1 kraadi südameplokk: põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia

Juhtivushäirete protsessi, mille puhul närviimpulsi ülekandmine on täielikult või osaliselt katkestatud, nimetatakse südame blokaadiks.

Sellel on võime moodustuda südame erinevates osades.

Terapeutilise teraapia valik sõltub selle asukohast ja raskusastmest..

Haiguse olemus

Südamelihase pinnal on sõlmed, mis on esitatud närvirakkude klastrite kujul. Just nendes sõlmedes moodustuvad närviimpulssid, mis kanduvad mööda närvikiudu mööda südameliiki südame atriasse ja vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Aatriumis on üks tüüpi sõlmedest - siinus-koda, kus on elektriline impulss, mis siseneb atrioventrikulaarsesse sõlme. Selle tulemusel on südamel võime lepingute sõlmimiseks..

Juhtivusprotsessi rikkumine on südame blokeering. Kui impulsse ei edastata osaliselt, võime rääkida osalisest blokaadist ja kui edastamine on täielikult peatatud, räägime täielikust südameblokaadist. Kuid sõltumata patoloogia tüübist on patsiendi südame kokkutõmbumisprotsess häiritud.

Närviimpulsi läbimise aeglustumisega pikeneb patsiendi paus, mis toimub vatsakeste kokkutõmbumise ja atria vahel. Impulsi ülekande täielikul peatumisel vastavalt vatsakeste ja kodade kokkutõmbed ei toimu. Sel juhul areneb patsiendil vatsakeste või kodade asüstool..

Elektrilise impulsi ülekande rikkumine võib olla eri etappides, mis põhjustab erineva vormi blokaadide moodustumist. NI ülekande täieliku lakkamise korral ei läbi veri veresooni, mis põhjustab rõhu langust ja inimkeha siseorganitesse hapniku ebapiisavat varustamist..

Klassifikatsioon

Nagu varem mainitud, kipub blokaad moodustuma erinevatel tasanditel. Lähtudes selle lokaliseerimise kohast, kasutatakse järgmist klassifikatsiooni:

  1. Proksimaalne. Närviimpulssi juhtivuse rikkumine toimub tema või selle pagasiruumi kodade atrioventrikulaarse kimbu tasemel.
  2. Distal. Blokaad moodustatakse Tema kimbu harude piirkonnas.
  3. Kombineeritud. Sel juhul võib rikkumisel olla mitmesuguseid lokaliseerimisvõimalusi..

Blokaadide klassifitseerimisel juhinduvad spetsialistid ka selle elektrokardiograafilistest näitajatest:

  • blokaad 1 kraad - seda saab kindlaks teha patsiendi läbivaatuse käigus. Kui esimese astme blokaad areneb noortel või profisportlastel, toimib see füsioloogilise seisundina. Juhtudel, kui eakatel patsientidel täheldatakse juhtivuse häireid, võime rääkida blokaadist kui patoloogiast. Sageli kaasnevad patoloogiaga muud südame-veresoonkonna süsteemi haigused;
  • blokaad 2 kraadi - selle võib tinglikult jagada kahte alamliiki: Mobitz 1 ja Mobitz 2. Esimesel juhul kurdavad patsiendid kiiret väsimust, nõrkust ja unisust. Teisel juhul võivad nad tunda tugevat valu südame piirkonnas, õhupuudust, teadvusekaotust. Sageli kaasneb teise astme blokaadiga patsientide sagedane minestamine;
  • 3. astme blokaad on kõige raskem blokaadi tüüp, milles närviimpulsse ei edastata üldse. Pulss väheneb 40–45 löögini minutis, patsiendid kurdavad õhupuudust, nõrkust ja pearinglust. Sel juhul on rikutud GM verevarustust. Pole harvad juhud, kui kolmanda astme blokaad viib täieliku südameseiskumiseni.

Haiguse arenguastme kõige täpsem kindlaksmääramine aitab määrata meditsiinilise teraapia kulgu.

Põhjused ja sümptomid

Närviimpulsside ülekande häireid võivad esile kutsuda paljud tegurid. Haiguse astmel on otsene seos põhjusega, mis selle provotseeris.

Näiteks 1. astme südameblokaadil, mida peetakse mittetäielikuks blokaadiks, pole sageli sümptomeid ja seda võib pidada normaalseks. Reeglina avaldub see une või täieliku puhkuse ajal ja füüsilise aktiivsuse suurenemisega kaob see.

Sageli on 1. astme blokaadi põhjus patsiendil vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia esinemine. Lastel või noortel võib haiguse käivitada mitraalklapi prolapsi või OO akna olemasolu. Südame funktsioneerimise või arengu väikeste kõrvalekallete teke võib põhjustada ka patoloogia teket.

Kui me räägime ummistustest 2 või 3 kraadi, siis moodustuvad need südamekudede struktuuri või funktsioneerimise mis tahes rikkumise korral, mis põhjustab armistumist, samuti südamelihase põletikulisi protsesse. Nende hulka kuuluvad järgmised haigused:

  • müokardiit;
  • kardiomüopaatia;
  • kardioskleroos;
  • müokardi infarkt;
  • südamehaigused (kaasasündinud või omandatud);
  • hüpertensioon jne..

Esimese astme mittetäielik blokaad toimub reeglina ilma nähtavate sümptomite avaldumiseta. Selle olemasolu saab kindlaks teha elektrokardiogrammi tulemuste põhjal patsiendi rutiinsel läbivaatusel.

Täielikud blokaadid (2 ja 3 kraadi) avalduvad arütmia või kaasneva haiguse sümptomite kujul. Märgid võivad ilmneda kohe või ilmuda pika aja jooksul.

Mõned kõige levinumad sümptomid on järgmised:

  • kiire väsimus ja puue;
  • katkestused südame rütmis. Patsiendil on lühiajalise südameseiskumise tunne;
  • valu rinnaku piirkonnas;
  • pearinglus, minestamine;
  • iiveldus või kohin kõrvus;
  • inimese keha võib järsult külma higiga katta, samal ajal kui pulss muutub niiditaoliseks ja haruldaseks;
  • krambid.

Kui me räägime kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste tunnustest, siis eristame näiteks naha terviklikkuse tsüanoosi, valu rinnaku taga, üla- või alajäsemete turset, iiveldust või oksendamist, kehatemperatuuri tõusu 37,5 kraadini jne..

Kui leiate ühe või mitu ülalnimetatud haiguse tunnust, peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole põhjaliku uurimise saamiseks.

Diagnostika

Patsiendi esimesel läbivaatusel peavad spetsialistid kõigepealt välja selgitama südame-veresoonkonna süsteemi haigused, mida ta on varem kannatanud (müokardiinfarkt, kardiopaatiad, rütmihäired jne)..

Auskultuuri ajal kuulab patsient normaalset südamerütmi, mida aeg-ajalt katkestavad pikaajalised katkestused, mis on seotud südame vatsakeste kokkutõmmete prolapsi, bradükardia või Strazhesko kahuri 1 tooni tekkega..

Blokaadi märgid on Holteri jälgimise ajal kogu päeva jooksul selgelt nähtavad.

Paralleelsete haiguste esinemise kohta lisateabe saamiseks viiakse läbi patsiendi vere ja uriini laboratoorsed uuringud. Nende tulemuste järgi on võimalik kindlaks teha elektrolüütide, rütmihäirete, kaaliumi ja magneesiumi sisaldus veres..

Ainult pärast põhjalikku uurimist on võimalik mitte ainult täpset diagnoosi teha, vaid ka otsustada tõhusa terapeutilise ravi valiku üle..

Ravi

Esimese astme blokaadi diagnoosimisel ei vaja patsient ravimeid. Piisab meditsiinilisest läbivaatusest 2-3 korda aastas, samuti spetsialistide järelevalve all.

Juhul, kui haigust provotseeris ravimite võtmine (glükosiidid, antiarütmikumid, beetablokaatorid), peaksid spetsialistid kohandama annust ja nende tarbimise ajakava. Võimalik, et nende vastuvõtmisest tuleb täielikult keelduda..

2 ja 3 kraadi blokaadide ravis on ette nähtud beeta-adrenostimulandid. Haiguse keerukama käigu korral võib soovitada südamestimulaatori implanteerimist..

Blokaadi esimeste rünnakute kiireks peatamiseks on soovitatav kasutada selliseid ravimeid nagu izadriin või atropiin.

Üks radikaalseid 3. astme blokaadi ravimeetodeid on südamestimulaatori implanteerimine, mis aitab südamerütmi taastada..

Blokaadi ravimisel ei saa te ilma patsiendi elustiili, sealhulgas tema dieeti kohandamata. Soovitatav on lisada dieeti taimsete valkude rikkad toidud ning piirata loomsete valkude ja lihtsate süsivesikutega rikastatud toite.

Soovitav on reguleerida füüsilise tegevuse intensiivsust ja puhkeaja pikkust.

Mittetäieliku blokaadi korral annavad eksperdid üsna positiivse prognoosi.

Mis puutub II ja III kraadi patoloogiatesse, siis nende ravi edukus sõltub täielikult sellistest teguritest nagu patsiendi vanus, tema üldine seisund, samuti kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste esinemine.

Samuti ei tohiks unustada spetsialistide õigeaegse suunamise positiivset mõju ravi edukusele..

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad: ülevaade

1. astme atrioventrikulaarne blokaad (esimese astme südameblokk) on määratletud kui EKG PR-intervalli pikendamine rohkem kui 200 ms-ni. PR-intervall EKG-l leitakse, mõõtes kodade depolarisatsiooni algust (P-laine) enne vatsakeste depolarisatsiooni algust (QRS-kompleks). Tavaliselt on see intervall täiskasvanutel vahemikus 120 kuni 200 ms. 1. astme AV-plokk loetakse paigaldatuks, kui PR-intervall ületab 300ms.

Kui juhtivus aeglustub, pole elektrilisi impulsse blokeeritud. 1-kraadise AV blokaadiga kantakse iga kodade impulss vatsakestesse, mis põhjustab normaalset vatsakese kiirust.

Patofüsioloogia

Atrioventrikulaarne sõlme (AVN) on ainus füsioloogiline elektriline ühendus kodade ja vatsakeste vahel. See on ovaalne või elliptiline struktuur, mille pikim telg on 7-8 mm, vertikaalteljel 3 mm ja ristisuunas 1 mm. AV-sõlme asub parempoolse kodade endokardi (südame sisemine vooder) all, sisend- ja apikaalsete trabekulaarsete komponentide haru kohal ja umbes 1 cm koronaarse siinuse ava kohal.

Tema kimp pärineb AVU eesmisest tsoonist ja läbib keskmist kiulist keha ning jõuab vaheseina membraaniosa selja servani. Siis jaguneb see kimbu paremasse ja vasakusse harusse. Parempoolne kimp jätkub kõigepealt südamelihase, seejärel subendokardiaalselt parema vatsakese tipuni. Vasak kimp jätkub distaalselt piki membraani vaheseina ja jaguneb siis eesmisteks ja tagumisteks kimpudeks.

AVU verevarustust tagab arter, 90% juhtudest lahkub see parema koronaararteri harust ja ülejäänud 10% vasaku ümardatud pärgarteri harust. Tema kimbul on topelt verevarustus koronaararterite eesmistest ja tagumistest laskuvatest harudest. Samamoodi tarnitakse sõlme harudele nii vasak kui ka parem koronaararter..

AVU-l on rikkalik autonoomne innervatsioon ja see on varustatud nii sümpaatilise kui ka parasümpaatilise närvikiuduga. See autonoomne innervatsioon mõjutab aega, mis kulub pulsi läbimiseks sõlmest..

PR-intervall on aeg, mis kulub elektrilise impulsi liikumiseks sinoatriaalsõlmest atria, AV-sõlme, Tema kimbu, kimbu haru ja Purkinje kiudude kaudu. Seega võib elektrofüsioloogiliste uuringute kohaselt PR-intervalli pikenemine (st esimese astme AV-blokaad) olla põhjustatud viivitusest juhtivuses paremas aatriumis, AV-sõlmes, His-Purkinje süsteemis või nende kombinatsioonil.

Üldiselt on atrioventrikulaarse sõlme düsfunktsioon palju tavalisem kui His-Purkinje süsteemi düsfunktsioon. Kui QRS-kompleksi laius ja EKG morfoloogia on normaalne, on juhtivuse viivitus peaaegu alati AV-sõlme tasemel. Kui aga QRS näitab kimbu kimbu morfoloogiat, siis lokaliseeritakse juhtivuse viivituse tase sageli His-Purkinje süsteemis..

Mõnikord võib juhtivuse viivitus tuleneda aatriumi juhtivuse defektist. Mõned kodade haigused, mis põhjustavad pika PR-intervalli, hõlmavad endokardipadja defekte ja Ebsteini anomaaliat.

Põhjused

1. astme atrioventrikulaarse blokaadi kõige levinumad põhjused on järgmised:

  • AV-sõlme sisehaigus;
  • Suurenenud vagusnärvi toon;
  • Elektrolüütide tasakaalutus (nt hüpokaleemia, hüpomagneseemia)
  • Ravimid (eriti need, mis suurendavad AV-sõlme tulekindlat aega, aeglustades sellega juhtivust).

Allpool käsitletakse mitmeid spetsiifilisi häireid ja sündmusi, mis on seotud elektriliste impulsside halvenenud juhtivusega atriast vatsakestesse..

Füüsiline koormus

Professionaalsetel sportlastel võib suurenenud vagaalse tooni tagajärjel olla esimese astme (ja mõnikord ka kõrgema astme) AV blokaad.

Südame isheemia

Koronaararterite haigus põhjustab ka kodadelt pulsi aeglustumist. 1. astme atrioventrikulaarne blokaad ilmneb vähem kui 15% juhtudest ägeda müokardi infarkti korral. His-kimpis tehtud elektrokardiograafilised uuringud näitasid, et enamikul müokardiinfarkti põdevatel patsientidel on juhtivuse häire koht AV-sõlme..

AV-blokaadiga patsientide suremus uuringu ajal oli kõrgem kui blokeerimata patsientide seas; järgmise aasta jooksul oli kahes rühmas siiski sarnane suremus. Patsientidel, kellel tekkis AV-blokaad pärast trombolüütilist ravi, oli nii haiglas kui ka järgmisel aastal kõrgem suremus kui blokaadita patsientidel. Parempoolne pärgarter oli sagedamini infarkti koht südame blokaadiga kui ilma südame blokeerimiseta patsientidel.

Arvatakse, et patsientidel, kellel on atrioventrikulaarne blokaad, on müokardi infarkti koht suurem. Siiski ei ole multivesselhaiguse levimus blokaadiga patsientidel suurem kui.

Vaskulaarsüsteemi idiopaatilised degeneratiivsed haigused

Leo sündroomi põhjustajaks on progresseeruv degeneratiivne fibroos ja külgnevate südamestruktuuride lubjastumine või "südame luustiku vasaku külje skleroos" (sealhulgas mitraalrenalüüs, tsentraalne kiuline keha, membraanne vahesein, aordi alus ja vaheseina vatsakeste harjas). Selle sündroomi algus on umbes neljandal kümnendil ja arvatakse, et see on vasaku vatsakese lihaste stressist põhjustatud nende struktuuride kulumise sekundaarne mõju. See toimib proksimaalse kimbu harudel ja avaldub bradükardias ja erineva raskusastmega atrioventrikulaarses blokaadis.

Lenegre tõbi on idiopaatiline, fibrootiline, degeneratiivne haigus, mis piirdub Hispurkinje süsteemiga. Haiguse põhjustajaks on fibroosist sõltuvad muutused mitraalkolumuses, membraani vaheseinas, aordiklapis ja vatsakeste vaheseina harjases. Neid degeneratiivseid ja sklerootilisi muutusi ei seostata külgneva müokardi põletikulise ega isheemilise osalusega. Lenegeri tõbi hõlmab sõlme mõlema haru keskmist ja distaalset osa ning on iseloomulik nooremale vanusele.

Ravimid

Ravimid, mis põhjustavad kõige tõenäolisemalt esimese astme AV-blokaadi, on järgmised:

  • Ia klassi antiarütmikumid (nt kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid)
  • Ic klassi antiarütmikumid (nt flekainiid, entseinad, propafenoon)
  • II klassi antiarütmikumid (beetablokaatorid)
  • III klassi antiarütmikumid (nt amiodaroon, sotalool, dofetiliid, ibutiliid)
  • IV klassi antiarütmikumid (kaltsiumikanali blokaatorid)
  • Digoksiin või muud südameglükosiidid

Hoolimata asjaolust, et 1. astme atrioventrikulaarne blokaad ei ole absoluutne vastunäidustus selliste ravimite võtmiseks nagu kaltsiumikanali blokaatorid, beeta-blokaatorid, digoksiin ja amiodaroon, tuleb selle haigusega patsientide kasutamisel olla eriti ettevaatlik. Nende ravimite toime suurendab kõrgema astme AV-blokaadi tekkimise riski.

Mitraal- või aordiklapi rõnga kaltsifikatsioon

Tema peamine läbitungiv kimp asub mitraalklapi eesmise voldiku ja mittekoronaarse aordiklapi voldiku aluse lähedal. Aordi või mitraalse rõngakujulise lubjastumisega patsientidel on rasked kaltsiumivarud seotud esimese astme AV blokeerimise suurenenud riskiga.

Nakkushaigused

Nakkuslik endokardiit, difteeria, reumaatiline palavik, Chagase tõbi, puukborrelioos ja tuberkuloos võivad kõik põhjustada 1. astme atrioventrikulaarset blokaadi. Nakkuse areng müokardi külgnevas piirkonnas nakkusliku endokardiidi loomulikus või kunstlikus klapis (see tähendab rõngakujuline mädanik) võib põhjustada blokaadi. Difteeria, reumaatilise palaviku või Chagase haiguse põhjustatud äge müokardiit võib põhjustada südame impulsside juhtivuse halvenemist.

Kollageeni vaskulaarne haigus

Reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus (SLE) ja sklerodermia võivad põhjustada esimese astme AV-blokaadi. Reumatoidsõlmed võivad tekkida kiulises keskosas ja põhjustada juhtivuse häireid. AV-sõlme või südamelihase külgnevate piirkondade fibroos SLE või sklerodermiaga patsientidel võib põhjustada atrioventrikulaarset blokeerimist.

Iatrogeny

Esimese astme AV-blokaad ilmneb umbes 10% -l adenosiini stressitestiga patsientidest ja on tavaliselt hemodünaamiliselt ebaoluline. Esialgse atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel tekib adenosiini stressitesti ajal tõenäolisem kõrgem blokeerimisaste. Kuid need episoodid on üldiselt hästi talutavad ega vaja erilist ravi ega adenosiini infusiooni katkestamist..

1. astme atrioventrikulaarne blokaad võib tekkida pärast kiire AV rajateede kateetri ablatsiooni koos tekkiva aeglase rajajuhtivusega. See võib põhjustada südamestimulaatori sündroomiga sarnaseid sümptomeid.

Esimese astme AV blokaad (pöörduv või püsiv) võib tekkida pärast südameoperatsiooni. Südame kateteriseerimise tõttu võib tekkida mööduv ummistus.

Epidemioloogia

1. astme atrioventrikulaarse blokaadi esinemissagedus noorte seas on vahemikus 0,65% - 1,6%. Professionaalsete sportlaste seas on uuringutes täheldatud suuremat levimust (8,7%). Esimese astme blokaadi levimus suureneb vanusega; Esimese astme AV-blokaad on 5% -l üle 60-aastastest meestest. Üldine levimus on 1,13 juhtu 1000 inimese kohta.

Prognoos

Isoleeritud 1. astme AV blokaadi prognoos on üldiselt väga hea. Isoleeritud esimese astme südameblokaadist kõrgema astme blokaadini on progresseerumine haruldane.

Borreliooskardiidiga laste südameblokk kipub taanduma spontaanselt, keskmise taastumisajaga 3 päeva.

Teadlased leidsid, et esimese astme südame blokaad on seotud kodade virvenduse, südamestimulaatori implanteerimise ja kõigi põhjustega seotud suremuse pikaajaliste riskide suurenemisega..

Traditsiooniliselt peetakse esimese astme atrioventrikulaarset blokaadi kergeks. Teaduslike uuringute epidemioloogilised tõendid on siiski näidanud, et 1. astme AV-blokaad on seotud elanikkonna suurenenud suremuse riskiga. Võrreldes inimestega, kelle PR-intervall oli 200 ms või lühem, oli esimese astme AV-blokaadiga patsientidel kodade virvenduse risk korrigeeritud 2-kordselt, südamestimulaatori implantatsiooni risk 3-kordselt korrigeeritud ja kogu südamehaiguse korral 1,4-kordselt korrigeeritud risk. suremus.

Iga 20-sekundiline PR-intervalli juurdekasv seostati korrigeeritud riskisuhtega (HR): 1,11 kodade virvenduse, 1,22 - südamestimulaatori implantatsiooni ja 1,08 - kõigi põhjuste suremuse korral..

Uhmi jt 3816 patsiendi uuringus osutati, et hüpertensiooni korral on esimese astme AV-blokaadiga patsientidel suurem risk kaugelearenenud AV-blokaadi, kodade virvenduse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni tekkeks kui neil, kellel on normaalne hüpertensiooniga haigus. PR-intervall.

Crisel näitas, et püsiva pärgarteri haigusega patsientidel, kelle PR oli 220 ms või rohkem, oli oluliselt suurem risk saavutada järgmise 5 aasta jooksul südamepuudulikkuse või südame-veresoonkonna haigustesse surnud surma kombineeritud tulemusnäitaja..

1 kraadine AV-plokk EKG-l - mis see on

1. astme AV-blokaadi põhjused ja omadused

Esimese astme AV-blokk on üsna tavaline. WHO andmetel täheldatakse seda 5% -l südamehaigustega inimestest ja 0,6% -l lastest..

Haiguse levimus suureneb vanusega ja see on seotud pärgarteritõve ja muude südamepatoloogiate tekke riskiga.

Iseloomulik

AV blokaad on patoloogiline (mõnikord füsioloogiline) sümptom, mis määratakse EKG-l ja mida iseloomustab juhtiva süsteemi rike. Põhiline eesmärk on aeglustada atriast närviimpulsi juhtimist südame vatsakestesse.

Patoloogiat on kolm peamist kraadi, kusjuures esimese kahega peetakse blokaadi osaliseks, kolmandaks - täielikuks.

Põhjused

Seal on atrioventrikulaarse sõlme talitlushäire, mis läbib iseenda kaudu elektrilisi impulsse. Põhjuseks võib olla mitmeid rikkumisi:

Funktsionaalne: teatud ravimite võtmine südame funktsiooni parandamiseks (beetablokaatorid, glükosiidid) pikka aega, südame innervatsiooni rikkumine, häired parasümpaatilise NS töös;

Orgaanilised: põletikulised protsessid või armide moodustumine südamelihase teatud piirkondades, nekrootilised muutused, isheemia või kardiomüotsüütide halvenenud verevarustus.

I astme patoloogia võib areneda sportlastel. See on oma olemuselt füsioloogiline ja PQ-intervalli pikkus normaliseeritakse pärast füüsilist pingutust..

Esimese astme AV-plokk

Patoloogiat iseloomustab spetsiifiline märk EKG-l: PQ-intervalli pikkuse suurenemine alates 200 ms ja rohkem. Samal ajal pole normaalse südamerütmi tõrkeid.

Esimese astme patoloogiat on mitu, kõigil neist on oma eripära:

  • Sõlm. Erineb ainult ühes märgis - PQ-intervalli pikkuse suurenemises.
  • Atriaalne. Lisaks iseloomustab P-laine deformatsioon.
  • Distal. PQ intervalli suurenemisega kaasneb QRS kompleksi moonutamine.

Sümptomid ja diagnoosimine

Seal on mööduvad blokaadid (mis mööduvad kiiresti) ja püsivad. Esimest tüüpi on raske diagnoosida ja see nõuab täiendavaid uuringuid - Holteri jälgimine.

Selle põhiolemus seisneb EKG-seadme ühendamises, mis võtab näidud 24–48 tunni jooksul. Meetod aitab võrrelda patsiendi subjektiivsete aistingute tulemusi elektrokardiogrammi muutustega, hinnatakse blokaadi astet, täiendavate sümptomite raskust ja võrreldakse ravimite võtmise ajaga..

Kõige sagedamini ei kaasne esimese blokaadi astmega tõsiseid sümptomeid. Bradükardia võib sageli tekkida. Mõnel patsiendil on põhjusetu nõrkus ja tugev väsimus.

Teraapia

Enamiku AV-blokaaditüüpide ravi on ravim südame juhtivuse parandamiseks. Samuti viiakse läbi teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogia arengu põhjus. Raske haiguse korral tuleb paigaldada väline südamestimulaator (südamestimulaator).

Esimene aste ei vaja spetsiifilist ravi. Häire progresseerumise jälgimiseks on näidatud dünaamika vaatlus, elektrokardiograafia perioodiline määramine ja ööpäevane Holteri jälgimine..

Kui ravimite (beeta-adrenoblokaatorid, rütmihäirete kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid) kasutamise tõttu moodustub blokaad, on vaja annust kohandada või keelduda ravimi võtmisest täielikult.

Patoloogia tunnused lastel

Lapsepõlves esinevad peamiselt kaasasündinud ummistused, mis on põhjustatud raseduse ajal emal tekkivatest häiretest (autoimmuunhaigused, suhkurtõbi). Samuti võivad mõjutada välised tegurid: halb ökoloogia, suitsetamine jne..

Imikute pulsisagedust hinnatakse erinevalt kui täiskasvanutel. Bradükardiat diagnoositakse pulsiga alla 100 löögi minutis. See seisund nõuab erilist tähelepanu, nii et isegi I astme AV blokeerimine on imikueas märgatav.

Sellele on lisatud järgmised märgid:

  • nahapinna tsüanoos või kahvatus;
  • rindade tagasilükkamine;
  • suurenenud higistamine;
  • nõrkus ja letargia.

Nagu täiskasvanutel, ei ilmne seda tüüpi patoloogia kliinilised ilmingud alati..

Prognoos

Muutuste füsioloogilise olemuse tõttu on prognoos soodne. Kui patoloogia muutub juhtivuse tõrke põhjuseks, võib täheldada selle järkjärgulist progresseerumist. Distaalse blokaadi väljaarendamisel (asub Tema kimbu lähedal) on tüsistuste oht suurem.

Ennetamine on toimingud südame-veresoonkonna tugevdamiseks: kardiotreening, küllastunud rasva sisalduse piiramine dieedis.

Enamikul juhtudel ei põhjusta patoloogia tõsist ohtu elule, vaid nõuab jälgimist.

Atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) blokaad (AV blokaad) on juhtivusfunktsiooni rikkumine, mis väljendub atria ja vatsakeste vahelise elektriimpulsi möödumise aeglustamises või peatamises ning põhjustab südame rütmi ja hemodünaamika häireid. AV blokaad võib olla asümptomaatiline või sellega võivad kaasneda bradükardia, nõrkus, peapööritus, stenokardiahood ja teadvusekaotus. Atrioventrikulaarset blokaadi kinnitavad elektrokardiograafia, Holteri EKG jälgimine ja EFI. Atrioventrikulaarse blokaadi ravi võib olla ravim või südameoperatsioon (südamestimulaatori implantatsioon).

Üldine informatsioon

Atrioventrikulaarne blokaad põhineb aatriumist vatsakestesse kulgeva impulsi aeglustumisel või täielikul lõppemisel AV-sõlme enda, Tema kimbu või Tema kimbu jalgade kahjustuse tõttu. Veelgi enam, mida madalam on kahjustuse tase, seda raskemad on blokaadi ilmingud ja seda ebarahuldavam on prognoos. Atrioventrikulaarne blokaad on suurem samaaegse kardiopatoloogiaga patsientide seas. Südamehaigustega inimeste seas esineb I astme AV-blokaad 5% juhtudest, II astme - 2% -l juhtudest, III astme AV-blokaad areneb tavaliselt üle 70-aastastel patsientidel. Statistiliste andmete kohaselt esineb südame äkksurm 17% -l täieliku AV-blokaadiga patsientidest.

Atrioventrikulaarne sõlme (AV sõlm) on osa südame juhtivussüsteemist, mis tagab atria ja vatsakeste järjekindla kokkutõmbumise. Siinussõlmest tulevate elektriliste impulsside liikumine aeglustub AV-sõlmes, võimaldades aatriumil tõmbuda kokku ja pumbata verd vatsakestesse. Pärast lühikest viivitust levivad impulsid mööda Tema ja tema jalgade kimpu paremale ja vasakule vatsakesse, aidates kaasa nende erutumisele ja kokkutõmbumisele. See mehhanism tagab kodade ja vatsakeste südamelihase vahelduva kokkutõmbumise ja säilitab stabiilse hemodünaamika.

AV-plokkide klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, millisel tasemel areneb elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine, eristatakse proksimaalseid, distaalseid ja kombineeritud atrioventrikulaarseid blokke. Proksimaalse AV-blokaadi korral võib impulsi juhtivus olla häiritud atria, AV-sõlme, kimbu haru tasemel; distaalsega - Tema kimbu harude tasemel; koos kombineeritud - esinevad erineva tasemega juhtivushäired.

Võttes arvesse atrioventrikulaarse blokaadi arengu kestust, eristatakse seda ägeda (müokardiinfarkti, ravimite üledoseerimise jms), vahelduva (vahelduva - koronaararterite haigusega, millega kaasneb mööduv koronaarpuudulikkus) ja krooniliste vormidena. Elektrokardiograafiliste kriteeriumide (vatsakesed aeglustus, perioodilisus või impulsside täieliku juhtimise täielik puudumine) järgi eristatakse atrioventrikulaarset blokaadi kolme kraadi:

  • I aste - atrioventrikulaarne juhtivus läbi AV-sõlme aeglustatakse, kuid kõik aatriumist saadud impulsid jõuavad vatsakestesse. Ei ole kliiniliselt tunnustatud; EKG P-Q intervall on pikendatud> 0,20 sekundit.
  • II aste - mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad; mitte kõik kodade impulsid ei jõua vatsakestesse. EKG näitab ventrikulaarsete komplekside perioodilist prolapsi. Mobitz II kraadi AV-plokke on kolme tüüpi:
    1. I tüüpi Mobitz - iga järgneva impulsi viivitus AV-sõlmes viib ühe neist täieliku viivituseni ja vatsakeste kompleksi prolapsi (Samoilov-Wenckebachi periood).
    1. II tüüpi Mobitz - kriitiline impulsi viivitus areneb järsult, ilma et viivitusperioodi oleks eelnevalt pikendatud. Samal ajal ei toimu iga teise (2: 1) või kolmanda (3: 1) impulsi juhtivust.
  • III aste - (täielik atrioventrikulaarne blokaad) - impulsside läbimise täielik lõpetamine aatriumist vatsakestesse. Atria kokkutõmbumine siinussõlme, vatsakeste mõjul - omas rütmis, vähemalt 40 korda minutis, mis pole piisav piisava vereringe tagamiseks.

I ja II astme atrioventrikulaarsed plokid on osalised (mittetäielikud), III astme plokk on täielik.

AV-plokkide väljatöötamise põhjused

Etioloogia järgi eristatakse funktsionaalseid ja orgaanilisi atrioventrikulaarseid blokke. Funktsionaalsed AV-blokaadid on põhjustatud parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenemisest. I ja II kraadi atrioventrikulaarset blokaadi üksikjuhtudel täheldatakse noortel füüsiliselt tervetel inimestel, treenitud sportlastel, pilootidel. Tavaliselt areneb see une ajal ja kaob kehalise tegevuse ajal, mida seletatakse vagusnärvi suurenenud aktiivsusega ja mida peetakse normi variandiks.

Orgaanilise (südame) geneesi AV-blokaad areneb mitmesuguste haiguste korral südame juhtiva süsteemi idiopaatilise fibroosi ja skleroosi tagajärjel. Südame AV blokaadide põhjusteks võivad olla reumaatilised protsessid müokardis, kardioskleroos, süüfiline südamehaigus, vahepealse vaheseina infarkt, südamedefektid, kardiomüopaatia, müksedeem, difuusse sidekoe haigused, mitmesuguse päritoluga müokardiit (autoimmuunne, difteeria, kilpnäärme-toksiline, hematoksiline, hematoksiline, hematoloogiline), südame tuumorid jne. Südame AV blokaadi korral võib esialgu täheldada osalist blokeerimist, kuid kardiopatoloogia edenedes areneb III astme blokaad.

Erinevad kirurgilised protseduurid võivad põhjustada atrioventrikulaarsete blokaadide arengut: aordiklapi asendamine, kaasasündinud südamedefektide plastid, südame atrioventrikulaarne RFA, südame parempoolne kateteriseerimine jne..

Atrioventrikulaarse blokaadi kaasasündinud vorm (1: 20 000 vastsündinut) on kardioloogias üsna haruldane. Kaasasündinud AV-blokkide korral puudub vastava tasemega blokaadi väljaarendamisel juhtiva süsteemi sektsioonide puudumine (atria ja AV-sõlme vahel, AV-sõlme ja vatsakeste vahel või His-i kimbu mõlemad jalad). Veerandil vastsündinutest on atrioventrikulaarne blokaad kombineeritud teiste kaasasündinud südamehäiretega.

Atrioventrikulaarsete blokaadide arengu põhjuste hulgas leitakse sageli joobeseisundit ravimitega: südameglükosiidid (digitalis), β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, harvemini corinfar), antiarütmikumid (kinidiin), liitiumsoolad ja mõned muud ravimid.

AV blokeerimise sümptomid

Atrioventrikulaarse blokaadi kliiniliste ilmingute olemus sõltub juhtivuse häirete tasemest, blokaadi astmest, etioloogiast ja kaasuva südamehaiguse raskusastmest. Blokaadid, mis arenevad atrioventrikulaarse sõlme tasemel ja ei põhjusta bradükardiat, ei avaldu kliiniliselt. Selle häirete topograafiaga AV-blokaadi kliinik areneb raske bradükardia korral. Madala pulsisageduse ja vere väljalaske languse tõttu kehalise aktiivsuse tingimustes kogevad sellised patsiendid nõrkust, õhupuudust ja mõnikord stenokardiahooge. Aju verevarustuse vähenemine võib põhjustada pearinglust, ajutist segadust ja minestamist.

II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral tunnevad patsiendid pulsilaine kadu südame katkestustena. III tüüpi AV-blokaadiga tekivad Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud: pulsisageduse langus kuni 40 lööki minutis, pearinglus, nõrkus, silmade tumenemine, lühiajaline teadvusekaotus, südamevalu, näo tsüanoos, võimalikud krambid. Kaasasündinud AV blokaad lastel ja noorukitel võib olla asümptomaatiline.

AV-ploki komplikatsioonid

Atrioventrikulaarsete ummistuste komplikatsioonid on peamiselt tingitud rütmi väljendunud aeglustumisest, mis areneb südame orgaaniliste kahjustuste taustal. Kõige sagedamini kaasneb AV-blokaadi käiguga kroonilise südamepuudulikkuse ilmnemine või süvenemine ja emakaväliste rütmihäirete, sealhulgas vatsakeste tahhükardia teke.

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kulgu võib komplitseerida bradükardia tagajärjel aju hüpoksiaga seotud Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute teke. Rünnaku algusele võib eelneda kuumatunne peas, nõrkuse ja pearingluse rünnakud; rünnaku ajal muutub patsient kahvatuks, siis areneb tsüanoos ja teadvusekaotus. Sel hetkel võib patsient vajada rindkere kompressiooni ja mehaanilist ventilatsiooni, kuna pikaajaline asüstool või vatsakeste arütmia lisamine suurendab südame äkksurma tõenäosust.

Eakate patsientide teadvusekaotuse mitu episoodi võivad põhjustada intellektuaal-kodulike häirete teket või süvenemist. Harvemini AV-blokaadi korral võib tekkida arütmogeenne kardiogeenne šokk, sagedamini müokardiinfarktiga patsientidel.

AV-blokaadiga verevarustuse ebapiisavuse korral täheldatakse mõnikord kardiovaskulaarse puudulikkuse nähtusi (kollaps, minestamine), südame isheemiatõve ägenemist, neeruhaigust.

AV blokaadi diagnoosimine

Patsiendi anamneesi hindamisel saavad nad atrioventrikulaarse blokaadi kahtluse korral teada südamelihase infarkti, müokardiidi, muude kardiopatoloogiate fakti, võttes ravimeid, mis rikuvad atrioventrikulaarset juhtivust (digitalis, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid jne)..

Südame rütmi auskultatsiooni korral on kuulda õiget rütmi, katkestatud pikkade pausidega, mis näitab vatsakeste kontraktsioonide kaotust, bradükardiat, Strazhesko kahuri I tooni ilmumist. Määratakse emakakaela veenide pulsatsiooni suurenemine unearteri ja radiaalsete arteritega võrreldes.

EKG-l avaldub I astme AV-plokk P-Q intervalli pikenemisega> 0,20 sek; II aste - siinusrütm koos pausidega, vatsakeste komplekside kaotamise tagajärjel pärast P-lainet, Samoilov-Wenckebachi komplekside ilmumine; III aste - vatsakeste komplekside arvu vähenemine 2-3 korda võrreldes kodade kompleksidega (20 kuni 50 minutis).

Igapäevane AV-blokeeringuga Holteri EKG-jälgimine võimaldab võrrelda patsiendi subjektiivseid aistinguid elektrokardiograafiliste muutustega (näiteks minestamine raske bradükardiaga), hinnata bradükardia ja blokaadi astet, suhet patsiendi aktiivsusega, võtta ravimeid, teha kindlaks südamestimulaatori implantatsiooni näidustuste olemasolu jne..

Südame elektrofüsioloogilise uuringu (EPI) abil täpsustatakse AV-blokaadi topograafiat ja määratakse selle kirurgilise korrigeerimise näidustused. Samaaegse kardiopatoloogia juuresolekul ja selle tuvastamiseks AV-blokaadiga tehakse südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI.

Täiendavad AV-blokaadi laboratoorsed testid on näidustatud kaasuvate haiguste ja haiguste esinemisel (elektrolüütide sisalduse määramine veres hüperkaleemia ajal, antiarütmikumide sisaldus nende üledoseerimise ajal, ensüümide aktiivsus müokardiinfarkti korral).

AV blokaadi ravi

1. astme atrioventrikulaarse blokaadiga, ilma kliiniliste ilminguteta, on võimalik ainult dünaamiline vaatlus. Kui AV-blokaad on põhjustatud ravimite võtmisest (südameglükosiidid, antiarütmikumid, β-blokaatorid), on vajalik annuse kohandamine või nende täielik tühistamine.

Südamegeneesi AV-blokaadi korral (koos müokardiinfarkti, müokardiidi, kardioskleroosiga jne) viiakse läbi ravikuur β-adrenostimulantidega (isoprenaliin, orciprenaliin), näidustatud on südamestimulaatori edasine implanteerimine..

Esmaabiravimid Morgagni-Adams-Stokes'i rünnakute leevendamiseks on isoprenaliin (keelealune), atropiin (intravenoosne või subkutaanne). Kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomitega on ette nähtud diureetikumid, südameglükosiidid (ettevaatusega), vasodilataatorid. Kroonilise AV blokaadi sümptomaatilise teraapiana viiakse läbi ravi teofülliini, belladonna ekstrakti ja nifedipiiniga.

Radikaalne AV-blokaadi ravimeetod on südamestimulaatori (südamestimulaatori) paigaldamine, mis taastab normaalse rütmi ja pulsi. Endokardi südamestimulaatori implantaadi näidustusteks on Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute ajalugu (isegi üksikud); vatsakese kiirus alla 40 minutis ja asüstooliperioodid 3 või enam sekundit; AV blokaadi II aste (II tüüp vastavalt Mobitzile) või III aste; täielik AV-blokaad, millega kaasneb stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus, kõrge arteriaalne hüpertensioon jne. Operatsiooni probleemi lahendamiseks on vajalik südamekirurgi konsultatsioon.

AV blokaadi ennustamine ja ennetamine

Arenenud atrioventrikulaarse blokaadi mõju patsiendi edasisele elule ja töövõimele määravad mitmed tegurid ja kõigepealt blokaadi tase ja aste, selle aluseks olev haigus. III astme AV-blokaadi kõige tõsisem prognoos: patsiendid on puudega, südamepuudulikkus areneb.

Prognoosi teeb keeruliseks AV distaalsete ummistuste teke täieliku blokaadi ja harva esineva vatsakese rütmi ohu tõttu, samuti nende esinemine ägeda müokardi infarkti taustal. Südamestimulaatori varajane siirdamine võib pikendada AV-blokaadiga patsientide eeldatavat eluiga ja parandada nende elukvaliteeti. Täielik kaasasündinud atrioventrikulaarne blokaad on prognostiliselt soodsam kui omandatud.

Reeglina põhjustab atrioventrikulaarne blokaad põhihaiguse või patoloogilise seisundi, seetõttu on selle ennetamine etioloogiliste tegurite kõrvaldamine (südamepatoloogia ravi, impulsside juhtivust mõjutavate ravimite kontrollimatu tarbimise välistamine jne). AV blokaadi süvenemise vältimiseks on soovitatav südamestimulaatori implanteerimine..

Atrioventrikulaarne blokaad lapsel 1, 2, 3 kraadi

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad lastel võib tekkida nakkushaiguste, operatsioonide, toksiliste kahjustuste (sealhulgas ravimite kontrollimatu kasutamise tõttu) tõttu. Laste AV-blokaadi saab tuvastada südame elektrokardiogrammi (EKG) eemaldamise ajal, igapäevane Holteri jälgimine.

AV-blokaadi patogenees lastel

Lastel (poistel ja tüdrukutel) AV-südame blokaad võib olla kaasasündinud - see on äärmiselt haruldane, umbes ühel 22 000 vastsündinust. AV-ummistuste esinemissagedus pärast kirurgilisi sekkumisi kaasasündinud südamedefektide korrigeerimiseks ulatub 1–17% -ni, sõltuvalt sekkumise tüübist ja parandatava defekti tüübist. Kui teie tütrel või pojal diagnoositi EKG ajal AV-blokaad, peaks teil olema Holter (läbima iga päev Holteri jälgimise).

AV-blokaadi patogenees lastel väheneb aatriumist vatsakesse suunduva elektrilise impulsi juhtimise viivituseni, kuni kontraktsioon jäetakse vahele. Haiguse alguse ja arengu põhjus võib olla AV sõlme düsregulatsioon autonoomse närvisüsteemi poolt või südame juhtivussüsteemi struktuurimuutustega.

Parema kimbu haru blokeerimist peetakse laste jaoks normiks, öösel võib 5% -l väikelastest ja 15% -l vanema vanuserühma lastest öösel täheldada P-Q intervalli suurenemist. 1-kraadine AV-blokaad lastel esineb 0,6 - 8% juhtudest ja seda peetakse normi variandiks (kui puuduvad vatsakeste kontraktsioonid, insuldid).

Kaasasündinud täielikud AV-blokaadid vastsündinutel on äärmiselt haruldased - keskmiselt ühel juhul 22 000-st (15 000 - 25 000). Isoleeritud kaasasündinud AV-blokaadi vastsündinutel võib täheldada lapse atrioventrikulaarse sõlme kahjustamise korral ema anti-SSA / Ro anti-SSB / La antikehade abil, mis on suunatud rakusiseste lahustuvate ribonukleoproteiinide kompleksidele 48-KD SSB / La, 52-KD SSA / Ro, ja 60-KD SSA / Ro (allikas: http://pedklin.ru/images/uploads/pages/Clinic_rec_(2).pdf). Haiguse arengut võivad mõjutada ka kromosomaalsed ja geneetilised kõrvalekalded: Holt-Orami sündroom, 18-p sündroom, Kearns-Sayre'i sündroom, Fabry tõbi, II ja V tüüpi glükogenoos, mukopolüsahharoos IH, IH / S ja II tüüp, pikk QT sündroom.

Lapse mööduvad või mööduvad AV-blokeeringud võivad iseenesest kaduda. AV-blokaad 1 kraadi lastel (nagu ka täiskasvanutel) ei vaja erilist ravi - ei ravimeid ega südamestimulaatori paigaldamist. Kui maksimaalne rütmipausipaus lapse AV-blokaadiga Holteri jälgimise ajal on lühem kui 1,85 sekundit, pole ka ravi vajalik. Vagooniaga vegetatiivse veresoonte düstoonia tõttu põhjustatud 1-kraadine AV blokaad ei kao iseenesest, vaid nõuab põhjuse ravi (sageli on see praegune põletikuline protsess atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnas). Samuti võib haigus olla kaasasündinud - geneetiliselt päritud.

Lapse 1. astme mööduvat AV-blokaadi peetakse noorte jaoks normiks, see ei vaja ravi ja võib vanusega ära minna. Ravi on ette nähtud ainult kaasuvate südameprobleemide korral. Kui häire on funktsionaalse iseloomuga, on prognoos tavaliselt soodne - AV blokaad möödub vanusega, haigus ei kipu arenema ja ägenemisi ei toimu.

Et teha kindlaks, kas lapse täielik AV-blokaad on kaasasündinud või mitte, on see võimalik ainult meditsiinilise uuringu ajal. Seega võib isoleeritud kaasasündinud AV-blokaad olla loote AV-sõlme koe kahjustuse tagajärg ema SSA / Ro-vastaste SSB / L-vastaste antikehade poolt ja omandatud - kaasasündinud südamedefektide, neuromuskulaarsete ja nakkushaiguste kirurgilise korrigeerimise käigus. Geneetilised ja kromosomaalsed haigused põhjustavad kaasasündinud ummistusi.

Mööduv (mööduv) 1. astme AV-blokk reeglina ei ole ohtlik. Isoleeritud kaasasündinud AV-plokil on kahjuks negatiivne prognoos - pikemas perspektiivis viib see südamekambrite venitamiseni, vereringe aeglustumiseni, südamelihase ja muude kehakudede toitumise halvenemiseni. Selle tagajärjel võib laps füüsilises ja vaimses arengus maha jääda. Lapse omandatud mööduva atrioventrikulaarse blokaadi prognoos - teadvusekaotuse rünnakud krambiga, tsüanoos, pulsi puudumine.

1 kraadine AV-blokk lapsel

AV-plokk 1 spl. ägeda (mööduva, mööduva) vormi lastel võib see kesta vaid mõni sekund ja diagnoos tehakse ise vastavalt PQ-intervalli piirväärtustele. Muretsemiseks on põhjust ainult 1-kraadise AV-bloki korral vahelejätmistega - sel juhul on vajalik Holteri jälgimine. Vastsündinutel on normaalne pulss vahemikus 140–170 lööki minutis, kui pulss langeb 100 löögini, on vajalik täiendav jälgimine (diagnoosimine). Bradükardiat võib põhjustada AV blokaad.

Laste 1-kraadine atrioventrikulaarne blokaad tuvastatakse EKG-l reeglina 0,6 - 8% juhtudest, holteril - 10 - 20% juhtudest. AV-plokk 1 spl. spordiga tegeleval lapsel on see tõenäolisem (treenitud sportlastel on selle südame rütmihäire tuvastamise sagedus 8–9%). 1. astme AV-blokaadi ravi lastel enamasti ei ole vajalik, vajalik on vaid vaatlus. Sport pole üldiselt keelatud.

AV-plokk 1 spl. lastel võib see ilmneda kuni aasta, 3, 6, 8, 11, 12 aasta vanusena... Peaksite pöörama erilist tähelepanu lapse tervisele, kui sellised kliinilised nähud nagu sinakas või väga kahvatu nahk, rikkalik higistamine, laps ei imeta ega imeta väga palju nõrk. 1. astme mööduvat AV-blokeeringut (alati puudulik) peetakse enamikul juhtudel lapse jaoks tavaliseks võimaluseks.

Lastel 2-astmelise Mobitz 1 ja Mobitz 2 AV-blokaad

Lastel 1 ja 2 kraadised AV-blokaadid tuvastatakse EKG-l või Holteril, sageli pole neil kliinilisi tunnuseid ja nad ei vaja spetsiaalset ravi. Nende kriteeriumiks on PQ-intervalli pikenemine, kuid AV-blokeeringuga 2 kraadi võib laps kogeda vatsakeste kontraktsioone, mis võib olla ohtlik tervisele ja elule. Erinevalt esimese astme AV blokaadist on teisel kliinilised nähud: suurenenud väsimus, pearinglus, minestamine (teadvuse hõõrumine).

AV-plokk 2 spl. lapsel võib see olla patoloogilise vagotoonia, toksiliste südamekahjustuste (digitaliseerivate ravimite, beeta-blokaatorite, kaltsiumikanali blokaatorite kasutamise tagajärg), südame juhtivussüsteemi autoimmuunsete kahjustuste tagajärg koos kardioskleroosi arenguga. AV-plokk 2 spl. lastel võib see ilmneda pärast südameoperatsiooni või olla juhtivussüsteemi arengu kõrvalekallete tagajärg. Intertrakulaarse vaheseina defektide parandamisel, suurte veresoonte ülekandmisel ja paljudel muudel juhtudel võib pärast operatsiooni lapsel tekkida 2-kraadine AV-blokaad.

Vastsündinutel (kaasasündinud) 2-kraadine AV-blokaad võib olla autoimmuunse konflikti või arengu struktuurse defekti tagajärg. AV-plokk 2 spl. vastsündinutel on see sagedamini autoimmuunse konflikti põhjustaja (70% juhtudest). AV-blokaadi II astme I tüüpi mobiit põhjustab 70% juhtudest juhtivuse aeglustumise AV-sõlmes ja 30% - His kimbu süsteemis on AV-blokaadi II astme tüüpi Mobits II piiratud His-Purkinje süsteemiga ning see kipub arenema atrioventrikulaarsete blokaadide ja krampidena Morgagni-Adams-Stokes.

Kui lapsel on diagnoositud II astme AV blokaad, peaks seda regulaarselt jälgima spetsialist - kardioloog. Haigus on ohtlik võimaliku minestamise, nõrkuse, suurenenud väsimuse korral ja Mobitz II tüüpi - üleminekuga täielikule blokaadile (seda ravitakse kunstliku pulsisageduse juhi IVR paigaldamisega). AV blokaad 1. ja 2. st. võib muutuda täielikuks blokaadiks piiratud või struktuurse südamehaigusega lastel.

Puue tuvastatakse osalise või täieliku puudega - peaaegu kunagi ei anta seda isegi südamestimulaatori paigaldamisel (välja arvatud juhul, kui seade on täielikult sõltuvuses). On ebatõenäoline, et laps saab II astme AV-blokaadiga puude, ehkki teda armeesse ei võeta.

Lastel täielik AV-blokaad

Lapse täielik AV-blokaad võib olla kaasasündinud või omandatud. Reeglina on juhtivuse häired lokaliseeritud AV-sõlmes (16–25% juhtudest), Tema kimbus (14 - 20%), Tema kimbu jalgades (56–68%). Kaasasündinud 3. astme AV-blokaad lastel on põhjustatud anti-48 kD SS-B / La, anti-52 ​​kD SS-A / Ro ja anti-60 kD SS-A / Ro antikehade olemasolust emadel - pärast platsenta läbimist reageerivad nad L tüüpi kaltsiumikanalid, aeglustades atrioventrikulaarset juhtivust (areneb 1. astme AV blokaad). Antikehade aktiivne kokkupuude viib loote südames põletikulise reaktsioonini, mis viib pöördumatu käitumiseni.

Lapse 3. astme kaasasündinud AV-blokaadi saab diagnoosida isegi enne sündi (16. rasedusnädalal (rasedus). Antikehad on 1% -l naistest, kuid täieliku AV-blokaadiga lapse saamise tõenäosus on palju väiksem. On kindlaks tehtud, et loote kandmine talvel, Ema madal D-vitamiini tase ja suurenenud infektsioon suurendavad 3. astme AV blokaadiga sündimise tõenäosust.

Lastel omandatud 3. astme AV-blokaad avaldub minestamisel, peapööritusel, nõrkusel ja suurenenud väsimusel. III astme AV blokaadi ravi. lastel sama nagu täiskasvanutel - südamestimulaatori paigaldamisega.

Südame juhtivushäired (AV blokaad)

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2014

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

AV blokaad on impulsside aeglustumine või lakkamine atriast vatsakestesse. AV-ploki arendamiseks võib juhtivsüsteemi kahjustuse tase olla erinev. See võib olla juhtivuse häire kodades, AV ristmikul ja vatsakestes..

RHK-10 koodid:
I44.0 Atrioventrikulaarne blokk, esimene aste
I44.1 Teise astme atrioventrikulaarne blokaad
I44.2 Täielik atrioventrikulaarne blokaad
I44.3 Muu ja määratlemata atrioventrikulaarne blokaad
I45.2 Kahekiire blokaad
I45.2 Kolmekiire blokaad
I49.5 Haige siinuse sündroom

Protokollis kasutatud lühendid:
HRS - südame rütmiühing
NYHA - New Yorgi Südameassotsiatsioon
AV-blokaad - atrioventrikulaarne blokaad
BP - vererõhk
ACE - angiotensiini konverteeriv ensüüm
VVFSU - siinussõlme funktsiooni taastumisaeg
HIV - inimese immuunpuudulikkuse viirus
VSAP - sinoaurikulaarse juhtivuse aeg
AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
Südame isheemiatõbi
HV-intervall - impulsi aeg vastavalt Hisa-Purkinje süsteemile
ELISA - ensüümi immuunanalüüs
LV - vasak vatsake
MPCS - stimulatsioonitsükli maksimaalne kestus
PSC - siinustsükli kestus
PCS - stimulatsioonitsükli kestus
SA blokaad - sinoatriaalne blokaad
HF - südamepuudulikkus
SPU - siinus-kodade sõlm
FGDS - fibrogastroduodenoscopy
HR - pulss
EKG - elektrokardiogramm
EKS - südamestimulaator
ERP - efektiivne tulekindel periood
EFI - elektrofüsioloogiline uuring
Ehhokardiograafia - ehhokardiograafia
EEG - elektroentsefalograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2014

Patsientide kategooria: täiskasvanud ja lapsed.

Protokolli kasutajad: interventsiooniarütmoloogid, kardioloogid, terapeudid, perearstid, südamekirurgid, lastearstid, kiirabiarstid, parameedikud.

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, tagasiside, kokkusaamine

Androidi / iOS-i jaoks rakenduse allalaadimine

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, tagasiside, kokkusaamine

Androidi / iOS-i jaoks rakenduse allalaadimine

Klassifikatsioon

• III astme AV-blokaad (täielik atrioventrikulaarne blokaad, täielik põikiplokk) tekib siis, kui kodadest ei juhita elektrilisi impulsse kodadest. Sel juhul tõmbab atria normaalse kiirusega ja vatsakesed tõmbuvad harva kokku. Vatsakese kiirus sõltub sellest, millisel tasemel asub automatismi fookus.

Haige siinuse sündroom
SSSU - siinussõlme talitlushäire, mis avaldub bradükardia ja sellega kaasnevate rütmihäiretega.
Sinusbradükardia - südame löögisageduse langus alla 20% alla vanusepiiri, südamestimulaatori migratsioon.
SA blokaad on aeglustumine (alla 40 löögi minutis) või impulsi lakkamine sinusõlmest läbi sinoatriaalse ristmiku.

Tahhükardia-bradükardia sündroom - siinusbradükardia ja supraventrikulaarse heterotoopse tahhükardia kombinatsioon.

Sinususe peatamine on südame aktiivsuse järsk lakkamine koos kodade ja vatsakeste kontraktsioonide puudumisega, kuna siinussõlm ei suuda nende kokkutõmbumiseks impulssi tekitada.

Kronotroopne puudulikkus (ebakompetentsus) - pulsi ebapiisav tõus vastuseks füüsilisele aktiivsusele.

AV blokaadi kliiniline klassifikatsioon

AV blokaadi astme järgi:
• AV-ploki I aste

• AV blokaadi II aste
- I tüüpi Mobitz

- Mobitz II tüüp
- AV-plokk 2: 1
- Kõrge astme AV-plokk - 3: 1, 4: 1

• AV blokaadi III aste

• Faskulaarne blokaad
- Bifaskulaarne blokaad
- Trifaskulaarne blokaad

Esinemise ajaks:
• Kaasasündinud AV blokaad
• Omandatud AV-plokk

Vastavalt AV-ploki stabiilsusele:
• püsiv AV-plokk
• Mööduv AV-blokeering

Sinussõlme talitlushäired:
• Sinusbradükardia
• siinuse peatamine
• SA blokaad
• tahhükardia-bradükardia sündroom
• Kronotroopne puudulikkus

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud ambulatoorsel tasemel:
• EKG;
• Holteri EKG jälgimine;
• ehhokardiograafia.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi ambulatoorsel tasemel:
Kui kahtlustate aju orgaanilist patoloogiat või teadmata päritoluga minestust:

• üldine uriinianalüüs;
• sademete mikroreaktsioon lipiididevastase antigeeniga;
• biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, üldvalk, bilirubiin, kreatiniin, uurea, glükoos);
• koagulogramm;
• ELISA HIV-le;
• ELISA viirushepatiidi B, C markerite jaoks;
• veregrupp, Rh-faktor;
• rinna rinnanäärme röntgenograafia;
• FGDS;
• erialaspetsialistide täiendavad konsultatsioonid kaasneva patoloogia olemasolul (endokrinoloog, pulmonoloog);
• hambaarsti, otolarüngoloogi konsultatsioon kroonilise infektsiooni fookuste välistamiseks.

Planeeritud haiglaravi korral tehtavate uuringute minimaalne loetelu:
• täielik vereanalüüs (6 parameetrit);
• üldine uriinianalüüs;
• sademete mikroreaktsioon lipiididevastase antigeeniga;
• biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, üldvalk, bilirubiin, kreatiniin, uurea, glükoos);
• koagulogramm;
• ELISA HIV-le;
• ELISA viirushepatiidi B, C markerite jaoks;
• veregrupp, Rh-faktor;
• rinna rinnanäärme röntgenograafia;
• FGDS;
• erialaspetsialistide täiendavad konsultatsioonid kaasneva patoloogia olemasolul (endokrinoloog, pulmonoloog);
• hambaarsti, otolarüngoloogi konsultatsioon kroonilise infektsiooni fookuste välistamiseks.

Statsionaarsel tasemel tehtavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:
• EKG;
• Holteri EKG jälgimine;
• ehhokardiograafia.

Statsionaarsel tasemel tehtavad täiendavad diagnostilised uuringud:
• unearteri siinuse massaaž;
• test füüsilise tegevusega;
• farmakoloogilised testid isoproterenooli, propronolooli, atropiiniga;
• EPI (viiakse läbi kliiniliste sümptomitega patsientidel, kelle sümptomite põhjus on ebaselge; asümptomaatilise kimbu hargnemiskohaga patsientidel, kui plaanitakse farmakoteraapiat, mis võib põhjustada AV blokeerimist);

Aju orgaanilise patoloogia kahtluse korral või teadmata päritoluga minestus:
• kolju ja lülisamba kaelaosa röntgenograafia;
• aluspõhja ja nägemisväljade uurimine;
• EEG;
• 12/24-tunnine EEG (koos paroksüsmide epilepsia tekke kahtlusega);
• ehhoentsefaloskoopia (aju mahuliste protsesside ja koljusisese hüpertensiooni kahtlusega);
• kompuutertomograafia (aju mahuliste protsesside ja koljusisese hüpertensiooni kahtlusega);
• Doppleri ultraheli (kahtlusega ekstra- ja koljusiseste veresoonte patoloogias);

Kiirabi hädaolukorras rakendatud diagnostilised meetmed:
• vererõhu mõõtmine;
• EKG.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees - peamised sümptomid
• Teadvuse kaotus
• pearinglus
• Peavalud
• Üldine nõrkus
• Tehke kindlaks AV-blokaadi tekkimist soodustavate haiguste esinemine

Füüsiline läbivaatus
• Naha raskus
• Higistamine
• Harv pulss
• Auskultatoorne - bradükardia, erineva intensiivsusega südamehel, süstoolne nurin rinnaku kohal või südame tipu ja rinnaku vasaku serva vahel
• hüpotensioon

Laboratoorsed testid: ei tehta.

Instrumentaalne uurimistöö
EKG ja igapäevane EKG jälgimine (peamised kriteeriumid):

AV-plokiga:
• Rütmipausid kauem kui 2,5 sekundit (R-R intervall)
• AV dissotsiatsiooni nähud (kõigi P-lainete juhtivuse puudumine vatsakestesse, mis viib P-lainete ja QRS-kompleksi täieliku dissotsieerumiseni)

Koos SSSU:
• Rütmipausid kauem kui 2,5 sekundit (P-P intervall)
• P-P intervalli suurenemine 2 või enam korda tavalisest P-P intervallist
• Sinusbradükardia
• Südame löögisageduse tõusu puudumine emotsionaalse / füüsilise stressi ajal (SPU kronotroopne puudulikkus)

EchoCG:
• vasaku vatsakese seinte hüpokinees, akinees, düskinees
• Muutused südame seinte ja õõnsuste anatoomias, nende vahekorras, klapiaparaadi struktuuris, vasaku vatsakese süstoolses ja diastoolses funktsioonis

EFI (lisakriteeriumid):