taastu. Meie enda uuringud on näidanud, et pärast emakakaela sümpaatilise pagasiruumi lõikamist koos epineuraalsete õmbluste kehtestamisega täheldatakse kolme nädala pärast ptoosi tunnuste kadumist ja ülemise silmalau motoorse funktsiooni taastamist - närvide taastumise sümptomeid..

Perifeersesse segmendi kanduva närvikiudude kliinilised ja füsioloogilised tunnused ning närvikeskusega bioelektrilise kontakti taastamine on järgmised: anesteesia kadumine, valutundlikkuse ilmumine vigastuse koha alla, lihastoonuse taastamine, sekretoorsete ja troofiliste häirete lakkamine.

Kuna närvikiudude neoplasm võtab kaua aega, võivad neuroomide maht märkimisväärselt suureneda. Need loovad patoloogilisi valu impulsse, mis häirivad järsult motoorseid ja troofilisi funktsioone (ärritusfookus). Pärast jäseme amputeerimist, mille komplitseerib kännu sumbumine või haavainfektsiooni teke, ei ole neuroomide moodustumine eriti haruldane (amputatsioonineuroom). Amputatsioonineuroomi arengu vältimiseks on vajalik operatsiooni ajal ettevaatlik asepsis ja närvipunkti ristmiku tehniliselt korrektne töötlemine. Eelnevalt perifeeriasse tõmmatud epinerviumile on soovitatav rakendada ligatuuri. See pärsib aksonite kasvu ja neuroom ei moodustu..

Taastumine sõltub vigastuse asukohast. Nii kesk- kui ka perifeerses närvisüsteemis surnud neuroneid ei taastata. Kesknärvisüsteemi närvikiudude täielik regenereerimine tavaliselt ei toimu, kuid perifeersete närvide närvikiud taastuvad tavaliselt hästi. Sel juhul vohavad perifeerse segmendi ja vigastuse alale kõige lähemal asuva kesksegmendi neurolemotsüüdid ja rivistuvad kompaktsetesse ahelatesse. Keskmise segmendi aksiaalsilindrid annavad arvukalt kõrvalkulusid, mis kasvavad kiirusel 1–3 mm päevas piki neurolemaalseid nööre, luues sellega närvikiudude ülemäärase kasvu. Jäävad ainult need kiud, mis jõuavad vastavate lõppu. Ülejäänud degenereeruvad. Kui on takistus närvi kesksegmendi aksonite sissekasvamisel perifeerse segmendi neurolemmotsüütide nööridesse (näiteks armi olemasolul), siis kesksegmendi aksonid kasvavad ebaregulaarselt ja võivad moodustada sassis, mida nimetatakse amputatsioonineuroomiks. Kui see on ärritunud, tekib tugev valu, mida tajutakse pärinevat algselt innerveeritud piirkonnast, näiteks valu amputeeritud jäsemes (see on nn fantoomvalu). Aju ja seljaaju kahjustatud närvikiud ei taastu. Võimalik, et kesknärvisüsteemi närvikiudude regenereerimist ei toimu, kuna keldrimembraanita gliotsüütidel puuduvad regenereeruvate aksonite juhtimiseks vajalikud kemotaktilised tegurid. Kuid kesknärvisüsteemi väiksemate vigastustega on närvikoe plastilisuse tõttu võimalik selle funktsioone osaliselt taastada..

Närvikoed, nagu kõik muud keha kuded, vajavad toitumist ja hapnikuvarustust. Verevarustuse halvenemine põhjustab degeneratiivseid muutusi ja närvirakkude surma. Parem verevarustus ja toitumine soodustavad seevastu närvikudede uuenemist..

Veel üks oht närvisüsteemile on närvilõpmete kokkusurumine või muljumine selgroolülide kehade või lülidevahelise ketta poolt, mis avaldub seljavalu ja seljavaluna. Pikaajaline kokkusurumine põhjustab närvide põletikku ja järkjärgulist surma.

Kesknärvisüsteemi regeneratiivsed protsessid jäävad paljudes aspektides uurimata, ehkki mõnel juhul toimub kesknärvisüsteemi vigastuste korral osaline või täielik funktsionaalne taastumine. Kesknärvisüsteemis on pikkade aksonitega I tüüpi Golgi rakud võimelised regenereerima lõigatud protsesse. Ilmselt ei suuda II tüüpi Golgi rakud lühikeste protsessidega taastada kaotatud protsesse. Kuid isegi regenereerimise korral on viimane oma olemuselt abort, kuna lõigatud aksonite täielikku taastamist takistab keeruline sidekoe-kõri arm, mis tekib vigastuse või transektsiooni kohas. Hiljuti imetajatega tehtud katsetes, mis pidurdasid armi gliaalse osa kasvu püromeni subkutaanse manustamisega loomale, oli võimalik jälgida seljaaju ja aju mõne lõigatud närvikimpude uuenemist..

Erilist huvi pakub vähkkasvajate moodustumise probleem närvisüsteemis. See protsess on närvikoe rakkudes toimuvad patoloogilised muutused, mis viib nende pideva jagunemiseni. Selline lahter ei täida ühtegi oma muud funktsiooni, see ainult jagab. Pealegi on vähirakkude jagunemise kiirus kiire. Äsja moodustatud rakud täidavad kõiki närviteede, kudede ja organite tööd, häirides nende normaalset toimimist, ja nad jätkavad ise jagunemisprotsessi. Mis on närvirakkude pideva jagunemise protsessi alguse ajend, pole veel täpselt teada, kuidas ja mis seda juba alanud protsessi peatada saab. Inimeste nimi, kes neile küsimustele vastab ja vähirakkude vastu võitlemise probleemi lahendab, kirjutatakse kuldsete tähtedega inimkonna ajaloos ja autahvlites igas selles suunas töötavas meditsiiniasutuses..

Joonis 9. Müeliniseeritud närvikiudude regenereerimine: a - pärast närvikiudude lõikamist toimub aksoni (1) proksimaalses osas kasvav degeneratsioon, kahjustatud piirkonnas müeliinkest (2) laguneb, neuroni perikaroon (3) paisub, tuum nihkub perifeeriasse, kroma fi ilne aine (4) ) laguneb; b - innerveeritud elundiga seotud distaalne osa degenereerub koos aksonite täieliku hävimisega, müeliinkesta lagunemisega ja makrofaagide (5) ja glia poolt detriidi fagotsütoosiga; c - lemmotsüüdid (6) säilivad ja jagunevad mitootiliselt, moodustades nöörid - Bugneri paelad (7), mis on ühendatud kiu proksimaalses osas sarnaste moodustistega (õhukesed nooled). 4-6 nädala pärast taastatakse neuroni struktuur ja funktsioon, aksoni proksimaalsest osast kasvavad distaalselt õhukesed oksad (paks nool), kasvades mööda Bugneri riba; d - närvikiudude regenereerimise tulemusel taastatakse ühendus sihtorganiga ja selle atroofia regresseerub: e - kui regenereeruva aksoni teele ilmub takistus (8), moodustavad närvikiudude komponendid traumaatilise neuroomi (9), mis koosneb aksonite ja lemmotsüütide kasvavatest harudest.

Joonis 10. Schwanni rakkude ja regenereeruvate aksonite vaheline suhe A - puutumatu kiud; B - pärast lõikamist perifeerses segmendis hakkavad aksoniga ühenduse kaotanud Schwanni rakud tootma närvi kasvufaktorit ja selle retseptoreid, mis on kinnistatud Schwanni rakkude enda rakumembraani; C ja D - Schwanni rakkude kontakt kasvava aksoniga blokeerib närvi kasvufaktori ja selle retseptorite sünteesi Schwanni rakkudes.

Närvikiudude regenereerimise kõige keerulisem küsimus on kahjustatud aksiaalsilindritest võrsete moodustumise põhjused ja nende kasv perifeerse otsa suunas. Usuti, et katkestatud aksonite võime anda lõplik või lisahargnemine on neile omane. Kaasaegsed neuroloogid seletavad seda nähtust aksonite protoplasmaatilise voolu levimisega närvirakust perifeeriasse, mis tekitab katkestatud aksoni lõpus pinget ja soodustab võrsete teket.

Cajal ja Frossman selgitasid noorte aksonite liikumissuunda kemotaksise esinemisega perifeerse otsa degenereeruvate kiudude küljest. Dusten ja Held uskusid, et aksonid kasvavad spetsiifilistes eelvalmis radades, mis moodustuvad katkenud närvi otste vahel armis. Seda närvikiudude regenereerimise teooriat töötab praegu välja Weiss, kes osutab mehaanilistele teguritele, mis mõjutavad vastvalminud aksiaalsete silindrite liikumist teatud suunas. Sellised juhtivad moodustised on kudedes ultramikroskoopilised struktuurid, mida mööda regenereerivad aksonid liiguvad..

Vastupidiselt neile vaadetele tunnistab Muralt spetsiaalse kemikaali olemasolu närvis, mis soodustab selle kasvu. Need erinevad vaatenurgad on närvide taastamise ühe peamise küsimuse lahendamisest veel kaugel..

Inimestel taastuvate aksonite kasvukiirust hinnatakse Tineli sümptomi järgi. Praegu arvatakse, et akson võib kasvada 1,37–2,25 mm päevas, märgib Senderland pärast närviõmblust distaalses suunas regenereeruvate aksonite kasvukiiruse järkjärgulist aeglustumist 0,5 mm-ni päevas.

Eksperimentaalsed tähelepanekud mitmesuguste kohalike ja üldiste mõjude mõju närvikiudude regenereerimisele on suure praktilise tähtsusega..

Loomadega (koerad, küülikud) tehtud katsetes nakatati istmikunärvi transsektsiooni kohas asuvat haava mikroobikultuuride sissetoomisega, süstiti streptotsiidi ja sulfidiini pulbreid ning jäseme vereringet häiris istmikunärvi siirdeküljel asuva niudearteri ligeerimine..

Kõigi nende mõjutustega viiakse närvikiudude regenereerimine läbi, kuid selle arengu kiirus ja olemus muutuvad. Perifeerse otsa degenereerumise ja vanade kiudude lagunemisproduktide "koristamise" protsess aeglustub. Suppumine haavas või aeglaselt imenduvate võõrkehade (sulfidiinipulbri) akumuleerumine viis keeruliste armide moodustumiseni ulatuslike põletikuliste infiltraatide ja tihedate kiuliste nööridega, mis takistas vast moodustatud aksonite liikumist, millest osa lagunes, teine ​​muutis kasvu suunda. Esimeste kuude jooksul kasvas perifeersesse otsa vaid väike kogus regenereerivaid kiude. Müelinisatsioon ja noorte närvikiudude otste moodustumine viibisid. Närvikiudude regenereerimise vaatlused aasta pärast istmikunärvi transektsiooni näitasid, et istmikunärvi funktsioon pärast neid mõjusid on võimalik taastada (mõnikord osaliselt), eriti kui pärast nakatunud haava närvi õmblemist rakendati ravi penitsilliiniga. Samal ajal oli regenereeritud närvikiudude arv perifeerses otsas lähedane nende arvule kontrollloomadel, kuid viljaliha kiud olid enamasti peenekaliibrilised, st ebaküpsed.

Aksonopaatia mis on

Aksonopaatia ilmnemise eeldused

Aastaid üritanud LIIDUID ravida?

Liigeste ravi instituudi juhataja: “Teid hämmastab, kui lihtne on liigeseid ravida, kui võtate iga päev ravimit 147 rubla eest..

Kooskõlas põhjustega jagunevad igat tüüpi aksonopaatiad kolmeks suureks rühmaks: ägedad, alaägedad, omandatud aksonopaatiad. Mis see on, I tüüpi aksonopaatia? Kõige sagedamini ilmneb sarnane seisund ägeda mürgituse korral erinevate toksiliste ainetega (metanool, arseeniühendid, vingugaas), millega kaasneb kliiniliste sümptomite kiire areng ebatervislikul inimesel.

Liigeste raviks on meie lugejad Sustalaifi edukalt kasutanud. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata..
Loe edasi siit...

Mis on 2. tüübi aksonopaatia (uuritud tegelikkuse tükeldamise ühik tüpoloogias: bioloogias mõistetakse tüüpi mitme mitmete omavahel seotud asjadena: Tüüp (bioloogia) (ladinakeelne varjupaik) - üks taksonoomilistest kõrgematest astmetest)? Sarnane seisund on seotud alaägeda, ühtlaselt progresseeruva neuronaalse aksonikahjustuse sümptomite ilmnemisega. Enamasti ilmneb sarnane aksonopaatia erinevate metaboolsete haiguste korral (suhkurtõbi, muu endokriinne patoloogia).

Oluline on tähele panna! Kui kahjulik tegur (alkohoolsetest jookidest keeldumine, hüpovitaminoosi vastane võitlus jms) välja jätta, ei kao sümptomid täielikult, kuna osa aksonite kahjustustest on pöördumatu.

3. tüüpi aksonopaatia korral ilmnevad sümptomid aeglaselt, pikka aega arenevad nad kõige ebatervislikumaks vastuvõetamatuks. Sarnast pilti täheldatakse omandatud alkoholimürgistuse, vitamiinipuudusega inimestel.

Aksonopaatia - asjakohased märgid ja ravi

Aksonopaatia on haigus, mille käigus mõjutatakse närvirakkude protsesse. Need asuvad kogu kehas, kuna haiguse (see on keha seisund, mis väljendub normaalse elu, eeldatava eluea ja säilimisvõime rikkumisel) sümptomid (üksikutest märkidest, mis tahes haiguse konkreetsest ilmingust, patoloogilisest seisundist või elutähtsa tegevuse mis tahes protsessi rikkumisest) homöostaas) võib olla erinev.

Aksonite kahjustus kuulub polüneuropaatiate rühma. Haigust peetakse aeglaselt arenevaks degeneratiivseks toimeks. Neuroloog tegeleb aksonopaatiatega.

Nagu kõik perifeerse närvisüsteemi häired, avaldub haigus liikumis- ja tundlikkuse häiretega, autonoomsete sümptomitega. Piisava paranemise korral saab degeneratsiooni peatada, andes sellega eluks ajaks prognoosi..

Haiguse eeltingimused ja patogenees

Perifeersete närviprotsesside lüüasaamine võib areneda järgmistel asjaoludel:

  1. Keemiline mürgistus. Mürgi pikaajalise mõjuga kehale ilmneb rikkumine (õigusrikkumistele, toimingutele või tegevusetusele, mis on vastuolus õigusnormide nõuetega ja mille on toime pannud delikaatne inimene; "Rikkumine", üks Sergei Lukjanenko esimesi lugusid) neuronite rakusisese ainevahetuse kohta, mille tagajärjel areneb vajalike toitainete puudus ja kude puutub kokku degeneratsioon. Mürgiste ainete hulka kuuluvad: metüülalkohol, vingugaas, arseen.
  2. Endokriinsüsteemi häired. Hormonaalse tasakaalutuse tõttu aeglustuvad ainevahetusprotsessid kehas. See kajastub kõigis funktsioonides, sealhulgas närviimpulsside edastamisel piki aksone..
  3. Vitamiinide puudus. Vajalike ainete puudumine põhjustab perifeersete protsesside aeglast järkjärgulist hävitamist.
  4. Omandatud joove etüülalkoholiga. Aksonopaatia areneb sageli alkoholismi all kannatavatel inimestel paar aastat.

Aksonites esinevate rikkumiste ilmnemise mehhanismi peetakse raku tasandil. Perifeersetes protsessides puuduvad organellid, mis tekitaksid valguühendeid (EPS, ribosoomid).

Seetõttu tulevad perifeersete jagunemiste toimimiseks raku (neuroni) kehast toitained. Nad liiguvad aksonideni spetsiaalsete transpordisüsteemide abil..

Mürgiste ainete (üks ainevormidest, mis koosneb fermioonidest või sisaldab fermioone koos bosonitega) mõjul puhkemass erinevalt teatud tüüpi väljadest, näiteks elektromagnetiline. “Aine on sisse lülitatud) või hormonaalsete muutuste toimel, valkude voog perifeeriasse on häiritud.

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib ühtlaselt kogu raku surma. Samal ajal on funktsioonide tagastamine ebareaalne. Kui neuroni keha jääb puutumatuks, on tõenäoline patoloogia regressioon.

Riski põhjused

Rakkude metabolismi rikkumine ei toimu ilma eeltingimuseta.

Mõnel juhul näib, et stimuleeriv faktor puudus, kuid see pole nii.

Nii kujuneb välja alaäge ja omandatud aksonopaatia variant. Nendes valikutes toimub degeneratsioon ühtlaselt.

Patoloogilise protsessi ilmnemise riskifaktoriteks on:

  • omandatud joobeseisund, mida pidevalt ei tunneta - kahjuliku olendiga tegelevad inimesed, kes võtavad pikka aega ravimeid ja elavad ebasoodsates tingimustes;
  • nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste esinemine;
  • onkoloogilised patoloogiad;
  • omandatud siseorganite haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Patoloogiliste seisundite tüübid

Seal on 3 tüüpi aksonopaatiat, mis erinevad arengu mehhanismi, meditsiinilise pildi tõsiduse ja etioloogilise teguri poolest..

  1. 1. tüüpi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele toimingutele, haigus ilmneb keha raske mürgituse korral.
  2. Subakuutne patoloogiline protsess iseloomustab II tüüpi häiret, mis põhjustab metaboolseid häireid. Sageli on selleks suhkurtõbi, podagra jne..
  3. 3. tüüpi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui muud haiguse variandid. Seda tüüpi haigusi täheldatakse sageli nõrgestatud immuunsusega ja alkoholismi all kannatavatel inimestel..

Kliinilised ilmingud

Aksonopaatia esialgne sümptom on tundlikkuse vähenemine, mis toimub ühtlaselt. Kliinilist pilti iseloomustab hane konaruste tunne jalas ja käes, sõrmede tuimus.

Siis kaob täielik sügavaim tundlikkus nagu "sokid" ja "kindad". Patoloogilise seisundi progresseerumisega ei pruugi inimene tunda valu ja temperatuuri stiimuleid.

Väljendunud degeneratiivne protsess avaldub liikumishäiretega. Patsient on mures nõrkuse, kahetsuse pärast. Haiguse lõppstaadiumis areneb perifeerne halvatus ja parees. Kõõluse refleksid on nõrgenenud või ei käivitu üldse.

Alajäsemete ja ülajäsemete aksonid (neuriit (närvirakkude pikk silindriline protsess)), mille mööda närviimpulssid lähevad rakukehast (soma) innerveeritud elunditesse ja muudesse närvirakkudesse), kraniaalnärvid läbivad degeneratsiooni. Peroneaalse närvi aksonopaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

  • kannatab jala motoorne aktiivsus - paindumise ja pikendamise protsess on häiritud;
  • puudub pronatsioon ja supinatsioon;
  • tugevus vasika lihastes väheneb, mille tagajärjel muutub kõnnak.

Okulomotoorse närvi lüüasaamine viib strabismini, ptoosini. Võib olla nägemisteravuse vähenemine ja vaateväljade kitsenemine.

Kui frenic närv osaleb degeneratiivses protsessis, tekib vastav Horneri sündroom, mida iseloomustab ptoosi, mioosi ja enoftalmos (silmamuna tagasitõmbumine) areng.

Lüüasaamise korral (India film 1953, režissöör Ramesh Saigali lüüasaamine - 1987. aasta Nõukogude neljaosaline film, režissöör Bulat Mansurov) Vagusnärvi lüüasaamisega on häiritud siseorganite sissetungimine, kliiniliselt väljendub see tahhükardias, suurenenud hingamissageduses.

Diagnostika ja paranemine

Neuropatoloog diagnoosib haigust konkreetse uurimise käigus. Ta teeb tundlikkuse uuringuid, kontrollib lihaste tugevusi ja reflekse. Patoloogilise seisundi asjaolude selgitamiseks tehakse laboratoorset diagnostikat. Kliendid peavad läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Hinnanguliselt on mineraalide sisaldus: kaltsium, naatrium ja kaalium, glükoos.

Hemodünaamiliste häirete korral tehakse EKG. Samuti näidatakse rindkere röntgenpilti. Kesknärvisüsteemi haiguste välistamiseks tehakse pea anumate elektroencefalograafia ja USDG.

Spetsiifiline diagnostika hõlmab elektroneuromüograafiat. See uuring võimaldab teil hinnata perifeersete protsesside kahjustuse levimust, samuti leida impulsi viimise viise.

Nende hulka kuuluvad nootroopikumide rühma tooted, rühma B vitamiinid. Määrake ravimeid

Piratsetaam on üks äratuntavamaid nootroopikume

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, mis aitavad taastada ainevahetust närvisüsteemi rakkudes. Näidatud on ka tooted aju vereringe parandamiseks, nende abiga paraneb ajukoe toitumine - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonaalse tasakaalutuse korral on vaja ravida põhihaigust, mis viis aksonopaatia arenguni. Patoloogia komplikatsioonide hulka kuuluvad halvatus, pimedus, südame-veresoonkonna haigused ja insult..

Milline on peroneaalnärvi neuropaatia (närvisüsteemi lahutamatu osa; mantliga struktuur, mis koosneb närvikiudude kimpude pleksist (mida esindavad peamiselt neuronite aksonid ja neid toetav neuroglia))?

Peroneaalnärvi lüüasaamine avaldub jala pikendamise ja pronatsiooni rikkumisega. See on alajäsemete sagedamini esinev mononeuropaatia..

Uduneva jala sümptom ilmneb pärast mitmesuguseid vigastusi, mille tagajärjel lihased kahjustatakse, närv surutakse kokku või venitatakse. Kahjustust võib seostada ainevahetushäiretega, näiteks suhkruhaigusega.

Kõige sagedamini on peroneaalnärv vigastatud põlve tasemel. Istmikunärvi avalik haru on vaagna- ja sääreosa kahjustatud. See kuulub sakraalse plexus ja moodustatakse 2 äärmise nimme ja 4 sakraalse juured.

See väljub vaagnaõõnde tohutu istmikunärvi kaudu - 90% -l variantidest on piriformis lihas ja 10% -l läbistab kõht.

Istmikunärv jaguneb popliteaalses piirkonnas ühiseks peroneaal- ja sääreluuks. Edasi laskub peroneaalne närv mööda gastrocnemiuse lihase külgmist pead ja annab närvisignaale sääreosa välisküljele. Oks ulatub pikliku peroneaalse lihase ja kiudluu vahel, kus see jaguneb jällegi kaheks osaks:

  • sügavaim närv pakub liikumist sääreluu eesmises osas, jala pikendamise eest vastutab pöidla sirutus ja sõrmede pikk ekstensor, peroneaalne tertsiaarne -. Jalas innerveerib see sõrmede lühikesi pikendusi, teise ja esimese sõrme vahelist kohta;
  • pindmine närv laskub pikkade ja lühikeste peroneaalluude vahel jala peamise pronaatori suhtes, samuti sääreosa, labajala välise osa ja selle varvaste tundlikkus.

Neuropaatia avaldub ühe loetletud lihaste talitlushäirena, naha tundliku innervatsiooni vähenemises, mis võtab antud sektorist impulsse. Teatud tüüpi perifeerne neuropaatia areneb igas vanuses inimestel, viitab laialt levinud mononeuropaatiatele.

Alajäsemete aksonaalne neuropaatia

Diabeetilise polüneuropaatia ravistandardid ja kliinilised juhised

Aksonaalne polüneuropaatia on haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustustega. See patoloogia põhjustab tundlikkuse halvenemist, halvatust, autonoomseid häireid. Haiguse põhjustajaks on joobeseisund, endokriinsed häired, vitamiinide puudus, immuunsussüsteemi talitlushäired, halb vereringe.

Eristatakse aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia ägedat, alaägedat ja kroonilist kulgu. Patoloogia mõnel juhul ravib, kuid mõnikord jääb haigus igaveseks. Esinevad peamiselt aksonaalsed ja demüeliniseeruvad polüneuropaatiad. Haiguse arengu ajal on demüelinisatsioon sekundaarne aksonikomponendi suhtes ja sekundaarne aksonikomponent demüeliniseeriva komponendi suhtes..

Aksonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

  1. Lõtv või spastiline jäseme halvatus, lihaste tõmblemine.
  2. Vereringehäired: käte ja jalgade turse, peapööritus püsti seistes.
  3. Tundlikkuse muutused: kipitustunne, pugemine, põletustunne, kombatavate, temperatuuri- ja valuaistingute nõrgenemine või intensiivistumine.
  4. Kõnnaku, kõne rikkumine.
  5. Autonoomsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhidroos) või naha kuivus, pleegitamine või punetus.
  6. Seksuaalhäired, mis on seotud erektsiooni või ejakulatsiooniga.
  7. Soole, põie motoorse funktsiooni rikkumine.
  8. Suukuivus või suurenenud süljeeritus, silmade kohanemishäired.

Aksonaalne polüneuropaatia väljendub kahjustatud närvide talitlushäiretes. Perifeersed närvid vastutavad tundlikkuse, lihaste liikumise, autonoomse mõju (veresoonte toonuse reguleerimise) eest. Kui selle haiguse korral on häiritud närvijuhtivus, tekivad sensoorsed häired:

  • hane konaruste aistingud (paresteesia);
  • suurenenud (hüperesteesia) tundlikkus;
  • vähenenud tundlikkus (hüpesteesia);
  • sensoorse funktsiooni kadumine, näiteks signetid või sokid (patsient ei tunne oma peopesasid ega jalgu).

Vegetatiivsete kiudude kahjustusega läheb veresoonte toonuse reguleerimine kontrolli alt välja. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral toimub kapillaaride kokkuvarisemine, mille tagajärjel tekib kudede turse. Üla- või alajäsemed suurenevad neis vee kogunemise tõttu.

Kuna sel juhul koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadesse, eriti alajäsemete polüneuropaatia korral, on püsti seistes võimalik peapööritus. Mõjutatud piirkondade naha punetus või kahvatus on võimalik sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kaotuse tõttu. Troofiline regulatsioon kaob, põhjustades erosiivseid ja haavandilisi kahjustusi.

Samuti toimub kraniaalnärvide (CN) lüüasaamine.

See võib avalduda kurtusena (8 paari patoloogiaga - vestibulaarkõrva närv), keele hüpoglossiliste lihaste ja lihaste halvatusega (kannatab 12 paari CN-i), neelamisraskustega (9 paari CN-i).

Alajäsemete ja käte aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub paljude mononeuropaatiate korral, kui karporadiaal-, põlve- ja Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on:

  1. Puudumine, vitamiinide B1, B12 puudus, düstroofiat põhjustavad haigused.
  2. Intoksikatsioon plii, elavhõbeda, kaadmiumi, vingugaasi, alkoholi, fosfororgaanide, metüülalkoholi, ravimitega.
  3. Vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, hulgimüeloom).
  4. Endokriinsed haigused: suhkurtõbi.
  5. Endogeenne mürgistus neerupuudulikkusega.
  6. Autoimmuunprotsessid.
  7. Töökeskkonna ohud (vibratsioon).
  8. Amüloidoos.
  9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudus võib negatiivselt mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib ilmneda kroonilise alkoholimürgituse, imendumishäiretega soolehaiguste, helmintiliste sissetungide, kurnatuse korral..

Neurotoksilised ained nagu elavhõbe, plii, kaadmium, vingugaas, orgaanilised fosforiühendid, arseen häirivad närvikiudude juhtivust. Metüülalkohol väikestes annustes võib põhjustada neuropaatiat. Neurotoksiliste ravimite (aminoglükosiidid, kuldsoolad, vismut) põhjustatud meditsiiniline polüneuropaatia võtab olulise osa ka aksonaalsete neuropaatiate struktuurist.

Suhkurtõve korral tekivad närvifunktsioonid rasvhapete metaboliitide - ketoonkehade - neurotoksilisuse tõttu. See on tingitud võimetusest kasutada peamist energiaallikana glükoosi, selle asemel oksüdeeritakse rasvad. Neerupuudulikkusega ureemia häirib ka närvifunktsioone.

Autoimmuunseid protsesse, milles immuunsüsteem ründab enda närvikiudusid, võib mõjutada ka aksonaalse polüneuropaatia patogeneesis.

See võib ilmneda immuunsuse provokatsiooni tõttu immunostimuleerivate meetodite ja ravimite hooletul kasutamisel..

Amüloidoos on haigus, mille korral keha akumuleerib amüloidset valku, mis häirib närvikiudude funktsiooni. See võib ilmneda hulgimüeloomi, lümfoomi, bronhivähi, kehas esineva kroonilise põletiku korral. Haigus võib olla pärilik.

Diagnostika

Terapeut peaks patsienti uurima ja küsitlema. Närvide funktsioonide häiretega tegelev arst - neuropatoloog kontrollib kõõluste ja periosteaalreflekse, nende sümmeetriat. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika hulgiskleroosiga, traumaatilise närvikahjustusega.

Ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks vajalikud laboratoorsed testid - kreatiniini, uurea, kusihappe tase. Suhkurtõve kahtluse korral annetage sõrmest verd suhkru jaoks, aga ka veeni glükeeritud hemoglobiini jaoks. Mürgistuse kahtluse korral on ette nähtud toksiliste ühendite analüüs, patsiendi ja tema lähedaste küsitlemine.

Kui diagnoositakse aksonaalne polüneuropaatia, peaks ravi olema kõikehõlmav, mõjutades selle põhjust ja sümptomeid. Määrake ravi B-vitamiinidega, eriti kroonilise alkoholismi ja düstroofia korral. Lõtva halvatuse korral kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Neostigmiin, Kalimin, Neuromidin). Spastilist halvatust ravitakse lihasrelaksantide ja krambivastaste ainetega.

Kui polüneuropaatia on põhjustatud joobeseisundist, kasutage infusioonravi ajal spetsiifilisi antidoote, maoloputust, sunnitud diureesi, peritoneaaldialüüsi. Raskemetallidega mürgituse korral kasutatakse tetatsiinkaltsiumi, naatriumtiosulfaati, D-penitsillamiini. Kui on esinenud mürgistusi fosfororgaaniliste ühenditega, kasutatakse atropiinitaolisi aineid.

Autoimmuunsete neuropaatiate raviks kasutatakse glükokortikoidi hormoone.

Diabeetilise neuropaatia korral ravi hüpoglükeemiliste ravimitega (Metformiin, Glibenklamiid), antihüpoksantidega (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polüneuropaatia on keeruline protsess, mis toimub siis, kui mõjutatakse perifeerset närvisüsteemi tervikuna, samuti üksikud närvikiud ja veresooned, mis neid toidavad. Tavaliselt eristatakse aksonaalset ja demüeliniseerivat polüneuropaatiat, sõltumata sellest, milline haiguse vorm on primaarne, aja jooksul liitub sekundaarne patoloogia.

Kõige tavalisem aksonaalse polüneuropaatia tüüp (neuropaatia või neuropaatia), kuid ilma õigeaegse ravita arenevad demüeliniseeriva protsessi sümptomid, seetõttu on vaja mõista haiguse põhjuseid ja kuidas selle arengut peatada.

Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia) on neuroloogiline häire, mida iseloomustab jäsemete närvide sümmeetriline kahjustus. Haigus esineb erinevatel põhjustel ja seetõttu on sellel erinevad arengumehhanismid.

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia primaarset ja sekundaarset aksonaalset vormi on tavaks eristada. Esimesel juhul on põhjused pärilikud haigused ja idiopaatilised protsessid, see tähendab, et haigus areneb teadmata põhjustel. Sekundaarsete põhjuste hulka kuuluvad toksiline mürgistus, nakkushaigused, endokriinsed ja süsteemsed haigused, ainevahetushäired ja muud..

Aksonopaatia arengu peamiste põhjuste loetelu:

  1. Geneetiline eelsoodumus neuroloogiliste haiguste ja kollageenhaiguste tekkeks.
  2. Suhkurtõbi koos sagedase veresuhkru tõusuga.
  3. Närvikoe mõjutavad autoimmuunprotsessid.
  4. Kilpnäärme funktsiooni puudumine.
  5. Närvisüsteemi ja siseorganite kasvajad.
  6. Lükatud difteeria tüsistused.
  7. Raske maksa- ja neeruhaigus.
  8. Nakkused, mis raskendavad närvisüsteemi.
  9. Vitamiinide puudus, eriti B-vitamiinide puudus.
  10. Immuunpuudulikkuse seisundid hilisemates etappides.
  11. Keemiaravi, teatud ravimite pikaajaline kasutamine arütmia korral ja teised.
  12. Joobamine ravimite, alkoholi, mürkide, kemikaalidega.
  13. Vibratsiooniefekt.
  14. Kehv vaktsineerimine.
  15. Vigastused - löögid, nihestused, kokkusurumine, mis põhjustab närvikiudude kahjustusi.
  16. Hüpotermia.

Ja kuna aksonaalse neuropaatia põhjused on täiesti erinevad, on haiguse arengu mehhanismil igal juhul oma eripärad. Kuid üldine on see, et seda tüüpi haiguse korral kannatavad aksonid - närvikiud (vardad), mis juhivad impulsse. Võib tuua mitu näidet:

  1. Alkoholismis mõjutatakse peamiselt närvikatet, see tähendab, et algul tekib demüeliniseeriv polüneuropaatia ja seejärel ühineb aksonaalne. See vorm edeneb aeglaselt - mitmest kuust mitme aastani sõltub kõik alkohoolsete jookide kogusest ja kvaliteedist.
  2. Suhkurtõvega hakkavad kannatama närvid toitvad anumad. Ebapiisava toitumise tõttu lakkavad närvirakud normaalselt funktsioneerima ja surevad seejärel välja.
  3. Väga kiiresti, vaid mõne päeva pärast, areneb polüneuropaatia raske mürgituse korral kemikaalidega - plii, elavhõbe, arseen, mürgid, vingugaas. Sellisel juhul mõjutab kogu närv, algab rakusurm ja kahjustatud alale määratud talitlushäired.
  • Krambid
  • Peapööritus
  • Kardiopalmus
  • Nõrkus jalgades
  • Higistamine
  • Nõrkus käsivartes
  • Kõhukinnisus
  • Jäsemete turse
  • Roomamise tunne
  • Värisevad jäsemed
  • Valu kahjustatud piirkonnas
  • Hingamishäire
  • Kõnniga kõnnak
  • Kõõluste reflekside vähenemine
  • Keha teatud piirkondade tundlikkuse vähenemine

Sensoorsed häired on peamine sümptomite rühm

Patoloogia ilmingud jalgade piirkonnas võivad olla erinevad, need sõltuvad sageli neuropaatia põhjusest. Kui haiguse põhjuseks on trauma, mõjutavad sümptomid ühte jäseme. Suhkurtõve, autoimmuunhaiguste korral levivad sümptomid mõlemasse jalga.

Sensoorsed häired esinevad kõigil alajäsemete neuropaatiate juhtudel. Sümptomeid täheldatakse tavaliselt pidevalt, ei sõltu kehaasendist, igapäevasest režiimist, puhkamisest, põhjustavad sageli unetust.

Lisaks kirjeldatud märkidele on sageli tundlikkuse häireid - külma, kuuma ilmnemise aeglane äratundmine, valu läve muutused, regulaarne tasakaalu kaotus jalgade tundlikkuse vähenemise tõttu. Sageli ilmuvad ka valud - valutavad või lõikavad, nõrgad või sõna otseses mõttes väljakannatamatud, need paiknevad närvi kahjustatud piirkonna piirkonnas.

Diabeetikute sümptomid ja nähud

Aksonopaatia on haigus, mille käigus mõjutatakse närvirakkude protsesse. Need asuvad kogu kehas, nii et haiguse sümptomid võivad olla erinevad..

Aksonite kahjustus kuulub polüneuropaatiate rühma. Haigust peetakse aeglaselt arenevaks degeneratiivseks protsessiks. Neuroloog ravib aksonopaatiat.

Nagu kõik perifeerse närvisüsteemi häired, avaldub haigus liikumis- ja tundlikkuse häiretega, autonoomsete sümptomitega. Piisava ravi korral saab degeneratsiooni peatada, parandades seeläbi eluea prognoosi.

Perifeersete närviprotsesside lüüasaamine võib areneda järgmistel põhjustel:

  1. Mürgitus kemikaalidega. Pikaajalisel kokkupuutel kehas oleva mürgiga on häiritud neuronite rakusisene metabolism, mille tagajärjel areneb oluliste toitainete puudus ja kude degenereerub. Mürgiste ainete hulka kuuluvad: metüülalkohol, vingugaas, arseen.
  2. Endokriinsüsteemi häired. Hormonaalse tasakaalutuse tõttu aeglustuvad ainevahetusprotsessid kehas. See kajastub kõigis funktsioonides, sealhulgas närviimpulsside edastamisel piki aksone..
  3. Vitamiinide puudus. Toitainete puudumine viib perifeersete protsesside aeglaselt järkjärgulisele hävitamisele.
  4. Krooniline joove etüülalkoholiga. Aksonopaatia areneb sageli alkoholismi põdevatel inimestel mitu aastat.

Häirete tekkimise mehhanismi aksonites peetakse raku tasandil. Perifeersetes protsessides puuduvad organellid, mis tekitaksid valguühendeid (EPS, ribosoomid).

Seetõttu tulevad perifeersete jaotuste toimimiseks rakukehast (neuronist) toitained. Nad sõidavad aksoniteni spetsiaalsete transpordisüsteemide abil..

Toksiliste ainete või hormonaalsete muutuste mõjul on valkude voog perifeeriasse häiritud.

Patoloogiline seisund võib ilmneda ka mitokondrite ebapiisava energiatootmise tõttu, mis põhjustab fosfolipiidide ja glükoproteiinide anterograadse transpordi rikkumist. Degeneratsioon on eriti väljendunud pikkades aksonites. Sel põhjusel on haiguse peamised sümptomid tunda jäsemetes..

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib järk-järgult kogu raku surma. Sel juhul ei saa funktsioone taastada. Kui neuroni keha jääb puutumatuks, võib patoloogia taanduda.

Riskitegurid

Rakulise metabolismi häireid ei toimu ilma põhjuseta.

Mõnel juhul näib, et provotseeriv tegur puudus, kuid see pole nii.

Niisiis areneb aksonopaatia alaäge ja krooniline variant. Nendel juhtudel toimub degeneratsioon järk-järgult..

Patoloogilise protsessi esinemise riskifaktoriteks on:

  • krooniline joobeseisund, mis ei ole alati märgatav - inimesed, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, võtavad ravimeid pikka aega ja elavad ebasoodsates tingimustes;
  • nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste esinemine;
  • onkoloogilised patoloogiad;
  • siseorganite kroonilised haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine.

On 3 tüüpi aksonopaatiat, mis erinevad arengu mehhanismi, kliinilise pildi raskuse ja etioloogilise teguri poolest..

  1. 1. tüübi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele protsessidele, haigus ilmneb keha tõsise mürgituse korral.
  2. Subakuutset patoloogilist protsessi iseloomustab 2. tüüpi häire, mis põhjustab metaboolseid häireid. Sageli on selleks suhkurtõbi, podagra jne..
  3. 3. tüüpi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui muud haiguse variandid. Seda tüüpi haigusi täheldatakse sageli nõrgestatud immuunsussüsteemi ja alkoholismiga inimestel..

Aksonopaatia esialgne sümptom on sensoorne kaotus, mis toimub järk-järgult. Kliinilist pilti iseloomustab jube tunne jalas ja käes, sõrmede tuimus. Siis on täielik tundlikkuse kadu nagu "sokid" ja "kindad". Patoloogilise seisundi progresseerumisega ei pruugi inimene tunda valu ja temperatuuri stiimuleid.

Väljendunud degeneratiivne protsess avaldub liikumishäiretega. Patsient on mures nõrkuse, kahetsuse pärast. Haiguse lõppstaadiumis areneb perifeerne halvatus ja parees. Kõõluse refleksid on nõrgenenud või ei käivitu üldse.

Alam- ja ülajäsemete aksonid, kraniaalnärvid on degeneratsiooni all. Peroneaalse närvi aksonopaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

  • kannatab jala motoorne aktiivsus - paindumise ja pikendamise protsess on häiritud;
  • puudub pronatsioon ja supinatsioon;
  • tugevus vasika lihastes väheneb, mille tagajärjel muutub kõnnak.

Okulomotoorse närvi lüüasaamine viib strabismini, ptoosini. Võib olla nägemisteravuse vähenemine ja vaateväljade kitsenemine.

Kui frenic närv osaleb degeneratiivses protsessis, siis ilmneb iseloomulik Horneri sündroom, mida iseloomustab ptoosi, mioosi ja enoftalmoosi teke (silmamuna tagasitõmbumine).

Vagusnärvi kahjustusega on siseorganite inervatsioon häiritud, kliiniliselt väljendub see tahhükardias, hingamissageduse suurenemises.

Haigust diagnoosib neuroloog konkreetse uurimise käigus. See teeb tundlikkuse teste, lihaste tugevusi ja reflekse. Patoloogilise seisundi põhjuste väljaselgitamiseks viiakse läbi laboratoorsed diagnostikad. Patsiendid peavad läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Hinnanguliselt on mineraalide sisaldus: kaltsium, naatrium ja kaalium, glükoos.

Hemodünaamiliste häirete korral tehakse EKG. Samuti näidatakse rindkere röntgenograafiat. Kesknärvisüsteemi haiguste välistamiseks viiakse läbi pea anumate elektroentsefalograafia ja USDG.

Spetsiifiline diagnostika hõlmab elektroneuromüograafiat. See uuring võimaldab teil hinnata perifeersete protsesside kahjustuste levimust, samuti teha kindlaks, kuidas impulss läbi viiakse.

Nende hulka kuuluvad nootroopikumide rühma kuuluvad ravimid, rühma B vitamiinid. Määrake ravimeid

Piratsetaam on üks kuulsamaid nootroopikume

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, mis aitavad taastada ainevahetust närvisüsteemi rakkudes. Näidatud on ka aju vereringet parandavad ravimid, nende abiga paraneb ajukoe toitumine - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonaalse tasakaalutuse korral on vaja ravida põhihaigust, mis viis aksonopaatia arenguni. Patoloogia komplikatsioonideks on halvatus, pimedus, südame-veresoonkonna haigused ja insult..

Ennetavate meetmete hulka kuulub võitlus provotseerivate tegurite - joobeseisundi, alkoholismi - vastu. Suhkurtõvega on vaja säilitada normaalne glükoositase. Paresteesia ilmnemist peetakse neuroloogi poole pöördumise põhjuseks.

Jäsemete patoloogia arenedes kahjustatakse motoorseid närvikiudusid, mistõttu lisatakse muid häireid. Nende hulka kuuluvad lihasspasmid, sagedased krambid jalgades, eriti vasikatel. Kui patsient külastab selles etapis neuroloogi, märgib arst reflekside vähenemist - põlve, Achilleuse. Mida madalam on refleksi tugevus, seda kaugemale on haigus läinud. Viimastel etappidel võivad kõõluste refleksid puududa täielikult..

Lihasnõrkus on jalgade neuropaatia oluline sümptom, kuid haiguse hilisemates staadiumides on see tavaline. Alguses on lihaste nõrgenemise tunne mööduv, siis muutub see püsivaks. Edasijõudnute etappides viib see:

  • jäsemete aktiivsuse vähenemine;
  • raskused liikumisel ilma toeta;
  • lihaste hõrenemine, nende atroofia.

Vegetatiivsed-troofilised häired on veel üks neuropaatia sümptomite rühm. Kui perifeersete närvide autonoomne osa on mõjutatud, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • juuksed kukuvad jalgadele;
  • nahk muutub õhukeseks, kahvatuks, kuivaks;
  • ilmuvad liigse pigmentatsiooni piirkonnad;

Neuropaatiat põdevatel patsientidel ei parane jalad ja marrastused hästi, vaid peaaegu alati. Niisiis, diabeetilise neuropaatia korral on troofilised muutused nii rasked, et tekivad haavandid, mõnikord on protsessi gangreen keeruline.

Alajäsemete polüneuropaatia on jagatud neljaks tüübiks ja igal neist omakorda on oma alamliik.

Kõik närvikiud jagunevad kolme tüüpi: sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed. Kui igaüks neist on mõjutatud, ilmnevad erinevad sümptomid. Järgmisena kaaluge kõiki polüneuroglia tüüpe:

  1. Mootor (tõukejõud). Seda liiki iseloomustab lihasnõrkus, mis levib alt üles ja võib viia liikumisvõime täieliku kaotamiseni. Lihaste normaalse seisundi halvenemine, mis põhjustab nende keeldumist tööst ja sagedasi krampe.
  2. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia (tundlik). Iseloomulikud on valulikud aistingud, tikkimistunne, tundlikkuse tugev tõus, isegi kerge puudutusega jalaga. Võib esineda tundlikkuse vähenemist.
  3. Vegetatiivne. Sel juhul täheldatakse rikkalikku higistamist, impotentsust. Kuseteede probleemid.
  4. Segatud - hõlmab kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Närvikiud koosneb aksonitest ja müeliinkestadest, mis keerlevad nende aksonite ümber. See liik jaguneb kaheks alamliigiks:

  1. Aksonite müeliinkestade hävimise korral kulgeb areng kiiremini. Rohkem on mõjutatud sensoorsed ja motoorsed närvikiud. Vegetatiivsed hävitatakse veidi. Mõjutatud on nii proksimaalne kui ka distaalne piirkond.
  2. Aksonaalsete märkide järgi on areng aeglane. Autonoomsed närvikiud on häiritud. Lihased atroofeeruvad kiiresti. Jaotumine algab distaalsetes piirkondades.

Lokaliseerimise järgi

  1. Destilleeritud - sel juhul mõjutavad kõige kaugemal asuvad jalgade piirkonnad.
  2. Proksimaalne - mõjutatakse jalgade sektsioone, mis asuvad kõrgemal.
  1. Lagundav. See areneb närvikudedes kulgevate protsesside rikkumise tagajärjel, mida provotseerivad ained, mis hiljem toodetakse teatud haiguste kehas. Pärast nende ilmnemist kehas hakkavad need ained verd vedama..
  2. Alajäsemete toksiline polüneuropaatia. See tekib selliste mürgiste ainete nagu elavhõbe, plii, arseen kasutamisel. Ilmub sageli siis, kui

Patoloogia diagnoosimise protseduur

Alajäsemete polüneuropaatia ravil on oma eripärad. Näiteks ei sõltu alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi mingil juhul alkoholi ärajätmisest, vastupidiselt haiguse alkohoolsele vormile.

Ravi omadused

Polüneuropaatia on haigus, mis ei esine iseseisvalt.

Seega on selle sümptomite esimestel ilmingutel vaja viivitamatult välja selgitada selle esinemise põhjus..

Ja alles pärast seda kõrvaldage tegurid, mis seda provotseerivad. Seega peaks alajäsemete polüneuropaatia ravi olema kõikehõlmav ja selle eesmärk peaks olema ennekõike selle probleemi juure eemaldamine, kuna muud võimalused ei anna mingit mõju.

Sõltuvalt haiguse tüübist kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • raske haiguse korral on ette nähtud metüülprednisoloon;
  • tugeva valu korral on ette nähtud analgin ja tramadool;
  • ravimid, mis parandavad veresoonte vereringet närvikiudude piirkonnas: vasoniit, trintaal, pentoksifülliin.
  • vitamiinid, eelistatakse B-rühma;
  • ravimid, mis parandavad kudede kaudu toitainete saamise protsessi - mildronaat, piratsetaam.

Füsioteraapia

Selle haiguse ravi on üsna keeruline protsess, mis võtab kaua aega..

Eriti kui polüneuropaatiat põhjustavad selle kroonilised või pärilikud vormid. Seda alustatakse pärast uimastiravi..

See sisaldab järgmisi protseduure:

  • massiteraapia;
  • kokkupuude perifeerse närvisüsteemi magnetväljadega;
  • närvisüsteemi stimuleerimine elektriseadmete abil;
  • kaudne mõju elunditele.

Näiteks kui keha mõjutab mürgiseid aineid, näiteks kui patsiendil on alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia, tuleb ravi teostada spetsiaalse aparaadiga vere puhastamise abil.

Alajäsemete polüneuropaatia korral tuleb välja kirjutada treeningravi, mis võimaldab säilitada lihastoonust.

Mitme närvikahjustusega diagnoosivad arstid sageli polüneuropaatiat, kuid vähesed inimesed teavad, mis see on. Kahjustus lokaliseerub peamiselt kesknärvisüsteemi perifeerses osas ja sellele protsessile eelnevad peamiselt välised tegurid, mis pikka aega häirisid nende tööd.

Mürgine polüneuropaatia on närvikiudude mitmete kahjustuste peamine tüüp. Tema jaoks võivad eelnevaks teguriks olla ka haigused, milles kogunevad inimestele toksilised ained. Nende hulgas on sisesekretsioonisüsteemi häired, näiteks suhkurtõbi. Seda haigust iseloomustab distaalne polüneuropaatia ja see esineb enam kui pooltel juhtudel..

Toksiline neuropaatia võib ilmneda mitte ainult kõrge veresuhkru, vaid ka muude närvikiude hävitavate ainete tõttu.

Pahaloomulised onkoloogilised haigused pole neuropaatias haruldased. Need mürgitavad kogu keha ja neist on äärmiselt raske lahti saada, seega on taastumise prognoos enamasti negatiivne. Neoplasmid kuuluvad haiguse paraneoplastilisse tüüpi.

Harvematel juhtudel muutub haiguse arengu põhjustajaks nakkus, näiteks difteeria bacillus. Selle jäätmed kahjustavad närvikiudusid ja järk-järgult hakkavad ilmnema rikked. Selle vormi haigus kuulub samaaegselt nakkushaigustesse ja mürgistesse haigustesse.

Polüneuropaatia põhjused ei ole alati seotud erinevate ainete toksiliste mõjudega. Haigus ilmneb mõnikord immuunsete talitlushäirete tõttu, mille käigus antikehad hävitavad närvirakkude müeliinkesta. Seda tüüpi haigust nimetatakse demüeliniseerivaks ja see kuulub autoimmuunsete patoloogiliste protsesside rühma. Sageli on seda tüüpi neuropaatial geneetiline arengufaktor ja pärilik motoorse-sensoorse patoloogia avaldub motoorsete lihaste kahjustuste kujul.

Kogenud neuroloog saab hõlpsalt teha eeldatava diagnoosi vastavalt kirjeldatud sümptomitele vastavalt patsiendi sõnadele ja vastavalt olemasolevatele objektiivsetele märkidele - nahamuutused, refleksihäired jne..

MetoodikaMis näitab
ElektroneuromüograafiaNärvisüsteemi kahjustuse fookuse kehtestamine - juured, närviprotsessid, neuronite kehad, membraanid jne..
Üldine, biokeemiline vereanalüüsPõletikuline, nakkav protsess, autoimmuunsete muutuste esinemine
Veresuhkru testSuhkurtõve areng
Lülisamba röntgenLülisamba patoloogiad
Nimme punktsioonSeljaaju enda närvikiudude antikehade olemasolu

Närvikiududega seotud probleemide diagnoosimise peamine meetod on endiselt lihtne elektroneuromüograafia tehnika - just tema aitab diagnoosi selgitada.