Kolmas südametoon (s3)

Tromboflebiit

Kui S3 on olemas, kuulutatakse see tavaliselt vatsakeste kiire täitumise faasis diastooli alguses, pärast vatsakeste ja kodade klapide avanemist (joonis 2.4). See on tuhm madal toon, mida on kõige parem kuulda koonusliku stetoskoobiga südame tipus, kui patsient asub vasakul küljel. S3 tekib kõõluste hõõgniitide pinge tõttu vatsakese kiire verega täitmise ja selle kodade laienemise ajal.

Kolmas südametoon on lastel ja noortel normaalne. Neis põhjustab S3 olemasolu vatsakese elastsus, mis on võimeline diastoli alguses kiiresti venima. Vastupidiselt on S3 esinemine keskealistel ja eakatel inimestel sageli haiguse tunnus ning näitab mahu ülekoormust kas südame paispuudulikkuse või ventiilide kaudu suurenenud verevoolu suurenemise tõttu mitraal- või trikluuspidise regurgitatsiooni tagajärjel. S3 nimetatakse sageli protodiastoolseks kantriks..

Neljas südametoon S 4

S4 toimub diastoli lõpus ja langeb kokku kodade kokkutõmbumisega (joonis 2.4). Selle tooni tekitab vasak (või parem) aatrium, mis tõmbab tugevalt vastu vatsakest. Seetõttu näitab S4 tavaliselt südamehaiguse esinemist, nimelt vatsakeste elastsuse vähenemist, mida tavaliselt täheldatakse vatsakeste hüpertroofia või müokardi isheemia korral. Nagu S3, on ka S4 tuhm, madal toon ja seda on kõige paremini kuulda koonuskujulise stetoskoobiga. Vasakpoolse S4 korral on toon kõige paremini kuulda südame tipus, kui patsient asub vasakul küljel. S4 juuresolekul räägivad nad sageli troonipärimisest.

Neljakordne rütm või kumulatiivne kanter

Kui patsientidel on nii S3 kui ka S4, moodustavad nad koos S1 ja S2-ga neljaliikmelise rütmi. Kui sellise neljakordse heliga patsiendil tekib tahhükardia, siis diastooli kestus väheneb, toonid S3 ja S4 langevad kokku ja moodustub summeeritud galopp. S3 ja S4 moodustatud heli on kuulda diastoli keskel, see on pikk, madal kõla, sageli valjem kui S1 ja S2

Perikardi toon

Perikardi toon on ebatavaline kõrge toon, mida kuuleb raskekujulise konstriktiivse perikardiidiga patsientidel. See ilmub diastoli alguses varsti pärast S2 ja seda võib segi ajada avatooni või S3-ga. Perikadiline heli algab aga mõnevõrra hiljem kui avatoon, samal ajal on see valjem ja varasem kui S3. Selle põhjuseks on vatsakeste verega täitmise järsk lakkamine diastooli alguses, mis on iseloomulik konstriktiivsele perikardiidile..

Südametoonid

Südame mehaanilise aktiivsuse heli avaldumine, mis on auskultatsiooni ajal defineeritud kui vahelduvad lühikesed (šokk) helid, mis on teatavas seoses südame süstooli ja diastoli faasidega. T. lk. moodustuvad seoses südameklappide, akordide, südamelihase ja veresoonte seina liikumisega, mis tekitavad heli vibratsiooni. Toonide kuuldav valjusus määratakse kindlaks nende võnkumiste amplituudi ja sagedusega (vt. Auskultatsioon). Graafiline registreerimine T. s. fonokardiograafia abil näitas, et oma füüsilises olemuses T. s. on müra ja nende tajumine toonidena on tingitud aperioodiliste võnkumiste lühikesest kestusest ja kiirest lagunemisest.

Enamik teadlasi eristab 4 normaalset (füsioloogilist) T. s, millest I ja II tooni on alati kuulda ning III ja IV ei ole alati kindlaks määratud, sagedamini graafiliselt kui auskultuuriga (joonis)..

I tooni on kuulda üsna südame intensiivse heli kujul. Kõige tugevamalt väljendub see südame tipu piirkonnas ja mitraalklapi projektsioonis. I tooni peamised kõikumised on seotud atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemisega; osaleda selle moodustamises ja südame muude struktuuride liikumises. I tooni kompositsioonis oleval PCG-l eristatakse vatsakeste lihaste kokkutõmbumisega seotud esialgseid madala amplituudiga madala sagedusega võnkeid; I tooni peamine või keskne segment, mis koosneb suure amplituudiga ja kõrgema sagedusega võnkumistest (mis tulenevad mitraal- ja trikluusuliste ventiilide sulgemisest); lõpposa - madala amplituudiga võnkumised, mis on seotud aordi ja kopsutüve poolklapiklappide seinte avanemise ja võnkumisega. I tooni kogukestus on vahemikus 0,7 kuni 0,25 s. Südame tipus on I tooni amplituud 1 1 /2—2-kordne II tooni amplituud. I tooni nõrgenemine võib olla seotud südamelihase kontraktiilse funktsiooni langusega müokardiinfarkti, müokardiidi ajal, kuid see on eriti väljendunud mitraalklapi puudulikkuse korral (toon võib praktiliselt mitte kuulda, see asendatakse süstoolse nurisemisega). I-tooni lendlev iseloom (nii võnkumiste amplituudi kui ka sageduse suurenemine) määratakse kõige sagedamini mitraalklapi stenoosiga, kui selle põhjuseks on mitraalklapi voldikute tihendamine ja nende vaba serva lühenemine, säilitades samal ajal liikuvuse. Väga valju ("suurtüki") I toon ilmneb täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral (vt. Südame blokaad) süstooli kokkusattumise ajal, sõltumata kokkutõmmatud atriast ja südame vatsakestest.

II tooni on kuulda ka kogu südame piirkonnas, maksimaalselt - südame põhjal: rinnaku paremal ja vasakul asuvas teises rinnavahelises ruumis, kus selle intensiivsus on suurem kui I toon. II tooni päritolu on peamiselt seotud aordi ja kopsutüve ventiilide sulgemisega. See hõlmab ka madala amplituudiga, madala sagedusega võnkumisi, mis tulenevad mitraal- ja trikluususventiilide avanemisest. PCG-l II tooni koostises eristatakse esimest (aordi) ja teist (kopsu) komponenti. Esimese komponendi amplituud 1 1 /2—2-kordne sekundi amplituud. Intervall nende vahel võib ulatuda 0,06 s-ni, mida tajutakse auskulteerimisel II tooni jagunemisena. Seda võib manustada südame vasaku ja parema poole füsioloogilise asünkrooniga, mis on kõige tavalisem lastel. II tooni füsioloogilise lõhenemise oluline tunnus on selle varieeruvus hingamise faasides (fikseerimata lõhenemine). Patoloogilise või fikseeritud II tooni lõhenemine aordi ja kopsukomponentide suhte muutumisega võib olla vere vatsakestest väljasaatmise faasi kestuse pikenemine ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine. II tooni maht selle auskulteerimise ajal aordi ja kopsutüve kohal on ligikaudu sama; kui see on ülimuslik mõne nende laevade suhtes, räägivad nad II laeva rõhuasetusest selle laeva kohal. II tooni nõrgenemine on kõige sagedamini seotud aordiklapi poltide hävimisega selle puudulikkusega või nende liikuvuse järsu piiramisega väljendunud aordi stenoosiga. Tugevdamine, samuti II tooni rõhutamine aordi kohal toimub süsteemse vereringe arteriaalse hüpertensiooniga (vt.Arteriaalne hüpertensioon), kopsutüve kohal - kopsuvereringe hüpertensiooniga (kopsuvereringe hüpertensioon).

Haiget tooni - madalsageduslikku - tajutakse auskultuuril nõrga tuhmi helinana. PCG korral määratakse see madala sagedusega kanalil, sagedamini lastel ja sportlastel. Enamikul juhtudel registreeritakse see südame tipus ja selle päritolu on seotud vatsakeste lihaseina vibratsioonidega, mis on tingitud nende venitamisest kiire diastoolse täitmise ajal. Fonokardiograafiliselt eristatakse mõnel juhul vasaku ja parema III vatsakese tooni. Intervall II ja vasaku vatsakese tooni vahel on 0,12-15 s. Mitraalklapi avanemise nn tooni eristatakse III toonist - mitraalstenoosi patognomooniline märk. Teise tooni olemasolu loob austerdava pildi "vutirütmist". Patoloogiline III toon ilmneb südamepuudulikkuse korral (südamepuudulikkus) ja määrab galopi proto- või mesodiastoolse rütmi (vt. Gallopi rütm). Kui tooni saab paremini kuulda stetoskoobiga stetoskoobiga või südame otsese auskultatsiooni abil kõrvaga, mis on tihedalt kinnitatud rinna seina külge.

IV toon - kodade - on seotud kodade kokkutõmbumisega. EKG-ga sünkroonse salvestamise korral registreeritakse see P-laine lõpus - see on nõrk, harva kuuldav toon, mis on salvestatud fonokardiograafi madala sagedusega kanalil, peamiselt lastel ja sportlastel. Patoloogiliselt tugevnenud IV toon põhjustab auskultatsiooni ajal presüstoolse galopi rütmi. III ja IV patoloogiliste toonide sulandumine tahhükardias on määratletud kui "summeeriv galopp".

Perikardiidi, pleuroperikardi adhesioonide, mitraalklapi prolapsi korral määratakse mitu täiendavat süstoolset ja diastoolset tooni (klõpsud)..

Südamedefektide diagnoosimisel on olulised muutused südamehelides ja südametemurdumise ilmingud (vt südamemurd) (vt Omandatud südamehaigused (omandatud südamehaigused))..

Bibliograafia: Kassirsky G.I. Fonokardiograafia kaasasündinud ja omandatud südamedefektide korral, Taškent 1972, bibliogr.; V. V. Solovjov ja Kassirsky G.I. Kliinilise fonokardiograafia atlas, M., 1983; Fitileva L. M Kliiniline fonokardiograafia, M., 1968; Kholdak K. ja Wolf D. Atlas ning fonokardiograafia ja sellega seotud mehaaniliste kardiograafiliste uurimismeetodite juhend, tõlgitud saksa keelest, M., 1964.

Sünkroonselt salvestatud fonokardiogrammi (alt) ja elektrokardiogrammi (ülalt) skemaatiline esitus normis: I, II, III, IV - vastavad südamehelid; a - I tooni algkomponent, b - I tooni keskosa; c - I tooni viimane komponent; A - II tooni aordikomponent; Р - II tooni kopsukomponent.

III. Täiendavad südamehelid

III südameheli tekib vatsakeste kiire täitumise faasi lõpus 0,16–0,20 sekundiga. pärast II tooni. Selle põhjuseks on hüdrosokk vereosa vatsakese seina vastu, mis liigub rõhu gradiendi toimel aatriumist vatsakesse. Tervetel inimestel on füsioloogiline III toon (joonis 3.96 a) väga vaikne, nõrk, madala sagedusega ja on vaevalt haaratav isegi siis, kui patsient asub vasakul küljel. Selle põhjuseks on asjaolu, et hea diastoolse tooni korral amortiseerub vere osa aatriumist normaalselt lõõgastava vatsakese müokardi abil.

Ventrikulaarse südamelihase diastoolse tooni, selle lõdvestumise määra või kodade mahu suurenemise mis tahes muutused võivad põhjustada patoloogilise III südameheli ilmnemist või protodiastoolset galoppi rütmi.

Pidage meeles!
Südame patoloogilise kolmanda tooni (joonis 3.96 b) ilmnemise põhjused on järgmised: 1. vatsakese müokardi kontraktiilsuse (ja diastoolse tooni) oluline langus südamepuudulikkuse, ägeda müokardi infarkti, müokardiidi ja muude südamelihase raskete kahjustustega patsientidel; 2. kodade mahu oluline suurenemine (mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkus); 3. vatsakeste diastoolse tooni suurenemine raske vagotooniaga (südame neuroos, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand jne) patsientidel; 4.vatsakese müokardi diastoolse jäikuse suurenemine koos selle väljendunud hüpertroofia või cicatricial muutustega, mis põhjustab ka diastoolse lõdvestumise kiiruse langust.

IV südameheli tekib aktiivse kodade süstooli ajal, s.o. vahetult enne I tooni. Selle põhjuseks on vere aatriumist pärit osa hüdrauliline löök vastu vere ülemist esiserva, mis on vatsakese täitnud kiire ja aeglase täitmise eelnevates faasides. Sellise hüdraulilise löögi tugevus sõltub kõigepealt vatsakese diastoolse rõhu väärtusest..

Tervetel inimestel on füsioloogiline IV toon (joonis 3.97 a) väga vaikne, madala sagedusega ja seda kuuleb üsna harva, peamiselt lastel ja noorukitel.

Pidage meeles!
Patoloogiline IV toon ehk presüstoolne galoppirütm (joonis 3.97 b) tuleneb peamiselt vatsakese diastoolse rõhu tõusust, mida täheldatakse: 1. südamepuudulikkusega, ägeda müokardiinfarkti, müokardiidi korral südamelihase kontraktiilsuse olulise langusega; 2.vatsakese müokardi raske hüpertroofiaga (harvemini), näiteks koos aordiava stenoosiga, hüpertensioon jne..

Joonis 3.98 näitab protodiastoolseid (a) ja presüstoolseid (b) galoppirütme..

Summeeriv galop on kolmeliikmeline vatsakeste rütm, kui aeglase täitumisfaasi järsu lühenemise tagajärjel tahhükardia taustal liituvad patoloogilised III ja IV südameheli üheks lisatooniks.

Pidage meeles!
Peamised tingimused summeeruva galopi tekkimiseks: 1. vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemine südamepuudulikkuse ja ägeda müokardi kahjustusega patsientidel, mis ühelt poolt põhjustab selle diastoolse tooni ja lõdvestumise määra (III patoloogiline südameheli) langust ja teiselt poolt diastoolse lõpu rõhu suurenemist vatsake (südame patoloogiline heli IV); 2. raske tahhükardia, mille korral vatsakese aeglase täitumise faas ja III ja IV patoloogilise südameheli sulandumine on järsult lühenenud.

Süstoolne galopp on kolmeliikmeline rütm, mis tekib siis, kui vatsakese süstooli ajal (I ja II tooni vahel) ilmub täiendav lühike toon või süstoolne klõps (joon. 3.99 ja 3.100)..

Pidage meeles!
Täiendava süstoolse klõpsatuse põhjustavad enamasti kaks põhjust: 1. vereosa mõju tõusva aordi suletud seinale vere vasakpoolsest vatsakesest väljutamise perioodi alguses, näiteks aordi ateroskleroosi või hüpertensiooniga patsientidel. Nendel juhtudel registreeritakse nn varajane süstoolne klõps, auskultatoorne meenutab I tooni jaotust (joonis 3.99); 2. mitraalklapi infolehe väljalangemine vasakusse kodade õõnsusse (joonis 3.100) väljutusfaasi keskel või lõpus (mesosüstoolne või hiline süstoolne klõps).

Mitraalklapi ava toon (klõps) ilmneb ainult vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga mitraalklapi voldikute avamise ajal (joonis 3.101). Tavaliselt avanevad atrioventrikulaarsete ventiilide lendlehed vaikselt. Voldikute sulandamise ajal mitraalstenoosiga patsientidel nende avanemise ajal lööb vasakust aatriumist vere algne osa aatriumis kõrge rõhu gradiendi toimel ja vasaku vatsakese suure jõuga kokku sulatatud klapi voldikud, mis viib lühikese klõpsu ilmumiseni. Mitraalklapi avanemise klõps on paremini kuuldav südame tipus või rinnakust vasakule IV-V rinnakelmevahelises ruumis ja eraldatud II toonist lühikese intervalliga - vatsakeste isovolumeetrilise lõdvestuse faas.

Avaldamise kuupäev: 2014-12-08; Loetud: 3781 | Lehe autoriõiguse rikkumine

3. Südame auskultuur. Süda kõlab. Südamehelide tekkemehhanism (I, II, III, IV). Südamehelide tugevust määravad tegurid

3. Südame auskultuur. Süda kõlab. Südamehelide tekkemehhanism (I, II, III, IV). Südamehelide tugevust määravad tegurid

See on väga oluline südamehaiguste diagnoosimise meetod. Auskultatoorse pildi tundmine on eriti oluline kaasasündinud ja omandatud südamedefektide tuvastamiseks..

Südame kokkutõmbumiste ajal tekivad heliefektid, mida kuuleb auskultatsioon ja mida nimetatakse südamehelideks. Nende väljanägemine on seotud veresoonte seinte, südameklappide kõikumistega, verevoolu liikumisega südame kokkutõmbumiste ajal, südamelihase seinte kõikumistega. Tavaliselt on kuulda I ja II südame helisid.

I südameheli (süstoolne) koosneb mitmest komponendist. Selle põhjal nimetatakse tooni ventiil-lihas-vaskulaarseks. Tooni neljas komponent on kodade. Kodade komponent on seotud kodade seinte vibratsioonidega nende süstooli ajal, kui veri lükatakse vatsakestesse. See komponent on esimese tooni esimene komponent, see sulandub järgmiste komponentidega. Klapi tooni komponent on seotud heliefektidega, mis tekivad atrioventrikulaarsete ventiilide liikumisel vatsakeste süstooli. Sistooli ajal tõuseb vatsakeste rõhk ja atrioventrikulaarsed klapid sulguvad. Lihaskomponent on seotud heliefektidega, mis tulenevad vatsakeste seinte võnkumisest nende kontraktsiooni ajal. Ventrikulaarne süstool on suunatud nendes sisalduva vere mahu surumiseks aordi (vasak vatsake) ja kopsuõõnde (parem vatsake). Vere liikumine kõrge rõhu all põhjustab suurte veresoonte (aordi ja kopsutüve) seinte võnkumist ning sellega kaasnevad heliefektid, mis moodustavad ka esimese tooni.

II tooni kahekomponentne. See koosneb klapist ja vaskulaarsest komponendist. Seda tooni kuuleb diastooli ajal (diastoolne). Vatsakeste diastoli ajal sulguvad aordi ja kopsutüve ventiilid ning kui need ventiilid vibreerivad, tekivad heliefektid.

Vere liikumisega anumatesse kaasneb ka II tooni heli komponent.

III tooni ei ole kohustuslik kuulda noortel, samuti neil, kel pole piisavalt toitu. See ilmneb nende diastolis olevate vatsakeste seinte vibratsiooni tagajärjel verega täitmise ajal.

IV toon ilmub vahetult enne esimest tooni. Selle väljanägemise põhjus on vatsakeste seinte vibratsioon nende täitmise ajal diastoli ajal.

Südamehelide tugevuse määrab südameklappide paiknemise lähedus rindkere eesmise seina suhtes (seetõttu võib südamehelide nõrgenemine olla seotud rindkere eesmise seina paksuse suurenemisega nahaaluse rasva tõttu). Lisaks võib südamehelide nõrgenemist seostada muude põhjustega, mis põhjustavad heli vibratsiooni juhtivuse rikkumist rindkere seinale. See on kopsude õhulisuse suurenemine koos emfüseemiga, rindkere eesmise seina lihaste intensiivne areng, pneumotooraks, hemotooraks, hüdrotooraks. Noored õhukesed aneemiaga inimesed suurendavad toonide kõla. See on võimalik ka resonantsi nähtuse tõttu, kui ilmub kopsuõõnsus..

See tekst on sissejuhatav fragment.

Südametoonid

Kas olete kunagi mõelnud, miks vihmas langevate tilkade heli või rongide rataste pidev trummeldamine mõjub kehale rahustavalt. Koputama koputama koputama koputama Võib-olla, kuuldes neid helisid, mäletame me ise, teadvustamata seda, alateadlikult ema südame peksmist?

On tõendeid, et juba emakas kuuleb tulevane inimene tema kohal ema peksmise südame helisid. Kuidas toimub nende moodustumine, kui süda lööb? Millised mehhanismid osalevad südame töö ajal heliefekti moodustamisel? Neile küsimustele saate vastata, kui teil on hea ettekujutus vere liikumisest läbi südameõõnsuste ja veresoonte..

"Makske esimese, teise eest!"

Südame esimene ja teine ​​toon on väga "koputus-koputus", peamised helid, mida inimese kõrv kõige paremini kuuleb. Lisaks peamistele on kogenud arst hästi ka täiendavate ja vastuoluliste helidega. Esimene ja teine ​​toon on pidevad südamehelid, mis oma rütmiliste löökidega annavad märku inimese peamise "mootori" normaalsest tööst. Kuidas nad moodustuvad? Jällegi peate meeles pidama südame struktuuri ja vere liikumist läbi selle.

Veri siseneb paremasse aatriumisse, seejärel vatsakesse ja kopsudesse, kopsudest naaseb puhastatud veri südame vasakpoolsesse ossa. Kuidas veri ventiilidest läbi läheb? Kui veri valatakse parempoolsest ülemisest südamekambrist vatsakesse, voolab samal sekundil veri vasakust aatriumist vasaku vatsakese, s.o. atria kahaneb tavaliselt sünkroonselt. Ülemiste kambrite kokkutõmbumise ajal voolab neist veri vatsakestesse, läbides 2-lehelise ja 3-lehelise klapi. Siis, kui südame alumised kambrid on verega täitunud, on see vatsakeste kontraktsiooni või süstooli pööre..

Esimene toon ilmneb täpselt vatsakeste süstooli ajal, heli põhjustab südameventiilide sulgemine lihaste vatsakeste kokkutõmbumise ajal, samuti südame alumiste kodade väga seina pinge, südamest ulatuvate peamiste anumate väga algsete sektsioonide vibratsioon, kuhu otse verd valatakse. Teine toon ilmneb lõdvestamise või diastoli alguses, sel perioodil langeb rõhk vatsakestes järsult, aordist ja kopsuarterist veri tormab tagasi ja avatud poolkuuventiilid sulguvad kiiresti.

Poolsagedusventiilide heli, mis variseb ja loob suuremal määral teise südameheli, mängib rolli ka veresoonte seinte vibratsiooni heliefektis. Kuidas eristada I südametooni ja II tooni? Kui me graafiliselt kujutame helitugevuse sõltuvust ajas, saame jälgida järgmist pilti: ilmuva esimese tooni ja teise vahel on väga väike ajaline intervall - süstool, teise tooni ja esimese - diastoli vahel on pikk intervall. Pärast pikka pausi on alati esimene toon!

Lisateavet toonide kohta

III ja IV tooni esinemise põhjused

Lisaks peamistele on ka lisatoonid: III toon, IV, SHOMK jt. Täiendavad helinähtused tekivad siis, kui südameklappide ja -kambrite töö on mõneti sünkroonis - need on suletud ja sõlmitud samal ajal. Täiendavad helinähtused võivad olla füsioloogilise normi piires, kuid sagedamini näitavad need patoloogilisi muutusi ja seisundeid. Kolmas võib esineda juba kahjustatud müokardis, mis ei suuda hästi lõõgastuda, ta kuuleb kohe pärast teist.

Kui arst tuvastab kolmanda või neljanda südameheli, nimetatakse peksva südame rütmi "galoppiks", kuna selle peksmine sarnaneb hobuse jooksmisega. Mõnikord võivad III ja IV (esineda enne esimest) füsioloogilised, nad on väga vaiksed, lastel ja noortel ilma südamepatoloogiata. Kuid palju sagedamini süda "galopeerub" selliste probleemidega nagu müokardiit, südamepuudulikkus, südameatakid, ventiilide ja südame veresoonte ahenemine.

SHOMK - avaneva mitraalklapi klõps - iseloomulik märk kahelehelise ventiili kitsenemisest või stenoosist. Tervislikul inimesel avanevad klapi klapid kuuldamatult, kuid kui see kitseneb, lööb veri klapid suurema jõuga, et veelgi pigistada - ilmneb helinähtus - klõps. Seda kuulatakse hästi südame tipus. Kui on SHOMK, süda "laulab vutirütmis", rääkisid kardioloogid seda helikombinatsiooni.

Valjem ei tähenda paremat

Kui südame helid on füsioloogilistel põhjustel valjud?

Südametoonidel on teatud helitugevus, tavaliselt kuuletakse esimest valjemini kui teist. Kuid on olukordi, kus südame helisid kuuletakse valjemini kui arsti kõrva jaoks tuttavat heli. Suurenemise põhjused võivad olla nii füsioloogilised, haigusega mitteseotud kui ka patoloogilised. Vähem täituvus, kiirem südametegevus aitab valjususele kaasa, seetõttu on vaevatud inimestel valjemad toonid, sportlastel aga vastupidi - vaiksemad. Kui südame helid on füsioloogilistel põhjustel valjud?

  1. Lapsepõlv. Lapse õhuke rind, kiire südamelöök annab hea juhtivuse, valjuhäälsuse ja selguse toonides;
  2. Kõhn füüsis;
  3. Emotsionaalne erutus.

Patoloogilise valjuse võivad põhjustada sellised haigused nagu:

  • tuumoriprotsessid mediastiinumis: kasvajatega süda näib liikuvat rinnale lähemale, mille tõttu kuuldakse helisid valjemini;
  • pneumotooraks: kõrge õhusisaldus aitab kaasa heli paremale juhtivusele, nagu ka kopsu osa kokkutõmbumine;
  • vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia;
  • suurenenud mõju südamelihasele koos türeotoksikoosiga, aneemiaga.

Ainult I tooni tugevnemist võib täheldada südame rütmihäirete, müokardiidi, südamekambrite suuruse suurenemise, 2-lehelise klapi ahenemise korral. II tooni tugevdav või aordi aktsent on kuulda, kui veresooni kahjustavad ateroskleroos, samuti pidevalt kõrge vererõhk. II tooni kopsu aktsent on iseloomulik väikese ringi patoloogiale: kopsu süda, kopsuveresoonte hüpertensioon.

Vaiksem kui tavaliselt

Südamehelide nõrgenemise põhjused

Südamehelide nõrgenemine terve südamega inimestel võib olla tingitud arenenud lihastest või rasvkoe kihist. Liiga arenenud lihased või rasv summutavad füüsikaseaduste kohaselt peksva südame heliefekte. Kuid vaiksed südamehelid peaksid arsti hoiatama, sest need võivad olla selliste patoloogiate otsesed tõendid:

  • südameatakk,
  • südamepuudulikkus,
  • müokardiit,
  • südamelihase düstroofia,
  • hüdrotooraks, perikardiit,
  • kopsuemfüseem.

Nõrgenenud esimene toon näitab arstile võimalikku ventiilide puudulikkust, peamise "elu laeva" - aordi või kopsutüve ahenemist, südame laienemist. Vaikne sekund võib anda märku väikese ringi rõhu langusest, ebapiisavatest ventiilidest, madalast vererõhust.

Tuleb meeles pidada, et kui tuvastatakse toonide muutused seoses nende mahu või moodustumisega, peate viivitamatult külastama kardioloogi, tegema Doppleriga südame ehhokardiograafiat ja tegema ka kardiogrammi. Isegi kui süda pole kunagi varem "junkkinud", on parem mängida seda turvaliselt ja seda tuleks uurida.

Heli autori järgi

Aordiklapi puudulikkus

Mõnel patoloogilisel toonil on isikunimed. See rõhutab nende ainulaadsust ja seost konkreetse haigusega ning näitab ka, milliseid jõupingutusi tegi arst konkreetse haiguse tuvastamiseks, komponeerimiseks, diagnoosimiseks ja usaldusväärse nähtuse olemasolu kinnitamiseks. Niisiis, üks sellistest autori toonidest on Traube'i topelttoon.

Seda leitakse suurima laeva, aordi, puudulikkusega patsientidel. Aordiventiilide patoloogia tõttu naaseb veri vasakusse alumisesse südamekambrisse, kui see peaks lõõgastuma ja puhkama - diastoolis on vastupidine verevool või regurgitatsioon. Seda heli kuuleb stetoskoobi vajutamisel suurele (sageli reieluu) arterile valju, topelt.

Kuidas kuulda südame helisid?

Diagnostikameetodid (stetoskoop)

Seda teeb arst. Tänu R. Laeneki intelligentsusele ja leidlikkusele leiutati 19. sajandi alguses stetofonendoskoop. Enne tema leiutist kuuldi südame helisid otse kõrvaga, surudes vastu patsiendi keha. Kui kuulus teadlane kutsuti rasvunud daami uurima, veeretas Laenek paberist toru ja pani selle ühe otsa kõrva ja teise naise rinnale. Leides, et heli juhtivus on märkimisväärselt suurenenud, tegi Laenek ettepaneku, et kui seda uurimismeetodit täiustada, oleks võimalik kuulata südant ja kopse. Ja tal oli õigus!

Kuni tänapäevani on auskultatsioon kõige olulisem diagnostiline meetod, mida iga riigi arst peab valdama. Stetoskoop on arsti pikendus. See on seade, mis aitab arstil kiiresti diagnoosi teha, see on eriti oluline siis, kui pole võimalik kasutada muid diagnostikameetodeid, hädaolukordades või tsivilisatsioonist kaugel.

Südame auskultatsioon. Veresoonte uuring

Sisehaiguste teooria. Südame auskultuur: reeglid, punktid; südame helid, nende muutus; süda nuriseb; vererõhu mõõtmine, arteriaalne pulss...

Selle lehe loomisel kasutati vastaval teemal loengut, mille koostas Bashkir Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste osakond

Südame auskulteerimine on kliiniline uurimismeetod, mis põhineb südame töö ajal tekkivate helide kuulamisel..

Auskultatsiooni reeglid

Südame auskultatsiooni põhireeglid:

  1. vaikse sooja ruumi hoidmine;
  2. mis viiakse läbi patsiendi horisontaalses ja vertikaalses asendis ning vajadusel pärast füüsilist. koormused;
  3. kuulake südant nii patsiendi rahuliku pinnapealse hingamise kui ka hinge kinni hoidmisega pärast maksimaalset väljahingamist.

Auskultatsiooni reeglid

Mitraalklapi patoloogiaga seotud helinähtusi kuulatakse vasakpoolses asendis ja aordi - püstises ja ettepoole kallutatud asendis, üles tõstetud kätega.

Südameklappide projektsioon rindkere eesmisele seinale:

  1. Bicuspid-klapi väljaulatuvus asub vasakul rinnakul kolmanda ribi kinnituskohas;
  2. Trikuspidaalklapi väljaulatuv osa on rinnaku keskel, vasakpoolse III ribi kõhre rinnaku külge kinnituskoha ja paremal asuva V ribi kõhre vahelise kinnituskoha vahel;
  3. Kopsuventiil projitseeritakse II rinnavälise ruumi ristluust vasakule;
  4. Aordiklapp - rinnaku keskel III taseme rinnaõõnes.

Pidage meeles!

Helinähtuste sünkroonimiseks süstooli ja diastoli faasidega on vaja samaaegselt palpeerida patsiendi parema unearteri vasaku käega, mille pulsatsioon langeb praktiliselt kokku vatsakese süstooliga.

Südame auskultatsioonipunktid

  1. Mitraalklapi aktiivsusega seotud helinähtused on südame tipus paremad;
  2. II rindkerevahelises ruumis paremal rinnakorvist - aordiklapi helid;
  3. II rindkerevahelises ruumis rinnast vasakul - kostuvad kopsuklapist kostuvad helid;
  4. Ksifoidprotsessi aluses on paremini määratletud trikuspidaalklapi tööst tulenevad helinähtused;
  5. Viies punkt - Botkini punkt - Erb, IV rinnavahe ruumis - on mitraal- ja aordiklapi täiendavaks kuulamiseks

Südametoonid

I (süstoolne) toon ilmneb peamiselt südame vatsakeste isovolumeetrilise kontraktsiooni faasis.

Südametoon I komponendid

  1. klapi komponent;
  2. mao- või lihased (vatsakese rõhu järsk tõus isovolumeetrilise kontraktsiooni ajal);
  3. vaskulaarsed (kõikumised suurte veresoonte algsektsioonides, kui neid venitatakse verega väljaheite faasis);
  4. kodade (kodade kokkutõmbumisega seotud kõikumised).

II (diastoolne) südameheli tekib vatsakeste diastoli alguses, mis on tingitud:

  1. aordiklapi ja kopsutüve (klapikomponent) poolvarjuliste kokkupõrgete kokkuvarisemine;
  2. nende veresoonte algsektsioonide seinte vibratsioon (vaskulaarne komponent).

Muutuvad südamehelid

  1. põhitoonide (I ja II) helitugevuse muutmine;
  2. põhitoonide poolitamine (kaheharuline eraldamine);
  3. täiendavate toonide ilmumine:
  4. III ja IV toonid,
  5. mitraalklapi avatoonid,
  6. täiendav süstoolne toon (klõps)
  7. ja nn perikardi toon.

I köide toon sõltub tavaliselt järgmistest teguritest:

  1. Vatsakeste kambri tihedusest isovolumeetrilise kontraktsiooni perioodil (atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemise tihedusest);
  2. Vatsakeste kiirusest ja kokkutõmbumisjõust isovolumeetrilise kontraktsiooni faasis, mis määratakse järgmiselt:
    1. südamelihase metaboolsete protsesside intensiivsus ja kiirus (südamelihase kontraktiilsus);
    1. vatsakese süstoolse ruumala väärtus: mida rohkem vatsakest täidetakse, seda madalam on selle kontraktsiooni kiirus;
    1. võnkuvate liikumistega seotud struktuuride tiheduse kohta, peamiselt atrioventrikulaarsete ventiilide tiheduse kohta;
    1. atrioventrikulaarsete klappide kinnituskohtadest vahetult enne isovolumeetrilise kontraktsiooni faasi algust.

II köite toon sõltub tavaliselt järgmistest teguritest:

  1. aordi ja kopsuarteri poolklapiventiilide sulgemise tihedusest;
  2. nende ventiilide sulgemiskiirusest ja võnkumisest protodiastoolsel perioodil, mis omakorda sõltub:
    1. vererõhu tase suures anumas,
    1. vatsakese müokardi lõdvestumise kiirus;
    1. võnkuvate liikumistega seotud struktuuride tiheduse kohta, eeskätt poolklapiventiilide ja peamiste anumate seinte tiheduse kohta;
    1. poolklapiventiilide paiknemisest vahetult enne protodiastoolse perioodi algust.

I tooni nõrgenemise põhjused:

  1. atrioventrikulaarsete ventiilide lekkiv sulgemine (mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkusega);
  2. vatsakeste kontraktsiooni järsk aeglustumine ja intraventrikulaarse rõhu tõus koos müokardi kontraktiilsuse vähenemisega südamepuudulikkuse ja ägeda müokardi kahjustusega patsientidel;
  3. hüpertrofeerunud vatsakese kontraktsiooni oluline aeglustumine (koos aordi avanemise stenoosiga);
  4. atrioventrikulaarse klapi ebatavaline asend vahetult enne isovolumeetrilise vatsakese kontraktsiooni algust.

I võimenduse toon:

  1. Vatsakeste isovolumeetrilise kontraktsiooni kiiruse suurenemine (tahhükardia või türeotoksikoosiga, kui kõigi kehas, sealhulgas südames toimuvate metaboolsete protsesside kiirus suureneb);
  2. Vibratsioonides osalevate südame struktuuride konsolideerimine ja I tooni moodustumine (koos mitraal stenoosiga).

I mitraalse stenoosiga valju (plaksutava) I südame heli põhjustavad nii mitraalklapi lõuade tihenemine, mis võngub suurema sagedusega, kui ka vasaku vatsakese kokkutõmbumiskiiruse ja intraventrikulaarse rõhukõvera kuju muutumine.

II südame heli nõrgenemise põhjused:

  1. aordi ja kopsuarteri poolklapiventiilide sulgemise tiheduse rikkumine;
  2. poolkuu ventiilide sulgemiskiiruse langus:
    1. HF, millega kaasneb vatsakeste lõõgastumise kiiruse langus
    1. vererõhu alandamine;
  3. poolklapiventiilide sulandumine ja vähenenud liikuvus (koos aordi avanemise klapi stenoosiga).

II südametooni tugevdamine (aktsent)

Aordi tugevnemise põhjused:

  1. erineva päritoluga vererõhu tõus (aordiklapi klappide kokkukukkumise kiiruse suurenemise tõttu);
  2. aordiklapi voldikute ja aordi seinte kõvenemine (ateroskleroos, süüfiline aortiit).

Kopsuarteri tugevnemise põhjused:

1) suurenenud rõhk kopsuarteris (koos mitraalklapi stenoosiga, pulmonaalne pulber, vasaku vatsakese südamepuudulikkus).

Jagavad südamehelid:

1. südameheli lõhenemise peamiseks põhjuseks on mitraal- (M) ja trikuspiduliste (T) ventiilide (parempoolse kimbu hargnemisplokk) asünkroonne sulgemine ja võnkumised.

Täiendavad südamehelid

III südameheli tekib vatsakeste kiire täitumise faasi lõpus 0,16–0,20 sekundiga. pärast II tooni. Selle põhjuseks on hübriidne löök vereosa vatsakese seina vastu, mis liigub rõhu gradiendi toimel aatriumist vatsakesse.

IV südameheli tekib aktiivse kodade süstooli ajal, s.o. vahetult enne I tooni. Selle põhjuseks on vere aatriumist pärit osa hüdrauliline löök vere ülemise esiosa vastu, mis on vatsakese kiire ja aeglase täitmise eelnevates faasides täitnud..

Pidage meeles!

Kopsuarteril rõhutatud mitraalklapi toon (klõps) koos plaksutava I tooni ja II tooniga moodustavad omamoodi mitraalklapi meloodia, mida nimetatakse "vutirütmiks" ja mis sarnaneb vuti laulmisega "uni-see on aeg"..

Süda nuriseb

Südame nurinad on suhteliselt pikaajalised helid, mis tekivad turbulentse verevoolu ajal.

3 hemodünaamilist parameetrit, mis määravad müra võimaluse:

  1. Klapi ava või anuma valendiku läbimõõt;
  2. Verevoolu kiirus (lineaarne või mahuline);
  3. Vere viskoossus.

Südame piirkonna kohal kuuldud nurinad jagunevad järgmisteks osadeks:

  • seesmine ja südameväline (intra- ja südameväline);
    • orgaaniline ja funktsionaalne;
  • süstoolne ja diastoolne.

Intrakardiaalsed nurinad

  1. orgaaniline, põhjustades südameklappide ja muude anatoomiliste struktuuride (IVS ja MPP) tõsiseid orgaanilisi kahjustusi;
  2. funktsionaalsed nurinad, mis ei põhine anatoomiliste struktuuride jämedatel rikkumistel, vaid klapiaparaadi talitlushäiretel; vere liikumise kiirendamine anatoomiliselt muutumatute avade kaudu või vere viskoossuse vähenemine.

Orgaaniline müra

Kõik orgaanilised südame sisemised nurinad tekivad siis, kui klapi avade piirkonnas, südame õõnsustes või suurte veresoonte algosades on ahenemine, laienemine või muu takistus..

Kui müra tuvastatakse, on vaja kindlaks teha:

  1. müra suhe südame aktiivsuse faasidesse (süstoolne, diastoolne jne);
  2. müra kestus (lühike või pikk);
  3. timm, müra valjus üldiselt ja hääletugevuse muutus südametsükli faasis;
  4. müra maksimaalse kuulamise piirkond;
  5. müra juhtivuse suund;
  6. kehaasendist, hingamise faasidest ja füüsilisest aktiivsusest tuleneva müra vorm.

Funktsionaalne müra

  • dünaamilised nurinad, mis põhinevad verevoolu kiiruse olulisel suurenemisel orgaaniliste südamehaiguste puudumisel (dünaamilised nurinad koos türeotoksikoosiga, südame neuroos, palavikulised seisundid);
  • vere viskoossuse vähenemisest ja verevoolu mõnest kiirenemisest põhjustatud aneemilised nurinad erinevat päritolu aneemiaga patsientidel.

Pidage meeles!

  1. Dünaamilised ja aneemilised funktsionaalsed murmud esinevad orgaaniliste südamehaiguste puudumisel ja seetõttu nimetatakse neid "süütuteks" murmuriteks.
  2. Kõik funktsionaalsed ("süütud") nurinad on süstoolsed
  3. Süütud mürad:
    • ebastabiilsed, muutuvad nad muutusega kehaasendis ja hingamisega,
    • lühike, lühike,
    • ei hoita kaugel maksimaalse kuulamise kohast,
    • mitte kare, sagedamini pehme, puhuv, õrn müra,
    • millega ei kaasne terav müokardi hüpertroofia, õõnsuste laienemine ja muud orgaanilise südamehaiguse nähud.

Ekstrakardiline (ekstrakardiaalne) nuriseb

Perikardi hõõrdemüra tekib siis, kui perikardi kihtide pind muutub ebaühtlaseks, karedaks. Seda täheldatakse juhul, kui:

  1. kuiv (fibroosne) perikardiit;
  2. aseptiline perikardiit ägeda müokardiinfarktiga patsientidel;
  3. ureemiline perikardiit neerupuudulikkusega patsientidel.

Perikardi hõõrumismüra on kuulda süstooli ja diastoli ajal ning see sarnaneb lume krigistamise, paberi roisutamise või lihvimisega, kriimustustega.

Pidage meeles!

Perikardi hõõrdemurrud erinevad südame sisemurrutest järgmistel viisidel:

  1. kuulatakse sagedamini piiratud alal, tavaliselt südame absoluutse tuima tsoonis, ja seda ei tehta kuskil;
  2. suureneb, kui vajutada stetofonendoskoobiga rindkere eesmisele seinale;
  3. on väga tujukas nähtus;
  4. on kuulda südame aktiivsuse mõlemas faasis (süstool ja diastol).

Pleuroperikardi nurisemine toimub otse südamega külgneva rinnakelmepõletikuga, mis tuleneb pleuralehtede hõõrdumisest üksteise suhtes, sünkroonselt südamelöökidega.

Pidage meeles!

Pleuroperikardiaalset nurinat tuleb perikardi hõõrdemurmist eristada järgmistel viisidel:

  1. tavaliselt on teda kuulda südame suhtelise tuhmuse vasakus servas;
  2. suureneb sügava hinge kõrgusel;
  3. nõrgeneb või kaob maksimaalse väljahingamise ja hinge kinni hoidmisega.

Arteriaalse impulsi omaduste määramine

Arteriaalse pulsi omadused:

  1. sünkroonsus mõlemal käel,
  2. veresoonte seina seisund,
  3. sagedus,
  4. rütm,
  5. Pinge,
  6. täitmine,
  7. suurusjärk,
  8. vorm.

Pidage meeles!

Pulsuserinevusi täheldatakse suurte arterite ühepoolsete hävitavate haiguste korral ja suurte arteriaalsete veresoonte välise kokkusurumisega (aordi aneurüsm, mediastiinumi kasvaja, vasaku aatriumi laienemine mitraaltenoosiga jne).

Pulsivaegused, pulsivaegus, see tähendab südame kontraktsioonide arvu ja pulsisageduse erinevus ilmnevad mõnede südame rütmihäirete (kodade virvendus, sagedane ekstrasüstool jne) korral ja see näitab südame funktsionaalsuse langust..

Vererõhu mõõtmine

Süstoolne vererõhk on vasaku vatsakese süstooli ajal arenenud maksimaalne rõhk arteriaalses süsteemis. Põhjuseks on peamiselt südame löögimaht ning aordi ja suurte arterite elastsus..

Diastoolne vererõhk on minimaalne rõhk arterites südame diastooli ajal. Selle määrab suuresti perifeersete arterite toonuse suurusjärk..

Pulsiline vererõhk on erinevus süstoolse ja diastoolse vererõhu vahel.

III toon (protodiastoolne)

1. Mehhanism: ilmub vatsakeste (sagedamini vasakpoolse) projektsiooni kohal nende kiire täitumise faasis (varajane diastoolne toon), vatsakeste vähenenud vastavuse või suurenenud veremahu korral. Põhjused: vasaku vatsakese puudulikkus (suurenenud diastoolne maht süstoolse südamepuudulikkuse korral), mitraal- või aordi puudulikkus, hüpertüreoidism, aneemia, arteriovenoosne šunt. Füsioloogiline III toon võib esineda tervetel lastel ja noorukitel.

2. Auskultatsioon: madala sagedusega toon; kuulab paremini stetoskoobi lehtrit. Vasaku III vatsakese toon on väljahingamise ajal paremini kuulda südame tipus ja parema vatsakese toon on sissehingamise ajal kuulda rinnaku vasakus servas asuvas IV rinnavälises ruumis. See suureneb pingutusega, pärast köhimist ja pärast alajäsemete tõstmist ning nõrgeneb pärast keha asendi muutmist horisontaalsest vertikaalseks. Kui III toon on kõlav, siis ühe südametsükli ajal kuuleb 3 sarnase heli häält (galoppirütm).

III. Täiendavad südamehelid

III südameheli tekib vatsakeste kiire täitumise faasi lõpus 0,16–0,20 sekundiga. pärast II tooni. Selle põhjuseks on hüdrosokk vereosa vatsakese seina vastu, mis liigub rõhu gradiendi toimel aatriumist vatsakesse. Tervetel inimestel on füsioloogiline III toon (joonis 3.96 a) väga vaikne, nõrk, madala sagedusega ja on vaevalt haaratav isegi siis, kui patsient asub vasakul küljel. Selle põhjuseks on asjaolu, et hea diastoolse tooni korral amortiseerub vere osa aatriumist normaalselt lõõgastava vatsakese müokardi abil.

Ventrikulaarse südamelihase diastoolse tooni, selle lõdvestumise määra või kodade mahu suurenemise mis tahes muutused võivad põhjustada patoloogilise III südameheli ilmnemist või protodiastoolset galoppi rütmi.

Pidage meeles!
Südame patoloogilise kolmanda tooni (joonis 3.96 b) ilmnemise põhjused on järgmised: 1. vatsakese müokardi kontraktiilsuse (ja diastoolse tooni) oluline langus südamepuudulikkuse, ägeda müokardi infarkti, müokardiidi ja muude südamelihase raskete kahjustustega patsientidel; 2. kodade mahu oluline suurenemine (mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkus); 3. vatsakeste diastoolse tooni suurenemine raske vagotooniaga (südame neuroos, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand jne) patsientidel; 4.vatsakese müokardi diastoolse jäikuse suurenemine koos selle väljendunud hüpertroofia või cicatricial muutustega, mis põhjustab ka diastoolse lõdvestumise kiiruse langust.

IV südameheli tekib aktiivse kodade süstooli ajal, s.o. vahetult enne I tooni. Selle põhjuseks on vere aatriumist pärit osa hüdrauliline löök vastu vere ülemist esiserva, mis on vatsakese täitnud kiire ja aeglase täitmise eelnevates faasides. Sellise hüdraulilise löögi tugevus sõltub kõigepealt vatsakese diastoolse rõhu väärtusest..

Tervetel inimestel on füsioloogiline IV toon (joonis 3.97 a) väga vaikne, madala sagedusega ja seda kuuleb üsna harva, peamiselt lastel ja noorukitel.

Pidage meeles!
Patoloogiline IV toon ehk presüstoolne galoppirütm (joonis 3.97 b) tuleneb peamiselt vatsakese diastoolse rõhu tõusust, mida täheldatakse: 1. südamepuudulikkusega, ägeda müokardiinfarkti, müokardiidi korral südamelihase kontraktiilsuse olulise langusega; 2.vatsakese müokardi raske hüpertroofiaga (harvemini), näiteks koos aordiava stenoosiga, hüpertensioon jne..

Joonis 3.98 näitab protodiastoolseid (a) ja presüstoolseid (b) galoppirütme..

Summeeriv galop on kolmeliikmeline vatsakeste rütm, kui aeglase täitumisfaasi järsu lühenemise tagajärjel tahhükardia taustal liituvad patoloogilised III ja IV südameheli üheks lisatooniks.

Pidage meeles!
Peamised tingimused summeeruva galopi tekkimiseks: 1. vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemine südamepuudulikkuse ja ägeda müokardi kahjustusega patsientidel, mis ühelt poolt põhjustab selle diastoolse tooni ja lõdvestumise määra (III patoloogiline südameheli) langust ja teiselt poolt diastoolse lõpu rõhu suurenemist vatsake (südame patoloogiline heli IV); 2. raske tahhükardia, mille korral vatsakese aeglase täitumise faas ja III ja IV patoloogilise südameheli sulandumine on järsult lühenenud.

Süstoolne galopp on kolmeliikmeline rütm, mis tekib siis, kui vatsakese süstooli ajal (I ja II tooni vahel) ilmub täiendav lühike toon või süstoolne klõps (joon. 3.99 ja 3.100)..

Pidage meeles!
Täiendava süstoolse klõpsatuse põhjustavad enamasti kaks põhjust: 1. vereosa mõju tõusva aordi suletud seinale vere vasakpoolsest vatsakesest väljutamise perioodi alguses, näiteks aordi ateroskleroosi või hüpertensiooniga patsientidel. Nendel juhtudel registreeritakse nn varajane süstoolne klõps, auskultatoorne meenutab I tooni jaotust (joonis 3.99); 2. mitraalklapi infolehe väljalangemine vasakusse kodade õõnsusse (joonis 3.100) väljutusfaasi keskel või lõpus (mesosüstoolne või hiline süstoolne klõps).

Mitraalklapi ava toon (klõps) ilmneb ainult vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga mitraalklapi voldikute avamise ajal (joonis 3.101). Tavaliselt avanevad atrioventrikulaarsete ventiilide lendlehed vaikselt. Voldikute sulandamise ajal mitraalstenoosiga patsientidel nende avanemise ajal lööb vasakust aatriumist vere algne osa aatriumis kõrge rõhu gradiendi toimel ja vasaku vatsakese suure jõuga kokku sulatatud klapi voldikud, mis viib lühikese klõpsu ilmumiseni. Mitraalklapi avanemise klõps on paremini kuuldav südame tipus või rinnakust vasakule IV-V rinnakelmevahelises ruumis ja eraldatud II toonist lühikese intervalliga - vatsakeste isovolumeetrilise lõdvestuse faas.

Avaldamise kuupäev: 2014-12-08; Loetud: 3782 | Lehe autoriõiguse rikkumine

Bioloogia ja meditsiin

Süda: III südametoon

Selle madala sagedusega tooni põhjustab vasaku vatsakese pikisuunalise venituse järsk lakkamine pärast varajast diastoolset täitmist. III toon ilmub 0,14–0,16 s pärast II tooni aordikomponenti. III toon on sageli kuuldav lastel ja suure südamevõimsusega. Pärast 40 aastat ilmneb III toon kõige sagedamini vasaku vatsakese raske diastoolse düsfunktsiooni, mitraalpuudulikkuse, trikuspidaalse puudulikkuse ja muude seisundite korral, millega kaasneb varase diastoolse täitmise kiiruse ja mahu järsk tõus.

Südamepuudulikkuse põhjustatud III toon võib ravi ajal kaduda.

III heli vasakpoolsest sektsioonist on kõige parem kuulda stetoskoobikellaga tipus väljahingamisel patsiendi vasakpoolses asendis; III toon parempoolsetest lõikudest - inspiratsiooniks rinnaku vasakus servas või xiphoid protsessis kaasneb sellega sageli trikuspidaalse puudulikkuse süstoolne nurin.

Norilski linnaosa lastehaigla

Piirkondlik riigieelarveline tervishoiuasutus

Südame auskultatsioon. Toonid

Viimastel aastatel on fonokardiograafia kaotanud oma tähtsuse südame uurimise meetodina. See asendati ja täiendati oluliselt EchoCG-ga. Üliõpilaste ja paljude arstide koolitamiseks on aga vajalik südame töö ajal kuuldud helide hindamine

  • teadmised südame aktiivsuse faasianalüüsist,
  • helide ja müra päritolu mõistmine ja
  • arusaam PCG-st ja polükardiograafiast.

Kahjuks tuginevad arstid sageli EchoCG spetsialisti arvamusele, kandes diagnoosimise vastutuse talle.

Südame töö ajal tekivad helid, mida nimetatakse toonideks. Erinevalt muusikalihelidest koosnevad need helid erinevate sageduste ja amplituudide vibratsioonide summast, s.o. füüsilises vaates on müra. Ainus erinevus südame helide ja nurinute vahel, mis võib ilmneda ka siis, kui süda töötab, on heli lühidus.

Südametsükli ajal võib tekkida kaks kuni neli südameheli. Esimene toon on süstoolne, teine, kolmas ja neljas on diastoolne. Esimene ja teine ​​toon on alati olemas. Kolmas võib kuulda tervetel inimestel ja erinevates patoloogilistes tingimustes. Kuuldav neljas toon, harvade eranditega, on patoloogiline. Toonid moodustuvad südame struktuuride, aordi algsegmentide ja kopsutüve vibratsioonide tõttu. Fonokardiograafia võimaldas isoleerida üksikud komponendid südame esimeses ja teises helis. Kõiki neid ei kuule otse kõrva ega stetoskoobi (fonendoskoobi) kaudu. I tooni kuuldavad komponendid moodustuvad pärast atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemist ja teine ​​- pärast aordi ja kopsutüve poolklapiliste klapide sulgemist.

Kardiogeensed süsteemid. Toone ei toodeta mitte ainult vibreerivate klappide abil, nagu varem arvati. Struktuurikomplekside määramiseks, mille vibratsioon põhjustab toonide ilmnemist, pakkus R. Rushmer välja mõiste kardioheemilised süsteemid (joonis 1, 2)..

Esimene toon tekib vatsakeste (müokardi ja atrioventrikulaarsete ventiilide) kardioheemilise süsteemi lühiajalise, kuid üsna võimsa vibratsiooni tõttu. Teine toon moodustub kahe kardiokeemilise süsteemi vibratsiooni tõttu, mis koosnevad 1) aordi klapist ja aordi juurest ja 2) kopsutüve klapist koos selle algsegmendiga. Kardiogeemiline süsteem, mille võnkumised moodustavad südame kolmanda ja neljanda kõla, koosneb atriatest ja avatud atrioventrikulaarsete ventiilidega vatsakestest. Kõik kardiokeemilised süsteemid hõlmavad neis struktuurides ka verd.

1.1. Toonide päritolu.

Esimene toon ilmneb vatsakese süstooli üsna alguses. Sellel on neli komponenti (joonis 1).

Esimene komponent koosneb väga nõrkadest kõikumistest, mis tulenevad vatsakese lihaste asünkroonsest kokkutõmbumisest enne atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemist. Sel hetkel liigub veri atria poole, põhjustades ventiilide tihedat sulgemist, sirutab neid mõnevõrra ja paindub atria poole.

Teine komponent. Pärast atrioventrikulaarsete ventiilide sulgemist moodustub suletud kardioheemiline süsteem, mis koosneb vatsakeste müokardist ja atrioventrikulaarsetest ventiilidest. Ventiilide voldikute elastsuse tõttu, mis ulatuvad veidi välja atriasse, toimub vatsakeste suunas tagasilöök, mis põhjustab klapi voldikute, südamelihase ja vere võnkumisi suletud süsteemis. Need vibratsioonid on üsna intensiivsed, mis teeb esimese tooni teise komponendi selgelt kuuldavaks..

Joon. 1. Südamehelide tekkemehhanism R. Rushmeri järgi. I, II, III - südame helid. 1-4 - I tooni komponendid. See joonis on moonutatud seletustega sisehaiguste propedeutika õpikutes.

Kolmas komponent. Pärast mitraalklapi sulgemist suurendab vatsakese lihaste isomeetriline pinge kiiresti intraventrikulaarset rõhku, mis hakkab ületama rõhku aordis. Aordi suunas tormav veri avab klapi, kuid see kohtub aordi verekolonnist olulise inertsiaalse takistusega ja venitab selle proksimaalse osa. See põhjustab tagasilöögi efekti ja kardiokeemilise süsteemi (vasaku vatsakese, mitraalklapi, aordi juure, vere) korduvaid võnkeid. Kolmandal komponendil on teisega sarnased omadused. Teise ja kolmanda komponendi vaheline intervall on väike ja need sulanduvad sageli ühte võnkeseeriasse..

Esimese tooni lihaste ja klapikomponentide eraldamine on ebapraktiline, kuna esimese tooni kuuldav teine ​​ja kolmas komponent on moodustatud südamelihase ja atrioventrikulaarsete klappide samaaegse vibratsiooni tagajärjel.

Neljas komponent on tingitud aordi seina kõikumisest vere vasakpoolse vatsakese väljutamise alguses. Need on väga nõrgad, kuuldamatud vibratsioonid.

Seega koosneb esimene toon neljast järjestikusest komponendist. Ainult teine ​​ja kolmas on kuuldavad, mis sulanduvad tavaliselt ühte heli.

A. Luizada sõnul annavad esimese tooni jõu klapiaparaadi vibratsioonid vaid 0,1, 0,9 langeb müokardile ja verele. Parema vatsakese roll normaalse esimese tooni kujunemisel on väike, kuna selle müokardi mass ja võimsus on suhteliselt väikesed. Õige vatsakese I toon on siiski olemas ja teatud tingimustel on see kuuldav.

Teine toon.

Teise tooni algkomponent on esindatud mitme madalsagedusliku vibratsiooniga, mis on põhjustatud verevoolu pärssimisest süstooli lõpus ja selle vastupidisest voolust aordis ja kopsutüves vatsakeste diastoli alguses, kuni poolkuu ventiilid sulguvad. Sellel kuuldaval komponendil puudub kliiniline tähendus ja seda ei mainita edaspidi. Teise tooni põhikomponendid on aort (IIA) ja kopsu (IILk).

Teise tooni aordikomponent. Vasaku vatsakese lõdvestamise alguses langeb rõhk selles järsult. Aordi juurtes olev veri tormab vatsakese poole. Selle liikumise katkestab poolklapi klapi kiire sulgemine. Liikuva vere inerts venitab lendlehti ja aordi algsegmenti ning tagasivoolu jõud tekitab klapi, aordi algosa seinte ja selles oleva vere võimsa vibratsiooni..

Teise tooni kopsukomponent. Moodustatud kopsutüvel, sarnane aordiga. II komponendidA ja IILk ühendada üheks heliks või kuulda eraldi - teise tooni poolitamine (vt joonis 6).

Kolmas toon.

Vatsakeste lõdvestamine viib nendes rõhu languseni. Kui see muutub madalamaks kui intra-atriaalne klapp, avanevad atrioventrikulaarsed klapid, veri tormab vatsakestesse. Algav verevool vatsakestesse peatub järsult - kiire täitmise faas muutub vatsakeste aeglaseks täitefaasiks, mis langeb kokku vasaku vatsakese rõhukõvera algväärtusele naasmisega. Vatsakeste lõdvestunud seintega verevoolu kiiruse järsk muutus annab mitu nõrka madala sagedusega võnkumist - kolmas toon. Kardiogeemiline süsteem (atria, vatsakesed - nende seinad ja õõnsuste veri) ei saa anda tugevaid võnkeid, kuna praegusel hetkel on nii atria kui ka vatsakesed lõdvestunud, seetõttu on kolmanda vasaku vatsakese tooni kuulamiseks oluline hulk tingimusi (vt 1.5)..

Neljas toon (joonis 2).

Diastooli lõppedes tõmbuvad vatsakesed kokku, alustades uut südame tsüklit. Vatsakeste seinad on maksimaalselt venitatud, kui neisse siseneb veri, millega kaasneb intraventrikulaarse rõhu väike tõus. Venitatud vatsakeste tagasilöögiefekt põhjustab kardiokeemilise süsteemi (kodade ja vatsakeste koos neis sisalduva verega) väikest võnkumist. Võnkumiste madal intensiivsus on tingitud asjaolust, et pingelised aatriumid on nõrgad ja võimsad vatsakesed on lõdvestunud. Neljas toon ilmneb 0,09–0,12 s alates p-laine algusest EKG-l. Tervetel inimestel seda peaaegu kunagi ei kuulda ja tavaliselt pole see PCG-l nähtav..

Joon. 2. vasakpoolne - neljanda südameheli tekkemehhanism; paremal - harv juhtum, kui tervislikul inimesel on IV tooni hea registreerimine (I.A.Kassirsky ja G.I.Kassirsky vaatlus);

Seega on südame töö ajal võimalik nelja tooni moodustamine..

Neist kahel on valjud, hästi kuuldavad komponendid. Joon. Joonised 4 ja 5 näitavad, millised südame aktiivsuse faasid vastavad südame helidele ja nende komponentidele.

1.2. Mitraalklapi sulgemismehhanism.

Mitraalklapi voldikute konvergents algab kodade süstooli ajal nende vahelise rõhu languse tõttu vere kiire voolu tõttu. Kodade süstooli järsk lakkamine pideva verevooluga põhjustab voldikute vahelise rõhu veelgi suurema languse, mis põhjustab klapi peaaegu täieliku sulgemise, mida soodustab ka vatsakese keeriste moodustumine, vajutades voldikuid väljastpoolt (joonis 3). Seega on vatsakeste süstooli alguseks mitraalne ava peaaegu täielikult suletud, seetõttu ei põhjusta vatsakeste asünkroonne kokkutõmbumine regurgitatsiooni, vaid "tihendab" atrioventrikulaarset ava, luues tingimused kardiokeemilise süsteemi võimsateks võnkumisteks (esimese tooni teine ​​ja kolmas komponent).

Joon. 3. Mitraalklapi sulgemise mehhanism vastavalt R. Rushmerile (kirjutatud tekstis).

1.3. Südame aktiivsuse faasid (joonis 4, 5).

Südame tsükkel jaguneb vatsakeste vähendamiseks ja lõdvestamiseks süstooliks ja diastoliks. Sel juhul langeb kodade süstool vatsakeste diastoli (presüstooli) kõige lõppu.

Ventrikulaarne süstool koosneb neljast faasist. Sistooli alguses on atrioventrikulaarsed ventiilid avatud ning aordi ja kopsutüve poolkuu ventiilid suletud. Vatsakeste isomeetrilise kokkutõmbumise faas algab siis, kui kõik neli klappi on suletud, kuid selle poolkuu klappide lõpus avanevad, ehkki aordis ja kopsutüves endiselt verevoolu ei toimu (I tooni 3. komponent, vt joonis 1). Vere väljasaatmine toimub kahes faasis - kiire ja aeglane.

Joon. 4. Südame aktiivsuse faasid. 1 - QI toon = asünkroonne kokkutõmbumisfaas, 2 - isomeetriline kokkutõmbumisfaas, 3 - väljutusfaas, 4 - protodiastoolne intervall, 5 - isomeetriline lõõgastusfaas, 6 - kiire täitmise faas, 7 - aeglase täitmise faas, 8 - protodiastool, 9 - mesodiastoolne... 10 - presüstool, OMK - mitraalklapi avamine.

Ventrikulaarne diastol jaguneb kolmeks osaks:

  • protodiastool, mis lõpeb atrioventrikulaarsete ventiilide avanemisega (tavaliselt vaikne);
  • meso diastool - atrioventrikulaarsete ventiilide avanemisest kodade süstoolini ja
  • presüstool - kodade kokkutõmbumise algusest Q-lainele või R-lainele (Q-laine puudumisel) EKG-l.

Kliinilises kirjanduses jätkub nii süstooli kui ka diastoli jagamine ligikaudu võrdseteks osadeks, võtmata arvesse füsioloogilisi faase, millega on keeruline kokku leppida. Kui süstooli puhul ei ole see millegagi vastuolus ja on mugav näidata patoloogilise heli asukohta (varajane süstool, mesosüstool, hiline süstool), siis diastooli puhul on see vastuvõetamatu, kuna põhjustab segadust: mitraalstenoosi III toon ja mesodiastoolne nurin lõppevad mesodiastoolse asemel sobimatult protodiastooliga. Seetõttu on valed nimed: protodiastoolne galopp (I, II, III patoloogiline toon) mesodiastoolse (vt 1.5) asemel, mitodiaalse stenoosi protodiastoolne nurin mesodiastoolse asemel.

Joon. 5. Südame aktiivsuse faasid, südamehelid. Faaside kestus on antud pulsisagedusega 75 / min. Suletud klapid on näidatud mustade ringidega, avatud klapid kergete ringidega. Nooled tähistavad ventiilide avanemist või sulgemist faasi ajal (horisontaalsed nooled) või faasivahetuse ajal (vertikaalsed nooled). Paremal on toonid tähistatud rooma numbritega ja I tooni komponendid on araabia keeles; IIA ja IIP - vastavalt II tooni aordi ja kopsu komponendid.

1.4. Iseloomulik normaalsetele südamehelidele.

Esimene ja teine ​​südamehel on tavaliselt isegi patoloogilistes tingimustes kuuldavad kogu kodade piirkonnas, kuid nende hindamine toimub tekkekohas. Toonide peamised parameetrid on helitugevus (intensiivsus), kestus ja samm (sageduskarakteristik). Samuti tuleb tingimata märkida tooni poolitamise olemasolu või puudumist ja selle eripära (näiteks plaksutamine, helin, metallik jne), mida nimetatakse toonide karakteriks. Arst võrdleb tavaliselt esimest ja teist tooni igas auskultatsiooni punktis, siiski peab ja see on keerulisem ülesanne - võrrelda kuuldud tooni selle õigete omadustega sel hetkel tervel inimesel, kellel on sama vanus, kehakaal ja ülesehitus kui patsiendil..

Helitugevus ja samm. Toonide absoluutne valjusus sõltub paljudest põhjustest, sealhulgas neist, mis pole südame endaga seotud. See hõlmab inimese füüsilist ja emotsionaalset seisundit, füüsist, rindkere ja nahaaluse rasva lihaste arenguastet, kehatemperatuuri jne. Seetõttu tuleb tooni valjuse hindamisel arvestada paljude punktidega. Näiteks summutatud toonid rasvunud inimesel on täiesti loomulik nähtus, nagu ka palaviku korral suurenenud toonid..

Tuleb arvestada, et inimese kõrv tajub ebaühtlaselt sama intensiivsusega, kuid erineva kõrgusega helisid. Tekib nn subjektiivne valjusus. Kõrv on väga nõrkade ja väga kõrgete helide suhtes vähem tundlik. Kõige paremini tajutavad helid, mille sagedus on vahemikus 1000–2000 hertsi. Südamehelid on väga keerulised helid, mis koosnevad paljudest erineva sageduse ja intensiivsusega vibratsioonidest. Esimeses toonis domineerivad madala sagedusega komponendid, teises - kõrgsageduslikud komponendid. Lisaks sellele venib see naha stetoskoobiga tugeva rõhu all ja muutub membraaniks, summutades madala ja tugevdab kõrgsageduskomponente. Sama juhtub ka diafragmainstrumendi kasutamisel. Seetõttu tajutakse teist tooni sageli valjemini kui see tegelikult on. Kui terve inimese PCG-l on südame tipust jäädvustamisel esimesel toonil alati suurem amplituud kui teisel, siis seda kuulates võib jääda mulje, et nende valjusus on sama. Sellest hoolimata on sagedamini esimene tipp tipus valjem ja madalam kui teine ​​ning aordil ja kopsutüvel on teine ​​toon valjem ja kõrgem.

Toonide kestus. Seda parameetrit ei saa kõrva järgi hinnata. Kuigi esimene heli PCG-s on tavaliselt pikem kui teine, võivad kuuldavad komponendid olla samad..

Normaalsete südamehelide tükeldamine. Esimese tooni kaks valju komponenti sulanduvad tavaliselt ühte heli, kuid nendevaheline intervall võib jõuda märkimisväärse väärtuseni (30–40 ms), mille kõrv püüab kinni juba kahe lähedase helina, s.o esimese tooni jagamisel. See ei sõltu hingamisest ja seda kuuleb pidevalt otse kõrva kaudu või väikese läbimõõduga lehtri abil stetoskoobi kaudu (veelgi parem läbi jäiga stetoskoobi), kui see pole patsiendi kehale tugevalt surutud. Lõhestamist kuuleb ainult südame ülaosas.

Ajavahemik mitraal- ja trikuspidaalklapi sulgemise vahel on tavaliselt väike, tavaliselt 10–15 millisekundit, see tähendab, et mõlema vatsakese kardioheemilised süsteemid kõiguvad peaaegu üheaegselt, seetõttu pole tervetel inimestel alust esimese tooni lõhenemiseks parema vatsakese esimese tooni väikese mahajäämuse tõttu vasakust vatsakesest, eriti kuna parema vatsakese tooni võimsus on vasaku vatsakesega võrreldes tühine.

Teise tooni tükeldamist kopsuarteri piirkonnas kuuleb üsna sageli. Aordi ja kopsu komponentide vaheline intervall suureneb inspiratsiooni ajal, nii et kahe kuni kolme südametsükli ajal on lõhestumine hästi kuuldav sissehingamise kõrgusel või väljahingamise alguses. Mõnikord on võimalik jälgida kogu heli dünaamikat: jagamatu teine ​​toon, ebaoluline lõhe inspiratsiooni ajal, kui intervall IIA-IILk vaevalt püütud; intervalli järkjärguline suurenemine sissehingatava kõrguse juurde ja jällegi komponentide lähenemine IIA ja IILk ja pidev heli väljahingamise teisest kolmandikust või keskpaigast (vt joonis 6).

Joon. 6. Südame suhtelise tuimuse peamiste mõõtmete graafilise registreerimise skeem ja toonide hindamise tulemused kolmes auskultatsiooni punktis:

1 - tipu, 2 - aordi, 3 - kopsutüve, I ja II - südamehelid. Kopsuarteril II tooni lõhenemine inspiratsiooni ja sulandumise kõrgusel aegumisel (kolmas tsükkel). A - aordi komponent, P - teise tooni kopsukomponent.

Teise tooni poolitamine sissehingamise ajal on tingitud asjaolust, et tänu

negatiivse sisemise rõhu korral on õhukese seinaga parem vatsake rohkem verd täis, selle süstool lõpeb hiljem ja seetõttu sulgub vatsakeste diastoli alguses kopsuventiil palju hiljem kui aordiventiil. Lõhustumist ei kuule väga sagedase ja pinnapealse hingamise korral, sest samas kui lõhenemist põhjustavaid hemodünaamilisi muutusi pole.

Eriti hästi kuuleb seda nähtust õhukese rindkere seinaga noortel inimestel rahuliku sügava hingamise ajal. Tervetel inimestel kopsutüve kuulamisel on II tooni jagunemise sagedus lastel umbes 100%, alla 30-aastastel patsientidel 60%, üle 50-aastastel 35%..

1.5. Toon muutub.

Toonide helitugevuse muutmine.

Südame auskultatsiooni korral võib täheldada mõlema tooni suurenemist või vähenemist, mis võib olla tingitud nii helide juhtimise eripärast südamest rinna seina auskultatsiooni punktini kui ka toonide helitugevuse tegelikust muutumisest.

Heli juhtivuse rikkumist ja sellest tulenevalt toonide nõrgenemist täheldatakse paksu rindkere seinaga (suur lihasmass või paks rasvakiht, tursed) või kui süda surutakse rindkere eesmisest seinast eemale (perikardi efusioon, pleuriit, kopsuemfüseem). Toonide tugevnemine toimub vastupidi õhukese rindkere seinaga, lisaks palavikuga, pärast treeningut, erutuse, türotoksikoosiga, kui pole südamepuudulikkust.

Mõlema südame enda patoloogiaga seotud toonide nõrgenemist täheldatakse müokardi kontraktiilsuse vähenemisega, sõltumata põhjusest.

Ühe tooni mahu muutus on tavaliselt seotud südame ja veresoonte patoloogiaga. I-tooni nõrgenemist täheldatakse mitraal- ja aordiklapi lendlehtede mittehermeetilise sulgemisega (suletud ventiilide periood puudub nii mitraal- kui ka aordi puudulikkuse korral), kui vasaku vatsakese kontraktsioon aeglustub (müokardi hüpertroofia, müokardiit, südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, täielik vasakpoolne blokaad, täielik vasakpoolne haru) Tema, hüpotüreoidism), samuti bradükardia ja pQ pikenemisega.

On teada, et I tooni valjusus sõltub mitraalklapi voldikute lahknemisastmest vatsakese süstooli alguses. Nende suure lahknemise korral on suletud ventiilide perioodil klapide suurem läbipaine atriasse, samuti on suurem tagasipöördumine vatsakeste poole ja kardiokeemilise süsteemi võimsam võnkumine. Seetõttu muutub I-toon p-Q suurenemisega nõrgemaks ja p-Q lühenemisega tugevamaks.

I tooni tugevnemine on peamiselt tingitud intraventrikulaarse rõhu suurenemise kiiruse suurenemisest, mida täheldatakse selle täitmise vähenemisega diastoli ajal (mitraaltenoos, ekstrasüstool).

II tooni nõrgenemise peamised põhjused aordil on: poolklapi klapi sulgemise pingulikkuse rikkumine (aordiklapi puudulikkus), vererõhu langusega, samuti lendlehtede liikuvuse vähenemisega (klapi aordi stenoos).

II aktsendi toon. Selle hindamiseks võrreldakse II tooni valgust II rinnavahelises ruumis vastavalt rinnaku servas, paremal või vasakul. Rõhumärk on märgitud seal, kus II toon on valjem, ja see võib olla aordil või kopsutüvel. II aktsendi toon võib olla füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogiline rõhk on seotud vanusega. Kopsukohal on see kuulda lastel ja noorukitel. Tavaliselt selgitatakse seda kopsutüve lähemal asetsemisega auskultatsiooni kohale. Aordil ilmub aktsent 25–30-aastaselt ja aordi seina järkjärgulise tihenemise tõttu suureneb vanusega mõnevõrra.

Patoloogilisest aktsendist võib rääkida kahes olukorras:

  1. kui aktsent ei vasta vanuse järgi õigele auskultuuripunktile (näiteks noormehe aordil on valju II toon) või
  2. kui II tooni tugevus on mingil hetkel suurem, ehkki see on eakohane, kuid see on liiga kõrge, võrreldes sama vanuse ja füüsisega tervel inimesel II tooni helitugevusega, või kui II toon on erilise tähega (helisev, metalliline).

II tooni patoloogilise rõhu põhjus aordil on vererõhu tõus ja klapi voldikute ja aordi seina tihenemine. II tooni rõhuasetust kopsutüvel täheldatakse tavaliselt arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooni korral (mitraalastenoos, cor pulmonale, vasaku vatsakese puudulikkus, Aerza tõbi).

Südamehelide patoloogiline lõhenemine.

Parema kimbu haru blokaadiga võib kuulda I südame heli selget lõhenemist, kui erutus toimub vasaku vatsakesega palju varem kui paremal, seetõttu jääb parema vatsakese esimene toon märgatavalt vasaku vatsakese taha. Sel juhul on parema vatsakese hüpertroofia korral I-tooni lõhenemine paremini kuuldav, sealhulgas kardiomüopaatiaga patsientidel. See helimuster meenutab galopi süstoolset rütmi (vt allpool).

II tooni patoloogilise lõhustumisega, intervall IIA - IILk ³ 0,04 s, ulatudes mõnikord 0,1 s-ni. Jaotus võib olla tavalist tüüpi, s.t. suureneb koos inspiratsiooniga, fikseeritud (hingamisest sõltumatu) ja paradoksaalne, kui IIA selgub pärast IILk. Paradoksaalset lõhustumist saab diagnoosida ainult polükardiogrammi abil, mis hõlmab EKG-d, PCG-d ja unearteri sfügmogrammi, mille sisend langeb kokku II-gaA.

Kolmeosalised (kolme baari) rütmid.

Rütme, kus lisaks I ja II põhitoonile kuulevad ka lisatoonid (III või IV, mitraalklapi avatoon jne), nimetatakse kolmeosaliseks ehk kolmeharuliseks.

Kolmeliikmelist normaalse kolmanda tooniga rütmi kuulevad noored terved inimesed sageli, eriti pärast füüsilist pingutust vasakpoolses asendis. III toonil on normaalne omadus (vaikne ja nõrk) ning see ei tohiks põhjustada patoloogia kahtlust. Sageli kuuleb aneemiaga terve südamega patsientidel kolmandat tooni.

Galopi rütmid. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust rikkudes täheldatakse patoloogilist kolmandat tooni (südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, müokardiit); kodade mahu ja hüpertroofia suurenemisega (mitraalvead); vatsakeste diastoolse tooni või nende diastoolse jäikuse suurenemisega (müokardi raske hüpertroofia või tsicatricial muutused, samuti peptilise haavandtõve korral).

Kolmeliikmelist nõrgenenud I tooni ja patoloogilise III tooniga rütmi nimetati galopi protodiastoolseks rütmiks, kuna tahhükardiaga sarnaneb see galopeeriva hobuse kabjade kõlaga. Siiski tuleb märkida, et III toon on mesodiastolis, s.t. me räägime galopi meso-diastoolsest rütmist (vt joonis 4.5).

Galopi presüstoolne rütm tuleneb IV tooni ilmumisest, kui järjestikku kuulevad IV, I ja II tooni. Seda täheldatakse patsientidel, kellel on vatsakeste müokardi kontraktiilsus märkimisväärselt vähenenud (südamepuudulikkus, müokardiit, müokardiinfarkt) või raske hüpertroofiaga (aordi stenoos, hüpertensioon, kardiomüopaatia, joonis 7)..

Joonis 7. Valju IV toon hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendil. Ülemine PCG kõver IV ja I tooni madala sagedusega kanali (keskmise kõvera) võnkumistel ühinevad, keskmistel sagedustel on need selgelt eraldatud. Auskultuuri ajal oli kuulda galopi presüstoolset rütmi, IV toon määrati palpeerimisega.

Summatiivset galoppi täheldatakse III ja IV tooni juuresolekul, mis sulanduvad üheks lisatooniks.

Kui pärast I tooni ilmub täiendav toon, kuuleb süstoolset galoppi. Selle põhjuseks võib olla a) verevoolu mõju aordiseinale väljaheiteperioodi alguses (aordi stenoos, vt joonis 16; hüpertensioon, ateroskleroos) - see on varajane süstoolne klõps või b) mitraalklapi voldiku prolapss kodade õõnsusesse (hiline süstoolne) klõpsake, see kuvatakse pagendamise faasi keskel või lõpus).

Vutirütm. Mitraalklapi stenoosiga on sageli kuulda mitraalklapi avanemise tooni, mis sarnaneb klõpsuga. Sageli ilmneb see pärast 0,7-0,11 s II tooni algusest (mida varem, seda suurem on rõhk vasakus aatriumis). Presüstoolne nurisemine, I tooni plaksutamine, II toon ja mitraalklapi avamise lisatoon - kõik see meenutab vuti laulmist: "sss-pa-po-ra".

Perikardi toon kleepuva perikardiidiga on seletatav vatsakeste täitmise äkilise lakkamisega perikardi sulandumise tõttu - kest, mis piirab mahu edasist suurenemist. See on väga sarnane mitraalklapi avaneva klõpsuga või kolmanda tooniga. Diagnostika viiakse läbi vastavalt sümptomite kompleksile, nii kliinilistele kui ka instrumentaalseid meetodeid kasutades saadud sümptomitele.

Südametoonidele pühendatud "Südame aususkultuuri" esimese osa kokkuvõttes tuleks märkida:

Kuulame ja hindame lühikesi helisid - südame helisid, mitte klappe. Toonide hindamiseks piisab kolmest auskultatsiooni punktist.

Diastool jaguneb protodiastooliks, mesodiastooliks ja presüstooliks, võttes arvesse

südame füsioloogilised mehhanismid ja mitte jagada seda kolmeks võrdseks osaks.