AV blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi

Düstoonia

Mis on AV blokaad (atrioventrikulaarne blokaad)? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 23-aastase kogemusega kardioloogi Dr.Kolesnichenko Irina Vjatšeslavovna artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on südame juhtivussüsteemi rikkumine, mille puhul südamelihast stimuleerivate elektriliste impulsside juhtivus aeglustub või peatub täielikult. Viib ebaregulaarse südamerütmi juurde.

Seda tüüpi ummistus võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda bradükardia (südame löögisagedus langeb kuni 60 korda minutis või vähem), nõrkus ja pearinglus. See põhjustab 17% juhtudest südame äkksurma..

AV blokaad võib ilmneda mitte ainult eakatel, vaid ka noortel inimestel ja selle patoloogia levimus suureneb vanusega. See võib olla kas kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud AV blokeerimise põhjused võivad olla autoantikehade esinemine süsteemsete haigustega emal - süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit jne. Need autoantikehad võivad tungida läbi platsentaarbarjääri ja kahjustada loote juhtivussüsteemi, mis vastutab südame stimuleerimise eest.

Kui AV-blokaad kombineeritakse kaasasündinud südamedefektidega (näiteks klapidefektidega), mängivad südamelihase põletikulised muutused selle moodustamisel olulist rolli punetiste, Coxsackie või tsütomegaloviiruse põhjustatud loote emakasisese infektsiooni ajal..

AV-blokeerimise põhjused võib jagada kahte rühma:

1. südamevälised põhjused, st mis pole seotud südamehaigustega:

  • autonoomse närvisüsteemi häirimine, näiteks vagotoonia - parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon;
  • endokriinsed haigused, peamiselt kilpnäärmehaigused - hüpotüreoidism;
  • elektrolüütide tasakaalutus - hüperkaleemia;
  • mehaanilised või elektrilised vigastused - läbitungivad ja haavahaavad, rindkere verevalumid või kokkusurumine, kõrguselt kukkumine, kokkupuude õhuallikaga, elektrivoolu ja ioniseeriva kiirgusega põhjustatud kahjustused;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • joobes alkoholi, nikotiini, kohvi;
  • ravimite toime ja üledoos - beetablokaatorid, antiarütmikumid (kinidiin, prokaiinamiid, amüaliin), südameglükosiidid [11].

2. Südame põhjused:

  • südame isheemia;
  • müokardiinfarkt, eriti selle tagumise-madalama lokaliseerimise ja halvenenud verevoolu korral paremas koronaararteris;
  • reumaatiline südamehaigus - südamekahjustus süsteemse reumaatilise põletiku tagajärjel, mis ilmneb kroonilise tonsilliidi või tonsilliidi komplikatsioonina;
  • viirusinfektsioonist põhjustatud müokardiit ja müokardiopaatiad, tonsilliit, süüfilis, kollagenoos, reumatoidartriit jne;
  • infarktijärgne ja postmüokardiidi kardioskleroos;
  • südame kasvajad;
  • südame ja pärgarterite diagnostilised manipulatsioonid ja operatsioonid;
  • mõned südame-veresoonkonna kaasasündinud haigused jne..

Mõnikord ilmneb AV blokeerimine teadmata põhjusel. Sellistel juhtudel nimetatakse seda idiopaatiliseks. Arstid nimetavad ebaselge etioloogiaga aatriumist kuni vatsakesteni kulgevate impulsside täielikku lõpetamist erinevalt: primaarne südameblokk, idiopaatiline krooniline AV-blokaad, Lenegra tõbi ja Levi tõbi. Mõne autori arvates on seda tüüpi AV-blokaad südame väikeste veresoonte kahjustuse ja kahjustatud mikrotsirkulatsiooni tagajärg. Teiste autorite sõnul ilmneb enamus primaarse idiopaatilise blokaadi juhtudest vasaku südame kiulise raami skleroosi tagajärjel [11].

AV blokaadi sümptomid

AV blokaadi sümptomid sõltuvad südame vatsakeste kontraktsiooni kiirusest ja südamelihase kahjustuse määrast.

AV-blokk koos hilinenud impulsside edastamisega on asümptomaatiline ja seda tuvastatakse sageli elektrokardiogrammi ajal. Tekkivad kaebused on seotud põhihaigusega, mille vastu blokaad välja arenes: vegetatiivne düstoonia, maohaavand, suurenenud koljusisene rõhk, hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Impulsside osalise blokeerimise korral sõltuvad patsiendi kaebused vatsakeste kontraktsioonide sagedusest. Suurte pauside korral, mis esinevad iga teise või kolmanda vatsakese kontraktsiooni prolapsi ajal, eriti ateroskleroosi korral, võivad ilmneda aju ebapiisava verevarustuse tunnused: pearinglus, nõrkus, silmade ees olevad ringid, järsk episoodiline minestamine. Patsient on tavaliselt 1-2 minutit teadvuseta, enne seda muutub nahk kahvatuks ja pärast seda punaseks. Võib esineda ka südame paispuudulikkuse sümptomeid: õhupuudus, jalgade turse, treeningutaluvuse järsk langus..

Impulsside täieliku blokeerimise korral on patsiendi kaebused kõige teravamad. Kaasasündinud AV-blokaadi korral, mille rütm on AV-sõlmest pärit, võib patsiendil tekkida südameseiskus, nõrkus, väsimus, eriti pärast füüsilist pingutust, peavalud, pearinglus, silmade ees tumedad ringid, minestamine. Samuti on iseloomulik suurenenud pulsatsioon pea ja kaela piirkonnas. Raskustunne ja valu südame piirkonnas, õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse ilmingud võivad häirida [11].

Teadvuse kaotuse rünnakud esinevad 25–60% patsientidest. Sageli märgitakse valu südame piirkonnas, kuid need on kerged, sageli valutavad, võivad olla ka kitsendavad. Mõnedel stenokardiaga patsientidel muutuvad valu rünnakud pärast täieliku AV-blokeerimise algust kehalise aktiivsuse piiratuse ja rütmi kiirendamise tõttu harvemaks.

AV blokaadi patogenees

Südamelihas koosneb kahte tüüpi lihaskoest. Üks neist on töötav müokard, mis tõmbab kokku, täites "pumba" funktsiooni. Teine tüüp on spetsialiseeritud müokard, mis koosneb juhtivatest rakkudest, mis moodustavad keskused, kus elektrilised impulsid tekivad automaatse regulaarsusega. Need impulsid levivad läbi juhtiva süsteemi - südameosakondade töö koordinaatori.

Esimese impulsi genereerib automaatselt paremas aatriumis paiknev siinussõlm. Seda nimetatakse esimese järjekorra automatismi keskuseks. See töötab autonoomselt, tekitades erutusimpulsi sagedusega umbes 60–80 lööki minutis. Lisaks edastab juhtiv süsteem saadud impulsi AV-sõlme - teise järgu automatismi keskmesse. Selles impulss lükkub edasi ja kulgeb edasi mööda juhtivat süsteemi - Tema kimp ja Purkinje kiud (kolmanda järgu automatismi keskpunktid).

Kogu impulss siinussõlmest südame juhtivsüsteemi kaudu edastamise protsess põhjustab selle kokkutõmbumist. Kui siinussõlme automatism on mingil põhjusel kadunud, võtab impulsigeneraatori rolli AV sõlme. Selle genereeritud impulsside sagedus ulatub 40–60 löögini minutis. Kui siinuse ja AV sõlme töö on häiritud, siis süda tõmbab kokku impulsside tõttu, mis tulevad Tema ja Purkinje kiudude kimbust. Sel juhul väheneb pulss 20-40 löögini minutis [6].

AV blokaad toimub AV sõlme ja Tema kimbu impulsside tundmatuse perioodide tagajärjel. Mida pikemad on need perioodid, seda raskemad on AV-blokaadi ilmingud [8]. Kuna vatsakeste kontraktsioonide sagedus mõjutab vereringet, võib AV blokaadiga südame löögisageduse vähenemise tõttu patsient tunda nõrkust ja uimasust..

Viivitatud impulsiülekandega AV-blokk on sagedamini funktsionaalne, see tähendab, et see sõltub autonoomsest närvisüsteemist. Osaline või täielik impulsside kaotamine on reeglina raske müokardi haiguse tagajärg ja sellega kaasnevad olulised verevarustuse häired. Pärilikud AV blokaadid on põhjustatud müokardi rakkude ja südame juhtivuse süsteemi difuussest infiltratsioonist lipiidide, valkude või polüsahhariidide kompleksidega.

AV-ploki klassifikatsioon ja arenguetapid

AV huvides on ummistused jagatud kahte rühma:

  • funktsionaalne - tuleneb intensiivsest spordist, teatud ravimite võtmisest, on sagedamini noortel patsientidel;
  • orgaaniline - areneb mitmesuguste haiguste taustal, esineb sagedamini eakatel patsientidel.

Sõltuvalt impulssjuhtivuse häire asukohast on AV-blokaadi kolm vormi:

  • proksimaalne - asub siinussõlmele lähemal, AV-sõlme ja Tema kimbu pagasiruumi piirkonnas;
  • distaalne - asub siinussõlmest kaugemal, kimbu haru piirkonnas;
  • kombineeritud - juhtivuse häired asuvad erinevatel tasanditel.

AV-blokeeringutest allavoolu on:

  • äge - tekivad müokardiinfarkti ajal, kui ravimite annuseid ületatakse jne;
  • krooniline mööduv (ajutine) - areneb sageli südame isheemiatõve taustal;
  • krooniline püsiv - tavaliselt leitakse südame orgaaniliste kahjustustega;
  • katkendlik (vahelduv, katkendlik) - täieliku blokaadi muutus osaliseks või nende üleminek siinuserütmiks ilma blokaadita [3].

AV-plokid jagunevad täielikuks, kui kodadest ei lähe impulsi vatsakestele ja need on puudulikud. Sel juhul on AV ebatäielik blokaad kolm kraadi:

1. Esimene aste - absoluutselt kõik impulsid jõuavad vatsakestesse, kuid impulsside levimise kiirus väheneb. Iseloomulikud kliinilised sümptomid puuduvad, EKG-l pikendatakse PQ intervalli 0,21-0,35 sekundini.

2. Teine aste - kodadest blokeeritakse üks impulss, mis ei jõua vatsakestesse. EKG-l ilmub paus, mis võrdub kahe RR-intervalliga, kodade komplekside P arv on suurem kui vatsakese QRS-i arv. Teise astme blokaadid on kahte tüüpi:

  • I tüüp - PQ-intervall pikeneb järk-järgult QRS-kompleksi kadumisega (tavaline).
  • II tüüp - QRS-komplekside kaotus toimub võrdselt normaalsete või pikendatud PQ-intervallidega (harv).

3. Kolmas aste - iga teine ​​või kolmas vatsakeste kompleks kukub välja (blokaad 2: 1 või 3: 1), mõnikord kukub mitu QRS kompleksi järjest välja. EKG näitab sagedasi pause kodade P-lainete korral.

Täieliku AV-blokeeringu korral ei kulge vatsakestesse mitte ükski impulss, mistõttu süda tõmbab ainult 20–45 korda minutis. EKG-l on vatsakeste rütm palju harvem kui kodade sagedusel, mis ei ole normaalse vereringe tagamiseks piisav.

AV-ploki komplikatsioonid

AV täielik blokeerimine võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • Ventrikulaarsete kontraktsioonide (oligosüstool) või nende puudumise (asüstool) tugev langus koos teadvusekaotuse rünnakutega. Areng pulsi keskpunkti liikumise tagajärjel.
  • Ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse korduvad rünnakud. Need tekivad tavaliselt südame raske isheemia, st südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu. Virvenduse tagajärjel võib vereringe peatuda ja inimene kaotab teadvuse, pulssi ei tunneta ja võivad tekkida krambid. Sel juhul on vaja kiiret arstiabi..
  • Südamepuudulikkus. Areneb minuti veremahu vähenemise tõttu.
  • Morgagni - Adams - Stokesi rünnakud. Need on sümptomite kogum, mis tekivad seoses südame väljundi väljendunud langusega, kui süda ei suuda haruldaste kokkutõmmete tõttu enam ajule piisavas koguses verd pakkuda. See avaldub minestamise ja krampide kujul, millega kaasnevad muutused EKG-s (paus). Teadvuse kaotuse hetkel teostatakse elustamine.

Kõik need tüsistused võivad 50% juhtudest põhjustada surma. Need on südamestimulaatori paigaldamise peamised tähised, mis on vajalik südame normaalse funktsiooni taastamiseks [11].

AV blokaadi diagnoosimine

"AV blokeerimise" diagnoosimiseks peate tegema järgmist:

  • hinnata patsiendi kaebusi tervisliku seisundi kohta;
  • viima läbi objektiivse eksami, s.o üksikasjaliku eksami;
  • teostada elektrokardiograafiline uuring (EKG), funktsionaalsed testid, EKG jälgimine ja südame elektrofüsioloogiline uuring (EPI).

Patsiendi kaebused sõltuvad AV blokaadi astmest ja kaasneva haiguse olemasolust. I astme rikkumise korral võivad sümptomid puududa ja III astme korral või täieliku blokaadi korral on patoloogia nähud kõige silmatorkavamad.

Objektiivse uurimise ajal kuulab arst pulssi randme- ja kaelaveenide arteritel: määrab südame rütmi, pulsi. Pulss on tavaliselt aeglane, hästi täidetud, kuid kaela veenide pulss ja randmel on pulss erinev. Esimene toon intensiivistub kohati. 1. astme AV blokaadiga võib esimene toon nõrgeneda, vaiksemalt. Südame rütm on häiritud, väga sageli täheldatakse bradükardiat - haruldane rütm.

AV-blokaadi olulised tunnused on emakakaela veenide nõrgad pulsatsioonid vatsakeste lõõgastumisel, samuti kaela veenide individuaalsed tugevad pulsatsioonid, mis langevad kokku esimese südame suurenenud heliga. Need muutused ilmnevad siis, kui atria ja vatsakesed töötavad üksteisest sõltumatult. Samuti iseloomustab AV-blokaadi süstoolse (ülemise) ja diastoolse (madalama) vererõhu samaaegne langus.

Vereringe kaasasündinud ja omandatud täielikus AV-blokaadis on väga erinev. Kaasasündinud täieliku AV-blokeerimise korral jääb minutimaht normaalseks nii puhkeasendis kui ka füüsilise pingutuse ajal. Selle põhjuseks on orgaaniliste südamekahjustuste puudumine. Müokardi patoloogiliste muutustega provotseerib täielik AV-blokaad olemasoleva südamepuudulikkuse arengut või progresseerumist.

EKG võimaldab teil määrata AV blokeerimise astet. Arsti tähelepanu on kardiogrammi hindamise ajal seotud P-lainete, PQ-intervalli ja QRS-kompleksiga. P asukoha, PQ pikkuse ja vatsakeste kompleksi prolapsi (QRS) muutused osutavad AV blokeerimisele..

Funktsionaalsed testid aitavad näha ja analüüsida patsiendi keha reageerimist teatud koormustele. Selliste testide jaoks on mitu võimalust. Kõige sagedamini kasutatakse AV blokaadi kahtluse korral atropiiniga testi, mida manustatakse veeni kaudu annuses 0,04 mg / kg. Ravim vähendab vagusnärvi toonust ja suurendab sümpaatilise närvisüsteemi tööd. Selle tulemusel suureneb pulss, suureneb Tema kimbu juhtivus ja pikendatud PQ-intervall lüheneb..

Samuti viiakse läbi funktsionaalsed testid, mille eesmärk on parasümpaatilise närvisüsteemi toon, mis põhjustab vastupidist mõju. Need proovid sisaldavad:

  • Valsalva test - järsk pingutus pärast sügavat hingamist;
  • unearteri siinuse massaaž - surve unearterile selle hargnemise piirkonnas (samal ajal kui patsient lamab selili).

Tavaliselt püsib vatsakeste kiirus pärast funktsionaalseid teste praktiliselt muutumatuna. AV-ploki juuresolekul muutub PQ-intervall proovide ajal ja / või pärast neid pikemaks [7].

24-tunnisel Holteri jälgimisel on AV-blokaadi diagnoosi kinnitamisel suur tähtsus. See on kohustuslik kõigile patsientidele. EKG jälgimine võimaldab:

  • seostage patsiendi kaebused EKG muutustega (näiteks teadvusekaotus rütmi järsu langusega);
  • hinnata rütmi vähenemise ja impulssjuhtivuse blokeerimise astet, rikkumiste seost patsiendi aktiivsuse ja ravimite võtmisega;
  • määrake AV-blokaadi tüüp (püsiv või mööduv), millal see ilmneb (päeval või öösel), kas AV-blokaad on kombineeritud teiste südame rütmihäiretega;
  • teha järeldus südamestimulaatori seadistamise vajaduse kohta jne [9].

EFI võimaldab teil selgitada AV-blokaadi lokaliseerimist ja hinnata operatsiooni vajadust. Lisaks võib arst välja kirjutada südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI. Nad on kohustatud tuvastama samaaegse kardiopatoloogia. Muude haigusseisundite või haiguste esinemisel näidatakse täiendavaid laboratoorseid analüüse: veri kontrollitakse antiarütmikumide esinemise suhtes nende üledoseerimise korral, elektrolüütide sisaldus (näiteks kaaliumi suurenemine), ensüümide aktiivsus müokardiinfarkti korral.

AV blokaadi ravi

AV-blokaadi ravi sõltub selle astmest ja kaasuvate haiguste esinemisest.

Esimese astme AV-blokaadi korral on näidustatud selle patoloogia ravi, mis provotseeris blokaadi arengut. Kõiki selle juhtivuse häirega patsiente tuleb jälgida, et mitte unustada selle progresseerumist. Kui tuvastatakse joobeseisund digitaliseerivate ravimitega (digoksiin, strofantin, korglikon), tuleks need tühistada. Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud tooniga on vaja välja kirjutada atropiin. Aymaliini, kinidiini, prokaiinamiidi, beeta-adrenoblokaatorite ja kaaliumi võtmisest tuleks loobuda AV-blokaadi suurenemise ohu tõttu [2].

AV blokaadi II aste (peamiselt I tüüp) ägeda südamepatoloogia sümptomite ja tunnuste puudumisel tavaliselt aktiivset ravi ei vaja, kuna vereringehäirete objektiivseid tunnuseid pole.

Aeglase südamefunktsiooniga teise astme AV-blokaadi jaoks on vajalik spetsiaalne uimastiravi, mis põhjustab vereringehäireid ja mitmesuguseid sümptomeid. Samuti on farmakoteraapia näidustatud kõigil ägeda müokardiinfarkti korral. Ravi algab atropiini ja isoprenaliini määramisega, mis suurendavad impulsside juhtivust Tema kimbus. Erandiks on juhud, kui väga harva esineva rütmi ja häiritud verevarustuse tõttu on vajalik tehisliku südamestimulaatori kiireloomuline seadistamine. Nende vahenditega töötleb ainult arst.

Ravi taktika määramiseks võib täieliku AV-blokeeringu jagada kolme rühma:

1. Täielik AV-blokk ilma sümptomiteta. Ravi pole vajalik. See vorm esineb väikeses rühmas inimesi, kellel on kaasasündinud või omandatud noores eas AV blokaad, pulsiga 50–60 lööki minutis. Neid patsiente tuleb jälgida, külastada kardioloogi ja lasta EKG teha kord 6 kuu jooksul. Kui seisund halveneb ja kaebused ilmuvad, peate kindlasti arstiga nõu pidama. Kui vatsakesed tõmbuvad vähem kui 40 korda minutis ja QRS-kompleksid muutuvad laiemaks, tuleks paigaldada püsiv südamestimulaator, isegi kui sümptomid puuduvad. See hoiab ära südame äkksurma..

2. Täielik AV-blokaad, mille aju või südame vereringe on häiritud. Aju vereringet rikkudes täheldatakse minestamist. Peamine ravimeetod on südamestimulaatori seadistamine. Enamik arste peab selle paigaldamise näidustuseks isegi ühte minestamist, kuna iga rünnak võib olla viimane ja põhjustada patsiendi surma. Narkootikumravi viiakse läbi siis, kui südamestimulaator on ebaefektiivne või selle kasutamiseks ettevalmistamise ajal. Kõige sobivamad ravimid on sümpatomimeetikumid - orciprenaliin (alupent), isoprenaliin (isoproterenool, proternool, saventriin). Nad ei suuda täielikku AV-blokeeringut kõrvaldada, kuid nad suudavad suurendada vatsakeste asenduskeskuse automatismi ja säilitada vatsakese kiirust 50–60 lööki minutis. Ravimi annus valitakse individuaalselt erinevatel raviperioodidel.

Südame vereringe rikkumine on seotud südamepuudulikkusega. Kui minestamist ei täheldata, viiakse AV täieliku blokaadi ravi läbi digitaliseerivate ravimite ja salureetikumidega. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse ja minutimahu suurendamiseks on näidustatud pikaajaline ravi isoprenaliini, orciprenaliini või efedriiniga. Kui ravimid ei leevenda südamepuudulikkust, on vaja südamestimulaatorit.

3. Ägeda mööduva vormi täielik AV-blokaad värske müokardiinfarkti, südameglükosiididega joobeseisundi, müokardiidi korral pärast südameoperatsiooni. Kortikosteroidid on selle blokaadi tõhus ravi. Need kiirendavad ödeemi resorptsiooni ja peatavad põletikulise protsessi AV-süsteemi piirkonnas. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt või prednisooni tableti kujul.

Salureetikumide roll täieliku AV blokaadi ravis on veel selgitamisel. Mõjutades soola eritumist organismist, vähendavad need seerumi kaaliumisisaldust 1 mekv / l. See võib parandada AV juhtivust, suurendada vatsakeste kontraktsioonide arvu ja peatada või vähendada minestuse sagedust. Salureetikume on vaja võtta pikka aega, kontrollige kindlasti kaaliumi taset veres.

Prognoos. Ärahoidmine

Patsiendi elu ja töövõime sõltuvad blokaadi tasemest ja astmest. III astme AV-blokaadiga on võimalik kõige tõsisem prognoos: selle diagnoosiga patsiendid on puudega, neil tekib südamepuudulikkus. AV-ummistuste omandamise soodsaim prognoos on haiguse täielik kaasasündinud vorm [5].

Mida varem südamestimulaator paigaldatakse, seda pikem ja parem on patsientide eeldatav eluiga ja elukvaliteet. Püsise südamestimulaatori paigaldamise näidustused on järgmised:

  • AV blokaadi III aste vatsakeste kontraktsioonide arvuga alla 40 löögi minutis või pausi kestusega üle 3 sekundi;
  • üks või mitu minestamist;
  • AV-blokaadi II või III aste koos harvaesineva rütmi põhjustatud kliiniliste ilmingutega: pearinglus, südamevalu, äge koronaarsündroom, progresseeruv südamepuudulikkus;
  • AV-blokaadi II astme II tüüpi asümptomaatiline kulg;
  • AV-blokaadi II või III aste rütmihäiretega, mis nõuab antiarütmikumide kasutamist, on selle haiguse korral vastunäidustatud;
  • AV ploki II või III aste laiade QRS-kompleksidega - rohkem kui 0,12 sekundit;
  • 1. astme AV-plokk PQ intervalliga üle 0,3 sekundi [10].

AV-blokaadi ennetamine on suunatud põhjuslike tegurite kõrvaldamisele: südamepatoloogia ravimine, ravimite kontrollimatu tarbimise välistamine, mis võib põhjustada AV-blokaadi väljakujunemist jne..

Dieedisoovitused. AV-sõlme juhtivuse parandamiseks on vajalik, et dieet sisaldaks piisava kaaliumi-, magneesiumi- ja kaltsiumisisaldusega toite: seemned, mesi, kuivatatud puuviljad, banaanid, koores küpsetatud kartulid, piimatooted (kodujuust, hapukoor, juust), mereannid, värsked puu- ja köögiviljad, merekalad. Oluline on piirata või täielikult toidust välja jätta searasv, rasvhapetega liha, konservid ja marinaadid, maitseained ja kastmed kuumade paprikatega, ülimalt soolased toidud, šokolaad, kohv, kakao, must tee, alkohoolsed joogid.

Füüsiline koormus. AV-tõkkega inimestele ei soovitata tegeleda raskejõustiku spordiga: raskuste tõstmine, maadlus, kulturism jms. Kasulikud tegevused, näiteks ujumine, kõndimine, suusatamine, uisutamine, jalgrattasõit jms. Vajalik on mõõdukas, hästi talutav füüsiline aktiivsus. südamelihase tugevdamiseks ja kehakaalu vähendamiseks.

Atrioventrikulaarne blokaad - süstematiseerimine, diagnoosimine, erakorraline ravi

Atrioventrikulaarne blokaad (AV blokaad) on AV juhtivussüsteemi teatud taseme patoloogia manifestatsioon. Ravi ratsionaalsus ja AV blokeerimise prognoos sõltuvad AV juhtivuse taseme diagnostilisest kontrollist (distaalsed kahjustused on prognostiliselt vähem soodsad).

I kraadi. Impulssjuhtivuse aeglustumine atriast vatsakestesse: PQ intervalli pikenemine> 200 ms (0,2), QRS kompleks on tavaliselt kitsas, P ja QRS suhe on 1: 1.

II aste.

  • Mobitz-1 tüüp: PQ-intervalli järkjärguline pikenemine koos järgneva QRS-kompleksi "kaotusega" (Samoilov-Wenckebachi periood), QRS-kompleksid, P ja QRS-i suhe> 1.
  • Mobitz-2 tüüp: stabiilse PQ intervalliga QRS-kompleksi „kaotus”, sagedamini kitsad QRS-kompleksid, P ja QRS suhe> 1, võib-olla 2: 1, 3: 1 jne..

Esimest tüüpi AV-ploki I ja II astme korral pole erakorralised meetmed tavaliselt vajalikud. Teise tüüpi AV-ploki II astme ja täieliku AV-ploki korral on vajalikud järgmised meetmed:

  1. võimalike põhjuste kõrvaldamine ja ravi (müokardiinfarkt (MI), ravimite üledoos, elektrolüütide häired);
  2. intravenoosselt manustatakse 1 ml atropiini 0,1% lahust 10 ml soolalahuse kohta, mis võib kõrvaldada vaguste hüpertoonilisusest põhjustatud AV juhtivuse kõrvalekalded, kuid ei mõjuta juhtivust His-Purkinje süsteemi tasemel, registreerib EKG laia QRS kompleksid. Atropiini toime kestab umbes kolm tundi;
  3. ajutist endokardi stimulatsiooni näidatakse patsientidel, kellel on teist tüüpi AV blokaad ja täielik AV blokaad His-Purkinje süsteemi tasemel või millega kaasnevad hemodünaamilised häired või minestuse seisundid.

III aste. Täielik AV-blokaad (kodade stiimuleid vatsakestele ei rakendata), P- ja QRS-lained on regulaarsed, märgitakse kodade ja vatsakeste ergastuse täielik dissotsiatsioon. QRS-i kompleksiga ei seostata P-lainet, P-sagedus on suurem kui QRS-i sagedus.

I astme AV-blokaad ei näita tavaliselt kliinilisi sümptomeid. II ja III astme AV-blokaadil on suhteliselt harva kliinilisi ilminguid. Nendega kaasneb üldine nõrkus, õhupuudus, peapööritus ja minestamine..

AV blokeerimise võimalikud põhjused:

  • suurenenud toon n. vagus (neid vorme iseloomustab soodne prognoos, sageli asümptomaatiline, kitsate QRS-komplekside registreerimine EKG-l);
  • juhtiva süsteemi esmased haigused;
  • müokardi kahjustus (MI, fibroos, autoimmuunne põletik, infiltratsioon, säilitushaigused jne) koos His-Purkinje süsteemi kahjustustega (QRS-komplekside sagedane laienemine ja deformeerumine, halb prognoos);
  • kaasasündinud blokaad;
  • ravimid (AV juhtivust pärssivate ravimite kombinatsioon, beetablokaatorid, AK, südameglükosiidid jne).

Kui EKG-l on rütm kitsaste QRS-kompleksidega, täheldatakse proksimaalsetes AV-plokkides kitsaid QRS-komplekse soodsa prognoosiga.

On vaja tühistada ravimid, mis halvendavad AV juhtivust (antiarütmikumid, MSPVA-d, steroidhormoonid, südameglükosiidid jne)..

AV-ühenduse tasemel blokeeringute korral on prognoos suhteliselt soodne (kitsad QRS-kompleksid, asendusrütmi sagedus on üle 4 minutis).

Mida kaugemal on blokk, seda halvem on prognoos. Püsiv II tüüpi AV-blokaad ja täielik distaalne AV-blokaad suurendavad suremust ja nõuavad tavaliselt püsiva IVR-i implanteerimist sõltumata sümptomite olemasolust või puudumisest.

PQ-intervall> 0,28 s näitab AV-plokki AV-sõlme tasemel, PQ-intervall 0,12 s on AV-ploki jaoks tüüpiline kimbu harusüsteemi tasemel, 0,12 s). II tüüpi II astme AV-blokaadi tekkimise põhjused - sagedamini kardiosklerootiline kahjustus, vasaku laskuva arteri oklusioon müokardi infarkti ägedas staadiumis.

Täielik AV-plokk (III astme AV-plokk). Aatriumist vatsakestesse impulsijuhtivuse täielik puudumine kompenseeritakse asendusrütmide põgenemisega.

  • Lai QRS-kompleksid - vatsakeste asendusrütmi märk.
  • AV-sõlme iseloomustab sagedus 40-50 impulssi minutis..

Alam MI. Täielik AV-blokaad on tavaliselt mööduv ja nõuab reperfusioonravi (trombolüütiline süst, PCI), mis viib juhtivuse taastamiseni. Kui juhtivushäired püsivad kauem kui seitse päeva, tuleks kaaluda püsiva südamestimulaatori implanteerimist..

Eesmine MI on ebasoodne prognostiline märk täieliku AV-blokeerimise korral, mis on juhtivsüsteemi kahjustuse tagajärg. Näidatud ajutine endokardi stimulatsioon.

Kiireloomuline hooldus

Võimalike põhjuste (MI, ravimite üleannustamine, elektrolüütide häired) kõrvaldamine ja ravi.

Intravenoosselt määrake atropiini 0,1-protsendiline lahus 1 ml 10 ml soolalahuse kohta. Tavaliselt on võimalik kõrvaldada vagusnärvi hüpertoonilisusest tingitud AV juhtivuse hälbed, kuid need ei mõjuta juhtivust His-Purkinje süsteemi tasemel. Atropiini toime kestab umbes kolm tundi.

Fredericki sündroomiga patsientidel - AV-blokaadi kombinatsioon virvendusega - kodade laperdus (AV-ristmiku tasemel blokeerimine kitsaste või laiade QRS-kompleksidega), millega kaasnevad hemodünaamilised häired või minestus, näidatakse ajutist endokardi stimulatsiooni.

Atrioventrikulaarse blokaadi ravi

1. astme AV blokaad kuni võimalike põhjuste selgumiseni ei vaja tavaliselt erikohtlemist; kõrgema astme AV blokaadi ja võimalike CVD haiguste (reuma, müokardiit jne) välistamiseks on vajalik dünaamiline vaatlus koos korduva EKG ja HM registreerimisega. funktsionaalse iseloomuga - vegetatiivse seisundi korrigeerimine: antikolinergilised ained (atropiin, platifilliin), corinfar (10 mg 3-4 korda päevas), belloid (üks tablett 3-4 korda päevas), teopec (1/4 tabletti 2-3 korda päevas) päev), izadrin (0,005 - keele all).

Mobitz-1 tüüpi II astme AV-plokk. EKG ja HM vaatlus, ümberregistreerimine, vegetatiivse seisundi korrigeerimine: atropiin, platifilliin, klonasepaam.

AV-blokaadi ägeda ilmnemise korral koos kliiniliste ilmingute ja QRS-komplekside sagedase kaotusega:

  • 0,5 ml atropiinsulfaadi 0,1% lahust intravenoosselt aeglaselt; seejärel 0,5-1,0 mg 3-minutiliste intervallidega koguannuseni 2 mg (monitori kontrolli all) või 0,5-1,0 ml atropiinsulfaadi 0,1% -list lahust subkutaanselt 4-6 korda päevas;
  • kui ebaefektiivne - ole ettevaatlik! - isoprenaliini (Izadrin) infusioon kiirusega 0,5–5,0 μg / min. monitori kontrolli all (ärge süstige ägeda MI korral!);
  • kui ebaefektiivne ägeda müokardiinfarkti korral - ajutine südamestimulaator.

Mobitz-2 tüüpi II astme AV-blokk, progresseeruv AV-plokk ja III astme AV-blokaad. AV-blokaadi korral peamiste või asendusrütmide laiade QRS-kompleksidega (> 0,12 s) - ajutine endokardi südamestimulaator, põhihaiguse ravi. Mõju on võimalik sümpatomimeetikumide (izadriini), corinfari, belloidi võtmisel.

Kliiniliste ilmingutega AV-blokaadiga, kuid kitsa QRS-kompleksiga (3 s, Morgagni-Adams-Stokes'i rünnak ja (või) pulss 3 s;

  • Mobitz-2 tüüpi AV blokaadi II aste kliiniliste ilminguteta;
  • AV blokaadi II või III aste, kahekiirgune blokaad, mis vaheldub täieliku AV blokeerimisega bradükardiast põhjustatud kliiniliste ilmingute korral (pearinglus, stenokardia või ACS, progresseeruv CHF, süstoolne hüpertensioon);
  • II või III astme AV blokaad koos rütmihäiretega, mis nõuavad antiarütmikumide määramist, mis on võimatu, kui AV juhtivuse häired püsivad;
  • AV blokaadi II või III aste laiade QRS-kompleksidega (> 0,12 s);
  • 1. astme AV-blokk PQ (R) intervalli suurenemisega> 0,3 s.
  • Südamestimulaatori püsiva implantatsiooni vastunäidustused:

    • Mobitz-1 tüüpi I ja II astme AV blokaad ilma kliiniliste ilminguteta;
    • ravimitest põhjustatud AV-blokaad, milles on suur AV-juhtivuse häirete püsiva regressiooni võimalus.

    Kaasasündinud või omandatud atrioventrikulaarne blokaad: haiguse arenguaste, ravi

    Ravi ei ole alati vajalik. Varastel etappidel taastumist ei tehta üldse, näidustatud on dünaamiline vaatlus.

    Progressiooni edenedes on ette nähtud ravimiteraapia. Kõrvalekalde täielik arengutsükkel kestab umbes 3–10 aastat.

    Sümptomid ilmnevad palju varem kui terminaalne faas. Need on üsna hääldatavad. Seetõttu on aega diagnoosimiseks ja raviks..

    Kõik tegevused viiakse läbi kardioloogi ja vajadusel seotud spetsialiseerunud spetsialistide järelevalve all.

    AV-plokkide klassifikatsioon

    Jagunemine toimub kolmel alusel.

    Sõltuvalt voolu iseloomust:

    • Terav. See on suhteliselt harva esinev tõsiste väliste tegurite mõjul. Vigastused, oksendamine, kehaasendi järsk muutus, somaatiliste patoloogiate käik - kõik need on protsessi arengu hetked. Südame seiskumise risk on suurim. Patsientide seisundi parandamine ja stabiliseerumine viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes, rühma arstide järelevalve all.
    • Krooniline vorm. Seda diagnoositakse igal teisel juhul AV-blokaadide kogumassist. See on kerge versioon. Ilmingud on minimaalsed, ka surma tõenäosus pole suur. Taastumine toimub plaanipäraselt. Meditsiiniline või kirurgiline ravi, sõltuvalt staadiumist.

    Kiudude funktsionaalse aktiivsuse rikkumise astme järgi:

    • Täielik AV-plokk. Elektrilise impulsi juhtivus siinussõlmest atrioventrikulaarsesse sõlme puudub üldse. Tagajärjeks on südameseiskus ja surm. See on kiireloomuline seisund, see kõrvaldatakse intensiivravi tingimustes.
    • Antrioventrikulaarse sõlme osaline blokeerimine. See on lihtsam, moodustab suurema osa kliinilistest juhtudest. Kuid tuleb meeles pidada, et progressioon võib osutuda järsuks, kuid see on suhteliselt haruldane..

    Protsessi on võimalik jaotada kursuse kestuse järgi:

    • Püsiv blokaad. Nagu nimigi ütleb, ei kõrvalda see ennast.
    • Mööduv (mööduv). Episoodi kestus on paarist tunnist mitme nädala või isegi kuuni.
    • Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Kestus umbes 2-3 tundi.

    Neli raskusastet

    Üldiselt aktsepteeritud kliiniline klassifikatsioon põhineb kursuse raskusastmel. Sellest lähtuvalt nimetavad nad protsessi arendamise 4 etappi.

    1. klass (lihtne)

    See toimub teiste südame- ja südameväliste patoloogiate taustal. Subjektiivse plaani ilmingud on minimaalsed või puuduvad täielikult. Diagnostiliste võtete tasemel on EKG-pildil väikesed kõrvalekalded.

    Taastumine on võimalik 6-12 kuu jooksul, kuid mitte alati vajalik. Kuvatakse vastavalt vajadusele dünaamiline vaatlus - ravimite kasutamine.

    2 kraadi (keskmine)

    Sõltuvalt elektrokardiograafilistest andmetest jaguneb see omakorda kahte tüüpi.

    • AV-ploki 2 kraadi Mobitz 1 iseloomustab PQ-intervalli järkjärguline pikenemine. Ka sümptomid pole aeg-ajalt esinevad. Seal on minimaalseid ilminguid, mis on praktiliselt nähtamatud, kui te ei koorma keha. Provokatiivsed testid on üsna informatiivsed, kuid need võivad olla tervisele ja isegi elule ohtlikud. Ravi on identne, suurema rõhuasetusega ravimitele.
    • AV blokaadi 2 kraadi mobitz 2 määratakse vatsakeste komplekside prolapsi järgi, mis näitab südame struktuuride mittetäielikku kokkutõmbumist. Seetõttu on sümptomid palju eredamad, on juba keeruline seda mitte märgata.

    3. klass (hääldatakse)

    Selle määravad lihaste organi töö väljendunud kõrvalekalded. EKG muutusi on lihtne tuvastada, manifestatsioonid on intensiivsed - arütmia ilmneb kontraktsioonide aeglustumisena.

    Sellised märgid ei pane hästi paika. Keerukate orgaaniliste defektide taustal on nõrgenenud hemodünaamika, kudede isheemia, algfaasis on võimalik mitme organi rike.

    4 kraadi (terminal)

    Määratud täieliku blokaadi järgi on pulss 30-50. Kompensatsioonimehhanismina hakkavad vatsakesed kokku tõmbama omas rütmis, ergutusalad on eraldi.

    Kõik kaamerad töötavad omal moel, mis põhjustab virvendust ja vatsakeste enneaegset lööki. Patsiendi surm on kõige tõenäolisem stsenaarium.

    Kliinilisi klassifikatsioone kasutatakse konkreetse haiguse tüübi, staadiumi tuvastamiseks, teraapia ja diagnoosimise taktika määramiseks.

    Mis on

    Tavaliselt liigub siinussõlmes tekkinud impulss mööda kodade radu, põnedes atriasse. Siis siseneb see atrioventrikulaarsesse (AV), see tähendab atrioventrikulaarsesse sõlme, milles selle juhtivuse kiirus langeb järsult. See on vajalik, et kodade müokard oleks täielikult kokku tõmmatud ja veri siseneks vatsakestesse. Siis läheb elektriline signaal vatsakeste südamelihasele, kus see põhjustab nende kokkutõmbumist..

    AV-sõlme patoloogiliste muutustega, mis on põhjustatud südamehaigustest või autonoomse närvisüsteemi pingest, signaali läbimine selle kaudu aeglustub või peatub täielikult. Seal on juhtivuse blokk atriast vatsakestesse. Kui impulsid ikkagi kanduvad vatsakeste müokardisse, on see mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad..

    Täielik blokaad on tervisele palju ohtlikum, kui atria tõmbab normaalselt kokku, kuid mitte ükski impulss tungib vatsakestesse. Viimased on sunnitud AV-ühenduse all asuvate impulsside "varuallikaid ühendama". Need südamestimulaatorid töötavad madala sagedusega (30–60 minutis). Selle kiirusega ei suuda süda keha hapnikuga varustada ja patoloogia kliinilised tunnused ilmnevad eriti minestades.

    AV blokeerimise sagedus suureneb koos vanusega. Täielikku ummistust täheldatakse peamiselt üle 70-aastastel inimestel, meestel 60%. See võib olla kaasasündinud ja siis on tüdrukute ja poiste suhe 3: 2.

    1. astme AV blokaadi põhjused

    Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab patsient ise kõrvaldada harvade eranditega..

    • Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline nähtus nagu spordi süda. Juhtivuse häired on südame struktuuride arengu tagajärg. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab teha pärast pikaajalist vaatlust ja orgaaniliste patoloogiate välistamist..
    • Ravimite liig. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised analgeetikumid, kortikosteroidid.
    • Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt on haiguse sümptomikompleksi osa.

    Blokeerimise põhjused 2-3 kraadi

    Palju tõsisem. Võimalikud tegurid on järgmised:

    • Müokardiit. Nakkusliku või autoimmuunse (harvemini) geneesi elundi lihaskihtide põletikuline patoloogia. Esineb enamikul juhtudel tagajärjena.

    Haiglaravi, kliiniline pilt on erksav. Kohutav komplikatsioon - vatsakeste hävitamine määratakse igal kümnendal juhul.

    Eriti ilma spetsiaalse antibakteriaalse ja toetava toimeta.

    • Südameatakk. Südame struktuuride trofismi äge rikkumine. See ilmneb igas vanuses, peamiselt eakatel patsientidel. Tüsistusena ka praeguse koronaararterite haiguse taustal.

    Lõpeb kardiomüotsüütide (südamerakkude) nekroosiga, aktiivse koe asendamine armkoega. See ei ole võimeline lepingut sõlmima ega signaali edastama. Siit ka AV-plokk.

    Sõltuvalt ulatusest võime rääkida raskusastmest. Mida rohkem ehitisi kahjustati, seda ohtlikumad olid tagajärjed.

    Selles artiklis kirjeldatakse massilise südameataki tüsistusi, siin on infarkti-eelse seisundi sümptomid, põhjused ja riskifaktorid siin.

    • Reuma. Autoimmuunne protsess, mis mõjutab müokardi. Ravi on selle tulemusel pikaajaline elukestev hooldusravi.

    Hävitamist on võimalik aeglustada, ägenemisi vältida, kuid täielik hävitamine on ebatõenäoline.

    Käivitatud nähtus lõppeb Tema kimpude kahjustumisega ja juhtivuse rikkumisega.

    • Isheemiline haigus. Oma olemuselt sarnaneb see südameatakiga, kuid protsess ei saavuta teatud kriitilist massi, kuna verevarustus püsib endiselt vastuvõetaval tasemel. Lihaskihi nekroos ei võta aga ilma ravita kaua aega. See on südame isheemiatõve loogiline järeldus.
    • Koronaarne puudulikkus. Ateroskleroosi tagajärjel koos vastavate südame struktuure toitvate arterite ahenemise või ummistumisega. Manifestatsioonid esinevad hilisemates etappides. Blokaad on üks orgaanilisi rikkumisi. Lisateavet pärgarteri puudulikkuse kohta saate lugeda siit.
    • Kardiomüopaatia. Protsessigrupi üldnimi. Tekib raskete somaatiliste patoloogiate tagajärjel.

    Põhiolemus seisneb südame lihaskihi düstroofias. Kontraktiilsus väheneb, signaal kahjustatud kudede kaudu toimub halvemini kui normaalses asendis.

    Hemodünaamika nõrgenemine, isheemia, selle tagajärjel mitme organi puudulikkus. Kardiomüopaatia tüüpe, põhjuseid ja ravi kirjeldatakse selles artiklis..

    Puuduliku tüüpi neerupealiste, kilpnäärme, veresoonte, sealhulgas aordi patoloogiate esinemine mõjutab ka.

    Nimekiri jätkub. Päriliku teguri protsessis osalemise kohta on oma arvamus. Kas see vastab tõele või mitte, pole päris selge. Viimastel aastatel on aktiivselt uuritud geneetilise komponendi rolli.

    Miks rikkumine areneb?

    On palju erinevaid tingimusi, mis võivad häirida müokardi kaudu toimuva elektriimpulsi juhtivust. Me ei saa alati selle nähtuse põhjust täpselt kindlaks teha. Sageli võime vaid aimata, miks blokaad aset leidis, ja proovida protsessi kulgu aeglustada.
    Kliinilises kardioloogias on tavaks eristada kahte südame juhtivuse ja erutuvushäirete rühma:

    • Südame, see tähendab põhjustatud südamelihas esinevatest patoloogilistest protsessidest. See võib olla südame isheemiatõbi (CHD) või müokardiinfarkt, põletikulised haigused, kardiomüopaatia. Sageli on probleemi allikaks südameventiilide kaasasündinud ja omandatud defektid. Juhtivussüsteemi rikke võib põhjustada kudede trauma operatsiooni ajal.
    • Mittekardiaalne - selliste häirete põhjus asub väljaspool müokardi. Kõige sagedamini peame tegelema endokriinsete haigustega - suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogia. Võimalike põhjuste hulgas tasub esile tõsta ka hüpertensiooni, kroonilist bronhiiti, astmat ja muid hüpoksia arengut põhjustavaid seisundeid. Naistel registreeritakse raseduse ajal ebaõnnestumisi menopausi algusega..

    Oluline on mõista: blokaadi esinemine ei ole alati seotud südamelihase orgaaniliste muutustega ega tõsiste mitte-südamehaigustega. Südamepuudulikkus võib olla stressi või treeningu tõttu ajutine. Patsiendi uurimisel saate teada rikkumiste olemust..

    Sümptomid sõltuvalt astmest

    Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

    Manifestatsioonid puuduvad täielikult või valdavalt. Patsient tunneb end normaalselt, elus pole mingeid kõrvalekaldeid.

    Funktsionaalse plaani puudusi saab tuvastada ainult elektrokardiograafia tulemuste abil. Sageli on see juhuslik leid, see avastatakse inimese ennetava läbivaatuse käigus.

    Võimalik kerge õhupuudus koos intensiivse füüsilise tegevusega (töö, jooksmine, kurnav sporditegevus).

    1. astme atrioventrikulaarne blokaad on kliiniliselt soodne. Varase avastamise korral on võimalus täielik ravi ilma tagajärgedeta..

    • Tundmatu päritoluga rindkerevalud. Need esinevad enamikul juhtudel. See on mittespetsiifiline märk. Episoodi kestus ei ületa mõnda minutit.
    • Hingeldus intensiivse füüsilise koormuse taustal. Rahulikus olekus ta pole.
    • Nõrkus, unisus, jõudluse puudumine. Võimalik unine, soovimatus midagi teha.
    • Bradükardia. Südame löögisageduse muutus allapoole. See ei ole veel ähvardav.
    • Õhupuudus vähese füüsilise aktiivsusega. Isegi lihtsa kõndimisega.
    • Peavalu. Määratud aju struktuuride isheemiliste häirete poolt. Kestus varieerub mõnest minutist tundide või isegi päevadeni. Migreenist eraldamine on vajalik.
    • Vertiigo. Kuni liigutuste koordinatsiooni puudumiseni, võimetuseni ruumis navigeerida.
    • Arütmia mitut tüüpi korraga. Südame aktiivsuse aeglustumine on seotud kontraktsioonide vaheliste intervallide muutumisega.
    • Minestamine.
    • Vererõhu alandamine kriitilisele tasemele.
    • Südame löögisageduse järsk langus.

    Kõik kolm ülaltoodud sümptomit on osa niinimetatud Morgagni-Adams-Stokes'i sündroomi struktuurist. See on meditsiiniline hädaolukord. See kestab mitu minutit, kuid sellega kaasneb elule kolossaalne oht..

    Võimalikud vigastused, insult, südameatakk või südameseiskus. Kui selline manifestatsioon toimub, on vajalik kirurgiline ravi, mille põhiolemus on südamestimulaatori implanteerimine.

    Teda ei kutsuta alati. See on varasema variatsioon, kuid seda määratlevad veelgi raskemad sümptomid. Pange tähele kõigi süsteemide suuri orgaanilisi häireid.

    Surm 4. astme blokaadiga muutub vältimatuks, see on aja küsimus. Kuid selleks, et patoloogiat sel viisil alustada, peate proovima ja teadlikult ignoreerida kõiki oma keha signaale..

    Haiguse sümptomid

    Südame blokaadi puhul on tüüpilised enamiku südamehaiguste sümptomid:

    • nõrkus, väsimus, vähenenud töövõime;
    • probleemid mälu ja tähelepanuga;
    • õhupuudus minimaalse pingutuse korral;
    • korduv valu südame piirkonnas;
    • kalduvus tursele;
    • peavalud;
    • pearinglus ja kalduvus minestada.

    Sinoatrial blokk avaldub tavaliselt standardsete sümptomitega, mille juhtivuse häire on 2-3 kraadi. Ülejäänud võimalused (vatsakeste blokaad, kodade blokaad, atrioventrikulaarne blokaad) põhjustavad tõsiseid vereringehäireid, millel on selgelt väljendunud halvenenud juhtivus. Eluohtlike olukordade ennetamiseks on vaja võimalikult varakult välja selgitada elektrisüsteemi patoloogia ja alustada südamepatoloogia ravi.

    Diagnostilised meetodid

    Südame struktuuride juhtivuses kõrvalekalletega isikute juhtimine - kardioloogi järelevalve all. Kui protsess on keeruline ja sellel on ohtlik iseloom - spetsialiseerunud kirurg.

    Ligikaudne uuringu ülesehitus sisaldab järgmisi elemente:

    • Patsiendi küsitlemine kaebuste, nende kestuse ja kestuse osas. Sümptomi objektiviseerimine ja fikseerimine.
    • Anamneesi kogumine. Sealhulgas perekonna ajalugu, elustiili määratlemine, halvad harjumused ja muud. Selle eesmärk on probleemi allika varajane tuvastamine.
    • Vererõhu mõõtmine. Jooksva protsessi taustal, teisele etapile või veelgi enam kolmandale, on tõenäoline vererõhu tõus. Sellise oleku saavutamine rutiinse tehnika abil on keeruline..
    • Holteri jälgimine toimub iga päev. Informatiivsem viis. BP-d ja pulssi hinnatakse sõltuvalt programmist iga poole tunni tagant või sagedamini. Täpsuse parandamiseks saab seda mitu korda korrata.
    • Elektrokardiograafia. Võimaldab tuvastada südame funktsionaalseid häireid. Mängib võtmerolli varajases diagnoosimises.
    • EFI. Eelmise uuringu muudetud versioon. Siiski on see invasiivne. Reiearteri kaudu sisestatakse spetsiaalne sond. Hinnatakse südame struktuuride üksikute osade aktiivsust. Üsna raske uurimistöö, kuid mõnikord pole alternatiive.
    • Ehhokardiograafia. Orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Klassikaline variant blokaadi pika käigu tagajärjel on erineva raskusastmega kardiomüopaatia.
    • Vereanalüüsi. Hormoonide jaoks, üld- ja biokeemilised. Keha seisundi, eriti endokriinsüsteemi ja ainevahetuse üldiseks hindamiseks.

    Kui eelnevad meetodid ei anna küsimustele vastuseid, kasutatakse vajaduse korral CT, MRI, koronograafiat, radioisotoopide uuringuid. Otsuse teeb juhtiv ekspertide rühm.

    Esmaabi rünnaku korral

    Blokaadirünnak nõuab viivitamatut tegutsemist. On vaja kutsuda kiirabi meeskond, kuid isegi enne arstide saabumist antakse patsiendile esmaabi.

    Inimene pannakse selga, pea alla asetatakse padi. Seisundi leevendamiseks võite anda keele alla ühe tableti izadrini. Kui patsient on teadvuse kaotanud, aitab kunstlik hingamine ja rindkere kokkusurumine teda meeltesse viia..

    Kiirabibrigaad võtab järgmised meetmed:

    • Intravenoosne adrenaliini ja norepinefriini manustamine.
    • Atropiini süstitakse subkutaanselt.
    • Kardioaordi plexuse blokaad novokaiiniga.
    • Kasutatav defibrillaator.

    Patsient hospitaliseeritakse kiiresti intensiivravi osakonnas.

    EKG kõrvalekalded

    Iseloomulike tunnuste hulgas:

    • QT-intervalli pikenemine rohkem kui 0,2 s. Esimeses etapis on see tüüpiline leid..
    • Pikenduse PQ. Ventrikulaarsete komplekside esinemise sageduse muutused. Nn mobitz 1.
    • Südame alumiste kodade kokkutõmbumiste täielik kaotamine. Või vaheldumisi sümmeetrilises järjekorras.
    • Erineva raskusastmega pulsi nõrgenemine (bradükardia). Sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

    EKG AV-plokk on konkreetselt märgitud ja mida raskem on faas, seda lihtsam on probleemi diagnoosida.

    Ravi sõltuvalt astmest

    Kuvatakse pikaajaline dünaamiline vaatlus. Seda taktikat saab korrata rohkem kui ühe aasta jooksul. Kui progresseerumist ei toimu, muutub järk-järgult kardioloogiga konsultatsioonide sagedus harvemaks.

    Süvenemise taustal on ette nähtud mitme ravimirühma ravimid:

    • Antihüpertensiivsed ravimid. Erinevat tüüpi.
    • Antiarütmiline.

    Põletikulise nakkusliku patoloogia esinemise korral kasutatakse antibiootikume, MSPVA-sid ja kortikosteroide. Ravi rangelt haiglas.

    1. astme mööduv AV-blokaad (mööduv) on ainus ohtlik juhtum, mis vajab ravi viiruse või bakteri korral.

    Kasutatakse sama tüüpi ravimeid. Seisundi kiire süvenemise korral pole mõtet oodata. Näidatud on stimulaatori paigaldamine.

    Olenemata vanusest. Ainus erand on vanemad patsiendid, kes ei pruugi operatsiooni taluda. Küsimus lahendatakse individuaalselt.

    Vajalik on kunstliku südamestimulaatori siirdamine. Kui terminaalne faas algab, on kõvenemise võimalused minimaalsed..

    Kogu raviperioodi vältel näidatakse elustiili muutust:

    • Sõltuvustest loobumine.
    • Dieet (ravitabel nr 3 ja nr 10).
    • Piisav uni (8 tundi).
    • Jalutuskäigud, treeningravi. Peaasi, et mitte üle töötada. Kestus on meelevaldne.
    • Stressi vältimine.

    Rahvapärased retseptid võivad olla ohtlikud, seetõttu neid ei kasutata.

    Traditsiooniline teraapia

    Ravi eesmärk on peamiselt kõrvaldada põhiprobleem, mille tagajärjel tekkis patoloogia. Teraapia viiakse läbi integreeritud lähenemisviisiga ja see seisneb südamepuudulikkusega seotud surmade ennetamises, patoloogia tunnuste kõrvaldamises.

    Blokeeringute jaoks kasutatakse tavaliselt järgmisi ravimite rühmi:

    • kaaliumi retseptori blokaatorid (Sotalol, Nebintan või Amiodarone);
    • naatriumiblokaatorid (Rithionorm, Giluritmal, Novokaiinamiid, Kinidiin, Ritmüleen või Enkainiid);
    • B-blokaatorid (patoloogiat saab ravida Atenolololi, Bisoprololi, Nadololi, Esmololi või Propranolooliga).

    Sümptomite leevendamiseks võib välja kirjutada järgmised ravimid:

    Välja kirjutatud patsientidele ja ravimitele, mis kõrvaldavad arütmia sümptomid. Nende ravimite hulka kuuluvad Verapamiil ja Diltiazem..

    Kolmanda astme blokaadi saab ravida dopamiini ja epinefriiniga, mis stabiliseerivad hemodünaamikat.

    Kroonilise patoloogia korral kirjutatakse sageli välja selliseid ravimeid nagu Corinfar jne. Ainuüksi kogenud arst peaks ülaltoodud ravimid välja kirjutama, vastasel juhul suureneb ohtlike tagajärgede ja probleemi süvenemise oht märkimisväärselt.

    Patoloogia raske vormiga on näidustatud südame stimulatsioon. Tavaliselt on see ette nähtud ägeda südamepuudulikkuse korral, kui tekib kollaps, järsk rõhulangus, minestamine, tursed kopsudes.

    Tõsiste blokaadisümptomitega elundisse sisestatakse südamestimulaator, kui ebasoodne prognoos on võimalik. See südamesse paigaldamine võimaldab leevendada patsiendi seisundit ja parandada tema elukvaliteeti..

    Eluea pikendamiseks on vaja südamelihaseid pidevalt stimuleerida.

    Operatsiooni teha või mitte teha otsustab ainult spetsialist - südamearst.

    Patoloogia ravi hõlmab ka õige igapäevase rutiini taastamist. Patsient peab looma tervisliku ja rahuldava une.

    Selleks, et ravi annaks soovitud efekti, on oluline järgida dieeti. Südameblokaadi hea dieet on vältida toite, mis sisaldavad kõrge kolesteroolisisaldust. Oluline on tarbida vitamiinirikkaid toite. Rämpstoidust, eriti alkohoolsete jookide joomisest on vaja keelduda..

    Patsient on suitsetamine vastunäidustatud. On vaja järgida tervislikku eluviisi. Patsient peaks vältima füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, stressi ja konfliktiolukordi.

    Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks on soovitatav läbi viia atropiiniga test. Aine viiakse kehasse ja jälgitakse kliinikut ning selle eliminatsiooni kiirust. Mittetäieliku patoloogiliste põhjusteta blokaadi korral kaovad atropiini manustamise sümptomid poole tunni pärast.

    Peamine meetod selliste patsientide uurimiseks on elektrokardiogramm. Südame blokaadi EKG nähud on järgmised:

    • muutuvad hambad (näitavad impulsi aeglast edastamist vatsakestele);
    • sakilised hambad mõnes juhtmes;
    • ebaregulaarne rütm;
    • hammaste kaotus, kompleksid;
    • bradükardia.

    Südame blokeerimise korral sõltub ravi täielikult kursuse raskusest ja müokardi kahjustuse määrast. Kliiniku puudumisel ravi ei määrata. Tõsiste kaugelearenenud blokeeringute raviks paigaldatakse sageli südamestimulaator. Seade siirdatakse subkutaanselt vasaku rangluu lähedusse. Paigaldamine toimub kohaliku tuimestuse all.

    Haava pind paraneb 1,5 kuu jooksul. Aparaadi põhifunktsioon on elektriliste tehingute genereerimine, mis aitavad kaasa südame kokkutõmbumisele. Stimulaator töötab pidevalt või ainult vajaduse korral (rütmi aeglustumise korral). Sobiva programmi valimise viib läbi arst. Kui vaevust provotseerib ravimite kasutamine, asendatakse need viivitamatult või katkestatakse ravi täielikult. Sellise otsuse teeb ainult raviarst..

    Paljud eksperdid soovitavad kombineerida ravimiteraapiat alternatiivsete raviviisidega. See suurendab paranemise efektiivsust, kiirendades paranemist. Alternatiivsete raviviiside tavalised retseptid:

    1. Palderjanide keede. Sageli kasutatakse selle ettevalmistamiseks taime risoomi. See kuivatatakse, purustatakse, valatakse veega ja keedetakse kaane all umbes veerand tundi. Tööriist nõutakse, filtreeritakse ja tarbitakse kolm korda päevas enne sööki..
    2. Sidrunmelissi infusioon. Maitsetaim valatakse keeva veega ja nõutakse, kuni see jahtub. Tarbitakse kolm korda päevas.
    3. Viirpuu keetmine. Lilled valatakse veega ja keedetakse veevannis 15 minutit. Võtke hommikul pool tundi enne sööki.
    4. Sibula ja õuna segu. Koostisosad purustatakse ja tarbitakse kaks korda päevas söögikordade vahel.
    5. Piparmündi infusioon. Purustatud lehed valatakse keeva veega, nõutakse vähemalt tund. Kogu päeva jooksul järk-järgult.

    Patoloogide ravi peaks olema kõikehõlmav. Oluline on oma elustiili radikaalselt muuta, kehtestada töö- ja puhkegraafik. Tervisliku eluviisi peamised põhimõtted:

    1. Minimeeri füüsiline aktiivsus.
    2. Lõpeta kategooriliselt suitsetamine.
    3. Piira alkoholitarbimist.
    4. Minge tasakaalustatud toitumise juurde.
    5. Piirata kofeiini tarbimist.
    6. Kehtestage lõdvestus.
    7. Olge regulaarselt seksuaalelu.

    Blokaadi ravi rahvapäraste retseptidega vähendab patoloogia sümptomeid ja parandab heaolu. Enne rahvapäraste meetodite kasutamist peate konsulteerima arstiga..

    1. Palderjanijuurtel põhinev keetmine aitab pulssi taastada. Retsepti ettevalmistamiseks peate jahvatama palderjani risoomid. 1,5 tl Valage juurte kohale 150 ml vett. Pange konteiner koos sisuga pliidile ja keetke puljongit 10-15 minutit madalal kuumusel. Valmis puljongit saab filtreerida läbi mitme kihina volditud marli. Peate jooma puljongit 3-4 korda päevas, 50 g.
    2. Südameplokiga aitab hästi sidrunmelissil põhinev keetmine. Toiduvalmistamiseks peate valama 500 ml keeva veega 1,5 spl. l. kuiv rohi. Pange sisu tulele ja laske puljong keema. Võtke toodet 3 korda päevas ½ tassi.
    3. Valu rinnus aitab vähendada viirpuu keetmine. Vala 250 ml keeva veega 1/2 spl. l. viirpuu viljad. Pange anum veevanni ja keedetage puljong 7-10 minutit. Võtke toodet enne sööki 1/3 tassi jaoks.
    4. Südame blokeerimiseks võite ravimit teha õuntest ja sibulatest. Toote ettevalmistamiseks vajate keskmist sibulapead ja 1 keskmist rohelist õuna. Lase sibul ja õun läbi hakklihamasina. Segage segu hoolikalt. Sellest tulenev rämps on igapäevane nõue. Jagage 2-3 annuseks. Enne söömist peaksite ravimit sööma päeva jooksul..
    5. Jahvatage 1 spl. l. piparmündilehed ja valage ravimtaimede segu peale 250–300 ml keeva veega. Jätke infusioon 30-50 minutiks suletud kaane alla. Valmis infusioon kurnatakse läbi sõela. Võtke kogu päeva jooksul väikesed lonksud.

    LOE Kuidas ravida südamelihaseid

    Lisaks ravile dekoktide ja infusioonidega tuleks erilist tähelepanu pöörata ka dieedile. Menüüst tuleks välja jätta kõik rasvased, praetud toidud, suitsutatud toidud, samuti tuleks piirata soola sisaldust. Kange kohv ja must tee on keelatud. Südameblokaadi ravi ajal soovitavad arstid alkoholi ja suitsetamist vältida.

    Südame blokeerimise korral pole sportimine soovitatav. Samuti tuleks vältida emotsionaalset stressi..

    Prognoos ja võimalikud tüsistused

    • Südamepuudulikkus. Sellises olukorras elustamine on minimaalselt efektiivne, niipea kui see taastatakse, muutub rütm uuesti. Relapseerumine on tõenäoline mõne päeva jooksul.
    • Kardiogeenne šokk. Potentsiaalselt surmav. Pealegi sureb peaaegu 100% juhtudest surm..
    • Minestamine ja selle tagajärjel vigastus võib olla eluga kokkusobimatu.
    • Infarkt või insult. Südame struktuuride ja aju äge alatoitumus.
    • Vaskulaarne dementsus.

    Prognoosid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist:

    1. etapp.Ellujäämismäär on 100% lähedal. Riskid on olemas ainult nakkuslike kahjustuste korral.
    2. etapp.Surma tõenäosus on ilma teraapiata umbes 20–30%. Täieliku ravi korral 2–4 korda madalam.
    3. klass.Suremus 40–60%.

    Lõppfaasis on surm vältimatu. Teraapia on ebaefektiivne.

    Radikaalne kirurgiline sekkumine koos südamestimulaatori paigaldamisega parandab prognoosi märkimisväärselt.