Trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon primaarse hemostaasi alusena

Düstoonia

Juhtiv roll primaarse hemostaasi rakendamisel kuulub trombotsüütide liimi-agregatsiooni funktsioonile. Terves anumas ringlevad stimuleerimata trombotsüüdid siledate diskoidsete rakkudena, millel on vähe metaboolset aktiivsust.

Selle lihtsustatud skeemi taga on keerukad, ebapiisavalt põhjalikult uuritud biokeemilised protsessid, mis kulgevad suurel kiirusel, üksteisega paralleelselt, nii et kõik katsed neid õppetöö mugavuse huvides etappideks eraldada on suvalised. Staadiumide ja üksikute mehhanismide eraldamine on soovitatav ka farmakoloogilise toime seisukohast veresoonte-trombotsüütide hemostaasi konkreetsele lülile.

Trombotsüütide aktiveerimine agregatsiooni indutseerijate mõjul on äärmiselt kiire (in vitro võtab see protsess 0,1 s). Trombotsüütide liimi-agregatsiooni funktsiooni peamised stimulaatorid (induktorid) on turbulentne verevool kahjustuse või veresoonte stenoosi piirkonnas, kollageen, ADP, adrenaliin, tromboksaan A, serotoniin. Trombotsüütide subendoteeliumi adhesiooni peamiseks kofaktoriks peetakse von Willebrandi faktorit, mis on osa VIII hüübimisfaktorist. Selle protsessi rakendamiseks

Vaja on ka Ca2 + ja Mg-1. Aktiveerimisprotsess algab indutseerija interaktsioonist spetsiifilise trombotsüütide retseptoriga (skeem 1). Trombotsüütide retseptorid on erineva molekulmassiga glükoproteiinid (GP) (GP 1a, Pa, lib, Ilia jne), mis asuvad mitte ainult membraani pinnal, vaid ka avatud torusüsteemis. Mõnel retseptoril on spetsiifilisus, teistel polümodaalsus, st võime reageerida erinevate indutseerijate toimele.

Trombotsüütide retseptorid võib laias laastus jagada primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarsed retseptorid reageerivad otseselt indutseerija toimele, sekundaarsed muutuvad kättesaadavaks vereliistakute aktiveerimise protsessis. Võtmeroll agregatsioonis kuulub trombotsüütide GP lib / Ilia retseptoritele, mis võivad siduda fibrinogeeni, FW-d ja muid agregatsioonis osalenud valke. Fibrinogeen kombineerub korraga kahe trombotsüütidega, põhjustades nende agregatsiooni. Võib eeldada, et erinevate indutseerijate põhjustatud adhesioon ja agregatsioon toimub GP lib / Ilia retseptorite kokkupuutel FW ja fibrinogeeniga, mis moodustab kaltsiumioonide osalusel silla trombotsüütide või trombotsüütide ja kahjustatud seina vahel. Tuleb märkida, et trombotsüütide adhesioonis mängib peamist rolli FW ja trombotsüütide agregatsioonis mängib fibrinogeen..

Kuna trombotsüütide agregatsiooni viimane etapp on erineva stimulatsiooni korral sama, peetakse antitrombootilise ravi paljutõotavaks võimaluseks blokeerida GP lib / Ilia retseptorite funktsioone..

Trombotsüütidevahelised reaktsioonid trombotsüütide aktiveerimise ajal.

Agregatsiooni indutseerija kinnitumine trombotsüütide pinnale kuuluva retseptoriga aktiveerib fosfolipaasi C, mis omakorda soodustab (vt skeemi 1):

1) kaltsiumiioonide eraldumine tihedast tuubulite süsteemist tsütoplasmasse;

2) fosfolipaasi A aktiveerimine,.

Tsütoplasmas ühendavad vabad kaltsiumiioonid kaltsiumi siduva valgu - kalmoduliiniga. Saadud komplekssel kalmoduliinil - Ca2 + on järgmised omadused:

1) stimuleerib fosfolipaasi A;

2) aktiveerib kontraktiilsed valgud (aktiin, müosiin jne), mis on vajalikud vereliistakute pistiku tagasitõmbamise protsessideks ja trombotsüütide degranulatsiooni (vabanemise) reaktsiooniks;

3) pärsib adenülaattsüklaasi, vähendades sellega cAMP sisaldust;

4) stimuleerib fosfodiesteraasi aktiivsust, mis viib cAMP kiirenenud metabolismi mitteaktiivseks AMP ühendiks. Vähenenud cAMP tase põhjustab trombotsüütide agregatsiooni.

Seega on üheks peamiseks lüliks trombotsüütide aktiveerimise etapis kaltsiumiioonide mobiliseerimine rakusisestest varudest, samuti cAMP taseme langus. Ioniseeritud kaltsium on trombotsüütide aktiveerimise järjestuse peamine regulaator. Järgmisi trombotsüütide aktiveerimise protsesse kontrollib rakusisene Ca2 + tase:

- membraanfosfolipaaside A ja C aktiivsuse säilitamine;

- ekspressioon GP IIb / IIIa retseptorite rakupinnal;

- trombotsüütide stimulatsiooni pärssivate adenülaattsüklaasi ja guanülaattsüklaasi radade pärssimine;

- kontraktiilsete aparaatide töö;

- rakusiseste graanulite sekretsioon ja vabanemine.

Enamik loetletud efektidest on reprodutseeritavad

kompleksse kalmoduliini - Ca2 moodustumisel+.

Ioniseeritud kaltsiumi rakusisese farmakoloogiline korrigeerimine on trombotsüütidevastaste ravimite väljatöötamise üks peamisi suundi.

Trombotsüütide adhesioon

Omadused raseduse ajal

Suurt tähtsust omab agregatsiooni tase raseduse ajal. Fakt on see, et selle protsessi rikkumine toob kaasa tõsiseid tagajärgi..

Normi ​​raseduse ajal peetakse näitajaks 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Agregatsiooni taseme norm mis tahes induktiivpooli lisamisega on 30–60%.

Hüperagregatsioon

Trombotsüütide hüperagregatsioon on ohtlik mitte ainult emale, vaid ka lapsele, kuna see võib varases staadiumis esile kutsuda raseduse katkemise või spontaanse abordi. Arstid nimetavad trombotsüütide suurenenud agregatsiooni peamisi põhjuseid raseduse ajal:

  • keha dehüdratsioon oksendamise, sagedase väljaheite, ebapiisava joomise režiimi tagajärjel;
  • haigused, mis võivad provotseerida trombotsüütide taseme sekundaarset suurenemist.

Hüübimistaseme mõõduka tõusu korral on soovitatav dieeti kohandada. Tarbida tuleks plasmat vedeldavaid toite. Need on linaseemne- ja oliiviõlid, sibul, tomatimahl. Dieet peaks sisaldama magneesiumi sisaldavaid toite:

  • kanamunad;
  • piim;
  • kaunviljad;
  • teravili: kaerahelbed, tatar, oder.

Kui dieet ei toimi, on ette nähtud uimastiravi.

Hüpoagregatsioon

Agregatsioonivõime langus pole raseda ja loote tervisele vähem ohtlik kui hüperagregatsioon. Selles seisundis muutuvad anumad habras, kehal ilmuvad verevalumid ja igemed hakkavad veritsema. Selle põhjuseks on vererakkude kvalitatiivse koostise rikkumine või nende ebapiisav tootmine. Hüpoagregatsioon võib põhjustada emaka veritsust sünnituse ajal ja pärast seda.

Trombotsüütide taseme langust kutsuvad esile järgmised tegurid:

  • ravimite võtmine - diureetikumid, antibakteriaalsed;
  • autoimmuunsed ja endokriinsed haigused;
  • allergia;
  • raske toksikoos;
  • vale toitumine;
  • vitamiinide B12 ja C puudus.

Vererakkude sünteesi parandamiseks soovitatakse naisel süüa B- ja C-vitamiinide rikkaid toite:

  • must sõstar;
  • õunad;
  • Paprika;
  • kapsas;
  • sidrunid;
  • kibuvitsa tinktuur.

Arst määrab spetsiaalsed ravimid, millel on vereloomesüsteemile kasulik mõju, ilma et see kahjustaks last..

Hüperagregatsioon

Kui agregatsioon suureneb, selgub, et algab intensiivsem trombide moodustumine. Ja see tähendab juba vereringe aeglustumist ja vere kiiret hüübimist. Vaevused, milles see patoloogia esineb:

  • diabeet;
  • hüpertensioon;
  • neerude, mao, vere vähk;
  • ateroskleroos;
  • trombotsütopaatia.

Hüperagregatsioon - vere hüübimine liiga kiiresti

Hüperagregatsiooni võimalikud tagajärjed:

  • müokardi infarkt;
  • insult;
  • jalgade veenide tromboos.

Parima ravi määrab juhtumi keerukus ja ravi puudumine võib patsiendi lihtsalt tappa.

Narkootikumide ravi

Haiguse alguses on kasulik võtta vere vedeldajaid. Näiteks võib aspiriin kasuks tulla. Verejooksu vältimiseks võetakse kaetud ravimit täis kõhuga..

Pärast kõigi vajalike uuringute tegemist saab ta välja kirjutada:

  • antikoagulandid kiiremaks verehüübimiseks;
  • novokaiin ja anesteesia;
  • vasodilataatorid.

Trombotsüütide hüperagregatsiooniga patsiendid peavad võtma verevedeldajaid

Toitumine

Haige, kasulik on valguproduktid menüüst välja jätta, lisada rohkem piima- ja köögiviljatoite. Patsient peaks kasutama:

  • mereannid;
  • rohelus;
  • tsitruselised;
  • küüslauk;
  • rohelised kui ka punased köögiviljad;
  • ingver.

Samal ajal on vedelike kasutamine väga oluline: kui kehas on liiga vähe niiskust, anumad kitsenevad, veri pakseneb tugevamalt. Vajalik minimaalne vee kogus iga päeva kohta on 2–2,5 liitrit

Patsiendil on oluline juua palju puhast vett.

Toite, mis aitavad kehal verd toota, ei tohiks üldse tarbida. See on näiteks järgmine:

  • tatra tera;
  • Granaat;
  • aroonia.

Rahvapärased meetodid

Hüperagregatsiooni ravis on aktsepteeritav ka alternatiivne ravi. Tõsi, paljusid ravimtaimi, millel on vereliistakute aktiivsuse hälbed, ei saa üldse varjus võtta, nii et enne mõne ravimtaime kasutamist peaksite nõu pidama spetsialistiga.

  • võtke üks supilusikatäis ürti;
  • valage selle peale klaasi keeva veega;
  • laske sellel pool tundi haududa;
  • jagada kolmeks kuni neljaks võrdseks osaks;
  • juua päevas;
  • viige selline protseduur läbi iga päev kuu jooksul. Vajadusel korrake.
  • võta supilusikatäis ürti;
  • valage 250 ml 70% alkoholi;
  • laske seista pimedas kolm nädalat;
  • juua 30 tilka kolm korda päevas enne sööki 14 päeva jooksul;
  • võtke iganädalane paus;
  • läbima jälle kaks nädalat pojengiteraapiat.

Pojengi tinktuuri peetakse tõhusaks rahvapäraseks abinõuks.

  • võta tl. ingveri juur, sama kogus rohelist teed;
  • vala pool liitrit keeva veega;
  • sõtku kaneeli noa otsa;
  • see, mis laekus, peaks seisma veerand tundi;
  • vastuvõetav on maitseaine lisand - sidrun;
  • juua päevas.

Oranž. Joo iga päev 100 ml värskelt pressitud mahla. Lubatud on lisada kõrvitsaseemneid võrdsetes osades.

Rahvapärased abinõud võivad muutuda sellise patoloogia ravimise abimeetodiks.

Trombotsüütide agregatsioon indutseerijatega

Standardi kohaselt tehakse protsessi täpsemaks diagnoosimiseks vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni taseme määramiseks vähemalt 4 induktoriga.

ADP induktor

ADP-ga diagnostika näitab protsessi tõrkeid järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Isheemia, müokardiinfarkt;
  • Ateroskleroos;
  • Diabeet;
  • Arteriaalne hüpertensioon;
  • Aju vereringe häire;
  • Hüperlipoproteineemia;
  • Pärilik trombopaatia;
  • Trombotsütopaatia hemoblastoosis;
  • Trombotsüütide aktiivsust pärssivate ravimite võtmine.

Trombotsüütide agregatsiooni taseme langust provotseerivad haigused:

  • Essentsiaalne atroomia - trombotsüütide funktsionaalsuse rikkumine;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom on haruldane geneetiliselt määratud haigus, mis ilmneb sõltuvalt patsiendi soost ja on seotud rakkude suuruse ja kuju muutustega;
  • Glanzmani trombasteenia on geneetiline haigus, mis väljendub fibrinogeeni ja glükoproteiinide retseptorite puudumisel;
  • Trombotsütopaatia koos ureemiaga;
  • Aspiriinilaadne sündroom - trombotsüütide agregatsiooni teise faasi rikkumine;
  • Trombotsüütide agregatsiooni sekundaarsed häired hemoblastoosi, hüpotüreoidismi, trombotsüütidevastaste ravimite, MSPVA-de, diureetikumide, antibakteriaalsete ravimite ja vererõhku alandavate ravimite korral.

Haigused, mis provotseerivad trombotsüütide agregatsiooni taseme tõusu:

  • Hüübimissüsteemi aktiveerimine psühho-emotsionaalse stressi ajal, immuunkomplekside moodustumine, teatud ravimite võtmine;
  • Aspiriini resistentsus;
  • Viskoosse trombotsüütide sündroom: suurenenud agregatsioon, eelsoodumus adhesioonide tekkeks.

Kollageeni induktor

Adhesiooni staadiumis esinevate rikkumiste korral diagnoositakse kollageeniga reageerimisel normatiivsetest näitajatest ületamine. Trombotsüütide agregatsiooni taseme langusel on sama põhjus kui ADP testis. Taseme tõusuga kaasneb vaskuliit, viskoosne trombotsüütide sündroom.

Adrenaliiniga induktor

Kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks peetakse adrenaliinitesti trombotsüütide agregatsiooni võime näitajate uurimist. See näitab täielikult aktiveerimise sisemisi mehhanisme, sealhulgas "vabastamisreaktsiooni". Normatiivse indikaatori langus on tüüpiline sarnastel põhjustel, mis leitakse reaktsioonis ADP ja kollageeniga. Trombotsüütide agregatsiooni intensiivsuse suurenemine on seotud trombotsüütide suurenenud viskoossusega, stressiga, teatud ravimite tarbimisega.

Ristocetiini induktor

Uuring viiakse läbi von Willebrandi sündroomi diagnoosimisel. Trombotsüütide ristotsetiin-kofaktori aktiivsuse uurimine aitab välja selgitada selle teguri raskuse.

Kõik agregatsiooni indutseerijaid kasutavad diagnostikad võimaldavad trombotsüütide funktsionaalsust objektiivselt hinnata. Diagnostika teine ​​eesmärk on hinnata vereliistakutevastaste ravimite kasutamise tõhusust, aidata ravimite annuste valimisel.

Suurenenud adhesiooni ravi

Suurenenud tromboosile kalduvatele patsientidele määratakse verd vedeldavad ravimid. Nende tarbimise tagajärg on vähenenud trombotsüütide agregatsioon ja adhesioon..

Sarnaseid omadusi omavad:

  • Atsetüülsalitsüülhape;
  • Klopidogreel;
  • Prostatsükliin;
  • Dipüridamool;
  • Abtsiksimab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpürasoon;
  • Ibustrin.

Atsetüülsalitsüülhape mõjutab tsüklooksügenaasi tootmist, mille tulemusel pärsitakse tromboksaani sünteesi. See ravim on ette nähtud emboolia ennetamiseks, südameatakkide ja tromboosi raviks..

On väga oluline, et patsient järgiks ravimi soovitatud annust. Ravim on hästi talutav, on võimalik kõrvaltoimeid, soolehäireid, gastriidi ägenemist ja maohaavandeid

Clopidogreli toime on suunatud trombotsüütide ADP retseptorite blokeerimisele. Ravimi kasutamise mõju kestab 4 päeva. Ravim on hästi talutav ja põhjustab harva kõrvaltoimeid. Võimalikud verepildi muutused.

Prostatsükliin toimib trombotsüütide prostatsükliini retseptoritele. Ravim põhjustab vasodilatatsiooni, vähendab kaltsiumi sisaldust veres. Ravimi ainus puudus on selle kiire väljutamine organismist, seda ei peeta püsivalt.

Dipüridamool pärsib fosfodiesteraasi aktiivsust, vähendades sellega ADP tootmist. Ravim väldib trombotsüütide agregatsiooni.

Tavaliselt kasutatakse seda südameatakkide ja tromboosi ravis koos atsetüülsalitsüülhappega. Märgitakse, et ravim parandab glomerulonefriidiga patsientide ja hajutatud intravaskulaarse koagulatsiooni prognoosi..

Abtsiksimab mõjutab glükoproteiini retseptoreid. Ravim on välja kirjutatud, kui arterite laienemine on kavandatud perkutaanse koronaarse ballooni angioplastika või aterktoomia tõttu. See on efektiivne ka sellise sekkumisega seotud tüsistuste ennetamisel..

Ticlopedin mõjutab trombotsüütide membraani, hoides ära fibrinogeenisildade moodustumise. See pärsib adhesiooni rohkem kui teised ravimid. Ravim on efektiivne vereringehäirete korral, see on ette nähtud hemodialüüsi saavatele patsientidele.

Seda ei kombineerita teiste vereliistakutevastaste ravimitega, kuna suureneb liigse verejooksu oht. Kõrvaltoimetest on lisaks seedeprobleemidele ka maksa aktiivsuse halvenemine, mis väljendub ikteruses.

Sulfinpürasooni toime sarnaneb atsetüülsalitsüülhappe toimel. Praktiliselt ei mõjuta see prostatsükliini tootmist anumates.

Sulfinpürasoon näitab parimat mõju südameatakkidega patsientide ravis, eriti kui nad on läbinud operatsiooni. Ajuvereringe häirete korral on see siiski madalam kui atsetüülsalitsüülhape. Kõrvaltoimed on soolehäired.

Ibustriin on toime poolest sarnane atsetüülsalitsüülhappega, kuid selle kasutamisel on vähem kõrvaltoimeid. Võimalikud seedeprobleemid, igemete veritsus ja allergiad.

Mis on trombotsüütide adhesioon

See funktsioon aitab inimese rakkudel verejooksuga toime tulla, moodustades verehüübed. Viimane kujutab otsest ohtu inimeste tervisele ja elule. Verehüüvetega seotud haigused on meditsiinis ühed ohtlikumad ja ettearvamatumad. Verehüüve võib igal ajal põhjustada südame seiskumist, hingamisprobleeme ja põhjustada kohese surma. Seetõttu soovitavad arstid patsientidel, kellel on eelsoodumus verehüüvete tekkeks, pidevalt läbi viia uuringuid ja järgida valitud ravi reegleid..

Normaaltingimustes tagab kleepumine selle, et inimene ei sure verekaotusest, kui see on põhjustatud mehaanilistest vahenditest. Veresoonte kahjustuste tekkimisel aitab adhesioon moodustada "kilbi", mis vastutab vere peatamise eest.

Inimeste elu kaitsmiseks on rakkude poolt sellise omapärase süsteemi moodustamise mehhanism äärmiselt vajalik. Rakke toodab luuüdi, nende uuenemine toimub iga 5-7 päeva tagant. Lahtrite omaduste hulgas on järgmised:

  1. Erineva suurusega.
  2. On erineva vanusega, mis mõjutab nende kuju ja suurust.
  3. Noored rakud on suurte mõõtmetega, vähenedes järk-järgult nende olemasolu lõpupoole. Samuti on noored vaskulaarsed rakud ümaramad kui vanad..

Mitte kõik patsiendid ei mõista, et kleepumine võib olla tervisele ohtlik. Uurime välja, mis toimub rakkude protsessides, muutes need inimkeha vastu suunatud surmavaks relvaks. Arstid selgitavad ohtu asjaoluga, et rakkude tootmisel on tõsiseid tõrkeid ja nende arv ei ole täisfunktsioonide täitmiseks piisav.

Selliste nähtuste tulemused on:

  • Kui trombotsüüte pole piisavalt, põhjustab see suurt verekaotust, mis muutub inimese jaoks kriitiliseks..
  • Kui trombotsüütide tase ületab kehtestatud norme, surevad inimesed südame ja muude elundite verehüüvetest..
  • Verejooksu peatamine suure või madala trombotsüütide arvu tõttu.
  • Verehüübed, mis põhjustavad veresoonte kattumist, ei pruugi moodustuda. See on verejooksu peatamiseks. Seetõttu veritsus jätkub ja inimene kaotab palju verd, mis sageli saab surma põhjuseks..

Probleeme saab ennetada regulaarselt vereannetusega testide jaoks. Arstid soovitavad kontrollida teie trombotsüütide arvu kord aastas. Kui rakkude arv suureneb või väheneb, on patsiendid ohustatud. Neile on ette nähtud erikohtlemine, et vältida pöördumatuid tagajärgi kehas ja rakkudes..

Mis on trombotsüütide agregatsioon

Seda tüüpi hemostaasid on tüüpilised väikese kaliibriga ja madala vererõhuga väikeste veresoonte jaoks. Suuremate veresoonte puhul on iseloomulik hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaasi süsteem ja vere hüübimine

Hemostaas on kehas esinevate füsioloogiliste protsesside kompleks, mille tõttu säilib vere vedel agregaatolek ja veresoonte voodi terviklikkuse rikkumise korral on verekaotus minimaalne.

Selle süsteemi töö häired võivad avalduda hemorraagiliste seisunditena (suurenenud verejooks) ja trombootilistena (kalduvus moodustuda väikesteks verehüüveteks, mis vereliistakute suurenenud agregatsiooni tõttu takistavad normaalset verevoolu).

Viiteks. Hemostaasisüsteemi normaalse funktsioneerimise ajal aktiveerib veresoone kahjustus sündmuste järjestikuse ahela, mis viib stabiilse trombi moodustumiseni ja verejooksu peatamiseni. Olulist rolli selles mehhanismis mängib veresoonte spasm, mis tagab verevoolu vähenemise vigastuse kohas, trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, samuti hüübimiskaskaadi aktiveerimise..

Verejooksu peatamiseks väikestes veresoontes piisab vereringe peatamiseks mõeldud mikrotsirkulatsiooni mehhanismist. Verejooksu peatamine suurematest laevadest on vere hüübimissüsteemi aktiveerimata võimatu. Siiski tuleb mõista, et hemostaasi täielik säilimine on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja koostoime korral..

Reaktsioonina laevakahjustustele toimub järgmine:

  • veresoonte spasm;
  • veresooni vooderdava endoteeli kahjustatud rakkudest vabanemine, VWF (von Willebrandi faktor);
  • hüübimiskaskaadi käivitamine.

Endoteelirakud - veresoone sisepinda vooderdavad endoteelirakud on võimelised tootma antikoagulante (piiravad trombi kasvu ja kontrollima trombotsüütide aktiivsust) ja prokoagulante (aktiveerivad trombotsüüte, soodustades nende täielikku adhesiooni). Nende hulka kuuluvad von Willebrandi faktor ja koefaktor.

St pärast spasmi tekkimist vastusena veresoone kahjustusele ja prokoagulantide vabastamist algab aktiivne vereliistakute pistiku loomise protsess. Kõigepealt hakkavad trombotsüüdid kleepuma veresoonte voodi kahjustatud alale (kleepuvate omaduste manifestatsioon). Paralleelselt eritavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis tugevdavad veresoonte spasme ja vähendavad kahjustatud ala verevarustust, vabastavad ka vereliistakute faktorid, mis käivitavad hüübimismehhanismi.

Trombotsüütide poolt sekreteeritavate ainete hulgast on vaja eraldada ADP ja tromboksaan A2, mis soodustavad trombotsüütide aktiivset agregatsiooni, see tähendab üksteisega kleepumist. Selle tõttu hakkab verehüübe suurus kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooniprotsess jätkub, kuni moodustunud hüüb saavutab anumas moodustatud augu sulgemiseks piisava kaliibri.

Paralleelselt trombi moodustumisega vabaneb hüübimissüsteemi töö tõttu fibriin. Selle lahustumatu valgu niidid põimivad tihedalt trombotsüüte, moodustades täieliku trombotsüütide korgi (fibriini-trombotsüütide struktuur). Lisaks vabastavad vereliistakud trombosteini, mis aitab pistikut vähendada ja kindlalt fikseerida, ning selle muundamist trombotsüütide trombiks. See on ajutine struktuur, mis sulgeb kindlalt laeva kahjustatud ala ja hoiab ära verekaotuse.

Viiteks. Trombotsüütide aktiveerimine väheneb sõltuvalt laeva kahjustatud piirkonnast. Trombotsüüdid, mis on läbinud osalise aktiveerimise, see tähendab need, mis asuvad trombide servas, eralduvad sellest ja naasevad vereringesse.

Moodustunud trombi edasine hävitamine, selle kasvu piiramine ja väikeste trombide (trombotsüütide suurenenud agregatsiooni) teket kahjustamata anumates takistamine toimub fibrinolüüsi süsteemi abil.

Trombotsüütide agregatsioon indutseerijatega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide lüli esindajate agregatsioonivõime, tuleks läbi viia mitme induktoriga korraga (neid peaks olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel ebaõnnestumine toimub.

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring ADP-ga viiakse läbi selleks, et tuvastada spontaanset trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosida teatud patoloogias esinevaid trombootilisi seisundeid:

  1. Aterosklerootiline protsess;
  2. Arteriaalne hüpertensioon;
  3. Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt;
  4. Aju vereringe häired;
  5. Suhkruhaigus;
  6. Hüperlipoproteineemia (lipiidide spektrinäitajate muutused, madala tihedusega lipoproteiinide suurenemine, aterogeense koefitsiendi tõus);
  7. Pärilikud trombopaatiad;
  8. Hemblastoosiga kaasnevad trombotsütopaatiad;
  9. Kui võetakse teatud ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Allapoole hälbed saadakse järgmiselt:

  • Glanzmani trombasteenia (pärilik patoloogia, mis on põhjustatud fibrinogeeni ja glükoproteiinide IIb-IIIa membraaniretseptori puudumisest või puudusest);
  • Essentsiatroomia (erineb trombasteeniast trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku häirimise korral;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane sooga seotud retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutumine ja rakkude suuruse vähenemine);
  • Aspiriinilaadne sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" ja agregatsiooni 2. faasi rikkumisega);
  • Trombotsütopaatia koos ureemilise sündroomiga;
  • Sekundaarsed trombotsütopaatiad (koos hemoblastoosi, hüpotüreoidismiga, ravi vereliistakutevastaste ainetega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Näitajate kasvu täheldatakse, kui:

  • Viskoosse trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide suurenenud agregatsioon);
  • Hüübimissüsteemi vereliistakute lülirakkude aktiveerimine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: psühho-emotsionaalne stress, ravimid, teatud põhjustel tekkivate immuunkomplekside moodustumine jne;
  • Atsetüülsalitsüülhappe vastupidavus.

Imiku kandmisel

Siin on vaja kontrollida agregatsiooni, kuna tugevad kõrvalekalded on emale ja tema sündimata lapsele kahjulikud. Näitajates on mõned vead. Näiteks platsenta vereringe arengu tõttu ilmneb mõnikord agregatsiooni väike suurenemine..

Kuid hüperagregatsioon on juba ohtlik: raseduse katkemine / spontaanne abort pole välistatud. Selle peamised põhjused on järgmised:

  • toksikoos, mille tagajärjeks on kehas niiskuse puudumine;
  • oksendamisest põhjustatud vedeliku puudus, sagedane väljaheide, liiga vähe vedeliku tarbimist;
  • hüperagregatsiooni põhjustavad patoloogiad.

Trombotsüütide hüpo- või hüperagregatsiooni all kannatav naine peab raseduse ajal oma tervise eest eriti vastutama

Liiga suure hüübimise korral on kasulik dieeti muuta. Vere vedeldamiseks on siin vaja toitu. Näiteks:

  • linaseemned, oliiviõli;
  • sibul;
  • tomatimahl.

Samuti vajate magneesiumiga toite:

Dieedi ebaõnnestumise korral määrab arst ravimeid.

Väikeste agregatsiooni kõrvalekallete korral on tõenäoline, et õige toitumisega normaliseerub südame ja veresoonte funktsioon: toidud, mis on magneesiumi allikas, on kasulikud. Paranemise puudumisel määrab spetsialist ravimeid.

Rase naine peab regulaarselt verd annetama testide jaoks.

Hüagoregatsioonil võivad olla järgmised põhjused:

  • diureetikumid, antibakteriaalsed ained;
  • nii autoimmuunsed kui ka endokriinsed patoloogiad;
  • allergia;
  • raske toksikoos;
  • halb menüü;
  • B12-vitamiini ja askorbiinhappe puudus.

Veretootmise parandamiseks on hüpoagregatsiooniga rase naine kasulik vitamiin B ja askorbiinhappega toit:

  • must sõstar;
  • õunad;
  • Paprika;
  • kapsas;
  • tsitruselised;
  • kibuvitsa tinktuur.

Naine peab raseduse planeerimise ajal annetama verd analüüsimiseks

Perekonna jätkamise kavandamisel on äärmiselt oluline ka analüüsi läbimine koondamiseks. Analüüsinäidustused on järgmised:

  • viljatusravi;
  • sagedased rasedused raseduse katkemisega;
  • raseduse planeerimine;
  • kontratseptiivide võtmine.

Kui haigus avastatakse õigeaegselt, määrab arst ravi ja tüsistuste tõenäosus on viidud miinimumini..

Kuidas määrata adhesiooni

Verejooksu aja määramine

Adhesioonitaseme määramiseks kasutatakse patsiendi vereproovi diagnoosi. Testi on vaja teha tühja kõhuga, välja arvatud rasvase, vürtsika toidu, alkoholi tarbimine eelmisel päeval. Diagnostika hõlmab järgmist:

  1. Kliiniline analüüs, mis määrab:
    • trombotsüütide arv,
    • trombotsüütide keskmine maht (MPV),
    • trombotsüütide leviku laius (PDW),
    • keskmine trombotsüütide komponent (MPC).
  2. Hinnang veritsusajale:
    • Väikesed kahjustused tehakse kõrvakellale nõelaga, visuaalselt arvutades aega verejooksu algusest lõpuni.
    • Duque'i test. Sõrme torgatakse 3 mm, iga 30 sekundi järel kannab laboratoorium punktsioonile paberi. Veretilgad paberil muutuvad väiksemaks ja kaovad järk-järgult, veritsusaeg määratakse tilkade arvu järgi.

Laboratoorsed testid - viis adhesiooni tõrke diagnoosimiseks

Kõige tõhusam viis adhesioonimäära hindamiseks on Salzmani meetod. Venoosne veri lastakse läbi klaashelmeste püstiku, arvutades, kui palju trombotsüüte on helmestega kinni.
Adhesiooni määramiseks on ka teisi meetodeid: trombotsüütide plasma segamine stimulantidega klaasiklaasil, adhesiooni visuaalne hindamine valgus- või elektronmikroskoobi abil. Iga labor valib oma adhesiooni hindamise meetodi.

Trombotsüütide ja veresoonte seina koostoime

Vereringes on pidevalt 20–40% aktiveeritud „tööjõuga“ trombotsüüte, mis on valmis vere hüübimisprotsessi kohe alustamiseks, kui adhesioonimolekulid ilmuvad. Trombotsüütide ja veresoonte koostoime protsessis eristatakse trombotsüütide adhesiooni, nende aktiveerimise ja agregatsiooni etappe.

Protsessid, mis toimuvad trombotsüütide aktiveerimise ajal

aktiveeritakse fosfolipaas A2, mis lõhustab membraanist fosfatidüülkoliini polüküllastumata (näiteks arahidoonhappe) ja sellest sünteesitakse tromboksaan A (näiteks tromboksaan A2), mis on trombotsüütide agregatsiooni tugev indutseerija ja vasokonstriktor. Tromboksaan neutraliseerib prostatsükliinide toimet, pärssides adenülaattsüklaasi aktiveerimist ja katkestades prostatsükliinide mõju.

Prostatsükliinide ja tromboksaanide toime antagonism

Tromboksaan kiirendab veelgi toimeainete (protrombiin, PAF, ADP, Ca2 + ioonid, serotoniin, tromboksaan A) vabanemist..

) aktiveeritud trombotsüütidest, mis toetab ja suurendab selle ja külgnevate trombotsüütide aktiveerimist.

Aktiveerimist soodustab ka kahjustatud erütrotsüütidest ja veresoonte seina endoteelirakkudest vabastatud ADP toime.

Juba aktiveeritud trombotsüütide pinnal on aktiivsete ja mitteaktiivsete faktorite V, VIII, IX, X, XI, protrombiini ja trombiini retseptorid..

Taandumine

Retraktsioon on verehüübe paksenemine koos liigse seerumi vabanemisega. Tõmbumise stiimuliks on mitmesugused aktiveerimise ja agregatsiooni etappides vereliistakute poolt eritavad ained..

Tagasitõmbamine toimub tänu sellele, et kontraktiilne valgu trombosteniin (sarnane lihaskiudude aktomüosiiniga) kinnitub GPIIb / IIIa retseptorite rakusisesele osale, mis siis, kui Ca2 + ioonid kogunevad tsütosoolis, tõmbuvad kokku ja suruvad trombid kokku..

Hüübe kokkusurumine põhjustab trombotsüütide sisese rõhu suurenemist ja põhjustab selle graanulitest täiendavat ainete vabanemist, mis veelgi suurendab tagasitõmbumist ja hüübib lõpuks trombi. Tavaliselt kestab väikeste laevade veritsus mitte rohkem kui 5 minutit.

Trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüütide agregatsioon on väikeste vererakkude adhesioon, mida peetakse trombi moodustumise algfaasiks. Üksteise külge kinnitatud rakud klammerduvad veresoone seina külge (adhesioon), kus seejärel kasvavad bioloogilise vedeliku muud komponendid. Selle tagajärjel moodustub suur tromb, mis sulgeb verevoolu anumasse, mille taustal sisemine hemorraagia peatub. Inimese elu sõltub sellise protsessi kiirusest..

Nähtusel on oma normi näitajad, mis erinevad mõnevõrra sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast ja soost. Lubatavad väärtused võivad väheneda ja suureneda, mis enamasti ilmneb kehas esineva haiguse taustal. Trombotsüütide kõrge agregatsioon raseduse ajal on vastuvõetav.

Sellise komponendi seisundit saab uurida vereliistakute agregatsiooni vereanalüüsi abil, mis hõlmab bioloogilise materjali kogumist veenist ja vere segamist spetsiaalsete ainetega (induktoritega). Laboratoorsed uuringud vajavad patsientidelt spetsiaalset väljaõpet. Kui te ei järgi lihtsaid reegleid, pole tulemused nii täpsed kui võimalik..

Madal või kõrge trombotsüütide arvu saab korrigeerida ambulatoorselt. Ravimite harjutamine ja teatud dieedist kinnipidamine.

Normi ​​näitajad

Liitmise määr on individuaalne. Tervel täiskasvanul peetakse vastuvõetavaks kontsentratsiooni 25 kuni 75%. See testi tulemus näitab hapnikuvaeguse ja hea verehüübimise puudumist..

Indikaatori suurenemise või vähenemise dikteerib trombotsüütide arv, mis sõltub mitme teguri (vanus ja sugu) mõjust. Vastuvõetavad trombotsüütide parameetrid hõlmavad järgmist:

Kuni 1-aastased beebid

1–4-aastased

Trombotsüütide tase mõjutab vere agregatsiooni või liimimise protsessi. Terves kehas on funktsioon kaitsev - moodustuvad verehüübed, mis ummistavad haava ja peatavad verejooksu. Mõnel juhul on verehüüvete teke ebasoovitav, kuna need blokeerivad elutähtsate elundite veresooni, mis on surmaga seotud..

Näiteks põhjustab värvitu vererakkude kõrge aktiivsus enamikes olukordades kopsuarteri trombemboolia, südameinfarkti ja insulti. Trombotsüütide hulga vähenenud tootmine võib põhjustada massilist verekaotust. Sagedat ja pikaajalist veritsust komplitseerib kurnatus ja aneemia.

Klassifikatsioon

Kliinikud eristavad kirjeldatud protsessi mitut tüüpi:

  • spontaanne trombotsüütide agregatsioon - tuvastatakse ilma indutseerijat kasutamata: katseklaasis olev venoosne veri pannakse spetsiaalsesse aparaati (trombotsüütide agregatsiooni analüsaator) ja kuumutatakse temperatuurini 37 kraadi;
  • indutseeritud trombotsüütide agregatsioon - viiakse läbi induktorite abil;
  • madal AT - diagnoositakse vereringesüsteemi patoloogiate käiguga;
  • suurenenud AT - on suurenenud trombi moodustumise oht;
  • mõõdukas AT - sellist trombotsüütide agregatsiooni täheldatakse sageli raseduse ajal, mis on tingitud platsenta vereringest.

Agregatsiooni vähenemise ja suurenemise põhjused

Agregatsiooni või hüperagregatsiooni taseme tõus on seisund, kus veri voolab aeglaselt veresoontest läbi ja hüübib kiiresti. Sellise kõrvalekalde provokaatoriteks võivad olla:

  • diabeet;
  • hüpertooniline haigus;
  • neerude, seedetrakti või vere vähk;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • leukeemia;
  • sepsis;
  • lümfogranulomatoos;
  • põrna kirurgiline ekstsisioon;
  • menstruatsioon naistel.

Mõõdukas trombotsüütide hüperagregatsioon raseduse ajal on normaalne. See kõrvalekalle ilmneb vajaduse tõttu platsenta verega toita. Väärtus saavutab haripunkti raseduse 3. trimestril.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine toimub järgmiste patoloogiate tõttu:

  • trombotsütopaatia;
  • vereloomesüsteemi haigused;
  • trombotsüütidevastaste ainete kasutamine;
  • neerupuudulikkus;
  • kilpnäärme talitlushäired;
  • aneemia;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Näidustused testimiseks

Trombotsüütide agregatsiooni testi ei peeta meditsiiniasutuses toimuva tavapärase kontrolli käigus kohustuslikuks. Sellist laboratoorset uuringut soovitatakse järgmistel juhtudel:

  • probleemid vere hüübimisega;
  • eelsoodumus verehüüvete tekkeks;
  • kaebused tõsise turse kohta, mis esineb pidevalt;
  • igemete veritsus;
  • trombotsütopeenia või trombofiilia;
  • kõrge hemorraagia oht;
  • haavade paranemise pikk protsess;
  • raseduse keeruline käik;
  • 1 trimestril;
  • Südame isheemiatõbi;
  • autoimmuunhaiguste esinemine haigusloos;
  • trombotsüütidevastaste ravimite võtmine raviotstarbel - näidustus on ravi efektiivsuse kontroll;
  • flebeurüsm;
  • patoloogilised olukorrad, milles RFMK on suurenenud;
  • ettevalmistamine kirurgiliseks sekkumiseks;
  • võimetus last pikka aega eostada;
  • varem ebaõnnestunud kunstliku viljastamise protseduurid;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite määramine;
  • von Willebrandi haigus;
  • Bernard-Soulieri sündroom;
  • Glanzmani trombasteenia;
  • verevalumite ilmnemine, isegi nahale kerge mõju avaldades.

Analüüsi ettevalmistamine

Vere uuring tehakse laboritingimustes ja bioloogiline materjal võetakse veenist. Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks soovitatakse patsientidel järgida mitmeid ettevalmistamiseeskirju:

  1. Järgige kliiniku poolt määratud dieeti 3 päeva enne uuringut.
  2. 8 tundi enne diagnoosimist keelduge rasvastest toitudest ja söögikordadest, võtke mis tahes ravimeid.
  3. 24 tunni jooksul välistage menüüst täielikult kohv ja alkohoolsed joogid, küüslauk. Immuunstimulantide suitsetamine ja joomine on ebasoovitav.
  4. Mõni päev enne arsti külastamist peaksite minimeerima stressiolukordade mõju ja vähendama füüsilist aktiivsust.
  5. Toidust täielik keeldumine on soovitatav 12 tundi enne diagnoosimist, kuna verd võetakse tühja kõhuga.

Ainult siis, kui soovitusi rangelt järgitakse, peetakse analüüsi usaldusväärseks. Vastupidises olukorras leitakse inimese veres tulemusi moonutavaid aineid.

Enne protseduuri lubatakse teil juua ainult puhastatud gaseerimata vett.

Trombotsüütide agregatsiooni ei tehta juhtudel, kui inimkehas toimub põletikuline protsess.

Analüüs ja tõlgendamine

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid normist, diagnoosida kardiovaskulaarsete või vereloome süsteemide patoloogiaid. Protseduur on vajalik mõne haiguse kulgu dünaamika jälgimiseks ja ravi kontrollimiseks.

Pärast bioloogilise materjali kogumist lisatakse vere induktoritele spetsiaalseid aineid, mis on oma struktuurilt sarnased keharakkudega ja aitavad kaasa trombi moodustumisele.

Induktor võib olla:

  • adenosiindifosfaat või ADP - trombotsüütide agregatsiooni ADP-ga peetakse kõige tavalisemaks uurimismeetodiks;
  • adrenaliin;
  • ristomütsiin;
  • arahhidoonhape;
  • kollageen;
  • serotoniin.

Agregatsiooni määramise meetod põhineb kergete lainete läbimisel vereplasmas nii enne kui ka pärast hüübimist. Arvesse võetakse järgmisi kerge laine omadusi:

Kõik see toimub aparaadis, mida nimetatakse trombotsüütide agregatsiooni analüsaatoriks. Seadmed on igas Helixi laboriteeninduses.

Analüüsi dešifreerib hematoloog ja indikaator sõltub testvedelikku lisatud ainest ja selle kontsentratsioonist.

1. Kohalik vasospasm

Reageerides kahjustustele reageerivad anumad spasmiga(piirab esialgset verekaotust).

Spasm on tingitud veresoonte silelihasrakkude kokkutõmbumisest.

Toetavad endoteeli ja trombotsüütide sekreteeritud vasospastilistest ainetest

Viib trombotsüütide ja plasma hüübimisfaktorite kuhjumisele

veresoonte seina kahjustuse kohas

2. Trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon (veresoonte-trombotsüütide mehhanism)

Tavalistes tingimustesveresoonte endoteelil on kõrge trombresistentsus.

Vere stagnatsiooni, hüpoksia, veresoonte seinte kahjustuse, veresoonte seina metaboolsete muutuste, endoteelil on ainulaadne võime muuta omadused trombogeenne.

Tekivad endoteeli kahjustused

-veresoonte vigastuse kohas

-kus ilmnevad aterosklerootilised naastud

Subendothelium paljastatakse, kui endoteelirakud surevad.

Subendoteelium sisaldab suures koguses kollageeni.

Temaga kontaktis on: -aktiveerimine,

-vere hüübimissüsteemi aktiveerimine.

Eluaegtrombotsüüdid 7-10 päeva.

Pärast luuüdist lahkumisttrombotsüüdid

-vereringes ringlema

-osaliselt deponeeritud põrnas ja maksas (sealt edasi - sekundaarne väljund verre).

Fosfolipiidmembraanümbritseb trombotsüüti.

Retseptori glükoproteiinid kinnitatakse membraani.

Need interakteeruvad adhesiooni ja agregatsiooni stimulantidega.

Sünteesitakse endoteelis.

Siseneb vere- ja subendoteliaalruumi.

Trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni funktsioon sõltub

-kaltsiumioonide transport trombotsüütidesse

-arahhidoonhappe moodustumine membraanfosfolipiididest

-prostaglandiinide tsükliliste derivaatide moodustumine membraanfosfolipiididest

Endoteelirakkudesmoodustatud

Veresoonte endoteeli kahjustuse korral

Trombotsüütide adhesioon (adhesioon) veresoonte seinaga -

trombotsüütide trombi moodustumise algperiood.

Tekib 1-2 sekundi jooksul pärast kahjustusi.

Arterites von Willebrandi faktor suurendab adhesiooni.

Aktiveeritud trombotsüüdid moodustunud haardumisprotsessi käigus:

trombotsüütide vorm muutub, nad muutuvad levivad protsessirakud.

veresoonte ja bronhokonstriktoritegur

Kaltsiumiioonid vabanevad rakusisestest graanulitest,

Isoleeritakse rakusisestest ADP graanulitest.

- suurenenud vere viskoossus

- suurenenud jämedate valkude ja lipiidide sisaldus plasmas

See moodustab "silla" veresoonte seina kollageenfilamentide ja

Fosfolipaas A2lõheneb äraarahhidoonhapevereliistakute membraanide fosfolipiididest.

Arahhidoonhape muutubprostaglandiinidkasutades COX (tsüklooksügenaas).

Prostaglandiinid= tsüklilised endoperoksiidid muundataksetromboksaan A2

tromboksaani süntetaasi osalusel.

Prostatsükliin suurendab trombotsüütide adenülaattsüklaasi aktiivsust, stimuleerib cAMP sünteesi.

cAMP pärsib fosfolipaas A-d2 ja C, proteiinkinaas C, häirib vabanemist Ca ioonid 2+.

Aktiveeritud trombotsüüdid ühendama ühik fibrinogeeni ahelad.

Moodustatud t r umbes m b umbes c ja t a r n y t r umbes m b.

Trombotsüütide tromb - aktiveeritud trombotsüütide rühm,

ühendatud üksteisega fibrinogeeni molekulidega ja

kinnitatud von Willebrandi faktoriga subendoteliaalse maatriksi külge

veresoonte seina kahjustuse kohas.

Trombotsüütide agregatsioon - trombotsüütide ühendamine üksteisega erineva suuruse ja tihedusega konglomeraatide (agregaatide) moodustumisega.

Agregatsiooni ajal aktiveeritakse trombotsüütide kontraktiilne valk - trombosteniin.

Tema osalusel on muutunud trombotsüütide kuju ja nende maksimaalne lähenemine üksteisele agregaatidena, mis muutuvad vere läbilaskvaks.

Veresoonte seina kahjustuse piirkonnas lahustumatud fibriini ahelad,

mis aitavad kaasa stabiilse verehüübe tekkimisele.

adenosiindifosforhape (ADP),

Trombiin, arahhidoonhape, tromboksaan A2 ja kollageen stimuleerivad trombotsüütide graanulite sisu sekretsiooni - „vabanemisreaktsiooni“ ja tsükliliste endoperoksiidide sünteesi vereliistakutes

Trombotsüütide suurenenud kalduvus kleepuda ja koonduda täheldatud, kui:

Trombotsüütide agregatsiooni protsessis eristatakse 2 faasi - pöörduv ja pöördumatu.

1. etapp - pöörduv agregatsioon -

lahtiste trombotsüütide agregaatide moodustumine 10–15 trombotsüüti pseudopodiaga.

Selliseid agregaate hävitatakse kergesti ja vereringe viib need minema..

Selles etapis on võimalik spontaanne lagunemine..

Kõige väljendunud trombotsüütidevastane aine on prostatsükliin.

(erinevalt teistest prostaglandiinidest ei ole see kopsudes inaktiveeritud).

Prostatsükliini kontsentratsioon veres on väike, kuid sellest piisab vereringes trombotsüütide agregaatide moodustumise vältimiseks.

Sünteetilise prostatsükliini intravenoosne süstimine hävitab osaliselt värsked trombotsüütide trombid.

2. etapp - pöördumatu agregatsioon - trombotsüütide agregaatide moodustumine.

Tekib siis, kui agregatsiooni põhjustavate ainete kontsentratsioon on kõrge.

tsüklilised endoperoksiidid ja tromboksaanid

Tsüklilised endoperoksiidid (prostaglandiinid Pg2 PgH2) ja tromboksaanid (TxA2 ja TxB2) on

võimsad agregatsiooni indutseerijad.

3. Hüübimismehhanism.

Trombotsüütide tromb suudab verejooksu peatada kapillaarides ja väikestes veenides, aga

see ei ole piisavalt tugev, et taluda kõrget intravaskulaarset rõhku

arteriaalses süsteemis.

Siin vajab trombotsüütide tromb kiiret täiendavat tugevdamist fibriiniga,

mis moodustub ensümaatilise vere hüübimise protsessis.

Trombotsüüdid põhjustavad hüübimise lokaalset aktiveerumist.

Moodustatud f ja b r ja n y t r umbes m b.

4. Fibrinolüüs. (Trombi tagasitõmbumine)

Kui haav paraneb, lahustuvad trombotsüütide ja fibriini hüübimised.

Fibrinolüüsi mehhanismid taastavad verevoolu,

trombootiliste masside eemaldamine veresoonte valendikust.

Tromboos - veresoone patoloogiline blokeerimine trombotsüütide või fibriini trombi agregaadi poolt.

Arteriaalne tromboos viia

isheemiline koe nekroos

(müokardiinfarkt koronaararterite tromboosiga).

Venoosne tromboos viia

kudede turse ja põletik

(süvaveenitromboos).

Vere hüübimine klaastorus (in vitro)

Toimub 4-8 minuti jooksul.

Seda saab vältida kaltsiumiooni siduvate ainetega (tsitraat, EDTA).

Kui sellele plasmale lisatakse kaltsiumi (ümberarvutamine), moodustub verehüüve

(2–4 minuti pärast). Me eraldame hüübimise, saame plasma.

Ümberkalgendatud plasma hüübimine käivitatakse tromboplastiini lisamisega.

Seda aega nimetatakse protrombiini aeg (tavaliselt 12–14 s).

Vere hüübimine võib toimida vastavalt kahele mehhanismile:

Väline tee - kudede kahjustus

Sisetee - veresoonte kahjustused

Otsesed antikoagulandid - inaktiveerib kindla teguri otse.

Aktiivne kehas ja väljaspool seda. Tegutsevad kiiresti.

Kaudsed antikoagulandid - pärsivad hüübimisfaktorite sünteesi maksas.

Nad on aktiivsed ainult kehas. Tegutseb aeglaselt.

Otsene tegevus kaudne tegevus

Naatriumhepariini sool Kumariini derivaadid:

Madala molekulmassiga hepariinide varfariin

Nadropariini kaltsium = fraksipariini etüülbisumatsetaat = neodikumariin

Enoxaparin naatrium = Clexane Fepromaron

Daltepariinnaatrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Ravimid, mis seovad ioniseeritud kaltsiumfenüüldandiooni derivaate:

Naatriumvesiniktsitraat Fenindioon = fenüleen

ainult annetatud vere säilitamiseks.

NARJAD, MIS suurendavad plaadi liitmist ja kleepumist

SEROTONIIN. Selle kasutamist seostatakse trombotsüütide agregatsiooni stimuleerimisega, kudede turse, mikrotsirkulatsiooni muutustega, mis aitab kaasa trombotsüütide trombide tekkele. Serotoniini adipinaadi kujul (Serotonini adipinatis ampullides 1 ml 1% lahust) kasutatakse trombotsüütide patoloogiaga (trombotsütopeenia, trombotsütopaatia) seotud verejooksude korral intravenoosselt või intramuskulaarselt. See suurendab trombotsüütide arvu, lühendab veritsusaega, suurendab kapillaaride vastupidavust.

Kasutatakse I tüüpi von Willebrandti tõve, hüpo- ja aplastiliste aneemiate korral, Werlhofi tõve, hemorraagilise vaskuliidi korral.

Ei saa kasutada neerupatoloogia korral, bronhiaalastmahaigetel, hüperkoaguleeruva verega.

Kõrvaltoime: kiire manustamisega - valu piki veeni; valu kõhus, südame piirkonnas, vererõhu tõus, raskustunne peas, iiveldus, kõhulahtisus, vähenenud uriinieritus.

CALCIUM osaleb otseselt trombotsüütide agregatsioonis ja adhesioonis ning soodustab ka trombiini ja fibriini moodustumist. Seega stimuleerib see nii trombotsüütide kui ka fibriini trombide teket..

Näidustused:

1) vahendina veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks hemorraagilise vaskuliidi korral;

2) hemostaatilise ainena kopsu-, mao-, nina-, emakaverejooksu korral, samuti enne operatsiooni;

3) verejooksuga, mis on seotud kaltsiumi langusega

vereplasmas (pärast suures koguses tsitreeritud vere, plasmaasendajate vereülekannet).

Kasutage kaltsiumkloriidi (intravenoosselt ja suu kaudu).

Kõrvaltoimed: kiire manustamise korral südame seiskumine on võimalik vererõhu alandamine; intravenoosselt manustades on kuumustunne ("kuum torkimine"); koos kaltsiumkloriidi subkutaanse manustamisega - kudede nekroos.

Vahendid, mis vähendavad veresoonte seina läbilaskvust

ADROXON (Adroxonum; ampullides 1 ml, 025%) - adrenokroomiravim, adrenaliini metaboliit. See ei tõsta vererõhku, ei mõjuta südame aktiivsust ja vere hüübimist.

Selle peamine toime on veresoonte seina tiheduse suurendamine ja trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni aktiveerimine. Seetõttu on adroksoonil kapillaaride verejooksu korral hemostaatiline toime, kui nende veresoonte seinte läbilaskvus on eriti suurenenud. Kuid massilise verejooksu korral pole ravim efektiivne..

Näidustused:

1) parenhüümi ja kapillaaride verejooksuga;

2) vigastuste ja operatsioonide korral;

3) sooleverejooksuga vastsündinutel;

5) trombotsüütide purpuriga.

Adroxoni kasutatakse paikselt (tampoonid, salvrätikud), lihasesse või naha alla. ETHAMZILAAT või ditsinoon (Ethamsylatum; tabelites 0, 25 ja 2 ml 12,5% lahuses) on dioksübenseeni sünteetiline derivaat. Ravim vähendab veresoonte läbilaskvust, vähendab plasma vedela osa ekstravasatsiooni ja eksudatsiooni, normaliseerib veresoonte seina läbilaskvust ja parandab mikrotsirkulatsiooni, suurendab vere hüübimist, kuna see soodustab tromboplastiini moodustumist (hemostaatiline toime). Viimane toime areneb kiiresti, kui seda manustatakse intravenoosselt 5-15 minuti pärast, kõige tugevam - 1-2 tunni pärast. Tablettidena ilmub toime 3 tunni pärast. Ravimit süstitakse veeni, subkutaanselt või intramuskulaarselt.

Näidustused:

1) trombotsüütide purpur;

2) soole- ja kopsuverejooks (operatsioon);

3) hemorraagiline diatees;

4) operatsioonid ENT organitel;

5) diabeetilised angiopaatiad (oftalmoloogia).

Kõrvaltoime - mõnikord on kõrvetised, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, peavalu, pearinglus, näo punetus, jalgade paresteesia, vererõhu langus.

Suurenenud veresoonte läbilaskvuse kõrvaldamiseks, eriti hemorraagia korral, kasutatakse C-vitamiini preparaate (askorbiinhape), aga ka mitmesuguseid flavonoide (rutiin, askorutiin, kvertsetiin, P-vitamiin), samuti vitameere, see tähendab poolsünteetilisi derivaate - venorutoni ja troxevasiini erinevates ravimites vormid (kapslid, geel, lahused). P-vitamiini preparaate kasutatakse plasma vedela osa intensiivseks ekstravasatsiooniks, näiteks jalgade turse korral (tromboflebiit). Lisaks on need ravimid ette nähtud hemorraagilise diateesi, seerumi hemorraagia, kiiritushaiguse, arahnoidiidi, hüpertensiooni ja salitsülaatide üleannustamise korral. Rutiini ja askorutiini kasutatakse pediaatrias intensiivse ekstravasatsiooni kõrvaldamiseks skarlatõve, leetri, difteeria ja toksilise gripiga lastel.

RUTIN on saadaval tablettidena, mille sisaldus on 0,02 (2-3 korda ingl

päev). ASKORUTIIN - igaüks 0,05. VENORUTON - 0,3 kapslit; 5 ml 10% lahuse ampullid. Taimsetel preparaatidel (infusioonid, ekstraktid, tabletid) on nõrk hemostaatiline toime. Seetõttu kasutatakse neid kerge verejooksu (nasaalne, hemorroidiline), verejooksu, hemoptüüsi, hemorraagilise diateesi, sünnitusabi ja günekoloogia praktikas.

VERIVASTASTE KOAGULATSIOONI VÄHENDAVAD NARKOOTIKUMID (ANTITROBOOTILISED NARKOTIKAD)

ANTIKOAGULANDID

1. Antikoagulandid (ravimid, mis häirivad fibriini hüübimist):

a) otsesed antikoagulandid (hepariin ja selle valmistised, hirudiin, naatriumhüdrocitraat, antitrombiini III kontsentraat) - põhjustavad toimet in vitro ja in vivo;

b) kaudsed antikoagulandid (derivaadid

oksükumariin: neodikumariin, syncumar, pelentan jne; indandiooni derivaadid - fenüül jne)

- avaldavad mõju ainult in vivo.

HEPARIIN (Heparinum; 5 ml viaalides, mis sisaldab 5000, 10000 ja 20 000 RÜ 1 ml-s, "Gedeon Richter", Ungari) - looduslik antikoagulandifaktor, mida toodavad nuumrakud. Hepariin on lineaarsete anioonsete polüelektrolüütide rühma üldnimetus, mis erinevad väävelhappejääkide arvu poolest. Seal on kõrge ja madala molekulmassiga hepariinid (keskmine molekulmass -

Hepariin on novogaleeni ravim, mida saadakse veiste kopsudest ja maksast. See on kõige tugevam orgaaniline hape väävelhappe jääkide ja karboksüülrühmade olemasolu tõttu, mis annab sellele väga tugeva negatiivse laengu. Seetõttu kuulub see tegelikult anioonsete polüelektrolüütide hulka. Negatiivse laengu tõttu sorbeerub veres hepariin positiivse laenguga kompleksidega endoteelirakkude, makrofaagide membraanide pinnale, piirates sellega trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni. Hepariini toime sõltub suuresti antitrombiini III kontsentratsioonist plasmas.

Hepariini farmakoloogiline toime:

1) hepariinil on antikoagulantne toime, kuna see aktiveerib antitrombiini III ja pärsib pöördumatult IXa, Xa, XIa ja XIIa hüübimisfaktorit.

2) vähendab mõõdukalt trombotsüütide agregatsiooni;

3) hepariin vähendab vere viskoossust, vähendab läbilaskvust

veresoonte läbilaskevõime, mis hõlbustab ja kiirendab verevoolu, takistab staasi arengut (üks trombi moodustumist soodustavatest teguritest);

4) vähendab veres suhkru, lipiidide ja külomikronite sisaldust, omab skleroosivastast toimet, seob komplimendi mõnda komponenti,

immunoglobuliinide, ACTH, aldosterooni süntees sulab ja seob ka histamiini, serotoniini, avaldades seeläbi antiallergilist toimet;

5) hepariinil on kaaliumi säästvat, põletikuvastast, valuvaigistavat toimet. Lisaks suurendab hepariin uriinieritust ja vähendab veresoonte resistentsust resistiivsete veresoonte laienemise tõttu, kõrvaldab koronaararterite spasmi.

Näidustused:

1) ägeda tromboosi, trombemboolia (äge müokardiinfarkt, kopsuarteri tromboos, neeruveenid, ileokekaalsed veresooned), trombemboolia rasedatel;

2) kunstliku vereringe, neeru ja südamega töötamisel;

3) laboripraktikas;

4) põletuste ja külmumise korral (mikrotsirkulatsiooni parandamine);

5) dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni algstaadiumis (fulminantse purpuriga, raske gastroenteriidiga) patsientide ravis;

6) bronhiaalastma, reuma, samuti glomerulonefriidiga patsientide kompleksravis;

7) kehavälise hemodialüüsi, hemosorptsiooni ja sunnitud diureesi ajal;

8) hüperaldosteronismiga;

9) antiallergilise ainena (bronhiaalastma);

10) ateroskleroosiga patsientide terapeutiliste meetmete kompleksis.

1) hemorraagia, trombotsütopeenia areng (30%);

2) pearinglus, iiveldus, oksendamine, isutus, kõhulahtisus;

3) allergilised reaktsioonid, hüpertermia.

Tüsistuste (hemorraagiad) kõrvaldamiseks on hepariini antidoodid (protamiinsulfaat 5% lahuse kujul)

või polübreeni; 1 mg protamiinsulfaati neutraliseerib 85 RÜ hepariini; sisene aeglaselt).

Korraga süstitakse ägeda tromboosiga patsiendile intravenoosselt keskmiselt 10 000 RÜ. Intravenoosselt süstige aeglaselt kuni 40 000 - 50 000 ühikut päevas. Võib süstida intramuskulaarselt ja subkutaanselt (vähima vaskularisatsiooni piirkonnas). Viimastel aastatel on tromboosi ennetamiseks soovitatav süstida subkutaanselt või intradermaalselt 5000 RÜ hepariini iga 6-8 tunni järel. Hepariini salvi toodetakse ka torudes mahuga 25,0 (2500 U). Sissehingamisel antiallergilise ainena aerosooli kujul manustatakse ravimit ultraheli inhalaatori abil 500 U / kg päevas. Inhalatsioonid viiakse läbi 2-3 korda nädalas. Üksikannus lahjendatakse destilleeritud vees suhtega 1: 4.

GIRUDIN ja selle valmistised (girudont jt) on kaanide toode. Kasutatakse nende ainete hüübimisvastaseid ja põletikuvastaseid toimeid. Neid on ette nähtud paikselt (salvid ja geelid) veenide pindmiste põletike, veenide tromboosi, jala troofiliste haavandite, furunkuloosi, lümfisõlmede põletiku korral, et parandada vigastuste ja põletuste järgset õmbluste paranemist.

Kõrvaltoime - allergilised reaktsioonid (lööve, sügelus, Quincke ödeem).

SODIUM HYDROCITRATE kasutatakse ainult vere säilitamiseks. Sidrunhappe anioon kombineerub kaltsiumiooniga, mis seob viimase aktiivsust. Ainet lisatakse liiga palju. Patsienti ei tohiks kasutada, kuna naatriumhüdrotsitraat blokeerib kaltsiumiioone ja patsiendil on arütmia, võib tekkida südamepuudulikkus ja südameseiskus..

Mõnikord on suu kaudu ette nähtud hüperkaltseemia kõrvaldamiseks ja südame glükosiidimürgituse raviks.

Kui patsiendile kantakse üle 500 ml konserveeritud verd, ei vaja see täiendavaid meetmeid. Kui vereülekanne toimub mahus üle 500 ml, on vaja lisada 5 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust iga 50 ml kohta üle 500 ml vereülekantud ruumala kohta..